Drodzy forumowicze i goście!

W związku z "wysypem" reklamodawców informujemy, że konta wszystkich nowych użytkowników, którzy popełnią jakąkolwiek formę reklamy w pierwszych 3-ch postach, poza przeznaczonym na informacje reklamowe tematem "... kryptoreklama" będą usuwane bez jakichkolwiek ostrzeżeń. Dotyczy to także użytkowników, którzy zarejestrowali się wcześniej, ale nic poza reklamami nie napisali. Posty takich użytkowników również będą usuwane, a nie przenoszone, jak do tej pory.
To forum zdecydowanie nie jest i nie będzie tablicą ogłoszeń i reklam!
Administracja Forum

To ogłoszenie można u siebie skasować po przeczytaniu, najeżdżając na tekst i klikając krzyżyk w prawym, górnym rogu pola ogłoszeń.

Uwaga! Proszę nie używać starych linków z pełnym adresem postów, bo stary folder jest nieaktualny - teraz wystarczy http://www.cheops4.org.pl/ bo jest przekierowanie.


/blueray21

CUKRZYCA

Awatar użytkownika
devi
Posty: 1637
Rejestracja: wtorek 02 lut 2016, 14:17
x 1
x 74
Podziękował: 730 razy
Otrzymał podziękowanie: 2797 razy

Re: CUKRZYCA

Nieprzeczytany post autor: devi » piątek 10 maja 2019, 13:19

cedric pisze:
poniedziałek 15 kwie 2019, 22:12
"W skrócie
Owoce zawierają przeciwutleniacze, witaminy i minerały, dlatego ich spożywanie w niewielkiej ilości jest dobre dla zdrowych ludzi. Jednak nie można ich jeść bez ograniczeń ze względu na wysoką zawartość fruktozy
Badania sugerują, że fruktoza może mieć istotny wpływ na raka trzustki. Wykazano, że komórki raka trzustki wykorzystują fruktozę do namnażania, co przyspiesza wzrost i rozprzestrzenianie się raka"
https://polish.mercola.com/sites/articl ... ocowa.aspx
No proszę, a dr Morse leczy raka trzustki przy pomocy owoców i ziół: :roll:

https://www.youtube.com/watch?v=iS9SnYSImC4


Cukry, Fruktoza, Cukrzyca, Rak - Dr Morse.pdf
(48.35 KiB) Pobrany 21 razy
0 x


Dopóki nie uczynisz nieświadomego świadomym, będzie ono kierowało twoim życiem, a ty będziesz nazywał to przeznaczeniem. /C.G. Jung

Awatar użytkownika
devi
Posty: 1637
Rejestracja: wtorek 02 lut 2016, 14:17
x 1
x 74
Podziękował: 730 razy
Otrzymał podziękowanie: 2797 razy

Re: CUKRZYCA

Nieprzeczytany post autor: devi » niedziela 12 maja 2019, 15:04

Fragment książki dra Neala Barnarda "Pokonaj cukrzycę z doktorem Barnardem":

cukrzyca 1.jpg
cukrzyca 1.jpg (86.08 KiB) Przejrzano 1847 razy
cukrzyca 2.jpg
cukrzyca 2.jpg (83.61 KiB) Przejrzano 1847 razy
cukrzyca 3.jpg
cukrzyca 3.jpg (107.55 KiB) Przejrzano 1847 razy
cukrzyca 4.jpg
cukrzyca 4.jpg (110.55 KiB) Przejrzano 1847 razy
cukrzyca 5.jpg
cukrzyca 5.jpg (107.96 KiB) Przejrzano 1847 razy
0 x


Dopóki nie uczynisz nieświadomego świadomym, będzie ono kierowało twoim życiem, a ty będziesz nazywał to przeznaczeniem. /C.G. Jung

Awatar użytkownika
devi
Posty: 1637
Rejestracja: wtorek 02 lut 2016, 14:17
x 1
x 74
Podziękował: 730 razy
Otrzymał podziękowanie: 2797 razy

Re: CUKRZYCA

Nieprzeczytany post autor: devi » niedziela 12 maja 2019, 15:07

cukrzyca 6.jpg
cukrzyca 6.jpg (108.07 KiB) Przejrzano 1847 razy

Pokonaj cukrzycę z doktorem Barnardem.jpg
Pokonaj cukrzycę z doktorem Barnardem.jpg (83.7 KiB) Przejrzano 1847 razy

"Cukrzycę powszechnie uznaje się za chorobę nieuleczalną. W nowej, rewolucyjnej książce dr Barnard przekonuje, że to nieprawda.

Program dr. Barnarda to przełomowa dieta oparta na wieloletnich badaniach naukowych. Dzięki niej można trzykrotnie skuteczniej, niż przy tradycyjnej diecie dla diabetyków, wpływać na poziom cukru we krwi. Stosując porady dr. Barnarda da się nie tylko kontrolować cukrzycę, zmniejszać ryzyko wystąpienia powikłań, ale także usuwać skutki choroby.

Terapia zakłada regularne posiłki w ciągu dnia oparte o cztery grupy pokarmowe: warzywa, owoce, produkty pełnoziarniste i rośliny strączkowe. Specjalista udowadnia, że odpowiednie zestawienie produktów sprawi, że organizm lepiej zareaguje na insulinę, dzięki czemu objawy cukrzycy ustąpią raz na zawsze.

Książka doktora Barnarda nie wyolbrzymia faktów. Po zastosowaniu odpowiedniej diety symptomy i dolegliwości związane z cukrzycą mogą ustąpić, a autor potrafi to udowodnić".

- dr Jennie Brand-Miller, profesor wydziału żywienia człowieka na Uniwersytecie w Sidney i współautorka "The New Glucose Revolution" (Nowa glukozowa rewolucja)
0 x


Dopóki nie uczynisz nieświadomego świadomym, będzie ono kierowało twoim życiem, a ty będziesz nazywał to przeznaczeniem. /C.G. Jung

cedric
Posty: 2857
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 46
x 35
Podziękował: 1755 razy
Otrzymał podziękowanie: 3790 razy

Re: CUKRZYCA

Nieprzeczytany post autor: cedric » niedziela 12 maja 2019, 21:00

Wywiad z dr. N.Barnardem

"Cow's milk products are heavy in fat, and it's not good fat, it's largely saturated fat, the kind of fat that causes heart attacks."
translator
"Produkty z mleka krowiego są tłuste i nie są dobrym tłuszczem, są to głównie tłuszcze nasycone, rodzaj tłuszczu, który powoduje zawały serca."
https://www.mindbodygreen.com/0-2102/Q- ... -PCRM.html


Niestety w blaszce miażdżycowej nie ma tłuszczów nasyconych , są one doskonałym paliwem dla mięśnia sercowego w przeciwieństwie do cukrów. To spalanie wodoru , a nie węgli jest głównym źródłem energii. Najwięcej wodoru mają tłuszcze nasycone, i to je wybrał organizm do magazynowania, jako źródło energii ponieważ są kaloryczne, uwalniają wodę metaboliczną- z 1 grama tłuszczu nasyconego 1,05 grama wody, tłuszcz magazynuje witaminy rozp. w tłuszczach ADEK, może magazynować toksyny, gdy organizm ma niewydolny detoks, tkanka tłuszczowa jest źródłem komórek macierzystych, stanowi izolację termiczną .
Cukrzyca jest obecnie uważana za stan zapalny organizmu (cytokiny), z podniesionym CRP, cholestazą, oksydowanymi lipidami błonowymi, które mają długi okres półtrwania ( ok. 2 lata) i insulinoopornością. Z cukrzycy można wyjść przez dietę p/zapalną , a taką może być i dieta roślinna , jak i ketoza.

Mięso jest bogate w selen,cynk, hormony tarczycy, jod, metioninę , ważna dla wątroby, rozmaite witaminy z B12 na czele, tauryną, karnozyną, karnityną (carne -mięso), cholesterolem, , nukleotydami itd.

Swego czasu , ktoś z rodziny będąc pod wpływem ideologii wegetariańskiej udowadniał mi , że ludzkie zęby są przeznaczone do diety roślinnej, że ludzie polowali na mamuty dla kości i skór , ale nie dla mięsa, że mięso gnije w jelitach, tylko po co sok żołądkowy o pH 1-2? Ponieważ czuli się bardzo źle na tej diecie wrócili do dobrego mięsa ( jagnięciny, drobiu, ryb, koźlęciny) i drogich serów.

Raw milk od zwierząt karmionych naturalnie jest źródłem bogatej w cysteinę (limitującej glutation) kazeiny, tauryny, dobrych tłuszczów tributyryny, kw.laurynowego, maślanu, kaprylowego, laktoferyny, laktoperoksydazy, lizozymu, CLA i niezliczonej liczby cennych składników , o której dr. Barnard nie chce powiedzieć.

https://pl.wikipedia.org/wiki/Kwas_rumenowy

Sery , kefiry , ghee były od wieków świetnym źródłem pożywienia pod warunkiem ,że wie się o nich, co nieco.


Gadka dr. N. Barnarda jest powierzchowna,byleby nie powiedzieć za dużo, z jawnymi błędami , jak i film/książka "Knives over Forks" oraz podobna "Chine study" C. Campbella. Jest albo marną manipulacją, propagandą, albo niewiedzą , na którą szkoda czasu.

https://allegro.pl/oferta/campbell-coli ... oEQAvD_BwE

Swoją drogą , kto sfinansował Campbellowi (prof. MIT) "China Study"- Chińczycy z powodu częstych plag głodu potrafią przerobić na jedzenie wszystko- szczury, psy, koty,małpy, owady, nawet ludzi.
https://en.wikipedia.org/wiki/T._Colin_Campbell
O ile wiem, w USA lekarze działający autentycznie wbrew interesom BF ginęli często w niewyjaśnionych okolicznościach, a nie zostawali autorami bestsellerów NYT.

https://wiadomosci.wp.pl/za-diete-wegan ... 019568257a

https://natemat.pl/62489,dzieci-dreczon ... nska-dieta

https://kobieta.onet.pl/dziecko/niemowl ... ieci/51tgp

Dopiero obecnie wiadomo więcej o różnicach dietetycznych i mozliwe jest uzupełnienie niedoborów związanych z dietą wege, więc ryzyko jest mniejsze. Ale i tak nie wiadomo jakie przyniesie to skutki w przyszłości. Żeby nie było , że jestem anty- sam stosuję głodówki, głodówki roślinne, ponieważ wiem że żelazo szkodzi, w starszym wieku nie potrzebujemy tyle mięsa, nawet można się bez niego obejść, ale nie wciągajmy w to dzieci i nie podchodźmy do tematu bez ideologicznego neofityzmu i zacietrzewienia.
0 x



cedric
Posty: 2857
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 46
x 35
Podziękował: 1755 razy
Otrzymał podziękowanie: 3790 razy

Re: CUKRZYCA

Nieprzeczytany post autor: cedric » niedziela 12 maja 2019, 21:10

Insulinoopornośc dot. też nowotworów. Zaglądnijmy do protokołu dr. Budwig

https://www.primanatura.pl/dieta-dr-bud ... we-zasady/

Niech dr Barnard wygłasza swoje opinie po zapoznaniu się z jej dorobkiem.
0 x



cedric
Posty: 2857
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 46
x 35
Podziękował: 1755 razy
Otrzymał podziękowanie: 3790 razy

Re: CUKRZYCA

Nieprzeczytany post autor: cedric » poniedziałek 13 maja 2019, 11:58

http://hopefulgeranium.blogspot.com/201 ... ndian.html
translator

Cukrzyca jako choroba jatrogenna - doświadczenie indyjskie

Cukrzyca i tłuszcz mleczny w Indiach.

     Epidemie cukrzycy, chorób sercowo-naczyniowych i związanych z nimi stanów w Indiach nazywano jatrogennymi (Raheja B.S. 1994), produktem diety bogatej w kwas linolowy w wyniku „pogoni za fantomem cholesterolu” (Raheja i in. 1993). Tradycyjna indyjska dieta (39% tłuszczu) dostarczała 20,3% E jako tłuszcze nasycone, głównie z ghee, z 5% z kwasu linolowego. Obawy, że ta dieta jest miażdżycogenna, spowodowały zastąpienie ghee olejami o wysokiej zawartości linoleinów; współczesna dieta miejska ma 31,9% tłuszczu, 5,6% E jako tłuszcz nasycony i 16,9% kwas linolowy (Raheja, B.S. i in. 1993).
    
     U dzieci i młodych osób wysokie spożycie PUFA n-6 jest skorelowane z hiperinsulinemią na czczo, a suplementacja diety n-3 PUFA prowadzi do poprawy profilu lipidowego, ale nie wrażliwości na insulinę. Donoszono, że u dorosłych spożycie posiłku o dużej zawartości węglowodanów powoduje hiperinsulinemię, hiperglikemię poposiłkową i hipertriacyloglicerolemię. (Misra, A. 2009).


Związek spożywania ghee w diecie indyjskiej z niższym odsetkiem cukrzycy jest zgodny z korelacją między markerami surowicy spożywania tłuszczu mlecznego a obniżonym ryzykiem cukrzycy (Mozaffarian i in. 2010, 2013). Ministerstwo Zdrowia NZ zaleca obecnie w diecie szeroki zakres kwasu linolowego i kwasu alfa-linolenowego; niższe zalecane spożycie LA wynosi 4%, górne 10%, a niższe zalecane spożycie ALA wynosi 0,4%, górny 1% (stosunek omega 6-3 przy medianach spożycia wynosi 10: 1). Zaleca się spożycie nasyconego tłuszczu poniżej 10% E. (Wytyczne dotyczące żywności i żywienia dla zdrowych dzieci i młodzieży (w wieku 2–18 lat): Dokument informacyjny 2012 MOH).

    [...]
     „Obecna epidemia DM i ACVD u Hindusów i prawdopodobnie w innych społecznościach jest jatrogenna z powodu tego, co można nazwać współczesnym niedożywieniem ze względu na zwiększone spożycie tłuszczów ogółem i n-6 oraz zmniejszenie spożycia tłuszczu n-3 i przeciwutleniaczy. dieta wywołuje stres oksydacyjny i aktywuje układ odpornościowy, brak równowagi między tłuszczami n-6 i n-3 powoduje niewłaściwą odpowiedź immunologiczną, a także prowadzi do zwiększonej i niezrównoważonej biosyntezy metabolitów tłuszczów n-6, które są immunosupresyjne, prozapalne i trombogenne Przyczyniają się również do oporności na insulinę i dyslipidemii, co powoduje, że DM i miażdżyca są związanymi z niedożywieniem zaburzeniami zapalnymi układu odpornościowego, a różne czynniki ryzyka są również wynikiem tej samej nieodpowiedniej reakcji, a nasze badania interwencyjne w znacznym stopniu potwierdzają tę hipotezę. prosta korekta defektów diety może odwrócić proces chorobowy i tym samym zaoferować prostą, praktyczną opcję terapeutyczną nr t tylko dla pierwotnej prewencji każdego z tych zaburzeń lub ich powikłań, ale także dla tak zwanych czynników ryzyka dla tych chorób. Sugeruje się, że prawdziwym lekarstwem na DM, ACVD i wszystkie czynniki ryzyka nie są narkotyki ani operacje, ale kuchnia. ”
- B. S. Raheja

Misra, A. i in. (2009). Diety południowoazjatyckie i insulinooporność. Br J Nutr. 2009 luty; 101 (4): 465-73. doi: 10.1017 / S0007114508073649

Mozaffarian, D. i in. (2010). Kwas trans-palmitoleinowy, czynniki ryzyka metabolicznego i cukrzyca początkująca u dorosłych w USA. Ann Intern Med. 21 grudnia 2010 r .; 153 (12): 790–799. doi: 10.1059 / 0003-4819-153-12-201012210-00005

Mozaffarian D. i in. (2013). Kwas trans-palmitoleinowy, inne biomarkery tłuszczu mlecznego i cukrzyca incydentalna: Multi-Ethnic Study of Atherosclerosis (MESA). Am J Clin Nutr. 2013 Apr; 97 (4): 854-61. doi: 10.3945 / ajcn.112.045468.

Raheja B.S. (1994). Cukrzyca i miażdżyca jako zaburzenia immunologiczno-zapalne: możliwości odwrócenia procesów chorobowych. J Assoc Physicians India. 1994 maj; 42 (5): 385-90, 395-6. PMID: 7829439

Raheja, B.S. et al. (1993). Znaczenie stosunku N-6 / N-3 do działania insuliny w cukrzycy. Roczniki New York Academy of Sciences, 683: 258–271. doi: 10.1111 / j.1749-6632.1993.tb35715.x

Wytyczne dotyczące żywności i żywienia dla zdrowych dzieci i młodzieży (w wieku 2–18 lat): Dokumentacja uzupełniająca. (2012) Ministerstwo Zdrowia Nowej Zelandii.
http://www.health.govt.nz/system/files/ ... ple-p4.pdf


Tucker Goodrich powiedział ...
Wspaniały post. Czy znasz artykuł Malhotry z 1967 r. Zatytułowany „Epidemiologia choroby niedokrwiennej serca w Indiach ze szczególnym uwzględnieniem związku przyczynowego”?

„... Nasze dane nie potwierdzają jednak tego powiązania z wysokim spożyciem tłuszczu z odpowiedzialnością za rozwój choroby niedokrwiennej serca, ponieważ podczas gdy na północy spożycie tłuszczów, z których większość to tłuszcze zwierzęce, jest 19 razy większe niż w na południu (Indyjska Rada Badań Medycznych, 1964) choroba jest na północy 7 razy mniejsza niż na południu, a tłuszcze mleczne spożywane na północy mają przewagęnasycone kwasy tłuszczowe, oleje z nasion stosowane na południu składają się głównie z nienasyconych kwasów tłuszczowych (Indian Council of Medical Research, 1963). To odwrotne skojarzenie jest godne uwagi, zwłaszcza dlatego, że inni zaobserwowali również związek wysokiego spożycia tłuszczów zwierzęcych i braku chorób układu krążenia (Shaffer i in., 1964; Shaper, Jones i Kyobe, 1961; Mann, Shaffer i Rich, 1965 ). ”

27 maja 2014 o 07:56

Simplie Amazing powiedział ...
„Taka dieta wywołuje stres oksydacyjny i aktywuje układ odpornościowy”.

Powiedziałbym, że podwyższony system operacyjny w pierwszej kolejności przytłacza układ odpornościowy, pozostawiając sygnalizację TLR 2,4 bezsilną do utrzymania poziomów N-O. (gra słów zamierzona) ... brak N-O pozwala następnie na zwiększenie ROS / miażdżycy tętnic.

27 maja 2014 r. O godzinie 08:52

George Henderson powiedział ...
Oto gazeta Malhotra:
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/article ... 9-0083.pdf
dzięki za ten link.

Mechanizm cukrzycy Raheja, poprzez prostaglandyny, które bezpośrednio reagują na insulinę, z nadmiarem n-6 produktów hamujących odpowiedź insuliny fazy 1 i promowanie fazy 2 (opóźniona odpowiedź insuliny charakterystyczna dla DM2), pokazuje, że odporność reguluje metabolizm w tym zakresie.
Wyjaśnia również adaptację genu amylazy do węglowodanów; poziom amylazy śliny określa reakcję insulinową pierwszej fazy na skrobię. Być może poprzez prostaglandyny uwalniane przez podjęzykowe szlaki immunologiczne, niezależnie od tego, czym one są.
Omega 3 są częścią śródbłonkowego układu NO (krytycznego również dla zdrowia wątroby - NIE jest środkiem przeciwwłóknieniowym), ponadtlenek z OS / wytwarzanie stresu redukcyjnego gasi NO dla ONOO
.

27 maja 2014 r. O 13:53
0 x



cedric
Posty: 2857
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 46
x 35
Podziękował: 1755 razy
Otrzymał podziękowanie: 3790 razy

Re: CUKRZYCA

Nieprzeczytany post autor: cedric » poniedziałek 13 maja 2019, 12:24

http://hopefulgeranium.blogspot.com/201 ... econd.html
translator

Cukrzyca jako choroba jatrogenna - cz.II

Dlaczego tłuszcz mleczny i inne podobne tłuszcze, takie jak łój i kokos, wydają się zapobiegać cukrzycy?
Uszkodzony stosunek omega 6: 3 staje się bardziej prawdopodobny przy wyższych spożyciach PUFA. Jest coś o niskim spożyciu PUFA, który zachowuje równowagę, nawet przy stosunkowo niskim spożyciu omega 3.
Widać to w ostatnim badaniu stłuszczenia wątroby porównującym oliwę z olejem rzepakowym i olejem sojowo-szafranowym (kontrola). Przez 6 miesięcy do gotowania żywności używano 20 g oleju dziennie; to nie jest wiele (i wydaje mi się, że wielu uczestników użyłoby więcej, niż byliby skierowani, choćby po to, by zwiększyć smakowitość swoich posiłków). Nie zaobserwowano zmian w wynikach stłuszczenia wątroby i insulinooporności u osób stosujących olej sojowy / szafranowy, co przypuszczalnie jest takie samo jak u wszystkich osób wcześniej gotowanych.

Różnica przed i po interwencji w zakresie wątroby była istotna tylko w grupach oliwy (1,14 ± 2 cm; P 0,05) i rzepaku (0,66 ± 0,33 cm; P 0,05). W grupach oliwy z oliwek i rzepaku oleistego stopień stłuszczenia wątroby po interwencji został znacznie zmniejszony (stopień I, odpowiednio z 73,3% do 23,3% i od 60,5% do 20% [P 0,01]; stopień II, z 20% do 10%) odpowiednio od 33,4% do 3,3% [P 0,01] i III, z 6,7% na zero i od 6,1% na zero, odpowiednio). W przeciwieństwie do tego, w kontrolnej grupie olejowej nie zaobserwowano znaczącej zmiany.

Tak więc olej rzepakowy i oliwa z oliwek były mniej więcej równie dobre do odwracania stłuszczenia; może to być oczekiwany efekt dostarczania tłuszczów o stosunku omega 6: 3 2: 1 przez sześć miesięcy. Ale jeśli chodzi o glukozę i insulinę, wystąpiła wyraźna różnica: w porównaniu z oliwą z oliwek i olejem rzepakowym zaobserwowano znaczący spadek poziomu insuliny na czczo, HOMA-IR, HOMA-βCF i DI (P 0,001) w grupa oliwy z oliwek.
W rzeczywistości insulina na czczo i glukoza we krwi były normalizowane w grupie oliwy z oliwek, ale nie w grupie oleju rzepakowego. W odniesieniu do tych pomiarów kontroli glikemii, 50% niższe spożycie kwasu linolowego (z substytucją MUFA z kwasu oleinowego) przyniosło więcej korzyści niż 20-krotny wzrost kwasu alfa-linolenowego.

Tutaj mamy artykuł porównujący wpływ ograniczenia LA (z 8% E na 4% E) z wpływem DHA u myszy z niedoborem odporności z ludzkimi komórkami raka piersi;
Stężenia prostaglandyny E2 w guzie zmniejszono przez karmienie niższym poziomem LA; dalsze zależne od dawki spadki wystąpiły w grupach dietetycznych DHA i towarzyszyły im obniżone poziomy kwasów 12- i 15-hydroksyeikozatetraenowych.
Według Raheja i in. (1993) „prostaglandyna E2 jest silnym inhibitorem uwalniania insuliny w pierwszej fazie, podczas gdy produkt lipooksygenazy kwasu arachidonowego, prawdopodobnie kwasy 12-hydroksyeikozatetraenowe (12-HETE), podtrzymuje zwiększone uwalnianie insuliny w drugiej fazie”. Wzór znany również jako insulinooporność lub, jeśli jest [/b]wystarczająco podwyższony, NIDMM lub cukrzyca typu 2. Te podwyższone prostaglandyny obserwuje się również u diabetyków typu 1.

A co wiesz, ghee redukuje PGE2 u szczurów Wistar: Ghee, bezwodny tłuszcz mleczny, jest jednym z najważniejszych źródeł tłuszczu w diecie w Indiach. Samce szczurów Wistar karmiono dietami zawierającymi 2,5, 5,0 i 10% wag. Ghee przez okres 8 tygodni. Diety przygotowano izokalorycznie z olejem z orzeszków ziemnych. Wyniki pokazały, że poziom tromboksanu w surowicy zmniejszył się o 27-35%, a 6-keto-prostaglandyny F1alpha o 23-37%, gdy ghee wprowadzono na poziomie 10% w diecie. Poziomy prostaglandyny E2 w surowicy i wydzielanie leukotrienów B4, C4 i D4 przez makrofagi otrzewnowe aktywowane jonoforem wapnia zmniejszyły się, gdy w diecie włączono zwiększone ilości ghee z 2,5 do 10%. Poziomy kwasu arachidonowego w fosfolipidach makrofagów spadały, gdy szczurom podawano szczątkowe ilości ghee. Badania te wskazują, że ghee w diecie nie tylko obniża poziom prostaglandyn w surowicy, ale także zmniejsza wydzielanie leukotrienów przez makrofagi.

(Nie widziałem do tego pełnego tekstu, ale kontrola, olej z orzeszków ziemnych, wynosi około 30% LA, a 10% wagowych będzie więcej niż 10% E).

Jeśli chodzi o ALA, ten dokument epidemiologiczny na temat raka prostaty, choć być może nieistotny, ma interesującą linię: spożycie ALA nie miało związku z ryzykiem całkowitego raka prostaty. Przeciwnie, wielowymiarowe względne ryzyko (RR) zaawansowanego raka prostaty z porównania skrajnych kwintyli ALA ze źródeł innych niż zwierzęce i ALA ze źródeł mięsnych i mlecznych wynosiło 2,02 (95% CI: 1,35, 3,03) i 1,53 (0,88, 2,66), odpowiednio. Wielowymiarowy RR zaawansowanego raka prostaty z porównania skrajnych kwintyli stosunku LA do ALA wynosił 0,62 (0,45, 0,86).
Czy masz pojęcie, ile tłuszczu mlecznego potrzeba, aby dostać się do wysokiego kwintylu dla ALA? W każdym razie jest to kolejny dokument epidemiologiczny, w którym tłuszcze zwierzęce są bezpieczniejsze niż ich odpowiedniki roślinne. Jeden z tych, o których nie słyszysz.
Jak już wcześniej wspomniałem, w Nowej Zelandii tygodniowe spożycie masła na osobę na początku II wojny światowej wynosiło 415 gramów. Teraz jest 112 gramów, czyli połowa zmniejszonej racji wojennej z lat 40. XX wieku. Niewiele cukrzycy typu 2 w Nowej Zelandii przed II wojną światową.
Niewiele też zużywa olejów zdrowych dla serca, ale dużo spożywania cukru i białej mąki.

Drugie uderzenie: u dzieci i młodych osób wysokie spożycie PUFA n-6 jest skorelowane z hiperinsulinemią na czczo, a suplementacja diety n-3 PUFA prowadzi do poprawy profilu lipidowego, ale nie wrażliwości na insulinę. Donoszono, że u dorosłych spożycie posiłku o dużej zawartości węglowodanów powoduje hiperinsulinemię, hiperglikemię poposiłkową i hipertriacyloglicerolemię. (Misra, A. 2009).
Weź dziecko i wychowuj je na diecie wysokoprocentowej oleju roślinnego (ponieważ tłuszcze nasycone i wysoki poziom cholesterolu, nie wiesz, powodują choroby serca u małych dzieci). Zanim osiągną dorosłość, przygotowywali się do drugiego uderzenia:
Rafinowane spożycie ziarna i zespół metaboliczny u miejskich Indian azjatyckich (Chennai Urban Rural Epidemiology Study 57).
W porównaniu z uczestnikami w dolnym kwartylu, uczestnicy, którzy byli w najwyższym kwartylu spożycia wyrafinowanego ziarna, byli znacznie bardziej narażeni na zespół metaboliczny (iloraz szans, 7,83; 95% przedział ufności, 4,72-12,99). Wyższe spożycie rafinowanych ziaren było związane z opornością na insulinę i zespołem metabolicznym w tej populacji Indian azjatyckich, którzy zwykle spożywają diety wysokowęglowodanowe.

To ziarna, a tak przy okazji, nie cukier, nie HFCS.
Spożycie tłuszczu mlecznego jest związane z tolerancją glukozy, wątrobową i ogólnoustrojową wrażliwością na insulinę oraz tłuszczem wątrobowym, ale nie działa na komórki β u ludzi.

George Henderson powiedział ...
Ja też tego nie widziałem, ale Chennai jest w Tamil Nadu (południowe Indie), a podstawą żywienia wydają się być maida (wybielona mąka pszenna) i makaron ryżowy.

Maida (மைதா) to drobno zmielona i rafinowana i bielona (naturalnie dzięki tlenowi atmosferycznemu lub przy użyciu innych chemicznych środków wybielających) mąka pszenna, bardzo przypominająca mąkę tortową i szeroko stosowana do produkcji pakistańskich / indyjskich fast foodów, indyjskich produktów piekarniczych, takich jak ciastka i chleb, [1] odmiany słodyczy, a czasami w produkcji tradycyjnych chlebów afgańskich / pakistańskich / indyjskich, takich jak paratha i naan i chleb.

Pierwotnie żółtawa, maida jest popularna w kolorze białym, bielona azodikarbonamidem, gazowym chlorem, nadtlenkiem benzoilu lub innymi wybielaczami. Stosowanie nadtlenku benzoilu w żywności jest zakazane w Chinach i Unii Europejskiej, ponieważ dostępne są alternatywne metody przetwarzania [3] [4]

Maida zawiera śladowe ilości alloksanu, który jest niepożądanym produktem ubocznym zmian chemicznych, które nadają mu miękkość i biały kolor. Wiadomo, że duże ilości alloksanu niszczą komórki beta w trzustce gryzoni i innych gatunków, powodując cukrzycę.

Aloksan jest toksycznym analogiem glukozy, który selektywnie niszczy komórki produkujące insulinę w trzustce (czyli komórkach beta) po podaniu gryzoniom i wielu innym gatunkom zwierząt. Powoduje to cukrzycę insulinozależną (zwaną „cukrzycą alloksanową”) u tych zwierząt, o cechach podobnych do cukrzycy typu 1 u ludzi. Aloksan jest selektywnie toksyczny dla komórek beta trzustki wytwarzających insulinę, ponieważ preferencyjnie gromadzi się w komórkach beta poprzez wychwyt przez transporter glukozy GLUT2. Aloksan, w obecności wewnątrzkomórkowych tioli, wytwarza reaktywne formy tlenu (ROS) w cyklicznej reakcji z jego produktem redukcji, kwasem dialurowym. Toksyczne działanie alloksanu w komórkach beta jest inicjowane przez wolne rodniki powstające w tej reakcji redoks. Jedno z badań sugeruje, że alloksan nie powoduje cukrzycy u ludzi [2]. Inni stwierdzili istotną różnicę w stężeniu alloksanu w osoczu u dzieci z cukrzycą typu 1 i bez niej.

4 czerwca 2014 r. O 13:14
0 x



cedric
Posty: 2857
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 46
x 35
Podziękował: 1755 razy
Otrzymał podziękowanie: 3790 razy

Re: CUKRZYCA

Nieprzeczytany post autor: cedric » poniedziałek 13 maja 2019, 12:49

http://hopefulgeranium.blogspot.com/201 ... hesis.html

translator

SOBOTA, 3 STYCZNIA 2015 r
Cukrzyca - hipoteza ewolucyjna



       Hyperlipid napisał interesujący post jakiś czas temu na temat Inuitów i jak mutacja genetyczna oznacza, że ​​wielu z nich nigdy nie jest w ketozie, nawet jedząc dietę o bardzo niskiej zawartości węglowodanów. Zasadniczo mutacja zapewnia, że ​​metabolizm mózgu o niskiej zawartości węglowodanów działa głównie na glukozę, a nie na ciała ketonowe. Ponieważ podobne mutacje są powszechne w innych populacjach zależnych od diet węglowodanowych o niskiej zawartości węglowodanów, musi to być prawidłowa alternatywa dla metabolizmu ketonów w tych populacjach.
        Ale naprawdę interesuje mnie to, że nie każdy ma mutację. Dobór naturalny zachował otwarte opcje Eskimosów. Jeśli populacja spełni warunki, w których mutacja jest handicapem, wyścig będzie kontynuowany. I jest w tym coś bardzo ludzkiego. Wątpię, aby na przykład zobaczyłeś porównywalną odmianę altanników. Ludzie są szczytem długoterminowych surwiwalistów, zachowując różnorodność zmian metabolicznych, zamiast rozwijać pojedynczą, diabelnie mądrą, niszową specjalizację. Są ludzie, którzy wytwarzają witaminę D z bardzo małego nasłonecznienia (ale są bardzo podatni na palące promieniowanie słoneczne) i ludzie, którzy tworzą D powoli (ale są w dużej mierze odporni na oparzenia słoneczne). Nasze starożytne i współczesne ruchy ludności i krzyżowanie się zwiększyły tę różnorodność w dowolnym miejscu, ale Eskimosi pokazują, że jest w tym coś wrodzonego. Daje nam to, co Nassim Nicholas Taleb zapamiętał nazwał „antyfragmentowością”.
          Teraz rozważ genetyczną skłonność do insulinooporności i cukrzycy typu 2. Na poziomie genomu jest to wyrażane na więcej niż jeden sposób (podobnie jak mutacje karnityny typu Inuit). Rezultatem stania się insulinoopornością jest dominacja glukagonu w metabolizmie wątrobowym. Glukagon chce rozdrobnić tłuszcz i białko na ciała ketonowe i glukozę. W cukrzycy typu 1 daje to cukrzycową kwasicę ketonową (kwasicę ogólnoustrojową wywołaną przez toksyczny napar hiperglikemii i hiperketonemii) oraz marnotrawienie rezerw tłuszczowych i białkowych, ale gdy węglowodany dietetyczne, a może jakakolwiek żywność, są niedostępne, dominacja glukagonu jest środkiem przeżycie. Osoby, które łatwo przystosowują się do keto - te, które szybko stają się insulinooporne - mają przewagę. Są to ci silniejsi w czasach szczupłych (a ponieważ ludzie są zwierzętami społecznymi, mogą pomóc innym przetrwać). Ale w interesie przeciwdziałania kruchości ewolucja człowieka sprzyja także niektórym osobom z dodatkowymi kopiami genów amylazy (tylko kopia, słabo wiszący owoc ewolucji) i wrażliwością na insulinę. Osoby te mogą stać się silne, gdy żywność bogata w skrobię jest obfita, i przetrwają dłużej, gdy pokarmy zwierzęce są niedostępne.
         Powiedzmy, że zszedłeś z linii odpornej na insulinę (być może również narażonej na przypadkowe czynniki szkodliwe, o których nie wspomniałem, takich jak toksyny lub patogeny kolidujące z twoim metabolizmem lub pechowy niedobór mikroelementów). Diabetyk mówi ci, że twoje wysokie FPG i HbA1c zależą od twoich genów. Ma to dwa znaczenia - dobrą wiadomością jest to, że twoje osobiste zachowanie nie skutkowało twoją diagnozą (chociaż w rzeczywistości szanse na to mają wpływ), zła wiadomość jest taka, że ​​niewiele możesz zrobić, aby zapobiec temu, co jest stanem postępująco pogarszającym się (chociaż będziemy przepisywać dietę wysokowęglową, wysokobłonnikową, niskotłuszczową, która go pogorszy, i leki, które jej nie wyleczą).
         Zważywszy, że ta diagnoza powinna oznaczać to; masz dominację glukagonu. Masz adaptację genetyczną do diety ubogiej w węglowodany, ale bogatej w tłuszcze i białka, z okresami postu. Jeśli popłyniesz z dominacją glukagonu, jeśli nakarmisz się pokarmami będącymi substratami metabolizmu glukagonu i unikniesz substratów metabolizmu insuliny, a jeśli będziesz głodny przez jakiś czas, prawdopodobnie staniesz się lepszy. W każdym razie nie będziesz miał pogarszającego się stanu, który w końcu zajmie tonę leków, aby źle kontrolować.

Linki -
Hyperlipid o Inuitach
Unger i Cherrington o Glukagonie
UKPDS. Niepowodzenie diety niskotłuszczowej i leczenia farmakologicznego T2D
Westman i Vernon. Sukces terapii niskowęglowodanowej T2D
Lim i Taylor. Sukces leczenia T2D na czczo

"Według badań psów i tego podziału wygląda to tak:

Asparagina miała największą aktywność stymulującą glukagon (GSA), a następnie glicyna, fenyloalanina, seryna, asparaginian, cysteina, tryptofan, alanina, glutaminian, treonina, glutamina, arginina, ornityna, prolina, metionina, lizyna i histydyna. leucyna i izoleucyna nie stymulowały wydzielania glukagonu.

Asparagina pochodzi z „nabiału, serwatki, wołowiny, drobiu, jaj, ryb, laktoalbuminy, owoców morza” (i niektórych roślin, o których IDGAF mówi), myślę, że jesteśmy na bieżąco z glicyną (galaretowatymi kawałkami zwierząt), a stamtąd zmniejszając ilości w dół, ale nie za dużo."

"Jest też GHB, który jest izomerem do ketonów (i znajduje się w winie i wołowinie itp.), Co jest dobre dla aktywności glukagonowych."

"Ash Simmonds powiedział ...
Jedno z badań wykazało, że „wśród aminokwasów w osoczu tyrozyna .. i metionina .. były najbardziej związane z odpowiedzią glukagonu w osoczu”.

Tyrozyna „występuje w wielu wysokobiałkowych produktach spożywczych, takich jak kurczak, indyk, ryba, mleko, jogurt, twaróg, ser”.

Metionina jest w jajach, rybach, kurczaku i tym podobnych.

3 stycznia 2015 r. O 19:44"

"annlee powiedział ...
Część BCAA też podskoczyła. Od Phinney & Voley, Low Carb Performance:

W eksperymentach Steve'a z adaptacją ketonową u rowerzystów [6], krążąca BCAA znacząco wzrosła podczas diety ketogenicznej w porównaniu z ich poziomami podczas podstawowej diety wysokowęglowodanowej. Miało to miejsce pomimo faktu, że obie diety zawierały takie same ilości białka. Utlenianie BCAA zazwyczaj wzrasta proporcjonalnie do zapotrzebowania na energię. Jednak u sportowców przystosowanych do keto, wydaje się, że istnieje mniejsze zapotrzebowanie na mięśnie wykorzystujące BCAA jako paliwo, być może dlatego, że BCAA i ketony mają podobne „szkielety węglowe”, a zatem ketony są spalane w miejsce BCAA. Zostało to skutecznie wykazane w kolejnym badaniu Steve'a, które wykazało, że wyższe poziomy leucyny we krwi były wynikiem znacznie zmniejszonego utleniania leucyny. Odkrycie to jest zgodne z wcześniejszymi pracami w mięśniu przeponowym, pokazującymi, że BOHB hamuje utlenianie leucyny [25]. Leucyna we krwi, która wzrasta na diecie ketogenicznej, jest znana jako silny regulator syntezy białek mięśniowych. Insulina, która zmniejsza się na diecie ketogenicznej, odgrywa ważną rolę w promowaniu syntezy białek. Nieświadomi tego efektu równoważenia przez zwiększone poziomy leucyny, krytycy diet niskowęglowodanowych zakładali, że obniżony poziom insuliny może spowodować utratę mięśni. Jednak efektem netto ketozy żywieniowej z dobrze sformułowanej diety niskowęglowodanowej jest przynajmniej utrzymanie beztłuszczowej masy ciała pomimo znacznie niższego poziomu insuliny.[/b]

Phinney, Stephen; Volek, Jeff (2012-06-15). Sztuka i nauka o niskiej zawartości węglowodanów (str. 33). Beyond Obesity LLC. Wersja Kindle.

4 stycznia 2015 r. O 13:44"
0 x



cedric
Posty: 2857
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 46
x 35
Podziękował: 1755 razy
Otrzymał podziękowanie: 3790 razy

Re: CUKRZYCA

Nieprzeczytany post autor: cedric » wtorek 21 maja 2019, 11:45

"Metale z bloku d, takie jak cynk, miedź i chrom, wiążą się ze stanowiącym część cząsteczki proinsuliny peptydem C i wpływają na jego zachowanie. Naukowcy z Uniwersytetu Kalifornijskiego w Davis (UCD) wyjaśniają, że ich badanie reprezentuje nową dziedzinę nauki - metaloendokrynologię, która zajmuje się rolą metali w procesach biologicznych."

https://kopalniawiedzy.pl/metale-blok-d ... fern,30092

Nareszcie naukowcy odkryli , że należy kontrolować poziomy metali w organizmie.
0 x



Awatar użytkownika
grzegorzadam
Moderator
Posty: 10812
Rejestracja: czwartek 26 cze 2014, 17:02
x 43
x 446
Podziękował: 22802 razy
Otrzymał podziękowanie: 15717 razy

Re: CUKRZYCA

Nieprzeczytany post autor: grzegorzadam » wtorek 21 maja 2019, 18:30

Nareszcie naukowcy odkryli , że należy kontrolować poziomy metali w organizmie.
A ile jeszcze przed nimi ? ;)
0 x


czasem tak długo wpatrujemy się w zamknięte drzwi, że nie dostrzegamy tych, które już dawno się otworzyły...

Awatar użytkownika
janusz
Administrator
Posty: 12087
Rejestracja: środa 14 lis 2012, 22:25
x 24
x 630
Podziękował: 22794 razy
Otrzymał podziękowanie: 19162 razy

Re: CUKRZYCA

Nieprzeczytany post autor: janusz » poniedziałek 10 cze 2019, 23:17

Ściema Cukrzycowa Czyli Jak Pozbyłem Się Nieuleczalnej Choroby ;)

https://www.youtube.com/watch?v=TTTLedCc-_E

Opublikowany 3 cze 2019

PostKomentum O Cukrzycy Czyli Imbir Imbir Imbir

https://www.youtube.com/watch?v=ODnwggeR42A

Opublikowany 4 cze 2019
0 x



cedric
Posty: 2857
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 46
x 35
Podziękował: 1755 razy
Otrzymał podziękowanie: 3790 razy

Re: CUKRZYCA

Nieprzeczytany post autor: cedric » czwartek 13 cze 2019, 12:55

"Cukrzyca
Badania przeprowadzone w 2014 roku przez tunezyjskich naukowców dowiodły, że lawenda pomaga w walce z cukrzycą: zmniejsza stężenie glukozy we krwi, przyspiesza metabolizm oraz wspomaga pracę wątroby i nerek. Być może wkrótce olejek lawendowy będzie ważnym środkiem w leczeniu diabetyków."

http://www.mrscalluna.pl/2016/12/lawenda.html
0 x



Awatar użytkownika
janusz
Administrator
Posty: 12087
Rejestracja: środa 14 lis 2012, 22:25
x 24
x 630
Podziękował: 22794 razy
Otrzymał podziękowanie: 19162 razy

Re: CUKRZYCA

Nieprzeczytany post autor: janusz » czwartek 20 cze 2019, 22:51

SZOK! CUKRZYCA JEST WYLECZALNA!!! Lek. med. Ewa Bednarczyk Witoszek © VTV

https://www.youtube.com/watch?v=9q1ztddi97c

Premiera rozpoczęła się 2 godziny temu
0 x



Awatar użytkownika
janusz
Administrator
Posty: 12087
Rejestracja: środa 14 lis 2012, 22:25
x 24
x 630
Podziękował: 22794 razy
Otrzymał podziękowanie: 19162 razy

Re: CUKRZYCA

Nieprzeczytany post autor: janusz » wtorek 02 lip 2019, 23:25

Tylko 2 Składniki Sprawią, że Pożegnasz się z Cukrzycą Na Zawsze - Koniec z Lekami i Insuliną!

https://www.youtube.com/watch?v=IsGjKntZhjk

Opublikowany 2 sty 2018
0 x



Awatar użytkownika
grzegorzadam
Moderator
Posty: 10812
Rejestracja: czwartek 26 cze 2014, 17:02
x 43
x 446
Podziękował: 22802 razy
Otrzymał podziękowanie: 15717 razy

Re: CUKRZYCA

Nieprzeczytany post autor: grzegorzadam » czwartek 11 lip 2019, 08:17

cedric pisze:
czwartek 11 lip 2019, 00:26
Witamina C neutralizuje chlor w wodzie -pitna, baseny

https://www.fs.fed.us/t-d/pubs/html/052 ... 31301.html

Using Vitamin C To Neutralize Chlorine in Water Systems
Brenda Land, Sanitary Engineer, Project Leader

Picie wody chlorowanej z wit. C zwiększa ilość HCl


"Kwas askorbinowy
Jeden gram kwasu askorbinowego zobojętni 1 miligram na litr chloru na 100 galonów wody. Reakcja jest bardzo szybka. Reakcja chemiczna (Tikkanen i inne 2001) kwasu askorbinowego z chlorem jest pokazana poniżej:

C5H5O5CH2OH + HOCL → C5H3O5CH2OH + HCl + H2O

Kwas askorbinowy + Kwas podchlorawy → Kwas dehydroaskorbinowy + Kwas solny + woda"

https://www.bridgebiotechnology.com/pro ... -chlorine/

How do you protect yourself from chlorine in swimming pools?

"Chlor i cukrzyca

Zdrowy poziom cukru we krwi utrzymuje się dzięki insulinie wytwarzanej przez komórki beta wysepek Langerhansa zlokalizowanych w trzustce.

Gdy chlor dostaje się do organizmu, wytwarza silny środek utleniający lub pochodną kwasu, zwaną alloksanem. Ten alloksan tworzy rodniki, które uszkadzają DNA w komórkach trzustki komórek w nieprawidłowym działaniu i ostatecznie umierają.

Aloksan wpływa również na aktywność mineralną cynku niezbędną do aktywacji enzymu, ligazy DNA, która pomaga wytwarzać materiał genetyczny do produkcji nowych komórek beta.

A chlor dezaktywuje niacynę potrzebną do umieszczenia cynku w enzymie.
Cynk jest również niezbędny do przechowywania i działania insuliny.

Gdy komórkom beta nie uda się wyprodukować wystarczającej ilości insuliny lub nie będzie już produkować insuliny, a minerał cynkowy będzie miał niewystarczającą aktywność, wynikiem będzie cukrzyca.

Szkodliwy wpływ alloksanu na trzustkę jest tak silny, że podręcznik medycyny naturalnej nazywa go „silną toksyną komórek beta”.
"
0 x


czasem tak długo wpatrujemy się w zamknięte drzwi, że nie dostrzegamy tych, które już dawno się otworzyły...

Awatar użytkownika
janusz
Administrator
Posty: 12087
Rejestracja: środa 14 lis 2012, 22:25
x 24
x 630
Podziękował: 22794 razy
Otrzymał podziękowanie: 19162 razy

Re: CUKRZYCA

Nieprzeczytany post autor: janusz » piątek 12 lip 2019, 22:28

Mariusz Budrowski - Czy cukrzyca jest przedsionkiem większości chorób cywilizacyjnych

https://www.youtube.com/watch?v=fYAbN4sl0UE

Opublikowany 12 lip 2019
Projekt „Odmładzanie na surowo” Agnieszka Juncewicz i Mariusz Budrowski
Wystąpienie Mariusza Budrowskiego pt :
” Czy CUKRZYCA jest przedsionkiem do większości chorób cywilizacyjnych?

Harmonia Kosmosu - Zlot Wolnych Ludzi 2019
0 x



cedric
Posty: 2857
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 46
x 35
Podziękował: 1755 razy
Otrzymał podziękowanie: 3790 razy

Re: CUKRZYCA

Nieprzeczytany post autor: cedric » niedziela 01 wrz 2019, 23:43

https://www.secondopinionnewsletter.com ... sterol.htm

"Ten mało znany hormon może być kluczem do walki z cukrzycą i wysokim poziomem cholesterolu
9 września 2016 r. Tom 13 | Wydanie 107

Gdybym poprosił cię o podanie wszystkich hormonów, które możesz wymyślić, założę się, że jednymi z pierwszych, które przyjdą ci na myśl, byłyby estrogen i testosteron. Możesz być w stanie wymienić jeszcze kilka. Ale założę się, że niewielu z was, jeśli w ogóle, nazwałoby adropinę. Ten hormon peptydowy nie jest zbyt dobrze znany. W rzeczywistości został odkryty zaledwie kilka lat temu przez profesora Uniwersytetu Saint Louis. Ale to nie znaczy, że to nie jest ważne. W rzeczywistości może odgrywać kluczową rolę w metabolizmie lipidów i chorobach metabolicznych.

Profesor, który odkrył adropinę, dr Andrew Butler, studiuje ją od tego czasu. Zaczął od zbadania jego roli w chorobach metabolicznych u myszy. Ale ostatnio przeszedł do identyfikacji związków między dietą a poziomem adropiny u ludzi, publikując swoje odkrycia w czasopiśmie Obesity. W tej chwili wszystko, co zidentyfikował, to korelacje, a nie przyczyny, ale są one godne uwagi.

W szczególności stwierdził, że spożycie węglowodanów i poziomy adropiny są odwrotnie powiązane. Im więcej węglowodanów jesz, tym niższy poziom adropiny spada. Natomiast wyższe spożycie tłuszczu wydaje się być związane z wyższym poziomem adropiny. [/b]Co ciekawe, im niższy poziom adropiny, tym wyższa zawartość tłuszczu we krwi, a niski poziom adropiny był również związany z wysokim poziomem cholesterolu LDL i trójglicerydów. Chociaż Butler nie wie jeszcze, dlaczego takie połączenia występują, uważa, że ​​pomiar poziomów adropiny może okazać się ważnym narzędziem w ocenie funkcji metabolicznej i ryzyka chorób serca.

Nie jestem zaskoczony tymi odkryciami. Wcześniej pisałem o tym, jak szkodliwa dla zdrowia może być dieta wysokowęglowodanowa. W rzeczywistości uważam, że moglibyśmy zapobiec ogromnej większości chorób, po prostu wprowadzając wszystkich na dietę niskowęglowodanową. Dieta wysokowęglowodanowa jest powiązana ze wszystkim, od chorób serca przez cukrzycę po demencję, nie mówiąc już o otyłości.

Możesz schudnąć i zmniejszyć ryzyko wystąpienia prawie każdego problemu zdrowotnego poprzez zmniejszenie liczby spożywanych węglowodanów. W rzeczywistości możesz nawet lepiej spać - i to nie tylko dlatego, że będziesz mniej martwił się śmiercią młodych z powodu zawału serca. Ponadto będziesz chronić swój mózg. Być może pamiętasz, że następnym razem adropina jest hormonem!

Pozdrawiam dla lepszego zdrowia,

Dr Frank Shallenberger

Źródło:

https://www.google.com/amp/medicalxpres ... dropin.amp.
0 x



cedric
Posty: 2857
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 46
x 35
Podziękował: 1755 razy
Otrzymał podziękowanie: 3790 razy

Re: CUKRZYCA

Nieprzeczytany post autor: cedric » poniedziałek 02 wrz 2019, 15:08

syrop z bulw yaconu-odpowiednik naszego słonecznika bulwiastego

https://www.peruwianskieziola.pl/yacon-syrop

http://www.zdrowiezperu.pl/yacon

https://pl.wikipedia.org/wiki/Inulina

Inulina
Przejdź do nawigacjiPrzejdź do wyszukiwania
Inulina

Inulina (łac. inulinum) – polisacharyd[3] zbudowany z około 30–35 cząsteczek monocukrów połączonych wiązaniami β-2,1-glikozydowymi w nierozgałęziony łańcuch. Łańcuch ten, zbudowany z reszt β-D-fruktofuranozy, zawiera jedną terminalnie umieszczoną cząsteczkę D-glukozy (na końcu redukującym) oraz drugą, w środku łańcucha, połączoną wiązaniem 1,3-glikozydowym[4]. Masa cząsteczkowa inuliny to ok. 5000 Da. Należy do fruktanów, jest prebiotykiem.


Spis treści
1 Właściwości fizyczne i chemiczne
2 Występowanie i rola biologiczna
3 Zastosowanie
4 Pochodzenie nazwy
5 Przypisy
6 Bibliografia
Właściwości fizyczne i chemiczne
Jest białym proszkiem bez smaku, przypomina skrobię (nazywano ją „skrobią georginiową”).

Inulina jest rozpuszczalna w ciepłej wodzie, nie rozpuszcza się w etanolu[5]. Nie daje zabarwienia z jodem, wytrąca się z roztworu w niskich temperaturach (0 °C), co ułatwia jej otrzymywanie. Roztwory wodne inuliny skręcają płaszczyznę światła spolaryzowanego w lewo. Inulina w przeciwieństwie do skrobi ma wyraźnie zaznaczoną siłę redukcyjną; pod działaniem kwasów lub enzymu inulinazy zostaje rozłożona całkowicie do fruktozy[6].

Występowanie i rola biologiczna
Jest materiałem zapasowym, gromadzonym w wakuolach[7].

Rośliny wytwarzające inulinę to:

rodzina Asteraceae (dawniej Compositae)
łopian większy (Arctium lappa)
cykoria podróżnik (Cichorium intybus)
karczoch hiszpański (Cynara cardunculus)
dalia (Dahlia spp.)
słonecznik bulwiasty (Helianthus tuberosus)
oman wielki (Inula helenium)
wężymord czarny korzeń (Scorzonera hispanica)
mniszek lekarski (Taraxacum officinale)
Silphium trifoliatum[8]
rodzina Campanulaceae
dzwonek kropkowany (Campanula punktata)
Codonopsis lanceolata
rozwar (Platycodon grandiflorum)
rodzina Iridaceae
kosaciec bródkowy (Iris germanica)[9]
rodzina Dioscoreaceae
pochrzyn Dioscorea spp.
rodzina Alliaceae
cebula zwyczajna (Allium cepa)
czosnek pospolity (Allium sativum)
Rodzina Agavaceae
agawa (Agave spp.)
W mniejszych ilościach występuje w wielu roślinach jednoliściennych, np. w niektórych trawach – w rozłogach perzu.

W roślinach inulina magazynowana jest przede wszystkim w bulwach, kłączach i dolnych częściach łodyg oraz w mniejszych ilościach w liściach. Średnia zawartość inuliny w surowcach roślinnych:

korzenie Silphium trifoliatum – 38%
korzenie mniszka lekarskiego – 34%
korzenie cykorii – 44%
korzenie omanu – 34%
kłącza słonecznika bulwiastego – 52%[8].

Nie jest trawiona przez enzymy endogenne. Jej rozkładu dokonują bakterie w okrężnicy. Spożywanie dużych ilości inuliny powoduje powstawanie dużej ilości gazów jelitowych.[potrzebny przypis]

Zastosowanie
Surowiec do otrzymywania syropu wysokofruktozowego – substytutu cukru w pieczywie, słodyczach, dżemach, produktach mlecznych, deserach mrożonych, napojach gazowanych i niegazowanych, marynatach, dodatkach do potraw, owocach puszkowych, nadzieniach do ciast, sosach sałatkowych, ketchupie[8]
w diagnostyce chorób nerek (określanie szybkości filtracji w kłębuszkach nerkowych)[potrzebny przypis]
w lecznictwie/dietetyce (preparaty wspomagające odchudzanie)[potrzebny przypis]
dodatek do żywności w jogurtach, serkach, deserach mlecznych, piankach, lodach, margarynach, czekoladach
w technologii żywności stosowana jako środek zastępujący tłuszcz w produktach cukierniczych (produkcja lukrów, beztłuszczowych dekoracji na produktach)
prebiotyk – stymuluje wzrost korzystnej mikroflory przewodu pokarmowego (Bifidobacterium), powoduje obniżenie poziomu cholesterolu i lipidów w surowicy krwi, usprawnia pracę przewodu pokarmowego zapobiegając zaparciom, redukuje toksyczne metabolity, poprawia wchłanianie wapnia z układu pokarmowego[potrzebny przypis]
działanie przeciwnowotworowe[potrzebny przypis]
dodatek do środków czystości[8].
Pochodzenie nazwy
Nazwa „inulina” wywodzi się od łacińskiego słowa Inula, oznaczającego rodzaj roślin, w których stwierdzono ją po raz pierwszy. Termin ten wprowadził Thomson w 1811 roku.

Przypisy
Inulina (CID: 24763) (ang.) w bazie PubChem, United States National Library of Medicine.
Inulina (DB00638) – informacje o substancji aktywnej (ang.). DrugBank.
Harper’s illustrated biochemistry. New York: Lange Medical Books/McGraw-Hill, 2003, s. 109. ISBN 0-07-138901-6.
Davies D D., Giovanelli J., ap Rees T., 1969, Biochemia roślin, Warszawa, PWRiL, 145.
Broda B. Zarys botaniki farmaceutycznej. PZWL, Warszawa, 1986.
Nowotny F., Samotus B., 1965, Biochemia ogólna, Warszawa, PWRiL, 93-94.
Kopcewicz J., Lewak S., 2002, Fizjologia roślin, Warszawa, Wydawnictwo Naukowe PWN, 42.
Kowalski R., Wierciński J., 2004, Annales UMCS, Sec. E. 59, 1, 189-195.
Guiraud J. P., Galzy P., 1989. Inulin conversion by yeast. In „Yeast. Biotechnology and Biocatalysis” (H. Veachtert, R. De Mot red.). New York, Marcel Dekker Inc. 255-297.
0 x



cedric
Posty: 2857
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 46
x 35
Podziękował: 1755 razy
Otrzymał podziękowanie: 3790 razy

Re: CUKRZYCA

Nieprzeczytany post autor: cedric » środa 11 wrz 2019, 21:54

https://www.functionalps.com/blog/2012/ ... eta-cells/

"Cytaty dr Ray Peat:
„Dwadzieścia pięć lat temu niektóre króliki zachorowały na cukrzycę z trucizną, która zabiła ich wydzielające insulinę komórki beta trzustki, a gdy niektóre z nich wyzdrowiały z cukrzycy po podaniu dodatkowego DHEA, stwierdzono, że ich komórki beta miały zregenerowane. Niedawne zainteresowanie komórkami macierzystymi doprowadziło kilka grup badawczych do uznania, że ​​u zwierząt komórki produkujące insulinę są zdolne do regeneracji.

Można sobie teraz wyobrazić, że dołożymy starań, aby zrozumieć czynniki niszczące komórki beta i czynniki, które pozwalają im się zregenerować. ”

Tarczyca jest niezwykle elastyczna i reaguje, więc może przejść od zera do pełnej aktywności w ciągu zaledwie dwóch lub trzech dni. Nadnercza są również bardzo adaptacyjne, z wyjątkiem przypadków, gdy są stale niszczone przez PUFA; mogą w pełni zregenerować się w ciągu kilku tygodni. Trzustkowe komórki beta również nieustannie się przewracają, regenerują, a „cukrzyca” jest stanem, w którym nieustannie są niszczone przez PUFA. ”

Tarczyca jest niezwykle elastyczna i reaguje, więc może przejść od zera do pełnej aktywności w ciągu zaledwie dwóch lub trzech dni. Nadnercza są również bardzo adaptacyjne, z wyjątkiem przypadków, gdy są stale niszczone przez PUFA; mogą w pełni zregenerować się w ciągu kilku tygodni. Trzustkowe komórki beta również nieustannie się przewracają, regenerują, a „cukrzyca” jest stanem, w którym nieustannie są niszczone przez PUFA.

„Zwierzęta, u których stwierdzono cukrzycę przy stosunkowo niskich dawkach trucizny streptozotocyny, mogą spontanicznie odzyskiwać funkcjonalne komórki beta, a tempo powrotu do zdrowia jest wyższe u ciężarnych zwierząt (Hartman i wsp., 1989). Ciąża stabilizuje poziom cukru we krwi na wyższym poziomie, a progesteron sprzyja raczej utlenianiu glukozy niż tłuszczów.

Ostatnie badania sugerują, że powrót trzustki może być bardzo szybki. Trochę glukozy podawano szczurom przez 4 dni, utrzymując prawidłowy poziom glukozy we krwi, a masa komórek beta wzrosła 2,5 razy. Podział komórek nie został zwiększony, więc najwyraźniej dodatkowa glukoza zapobiegała śmierci komórek beta lub stymulowała konwersję innego rodzaju komórek w komórki beta wydzielające insulinę (Jetton i in., 2008).

To badanie jest bardzo ważne w odniesieniu do komórek macierzystych, ponieważ albo oznacza, że ​​komórki gruczołowe obracają się („strumieniują”) w znacznie większym tempie niż obecnie uznawane w biologii i medycynie, lub oznacza to, że (gdy poziom cukru we krwi jest odpowiednie) stymulowane komórki są w stanie rekrutować sąsiednie komórki do udziału w ich wyspecjalizowanej funkcji. Tak czy inaczej pokazuje to ogromne znaczenie czynników środowiskowych w regulowaniu naszej anatomii i fizjologii. ”

Znałem ludzi, którzy uważali, że mają niedobór insuliny, którzy całkowicie wyzdrowiali. Komórki beta trzustki mogą szybko się regenerować, wielonienasycone tłuszcze nieustannie je uszkadzają.

Składnik T3 hormonu tarczycy powoduje, że mięśnie i inne tkanki utleniają cukier. Wapń, sód i aspiryna to inne rzeczy, które zwiększają zdolność do używania glukozy. ”

Cukier może chronić komórki beta przed wolnymi kwasami tłuszczowymi, najwyraźniej w taki sam sposób, jak chroni komórki naczyń krwionośnych, przywracając energię metaboliczną i zapobiegając uszkodzeniu mitochondriów. Glukoza hamuje tworzenie się nadtlenku w komórkach beta (Martens, i in., 2005) i najwyraźniej w innych komórkach, w tym w komórkach mózgu. (Isaev i in., 2008).

Ochronne działanie glukozy na komórki beta jest wspierane przez wodorowęglan i sód. Sód aktywuje komórki do produkcji dwutlenku węgla, umożliwiając im regulację wapnia, zapobiegając nadmiernej stymulacji i śmierci. Dla danej ilości uwolnionej energii utlenianie glukozy wytwarza więcej dwutlenku węgla i zużywa mniej tlenu niż utlenianie kwasów tłuszczowych.

Toksyczny nadmiar wewnątrzkomórkowego wapnia, który uszkadza komórki wydzielające insulinę przy względnej nieobecności dwutlenku węgla, jest analogiczny do zwiększonego pobudzenia nerwów i mięśni, które można wytworzyć przez hiperwentylację. ”

Glukoza i insulina, które pozwalają na wykorzystanie glukozy do produkcji energii, a jednocześnie zmniejszają powstawanie wolnych kwasów tłuszczowych, sprzyjają regeneracji komórek beta. Chociaż kilka grup badawczych wykazało ważną rolę glukozy w regeneracji trzustki, a wiele innych grup wykazało destrukcyjny wpływ wolnych kwasów tłuszczowych na komórki beta, kultura medyczna głównego nurtu nadal twierdzi, że „cukier powoduje cukrzycę”.

Komórki macierzyste. Wrz 2010; 28 (9): 1630–8.
Neogeneza trzustkowych komórek β przez bezpośrednią konwersję z dojrzałych komórek α.
Chung CH, Hao E, Piran R, Keinan E, Levine F.
Ponieważ cukrzyca typu 1 i typu 2 charakteryzuje się utratą komórek β, regeneracja komórek β wzbudziła duże zainteresowanie jako podejście do terapii cukrzycy. Opracowaliśmy tutaj nowy model regeneracji komórek β, łącząc podwiązanie przewodów trzustkowych (PDL) z eliminacją wcześniej istniejących komórek β za pomocą alloksanu. W tym modelu, w którym praktycznie wszystkie zaobserwowane komórki β są neogenne, duża liczba komórek β została wygenerowana w ciągu 2 tygodni. Uderzające jest to, że neogenne komórki β powstały przede wszystkim z komórek α. Proliferacja komórek α była widoczna po PDL plus alloksanie, zapewniając dużą pulę prekursorów, ale stwierdziliśmy, że komórki β mogą tworzyć się z komórek α przez bezpośrednią konwersję z lub bez pośredniego podziału komórek. Tak więc klasyczny podział asymetryczny nie był wymaganą cechą procesu konwersji komórek α do β. Komórki pośrednie koeksprymujące markery α-komórkowe i β-komórkowe pojawiły się w ciągu pierwszego tygodnia po PDL plus alloksan, stopniowo zmniejszając się o 2 tygodnie jako komórki β o dojrzałym fenotypie, określonym przez brak glukagonu i ekspresję MafA , stał się dominujący. Podsumowując, dane te ujawniły nową funkcję komórek α jako progenitorów komórek β. Wysoka wydajność i szybkość tego procesu sprawiają, że jest on atrakcyjny do wykonywania badań wymaganych do uzyskania mechanistycznego zrozumienia procesu od α- do β-konwersji komórek , która będzie wymagana do ostatecznego tłumaczenia klinicznego jako terapii cukrzycy.

Trendy Endocrinol Metab. 2011 stycznia; 22 (1): 34–43. Epub 8 listopada 2010.
Regeneracja komórek β: wewnętrzny wydział trzustki.
Desgraz R, Bonal C, Herrera PL.
Chorzy na cukrzycę typu I (T1D) polegają na uciążliwych, przewlekłych zastrzykach insuliny, co sprawia, że ​​opracowanie alternatywnych, trwałych metod leczenia jest priorytetem. Zdolność trzustki do generowania nowych komórek β została opisana w eksperymentalnych modelach cukrzycy i, co ważne, u niemowląt z T1D. Tutaj omawiamy najnowsze postępy w identyfikowaniu pochodzenia nowych komórek β po uszkodzeniu trzustki, z zapaleniem i bez zapalenia, ujawniając zaskakujący stopień plastyczności komórek w dojrzałej trzustce. W szczególności indukowalne selektywne prawie całkowite zniszczenie komórek β u zdrowych dorosłych myszy ujawnia wewnętrzną zdolność zróżnicowanych komórek trzustki do spontanicznego przeprogramowania w celu wytworzenia insuliny. Otwiera to nowe możliwości terapeutyczne, ponieważ implikuje to, że komórki β mogą różnicować endogennie, u zubożałych dorosłych, od heterologicznego pochodzenia.

Bioessays. Paź 2010; 32 (10): 881-4. doi: 10.1002 / bies.201000074. Epub 27 sierpnia 2010.
Nowy paradygmat w terapii komórkowej cukrzycy: przekształcanie trzustkowych komórek α w komórki β.
Sangan CB, Tosh D.
Terapia komórkowa oznacza leczenie chorób własnymi komórkami organizmu. Jednym z rodzajów komórek najbardziej poszukiwanych do celów terapeutycznych jest komórka β trzustki. Wynika to z faktu, że cukrzyca jest jednym z głównych problemów zdrowotnych na świecie. Cukrzycę można leczyć za pomocą przeszczepu wysp, ale głównym ograniczeniem jest niedobór dawców narządów. Aby przezwyciężyć niedobór dawców, należy znaleźć alternatywne źródła komórek β trzustki. Potencjalne źródła obejmują embrionalne lub dorosłe komórki macierzyste lub, z istniejących komórek β. Jest teraz zaskakująco nowy dodatek do tej listy terapii: trzustkowa komórka α. Thorel i współpracownicy wykazali ostatnio, że w warunkach skrajnej utraty trzustkowych komórek β komórki α mogą służyć do uzupełnienia przedziału produkującego insulinę. Ta konwersja komórek α w komórki β stanowi przykład transdyferencjacji. Zrozumienie molekularnych podstaw transdyferencjacji może pomóc zwiększyć wytwarzanie komórek β w leczeniu cukrzycy.

Nature. 22 kwietnia 2010 r .; 464 (7292): 1149–54. Epub 4 kwietnia 2010.
Konwersja dorosłych komórek alfa trzustki do komórek beta po ekstremalnej utracie komórek beta.
Thorel F, Népote V, Avril I, Kohno K, Desgraz R, Chera S, Herrera PL.
Komórki beta wytwarzające insulinę trzustkową mają długą żywotność, tak że w zdrowych warunkach niewiele się replikują w ciągu życia. Niemniej jednak wykazują zwiększone samoreplikowanie po zwiększonym zapotrzebowaniu metabolicznym lub po urazie (to znaczy utracie komórek beta). Nie wiadomo, czy dorosłe ssaki potrafią różnicować (regenerować) nowe komórki beta po ekstremalnej całkowitej utracie komórek beta, jak w cukrzycy. Oznaczałoby to odróżnienie od prekursorów lub innego źródła heterologicznego (nie beta-komórkowego). Tutaj pokazujemy regenerację komórek beta w transgenicznym modelu ostrej selektywnej ablacji komórek beta indukowanej toksyną błonicy. Po podaniu insuliny myszy przeżyły i wykazały wzrost masy komórek beta z czasem. Śledzenie linii w celu znakowania wytwarzających glukagon komórek alfa przed ablacją komórek beta śledziło duże frakcje zregenerowanych komórek beta jako pochodzące z komórek alfa, ujawniając wcześniej pomijany stopień plastyczności komórek trzustki. Taką wewnątrzwydzielniczą spontaniczną konwersję dorosłych komórek można wykorzystać w metodach wytwarzania komórek beta do terapii cukrzycy, w warunkach różnicowania in vitro lub w regeneracji indukowanej.

Cukrzyca. Mar 2012; 61 (3): 632–41. Epub 2012 14 lutego.
Wolne kwasy tłuszczowe blokują indukowaną glukozą proliferację komórek β u myszy przez indukowanie inhibitorów cyklu komórkowego p16 i p18.
Pascoe J, Hollern D, Stamateris R, Abbasi M, Romano LC, Zou B, O’Donnell CP, Garcia-Ocana A, Alonso LC.
Proliferacja komórek β trzustki jest rzadka u dorosłych ludzi i nie wzrasta w cukrzycy typu 2 pomimo otyłości i insulinooporności, co sugeruje istnienie czynników hamujących. Wolne kwasy tłuszczowe (FFA) mogą wpływać na proliferację. W celu przetestowania, czy FFA ograniczają proliferację komórek β in vivo, myszom podawano dożylnie sól fizjologiczną, Liposyn II, glukozę lub obie, w sposób ciągły przez 4 dni. Wlew lipidów nie zmienił podstawowej proliferacji komórek β, ale zablokował stymulowaną glukozą proliferację, nie wywołując nadmiernej śmierci komórek β. Ekspozycja in vitro na FFA hamowała proliferację zarówno w pierwotnych mysich komórkach β, jak i szczurzych komórkach insulinoma (INS-1), co wskazuje na bezpośredni wpływ na komórki β. Dwa z kwasów tłuszczowych obecnych w Liposyn II, kwas linolowy i kwas palmitynowy, oba zmniejszyły proliferację. FFA nie zakłócały indukcji cykliny D2 ani lokalizacji jądrowej przez glukozę, ale zwiększały ekspresję inhibitorów inhibitorów cyklu komórkowego rodziny kinaz 4 (INK4) p16 i p18. Powalenie zarówno p16, jak i p18 uratowało antyproliferacyjny
względny wpływ FFA. Dane te dostarczają dowodów na nową antyproliferacyjną postać glikolipotoksyczności komórek β: FFA hamują stymulowaną glukozą proliferację komórek β in vivo i in vitro poprzez inhibitory cyklu komórkowego p16 i p18. Jeśli FFA zmniejszają proliferację wywołaną otyłością i opornością na insulinę, ukierunkowanie na ten szlak może prowadzić do nowych metod leczenia w celu zapobiegania cukrzycy.

Diabetes March 2012 vol. 61 nr 3 560–561
Czy hamowanie proliferacji komórek β przez wolny kwas tłuszczowy u myszy wyjaśnia postępującą niewydolność wydzielania insuliny w cukrzycy typu 2?
Guenther Boden

Eur J Clin Invest. 2002 czerwiec; 32 Suppl 3: 14-23.
Wolne kwasy tłuszczowe w otyłości i cukrzycy typu 2: określenie ich roli w rozwoju insulinooporności i dysfunkcji komórek beta.
Boden G, Shulman GI.
Wolne od osocza kwasy tłuszczowe (FFA) odgrywają ważną rolę fizjologiczną w mięśniach szkieletowych, sercu, wątrobie i trzustce. Wydaje się jednak, że przewlekłe podwyższenie FFA w osoczu ma patofizjologiczne konsekwencje. Podwyższone stężenia FFA są związane z pojawieniem się obwodowej i wątrobowej insulinooporności i chociaż precyzyjne działanie w wątrobie pozostaje niejasne, niedawno zaproponowano model wyjaśniający rolę podwyższonego FFA w rozwoju insulinooporności mięśni szkieletowych. Ponad 30 lat temu Randle zaproponował, że FFA konkuruje z glukozą jako głównym substratem energetycznym w mięśniu sercowym, co prowadzi do zmniejszenia utleniania glukozy, gdy FFA jest podwyższony. Ostatnie dane wskazują, że wysoki poziom FFA w osoczu również odgrywa istotną rolę w przyczynianiu się do oporności na insulinę. Wydaje się, że podwyższony poziom FFA i lipidów wewnątrzkomórkowych hamuje sygnalizację insuliny, co prowadzi do zmniejszenia stymulowanego insuliną transportu glukozy w mięśniach, na co może wpływać zmniejszenie translokacji GLUT-4. Powstałe zahamowanie transportu glukozy w mięśniach prowadzi do zmniejszenia syntezy glikogenu w mięśniach i glikolizy. W wątrobie podwyższony poziom FFA może przyczyniać się do hiperglikemii poprzez antagonizowanie wpływu insuliny na endogenne wytwarzanie glukozy. FFA wpływa również na wydzielanie insuliny, chociaż charakter tego związku pozostaje przedmiotem dyskusji. Na koniec omówiono dowody na to, że FFA stanowi kluczowy związek między opornością na insulinę a dysfunkcją komórek beta i jako taki zmniejszenie FFA w osoczu powinno być ważnym celem terapeutycznym w przypadku otyłości i cukrzycy typu 2.

PUFA niszczy komórki beta:
„Antymetaboliczne i toksyczne działanie wielonienasyconych kwasów tłuszczowych może tłumaczyć„ oporność na insulinę ”charakteryzującą cukrzycę typu 2, ale podobne działania w komórkach beta trzustki mogą osłabiać lub zabijać te komórki, powodując niedobór insuliny, przypominający typ -1 cukrzyca. ”-Ray, PhD, PhD

Endokrynologia. 2011 kwietnia; 39 (2): 128–38. Epub 2010 15 grudnia.
Długotrwałe narażenie komórek insulinoma szczura na INS-1 na kwas linolowy i glukozę in vitro wpływa na żywotność i funkcjonowanie komórek poprzez szlaki za pośrednictwem mitochondriów.
Tuo Y, Wang D, Li S, Chen C.
Otyłość z nadmiernym poziomem krążących wolnych kwasów tłuszczowych (FFA) jest ściśle związana z występowaniem cukrzycy typu 2. Insulinooporność tkanek obwodowych i dysfunkcja komórek β trzustki to dwie główne zmiany patologiczne w cukrzycy i obie są ułatwione przez nadmierny poziom FFA i / lub glukozy. Aby uzyskać wgląd w mechanizmy mitochondrialne, poprzez które długotrwałe narażenie komórek INS-1 na nadmiar FFA powoduje dysfunkcję komórek beta, wpływ nienasyconego kwasu linolowego FFA (C 18: 2, n-6) na insulinoma szczura Badano komórki INS-1 β. Komórki INS-1 inkubowano z 0, 50, 250 lub 500 μM kwasu linolowego / 0,5% (wag./obj.) BSA przez 48 godzin w warunkach hodowli normalnej (11,1 mM) lub wysokiej (25 mM) glukozy w RPMI bez surowicy -1640 średni. Badano żywotność komórek, apoptozę, stymulowane glukozą wydzielanie insuliny, poziomy ekspresji genów Bcl-2 i Bax, potencjał błony mitochondrialnej i uwalnianie cytochromu c. Kwas linolowy 500 μM znacznie hamował żywotność komórek i indukował apoptozę, gdy podawano go w pożywce do hodowli glukozy 11,1 i 25 mM. W porównaniu z kontrolą, kwas linolowy 500 μM znacząco zwiększył ekspresję Bax w 25 mM pożywce do hodowli glukozy, ale nie w 11,1 mM pożywce do hodowli glukozy. Kwas linolowy również zależnie od dawki zmniejszał potencjał błony mitochondrialnej (ΨΨm) i znacząco promował uwalnianie cytochromu c z mitochondriów zarówno w 11,1 mM glukozy, jak i 25 mM pożywce hodowlanej glukozy, dodatkowo zmniejszając stymulowane glukozą wydzielanie insuliny, które jest zależne od prawidłowej funkcji mitochondriów. Wraz ze wzrostem poziomu glukozy w pożywce hodowlanej funkcja wydzielania insuliny przez komórki beta INS-1 uległa dalszemu pogorszeniu. Wyniki tego badania wskazują, że przewlekła ekspozycja na indukowaną kwasem linolowym dysfunkcję i apoptozę komórek linolowych, która obejmowała szlak sygnałowy, w którym pośredniczy mitochondriy, oraz podwyższony poziom glukozy zwiększały dysfunkcję komórek beta indukowaną przez kwas linolowy.

J Clin Endocrinol Metab. 2013 maja; 98 (5): 2062-9. doi: 10.1210 / jc.2012-3492. Epub 2013 22 marca.
Lipotoksyczność komórek β po nadmiernym nocne dożylne wyzwanie lipidowe i podniesienie poziomu wolnego kwasu tłuszczowego u Afroamerykanów w porównaniu do amerykańskich białych nadwagowych / otyłych nastolatków.
Hughan KS, Bonadonna RC, Lee S, Michaliszyn SF, Arslanian SA.
Cel: Młodzież Afroamerykanów (AA) z nadwagą / otyłością (OW / OB) ma bardziej diabetogenny wzór wydzielania / wrażliwości na insulinę w porównaniu z ich amerykańskimi białymi (AW) rówieśnikami. W niniejszym badaniu zbadano lipotoksyczność komórek β, aby sprawdzić, czy podwyższony poziom wolnych kwasów tłuszczowych (FFA) powoduje większą dysfunkcję komórek β u młodzieży w porównaniu z grupą AA OW / OB. Projekt i metody badań: Modelowano stymulowane glukozą wydzielanie insuliny na podstawie stężeń glukozy i peptydu C podczas 2-godzinnego klamry hiperglikemicznej (225 mg / dl) u 22 nastolatków AA i 24 AW OW / OB, 2 razy po 12 -godzinny wlew przez noc albo normalnej soli fizjologicznej, albo intralipidu (IL) w losowej sekwencji. Funkcję komórek beta względem wrażliwości na insulinę, wskaźnik dyspozycji (DI), badano w normalnych warunkach soli fizjologicznej i IL. Utlenianie podłoża oceniano za pomocą pośredniej kalorymetrii i składu ciała oraz otyłości brzucha za pomocą absorpcjometrii rentgenowskiej o podwójnej energii i rezonansu magnetycznego odpowiednio przy L4-L5. Wyniki: Wiek, płeć, wskaźnik masy ciała, otyłość całkowita i otyłość były podobne między grupami rasowymi, ale otyłość trzewna była znacznie niższa u AA. Podczas infuzji IL, FFA i utlenianie tłuszczu wzrosły, a wrażliwość na insulinę zmniejszyła się podobnie w AA i AW. Wrażliwość glukozy na komórki β wydzielania insuliny w pierwszej i drugiej fazie nie zmieniła się znacząco podczas wlewu IL w żadnej z grup, ale DI w każdej fazie zmniejszyło się znacząco i podobnie w AA i AW. Wnioski: Młodzież z nadwagą / otyłością AA i AW reaguje na nocny wlew tłuszczu ze znacznym spadkiem wrażliwości na insulinę, DI i funkcji komórek beta w stosunku do wrażliwości na insulinę, co sugeruje lipotoksyczność komórek beta. Jednak w przeciwieństwie do naszej hipotezy, wydaje się, że nie ma różnicy rasowej w lipotoksyczności komórek β. Dłuższy czas trwania podniesienia FFA może rozwikłać takie kontrasty związane z rasą.
0 x



cedric
Posty: 2857
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 46
x 35
Podziękował: 1755 razy
Otrzymał podziękowanie: 3790 razy

Re: CUKRZYCA

Nieprzeczytany post autor: cedric » czwartek 26 wrz 2019, 08:17

http://pharmacistben.com/nutrition/the- ... manganese/

"Magia manganu
Odżywianie prawdy: zdrowie trawienne, zdrowie kobiet, zdrowie układu krążenia, wyciągi z konopi i ochrona przed oddziaływaniem pól elektromagnetycznych.

Autor: Ben Fuchs | Farmaceuta Ben

Jednym z najmniej znanych minerałów śladowych jest mangan. Ten metaliczny pierwiastek odżywczy, który pochodzi od greckiego słowa magia, występuje w prawie wszystkich dietach w niskich stężeniach. Chociaż obecnie jest stosowany głównie jako stop stali nierdzewnej ze względu na swoje właściwości antykorozyjne, nie można pominąć istotnej roli manganu w żywieniu człowieka.

Magia manganu
Curry z czarnookim groszkiem, bogaty w mangan. (akshayapatra.blogspot.com)

Przeciętne ludzkie ciało zawiera około 10 miligramów manganu, głównie skoncentrowanego w wątrobie, kościach i nerkach. Podczas gdy niedobory manganu są zwykle rzadkie, jego wysoce naładowany charakter elektryczny sprawia, że ​​ten krytyczny minerał jest niestabilny podczas mielenia ziarna i innych nowoczesnych technik przetwarzania żywności. Według dr E. Blaurock-Busch z Trace Minerals International pacjenci karmieni dożylnie mogą być również narażeni na niedobór manganu, chociaż niektórzy twierdzą, że istnieją kontrowersje wokół włączenia manganu do protokołów pozajelitowych. Wysokie dawki manganu były związane z neurotoksycznością i objawami podobnymi do choroby Parkinsona, a obecna opinia uważa dodanie manganu do płynów dożylnych za niepotrzebne.

Dyskusja nie dotyczy jednak kwestii utraty manganu z powodu zubożenia gleby. Niefortunny produkt uboczny nowoczesnej technologii rolnej, zubożenie minerałów na polach uprawnych należy uznać za pokarmy uprawiane w glebach o niskim poziomie srebrzysto-szarego niezbędnego składnika odżywczego, które mogą mieć zmniejszoną zawartość manganu.

Mangan jest wchłaniany do krwi przez jelito cienkie, więc pacjenci z zaburzeniami trawienia w wywiadzie mogą być narażeni na niedobór manganu. Na wchłanianie manganu może również niekorzystnie wpływać dieta bogata w żelazo, magnez, wapń, fosfor i białko sojowe. Niedobory tego ważnego minerału mogą powodować upośledzony wzrost, słabe gojenie się ran i inne problemy skórne, a także utratę koloru włosów lub zmniejszenie wzrostu włosów. Wykazano, że kobiety z osteoporozą mają niski poziom manganu w osoczu. I od prawie 50 lat wiadomo, że wiele epileptyków jest zagrożonych niedoborem manganu.

Mangan działa jako czynnik krytyczny dla wielu witamin. W warunkach niedoboru witaminy C i niektórych witamin z grupy B, w tym witaminy B1, biotyny i choliny, nie można skutecznie stosować. Mangan odgrywa również rolę w syntezie kwasów tłuszczowych i cholesterolu. Kilka raportów wskazuje na udział manganu w syntezie hormonów steroidowych, takich jak estrogen, progesteron i testosteron. Mangan może również odgrywać ważną rolę w zdrowiu diabetyków.

W swoim rozdziale cenionego podręcznika „Mangan w zdrowiu i chorobie” lekarze Baly, Walter, Jr. i Keen sugerują związek między metabolizmem manganu i węglowodanów. Jeden z anegdotycznych raportów, które omawiają, dotyczył przypadku cukrzycy opornej na insulinę, który radykalnie obniżył poziom glukozy we krwi z 350 mg / dl do 100 mg / dl, pijąc herbatę lucerny zawierającą mangan. Dalsze badania wykazały, że dożylny chlorek manganu również gwałtownie obniżał poziom glukozy we krwi.

Mangan działa jako składnik strukturalny i aktywator wielu układów enzymatycznych, w tym związanych z produkcją energii, metabolizmem białek i detoksykacją. I jego związek z enzymami związanymi z metabolizmem lipidów, jest odpowiedzialny za wspomniane znaczenie w pomaganiu ciału w utrzymaniu odpowiedniego poziomu cholesterolu i kwasów tłuszczowych i hormonów steroidowych. Wreszcie mangan jest ważnym podmiotem w produkcji enzymów zaangażowanych w syntezę kolagenu, a zatem może odgrywać rolę w żywieniu przeciwstarzeniowym.

Najlepsze produkty zawierające mangan to wątroba i inne mięso narządów. Orzeszki pekan i migdały, brązowy ryż, ananasy i fasolka granatowa są dobrymi wegetariańskimi źródłami manganu, a wszelkiego rodzaju herbaty są szczególnie dobrym źródłem napojów. Mangan jest również dostępny w sposób uzupełniający i najczęściej występuje w połączeniu z innymi składnikami odżywczymi w preparatach do zdrowia stawów i budowy kości.

Historia
Pochodzenie nazwy mangan jest złożone. W czasach starożytnych dwa czarne minerały z Magnezji (znajdujące się we współczesnej Grecji) były nazywane magnezami ze względu na miejsce pochodzenia, ale uważano, że różnią się pod względem płci. Magnez męski przyciągał żelazo i był rudą żelaza znaną teraz jako kamień lodowy lub magnetyt, co prawdopodobnie dało nam termin magnes. Żeńska ruda magnezu nie przyciągała żelaza, ale była używana do odbarwiania szkła. Ten kobiecy magnez został później nazwany magnezją, znaną obecnie w czasach współczesnych jako pirolusit lub dwutlenek manganu. Ani ten minerał, ani elementarny mangan nie jest magnetyczny. W XVI wieku dwutlenek manganu nazwano manganem (zwróć uwagę na dwa N zamiast jedno) przez producentów szkła, być może jako zepsucie i połączenie dwóch słów, ponieważ alchemicy i producenci szkła musieli ostatecznie odróżnić magnezję negra (czarną rudę) od magnezji alba (białej rudy, również z Magnezji, również przydatnej w produkcji szkła) . Michele Mercati nazwał magnezją negra manganeśę, a ostatecznie wyizolowany z niej metal stał się znany jako mangan (niem. Mangan). Nazwa magnezja ostatecznie została następnie użyta w odniesieniu do białej magnezji alba (tlenek magnezu), która dała nazwę magnezu dla wolnego pierwiastka, gdy został on wyizolowany znacznie później. [Wikipedia]
0 x



cedric
Posty: 2857
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 46
x 35
Podziękował: 1755 razy
Otrzymał podziękowanie: 3790 razy

Re: CUKRZYCA

Nieprzeczytany post autor: cedric » niedziela 20 paź 2019, 09:28

0 x



cedric
Posty: 2857
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 46
x 35
Podziękował: 1755 razy
Otrzymał podziękowanie: 3790 razy

Re: CUKRZYCA

Nieprzeczytany post autor: cedric » niedziela 10 lis 2019, 21:15

https://raypeatforum.com/community/thre ... e-i.29149/

Blokowanie endotoksyny (LPS) może odwrócić / wyleczyć cukrzycę typu I.

Jeszcze inne badanie wykazujące kluczową rolę endotoksyny w patologii być może najbardziej rozpowszechnionej choroby przewlekłej - cukrzycy. Poniższe badanie wykazało, że proliferacja wytwarzających insulinę komórek beta w trzustce jest kontrolowana prawie całkowicie przez rodzinę receptorów TLR4 / TLR2. Aktywacja tych receptorów doprowadziła do szybkiej śmierci komórek beta, a odwrotnie, usunięcie receptorów TLR4 / TLR2 doprowadziło do szybkiego odzyskania komórek beta, nawet przy ciągłym karmieniu dietą wysokotłuszczową (PUFA)!
Teraz w badaniu zastosowano ekstremalne podejście i stworzono myszy z całkowicie brakującymi receptorami TLR4 / TLR2. Jednak samo badanie mówi, że samo zablokowanie TLR4 / TLR2 prawdopodobnie wystarczy, aby zaobserwować ten sam efekt. Biorąc pod uwagę patogenną rolę podwyższonego FFA również w cukrzycy, połączenie niacynamidu (lub aspiryny lub witaminy E) i blokera endotoksyny, takiego jak naltrekson, cyproheptadyna, Benadryl, progesteron itp. Może być realnym leczeniem ZARÓWNO w obu typach cukrzycy ( I i II). Istnieją już pewne dowody, że sam niacynamid może odwrócić (wczesne stadia) cukrzycy I u dzieci, co potwierdza ustalenia z tego badania.
Tyle cukrzycy, że jestem nieodwracalny!

To dość denerwujące, że pomimo odkrycia roli endotoksyny w patologii cukrzycy, autorzy dochodzą do wniosku, że „coś” z powodu żywienia na dalekiej diecie powoduje cukrzycę, ale dokładna przyczyna jest „nieznana”. Chyba żartujesz! A może sam agent znany z aktywacji TLR4 / TLR2? Endotoksyna (LPS) ktoś? Co powiesz na dobrze znany związek między dietą wysokotłuszczową a endotoksyną? Co powiesz na dobrze znany związek między dietą o wysokiej zawartości PUFA a wyższą endotoksyną i wyższym obwodowym stanem zapalnym z powodu konwersji PUFA w prostaglandyny, leukotrieny itp.? Dziwna głupota lub jawna korupcja sprawiły, że zawód lekarza był ślepy na taką oczywistość.

Receptory Toll-podobne TLR2 i TLR4 blokują replikację komórek trzustki in w otyłości wywołanej dietą
https://www.genengnews.com/news/insulin ... s-are-off/


„... Diety typu zachodniego obciążone węglowodanami i tłuszczami nakładają dodatkowe zapotrzebowanie na wysepki trzustkowe organizmu, aby wytworzyć wystarczającą ilość insuliny do kontrolowania poziomu cukru we krwi. Jeśli tego zapotrzebowania nie można zaspokoić, cukrzyca może zostać przeprowadzona. Zespół naukowców z University of Michigan zasugerował, że może być możliwe zwiększenie produkcji insuliny, a ich badania na myszach wykazały, że wyłączenie dwóch receptorów Toll-podobnych (TLR) skutecznie hamuje blokadę rozwoju komórek wysp trzustkowych w trzustce i umożliwia wysepkom trzustki zwiększenie produkcji komórek β wytwarzających insulinę, ale tylko w odpowiedzi na dietę wysokotłuszczową (HFD).

„... Naukowcy twierdzą, że odkrycie, że TLR2, TLR4 i HFD odgrywają połączoną rolę w regulacji produkcji komórek β, może doprowadzić do nowych podejść do leczenia cukrzycy i otyłości.” Dane te ujawniają mechanizm regulacyjny kontrolujący proliferację komórek β w z powodu otyłości wywołanej dietą i sugerują, że selektywne ukierunkowanie szlaków TLR2 / TLR4 może odwrócić niewydolność komórek beta u pacjentów z cukrzycą ”, podsumowali w opublikowanym artykule w Nature Immunology, zatytułowanym„ Receptory Toll-podobne TLR2 i TLR4 blokują replikację trzustkowych komórek β w otyłości wywołanej dietą. ”

„... Naukowcy dokonali odkrycia na podstawie eksperymentów, które pierwotnie miały na celu zbadanie roli układu odpornościowego oraz TLR2 i TLR4 w rozwoju zapalenia tkanki tłuszczowej u otyłych myszy. Kolejne badania zespołu w TLR2 - i myszy z niedoborem TLR4 odkryły, że utrata obu białek skutecznie usunęła blokadę proliferacji komórek β u zwierząt karmionych dietą wysokotłuszczową. Co zachęcające, funkcja komórek β została utrzymana, a poziom cukru we krwi kontrolowany u myszy karmionych HFD, którym brakowało TLR2 i TLR4. ”

„... Qi i jego zespół pracują obecnie nad określeniem roli, jaką dieta wysokotłuszczowa odgrywa w ekspansji wysp w kontekście TLR2 i TLR4.„ Coś związanego z otyłością wywołaną wysoką zawartością tłuszczu odgrywa kluczową rolę w tym procesie , ale jeszcze nie wiemy, co ”- powiedział. Qi zasugerowała również, że odkrycie, że czynniki ujemne mogą blokować ekspansję komórek β, wskazuje, że podejścia do zwiększania liczby komórek β, które koncentrują się wyłącznie na wzmacnianiu czynników pozytywnych, mogą nie być skuteczne”.

„... Oba białka musiały zostać wyłączone, aby odblokować zależną od diety proliferację komórek β. Jeśli obecny był TLR2 lub TLR4, wysepki nie rozszerzyły się ani nie wygenerowały dodatkowych komórek β…… aktywacja TLR2 lub TLR4 była wystarczająca do stłumienia Proliferacja komórek β u myszy ”- napisali naukowcy. Dalsze eksperymenty wykluczyły potencjalną rolę jakichkolwiek czynników krążących we krwi w umożliwianiu ekspansji wysepek i zasugerowały, że„ niedobór TLR2 i TLR4 wpływa na indukowaną przez HFD replikację komórek β w obrębie samej wysepki sposób ”- kontynuowali."

Żółć (kwas ursodeoksycholowy), środki żółciopędne, witamina B2 (ryboflawina ) mają zdolność neutralizacji endotoksyny.
0 x



cedric
Posty: 2857
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 46
x 35
Podziękował: 1755 razy
Otrzymał podziękowanie: 3790 razy

Re: CUKRZYCA

Nieprzeczytany post autor: cedric » poniedziałek 11 lis 2019, 00:04

https://raypeatforum.com/community/thre ... tate.3896/

"Przyjmowanie 4 g-6 g salicylanu sodu przez 2 tygodnie

całkowicie odwraca nawet ustaloną cukrzycę.


Biorąc pod uwagę, jak szybko to działa, faktyczne odwrócenie patologii i względne bezpieczeństwo (szczególnie w połączeniu z witaminą K), myślę, że jest to coś, co każda osoba z problemami z insulinoopornością powinna spróbować przed pójściem na leki takie jak metformina. Agoniści GABA, tacy jak tauryna, teanina i niektóre flawonoidy, są również bardzo korzystne. Blokowanie serotoniny lub kortyzolu całkowicie odwraca insulinooporność. Rzeczy takie jak DHEA, witamina A, cascara, lapacho itp. Hamują syntezę kortyzolu i wszystkie mają badania wykazujące korzyści w zakresie insulinooporności. Rzeczy takie jak bromokryptyna, lisuryd, kabergolina, mirtazapina, cyproheptadyna również mają badania wykazujące odwrócenie insulinooporności, a nawet cukrzycy. Btw, bromokryptyna jest zatwierdzona jako lek na cukrzycę typu II w USA.
https://en.wikipedia.org/wiki/Bromocriptine
„... W 2009 r. Mesylan bromokryptyny został zatwierdzony przez FDA do leczenia cukrzycy typu 2 pod nazwą handlową Cycloset (VeroScience). Obecnie nie wiadomo, jak ten lek poprawia kontrolę glikemii, ale wykazano, że obniża poziom HbA1c o ~ 0,5 punktu procentowego. ”"

Metformina oprócz obniżania w. B12 obniza CoQ10.
0 x



cedric
Posty: 2857
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 46
x 35
Podziękował: 1755 razy
Otrzymał podziękowanie: 3790 razy

Re: CUKRZYCA

Nieprzeczytany post autor: cedric » wtorek 12 lis 2019, 10:23

Powtórka z rozrywki…cholesterolu.
Główny niskocząsteczkowy antyoksydant osocza-glukoza- obwiniany dotąd o całe zło -niewinny.



https://raypeatforum.com/community/thre ... tes.30567/
Uszkodzenie mitochondriów i gromadzenie się kwasów tłuszczowych, a nie glukoza, może prowadzić do cukrzycy

"Wreszcie w medycynie głównego nurtu pojawia się zdrowy rozsądek. Poniższe badanie pokazuje, że to nagromadzenie metabolitów kwasów tłuszczowych i uszkodzenie mitochondriów prowadzi do przewlekłego stanu zapalnego, o którym obecnie wiadomo, że jest głównym czynnikiem sprawczym cukrzycy II (T2DM), a także praktycznie wszystkich innych chorób przewlekłych. Oprócz potwierdzenia roli tłuszczu w cukrzycy, a także uwolnienia glukozy, badanie kwestionuje praktycznie wszystkie obecne terapie cukrzycy II (T2DM). Terapie te koncentrują się głównie na obniżeniu poziomu glukozy we krwi (HbA1C), ale wyniki badań podają w wątpliwość skuteczność tego podejścia, ponieważ nie zajmuje się ono gromadzeniem się kwasów tłuszczowych ani uszkodzeniem mitochondriów. Jako takie, celowanie w glukozę jest w najlepszym przypadku błędne, aw najgorszym przypadku przyczynia się do patologii cukrzycy. To może wyjaśniać, dlaczego leki, które próbują selektywnie obniżyć HbA1C, zwiększają śmiertelność z dowolnej przyczyny.
https://www.thelancet.com/journals/lanc ... 3/fulltext
Badanie twierdzi, że niski poziom HbA1c zwiększa ryzyko śmierci

W połączeniu z niedawnymi badaniami pokazującymi przyczynową rolę leków takich jak metformina w procesie „raka” myślę, że przemysł medyczny ma spóźnioną ocenę swojej relacji z glukozą, a także ogólnego podejścia do leczenia cukrzycy. Istnieje wiele badań pokazujących, że niacynamid i aspiryna działają leczniczo na cukrzycę, i w przeciwieństwie do leków obniżających poziom HbA1C, poprzednie dwa związki chemiczne są raczej łagodne, nie wspominając o tanich brudach w porównaniu z ulubieńcami farmaceutycznymi, takimi jak Jardiance, Glyxambi, leki sulfonamidowe itp.

https://www.sciencedirect.com/science/a ... 8?via=ihub

„... Nasze wyniki skutecznie odrzucają nadmiernie uproszczone przekonanie, że glikoliza prowadzi do stanu zapalnego jak w innych chorobach (Cham i Gajewski, 2005; Peng i in., 2016; Yin i in., 2015), pokazując zamiast tego glikolizę, która nie jest ściśle przyczyną hiperglikemii / insulinemii T2D, działa równolegle, a nie sprzyja zapaleniu T2D Ponieważ lepsza kontrola glikemii jest zasadniczo celem klasycznych interwencji T2D, wykazanie, że glukoza nie jest dominującym aktywatorem zapalenia z udziałem Th17 w T2D, budzi obawy kliniczne dotyczące tego kwasu tłuszczowego metabolity będą nadal napędzać ogólnoustrojowe i / lub zapalne tkanki nawet po zoptymalizowaniu kontroli glikemii. Nowo docenione rozłączenie między glukozą jako paliwem a stanem zapalnym T2D może również częściowo wyjaśniać niewielki wpływ leków przeciwzapalnych na kontrolę glikemii w badaniach klinicznych T2D : nasze dane pokazują, że dwie cechy T2D są powiązane tylko wtórnie. ”

Mitochondria, a nie glukoza, mogą powodować zapalenie w cukrzycy typu 2

„... Przełomowe odkrycie podważyło wcześniejsze założenia, że ​​glukoza jest główną siłą napędową przewlekłego zapalenia w cukrzycy typu 2. Naukowcy z University of Kentucky przeprowadzili badanie, aby sprawdzić, czy glukoza jest przyczyną przewlekłego zapalenia - wcześniej przyjęto, że przyczyną jest podwyższony poziom glukozy we krwi. Ich badania wskazują, że problem stanowi interakcja między niektórymi lipidami (tłuszczami we krwi) a mitochondriami (potęgą komórek w ciele). Kontrola poziomu glukozy we krwi jest nadal ważna w leczeniu typu 2 cukrzyca, ale naukowcy twierdzą, że może to nie być kluczowy czynnik w rozwoju problemów związanych z zapaleniem, takich jak choroby serca i nerek. Początkowo naukowcy postanowili udowodnić inną teorię: że komórki odpornościowe od osób z cukrzycą typu 2 wytwarzają energia poprzez spalanie glukozy. „Myliłyśmy się” - powiedziała Barbara Nikolajczyk z brytyjskiego Barnstable Brown Diabetes Centre, Department of Pha rmacology i Nutritional Sciences, które współprowadziły badanie. Zamiast tego naukowcy odkryli, że energia z glukozy nie powodowała przewlekłego stanu zapalnego, ale była to raczej kombinacja defektów mitochondriów i wzrost odpowiedzialnych za to pochodnych tłuszczów. „Nasze dane wyjaśniają, dlaczego osoby z ścisłą kontrolą glukozy mogą mimo to mieć postęp choroby”.

https://www.medicalnewstoday.com/articles/326143.php

„... Przewlekłe zapalenie jest podstawową przyczyną wielu powikłań cukrzycy, w tym chorób sercowo-naczyniowych i nerek. Do tej pory naukowy konsensus był taki, że glukoza powoduje zapalenie w cukrzycy typu 2. Jednak nowe badania przeciwstawiają się temu popularnemu poglądowi i wskazuje zamiast tego do wysokiego poziomu lipidów i defektów w mitochondriach - maleńkich organellach redukujących energię w komórkach. ”"


„W stanie spoczynku mięśnie zużywają głównie tłuszcze, dlatego utrzymanie względnie dużych mięśni jest ważne dla zapobiegania gromadzeniu się tłuszczów” - Torf

Ćwiczenia oporowe są również pomocne dla funkcji mitochondriów."

Co do tego, co robić, badania mówią o niskim stosunku CACT: CAPT1 w komórkach odpornościowych. Tak więc, skutecznie karnityna ma problemy z transportowaniem długołańcuchowych kwasów tłuszczowych do matrycy mitochondrialnej w celu produkcji energii, powodując komórkowe gromadzenie się metabolitów.

Logicznie rzecz biorąc, sugerowałoby to dietę bardzo niską w długołańcuchowe tłuszcze i bogatą w węglowodany - z być może niektórymi tłuszczami o średniej długości łańcucha, jeśli są tolerowane. Równie wskazane byłoby regularne jedzenie i unikanie postu. Uważam też, że musisz bardzo uważać na ćwiczenia i zadbać o dobre zaopatrzenie."

"Uwodorniony CO jest niesamowity. Masło, ghee, zwykłe CO nie są porównywane."

Cirion powiedział: ↑
Próbowałem HCO przez jakiś czas z pewnym powodzeniem, ale porzuciłem go z powodu naprawdę bolesnych ruchów jelit z krwią w jelitach (przepraszam, jeśli tmi).

Myślę jednak, że było to w rzeczywistości spowodowane efektem rozrzedzania krwi przez aspirynę, a nie HCO, ponieważ w ciągu ostatnich kilku dni ból powrócił i niedawno przywróciłem aspirynę.

Może spróbuję jeszcze raz, mam dużo resztek HCO.
Mogło to wynikać z obu. Bardzo mocno zwiększają metabolizm, jeśli jesteś pełen PUFA i zaostrzą niedobór glicyny, który wszyscy w tym kraju mają dzięki Monsnto. A glicyna jest niezbędna dla jelit."


" Nie tak szybko.

Długołańcuchowe kwasy tłuszczowe mają swoje zastosowania. Unikałbym PUFA, ale SFA są w porządku. Po pierwsze, tłuszcze te pobudzają wytwarzanie żółci, a te tłuszcze wchodzą do obiegu zamkniętego w chylomikronach. Żółć jest potrzebna do ekstrakcji kału. Chylomikrony przenoszą również endotoksyny do wątroby, gdzie endotoksyny są przygotowywane do wydalania. Jeśli unikniesz tych tłuszczów, trudniej ci będzie wydalać endotoksyny, a także tracisz korzyści z produkcji żółci ułatwiającej wypróżnianie ”."



HCO-uwodorniony olej rycynowy
http://www.kosmopedia.org/encyklopedia/ ... r_oil,330/

"PEG-40 HYDROGENATED CASTOR OILNazwa zwyczajowa: Polioksyetylenowany 40 molami tlenku etylenu uwodorniony olej rycynowy Opis
Niejonowa substancja powierzchniowo czynna. Substancja hydrofilowa, rozpuszczalna w wodzie. Stabilna w obecności elektrolitów. Wrażliwa na zmiany pH - w niskim pH jest stabilna, w wysokim ulega rozpadowi (hydrolizie).


Działanie kosmetyczne
Substancja odtłuszczająca usuwająca zanieczyszczenia tłuszczowe z powierzchni skóry.

Funkcja w kosmetyku
Emulgator O/W, składnik umożliwiający powstanie emulsji. Emulsja to forma fizykochemiczna, która powstaje przez połączenie (wymieszanie) fazy wodnej z fazą olejową. Przykładem emulsji kosmetycznych są kremy, mleczka, balsamy. Ponadto pełni rolę solubilizatora, czyli umożliwia wprowadzenie do roztworu wodnego substancji nierozpuszczalnych lub trudno rozpuszczalnych w wodzie, np. kompozycje zapachowe, wyciągi roślinne, substancje tłuszczowe.

Regulacje prawne
Bezpieczeństwo
PEG-40 Hydrogenated Castor Oil jest bardzo bezpiecznym surowcem stosowanym w kosmetykach."
0 x



Awatar użytkownika
janusz
Administrator
Posty: 12087
Rejestracja: środa 14 lis 2012, 22:25
x 24
x 630
Podziękował: 22794 razy
Otrzymał podziękowanie: 19162 razy

Re: CUKRZYCA

Nieprzeczytany post autor: janusz » środa 13 lis 2019, 22:52

Cukrzyca – według germańskiej medycyny - Małgorzata Paluch

https://www.youtube.com/watch?v=svruE_btDnE

Opublikowany 13 lis 2019

POWITANIE JESIENI 2019 27 – 29 września 2019 r.
0 x



ODPOWIEDZ