Drodzy forumowicze i goście!

W związku z "wysypem" reklamodawców informujemy, że konta wszystkich nowych użytkowników, którzy popełnią jakąkolwiek formę reklamy w pierwszych 3-ch postach, poza przeznaczonym na informacje reklamowe tematem "... kryptoreklama" będą usuwane bez jakichkolwiek ostrzeżeń. Dotyczy to także użytkowników, którzy zarejestrowali się wcześniej, ale nic poza reklamami nie napisali. Posty takich użytkowników również będą usuwane, a nie przenoszone, jak do tej pory.
To forum zdecydowanie nie jest i nie będzie tablicą ogłoszeń i reklam!
Administracja Forum

To ogłoszenie można u siebie skasować po przeczytaniu, najeżdżając na tekst i klikając krzyżyk w prawym, górnym rogu pola ogłoszeń.

Uwaga! Proszę nie używać starych linków z pełnym adresem postów, bo stary folder jest nieaktualny - teraz wystarczy http://www.cheops4.org.pl/ bo jest przekierowanie.


/blueray21

GLEJAK

cedric
Posty: 2196
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 42
x 27
Podziękował: 1544 razy
Otrzymał podziękowanie: 3131 razy

Re: GLEJAK

Nieprzeczytany post autor: cedric » sobota 29 cze 2019, 13:14

Antagonista recetora leukotrienów -popularny montelukast(Singulaire) hamuje postęp glioblastoma, ma działanie neuroprotekcyjne

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28600709

Cell Mol Neurobiol. 2018 Mar;38(2):559-573. doi: 10.1007/s10571-017-0507-z. Epub 2017 Jun 9.
Cysteinyl Leukotriene Receptor Antagonists Inhibit Migration, Invasion, and Expression of MMP-2/9 in Human Glioblastoma.
Piromkraipak P1, Sangpairoj K2,3, Tirakotai W4, Chaithirayanon K2, Unchern S1, Supavilai P1, Power C5, Vivithanaporn P6.
0 x



cedric
Posty: 2196
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 42
x 27
Podziękował: 1544 razy
Otrzymał podziękowanie: 3131 razy

Re: GLEJAK

Nieprzeczytany post autor: cedric » sobota 29 cze 2019, 13:24

https://pl.wikipedia.org/wiki/Dezypramina

Dezypramina, dezipramina – organiczny związek chemiczny, lek psychotropowy z grupy TLPD, metabolit ustrojowy imipraminy. Działa jako silny inhibitor wychwytu zwrotnego noradrenaliny przy znikomym wpływie na wychwyt serotoniny. Działa głównie „odhamowująco”, może wyzwalać lęk i niepokój, na innych pacjentów działa raczej tłumiąco. Efekt terapeutyczny pojawia się w pierwszym tygodniu leczenia.

Wskazania
depresja endogenna z zahamowaniem psychoruchowym bez wyraźnych cech lęku i niepokoju
ból neuropatyczny
terapia uzależnień od stymulantów (kokaina, amfetamina)
próbnie w leczeniu ADHD u dzieci
Działania niepożądane
Działania niepożądane są typowe dla TLPD; działanie cholinolityczne dezypraminy jest słabsze niż imipraminy.

Dostępne preparaty
Lek obecnie coraz rzadziej stosowany, niedostępny w Polsce, ostatnim preparatem dostępnym na rynku był Petylyl.

Anticancer Agents Med Chem. 2013 Feb;13(2):254-60.
Antidepressant desipramine leads to C6 glioma cell autophagy: implication for the adjuvant therapy of cancer.
Ma J1, Hou LN, Rong ZX, Liang P, Fang C, Li HF, Qi H, Chen HZ.

Abstrakt
Depresja jest najczęstszym zespołem psychiatrycznym u pacjentów z rakiem i niekorzystnie wpływa na przeciwnowotworowy układ odpornościowy i jakość życia pacjentów. Lek przeciwdepresyjny Dezypramina (DMI) jest klinicznie przepisywana w leczeniu pomocniczym pacjentów z rakiem. Rosnące dowody sugerują, że DMI ma szerokie spektrum docelowych efektów biologicznych, takich jak właściwości przeciwnowotworowe. Nasze poprzednie badanie wykazało, że DMI w odpowiednich stężeniach klinicznych może indukować zależną od CHOP śmierć -apoptozę w komórkach glejaka C6. W tym badaniu zbadaliśmy dalej pro-autofagiczny wpływ DMI na komórki glejaka C6 i jego mechanizm leżący u jego podstaw. Leczenie DMI może wywołać autofagiczną śmierć komórek charakteryzującą się tworzeniem autofagosomu i podwyższonym poziomem autofagicznego białka Beclin-1 i komórkową redystrybucją markera LC3. Tymczasem DMI hamował aktywację szlaku PI3K-AKT-mTOR, który jest uważany za negatywny regulator autofagii. Co więcej, DMI aktywował PERK-eIF2α i ATF6 szlaku stresu retikulum endoplazmatycznego (ER), podczas gdy knockdown PERK za pomocą specyficznego dla PERK krótkiego interferującego RNA (siRNA) mógłby oczywiście osłabić autofagię. Wyniki zdecydowanie sugerują, że DMI może wywołać autofagię poprzez szlak stresu PERK-ER w komórkach glejaka C6. Nasze odkrycia dostarczyły nowych informacji na temat innego korzystnego potencjału leku przeciwdepresyjnego DMI w terapii uzupełniającej raka.

PMID: 22934693

Desipramina indukuje apoptozę w komórkach raka wątrobowokomórkowego

Desipramine induces apoptosis in hepatocellular carcinoma cells
Authors: Dong Kwon Yang Shang-Jin Kim
View Affiliations

Published online on: June 15, 2017 https://doi.org/10.3892/or.2017.5723

https://www.spandidos-publications.com/ ... t=abstract
0 x



cedric
Posty: 2196
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 42
x 27
Podziękował: 1544 razy
Otrzymał podziękowanie: 3131 razy

Re: GLEJAK

Nieprzeczytany post autor: cedric » sobota 29 cze 2019, 20:45

https://oem.bmj.com/content/oemed/62/11/786.full.pdf

Agricultural pesticide use and risk of glioma in Nebraska,
United States
W J Lee, J S Colt, E F Heineman, R McComb, D D Weisenburger, W Lijinsky, M H Ward
...............................................................................................................................

Accepted 3 June 2005
.......................
Occup Environ Med 2005;62:786–792. doi: 10.1136/oem.2005.020230

"Częstość występowania pierwotnych guzów mózgu wynosiła 6,4 na
100 000 w Stanach Zjednoczonych w 2000 roku
stopniowo wzrastając.1 Gliomy stanowią ponad 90%
złośliwych nowotworów mózgu i ośrodkowego układu nerwowego.
Chociaż guz mózgu jest jednym z najbardziej śmiertelnych nowotworów, jego
etiologia jest słabo poznana. Narażenie na promieniowanie jonizujące
jest konsekwentnie związane ze zwiększoną częstością
a inne podejrzane czynniki ryzyka obejmują pewne rzadkie czynniki genetyczne
zaburzenia, rozpuszczalniki organiczne i pola elektromagnetyczne.2
Metaanaliza 33 badań oceniających raka mózgu
a rolnictwo znalazło niewielkie, ale znacznie zwiększone ryzyko
guzów mózgu wśród rolników
.3[...]
Włoscy rolnicy17, którzy stosowali insektycydy lub fungicydy, mieli
znaczne dwukrotne zwiększenie ryzyka guzów mózgu.

Autorzy postawili hipotezę, że ekspozycja na alkilowane moczniki występuje
w wielu produktach siarczanu miedzi stosowanych jako fungicydy w
badanych obszarach może być przyczyną zwiększonego ryzyka guzów mózgu
ponieważ N-nitrozoalkazy mocznikowe i inne związki N-nitrozowe (NOC) są silnymi czynnikami rakotwórczymi układu nerwowego w
zwierzęta18–20 Wiele pestycydów zawiera grupy aminowe lub amidowe
które mogą reagować z azotynami, tworząc N-nitrozoaminy i
N-nitrozamidy, odpowiednio.21 Ponad 300 formuł pestycydów
zostało zbadanych na obecność
nitrozoaminy lub ich zdolność do reagowania z azotynami22–24 i
Zanieczyszczenie NOC stwierdzono w wielu pestycydach
powszechnie stosowanych w rolnictwie.25
[...]

Główny przekaz
Znaleźliśmy pozytywne skojarzenia między stosowaniem pestycydów i ryzykiem guzów mózgu
wśród badanych.
Dla metribuzyny, parakwatu, bufenkarbu, chloropiryfosu i
kumaphos, znaleźliśmy znaczące pozytywne skojarzenia
ogólne i pozytywne skojarzenia między
badanymi"

Chociaż to badanie uspokaja, ale nie wiadomo, czy analizowano duząliczbe pestycydow.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3967588/
0 x



cedric
Posty: 2196
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 42
x 27
Podziękował: 1544 razy
Otrzymał podziękowanie: 3131 razy

Re: GLEJAK

Nieprzeczytany post autor: cedric » środa 03 lip 2019, 11:19

http://archneurosci.com/en/articles/81233.html

Apoptoza indukowana przez

ekstrakt z Viola odorata w ludzkim glejaku wielopostaciowym


Mansoureh Hashemi 1 , Zeinab Gharaylou 2 , Mohammad Reza Sepand 3 , Shokouh-Sadat Hamedi 4 , Samira Raminfard 5 , Maysam Alimohamadi 6 , Narjes Sherkatkhamene 7 , Leila Zarepour 8 and Mahmoudreza Hadjighassem 6 , *

Abstrakt
Ekstrakty roślinne zawierają przydatne składniki, które można rozważyć w farmakoterapii. Dzięki zawartości składników przeciwnowotworowych, takich jak fenolowe, cyklotydowe i antocyjany, Viola odorata (fiołek wonny) jest jednym z najważniejszych składników stosowanych w leczeniu raka. Obecne badanie miało na celu zbadanie aktywności przeciwnowotworowej i powiązanych mechanizmów z V. odorata na pierwotnej hodowli ludzkiego glejaka wielopostaciowego (GBM). Zaobserwowano, że współczynnik przeżycia uzyskanych astrocytów z ludzkiego guza GBM zmniejszył się z ekstraktem wodno-alkoholowym V. odorata (10 - 500 µg / ml) w sposób zależny od dawki i czasu, a fragmentacja DNA wystąpiła w stężeniach powyżej 100 µg / ml ten ekstrakt. Dalsze obserwacje wykazały, że indukowana apoptoza aktywuje mitochondrialną ścieżkę śmierci, uwalnia cytochorom C i aktywuje kaspazę-3. Obecne wyniki badań ujawniły mechanizm działania ekstraktu V. odorata i zasugerowali jego potencjalne zastosowanie w terapii nowotworowej.

1. Tło
Glejak wielopostaciowy (GBM) jest pierwotnym guzem w ludzkim ośrodkowym układzie nerwowym (OUN), który powstaje z astrocytów (1). GBM jest znany jako najbardziej agresywny nowotwór gwiaździaka z przerzutami przez proliferację i migrację wzdłuż naczyń krwionośnych i dróg istoty białej w mózgu (2). Wyniki badań pokazują, że dorośli są bardziej podatni na guz mózgu niż dzieci. Pomimo postępów w obecnych procedurach terapeutycznych, w tym chirurgii, radioterapii i chemioterapii, średni czas przeżycia podano 12–15 miesięcy dla pacjentów (3). Różne właściwości, w tym różnorodność genetyczna, rozległa neowaskularyzacja i przerzuty prowadzą do zwiększenia oporności w komórkach nowotworowych. Właściwości te są głównymi przyczynami niepowodzenia w leczeniu pacjentów z GBM (4). Oporność komórek nowotworowych może ulec rozpadowi poprzez aktywację kaskady apoptotycznej przy użyciu różnych stymulatorów, takich jak immunoterapia (5), hipertermia (6) i medycyna ziołowa (7, 8). Ziołolecznictwo jest znane jako bogate źródło składników farmakologicznych do leczenia raka i nowotworów (8). Obecnie różne gatunki roślin są wykorzystywane w nowej syntezie leków (9). Jedną z najbardziej znanych roślin jest Viola odorata z rodziny Violaceae znana jako słodka fiołek. Roślina ta zawiera składniki aktywne, takie jak zawartość cyklotydu (10), olejek lotny, violina, odorutyna, rutyna, syanina, jasny pigment, glikozydy salicylanów metylu i antocyjany (11). Związki fenolowe, cyklotydy i antocyjany są najważniejszymi metabolitami o właściwościach przeciwutleniających i przeciwnowotworowych (12, 13). Tradycyjnie V. odorata stosuje się w zaburzeniach lękowych, bezsenności, nadciśnieniu, moczopędnie i przeczyszczających (14). Ta szeroka gama właściwości rodziny Violaceae zyskała wiele uwagi w celu zbadania jej wpływu na komórki nowotworowe. Wcześniejsze badania pokazują, że wodno-alkoholowy ekstrakt V. tricolor ma silną aktywność przeciwnowotworową przeciw nowotworom piersi (15) i neuroblastoma (16). Obecne badanie miało na celu zbadanie aktywności wodno-alkoholowej ekstraktu na hodowanym ludzkim GBM."
0 x



cedric
Posty: 2196
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 42
x 27
Podziękował: 1544 razy
Otrzymał podziękowanie: 3131 razy

Re: GLEJAK

Nieprzeczytany post autor: cedric » środa 03 lip 2019, 11:28

Astaksantyna hamuje postęp guzów mózgu w wielu mechanizmach

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4515619/

"Nowe dane wskazują, że ASX może odgrywać rolę w terapii nowotworów, takich jak rak piersi, rak prostaty, rak jelita grubego i glioblastoma[15–18]"
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4922829/
0 x



cedric
Posty: 2196
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 42
x 27
Podziękował: 1544 razy
Otrzymał podziękowanie: 3131 razy

Re: GLEJAK

Nieprzeczytany post autor: cedric » środa 03 lip 2019, 11:30

Xantohumol z chmielu hamuje rozwój glejaka

Front Pharmacol. 2018; 9: 530.
Published online 2018 May 22. doi: 10.3389/fphar.2018.00530
PMCID: PMC5972274
PMID: 29872398
Anticancer Activity and Mechanism of Xanthohumol: A Prenylated Flavonoid From Hops (Humulus lupulus L.)

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5972274/
0 x



cedric
Posty: 2196
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 42
x 27
Podziękował: 1544 razy
Otrzymał podziękowanie: 3131 razy

Re: GLEJAK

Nieprzeczytany post autor: cedric » środa 03 lip 2019, 13:41

N-acetylocysteina zmniejsza charakterystykę złośliwości w glioblastoma multiforme

https://jeccr.biomedcentral.com/article ... 018-1016-8

N-acetylcysteine decreases malignant characteristics of glioblastoma cells by inhibiting Notch2 signaling
Jie Deng†, An-Dong Liu†, Guo-Qing Hou, Xi Zhang, Kun Ren, Xuan-Zuo Chen, Shawn S. C. Li, Yao-Song Wu and Xuan CaoEmail author
†Contributed equally
Journal of Experimental & Clinical Cancer Research201938:2
https://doi.org/10.1186/s13046-018-1016-8© The Author(s). 2019
Received: 5 November 2018Accepted: 19 December 2018Published: 3 January 2019
0 x



cedric
Posty: 2196
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 42
x 27
Podziękował: 1544 razy
Otrzymał podziękowanie: 3131 razy

Re: GLEJAK

Nieprzeczytany post autor: cedric » piątek 05 lip 2019, 18:07

https://journals.sagepub.com/doi/pdf/10 ... 5404264968

Hamowanie angiogenezy i redukcja poziomu miedzi

Wiele czynników promujących angiogenezę - takich jak vascular endothelial growth factor, basic fibroblast growth factor, TNF-α i IL-1 - są zależne od miedzi.44 Miedź jest niezbędnym kofaktorem dla funkcji tych kluczowych mediatorów angiogenezy. Bez miedzi funkcja tych enzymów jest tłumiona i
angiogeneza jest utrudniona. Pacjenci z guzami mózgu często mają podwyższony poziom
miedzi i ich ceruloplazmina (białko, które zawiera 95% miedzi znajdująca się w ludzkim osoczu) wartości mają tendencję do wzrostu
ze wzrostem aktywności choroby.45 Wykazano, że podwyższony poziom miedzi u pacjentów z guzem mózgu powraca
do normalnego po udanym leczeniu.46

W 1990 r. Dr Stephen Brem (z H. Lee Moffitt Centrum Onkologii i Instytut Badawczy w Tampie, Florida) opublikował badania pokazujące, że miedź sprzyja angiogenezie guza mózgu in vivo.47,48 Eksperymenty dr Brema pokazują, że wyczerpanie miedzi jest skuteczną strategią antyangiogenezy, zatrzymująca wzrost guzów mózgu u zwierząt. Inni badacze potwierdzili związek między miedzią a angiogeneza w guzach mózgu, co również to pokazuje , że obniżenienie miedzi może skutecznie spowolnić lub zatrzymać wzrost guza u zwierząt.49,50

Przeprowadzono dwa badania kliniczne u ludzi -protokoły redukcji miedzi. Dr George Brewer i Sophia Merajver z University of Michigan,
opublikował wyniki badania fazy I redukcji miedzi za pomocą leku tetrathiomolybdate ™ pacjenci z różnymi zaawansowanymi nowotworami w stadium IV. Ten lek trwał około 8 do 10 tygodni, aby znacznie zmniejszyć poziom miedzi, a niektóre nowotwory pacjentów postępowały
zanim poziom miedzi spadł wystarczająco nisko. Wszyscy pacjenci w próbie, która z powodzeniem obniżyła poziom miedzi, osiągnęła stabilną chorobę w okresie 1 roku44

Niedawno przeprowadzono badanie fazy I / II guza mózgu pacjenci i redukcją miedzi za pomocą leku D-penicillamine było sponsorowana przez y New Approaches for Brain Tumor Treatment and Johns Hopkins Hospital w Baltimore. Wyniki czekają na publikację. W wywiadzie opublikowanym w Journal of the National Cancer Institute, główny badacz dr Brem powiedział o badaniu :„jak dotąd podejście jest skuteczne w obniżaniu
miedzi w surowicy, zgodność z dietą i lekami jest dobra i nie wystąpiły żadne poważne działania toksyczne. Kilkuu pacjentów doświadczyło stabilizacji choroby ,a jedna miała pełną odpowiedź.51
Strategie redukcji poziomów miedzi są wyraźnie uzasadnione w protokole żywieniowym dla pacjentów z nowotworem mózgu. Przede wszystkim spożycie miedzi może być zmniejszone przez następujące kroki:
1. Wszystkie suplementy diety (w tym wiele witamin /
minerały) powinny być wolne od miedzi.

2. Upewnij się, że woda pitna jest uboga w miedź, szczególnie jeśli
dom ma miedzianą instalację wodociągową
i napoje dla klientów
woda z kranu.
3. Unikaj naczyń miedzianych.
4. Wiele zdrowej żywności ma śladowe ilości miedzi,
a całkowite uniknięcie diety z miedzi nie jest
osiągalne.
Jednak należy doradzić klientowi
unikaj pokarmów o bardzo wysokiej zawartości miedzi:
skorupiaki (zwłaszcza homary, kraby i ostrygi), wątroba
i organy zwierzęce oraz przygotowane czekoladki (zwłaszcza syrop czekoladowy), które są powszechnie gotowane
w kotłach miedzianych.

5. Unikaj biżuterii miedzianej (np. miedzianych bransoletek).
6. Unikać kremów przeciwzmarszczkowych zawierających
miedź.


Podczas badań klinicznych z wykorzystaniem redukcji miedzi jako pierwotna terapia przeciwnowotworowa próbowała
zmniejszyć poziom miedzi do około 20% wyjściowego pomiaru pacjenta, uważam, że może to być zbyt niskie (i może powodować objawy niedoboru miedzi, takie jak niedokrwistość, osteoporoza, osłabienie odporności i słaba integralność kolagenu, co prowadzi do pęknięcia naczyń krwionośnych).
Podczas łączenia chelatowania miedzi z protokołami należy zająć się zapaleniem, zwiększyć apoptozę, promować różnicowanie i celowanie w progresję guza poprzez wiele ścieżek możliwe jest mniej drastyczne obniżenie poziomów miedzi, które nadal będzie zapewniać efekty. Ponieważ miedź jest niezbędna do wchłaniania i stosowania żelaza, nadmierna redukcja miedzi powoduje niedokrwistość z niedoboru żelaza. Monitorowanie hemoglobiny, średniej objętości krwinki, średniej hemoglobiny w krwince i średnich poziomów stężenia hemoglobiny w krwince mogą zapewnić bezpieczeństwo redukcji miedzi. W przypadku nadzoru i monitorowania lekarza miedź może zostać zużyta do
poziomu, który nie obniża poziomu hemoglobiny poniżej 11 g / dL dla mężczyzn lub 9 g / dL dla kobiet.

Niektóre suplementy diety mogą zmniejszać pobieranie miedzi przez jelita lub promować chelatację miedzi
i wydalanie. Molibden konkuruje z miedzią w absorpcji i jest z powodzeniem stosowany przez autora do
znaczącej redukcji poziomów miedzi (TM, został przygotowany przez aptekę mieszającą w powyższej fazie I badania klinicznego jako chelatujący miedź agent). Witamina C w umiarkowanie wysokich dawkach (1500- 3000 mg / d w dawkach podzielonych) pomaga zmniejszyć poziom miedzi. Cynk, jako siarczan cynku lub glicynian, konkuruje z miedzią do absorpcji (i jest zwykle używany do pomocy kontrola poziomów miedzi w chorobie Wilsona). Suplementacja cynkiem stymuluje metalotioneinę, białko nośnik znany z wiązania miedzi i promujący jego wydalanie. Kwas alfa liponowy jest substancją zawierającą tiol chelatujący miedź, chociaż jest z nią kompatybilny chemioterapia nie została zbadana.

Chlorella (Chlorella pyrenoidosa) zwiększa poziom albuminy i zmniejsza poziom miedzi. W badaniu przeprowadzonym przez
Dr Randall Merchant z Medical College of Virginia, 7 z 20 pacjentów o różnym stopniu zaawansowania guzy mózgu przetrwały ponad 2 lata podczas przyjmowania chlorella jako część protokołu leczenia.52 W niektórych przypadkach ,gdy poziom miedzi nie zmniejsza się zgodnie z oczekiwaniami, a podstawowe czynniki powinny być zbadane. Stany zapalenia mogą zwiększać poziom miedzi. Niektóre leki mogą podnieść poziom miedzi, takie jak tamoksyfen!!!, doustne środki antykoncepcyjne i hormonalna terapia zastępcza oraz niektóre leki przeciwzapalne. Dominacja estrogenu może powodować podwyższony poziom miedzi. Choroba sercowo-naczyniowa - lub uszkodzenie naczyń spowodowane chemioterapią - może być podstawowy czynnik dla podwyższonej miedzi, który jest trudny do obniżenia. Protokoły chelatowania miedzi należy przerwać w ciąży, w celu przeprowadzenia operacji (ponieważ angiogeneza jest konieczna do prawidłowego gojenia się ran), aw przypadkach
zaawansowana choroba sercowo-naczyniowa."

Przypomnę też badanie , które wykazało , że aluminium obniza poziom żelaza, cynku, manganu, selenu , a podwyższa miedzi!!!!

September 2013
Effect of Routine Vaccination on Aluminum and Essential Element Levels in Preterm Infants
Tammy Z. Movsas, MD, MPH1,2; Nigel Paneth, MD, MPH2,3; Wilson Rumbeiha, DVM, PhD, DABT, DABVT, VDPAM5; et alJustin Zyskowski, BA4; Ira H. Gewolb, MD2
Author Affiliations Article Information
JAMA Pediatr. 2013;167(9):870-872. doi:10.1001/jamapediatrics.2013.108

Wykazano, że karmienie pozajelitowe zawierające więcej niż 4 do 5 µg / kg / dzień glinu powoduje opóźnienie rozwoju neurologicznego u wcześniaków.1 Jednak niemowlę w trakcie 2-miesięcznej kontroli otrzymuje wiele szczepionek zawierających aluminium, które w połączeniu mogą mieć wysoka jak 1225 µg domięśniowego aluminium; jest to znacznie wyższa dawka domięśniowo-glinowa niż bezpiecznie zalecana dożylna dawka glinu2. Naszym pierwszym celem było zmierzenie poziomu glinu przed szczepieniem szczepionkowym i po szczepieniu, u wcześniaków, populacji o podwyższonym ryzyku neurotoksycznego działania glinu. Naszym drugim celem było zmierzenie poziomów pierwszorzędowych i poszczepionych istotnych elementów (EE). Zapalenie od urazu może powodować spadki poziomów specyficznego EE w surowicy, takich jak cynk i selen3-5; mogą wystąpić podobne zaburzenia EE wtórne do zapalenia wywołanego szczepieniem.
[...]
Wyniki
Po szczepieniu nie zaobserwowano znaczącej zmiany poziomów glinu w moczu lub surowicy (tabela). Znaczące spadki odnotowano po szczepieniu w stężeniach żelaza w surowicy (58,1%), manganu (25,9%), selenu (9,5%) i cynku (36,4%), podobnie jak istotny wzrost poziomu miedzi w surowicy (8,0%). Wzrost poziomu selenu był jedyną znaczącą zmianą moczu. Nie zanotowano żadnych znaczących zmian w stężeniu moczu w surowicy krwi ani w surowicy dla fosforu, siarki, potasu, kobaltu, niklu, molibdenu, niklu lub sodu. Wszyscy uczestnicy mieli normalne poziomy kreatyniny w surowicy.
0 x



Awatar użytkownika
grzegorzadam
Moderator
Posty: 10760
Rejestracja: czwartek 26 cze 2014, 17:02
x 43
x 443
Podziękował: 22447 razy
Otrzymał podziękowanie: 15614 razy

Re: GLEJAK

Nieprzeczytany post autor: grzegorzadam » środa 10 lip 2019, 09:33

cedric pisze:
piątek 05 lip 2019, 18:07
Niektóre leki mogą podnieść poziom miedzi, takie jak tamoksyfen!!!, doustne środki antykoncepcyjne i hormonalna terapia zastępcza oraz niektóre leki przeciwzapalne.

Toksyczny tamoxifen (tamoxyfen)

Być może moglibyśmy wybaczyć firmie Zeneca powiązania z rakotwórczymi chemikaliami, odkąd wynalazła i opatentowała najpopularniejszy lek przeciw nowotworowi piersi Tamoxifen, wytwarzany pod nazwą Nolvadex. A może jednak nie.
Ten wysoce zyskowny lek daje jej rocznie pół miliarda dolarów dochodu.

16 maja 2000 roku, New York Times doniósł, że Narodowy Instytut Zdrowia i Środowiska dopisał 14 nowych substancji do listy znanych kancerogenów. Jedną z nich był Tamoxifen!

To oficjalne stanowisko potwierdziło tylko to, co było już od dawna wiadome.

W maju 1995 roku, założony przez Proposition 65 komitet ekspertów z Kalifornii poinformował społeczeństwo, że stosowanie Tamoxifenu może powodować nowotwór śluzówki macicy.

Zeneca Pharmaceuticals nie skomentowała tego odkrycia.

Wiadomo jest, że Tamoxifen wywołuje nowotwór macicy, nowotwór wątroby, nowotwór żołądka, nowotwór okrężnicy i odbytu. Już po 2-3 latach stosowania, Tamoxifen powiększa zapadalność na raka macicy od 2 do 3 razy.

W przypadku nowotworu macicy stosowana jest histerektomia, czyli jej usunięcie.

Substancja ta zwiększa poza tym ryzyko udaru, zakrzepów krwi, uszkodzenia oka, nasila także objawy menopauzy i depresji.
Jednak najbardziej szokujący jest fakt, że Tamoxifen zwiększa ryzyko nowotworu piersi! Magazyn Science opublikował wyniki badań Centrum Medycznego Uniwersytetu Duke z roku 1999, które wykazały, że po okresie 2-5 lat stosowania, Tamoxifen wywołuje w rzeczywistości raka piersi!


Tak, więc Zeneca, inicjator Miesiąca Świadomości Raka Piersi i producent rakotwórczych wyrobów petrochemicznych, oraz rakotwórczych odpadów, okazuje się być wytwórcą leku przeciwko rakowi piersi, który wywołuje, co najmniej cztery różne typy nowotworu u kobiet.
Coś tu śmierdzi!


viewtopic.php?f=16&t=1084&p=45490&hilit ... fen#p45490

''lek'' :D
0 x


czasem tak długo wpatrujemy się w zamknięte drzwi, że nie dostrzegamy tych, które już dawno się otworzyły...

cedric
Posty: 2196
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 42
x 27
Podziękował: 1544 razy
Otrzymał podziękowanie: 3131 razy

Re: GLEJAK

Nieprzeczytany post autor: cedric » czwartek 15 sie 2019, 22:53

https://www.hindawi.com/journals/omcl/2019/3061607/

Oxidative Medicine and Cellular Longevity
Volume 2019, Article ID 3061607, 14 pages
https://doi.org/10.1155/2019/3061607
Research Article
Modulation of Antioxidant Potential with Coenzyme Q10 Suppressed Invasion of Temozolomide-Resistant Rat Glioma In Vitro and In Vivo
Sonja Stojković Burić,1 Ana Podolski-Renić,1 Jelena Dinić,1 Tijana Stanković,1 Mirna Jovanović,1 Stefan Hadžić,1 Jose M. Ayuso,2,3,4 María Virumbrales-Muñoz,2,3,4 Luis J. Fernández,2,3,4 Ignacio Ochoa,2,3,4 Victor M. Pérez-García,5 and Milica Pešić1


Abstrakt
Głównymi przyczynami nieskuteczności standardowej terapii glejaka (GBM) są występowanie chemooporności i inwazja komórek GBM w otaczające tkanki mózgowe. Nowe podejścia terapeutyczne blokujące te procesy mogą zapewnić znaczną poprawę przeżycia. Celem tego badania była ocena potencjału lipofilowego koenzymu Q10 (CoQ10) jako zmiatacza reaktywnych form tlenu (ROS) w celu zwiększenia wrażliwości na temozolomid (TMZ) i stłumienia inwazji komórek glejaka. W tym celu wykorzystaliśmy wcześniej ustaloną linię komórek glejaka szczura RC6 odporną na TMZ, charakteryzującą się zwiększoną produkcją ROS, zmienioną zdolnością przeciwutleniającą i wysokim potencjałem inwazji. CoQ10 w połączeniu z TMZ wywierał synergistyczne działanie antyproliferacyjne. Wyniki te zostały potwierdzone w modelu 3D urządzeń mikroprzepływowych pokazującym, że kombinacja CoQ10 i TMZ jest bardziej cytotoksyczna dla komórek RC6 niż monoterapia TMZ. Ponadto jednoczesne leczenie TMZ zwiększyło ekspresję mitochondrialnych enzymów przeciwutleniających w komórkach RC6. Potencjał antyinwazyjny połączonego leczenia wykazano za pomocą degradacji żelatyny, inwazji Matrigel i inwazji sferoidów 3D, a także w modelach zwierzęcych. Hamowanie ekspresji genu MMP9, a także zmniejszona ekspresja białka N-kadheryny i wimentyny sugeruje, że CoQ10 może tłumić inwazyjność i przejście nabłonka do przejścia mezenchymalnego w komórkach RC6. Dlatego nasze dane dostarczają dowodów na korzyść suplementacji CoQ10 do standardowego leczenia GBM ze względu na jego potencjał do hamowania inwazji GBM poprzez modulację zdolności przeciwutleniającej.
0 x



ODPOWIEDZ