Drodzy forumowicze i goście!

W związku z "wysypem" reklamodawców informujemy, że konta wszystkich nowych użytkowników, którzy popełnią jakąkolwiek formę reklamy w pierwszych 3-ch postach, poza przeznaczonym na informacje reklamowe tematem "... kryptoreklama" będą usuwane bez jakichkolwiek ostrzeżeń. Dotyczy to także użytkowników, którzy zarejestrowali się wcześniej, ale nic poza reklamami nie napisali. Posty takich użytkowników również będą usuwane, a nie przenoszone, jak do tej pory.
To forum zdecydowanie nie jest i nie będzie tablicą ogłoszeń i reklam!
Administracja Forum

To ogłoszenie można u siebie skasować po przeczytaniu, najeżdżając na tekst i klikając krzyżyk w prawym, górnym rogu pola ogłoszeń.

Uwaga! Proszę nie używać starych linków z pełnym adresem postów, bo stary folder jest nieaktualny - teraz wystarczy http://www.cheops4.org.pl/ bo jest przekierowanie.


/blueray21

Witamina D - K - A

cedric
Posty: 3093
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 57
x 50
Podziękował: 1855 razy
Otrzymał podziękowanie: 4154 razy

Re: Witamina D - K - A

Nieprzeczytany post autor: cedric » czwartek 06 cze 2019, 09:17

Wit. D3 powstaje w naskórku, melanina jest głębiej. Obie są równie ważne.

Żeby zwiększyć naturalną produkcję wit. D3 można posmarować się czystą lanoliną . Zwierzęta robią to w ten sposób, że odsłaniają brzuch i wytwrzają D3 na włosach , a następnie to zlizują. Człowiek czeka , żeby D3 wchłonęła sie w skórę, chociaż wylizanie mogłoby też działać. Może są jakieś ludy , które to praktykują?

IMHO czerniak jest guzem endokrynologicznym związanym z osią podwzgórze /przysadka -proopiomelanokortyną/MSH.
Nadmierna stymulacja ACTH,, stres oksydacyjny, kremy do opalania, metale ciężkie, niedobór słońca, D3, nadmiar miedzi , niezachowanie 48h odstępu czasu na wytworzenie melanin- takie wymieniłbym główne przyczyny czerniaka.

https://pl.wikipedia.org/wiki/Proopiomelanokortyna
"Proopiomelanokortyna (POMC) – polipeptyd prekursorowy, który ulega obróbce potranslacyjnej specyficznie dla określonej tkanki, dając w efekcie aktywne biologicznie hormony peptydowe[1]. Produkty POMC odgrywają rolę w tak różnorodnych zjawiskach jak otyłość, depresja, pigmentacja skóry, rozwój nadnerczy oraz w regulacji osi podwzgórze-przysadka-nadnercza.

Występowanie
Zidentyfikowano go u większości grup kręgowców. mRNA genu POMC znaleziono w przednim jak i środkowym płacie przysadki, w różnych częściach mózgu takich jak podwzgórze (głównie jądro łukowate (ARC – arcuate nucleus)), ciało migdałowate, kora oraz w jądrach i najądrzach, jajnikach, łożysku i wielu komórkach nowotworowych[2][3][4][5].

POMC a pobieranie pokarmu
Neurony POMC zaangażowane są w redukcję masy ciała i pobierania pokarmu, głównie poprzez wydzielanie produktu – alfa-melanokortyny, wiążącego się z receptorem melanokortyny 3 (MC3-R) i receptorem melanokortyny 4 (MC4-R)[6]. Oba te receptory znajdują się w m.in. podwzgórzu. Myszy z nokautem receptora MC4 są otyłe. Generalnie mutacje tego receptora wywołują otyłość również u ludzi[7]. Neurony POMC w jądrze łukowatym równolegle wydzielają peptyd CART (cocaine and amphetamine related transcript), będący dość silnym inhibitorem pobierania pokarmu[8][9]. Podwzgórzowe neurony POMC i AGRP odpowiadają na sygnały o utracie i wzroście statusu energetycznego organizmu[10][11]. Pozbawienie lub ograniczenie pokarmu, które daje w efekcie negatywny wpływ na równowagę energetyczną, stymuluje apetyt w celu odzyskania strat poprzez zmniejszenie poziomu ekspresji POMC oraz zwiększenie mRNA AGRP w jądrze łukowatym[12]. Odpowiedź na przejadanie się u zdrowych organizmów polega na zwiększeniu ekspresji POMC w podwzgórzu[13].

Skład
U ssaków do peptydów POMC należy:

adrenokortykotropina (ACTH),
melanotropiny (α, β, γ),
CLIP (corticotropin-like intermediate lobe peptide),
lipotropina (β i γ-LPH),
beta-endorfina (βEND)[14],
sekwencje N-końcowe o działaniu mitogennym[15].

https://pl.wikipedia.org/wiki/Proopiome ... e:POMC.png

Indukcja ekspresji POMC
Kortykoliberyna (CRH, corticotropin releasing hormone), jest pierwszym aktywatorem transkrypcji POMC[24][25][26][27][28]. Produkowana jest głównie przez jądro przykomorowe PVN (paraventricularic nucleus) podwzgórza i wydzielana z zakończeń neuronów tego jądra do przedniego płata przysadki, gdzie stymuluje neurony kortykotropowe. CRH w stężeniach powyżej 1 nM skutecznie zwiększa aktywność promotora 5’ POMC. Znaczne zwiększenie poziomu mRNA genu zaobserwowano około 1 godziny po podaniu CRH, a maksymalny efekt po 3-5 godzinach[29]. W płacie przednim przysadki ekspresja genu POMC jest stymulowana również przez wazopresynę, a hamowana głównie przez glikokortykoidy.

Odbiór sygnału produktów POMC
MSH, ACTH
Istnieje pięć rodzajów receptorów melanokortyn: MC1, MC2, MC3, MC4, MC5. Są one związane z białkiem G(s) i cyklazą adenylanową.

Transdukcja sygnału melanokortyn wiąże się między innymi z wpływem wapnia z zewnątrz komórki, aktywowanym trifosforanem inozytolu[44] oraz aktywacją MAP-kinazy[45] kinazy Janus[46] i szlaków PKC[47].

Receptor melanokortyny 1 (MC1-R) jest klasycznym receptorem dla alfa-melanokortyny. Jego ekspresja zachodzi w skórnych melanocytach, gdzie determinuje kolor skóry i włosów. Również w innych typach komórek skóry, takich jak keratynocyty, fibroblasty, komórki endotelium, komórki prezentujące antygeny, zachodzi ekspresja tego receptora[48].
Receptor ten występuje też w leukocytach, gdzie pośredniczy w działaniu przeciwzapalnym melanokortyn.
Receptor melanokortyny 2 (MC2-R) jest receptorem głównie dla ACTH. Ulega ekspresji w warstwie siateczkowatej i pasmowatej kory nadnerczy, gdzie jego aktywacja przez ACTH powoduje wydzielanie sterydów. Receptor ten nie ma żadnego powinowactwa do innych melanokortyn tj. alfa, beta lub gamma-MSH. MC2-R występuje również w tkance tłuszczowej, gdzie u szczura pod wpływem ACTH wywołuje efekt lipolityczny, u człowieka jednak takiego efektu nie wykazano.
Receptor melanokortyny 3 (MC3-R) ulega ekspresji w wielu obszarach CUN oraz kilku tkankach obwodowych, na przykład osi żołądkowo-jelitowej oraz w łożysku. Wszystkie melanokortyny działają na ten receptor jednakowo, jednak największe powinowactwo ma gamma-melanokortyna. MC3-R bierze udział w kontroli homeostazy energetycznej.
Receptor melanokortyny 4 (MC4-R) jest jednym z najbardziej rozpowszechnionych w CUN receptorów melanokortynowych. Razem z MC3-R kontrolują homeostazę energetyczną. Poza tym MC4-R związany jest z funkcjami płciowymi.
Receptor melanokortyny 5 (MC5R) ulega ekspresji w wielu tkankach peryferycznych, m.in. w nadnerczach, adipocytach i leukocytach[49].
W CUN jest bardzo słabo rozpowszechniony, jedyna funkcja stwierdzona na podstawie delecji tego receptora, to uczestniczenie w wydzielaniu zewnętrznym, częściowo też w wydzielaniu gruczołu łojowego.


Melaniny chronią przed wszelkimi rodzajami promieniowania (jonizujące, UVB, UVA,niebieskie) katalizując rozkład wody do tlenu i wodoru, wiążą metale ciężkie, są półprzewodnikami.
0 x



Kolendra
Posty: 162
Rejestracja: poniedziałek 18 gru 2017, 08:33
x 11
x 11
Podziękował: 93 razy
Otrzymał podziękowanie: 121 razy

Re: Witamina D - K - A

Nieprzeczytany post autor: Kolendra » czwartek 06 cze 2019, 13:24

Czy to prawda, że nawet lekko opalona skóra nie jest zdolna do produkcji Wit D?
0 x



cedric
Posty: 3093
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 57
x 50
Podziękował: 1855 razy
Otrzymał podziękowanie: 4154 razy

Re: Witamina D - K - A

Nieprzeczytany post autor: cedric » poniedziałek 10 cze 2019, 14:16

https://www.nap.edu/read/6450/chapter/19#280

"Łagodny niedobór witaminy A charakteryzuje się również keratynizacją, płaską metaplazją spojówki. Dobrze zdefiniowany, podwyższony obszar metaplazji spojówki może być czasem rozpoznany, zazwyczaj na spojówce opuszki skroniowej i / lub nosowej, i ta zmiana, znana jako plamka Bitota, jest uważana za patognomoniczną dla niedoboru witaminy A.

Zaawansowany niedobór witaminy A charakteryzuje się kerozą rogówki, w której przezroczysty, błyszczący nabłonek rogówki zastępuje się obszarami zrogowaciałego nabłonka, nadając rogówce matowy, szarawo-biały wygląd. W zaawansowanym niedoborze witaminy A mogą występować owrzodzenia rogówki, a zazwyczaj te owrzodzenia są małymi, okrągłymi lub owalnymi owrzodzeniami o pełnej grubości, które mogą umożliwiać odpływ cieczy wodnistej z przedniej komory oka. Najbardziej zaawansowaną zmianą oczną niedoboru witaminy A jest keratomalacia, stan, w którym rogówka przechodzi szerokie owrzodzenie i martwicę, z towarzyszącą bakteryjną lub grzybiczą superinfekcją lub bez niej. Zwykle w tych okolicznościach dotknięta chorobą osoba staje się niewidoma w dotkniętym chorobą oku i ma znacznie zwiększone ryzyko niedoboru odporności i śmierci.

Epidemiologia niedoboru witaminy A
Niedobór witaminy A jest jednym z najczęstszych niedoborów mikroskładników odżywczych na świecie, dotykającym około 125 milionów osób (Sommer i West, 1996). Grupy najbardziej narażone na rozwój niedoboru witaminy A to niemowlęta, dzieci w wieku przedszkolnym, kobiety w ciąży i karmiące. Niedobór witaminy A jest najbardziej powszechny w krajach rozwijających się, wpływając na obszary świata takie jak Azja Południowo-Wschodnia i Południowa, Afryka Subsaharyjska, obszary Południowego Pacyfiku i części Ameryki Południowej i Środkowej (Sommer i West, 1996). Niedobór witaminy A był kiedyś powszechny w Europie i Stanach Zjednoczonych przed ulepszeniem diety, wzbogacaniem żywności w witaminę A i ogólnym postępem w dziedzinie zdrowia publicznego. Kobiety w ciąży są bardziej narażone na rozwój niedoboru witaminy A z powodu zwiększonego zapotrzebowania na witaminę A przez rosnący płód. Karmienie piersią zapewnia witaminę A dla niemowląt przed odstawieniem od piersi, a karmiące piersią kobiety są narażone na niedobór witaminy A w tym okresie.

Kilka czynników może przyczynić się do rozwoju niedoboru witaminy A, w tym niedostatecznego spożycia pokarmów zawierających witaminę A, złego wchłaniania z powodu zakażeń w jelitach, choroby wątroby, ostrej fazy reakcji i nieprawidłowych strat witaminy A, niedoboru cynku, białka towarzyszącego niedożywienie energetyczne i zwiększone wykorzystanie witaminy A podczas zakażeń. Choroba biegunkowa i pasożyty jelitowe mogą zakłócać wchłanianie witaminy A. Choroby wątroby, takie jak zapalenie wątroby, mogą upośledzać zdolność wątroby do przechowywania i uwalniania witaminy A. Wykazano, że niedobór cynku utrudnia uwalnianie białka wiążącego retinol i witamina A z wątroby (Smith, 1980). Podczas infekcji krążące poziomy witaminy A zwykle zmniejszają się z powodu ostrej odpowiedzi fazowej, możliwego zwiększonego wykorzystania witaminy A przez tkanki obwodowe i nieprawidłowych strat witaminy A w moczu (Alvarez i in., 1995).

Zalecana dawka witaminy A (RDA [NRC, 1989]) dla dorosłych mężczyzn i kobiet w Stanach Zjednoczonych wynosi 800 µg RE (odpowiedniki retinolu) / d. Dla kobiet karmiących piersią RDA wynosi 1200 do 1300 µg RE / d. Ogólnie rzecz biorąc, zdrowi dorośli mężczyźni i kobiety, którzy otrzymują RDA witaminy A, byliby niskiego ryzyka rozwoju niedoboru witaminy A. Wynika to przede wszystkim z faktu, że wątroba, która przechowuje około 90 procent witaminy A w organizmie, ma zdolność przechowywania witaminy A przez dłuższy czas. U zdrowych dzieci wątroba może przechowywać wystarczającą ilość witaminy A, aby przetrwać kilka miesięcy, podczas gdy u zdrowych dorosłych wydaje się, że wątroba dorosłych może przechowywać wystarczającą ilość witaminy A, aby przetrwała kilka miesięcy do roku lub dłużej.

Niedobór witaminy A u dorosłych
Eksperymenty z pozbawieniem witaminy A przeprowadzono wśród dorosłych w celu określenia minimalnych wymagań witaminy A, a te eksperymenty ilustrują zdolność wątroby do przechowywania witaminy A. Zaburzenia adaptacji ciemności odnotowano u pięciu osób po różnych okresach od 16 do 124 dni niedoboru witaminy A i karotenoidów (Booher i in., 1939). Wagner (1940) pozbawił 10 osób witaminy A i karotenoidów przez 6 miesięcy i zauważył oznaki niedoboru witaminy A. Brenner i Roberts (1943) nie zauważyli żadnych objawów niedoboru u trzech pacjentów, którzy byli pozbawieni witaminy A i karotenoidów przez ponad 7 miesięcy.

Podczas II wojny światowej eksperyment z deprywacją witaminy A został przeprowadzony przez Radę Badań Medycznych na 20 mężczyznach i 3 kobietach, większość z nich w wieku od 20 do 30 lat (Hume i Krebs, 1949). Osoby te były świadkami sprzeciwu wobec służby wojskowej, którzy zgłosili się na ochotnika do eksperymentów ludzkich w instytucie badawczym w Sheffield w Anglii. Planowano dać 16 dorosłym dietę pozbawioną witaminy A i karotenu, aż pojawiły się oznaki niedoboru, a następnie określić dawkę witaminy A lub karotenu, która była konieczna do przywrócenia normalnego poziomu. Pierwotny eksperyment miał trwać od 6 do 8 miesięcy; jednak eksperyment kontynuowano przez ponad 18 miesięcy u kilku ochotników, ponieważ nie pojawiły się żadne objawy niedoboru. Po 8 miesiącach poziom witaminy A w osoczu zaczął spadać u większości pacjentów. Tylko 3 mężczyzn miało niedobór, czego dowodem jest stopniowy spadek poziomu witaminy A w osoczu, któremu towarzyszyło zaburzenie adaptacji do ciemności. Po 16-20 miesiącach deprywacji u 2 wcześniej zdrowych ochotników rozwinęła się gruźlica.

Kserofthalmia i keratomalacia były rzadko zgłaszane u dorosłych mężczyzn i kobiet, zwykle w warunkach skrajnej deprywacji dietetycznej lub w związku z przewlekłymi zakażeniami i wyniszczeniem. Ślepotę nocną i keratomalacię zgłaszano wśród dorosłych w więzieniu w Kampali w Ugandzie, gdzie dieta była monotonna i zawierała niewielką ilość witaminy A (Mitchell, 1933; Owen, 1933). Niedobór witaminy A odnotowano w obozach koncentracyjnych (Salus, 1957). Istnieją rozproszone opisy przypadków keratomalacji u dorosłych (Pillat, 1929) i przypadki te występowały głównie u dorosłych z chorobą wątroby, niedożywieniem lub ciężką chorobą biegunkową. Alkoholowa choroba wątroby może zwiększać ryzyko niedoboru witaminy A. Niskie poziomy witaminy A zgodne z niedoborem opisano u dorosłych z zakażeniem HIV (Karter i wsp., 1995; Semba i in., 1993a, 1994). Niewiele jest dowodów na to, że stres niezakaźny, taki jak ciepło lub zimno, wpłynie na stan witaminy A. Należy zauważyć, że niedobór witaminy A był niegdyś poważnym problemem w XIX wieku dla amerykańskich marynarzy uczestniczących w długich rejsach i był szeroko opisywany zarówno w armii Unii, jak i Konfederacji podczas wojny domowej.

Ciąża i laktacja stanowią u kobiet okres wysokiego ryzyka rozwoju niedoboru witaminy A. Ślepota nocna nie jest rzadkością wśród kobiet w ciąży w krajach rozwijających się, a ostatnie badanie kontrolne przypadków z Nepalu sugeruje, że kobiety w ciąży z ślepotą nocną mają zwiększoną zachorowalność na choroby zakaźne (Christian i in., 1996). W Afryce Subsaharyjskiej kobiety ciężarne zakażone HIV z niedoborem witaminy A mają większe ryzyko przeniesienia zakażenia HIV na swoje niemowlęta, a ich niemowlęta mają niższą masę urodzeniową i wyższą śmiertelność niemowląt (Semba i in., 1994, 1995). Niedobór witaminy A odnotowano u kobiet w ciąży w niższej klasie społeczno-ekonomicznej w Stanach Zjednoczonych (Duitsman i in., 1995). Wymagania dotyczące witaminy A mogą wzrosnąć u kobiet w ciąży z powodu zapotrzebowania na witaminę A przez rosnący płód. Podczas laktacji dzienne zapotrzebowanie na witaminę A jest wyższe z powodu przeniesienia krążącej witaminy A do mleka kobiecego.

Niedobór witaminy A jako zaburzenie odporności
Badania epidemiologiczne, badania kliniczne i badania eksperymentalne na modelach zwierzęcych mocno ustaliły, że niedobór witaminy A jest nabytym niedoborem odporności, który charakteryzuje się szerokimi zmianami immunologicznymi i zwiększoną zachorowalnością i śmiertelnością na choroby zakaźne (Semba, 1994). U ludzi większość zrozumienia niedoboru odporności związanego z witaminą A pochodzi z badań z udziałem dzieci, a nie dorosłych. Badania sekcyjne u dzieci wykazały, że niedobór witaminy A jest związany z zanikiem grasicy, węzłów chłonnych i śledziony (Blackfan i Wolbach, 1933; Sweet and K'ang, 1955). Niedobór witaminy A jest często związany z niedożywieniem białkowo-energetycznym (PEM), co utrudnia przypisywanie tych patologicznych zmian w układzie odpornościowym samemu niedoborowi witaminy A. Jednak w dobrze kontrolowanych warunkach modele zwierzęce wykazały podobny związek między niedoborem witaminy A a zanikiem grasicy, węzłów chłonnych i śledziony (Ahmed i in., 1990; Krishnan i in., 1974).

Niedobór witaminy A jest związany z powszechnymi zmianami na powierzchniach śluzówki, w tym zmian w oku (Natadisastra i in., 1987), ustnej części gardła, dróg oddechowych, przewodu pokarmowego i dróg moczowo-płciowych (Brown i in., 1979; Sweet and K'ang , 1955). Zmiany patologiczne w spojówce związane z nocną ślepotą obejmują rogowaciejącą metaplazję spojówki i utratę komórek kubkowych i śluzu (Natadisastra i in., 1987). W drogach oddechowych niedobór witaminy A jest związany ze stratą nabłonka oddechowego rzęskowego, komórek kubkowych i śluzu (Goldblatt i Benischek 1927; Wolbach i Howe, 1925). Doniesiono, że metaplazja łuskowata występuje w nabłonku tchawicy zwierząt z niedoborem witaminy A (McDowell i in., 1984). Utratę mikrokosmków z enterocytów i utratę komórek kubkowych i śluzu obserwowano również u zwierząt z niedoborem witaminy A (Rojanapo i in., 1980). Te zmiany patologiczne na powierzchniach błony śluzowej stanowią naruszenie pierwszej linii obrony układu odpornościowego i mogą wyjaśniać poważniejszą chorobowość związaną z chorobą układu oddechowego i biegunką u dzieci z łagodnym niedoborem witaminy A.

Odnotowano zmiany w podzbiorach komórek T w niedoborze witaminy A. U dzieci w wieku przedszkolnym w wiejskiej Indonezji kliniczny i subkliniczny niedobór witaminy A jest związany ze zmianami podzbioru komórek T, takimi jak niższy procent krążących komórek CD4 i niższy stosunek CD4 / CD8 (Semba i in., 1993b). Badanie obejmujące osoby zażywające seronegatywnie narkotyki w iniekcji HIV z śródmieścia Baltimore wykazało, że dorośli z poziomem witaminy A zgodnym z niedoborem (witamina A w surowicy <1,05 μmol / litr) mieli znacznie niższą liczbę CD4 niż osoby bez niedoboru (Semba i in., 1993a) . Badania na dorosłych zakażonych HIV wykazały dość spójne powiązanie między niskimi poziomami witaminy A i niską liczbą CD4 (Phuapradit i in., 1996; Semba i in., 1993a, b). Inne zmiany podzbioru limfocytów T obejmują niższe krążące komórki NK (NK) u zwierząt z niedoborem witaminy A, a leczenie kwasem retinowym wiąże się ze wzrostem krążące komórki NK (Zhao i Ross, 1995). U dzieci z AIDS suplementacja wysokodawkową witaminą A zwiększa krążące komórki T CD4 i komórki NK (Hussey i in., 1996). Witamina A wydaje się odgrywać kluczową rolę w limfopoezie, co może wyjaśniać wzrost całkowitej liczby limfocytów, limfocytów T CD4 i komórek NK związanych z suplementacją witaminy A lub poprawą stanu witaminy A.

Cechą charakterystyczną niedoboru witaminy A są obniżone odpowiedzi przeciwciał na antygeny zależne od komórek T, takie jak anatoksyna tężcowa; antygeny wirusowe i pasożytnicze; i antygeny typu 1 niezależne od komórek T; takie jak polisacharydy meningokokowe (Ross, 1992; Semba, 1994). Mechanizmy, przez które niedobór witaminy A upośledza odpowiedzi przeciwciał, obejmują zmiany w produkcji interleukiny (IL) -4 i interferonu-gamma (Cantorna i in., 1996) i ekspresję receptora IL-2 (Sidell i in., 1993). Ponadto wzrost i aktywacja komórek T i B zależą od witaminy A i jej metabolitów (Buck i in., 1990; Garbe i in., 1992; Wang i in., 1993). Zwierzęta z niedoborem witaminy A, które są eksperymentalnie zakażone różnymi patogenami, na ogół mają osłabione odpowiedzi immunologiczne i zwiększoną zachorowalność i śmiertelność. Dzieci z klinicznym lub subklinicznym niedoborem witaminy A mają obniżoną odpowiedź IgG na toksoid tężcowy w porównaniu z dziećmi suplementowanymi witaminą A (Semba i in., 1992). Niewiele jest danych dotyczących odpowiedzi przeciwciał u dorosłych z niedoborem witaminy A, prawdopodobnie dlatego, że niedobór jest zwykle rzadki, z wyjątkiem tych z przewlekłymi zakażeniami, takimi jak zakażenie HIV.

Uwagi dla dorosłych mężczyzn i kobiet
U zdrowych dorosłych mężczyzn i kobiet uzasadnione jest oczekiwanie, że dieta, która spełnia lub przekracza RDA witaminy A 800 μg RE / d, będzie wystarczająca, aby uniknąć stanu niedoboru. Takie wymagania można spełnić dzięki diecie obejmującej masło, ser, żółtka jaj, mleko pełne, mleko odtłuszczone wzbogacone witaminą A i wątrobę. Pokarmy takie jak marchew i szpinak zawierają β-karoten i inne karotenoidy prowitaminy A, które przekształcają się w witaminę A. Wchłanianie karotenoidów prowitaminy A poprawia się, jeśli towarzyszy im tłuszcz dietetyczny, taki jak olej jadalny. Najnowsze dane sugerują, że biodostępność karotenoidów w warzywach i owocach do konwersji na witaminę A jest znacznie niższa niż wcześniej szacowano (de Pee i in., 1995), a obecnie podejmowane są dalsze badania w celu rozwiązania tego problemu. Osoby z długotrwałymi infekcjami, takimi jak biegunka lub malaria, mogły zmniejszyć rezerwy witaminy A w wątrobie w okresie infekcji i uzasadnione byłoby zachęcanie do zwiększonego spożycia żywności zawierającej witaminę A podczas infekcji i rekonwalescencji. Jeśli przewidywane są okresy deprywacji dietetycznej, należałoby oczekiwać, że codzienny suplement zawierający od 800 do 1500 μg RE (2666 do 5000 IU) może zminimalizować ryzyko niedoboru witaminy A i związanego z nią niedoboru odporności. Ponieważ witamina A jest wzmacniaczem odporności, inną kwestią jest to, czy suplementacja przekracza dzienne zapotrzebowanie na witaminę A zwiększyć odporność. Istnieje niewiele danych sugerujących, że megadoza witaminy A zapewni dodatkową ochronę przed infekcjami, a suplementacja powyżej poziomu 3000 μg RE (10000 IU) / d u zdrowych dorosłych może zwiększyć ryzyko toksyczności witaminy A lub wad wrodzonych u kobiet wiek rozrodczy.

Wnioski autora
Niedobór witaminy A jest nabytym niedoborem odporności, który dotyka przede wszystkim niemowlęta, dzieci w wieku przedszkolnym, kobiety w ciąży i karmiące. Zdrowi dorośli mężczyźni i kobiety w wieku wojskowym stanowią grupę najmniejszego ryzyka dla rozwoju niedoboru witaminy A. Jednak w pewnych warunkach, takich jak przewlekłe zakażenie lub długotrwała deprywacja dietetyczna, ryzyko niedoboru witaminy A i związanych z nią nieprawidłowości immunologicznych może być znaczące. W takich okolicznościach oczekuje się, że codzienna suplementacja RDA dla witaminy A zminimalizuje takie ryzyko. Osoby, które spełniają RDA witaminy A dziennie, prawdopodobnie unikną ryzyka niedoboru witaminy A w normalnych okolicznościach. Ze względu na zdolność wątroby dorosłego do przechowywania kilku miesięcy lub więcej witaminy A, dorośli są zwykle buforowani przed rozwojem niedoboru witaminy A."
0 x



Awatar użytkownika
grzegorzadam
Moderator
Posty: 10847
Rejestracja: czwartek 26 cze 2014, 17:02
x 43
x 454
Podziękował: 23073 razy
Otrzymał podziękowanie: 15782 razy

Re: Witamina D - K - A

Nieprzeczytany post autor: grzegorzadam » poniedziałek 10 cze 2019, 20:29

Z linku powyżej, nie cytowane przez @cedrica
Strategie wojskowe na rzecz zrównoważonego odżywiania i funkcji immunologicznych na polu (1999)

Rozdział: 12 Witamina A i funkcje immunologiczne

12
Witamina A i funkcja immunologiczna
Richard D. Semba 1

Wprowadzenie
Witamina A jest niezbędnym mikroskładnikiem odżywczym dla odporności, różnicowania komórek, wzrostu, reprodukcji, utrzymania powierzchni nabłonkowych i wzroku.

Witamina A znajduje się w preformowanej witaminie A w żywności, takiej jak

wątroba, olej z wątroby dorsza, masło, jaja i produkty mleczne oraz jako karotenoidy z prowitaminy A w produktach takich jak szpinak, marchew i pomarańczowe owoce i warzywa.

Wśród mikroelementów witamina A odgrywa kluczową rolę w prawidłowym funkcjonowaniu układu odpornościowego.
W kompleksowym przeglądzie literatury Scrimshaw i in. (1968) stwierdził, że „brak niedoborów żywieniowych jest bardziej spójny z chorobą zakaźną niż z witaminą A” (s. 94).
Chociaż konwencjonalnie uważano, że główne objawy kliniczne niedoboru witaminy A obejmują oko (na przykład ślepota nocna i kserofthalmia), obecnie wiadomo, że niedobory witaminy powodują rozległe zmiany immunologiczne, niedokrwistość i zwiększoną zachorowalność i śmiertelność z powodu chorób zakaźnych

Niedobór. Zastosowanie suplementów witaminy A w celu zwiększenia odporności wykazano w ostatniej serii

1

Richard D. Semba, The Johns Hopkins University, Wydział Okulistyki, Ocular Immunology Service, Baltimore, MD 21205

Strona 280
Sugerowany cytat: „12 witaminy A i funkcja immunologiczna”. Instytut Medycyny. 1999. Strategie wojskowe na rzecz zrównoważonego odżywiania i funkcji immunologicznych na polu . Washington, DC: National Academies Press. doi: 10.17226 / 6450. ×

badań klinicznych z udziałem dzieci w krajach rozwijających się (Beaton i in., 1993). W tym rozdziale dokonamy przeglądu potencjalnego znaczenia witaminy A dla funkcji odpornościowych u dorosłych mężczyzn i kobiet.

Objawy kliniczne niedoboru witaminy A

Najczęściej rozpoznawane objawy kliniczne niedoboru witaminy A dotyczą oka, a pełny opis zaawansowania klinicznego opisano w Sommer (1982).

Występowanie oznak i objawów ocznych łagodnego i zaawansowanego niedoboru witaminy A ma znaczenie dla stanu odporności, ponieważ ich obecność sygnalizuje wysokie ryzyko zaburzeń immunologicznych związanych z witaminą A u osobnika.

Ślepota nocna jest jednym z najwcześniejszych objawów łagodnego niedoboru witaminy A.

Zazwyczaj widzenie jest normalne w ciągu dnia, ale zdolność do odróżniania obiektów w słabiej oświetlonych warunkach - o zmierzchu lub w nocy - jest osłabiona.

Witamina A bierze udział w wytwarzaniu rodopsyny, pigmentu wzrokowego w fotoreceptorach prętów, który umożliwia siatkówce wykrywanie światła w warunkach dostosowanych do ciemności.

Inne stany oprócz niedoboru witaminy A mogą powodować nocną ślepotę, w tym zaawansowaną jaskrę, nieprawidłowości źrenic obejmujące małą źrenicę, barwnikowe zwyrodnienie siatkówki i pewne rzadkie zaburzenia siatkówki obejmujące funkcję pręta siatkówki.
z tym nocnym widzeniem sam mam niekiedy problem..
0 x


czasem tak długo wpatrujemy się w zamknięte drzwi, że nie dostrzegamy tych, które już dawno się otworzyły...

cedric
Posty: 3093
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 57
x 50
Podziękował: 1855 razy
Otrzymał podziękowanie: 4154 razy

Re: Witamina D - K - A

Nieprzeczytany post autor: cedric » poniedziałek 10 cze 2019, 23:05

komentarz ze strony
http://szczepienie.blogspot.com/2016/01 ... warto.html
"Anonimowy1 lutego 2018 04:44
Ciekawe spostrzeżenia pewnego pediatry, który woli pozostać anonimowy, odnośnie witaminy K podawanej niemowlętom zaraz po urodzeniu:
"Wiecie, czego nie rozumieją 'zwolennicy syntetycznej witaminy K'? Idei, że dzieci mają niższy poziom witaminy K dla korzystnego, ochronnego powodu. (...)
Po pierwsze, do absorpcji witaminy K potrzebujemy dobrze funkcjonującą trzustkę i drogi żółciowe. Układ trawienny Twojego dziecka nie jest w pełni rozwinięty po urodzeniu i dlatego podajemy niemowlętom mleko matki (i opóźniami pokarmy stałe), dopóki nie ukończą co najmniej 6-miesięcy i dlatego mleko matki zawiera jedynie niewielką ilość witaminy K. Zbyt wysoka ilość witaminy K może obciążyć wątrobę i spowodować uszkodzenie mózgu (między innymi)...
Po drugie, krew z pępowiny zawiera komórki macierzyste, które chronią dziecko przed wykrwawieniem i wykonują wszelkiego rodzaju potrzebne naprawy wewnątrz ciała niemowlęcia. I tu jest haczyk - aby dziecko mogło uzyskać to ochronne doładowanie komórek macierzystych, należy opóźnić odcięcie pępowiny, a krew musi pozostać rzadka, aby komórki macierzyste mogły łatwo się przemieszczać i wykonywać swoje zadania. Wyobraźcie sobie, że dziecko ma swój własny mechanizm ochronny, który zapobiega krwawieniu i naprawia narządy... co nie zostało odkryte do czasu, kiedy zaczęliśmy regularnie podawać niemowlętom zastrzyki z witaminą K.
Po trzecie, noworodek może mieć niski poziom witaminy K, ponieważ jego jelita nie są jeszcze zasiedlone bakteriami potrzebnymi do jej zsyntetyzowania i "cykl witaminy K" jeszcze nie jest w pełni funkcjonalny u noworodków. I to by miało sens, aby omijać jelita i wstrzykiwać witaminę K wprost do mięśni? Tylko, że nerki dziecka również nie są w pełni funkcjonalne...
I na koniec, kilka obserwacji klinicznych, które potwierdzają hipotezę, że dzieci mają naturalne mechanizmy ochronne, które uzasadniają ich niski poziom witaminy K po urodzeniu (...) Kiedy krew dziecka jest zagęszczona witaminą K, to powoduje sytuację, w której komórki macierzyste muszą przedzierać się przez ten muł (…) Być może kiedyś dotrze to do lekarzy, że komórki macierzyste z krwi pępowinowej są nie tylko ważne i przydatne dla noworodka, ale również to, że istnieje powód, dla którego wymagają one rzadkiej krwi. "
Każdy płód, który zostaje wyciśnięty jak mokry ręcznik podczas podróży wąską drogą rodną, może ponieść szkody w każdej części ciała, również w mózgu, więc potrzebuje pewnego wbudowanego „systemu naprawy”. I komórki macierzyste przechodzą przez barierę krew-mózg. Co więcej, komórki macierzyste mogą dojść ... wszędzie !!! Niesamowite, nie sądzicie? Projekt Boży ma rozwiązania na takie problemy sytuacyjne...
Ale ... pediatrzy uważają to za ... "defekt" ... więc chcą podawać witaminę K, która prowadzi do zagęszczenia krwi o prawie 100 razy bardziej, niż jest u człowieka dorosłego. Te zastrzyki z witaminą K, jak wam mówią ... (tak samo, jak mówią, że natychmiastowe zaciskanie pępowiny jest bezpieczne i normalne, a opóźnione jest niesprawdzoną interwencją) ... to dlatego, że dziecko nie zostało „zaprojektowane” prawidłowo i jeśli nie poda się mu zastrzyku z witaminą K, to dziecko "może wykrwawić się na śmierć".
Ale jedno pytanie pozostaje bez odpowiedzi:
Dlaczego czynniki krzepnięcia krwi u niemowląt są niskie w ciągu kilku pierwszych dni po urodzeniu? Dlaczego dziecko ma dużo rzadszą krew, w rezultacie? Czyż nie jest to logiczną hipotezą, że rzadsza krew umożliwia swobodniejszy i szybszy dostęp komórek macierzystych krwi pępowinowej do każdej części ciała, która została uszkodzona w trakcie porodu?"
0 x



cedric
Posty: 3093
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 57
x 50
Podziękował: 1855 razy
Otrzymał podziękowanie: 4154 razy

Re: Witamina D - K - A

Nieprzeczytany post autor: cedric » środa 12 cze 2019, 16:44

https://www.functionalps.com/blog/2012/ ... e-and-tsh/

Stres emocjonalny, toksyczny, żywnościowy - mniej hormonów tarczycy , jak i wit.A- wpływ na płodność, odporność itd.

"Transtyretyna, która przenosi zarówno witaminę A, jak i hormony tarczycy, jest gwałtownie zmniejszana przez stres i prawdopodobnie powinna być regularnie mierzona w ramach badania tarczycy."
0 x



cedric
Posty: 3093
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 57
x 50
Podziękował: 1855 razy
Otrzymał podziękowanie: 4154 razy

Re: Witamina D - K - A

Nieprzeczytany post autor: cedric » czwartek 13 cze 2019, 10:15

NIski poziom wit. K1 i K2 związany z obnizoną mobilnością-zarówno antykoalgulanty , jak i statyny są jedną z przyczyn

https://medicalxpress.com/news/2019-06- ... ility.html
0 x



cedric
Posty: 3093
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 57
x 50
Podziękował: 1855 razy
Otrzymał podziękowanie: 4154 razy

Re: Witamina D - K - A

Nieprzeczytany post autor: cedric » czwartek 13 cze 2019, 23:07

"Po pierwsze, miedzianowłosi mają dużo większy próg bólu niż blondyni czy bruneci. Jak wykazały badania, rudowłose kobiety są w stanie sobie poradzić z bólem większym nawet o 25 procent. Wszystko dzięki rzadkiej mutacji genetycznej MC1R, mającej związek z kolorem włosów oraz jasna skórą.

Ten sam gen jest również odpowiedzialny za szybsze reakcje na zmiany temperatury. Więc jeśli rudej osobie nagle zaczyna być gorąco lub zimno, może to być oznaką rychłej zmiany pogody.

Nie są to ich jedyne „supermoce”. Rudowłose osoby wykształciły również zdolność do tworzenia własnej witaminy D, wszystko z powodu pochmurnego nieba, które przez większość czasu możemy zaobserwować nad Europą. Gdy rudowłosa osoba wychodzi na zewnątrz, produkuje więcej witaminy D w krótszym czasie, niż ludzie z innymi kolorami włosów."

https://dobrewiadomosci.net.pl/21395-na ... supermoce/
0 x



Awatar użytkownika
grzegorzadam
Moderator
Posty: 10847
Rejestracja: czwartek 26 cze 2014, 17:02
x 43
x 454
Podziękował: 23073 razy
Otrzymał podziękowanie: 15782 razy

Re: Witamina D - K - A

Nieprzeczytany post autor: grzegorzadam » wtorek 18 cze 2019, 20:02

Jerzy Zięba - wszystko o wit D3 cz. 1/6


i kolejne części.

https://youtu.be/t8MAVYdIsts
0 x


czasem tak długo wpatrujemy się w zamknięte drzwi, że nie dostrzegamy tych, które już dawno się otworzyły...

cedric
Posty: 3093
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 57
x 50
Podziękował: 1855 razy
Otrzymał podziękowanie: 4154 razy

Re: Witamina D - K - A

Nieprzeczytany post autor: cedric » środa 19 cze 2019, 21:33

0 x



cedric
Posty: 3093
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 57
x 50
Podziękował: 1855 razy
Otrzymał podziękowanie: 4154 razy

Re: Witamina D - K - A

Nieprzeczytany post autor: cedric » sobota 22 cze 2019, 00:16

Glicyna

– aminokwas pożądany w chorobach autoimmunologicznych i nie tylko

...............

"Jest w stanie utrzymać stały poziom witaminy D w krwi u zwierząt z chorobą wątroby, dróg żółciowych jak i uszkodzenia wątroby. 67)68)"
http://zdrowiebeztajemnic.pl/glicyna/
0 x



Awatar użytkownika
grzegorzadam
Moderator
Posty: 10847
Rejestracja: czwartek 26 cze 2014, 17:02
x 43
x 454
Podziękował: 23073 razy
Otrzymał podziękowanie: 15782 razy

Re: Witamina D - K - A

Nieprzeczytany post autor: grzegorzadam » niedziela 14 lip 2019, 20:29

0 x


czasem tak długo wpatrujemy się w zamknięte drzwi, że nie dostrzegamy tych, które już dawno się otworzyły...

cedric
Posty: 3093
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 57
x 50
Podziękował: 1855 razy
Otrzymał podziękowanie: 4154 razy

Re: Witamina D - K - A

Nieprzeczytany post autor: cedric » niedziela 14 lip 2019, 22:09

0 x



Awatar użytkownika
grzegorzadam
Moderator
Posty: 10847
Rejestracja: czwartek 26 cze 2014, 17:02
x 43
x 454
Podziękował: 23073 razy
Otrzymał podziękowanie: 15782 razy

Re: Witamina D - K - A

Nieprzeczytany post autor: grzegorzadam » czwartek 18 lip 2019, 06:06

cedric pisze:
środa 17 lip 2019, 23:28
http://orthomolecular.org/resources/omns/v04n09.shtml

FOR IMMEDIATE RELEASE
Orthomolecular Medicine News Service, August 20, 2008

VITAMIN A : Cancer Cure or Cancer Cause?
(leczenie czy też przyczyna raka?)
by Andrew W. Saul


Media opowiadają jednostronną historię

(OMNS, 20 sierpnia 2008 r.) Witamina A „popycha”, „promuje”, a nawet „wzmaga” rozwój raka, mówią nagłówki! Czy to kolejny przypadek walki z witaminami, czy też wy zjadacze suplementów zabijacie siebie? Spójrzmy.

Kilku badaczy twierdzi, że witamina A w eksperymencie z probówkami „pcha” komórki macierzyste do zmiany w komórki, które mogą budować naczynia krwionośne. To, jak mówią, może zwiększyć raka. Kiedy więc „struktury podobne do naczyń krwionośnych rozwinęły się w masach guza hodowanych w kulturze”, doszli do wniosku, że witamina A sprzyja karcynogenezie. (1) To trochę duży przeskok. Projekt in vitro (probówka) jest daleki od dowodów klinicznych. Nawet autorzy badania przyznają, że „witamina A jest niezbędna do rozwoju embrionalnego właśnie dlatego, że pomaga„ zróżnicować ”komórki macierzyste, zmuszając je do stania się wymaganą tkanką”.

Istnieje lek przeciwnowotworowy, który specyficznie działa poprzez blokowanie rozkładu kwasu retinowego, pochodzącego z witaminy A. To podejście okazało się „zaskakująco skuteczne w leczeniu zwierzęcych modeli raka prostaty u ludzi ... Codzienne zastrzyki środka VN / 14-1 doprowadziło do 50-procentowego zmniejszenia objętości guza u myszy z wszczepionymi komórkami ludzkiego raka prostaty ... Podczas pięciotygodniowego badania nie zaobserwowano dalszego wzrostu guza. (2) Wydaje się, że gdy guzy nowotworowe mają więcej dostępnej witaminy A, kurczą się. I jest dobry powód kurczenia się guzów. „Utrzymywanie większej ilości kwasu retinowego dostępnego w komórkach nowotworowych ... przekierowuje te komórki z powrotem do ich normalnych wzorców wzrostu, co obejmuje zaprogramowaną śmierć komórki ... Ten silny czynnik powoduje różnicowanie komórek nowotworowych, zmuszając je do powrotu do stanu nienowotworowego . ” Zatem witamina A wydaje się wywoływać pozytywne, zdrowe zmiany komórkowe. Właśnie dlatego pochodne witaminy A są już szeroko stosowane w walce z rakiem skóry. Witamina A zwalcza raka. Nie „naciska”, „promuje” ani „podburza” go.

Sensacyjne ostrzeżenia i jawne zniekształcenia, że ​​naturalna witamina A może „pobudzać” raka, w rzeczywistości służą do zachęcania czytelników gazet i widzów telewizyjnych. Po bliższym przyjrzeniu się, badanie „witamina promuje raka” często wygląda na przeprowadzone w celu udowodnienia zamierzonego punktu. Ponieważ autorzy podsycają obawy dotyczące witaminy A, oddają swój cel, mówiąc własnymi słowami, że „te odkrycia otwierają nowe drzwi do rozwoju leków”. Nowe możliwości marketingowe w zakresie tworzenia opatentowanych leków podobnych do witaminy A to szansa komercyjna, której przemysł farmaceutyczny nie przeoczył.

Pochodna witaminy A „może chronić przed rozwojem raka płuc u byłych palaczy”, mówi inny raport. (3) Co istotne, pochodna witaminy A jest stosowana „w połączeniu z alfa-tokoferolem (witamina E), w celu zmniejszenia toksyczności, o której wiadomo, że jest związana z terapią 13-cis-RA (pochodną witaminy A)”. Ilustruje to, dlaczego lekarze ortomolekularni (żywieniowi) nie stosują samych wysokich dawek witaminy A, ale raczej podają ją w kontekście innych ważnych, synergistycznych składników odżywczych[...]

Oto przykład: „Badanie opublikowane w Journal of Nutritional Biochemistry wykazało, że podawanie zarówno witaminy A, jak i witaminy C do hodowanych ludzkich komórek raka piersi było ponad trzy razy bardziej skuteczne niż podawanie samego związku (od). dwie witaminy hamowały proliferację o 75,7% w porównaniu z komórkami nietraktowanymi ... Zdolność kwasu retinowego (witaminy A) do hamowania proliferacji komórek nowotworowych jest dobrze znana, chociaż jej mechanizm nie został zdefiniowany. badanie to wynika ze zdolności kwasu askorbinowego do spowalniania degradacji kwasu retinowego, zwiększając tym samym działanie hamujące proliferację komórek witaminy A ”. (4) Witamina C pomaga witaminie A w jeszcze lepszym działaniu, wyraźna przewaga zespołu.

Doświadczenie lekarzy i dowody kliniczne pokazują, że witamina A pomaga zapobiegać nowotworom. Jest to znane od dawna. „Związek witaminy A i raka był początkowo zgłaszany w 1926 r., Kiedy szczury karmione dietą z niedoborem witaminy A rozwinęły raki żołądka… Pierwsze badanie wykazujące związek między witaminą A a rakiem u ludzi zostało przeprowadzone w 1941 r. Przez Abelsetala, który znalazł niski poziom witaminy A w osoczu u pacjentów z rakiem przewodu pokarmowego. ” (5) Moon i wsp. Donosili o codziennych dodatkowych dawkach 25 000 IU witaminy A zapobiegającej rakowi płaskonabłonkowemu. I de Klerk i współpracownicy opisali „wyniki znacznie niższych wskaźników międzybłoniaka wśród pacjentów przypisanych do retinolu ... Badania, w których wykorzystano modele zwierzęce, wykazały, że retinoidy (w tym witamina A) mogą działać w fazie promocji i progresji karcynogenezy i blokować rozwój raka inwazyjnego w kilku lokalizacjach nabłonkowych, w tym głowy i szyi i płuca. ”(5) Linus Pauling Institute dodaje:„ Badania nad kulturą komórkową i modelami zwierzęcymi udokumentowały zdolność naturalnych i syntetycznych retinoidów do znacznego zmniejszenia karcynogenezy w skórze, piersi, wątrobie, okrężnicy, prostaty i innych miejsc. ”(6).

Dane krajowe Amerykańskiego Stowarzyszenia Centrów Kontroli Trucizn wielokrotnie nie pokazują nawet jednej śmierci z powodu witaminy A rocznie. (7) Witamina A jest bardzo bezpieczna. Ciąża jest jednak szczególnym przypadkiem, w którym długotrwałe przyjmowanie zbyt dużej ilości formowanej wcześniej witaminy A w postaci oleju może być szkodliwe dla płodu, nawet na stosunkowo niskim poziomie (poniżej 20 000 IU / dzień). Co ciekawe, można uzyskać ponad 100 000 IU witaminy A z jedzenia tylko siedmiu uncji wątroby wołowej. Czy kiedykolwiek widziałeś ostrzeżenie o przedawkowaniu ciąży na opakowaniu supermarketu z wątrobą?

Brak witaminy A, zwłaszcza w okresie ciąży i niemowlęctwa, stwarza znacznie większe ryzyko. Wiadomo, że niedobór witaminy A u rozwijających się dzieci powoduje wady wrodzone, słabe szkliwo zębów, osłabiony układ odpornościowy i dosłownie setki tysięcy przypadków ślepoty rocznie na całym świecie. Dlatego kraje rozwijające się bezpiecznie dają megadozy witaminy A noworodkom, aby zapobiec śmierci i chorobom niemowląt. (8)

Zawsze będą ludzie skłonni wierzyć, że witaminy muszą być jakoś szkodliwe. Dla nich pozostaje tylko ustawić kilka probówek, aby to udowodnić. Tak zrobiono z innymi witaminami, być może najbardziej znanym, głupim eksperymentem, który twierdził, że witamina C promuje raka. Badanie, opublikowane w New Scientist, 22 września 2001 r., Było najlepszym przykładem szkicowej nauki niedbale zgłoszonej. Artykuł miał czytelników bezkrytycznie rozszerzyć wątpliwe wyniki wysoce sztucznego, poddanego prądowi elektrycznemu badania probówki z kryształem kwarcowym i dojść do wniosku, że 2000 miligramów witaminy C może (w jakiś sposób) zrobić coś w rodzaju ludzkiego DNA w prawdziwym życiu. Gdyby dwa tysiące miligramów witaminy C były szkodliwe, całe królestwo zwierząt byłoby martwe. Wszyscy nasi najbliżsi krewni naczelnych codziennie jedzą ponad 2000 mg witaminy C. I, funt za funt, większość zwierząt produkuje od 2000 do 10 000 mg witaminy C dziennie, bezpośrednio w ich ciałach. Gdyby takie hojne ilości witaminy C były szkodliwe, ewolucja miałaby miliony lat na jej wybór. To samo dotyczy witaminy A. Jeśli „promuje” raka, każde zwierzę jedzące dostanie raka.

Oczywiście nie. A jeśli spożywamy wystarczającą ilość witaminy A, być może nie będziemy. NIH mówi: „Badania dietetyczne sugerują związek między dietami bogatymi w beta-karoten i witaminę A oraz niższym ryzykiem wielu rodzajów raka. Wyższe spożycie zielonych i żółtych warzyw lub innych źródeł beta karotenu i / lub witaminy A może zmniejszyć ryzyko raka płuc. ” (9) Badanie ponad 82 000 osób wykazało, że wysokie spożycie witaminy A zmniejsza ryzyko raka żołądka o połowę. (10) Dr Jennifer Brett komentuje, że „Witamina A zwalcza raka przez hamowanie wytwarzania DNA w komórkach nowotworowych. Spowalnia wzrost guza w ustalonych nowotworach i może powstrzymać dzielenie się komórek białaczkowych”. (11) Wykazano, że pochodna witaminy zabija komórki białaczki limfoblastoidalnej T CEM-C7 i komórki mysiego chłoniaka T P1798-C7. (12)

Witamina A jest bardzo daleka od „promotora” raka. Przeciwnie, jest bardzo blisko rozwiązania raka.

References:

(1) Vitamin A Pushes Breast Cancer to Form Blood Vessel Cells. ScienceDaily, July 17, 2008. http://www.sciencedaily.com/releases/20 ... 204719.htm

(2) Drug Slows Prostate Tumor Growth by Keeping Vitamin A Active. November 6, 2007. Findings from the AACR Centennial Conference on Translational Cancer Medicine: From Technology to Treatment, Singapore, November 4-8, 2007 http://www.aacr.org/home/public--media/ ... aspx?d=922

(3) Vitamin A derivative could restore smokers' health. http://www.in-pharmatechnologist.com/ne ... derivative

(4) http://www.lef.org/whatshot/2006_05.htm . See also: Kim KN, Pie JE, Park JH, Park YH, Kim HW, Kim MK. Retinoic acid and ascorbic acid act synergistically in inhibiting human breast cancer cell proliferation. J Nutr Biochem. 2006 Jul;17(7):454-62. Epub 2005 Nov 15.

(5) http://www.bccancer.bc.ca/PPI/Unconvent ... etinol.htm

(6) http://lpi.oregonstate.edu/infocenter/v ... /vitaminA/

(7) Annual Reports of the American Association of Poison Control Centers' National Poisoning and Exposure Database (formerly known as the Toxic Exposure Surveillance System). AAPCC, 3201 New Mexico Avenue, Ste. 330, Washington, DC 20016. Download any report from1983-2006 at http://www.aapcc.org/annual-reports/ free of charge. The "Vitamin" category is usually near the end of the report.

(8) Basu S, Sengupta B, Paladhi PK. Single megadose vitamin A supplementation of Indian mothers and morbidity in breastfed young infants. Postgrad Med J. 2003 Jul;79(933):397-402. And: Rahmathullah L, Tielsch JM, Thulasiraj RD et al. Impact of supplementing newborn infants with vitamin A on early infant mortality: community based randomized trial in southern India. BMJ. 2003 Aug 2;327(7409):254.)

(9) http://ods.od.nih.gov/factsheets/vitamina.asp

(10) Larsson SC, Bergkvist L, Näslund I, Rutegård J, Wolk A. Vitamin A, retinol, and carotenoids and the risk of gastric cancer: a prospective cohort study. Am J Clin Nutr. 2007 Feb;85(2):497-503.

(11) Brett, N.D., Jennifer. "How Vitamin A Works." 20 December 2006. HowStuffWorks.com. http://recipes.howstuffworks.com/vitamin-a.htm .

(12) Chan LN, Zhang S, Shao J, Waikel R, Thompson EA, Chan TS. N-(4-hydroxyphenyl)retinamide induces apoptosis in T lymphoma and T lymphoblastoid leukemia cells. Leuk Lymphoma. 1997 Apr;25(3-4):271-80.
0 x


czasem tak długo wpatrujemy się w zamknięte drzwi, że nie dostrzegamy tych, które już dawno się otworzyły...

cedric
Posty: 3093
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 57
x 50
Podziękował: 1855 razy
Otrzymał podziękowanie: 4154 razy

Re: Witamina D - K - A

Nieprzeczytany post autor: cedric » czwartek 18 lip 2019, 16:35

https://dobrewiadomosci.net.pl/16413-st ... a-zdrowie/

"Price przesłał do laboratoriów i przeanalizował ponad 10 000 próbek produktów, którymi odżywiały się wspomniane prymitywne kultury. Jego analiza ujawniła, że członkowie tych społeczności spożywali ponad 10 razy więcej większości ze znanych wówczas witamin i minerałów niż osoby odżywiające się zachodnim, przetworzonym jedzeniem. Szczególnie widoczny w diecie kultur prymitywnych był bardzo wysoki poziom witamin pochodzenia zwierzęcego A i D, rozpuszczalnych w tłuszczach – często dziesięciokrotnie przekraczający ówczesną zalecaną, dzienną dawkę. W przypadku wielu innych substancji odżywczych było to nawet 30, 40, a nawet 50 razy więcej niż w diecie zachodniej.

Powyższe badania prowadziły do niezwykle interesujących wniosków. Członków wspomnianych społeczności nie trapiły w zasadzie żadne z wielu chorób szerzących się w cywilizacji Zachodu. Price odnotował też kilka ważnych cech wspólnych występujących w diecie każdej z tych unikalnych kultur. Jego zdaniem, to właśnie te czynniki były odpowiedzialne za lepszy stan zdrowia, budowę fizyczną i prawie zupełny brak chorób. Szczególnie widoczna była kluczowa rola produktów pochodzenia zwierzęcego i duża ilość substancji odżywczych rozpuszczalnych w tłuszczu we wszystkich przebadanych społecznościach. Ku własnemu sporemu zaskoczeniu Price nie znalazł ani jednej grupy wegańskiej czy wegetariańskiej, nigdzie na świecie, spośród setek plemion, które przebadał.

W roku 1939 opublikował bestsellerową książkę zatytułowaną Nutrition and Physical Degeneration („Odżywianie i degeneracja fizyczna”), będącą kroniką – opatrzoną wyczerpującą dokumentacją naukową i fotograficzną – odkryć i badań przeprowadzonych podczas podróży w odległe zakątki świata w poszukiwaniu odpowiedzi na pytania związane ze zdrowiem i chorobą. Książka przez wiele lat figurowała na liście podstawowych lektur na zajęciach z antropologii na Uniwersytecie Harvarda."
Ostatnio zmieniony czwartek 18 lip 2019, 17:02 przez cedric, łącznie zmieniany 1 raz.
0 x



Awatar użytkownika
grzegorzadam
Moderator
Posty: 10847
Rejestracja: czwartek 26 cze 2014, 17:02
x 43
x 454
Podziękował: 23073 razy
Otrzymał podziękowanie: 15782 razy

Re: Witamina D - K - A

Nieprzeczytany post autor: grzegorzadam » czwartek 18 lip 2019, 16:49

Ku własnemu sporemu zaskoczeniu Price nie znalazł ani jednej grupy wegańskiej czy wegetariańskiej, nigdzie na świecie, spośród setek plemion, które przebadał.
ciekawe :D
0 x


czasem tak długo wpatrujemy się w zamknięte drzwi, że nie dostrzegamy tych, które już dawno się otworzyły...

cedric
Posty: 3093
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 57
x 50
Podziękował: 1855 razy
Otrzymał podziękowanie: 4154 razy

Re: Witamina D - K - A

Nieprzeczytany post autor: cedric » piątek 16 sie 2019, 10:59

https://www.aptekaflora.pl/blog/witamina%20A

WITAMINA A- witamina młodości

" stymuluje produkcję kwasu hialuronowego w skórze, którego ilość spada z wiekiem"

i więcej informacji
0 x



cedric
Posty: 3093
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 57
x 50
Podziękował: 1855 razy
Otrzymał podziękowanie: 4154 razy

Re: Witamina D - K - A

Nieprzeczytany post autor: cedric » piątek 16 sie 2019, 11:51

https://pl.wikipedia.org/wiki/Witamina_A

"Witamina A jest odporna na działanie wysokiej temperatury,
jednak kontakt z żelazem lub miedzią powoduje jej zanik"



"Rola w organizmie

Przejście formy retinalu 11-cis w trans
Retinol uczestniczy w procesie widzenia – przekształca się w 11-cis-retinal[6][12], który łącząc się z opsyną tworzy rodopsynę (purpurę wzrokową)[5][7][8][12], dzięki której pręciki siatkówki oka są wrażliwe na przyćmione światło[3] (już nawet pojedynczy foton wzbudza fotoizomeracje 11-cis-retinalu do trans-retinalu, co prowadzi do pobudzenia)[12]. Związek ten, poprzez regulację aktywności komórek tkanki kostnej, wpływa także na właściwy wzrost i rozwój kości, wzmacnia żuchwę i zapobiega tworzeniu się krzywego zgryzu[7][13]. Odpowiada on również za prawidłowe funkcjonowanie nabłonka[3][8][13]: skóry, rogówki, przewodu pokarmowego i układu oddechowego[5], jak również chroni nabłonek przed drobnoustrojami[13] oraz zakażeniami ropnymi[3], a także reguluje jego właściwy wzrost[13]. Oprócz tego, utrzymuje prawidłowy stan skóry, włosów i paznokci[13], stymuluje błony śluzowe do produkcji śluzu[7] oraz odpowiada za integralność błon komórkowych[13]."

https://en.wikipedia.org/wiki/Vitamin_A

"Wszystkie formy witaminy A mają pierścień beta-jononowy, do którego przyłączony jest łańcuch izoprenoidowy, zwany grupą retinylową. [1] Obie cechy strukturalne są niezbędne dla aktywności witamin. [8] Pomarańczowy pigment marchwi (beta-karoten) może być reprezentowany jako dwie połączone grupy retinylowe, które są stosowane w organizmie w celu przyczynienia się do poziomów witaminy A. Alfa-karoten i gamma-karoten mają również pojedynczą grupę retinylową, co daje im pewną aktywność witaminową. Żaden inny karoten nie wykazuje aktywności witaminowej. Karotenoidowa beta-kryptoksantyna ma grupę jononową i wykazuje aktywność witaminową u ludzi."

"Szacuje się, że niedobór witaminy A dotyka około jednej trzeciej dzieci w wieku poniżej pięciu lat na całym świecie. Szacuje się, że rocznie pochłania życie 670 000 dzieci poniżej piątego roku życia [12]. Około 250 000–500 000 dzieci w krajach rozwijających się staje się niewidomych każdego roku z powodu niedoboru witaminy A, przy czym najwyższy wskaźnik występuje w Azji Południowo-Wschodniej i Afryce [13]. Niedobór witaminy A jest „główną przyczyną ślepoty, której można uniknąć w dzieciństwie”, według UNICEF [14] [15] Zwiększa także ryzyko śmierci z powodu powszechnych chorób dziecięcych, takich jak biegunka. UNICEF uważa, że ​​zajęcie się niedoborem witaminy A ma kluczowe znaczenie dla zmniejszenia umieralności dzieci, co stanowi czwarty z milenijnych celów rozwoju Organizacji Narodów Zjednoczonych [14].

Niedobór witaminy A może występować jako niedobór pierwotny lub wtórny. Pierwotny niedobór witaminy A występuje u dzieci i dorosłych, którzy nie spożywają odpowiedniego spożycia karotenoidów prowitaminy A z owoców i warzyw lub wstępnie wytworzonej witaminy A z produktów zwierzęcych i mlecznych. Wczesne odstawienie od mleka matki może również zwiększyć ryzyko niedoboru witaminy A.

Wtórny niedobór witaminy A jest związany z przewlekłym zaburzeniem wchłaniania lipidów, zaburzoną produkcją i uwalnianiem żółci oraz przewlekłą ekspozycją na utleniacze, takie jak dym papierosowy i przewlekły alkoholizm. Witamina A jest witaminą rozpuszczalną w tłuszczach i zależy od rozpuszczalności micelarnej w celu zdyspergowania w jelicie cienkim, co powoduje słabe wykorzystanie witaminy A z diet niskotłuszczowych. Niedobór cynku może również zaburzać wchłanianie, transport i metabolizm witaminy A, ponieważ jest ona niezbędna do syntezy białek transportujących witaminę A i jako kofaktor w konwersji retinolu w siatkówkę. W niedożywionych populacjach powszechne niskie spożycie witaminy A i cynku zwiększa nasilenie niedoboru witaminy A i prowadzi do fizjologicznych oznak i objawów niedoboru. [16] Badanie przeprowadzone w Burkina Faso wykazało znaczne zmniejszenie zachorowalności na malarię w połączeniu z suplementacją witaminy A i cynku u małych dzieci [17].

Ze względu na wyjątkową funkcję siatkówki jako wizualnego chromoforu, jednym z najwcześniejszych i specyficznych objawów niedoboru witaminy A jest upośledzenie wzroku, szczególnie przy zmniejszonej ślepocie na noc. Utrzymujący się niedobór powoduje szereg zmian, z których najbardziej druzgocące występują w oczach. Niektóre inne zmiany oczne są nazywane kserofalmią. Najpierw jest suchość spojówki (rogowacenie), ponieważ normalny nabłonek łzowy i wydzielający śluz zostaje zastąpiony nabłonkiem zrogowaciałym. Następnie następuje gromadzenie się resztek keratyny w małych nieprzezroczystych płytkach (plamki Bitota), a ostatecznie erozja szorstkiej powierzchni rogówki z zmiękczeniem i zniszczeniem rogówki (keratomalacja) i prowadząca do całkowitej ślepoty [18]. Inne zmiany obejmują upośledzoną odporność (zwiększone ryzyko infekcji ucha, infekcje dróg moczowych, chorobę meningokokową), nadmierne rogowacenie (białe grudki w mieszkach włosowych), rogowacenie obrzękowe i płaskostopna metaplazja nabłonka wyściełającego górne drogi oddechowe i pęcherz moczowy do nabłonka zrogowaciałego. W odniesieniu do stomatologii niedobór witaminy A może prowadzić do hipoplazji szkliwa.

Odpowiednia podaż, ale nie nadmiar witaminy A, jest szczególnie ważna dla kobiet w ciąży i karmiących piersią dla prawidłowego rozwoju płodu i karmienia piersią. Niedoborów nie można zrekompensować suplementacją poporodową. [19] [20] Nadmiar witaminy A, który występuje najczęściej w przypadku dużych suplementów witaminowych, może powodować wady wrodzone i dlatego nie powinien przekraczać zalecanych wartości dziennych [21].

Jednym z proponowanych mechanizmów zespołu alkoholowego płodu jest hamowanie metabolizmu witaminy A w wyniku spożywania alkoholu podczas ciąży i charakteryzuje się teratogennością przypominającą matczyny niedobór witaminy A lub zmniejszoną syntezę kwasu retinowego podczas embriogenezy. [22] [23] [24]

Suplementacja witaminy A.
W przeglądzie z 2012 r. Nie znaleziono dowodów na to, że suplementy beta-karotenu lub witaminy A zwiększają długość życia zdrowych osób lub osób z różnymi chorobami [25]. Przegląd z 2011 r. Wykazał, że suplementacja witaminy A dzieci poniżej piątego roku życia, które są zagrożone niedoborem, zmniejsza śmiertelność nawet o 24%. [26] Jednak w przeglądzie Cochrane z 2016 r. I 2017 r. Stwierdzono, że nie ma dowodów na to, by zalecać suplementację witaminą A dla wszystkich niemowląt w wieku poniżej jednego roku życia, ponieważ nie zmniejszyła ona umieralności lub zachorowalności niemowląt w krajach o niskim i średnim dochodzie [27]. [28] Światowa Organizacja Zdrowia oszacowała, że ​​suplementacja witaminy A zapobiegła 1,25 mln zgonów z powodu niedoboru witaminy A w 40 krajach od 1998 r. [29]

Podczas gdy strategie obejmują przyjmowanie witaminy A przez połączenie karmienia piersią i diety, dostarczanie doustnych suplementów w wysokich dawkach pozostaje główną strategią minimalizacji niedoboru. [30] Około 75% witaminy A wymaganej do suplementacji przez kraje rozwijające się pochodzi z Inicjatywy Micronutrient przy wsparciu Kanadyjskiej Międzynarodowej Agencji Rozwoju [31]. Podejście do wzbogacania żywności jest wykonalne [32], ale nie może zapewnić odpowiedniego poziomu spożycia [30]. Badania obserwacyjne kobiet w ciąży w Afryce Subsaharyjskiej wykazało, że niski poziom witaminy A w surowicy wiąże się ze zwiększonym ryzykiem przeniesienia HIV z matki na dziecko. Niski poziom witaminy A we krwi jest związany z szybkim zakażeniem wirusem HIV i zgonami [33] [34] Przeglądy możliwych mechanizmów przenoszenia HIV nie wykazały związku między poziomem witaminy A we krwi matki i niemowlęcia, przy konwencjonalnej interwencji ustalonej przez leczenie lekami przeciw HIV [35] [36]

Skutki uboczne
Główny artykuł: Hiperwitaminoza A.
Ponieważ witamina A jest rozpuszczalna w tłuszczach, usuwanie nadmiaru zawartego w diecie zajmuje znacznie więcej czasu niż w przypadku witamin z grupy B i witaminy C. Rozpuszcza się w niej toksyczny poziom witaminy A. Te toksyczności występują tylko w przypadku preformowanej (retinoidowej) witaminy A (np. Z wątroby). Formy karotenoidów (takie jak beta-karoten występujący w marchwi) nie dają takich objawów, ale nadmierne spożywanie beta-karotenu w diecie może prowadzić do karotenodermii, nieszkodliwego, ale kosmetycznie nieprzyjemnego pomarańczowo-żółtego przebarwienia skóry [37] [ 38] [39]

Zasadniczo toksyczność ostra występuje przy dawkach 25 000 IU / kg masy ciała, a przewlekła toksyczność występuje przy 4000 IU / kg masy ciała dziennie przez 6–15 miesięcy [40]. Jednak toksyczność wątroby może występować na poziomie od 15 000 IU (4500 mikrogramów) na dzień do 1,4 miliona IU dziennie, przy średniej dziennej dawce toksycznej wynoszącej 120 000 IU, szczególnie przy nadmiernym spożyciu alkoholu. [Potrzebne źródło] U osób z niewydolność nerek, 4000 jm może powodować znaczne uszkodzenia. Objawy toksyczności mogą wystąpić przy długotrwałym spożywaniu witaminy A w dawkach 25 000–33 000 IU dziennie. [1]

Nadmierne spożywanie witaminy A może prowadzić do nudności, drażliwości, anoreksji (zmniejszonego apetytu), wymiotów, niewyraźnego widzenia, bólów głowy, wypadania włosów, bólu i osłabienia mięśni i brzucha, senności i zmiany stanu psychicznego. W przypadkach przewlekłych wypadanie włosów, suchość skóry, wysuszenie błon śluzowych, gorączka, bezsenność, zmęczenie, utrata masy ciała, złamania kości, niedokrwistość i biegunka mogą być widoczne oprócz objawów związanych z mniej poważną toksycznością. [41] Niektóre z tych objawów są również częste w leczeniu trądziku izotretynoiną. Chronicznie wysokie dawki witaminy A, a także farmaceutyczne retinoidy, takie jak kwas 13-cis-retinowy, mogą wywoływać zespół pseudotumor cerebri. [42] Zespół ten obejmuje ból głowy, niewyraźne widzenie i splątanie, związane ze zwiększonym ciśnieniem śródmózgowym. Objawy zaczynają ustępować po zaprzestaniu przyjmowania szkodliwej substancji [43]

Przewlekłe przyjmowanie 1500 RAE wstępnie uformowanej witaminy A może być związane z osteoporozą i złamaniami bioder, ponieważ hamuje budowę kości, jednocześnie stymulując rozpad kości [44], chociaż inne recenzje kwestionowały ten efekt, co wskazuje na potrzebę dalszych dowodów. [1]

W systematycznym przeglądzie z 2012 r. Stwierdzono, że beta-karoten i wyższe dawki dodatkowej witaminy A zwiększają śmiertelność u zdrowych osób i osób z różnymi chorobami [25]. Wyniki przeglądu dostarczają dowodów, że przeciwutleniacze mogą nie przynosić długoterminowych korzyści.

[...]
Nowsze badania wykazały, że absorpcja karotenoidów prowitaminy A jest tylko o połowę mniejsza niż wcześniej sądzono. "


Czy któryś zbrodniarz medyczny drze mordę o pladze niedoboru d3, cynku, witaminy A u dzieci koniecznych dla odporności !!!
Aluminium zmniejsza wydzielanie żółci, pogarsza funkcję przewodu pokarmowaego, obniza poziom cynku wpływając tym samym na metabolizm witaminy A i odporność. Podobnie może działac suplementacja żelazem , kontakt z miedzią (IUD)


Karetonodermia była kiedys oceniana , jako forma niedoczynności tarczycy, ponieważ konwersja beta karotenu u takich osób do witaminy A zachodzi słabo.
0 x



cedric
Posty: 3093
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 57
x 50
Podziękował: 1855 razy
Otrzymał podziękowanie: 4154 razy

Re: Witamina D - K - A

Nieprzeczytany post autor: cedric » piątek 16 sie 2019, 12:07

https://en.wikipedia.org/wiki/Vitamin_A

"Funkcje metaboliczne
Witamina A odgrywa rolę w różnych funkcjach w całym ciele [3], takich jak:

Widzenie
Transkrypcja genów
Funkcja odpornościowa
Rozwój zarodkowy i reprodukcja
Metabolizm kości
Hematopoezy
Zdrowie skóry i komórek
Zęby
Błona śluzowa
Wizja
Rola witaminy A w cyklu wzrokowym jest szczególnie związana z formą siatkówki. W oku 11-cis-retinal wiąże się z białkiem „opsyną”, tworząc rodopsynę w pręcikach [5] i jodopsynę (czopki) przy zachowanych resztach lizyny. Gdy światło dostaje się do oka, 11-cis-retinal jest izomeryzowany do postaci całkowicie „trans”. Retinal „trans” oddziela się od opsyny w szeregu etapów zwanych foto-bieleniem. Ta izomeryzacja indukuje sygnał nerwowy wzdłuż nerwu wzrokowego do wzrokowego centrum mózgu. Po oddzieleniu od opsyny, cały „trans” -retinal jest zawracany i przekształcany z powrotem do postaci 11- „cis” -retinalu poprzez szereg reakcji enzymatycznych. Ponadto, część retinalu całkowicie „trans” może być przekształcona do postaci retinolu całkowicie „trans”, a następnie transportowana z białkiem wiążącym retinol z interforetoreceptorem (IRBP) do komórek nabłonka pigmentu. Dalsza estryfikacja do estrów retinylowych all-„trans” pozwala na przechowywanie all-trans-retinolu w obrębie komórek nabłonka pigmentu do ponownego wykorzystania w razie potrzeby [16] Ostatnim etapem jest przekształcenie 11-cis-retinalu w wiązanie do opsyny w celu zreformowania rodopsyny ( purpura wzrokowa) w siatkówce. Rhodopsyna jest potrzebna do widzenia w słabym świetle (kontrast), a także do widzenia w nocy. Kühne wykazał, że rodopsyna w siatkówce jest regenerowana tylko wtedy, gdy siatkówka jest przyczepiona do nabłonka wzrokowego siatkówki [5], który zapewnia siatkówkę. Z tego powodu niedobór witaminy A zahamuje reformację rodopsyny i doprowadzi do jednego z pierwszych objawów, ślepoty nocnej [55].

Transkrypcja genów
Główny artykuł: Transkrypcja genów
Witamina A, w postaci kwasu retinowego, odgrywa ważną rolę w transkrypcji genów. Po wchłonięciu retinolu przez komórkę, można go utlenić do retinalu (retinaldehydu) za pomocą dehydrogenazy retinolu, a następnie retinaldehyd można utlenić do kwasu retinowego przez dehydrogenazy retinaldehydu [21]. Przekształcenie aldehydu retinalowego w kwas retinowy jest nieodwracalnym etapem, co oznacza, że ​​produkcja kwasu retinowego jest ściśle regulowana, ze względu na jego aktywność jako ligandu dla receptorów jądrowych [16]. Fizjologiczna postać kwasu retinowego (kwas całkowicie trans-retinowy) reguluje transkrypcję genów poprzez wiązanie z receptorami jądrowymi znanymi jako receptory kwasu retinowego (RAR), które są związane z DNA jako heterodimery z retinoidowymi receptorami „X” (RXR). RAR i RXR muszą dimeryzować, zanim będą mogły związać się z DNA. RAR utworzy heterodimer z RXR (RAR-RXR), ale nie tworzy łatwo homodimeru (RAR-RAR). Z drugiej strony RXR może tworzyć homodimer (RXR-RXR) i tworzyć heterodimery z wieloma innymi receptorami jądrowymi, w tym receptorem hormonu tarczycy (RXR-TR), receptorem witaminy D3 (RXR-VDR), receptor aktywowany przez proliferatory peroksysomów (RXR-PPAR) i wątrobowy receptor „X” (RXR-LXR). [56]

Heterodimer RAR-RXR rozpoznaje elementy odpowiedzi kwasu retinowego (RARE) w DNA, podczas gdy homodimer RXR-RXR rozpoznaje elementy odpowiedzi retinoidu „X” (RXRE) w DNA; chociaż wykazano, że kilka RARE blisko genów docelowych kontroluje procesy fizjologiczne, [21] nie zostało to wykazane dla RXRE. Heterodimery RXR z receptorami jądrowymi innymi niż RAR (tj. TR, VDR, PPAR, LXR) wiążą się z różnymi wyraźnymi elementami odpowiedzi w DNA, aby kontrolować procesy nieregulowane przez witaminę A. [16] Po związaniu kwasu retinowego ze składnikiem RAR heterodimeru RAR-RXR, receptory ulegają zmianie konformacyjnej, która powoduje dysocjację ko-represorów od receptorów. Koaktywatory mogą następnie wiązać się z kompleksem receptora, co może pomóc w poluzowaniu struktury chromatyny z histonów lub może oddziaływać z maszynerią transkrypcyjną [56]. Ta odpowiedź może zwiększać (lub zmniejszać) ekspresję genów docelowych, w tym genów Hox, a także genów kodujących same receptory (tj. RAR-beta u ssaków). [16]

Funkcja odpornościowa
Witamina A odgrywa rolę w wielu obszarach układu odpornościowego, szczególnie w różnicowaniu i proliferacji komórek T. [57] [58]

Witamina A promuje proliferację komórek T poprzez mechanizm pośredni obejmujący wzrost IL-2. [58] Oprócz promowania proliferacji, witamina A, szczególnie kwas retinowy, wpływa na różnicowanie komórek T. [59] [60] W obecności kwasu retinowego komórki dendrytyczne znajdujące się w jelicie są zdolne do pośredniczenia w różnicowaniu komórek T w regulatorowe komórki T. [60] Regulacyjne komórki T są ważne dla zapobiegania odpowiedzi immunologicznej przeciw „ja” i regulacji siły odpowiedzi immunologicznej w celu zapobiegania uszkodzeniu gospodarza. Wraz z TGF-β, witamina A promuje konwersję limfocytów T w regulatorowe limfocyty T. [59] Bez witaminy A TGF-β stymuluje różnicowanie do komórek T, które mogłyby wytworzyć odpowiedź autoimmunologiczną [59] ALERGIE,AUTOIMMUNOLOGIA, ZDROWE JELITA

Hematopoetyczne komórki macierzyste są ważne dla produkcji wszystkich komórek krwi, w tym komórek odpornościowych, i są w stanie uzupełnić te komórki przez całe życie osobnika. Uśpione hematopoetyczne komórki macierzyste są zdolne do samoodnawiania i są w stanie różnicować i wytwarzać nowe komórki krwi, gdy są potrzebne. Oprócz komórek T witamina A jest ważna dla prawidłowej regulacji uśpienia hematopoetycznych komórek macierzystych. [61] Gdy komórki są traktowane kwasem retinowym all-trans, nie są w stanie wyjść ze stanu uśpienia i stać się aktywne, jednak po usunięciu witaminy A z diety krwiotwórcze komórki macierzyste nie są już w stanie uśpić, a populacja hematopoetycznych komórek macierzystych liczba komórek spada. [61] To pokazuje, jak ważne jest tworzenie zrównoważonej ilości witaminy A w środowisku, aby umożliwić tym komórkom macierzystym przejście od stanu uśpienia do stanu aktywacji, w celu utrzymania zdrowego układu odpornościowego. Komórki macierzyste, nowotwory, starzenie

Wykazano również, że witamina A jest ważna dla naprowadzania limfocytów T do jelita, działa na komórki dendrytyczne i może odgrywać rolę w zwiększonym wydzielaniu IgA, co jest ważne dla odpowiedzi immunologicznej w tkankach błony śluzowej. [57] [62]

Dermatologia
Witamina A, a dokładniej kwas retinowy, wydaje się utrzymywać normalne zdrowie skóry poprzez włączenie genów i różnicowanie keratynocytów (niedojrzałych komórek skóry) w dojrzałe komórki naskórka. [63] Dokładne mechanizmy stojące za farmakologicznymi środkami do leczenia retinoidami w leczeniu chorób dermatologicznych są badane. W leczeniu trądziku najczęściej przepisywanym lekiem retinoidowym jest kwas 13-cis-retinowy (izotretynoina). Zmniejsza wielkość i wydzielanie gruczołów łojowych. Chociaż wiadomo, że 40 mg izotretynoiny rozpadnie się na równowartość 10 mg ATRA - mechanizm działania leku (oryginalna marka Accutane) pozostaje nieznany i budzi pewne kontrowersje. Izotretynoina zmniejsza liczbę bakterii zarówno w przewodach, jak i na powierzchni skóry. Uważa się, że jest to wynikiem redukcji sebum, źródła składników odżywczych dla bakterii. Izotretynoina zmniejsza stan zapalny poprzez hamowanie odpowiedzi chemotaktycznych monocytów i neutrofili. [16] Wykazano również, że izotretynoina inicjuje przebudowę gruczołów łojowych; wywołując zmiany w ekspresji genów, które selektywnie indukują apoptozę [64] Izotretynoina jest teratogenem o wielu potencjalnych skutkach ubocznych. W związku z tym jego stosowanie wymaga nadzoru lekarskiego.
Duże skutki uboczne

Retinal / retinol kontra kwas retinowy
Pozbawione witaminy A szczury mogą być utrzymywane w dobrym zdrowiu ogólnym dzięki suplementacji kwasu retinowego. To odwraca hamujący wzrost niedobór witaminy A, a także wczesne stadia kserofalmii. Jednakże takie szczury wykazują niepłodność (zarówno u samców, jak i samic) i ciągłe zwyrodnienie siatkówki, co pokazuje, że funkcje te wymagają siatkówki lub retinolu, które są wzajemnie przekształcalne, ale których nie można odzyskać z utlenionego kwasu retinowego. Obecnie wiadomo, że wymóg retinolu w celu ratowania reprodukcji u szczurów z niedoborem witaminy A wynika z wymogu lokalnej syntezy kwasu retinowego z retinolu w jądrach i zarodkach. [65] [66]

Witamina A i jej pochodne do użytku medycznego
Palmitynian retinylu został zastosowany w kremach do skóry, gdzie jest rozkładany na retinol i rzekomo metabolizowany do kwasu retinowego, który ma silną aktywność biologiczną, jak opisano powyżej. Retinoidy (na przykład kwas 13-cis-retinowy) stanowią klasę związków chemicznych powiązanych chemicznie z kwasem retinowym i są stosowane w medycynie do modulowania funkcji genów zamiast tego związku. Podobnie jak kwas retinowy, pokrewne związki nie mają pełnej aktywności witaminy A, ale mają potężny wpływ na ekspresję genów i różnicowanie komórek nabłonkowych. [67] Farmaceutyki wykorzystujące ogromne dawki naturalnie występujących pochodnych kwasu retinowego są obecnie stosowane w leczeniu raka, HIV i dermatologii. [68] Przy wysokich dawkach skutki uboczne są podobne do toksyczności witaminy A.

Historia
Odkrycie witaminy A mogło wynikać z badań z 1816 r., Kiedy fizjolog François Magendie zauważył, że psy pozbawione odżywiania rozwinęły wrzody rogówki i miały wysoką śmiertelność [69]. W 1912 r. Frederick Gowland Hopkins wykazał, że nieznane czynniki dodatkowe występujące w mleku, inne niż węglowodany, białka i tłuszcze, były niezbędne do wzrostu u szczurów. Hopkins otrzymał nagrodę Nobla za to odkrycie w 1929 r. [69] [70] Do 1913 r. Jedną z tych substancji odkryli niezależnie Elmer McCollum i Marguerite Davis z University of Wisconsin – Madison oraz Lafayette Mendel i Thomas Burr Osborne z Yale University, którzy badali rolę tłuszczów w diecie. McCollum i Davis ostatecznie otrzymali uznanie, ponieważ przedłożyli swoją pracę trzy tygodnie przed Mendelem i Osborne. Oba artykuły ukazały się w tym samym numerze Journal of Biological Chemistry w 1913 r. [71] „Czynniki dodatkowe” zostały określone jako „rozpuszczalne w tłuszczach” w 1918 r., A później „witamina A” w 1920 r. W 1919, Harry Steenbock (University of Wisconsin – Madison) zaproponował związek między żółtymi pigmentami roślinnymi (beta-karoten) a witaminą A. W 1931 roku szwajcarski chemik Paul Karrer opisał strukturę chemiczną witaminy A. [69] Witamina A została po raz pierwszy zsyntetyzowana w 1947 r. Przez dwóch holenderskich chemików, Davida Adriaana van Dorpa i Józefa Ferdynanda Arensa.

Podczas II wojny światowej niemieckie bombowce atakowały nocą, aby uniknąć brytyjskiej obrony. Aby zachować wynalazek nowego samolotu pokładowego Airborne Intercept Radar z 1939 r. W tajemnicy przed niemieckimi bombowcami, brytyjskie Ministerstwo Królewskie poinformowało gazety, że sukces obronny pilotów Royal Air Force w nocy wynikał z dużego spożycia marchwi bogatej w witaminy A, propagując mit, że marchewki pozwalają ludziom lepiej widzieć w ciemności. [72]"
0 x



cedric
Posty: 3093
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 57
x 50
Podziękował: 1855 razy
Otrzymał podziękowanie: 4154 razy

Re: Witamina D - K - A

Nieprzeczytany post autor: cedric » piątek 16 sie 2019, 12:36

https://www.ekologia.pl/kobieta/zdrowie ... 21430.html

"Spis treści

Witamina A - naturalne źródła
Witamina A z chemicznego punktu widzenia
Witamina A - biochemia pięknej skóry
Witamina A - remedium na astmę i bolesną miesiączkę
Jak dietą uchronić się przed rakiem szyjki macicy?
Wszystkie zadania witaminy A
Witamina A - jak stwierdzić niedobór?
Witamina A - objawy przedawkowania
Leczenie hipowitaminozy – tran vs. suplementy
[...]
Witamina A - remedium na astmę i bolesną miesiączkę
Witaminę A powszechnie stosuje się także w medycynie. Jest ona składnikiem leków wspierających terapię odry, biegunki i malarii. Zwiększona podaż tej substancji w okresie choroby skraca jej przebieg i zapobiega ewentualnym powikłaniom. Suplementację retinolem zaleca się także kobietom cierpiącym na zaostrzony zespół napięcia przedmiesiączkowego i bolesną menstruację. Z kolei u mężczyzn witamina ta zwiększa liczbę plemników w nasieniu, co wpływa na podniesienie płodności. Leki zawierające w składzie retinol stosuje się również przy kuracji choroby wrzodowej żołądka, choroby Leśniowskiego-Crohna, kataru siennego, infekcji dróg moczowych, astmy, nadczynności tarczycy, niedokrwistości i różnego rodzaju chorób skóry.

Jak dietą uchronić się przed rakiem szyjki macicy?


Badania przeprowadzone przez naukowców z A. Einstein College of Medicine w Nowym Jorku potwierdzają, że odpowiednie spożycie witaminy A może zahamować rozwój niektórych nowotworów. Wyniki eksperymentu potwierdziły, że kobiety przyjmujące niedostateczne ilości tej substancji albo beta-karotenu są trzykrotnie bardziej narażone na przedrakowe zmiany dysplastyczne szyjki macicy niż pacjentki, u których nie występuje hipowitaminoza.

Podobne badania przeprowadzili naukowcy z Włoch. W finale eksperymentu stwierdzono, że wszystkie kobiety z wykrytym nowotworem szyjki macicy spożywały dużo mniej pokarmów bogatych w witaminę A albo beta-karoten niż zdrowe uczestniczki badania. Podsumowując, aby wyraźnie zmniejszyć ryzyko pojawienia się choroby, każda kobieta powinna zadbać o prawidłową podaż tej witaminy, zarówno ze źródeł zwierzęcych, jak i roślinnych."

IMHO STRASZENIE WITAMINĄ A NA PODSTAWIE MNIEMANOLOGII O TOKSYCZNOŚCI SPOŻYTEJ WĄTROBY NIEDŹWIEDZIA POLARNEGO WIELE LAT TEMU KOLEJNY RAZ PRZYCZYNIA SIE DO BŁĘDNYCH MITÓW O GIGANTYCZNYCH SKUTKACH. GDZIE SA CI WSZYSCY KRZYCZĄCY O BADANIACH RANDOMIZOWANYCH? Z POWODU ŚMIERCI POLARNIKA 100 LAT TEMU MAMY SIE BAĆ NASTĘPNE STULECIA WITAMINY A? OD TEGO JEST TKANKA TŁUSZCZOWA , ŻEBY GROMADZIĆ JEJ ZAPAS. TOKSYCZNOŚĆ POJAWIA SIE PRZY DŁUGOTRWAŁYM SPOŻYWANIU DUŻYCH ILOŚCI.
Skoro za stłuszczeniem wątroby stoi niedobór choliny,lecytyny, należy ją suplementować razem z witaminą A, żeby trafiła lipoproteinami do tkanki tłuszczowej, a nie zalegała w wątrobie.
0 x



cedric
Posty: 3093
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 57
x 50
Podziękował: 1855 razy
Otrzymał podziękowanie: 4154 razy

Re: Witamina D - K - A

Nieprzeczytany post autor: cedric » piątek 16 sie 2019, 12:43

https://www.zrobsobiekrem.pl/pl/p/Witam ... tinylu/228

"Aplikowana w kremach witamina A utrzymuje się w skórze przez 72 godziny. Osoby przebywające na słońcu przez jedną godzinę tracą witaminę A w skórze, którą organizm odbudowują przez odpowiednią dietę, dopiero po ok. tygodniu. Dlatego należy ją systematycznie i stale uzupełniać.
[...]

Oferowany palmitynian retionolu zwany proretinolem jest jedną z form witaminy A, najsłabszą w działaniu biologicznym ale za to najbardziej bezpieczną w stosowaniu, powodującą najmniej podrażnień. Palmitynian retinolu wewnątrz skóry ulega przemianie do retinolu. Sam retinol jest bardzo wrażliwy na działanie tlenu i światła więc jest trudny do wprowadzania do kosmetyków"
0 x



cedric
Posty: 3093
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 57
x 50
Podziękował: 1855 razy
Otrzymał podziękowanie: 4154 razy

Re: Witamina D - K - A

Nieprzeczytany post autor: cedric » piątek 16 sie 2019, 12:57

https://nazdrowie.biopunkt.pl/witamina-a/

"witamina A sprawia, że zewnętrzna warstwa gałki ocznej- siatkówka jest odpowiedniej grubości. Wszelkie zaburzenia w normach witaminy A mogą spowodować zgrubienie siatkówki oka. A co za tym idzie ograniczyć wzrok, ale także wpływa to na inne zmysły np. smaku i zapachu.
[...]
Pierwsze symtopmy niedoboru witaminy A możemy zobaczyć na ciele. Następuje rogowacenie przymieszowe, a skóra staje się bardzo przesuszona. Szczególnie narażone są obszary łokci,kolan, ramion i ud, gdzie staje się skóra wręcz szorstka.

[...]
Kolejnymi objawiami są: zmniejszenie odporności na infekcje, zahamowanie wzrostu w okresie dojrzewania oraz poważne zmiany w układzie nerwowym."

"Witamina A dzieli się na dwie podsubstancje – pierwsza z nich retionol występuje głównie w produktach pochodzenia zwierzęcego, druga beta-karoten w produktach pochodzenia roślinnego. Beta – karoten ma znacznie mniejszą (ponad 6-krotnie) przyswajalność niż retinol. "

Diety wegetariańskie sa jednocześnie dietami niskocynkowymi, ubogimi w wit.A, D3, taurynę, hormony tarczycy, karnitynę, karnozynę, b12- a więc niebezpiecznymi w wieku rozwojowym i reprodukcyjnym. 84% wegetarian rezygnuje po kilku latach z braku mięsa i nabiału.
0 x



cedric
Posty: 3093
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 57
x 50
Podziękował: 1855 razy
Otrzymał podziękowanie: 4154 razy

Re: Witamina D - K - A

Nieprzeczytany post autor: cedric » piątek 16 sie 2019, 13:12

https://poznajsienatluszczach.pl/2018/0 ... pgQAvD_BwE

"Wchłanianie witaminy A zależy od obecności tłuszczu – to on jest jej pasem transmisyjnym. Istnieją jeszcze inne czynniki sprzyjające przyswajaniu witaminy A: kompleks witamin B, witaminy C, D, E, wapń, fosfor i cynk. Na pogorszenie wchłaniania wpływa światło, wysoka temperatura, powietrze (szybki proces utleniania, długie przechowywanie warzyw), związki typu: środki przeczyszczające, sterydy, benzoesan sodu, azotyny, kofeina, nikotyna i etanol oraz przypadłości takie jak: biegunka, dysfunkcje żółci i trzustki, niedobory witaminy D."

"Niedobór witaminy A często wynika z mnogości funkcji, jakie pełni w organizmie, podczas gdy jej zapasy są błyskawicznie zużywane na obsługę procesów metabolicznych zachodzących w przeciążonej wątrobie. Wątroby ludzi objadających się zbyt kalorycznym, tłustym, pełnym toksyn, przetworzonym pożywieniem potrzebują większej podaży witaminy A do regeneracji. Trudno tę dawkę określić, by była wystarczająca, a przy tym bezpieczna; sugestie niektórych żywieniowców wskazują nawet na pięciokrotność dotychczasowej normy zdrowo odżywiającego się człowieka. "

polecam cały artykuł
0 x



cedric
Posty: 3093
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 57
x 50
Podziękował: 1855 razy
Otrzymał podziękowanie: 4154 razy

Re: Witamina D - K - A

Nieprzeczytany post autor: cedric » piątek 16 sie 2019, 13:28

http://www.phie.pl/pdf/phe-2010/phe-2010-3-352.pdf

Wpływ witaminy A na kondycję skóry
Influence of vitamin A on skin condition
Halina Bojarowicz 1/, Anna Płowiec 2/
1/ Pracownia Technologii i Formy Kosmetyku, Wydział Farmaceutyczny Collegium Medicum im. Ludwika Rydygiera
w Bydgoszczy, UMK w Toruniu 2/ absolwentka Wydziału Farmaceutycznego Collegium Medicum UMK


"Nadmierne łuszczenie się nabłonków może przyczyniać się do
tworzenia kamieni w drogach moczowychi, żółciowych,
zatykania przewodów gruczołowych (m.in. gruczołu
łzowego)." (dodałbym trzustki, ślinianek, gonad, prostaty?)

"Witamina A wpływa na rozwój embrionalny i płodność. Pobudza szpik kostny do produkcji czerwonych krwinek, przyspiesza gojenie się ran, wzmaga odporność komórkową i humoralną, działa antagonistycznie do tyroksyny. (ch. Gravesa-Basedowa?)


"Metabolizm
Metabolizm retinoidów zachodzi w dużej mierze
w wątrobie i jest związany z utlenianiem oraz skracaniem łańcucha. Nieaktywne metabolity są eliminowane przez nerki i żółć. W świetle jelit odbywa się
konwersja karotenów do retinolu oraz hydroliza przyjmowanych estrów retinylu do retinolu. Sam retinol jest
magazynowany w wątrobie w formie estru z kwasem
tłuszczowym – najczęściej jako palmitynian retinylu.
Wmiarę zapotrzebowania organizmu następuje uwolnienie estru retinylu z wątroby oraz jego hydroliza
do all-trans-retinolu. Ta forma retinolu może być
transportowana po związaniu w kompleks z białkiem
wiążącym retinol (RBP – Retinol Binding Protein) syntetyzowanym w wątrobie oraz transtyretyną (zaliczaną
do białek przenoszących hormony tarczycy). Komórki
docelowe rozpoznają białko transportowe na swej powierzchni przez specyficzne receptory (domniemany
receptor retinol-RBP) [13-15]."

"W warstwach skóry właściwej zwiększają wytwarzanie kolagenu i elastyny. Stymulują reakcję
przekształcenia fibroblastów o niskiej aktywności
w komórki odznaczające się stosunkowo dużą produkcją kolagenu.Wzrostliczby i aktywności fibroblastów
wpływa pozytywnie na stan tkanki łącznejskóry właściwej, poprawę jędrności, elastyczności oraz nawilżenie skóry. Retinoidy zabezpieczają powstały kolagen
przed degradacją i hamują aktywność metaloproteinaz
rozkładających matrix zewnątrzkomórkowe tkanki
łącznej. Pobudzają przebudowę włókien retikulinowych i powstawanie nowych naczynek krwionośnych
w warstwie brodawkowatej skóry właściwej [30].
Istnieją sugestie, że witamina A przyjmowana
w dawkach 50 i 70 tysięcy IU dziennie przez okres 12
miesięcy jest bezpieczna i można ją zarekomendować
do dalszych badań nad profilaktyką nowotworów
skóry [31]."


" Retinoidy regulują pracę gruczołów łojowych,
przyspieszają gojenie się uszkodzeń naskórka. Bogactwo publikacji naukowych pokazuje, iż retinoidy mają
zastosowanie w licznych problemach skórnych, takich
jak: atopowe zapalenie skóry (AZS), łuszczyca,trądzik
oraz stany trądzikopodobne, fotostarzenie, zaburzenia
rogowacenia skóry, brodawki, owrzodzenia, czyraczność, naskórkowe stany przedrakowe, czerniak złośliwy,
białaczka promielocytowa, liszaj płaski, twardzinowy
i zanikowy, kłykciny kończyste, łupież czerwony mieszkowy, rogowacenie mieszkowe, rybia łuska zwykła
i pęcherzowa, rogowiec dłoni i stóp [34]."

" W kosmetykach najczęściej stosuje się retinol
w postaci palmitynianu (INCI: Retinyl Palmitate)
oraz retinal i beta-karoten. Wykazano, że beta-karoten (prowitamina) stosowany zewnętrznie posiada
zdolność wnikania w głąb naskórka, następnie ulega
przekształceniu m.in. do postaci palmitynianu retinylu, który pełni rolę prekursora witaminy A [39]. Palmitynian retinylu pochłania pasmo promieniowania
UV z maksimum absorpcji przy długości fali 325 nm
[40]. Ester ten dobrze penetruje skórę, normalizuje
keratynizację, indukuje aktywność mitotyczną oraz
enzymatyczną, stymuluje komórki tuczne do tworzenia nowych naczyń krwionośnych. Palmitynian
retinylu zwiększa intensywność syntezy kolagenu
w skórze właściwej. Ester ten wpływa przede wszystkim na zewnętrzne warstwy naskórka. Jest zalecany
w szorstkości i suchości skóry. Inne wskazania to:
rogowaciejący, łuszczący naskórek, zmarszczki, mała
elastyczność skóry, a także słabe paznokcie oraz łamliwe włosy.
Działanie drażniące i niestabilność to czynniki, które stwarzają pewne trudności w stosowaniu
palmitynianu retinylu w recepturze kosmetycznej
i farmaceutycznej [41]. Zaprezentowane w ostatnim
czasie nowe pochodne witaminy A: galusan retinylu
(Retinyl gallate) oraz ester kwasu all-transretinowego
i all-transretinolu (Retinylretinoate) o skuteczności
większej niż retinol, ale znacznie lepiej tolerowane
niż kwas retinowy dają nadzieję na uzyskanie bardzo
efektywnych preparatów anti-aging [7,9]."

polecam całość
0 x



cedric
Posty: 3093
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 57
x 50
Podziękował: 1855 razy
Otrzymał podziękowanie: 4154 razy

Re: Witamina D - K - A

Nieprzeczytany post autor: cedric » piątek 16 sie 2019, 14:19

https://content.iospress.com/download/n ... g%2Fnua048

Nutrition and Aging 3 (2015) 21–31
DOI 10.3233/NUA-150048
IOS Press
21
Vitamin A and cognitive processes
V. Palleta,b,c,∗ and K. Touyarota,b,c,∗
aUniv. Bordeaux, Nutrition et Neurobiologie Int´egr´ee (NutriNeuro), UMR, Bordeaux, France
bINRA, Nutrition et Neurobiologie Int´egr´ee (NutriNeuro), UMR, Bordeaux, France cINP, Bordeaux, Nutrition et Neurobiologie Int´egr´ee (NutriNeuro), UMR, Bordeaux, France

translator

Abstrakt. Witamina A i jej pochodne, retinoidy, niezbędne dla zdrowia człowieka, modulują kilka procesów fizjologicznych
poprzez ich interakcje z jądrowymi receptorami kwasu retinowego (RAR) i receptorami retinoidowymi X (RXR). Są zaangażowane w
modulację plastyczności mózgu, w tym neurogeneza hipokampa i plastyczność synaptyczna, o których wiadomo, że leżą u podstaw procesów poznawczych
Co ciekawe, hyposignaling kwasu retinowego (RA), który przyczynia się do pogorszenia plastyczności hipokampa i
funkcja podczas starzenia, może być odwrócona poprzez suplementację witaminy A lub leczenie RA.
Jednak nadal nie jest jasne, w jaki sposób witamina A. status moduluje plastyczność i pamięć. Powszechnie przyjmuje się, że RA, wiążąc się ze swoistymi receptorami jądrowymi, regulujeekspresja genów, w tym ekspresja genów związanych z plastycznością. Ponadto ostatnie badania sugerują, że witamina A mogłaby
uczestniczyć w utrzymaniu funkcji neurobiologicznych pośrednio, poprzez szlak glukokortykoidowy. Tutaj prezentujemy
dane potwierdzające znaczenie statusu witaminy A w utrzymaniu procesów pamięciowych i wkład naturalnie
występujące podskórne RZS podczas starzenia do etiologii pogorszenia funkcji poznawczych. Proponujemy suplementację witaminą A.
lub leczenie RA może być skutecznym sposobem zapobiegania zaburzeniom poznawczym związanym z wiekiem poprzez utrzymanie normalnej witaminy A i
status glukokortykoidów (GC) u osób starszych.


"Obecnie zaleca się 60% witaminy
spożycie powinno mieć postać karotenoidów (źródeł roślinnych)
i 40% w postaci retinoli (źródła zwierzęce). RE
musi zostać zhydrolizowany przed wchłanianiem jelitowym. The
skuteczność absorpcji jest wyższa dla retinolu (80–90%)
niż dla karotenoidów (50–60%). Niektóre karotenoidy są
przekształcony w retinol w błonie śluzowej jelita przez dwa
etapy enzymatyczne. Wolny retinol jest ponownie estryfikowany przy pomocy długołańcuchowych kwasów tłuszczowych w komórkach śluzówki przez enzym acylotransferaza lecytyny z retinolem (LRAT). Powstały
RE są włączane do chylomikronów, pochłaniane przez
limfatyczne i dostarczane do hepatocytów, które biorą
około 70% dietetycznego retinolu [3]. W normie
warunki żywieniowe, większość witaminy A jest przechowywana
w wątrobie (głównie jako RE), częściowo w hepatocytach i w większych ilościach jako kropelki lipidów w
komórki gwiaździste (zwane również komórkami Ito), z których witamina
W razie potrzeby mobilizuje się A [4]. RE są hydrolizowane
przed mobilizacją z wątroby, a wolny retinol jest
związany z białkiem wiążącym retinol 4 (RBP4). Około 95% RBP krąży w osoczu jako
kompleksy makrocząsteczkowe z nośnikiem tyroksyny,
transtyretyna (TTR)."


" Co ważne, poziomy RA
w komórkach i tkankach jest również kontrolowany przez jego degradację przez hydroksylację, głównie przez CYP26A1, an
Enzym RA4 p450 [7]."--GLIFOSAT WPŁYWA NIEKORZYSTNIE NA RODZINĘ CYP


"Rola receptorów jądrowych RA, RAR
i RXR
Istnieją dowody sugerujące, że zmiany w retinoidach
poziomy są zdolne do wywoływania zmian w neuronach
ukierunkowane białka, a tym samym mogą wpływać na procesy utrzymania fizjologicznego w dojrzałym mózgu [20].
Dokładniej wykazano, że RAR i
Myszy nokautujące RAR-RXR wykazują zmianę
długoterminowe wzmocnienie (LTP)
, a także znaczne deficyty wydajności w przestrzeni zależnej od hipokampa
zadanie edukacyjne
[21]. Mutacje RAR, z mutacją w
albo RXR albo RXR, również powodują upośledzoną ruchliwość typową dla nieprawidłowej funkcji prążkowia, być może
związane ze spadkiem receptorów dopaminy D1 i D2 w neuronach prążkowia
[22]. Ablacja RXR
u myszy prowadzi do zachowań podobnych do depresji, w tym
zwiększona rozpacz i anhedonia, związane z
zmniejszona ekspresja receptora dopaminowego D2 w
skorupa jądra półleżąca i zmieniona serotonina
sygnalizacja
[23].
Prowadzi również nadmierna aktywacja szlaku retinoidowego
do rozregulowania procesów fizjologicznych w
mózg.
Zatem zaburzenie biosyntezy RA spowodowane
przewlekłe spożycie etanolu powoduje RAR i
RXR / nadekspresja in vivo, co prowadzi do deficytów poznawczych. Blokowanie aktywności RAR w tej sytuacji
wykazano, że odwraca wywołane przez alkohol deficyty pamięci. Tak więc nadekspresja jądra RA
receptory w mózgu również wydają się być zaangażowane
w zaburzeniach pamięci obserwowanych podczas przewlekłego
zużycie etanolu [24]. RA pochodzenia astroglejowego
może być również ważnym sygnałem dla neurogenezy w
zakręt zębaty hipokampa
[25]. Niedawne
badanie wykazało, że myszy, które wykazują ekspresję dominującej negatywnej postaci RAR w dojrzałym przodomózgowiu
upośledzona transmisja synaptyczna za pośrednictwem LTP i AMPA w hipokampie, a także upośledzona
rozpoznanie społeczne i przestrzenne zależne od hipokampa
zdolności pamięci [26].

Razem wyniki te sugerują, że odżywcze lub
sytuacje fizjologiczne wymagające modyfikacji w
poziom ekspresji receptorów retinoidowych w mózgu może prowadzić
do znacznych zmian neurobiologicznych i mnesicznych
pogorszenie."

"3.2 Niedobór witaminy A: model odżywczy
który symuluje związane z wiekiem deficyty pamięci
Potencjalna rola retinoidów w pamięci była
dobrze argumentowane w pracach badających konsekwencje dla
funkcja mózgu o zmniejszonej biodostępności RA
w następstwie niedoboru witaminy A (VAD), historycznego modelu żywieniowego do badania skutków
witaminy A.
Celowana indukcja (poprzez VAD)
hipoaktywności szlaku sygnałowego retinoidów do
w takim samym stopniu, jak opisano u starszych zwierząt
prowadzi do deficytów poznawczych u młodych dorosłych zwierząt porównywalnych z tymi związanymi z wiekiem [27, 28]. W innych
słowa, istnieje związek między poziomem mózgu
aktywność szlaku retinoidowego, ekspresja genów docelowych, takich jak neurogranina / RC3 i neuromodulina
(GAP43) [29] i wydajność pamięci.
Co więcej,
model ten pomógł ujawnić silny związek między nimi
Hiposignaling RA i nieprawidłowa plastyczność hipokampa: zmniejszenie objętości hipokampa zbiega się z
V. Paleta i K. Touyarot / witamina A i pamięć 25
chore i umierające neurony [30], utrata hipokampa
LTP i długotrwała depresja (LTD) [31] oraz blokada neurogenezy hipokampa, którą można przywrócić
przez RA poprzez indukcję genów docelowych RA, w tym
kinaza receptora tropomyozyny receptora neurotrofin
A [28]. Ostatnio wykazano, że regulacja w górę
wskaźników przebudowy cytoszkieletu hipokampa
a uszkodzenie białka może przynajmniej częściowo wyjaśniać występującą utratę neuronów i zmniejszoną wielkość hipokampa
z VAD [32]."


3.3 Witamina A zapobiega, ogranicza lub opóźnia
związany z wiekiem spadek funkcji poznawczych

Wszystkie zmiany neurobiologiczne wywołane niewystarczającą biodostępnością witaminy A mają zwierzęta VAD
wykazano, że jest odwracalny przez podawanie RA (tj.
strategia leku) lub suplementacja witaminy A (tj. interwencja żywieniowa).

Zmiany związane z wiekiem w metabolizmie witaminy A.
zgłaszano zarówno u szczurów, jak iu ludzi, co prowadziło do
zwiększone stężenie zapasów witaminy A w
wątroba [33, 34]. Jednak stan witaminy A jest zdrowy
osoby starsze, mierzone za pomocą krążącego retinolu, mają
nie wydają się być nienormalne. Rzeczywiście, u osób starszych retinol krążący pozostaje precyzyjnie regulowany do pewnego poziomu
blisko 2 mol / l, choć różni się nieznacznie w zależności od niedawnego przyjmowania pokarmu [35]. Nie wprowadzono żadnych zmian
obserwowane z wiekiem w odniesieniu do absorpcji witaminy A, estryfikacji retinolu lub wydzielania RE
w chylomikrony. Jedyne pozorne zaburzenie, które
następuje wraz ze starzeniem się następuje zmniejszenie mobilizacji retinolu z wątroby do krążenia [36]. Co ciekawe,
ten raport sugeruje, że test względnej odpowiedzi na dawkę
może być lepszym miernikiem niż poziomy surowicy
retinol do oceny modyfikacji statusu witaminy A.
w podeszłym wieku. Jednak możliwa zmiana w
związany z transportem RE w osoczu w chylomikronach
o niezmienionym lub nieznacznie zmniejszonym stężeniu
retinolu lub RBP zgłaszano w okresie poposiłkowym u dorosłych w średnim wieku [37]. Razem,
dane te sugerują, że podczas starzenia witamina A jest
sekwestrowane przez wątrobę, ale są kompensacyjne
mechanizmy fizjologiczne ułatwiające jego bezpośrednie wykorzystanie przez
tkanki, szczególnie mózg, w okresie poposiłkowym

Kropka.
Niedawno kilka oznak hipoaktywacji
szlaków sygnałowych retinoidów zostały wyróżnione
podczas starzenia. Rzeczywiście, kilka badań to wykazało
umiarkowana regulacja w dół zdarzeń transkrypcyjnych, w których pośredniczy retinoid, występuje naturalnie wraz ze starzeniem się.
Zmniejszenie liczebności RAR i RXR /
mRNA skutecznie zaobserwowano w całości
mózg i hipokamp starszych myszy i szczurów. Ogólnie rzecz biorąc, autorzy przypisali spadek energii jądrowej
ekspresja receptora do związanego z wiekiem zmniejszenia
biodostępność RA [38, 39]. Niedawno retinoid
hyposignaling, o czym świadczy zmniejszona ekspresja
receptorów retinoidowych odnotowano także w jednojądrzastych komórkach krwi obwodowej starszych ludzi [38].
Jednak w modelach zwierzęcych związana z wiekiem hipoaktywność szlaku sygnałowego retinoidów jest odwracalna
przez przewlekłe leczenie RA, które również bardzo selektywnie tłumi deficyty pamięci relacyjnej [40]
oraz plastyczność synaptyczna [41]. Do tej pory potencjał
odwracalność hipoaktywności witaminy A u ludzi
pozostaje poważnym problemem.
Co ciekawe, suplementacja witaminy A.
przez całe życie skutecznie unormuje rekrutację pamięci deklaratywnej wywołaną kodowaniem pamięci
obwody bez wpływu na działalność procesową
system pamięci u starych myszy i w ich łagodzeniu
długoterminowe deklaratywne i upośledzające pamięć operacyjną [42]. Ponadto ostatnie dane potwierdzają te obserwacje, pokazując, że suplementacja witaminy A pochodzi z
wiek średni jest wystarczający, aby odwrócić związane z wiekiem pogorszenie neurogenezy hipokampa (poprzez zwiększenie
dendrytyczna arborizacja niedojrzałych neuronów, prowadząca do
ulepszone przeżycie neuronów i różnicowanie) oraz
zapobiegać związanemu spadkowi przestrzennej pamięci odniesienia
w teście Morris Water Maze (MWM).
Co więcej, to
wydaje się, że hipokampowa ekspresja CRABP-I,
który kontroluje wewnątrzkomórkową dostępność RA, może
być ważnym regulatorem zróżnicowania neuronów
proces w wieku hipokampa.
Podsumowując, dane te sugerują, że witamina A.
suplementacja stanowiłaby strategię zapobiegawczą mającą na celu ograniczenie lub opóźnienie zakłóceń związanych z wiekiem
hipokampowe właściwości komórkowe indukowane przez retinoid
hyposignaling.

4. Witamina A wchodzi w interakcje z glukokortykoidem
ścieżka do modulacji procesów poznawczych
Bardziej pośrednie działanie RA na procesy pamięci
obejmuje znany szlak glukokortykoidowy (GC)
modulować funkcje poznawcze [43]. Hipokamp
jest głównym celem GC, które wiążą się z licznymi
receptory kortykosteroidowe (receptory mineralokortykoidowe)

26 V. Paleta i K. Touyarot / witamina A i pamięć
(MR) i receptory glukokortykoidowe (GR)), znane
brać udział w kontroli plastyczności i funkcji hipokampa
[44]. Jak zaobserwowano w przypadku retinoidów,
najbardziej rozpowszechnionym poglądem jest to, że indukują poziomy GC
wpływ dawki odwróconej w kształcie litery U na plastyczność i funkcje poznawcze [45–47]. Szkodliwe skutki
staje się przewlekły nadmiar GC w funkcji neuronów
bardziej naznaczony starzeniem się.
Rzeczywiście, związane z wiekiem deficyty poznawcze u ludzi [48, 49] i gryzoni [50, 51]
zostały zinterpretowane jako uwarunkowane nadmiarem
Wydzielanie GC w osoczu. Co ciekawe, w podgrupie osób starszych, które hipersekretują GC, są to
dysfunkcje poznawcze są związane ze zmniejszeniem
objętość hipokampa [48]. Tak więc utrzymanie
optymalne poziomy glukokortykoidów przez całe życie mogłyby
zapobiec niszczeniu przez starzenie się struktury hipokampa i funkcji poznawczych.
W poniższych sekcjach omawiamy niektóre z nich
dowód, że stan witaminy A wpływa na dostępność GC na poziomie obwodowym i hipokampowym, i że
stymulacja szlaku retinoidowego może być skuteczną strategią przeciwdziałania szkodliwym skutkom
nadmiaru GC na funkcję hipokampa i funkcje poznawcze
zmiany podczas starzenia.


4.1 Status witaminy A moduluje glukokortykoid
dostępność: Konsekwencje dla funkcji poznawczych
procesy

4.1.1 Status witaminy A moduluje osocze
poziomy glukokortykoidów

Wpływ VAD na status GC w osoczu ma
ostatnio został zgłoszony przez nasz zespół szczurom LOU / C.
[52], które pochodzą ze szczepu Wistar i
opisany jako model zdrowego starzenia się ze względu na ich
niski poziom deficytów pamięci związanych z wiekiem [53]. W rzeczy samej,
zaobserwowaliśmy wzrost aktywności
oś podwzgórze-przysadka-nadnercza (HPA) w LOU / C
szczury z VAD, co prowadzi do podwyższonego całkowitego poziomu kortykosteronu w osoczu w warunkach podstawowych i stresowych,
które można przywrócić poprzez leczenie RA [52].

Jednak sprzeczne wyniki wskazują, że przewlekłe
leczenie dużymi dawkami RA może również wywołać a
rozregulowanie osi HPA wraz ze wzrostem
podstawowe poziomy kortykosteronu w osoczu u młodych szczurów [54].
Niezależnie od konkretnych warunków oba zestawy danych
sugerują związek między nienormalnymi poziomami RA
(niedobór lub nadmiar) i rozregulowanie HPA
oś. Jednak mechanizmy, za pomocą których sygnalizacja RA
Potrafi modulować aktywność osi HPA, pozostaje słabo poznana. Niektóre najnowsze dane sugerują, że podwzgórze
i przysadka mózgowa są ważnym celem retinoidów
obszary neuroendokrynne zaangażowane w kontrolę osocza
Poziomy GC.

Podwzgórze jest rozpoznawane jako kluczowe miejsce
Sygnalizacja RA w mózgu
[17, 55, 56]. Rzeczywiście RA
może być uwalniany do podwzgórza i regulować
liczba genów, takich jak hormon uwalniający kortykotropinę (CRH) poprzez jego receptory. Ciekawe ostatnie
badanie sugeruje, że nadmiar RZS może indukować
podwzgórze nadekspresja CRH poprzez transkrypcyjną aktywację promotora CRH przez RAR
[57]. Retinoidy mogą również modulować oś HPA przy
poziom przysadki mózgowej. Zespół Cushinga
pacjenci z nadmiernym wydzielaniem kortyzolu z powodu nadprodukcji hormonu adrenokortykotropowego (ACTH) przez
przysadka wykazuje zmniejszoną objętość hipokampu i
upośledzona wydajność w zadaniach uczenia się hipokampa
[58]. Co ciekawe, RA specyficznie hamuje ACTH
produkcja w ludzkich komórkach gruczolaka przysadki [59].
Tak więc, hyposignaling RA w podwzgórzu i
poziomy przysadki mogą aktywować produkcję CRH i ACTH, a tym samym stymulować poziomy GC w osoczu podczas
VAD.

4.2 Leczenie RA: strategia modulacji
dostępność GC hipokampa podczas starzenia
Jak już wspomniano powyżej, stymulacja
szlak retinoidowy (przez RA lub witaminę A) w średnim wieku
gryzonie pozwalają na znormalizowanie wydajności pamięci.

Biorąc pod uwagę dane dotyczące związku między
szlak retinoidów i GC, pytanie
zaangażowanie osi HPA w ich pośrednictwo
efekty retinoidów i ich konsekwencje dla pamięci
jest kluczowe. Rzeczywiście, ostatnio zostało to wykazane
wzrost poziomu wewnątrz kortykosteronu w szyjce macicy
myszy w średnim wieku są związane z zaburzeniami pamięci w zadaniu pamięci zależnym od hipokampa [80]
znany jako dotknięty w wieku średnim [81–86]. Leczenie RA
u myszy w średnim wieku zmniejsza i opóźnia wzrost
w hipokampowym kortykosteronie po ekspozycji na
nowatorskie środowisko i przywraca wydajność pamięci w tym zadaniu [87]. Co ciekawe, ten efekt jest
porównywalny do diazepamu, który hamuje
wywołany stresem wzrost kortykosteronu w hipokampie
poziomów i równolegle przywraca wydajność pamięci
w zadaniu pamięci zależnym od hipokampa [88]. W
jednak w przeciwieństwie do szczurów VAD, ten efekt RA
na hipokampowym poziomie kortykosteronu w średnim wieku
myszy nie są wynikiem bezpośredniej modulacji hipokampa 11-HSD1, co sugeruje, że inne mechanizmy
w pracy. Jedną z możliwości jest leczenie RA w
myszy w średnim wieku normalizują podwyższone wolne osocze
poziomy kortykosteronu, o których wiadomo, że wpływają na wolny poziom kortykosteronu w hipokampie, co ma konsekwencje dla pamięci
wydajność [43]. Podsumowując, podczas starzenia się upośledzone
Sygnalizacja RA spowodowałaby nadmierną aktywację
Oś HPA, co prowadzi do nadmiernego poziomu GC w osoczu, że
może trwale wpływać na plastyczność i funkcje hipokampa oraz przyczyniać się do związanego z wiekiem spadku funkcji poznawczych.
Podsumowując, te ostatnie dane pokazują po raz pierwszy
czas modulacji dostępności hipokampa GC przez
status witaminy A, jeden z mechanizmów biologicznych
które retinoidy mogą wywierać wpływ na plastyczność i funkcje hipokampa. Ta modulacja może również
wyjaśnić udział retinoidów w utrzymaniu
procesów pamięciowych przez całe życie i wpływ
związany z wiekiem spadek biodostępności RA na
etiologia pogorszenia funkcji poznawczych.

5. Wniosek
W celu ustalenia, czy interwencja żywieniowa jest wykonalną strategią zapobiegania lub
złagodzenie związanego z wiekiem spadku funkcji poznawczych, jest to
pierwsze znaczenie, aby lepiej zrozumieć zaangażowanie
hipoaktywności szlaku sygnałowego witaminy A w genezie zaburzeń poznawczych. Mimo że
osoby starsze mają większy zapas witaminy A w
wątroba, wszystkie dane eksperymentalne z wiekowych zwierząt
wskazują, że starzeniu towarzyszy upośledzony metabolizm witaminy A, co prowadzi do zmniejszenia syntezy RA
i do hyposignaling retinoidów w tkankach docelowych. w
mózg, to zaburzenie metaboliczne powoduje zmiany
w plastyczności neuronów i przyczynia się do upośledzenia procesu pamięci. Co więcej, niedawno się pojawił
że status witaminy A moduluje produkcję GC,
zarówno na poziomie plazmy, jak i hipokampa, oraz
ten antagonistyczny wpływ witaminy A na sygnalizację GC wydaje się pozytywnie wpływać na utrzymanie
wydajności poznawczej. [/b]Co ciekawe, eksperymentalne
badania wykazały, że RA może być farmakologicznie skuteczna w korygowaniu związanych z wiekiem funkcji poznawczych
deficyty, a niektóre dane uzyskane od zwierząt sugerują również, że suplementacja witaminy A może
być dobrym podejściem do zmniejszenia lub przynajmniej opóźnienia wystąpienia
„normalnego” związanego z wiekiem spadku funkcji poznawczych. Jednak,
przyszłe dochodzenia i dodatkowe działania zapobiegawcze
są nadal potrzebne, aby lepiej określić formy dietetyczne
i / lub dawki witaminy A, które mogą być zalecane w populacji ludzkiej.
0 x



ODPOWIEDZ