Drodzy forumowicze i goście!

Przeżyliśmy przestój związany z migracją z serwera na serwer i zmianą istotnych danych adresowych dla hostingu. Teraz forum powinno działać szybko, bez długiego oczekiwania na odpowiedź serwera. Zależy to też od szybkości waszych łącz, ale do któregoś września serwer był trudny do zaakceptowania.
Niestety technicznie wielkość naszego forum się mocno powiększyła i musimy zwracać większą uwagę na wykorzystanie przestrzeni dyskowej, nie duplikować postów (dawać linki) itp., bo nie utrzymamy baz danych w limitach dostawcy hostingu, a upgrade jest finansowo nieopłacalny.

W związku z "wysypem" reklamodawców informujemy, że konta wszystkich nowych użytkowników, którzy popełnią jakąkolwiek formę reklamy w pierwszych 3-ch postach, poza przeznaczonym na informacje reklamowe tematem "... kryptoreklama" będą usuwane bez jakichkolwiek ostrzeżeń. Dotyczy to także użytkowników, którzy zarejestrowali się wcześniej, ale nic poza reklamami nie napisali. Posty takich użytkowników również będą usuwane, a nie przenoszone, jak do tej pory.
To forum zdecydowanie nie jest i nie będzie tablicą ogłoszeń i reklam!
Administracja Forum

To ogłoszenie można u siebie skasować po przeczytaniu, najeżdżając na tekst i klikając krzyżyk w prawym, górnym rogu pola ogłoszeń.

Uwaga! Proszę nie używać starych linków z pełnym adresem postów, bo stary folder jest nieaktualny - teraz wystarczy http://www.cheops4.org.pl/ bo jest przekierowanie.


/blueray21

Depresja, brak odczuwania przyjemności.

Awatar użytkownika
janusz
Administrator
Posty: 14530
Rejestracja: środa 14 lis 2012, 22:25
x 24
x 766
Podziękował: 27303 razy
Otrzymał podziękowanie: 22209 razy

Re: Depresja, brak odczuwania przyjemności.

Nieprzeczytany post autor: janusz » sobota 19 paź 2019, 23:13

Dianetyka - metoda uzdrawiania z traum i stresu - Agnieszka Zell

https://www.youtube.com/watch?v=rHfQhxOr04Y

Opublikowany 19 paź 2019
Dianetyka postuluje, że istnieje część "reaktywna" mózgu, gdzie gromadzone są złe schematy. Dzieli umysł na strukturę reaktywną i analityczną. Są tu podobieństwa do teorii głoszonych przez Davida Icke'a o pozostałości "gadziego umysłu" w człowieku (odpowiednik części reaktywnej umysłu), ale są i podobieństwa do współczesnej nauki psychologicznej, m.in. postulatów Petera Levine'a, który twierdzi, że trauma jest w bardzo silny sposób zapamiętywana na poziomie somatycznym.
Niektórzy twierdzą, że to herezja ale inni opowiadają o "cudownych" uzdrowieniach.
Bestsellerem była książka pod tytułem "Dianetyka", napisana przez autora tej koncepcji i nazwy.
0 x



Awatar użytkownika
chanell
Administrator
Posty: 6199
Rejestracja: niedziela 18 lis 2012, 10:02
Lokalizacja: Kraków
x 932
x 299
Podziękował: 10944 razy
Otrzymał podziękowanie: 11502 razy

Re: Depresja, brak odczuwania przyjemności.

Nieprzeczytany post autor: chanell » sobota 19 paź 2019, 23:50

cedric pisze:
sobota 19 paź 2019, 22:39
https://tylkomedycyna.pl/wiadomosc/odkr ... bie-sprawy

Odkryto popularną przyczynę depresji, o której wielu nie zdaje sobie sprawy
autor: Scarlet (2018-03-14 07:20)

"Okazało się, że ludzie, którzy sypiają w pomieszczeniach o jasności powyżej 5 luksów, wykazują znacznie wyższe ryzyko depresji niż osoby sypiające w całkowitej ciemności. Dla porównania, pomieszczenie z włączonym światłem mają jasność 80 luksów, a 10 luksów odpowiada pojedynczej świecy."
Eeee tam ,mi świeci po oczach światło ulicznej latarni i nie mam depresji a wręcz przeciwnie jestem cała heppy :D
0 x


Lubię śpiewać, lubię tańczyć,lubię zapach pomarańczy...........

Awatar użytkownika
blueray21
Administrator
Posty: 9109
Rejestracja: środa 14 lis 2012, 23:45
x 44
x 372
Podziękował: 452 razy
Otrzymał podziękowanie: 13065 razy

Re: Depresja, brak odczuwania przyjemności.

Nieprzeczytany post autor: blueray21 » niedziela 20 paź 2019, 23:52

Niestety mają rację i to nie tylko o depresję chodzi, choć jest w takim temacie.
Wspomniane 5 luksów to już jest dużo za dużo, przecież w absolutnej ciemności można nawet przeczytać gazetę przy oświetleniu 1 (jednego) luksa!
Odbiornikami natężenia światła są oczywiście nasze oczy i powieki im zbytnio w tym nie przeszkadzają!
W krajach, gdzie wiedzą "o co chodzi" ze spaniem po ciemku, np. we Francji wszyscy zamykają na noc szczelne okiennice lub żaluzje, a w USA poszli nieco na skróty i oszczędzają, więc sobie na noc zakładają na oczy opaski, co można było zobaczyć na wielu starych filmach. Sposób też dobry, jeśli opaska utrzyma się na oczach całą noc.
@cedric to chyba gdzieś wstawiał w szczegółach, ale generalnie chodzi o wydzielanie melatoniny i spokojny głęboki sen - bez niego nie następuje konieczna regeneracja różnych organów organizmu, w tym np. stawów, a ludzie czyją się zmęczeni po nocy.
Więc warto zlikwidować wszelkie świecące budziki i inne urządzenia, jeśli można sypialnię zaciemnić, "mieszczanie" mieli niegdyś grube story w sypialniach, jeśli nie, to warto nabyć porządną opaskę na oczy i skończą się u niektórych koszmary senne i wiele innych niedogodności.
Zdrowego snu wszystkim życzę...
0 x


Wiedza ochrania, ignorancja zagraża.

cedric
Posty: 4946
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 77
x 119
Podziękował: 2830 razy
Otrzymał podziękowanie: 7345 razy

Re: Depresja, brak odczuwania przyjemności.

Nieprzeczytany post autor: cedric » wtorek 22 paź 2019, 00:42

https://pl.wikipedia.org/wiki/Neurosteroidy

http://wiedza.alkahest.umcs.pl/enzym-kt ... zenia-pms/

"Badania opublikowane w czasopiśmie European Neuropsychopharmacology[1], w połączeniu z ostatnimi ustaleniami zespołu opublikowanymi w British Journal of Pharmacology[2], pokazują, że krótkoterminowa terapia małymi dawkami fluoksetyny bezpośrednio poprzedzająca okres napięcia przedmiesiączkowego u szczurów nie tylko podniosła allopregnenolony w mózgu, ale blokowała także wzrost pobudliwości mózgu pośredniczącej w odpowiedzi na stres i strach, która normalnie występuje w tej fazie cyklu.

Nieoczekiwanie, w przypadku szczurów, skuteczna dawka fluoksetyny jest znacznie poniżej poziomu potrzebnego do wytworzenia efektów przeciwdepresyjnych. Skutki działania leku obserwowano już w ciągu godziny po podaniu, w przeciwieństwie do leczenia depresji, gdzie potrzeba od dwóch do trzech tygodni, by zaobserwować skutek.

Dr Lovick ze Szkoły Fizjologii i Farmakologii Uniwersytetu w Bristolu, powiedział: „Nasza praca jest ważna, ponieważ wprowadza możliwość celowanej, przerywanej terapii PMS u kobiet, przy minimalnych skutkach ubocznych.” Dzięki tym badaniom będzie można opracować inne leki o wysoce specyficznym mechanizmie działania w leczeniu PMS aniżeli środki przeciwdepresyjne.

1. Adam J. Devall, Julia M. Santos, Jonathan P. Fry, John W. Honour, Marcus Brandão, Thelma A. Lovick. Elevation of brain allopregnanolone rather than 5-HT release by short term, low dose fluoxetine treatment prevents the estrous cycle-linked increase in stress sensitivity in female rats. European Neuropsychopharmacology, 2014; DOI: 10.1016/j.euroneuro.2014.11.017

2. J P Fry, K Y Li, A J Devall, S Cockcroft, J W Honour, T A Lovick. Fluoxetine elevates allopregnanolone in female rat brain but inhibits a steroid microsomal dehydrogenase rather than activating an aldo-keto reductase. British Journal of Pharmacology, 2014; 171 (24): 5870 DOI: 10.1111/bph.1289

3. http://www.sciencedaily.com/releases/20 ... 105433.htm"

https://raypeatforum.com/community/thre ... ant.25379/

Allopregnanolon może wkrótce zostać zatwierdzony jako szybko działający lek przeciwdepresyjny

"Patenty na większość leków SSRI wygasły lub są bliskie wygaśnięcia. Ostatnio pojawiło się również wiele głośnych spraw, które uzyskały korzystne wyniki sądowe, obwiniając leki SSRI za wiele ludzkich zachowań przestępczych lub niekorzystne zdarzenia zdrowotne. Jako taka, Big Pharma desperacko szuka „następnej wielkiej rzeczy” w leczeniu depresji i najlepiej bez strasznych skutków ubocznych leków SSRI. W latach 60. odkryto, że agoniści GABA mieli nie tylko działanie przeciwlękowe, ale także szybkie działanie przeciwdepresyjne. W tym czasie wiele sterydów agonistycznych GABA było używanych jako środki znieczulające ogólne i odkryto, że te sterydy miały również działanie przeciwdepresyjne. Dalsze badania wykazały, że allopregnanolon, metabolit progesteronu (i 5a-DHP), jest jednym z najsilniejszych endogennych sterydów przeciwdepresyjnych. Od tego czasu wiele firm po cichu pracuje nad wprowadzeniem syntetycznych wersji allopregnanolonu na rynek. Wygląda na to, że jeden z nich jest już bardzo bliski zatwierdzenia go jako „nowatorskiego”, szybko działającego środka przeciwdepresyjnego, a Scientific American opowiada historię o tym sterydzie. Jeśli Brexanolone zostanie zatwierdzony, nie zdziwiłbym się, gdyby allopregnanolon, 5a-DHP, a nawet progesteron zostały wycofane z rynku jako konkurujące leki, które obniżają zyski Brexanolone. Wydaje mi się, że dobrą wiadomością jest to, że Big Pharma wreszcie osiąga pełnię torfu w większości swoich prac nad opracowaniem leków :)

PTSD u kobiet wiąże się z blokiem konwersji progesteronu w neuroperoidy GABAergiczne allopregnanolon i pregnanolon mierzone w ... - PubMed - NCBI
Całkowicie nowy rodzaj leków przeciwdepresyjnych atakuje depresję poporodową
„... W oparciu o badania Mody firma o nazwie Sage Therapeutics opracowała nowy lek do leczenia depresji poporodowej. Podawany dożylnie lek podnosi poziom allopregnanolonu. Nie działa bezpośrednio na receptory GABA, ale ma podobny efekt: wyższy poziom sterydy pomagają aktywować receptory, utrzymując GABA na zdrowym poziomie Dwa badania kliniczne fazy II prowadzone przez Meltzer-Brody w UNC przetestowały nowy lek u kobiet w ciężkiej depresji po porodzie i zakończyły się powodzeniem, co spowodowało znaczną poprawę samopoczucia 70 procent nowych matek. Najbardziej uderzające, efekt wystąpił natychmiast po podaniu leku, a korzyści utrzymywały się przez 30 dni. Pierwsze dwa badania obejmowały łącznie tylko 25 kobiet, ale od tego czasu Sage przeprowadził dwa badania fazy III z udziałem łącznie 246 kobiet po porodzie i wstępne doniesienia są obiecujące. Lek o nazwie Brexanolone jest obecnie poddawany przeglądowi przez amerykańską Agencję ds. Żywności i Leków. Po zatwierdzeniu byłby to jeden z pierwszych leków przeciwdepresyjnych z nowym mechanizmem działania opracowanym w ostatnich latach. Poza depresją poporodową Mody ma nadzieję, że leki te mogą leczyć inne rodzaje depresji hormonalnej, takie jak przedmiesiączkowe zaburzenie dysforyczne - skrajna wersja zespołu napięcia przedmiesiączkowego (PMS) - i depresja w okresie menopauzy. Mody sprawdza również, czy ten system wpływa na niehormonalną depresję u kobiet. Kobiety są dwa razy bardziej narażone na uogólnioną depresję niż mężczyźni, więc możliwe jest, że ich depresja jest hormonalna poza ustalonymi okresami ekstremalnych wahań hormonów ”.

"Wszystko, co podnosi GABA, ma bardzo silne działanie przeciwdepresyjne. Alkohol, fenibut, benzoes itp. Są bardzo silnymi środkami poprawiającymi nastrój i mogą natychmiast (ale chwilowo) wyleczyć wyuczoną bezradność. Dlatego większość osób z niedoczynnością tarczycy lub zestresowanymi uzależnia się od nich. To szalone, dlaczego uważa się, że serotonina ma działanie przeciwdepresyjne. Wziąłem tryptofan i 5-HTP jako eksperyment i właśnie stałem się mdły, niespokojny i czułem się dziwnie. Tryptofan jest nieco bardziej uspokajający i relaksujący, prawdopodobnie dlatego, że część przekształca się w niacynę, która działa uspokajająco. Ale 5-HTP jest czystą trucizną, nie wiem, jak każdy może spożywać to codziennie i mieć działanie przeciwdepresyjne."

"but long term dont they (phenibut, benzos, alcohol) all lower GABA activity..."

"Wiadomo, że niskie dawki SSRI podnoszą poziom allopregnanolonu, hamując enzymy, które przekształcają go z powrotem w 5a-dhp:

„Naukowcy z University of Bristol, UCL i University of Sao Paolo-Ribeirao Preto w Brazylii wykazali na szczurach, że lek przeciwdepresyjny (fluoksetyna) może hamować określony enzym w mózgu i może być stosowany do łagodzenia objawów odstawienia progesteronu takie jak PMS i prawdopodobnie również depresja poporodowa.
Nowe badania pokazują, że leki przeciwdepresyjne, takie jak fluoksetyna, hamują enzym, który dezaktywuje allopregnanolon, utrzymując w ten sposób równowagę chemiczną tego wbudowanego środka uspokajającego w mózgu.

... Krótkotrwałe leczenie niską dawką fluoksetyny bezpośrednio przed okresem przedmiesiączkowym u szczura nie tylko zwiększyło allopregnanolon w mózgu i zapobiegło rozwojowi objawów podobnych do PMS, ale także zablokowało wzrost pobudliwości obwodów mózgowych zaangażowanych w pośredniczenie w stresie i strachu odpowiedzi, które normalnie występują podczas tej fazy cyklu.
Co zaskakujące, w przypadku szczurów skuteczna dawka fluoksetyny była znacznie niższa niż potrzebna do wywołania działania przeciwdepresyjnego. Efekty działania leku obserwowano w ciągu kilku godzin od podania, w przeciwieństwie do 2–3 tygodni leczenia zwykle potrzebnego, gdy fluoksetyna była stosowana w leczeniu depresji ”.

"Opierają te nowe leki na mechanizmach SSRI w ekstremalnie niskich dawkach."

"To odkrycie zostało zgłoszone kilka miesięcy temu:

PTSD u kobiet wiąże się z blokiem konwersji progesteronu w neurosteroidy GABAergiczne allopregnanolon i pregnanolon mierzone w ... - PubMed - NCBI
Allopregnanolon i jego stereoizomer pregnanolon (razem zwane ALLO) są metabolitami progesteronu, które pozytywnie i allosterycznie modulują działanie GABA na receptory GABAA, zmniejszając w ten sposób lęk i depresję. Poprzednie badania wykazały, że kobiety z PTSD miały niski poziom ALLO w płynie mózgowo-rdzeniowym (CSF) i niski stosunek ALLO do prekursora allopregnanolonu 5α-DHP, co jest zgodne z niedoborem aktywności syntetycznego enzymu ALLO dehydrogenazy 3α-hydroksysteroidowej (3α-HSD).

Wyniki wskazują, że stosunek ALLO do 5α-DHP w osoczu wzrasta między eFP i mLP. Ponadto kobiety z PTSD mają niższy stosunek ALLO do 5α-DHP niż zdrowe kobiety narażone na uraz, a także stępiony wzrost tego wskaźnika w odpowiedzi na umiarkowanie stresującą procedurę laboratoryjną, tj. Różnicowe warunkowanie strachu, w cyklu menstruacyjnym . ”

"Całkowite zablokowanie progesteronu prawdopodobnie będzie trudniejsze, ale nie jest wykluczone. Badania na ludziach wykazały wiarygodne zwiększenie allopregnanolonu po wielokrotnym podawaniu progesteronu w małej dawce (50 mg x 2-3 razy dziennie). Tak więc wszystko zależy od tego, ile zysku firma farmaceutyczna ustala, ponieważ ludzie uciekają do progesteronu. Jeśli chodzi o 5a-DHP i allopregnanolon, nie mam wątpliwości, że zostaną wycofane, jeśli Brexanolone zostanie zatwierdzony. Są bardziej niejasne niż progesteron i niewiele osób (nawet lekarzy) o nich wie. Pamiętaj, że FDA dość łatwo zakazała pirydoksaminy. Jeśli może zakazać naturalnie występującego izomeru B6, nic nie jest poza zasięgiem skorumpowanego rządu rządowego firm farmaceutycznych."
0 x



Awatar użytkownika
janusz
Administrator
Posty: 14530
Rejestracja: środa 14 lis 2012, 22:25
x 24
x 766
Podziękował: 27303 razy
Otrzymał podziękowanie: 22209 razy

Re: Depresja, brak odczuwania przyjemności.

Nieprzeczytany post autor: janusz » wtorek 05 lis 2019, 00:31

Obrazek
1 x



Awatar użytkownika
BABA
Posty: 1197
Rejestracja: niedziela 09 wrz 2018, 11:31
x 214
x 119
Podziękował: 4022 razy
Otrzymał podziękowanie: 2393 razy

Re: Depresja, brak odczuwania przyjemności.

Nieprzeczytany post autor: BABA » wtorek 05 lis 2019, 07:10

Jak sądzę Kłapouchy nie tyle miał depresję ile miał osobowość depresyjną. To jest różnica i to znacząca bo depresję jednak należy leczyć i rolą przyjaciół wtedy jest udzielenie koniecznej pomocy, zaś osobowość depresyjną trzeba po prostu akceptować i kochać Go takim jaki jest. :)
0 x


Wielu jest powołanych, lecz niewielu wybranych. Albowiem każdy wybiera Sam Siebie.

cedric
Posty: 4946
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 77
x 119
Podziękował: 2830 razy
Otrzymał podziękowanie: 7345 razy

Re: Depresja, brak odczuwania przyjemności.

Nieprzeczytany post autor: cedric » niedziela 01 gru 2019, 12:12

"Czy twoja choroba została zdiagnozowana przez specjalistę?

- Lekarz powiedział, że jestem wrażliwy, że mam problemy. Przepisał mi prozac. Brałem go, ale niedługo. Pracujący w aptece Polak polecił mi najlepszy antydepresant na świecie. Z tego "dołu" pomógł mi wyjść nie prozac, a amerykański dziurawiec. Najważniejsi byli jednak przyjaciele. Kiedy przez dwa tygodnie nie mogłem jeść, oni mnie karmili. Pilnowali, żebym jadł, dbali o mnie."



Czytaj więcej na https://fakty.interia.pl/autor/ewa-maje ... ign=chrome
0 x



soma
Posty: 401
Rejestracja: niedziela 04 mar 2018, 20:26
x 35
Podziękował: 579 razy
Otrzymał podziękowanie: 613 razy

Re: Depresja, brak odczuwania przyjemności.

Nieprzeczytany post autor: soma » środa 04 gru 2019, 08:27

Jak sie chociaz na chwile odsunie obowiazki to znajdzie sie miejsce na przyjemnosc.

https://www.facebook.com/diogen59/videos/970170119811105/UzpfSTEwMDAxMDE0ODg5NTEyMzo5ODI4MDg3Mzg3NjI3ODI/
0 x



Awatar użytkownika
BABA
Posty: 1197
Rejestracja: niedziela 09 wrz 2018, 11:31
x 214
x 119
Podziękował: 4022 razy
Otrzymał podziękowanie: 2393 razy

Re: Depresja, brak odczuwania przyjemności.

Nieprzeczytany post autor: BABA » środa 04 gru 2019, 10:03

Brak odczuwania przyjemności to niekoniecznie od razu jest depresja. To może też być objaw UZALEŻNIENIA od silnych emocji, od pragnienia, żeby było inaczej, a nawet od samego bólu. Nałogi ciągle Nami rządzą. ;) Nie wspominając o zwykłych przyzwyczajeniach. :)

CO ZROBIĆ Z MOCNYM PRAGNIENIEM

https://youtu.be/3gRVLzPzysA
0 x


Wielu jest powołanych, lecz niewielu wybranych. Albowiem każdy wybiera Sam Siebie.

soma
Posty: 401
Rejestracja: niedziela 04 mar 2018, 20:26
x 35
Podziękował: 579 razy
Otrzymał podziękowanie: 613 razy

Re: Depresja, brak odczuwania przyjemności.

Nieprzeczytany post autor: soma » środa 04 gru 2019, 11:10

Najpierw obowiazek a potem przyjemnosc.
Tak dalismy sobie wmowic. Robienie czegos i przyjemnosc staly sie dwiema roznymi rzeczami. Najpierw trzeba cos zrobic (obowiazek, zmuszanie sie) a potem czerpie sie przyjemnosc z pochwaly, uznania. Uwierzylismy tez, ze jestesmy odpowiedzialni za to i tamto, czesto za innych ludzi. Zostalismy oszukani. Jedyna odpowiedzialnosc jaka na nas spoczywa to przywrocenie sobie tego, co dalismy sobie odebrac.

Przyjemnym cwiczeniem na odczuwanie przyjemnosci jest cos takiego, co nazywa sie anty-gimnastyka.
Mozna sie polozyc i poruszac barkiem, ale bardzo bardzo lekko. To ma byc takie poruszanie na pograniczu jakby sie tylko o tym myslalo. Zrobi sie tak kilka razy w zauwaza sie roznice w odczuciach miedzy jednym barkiem a drugim. Wtym poruszanym barku robi sie przyjemnie. Nawet same te ruchy sprawiaja przyjemnosc. Potem to samo zrobic z dreugim barkiem, z nogami, z lopatkami.... Cialo staje sie zadowolone, ono to lubi.

Mozna tez sie glaskac, po rekach, po brzuchu, po glowie, twarzy...
0 x



Awatar użytkownika
janusz
Administrator
Posty: 14530
Rejestracja: środa 14 lis 2012, 22:25
x 24
x 766
Podziękował: 27303 razy
Otrzymał podziękowanie: 22209 razy

Re: Depresja, brak odczuwania przyjemności.

Nieprzeczytany post autor: janusz » piątek 20 gru 2019, 21:52

DEPRESJA MA SWÓJ BIOLOGICZNY CEL I SENS - Małgorzata LORENZ © VTV

https://www.youtube.com/watch?v=rR0d9sBRPno

Data premiery: 17 gru 2019
1 x



cedric
Posty: 4946
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 77
x 119
Podziękował: 2830 razy
Otrzymał podziękowanie: 7345 razy

Re: Depresja, brak odczuwania przyjemności.

Nieprzeczytany post autor: cedric » czwartek 02 sty 2020, 20:12

https://oczymlekarze.pl/profilaktyka-i- ... depresanty


Bez czarny lepszy niż antydepresanty!

Obrazek
Obrazek
0 x



cedric
Posty: 4946
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 77
x 119
Podziękował: 2830 razy
Otrzymał podziękowanie: 7345 razy

Re: Depresja, brak odczuwania przyjemności.

Nieprzeczytany post autor: cedric » poniedziałek 06 sty 2020, 12:59

https://www.sott.net/article/288924-Rob ... ream-media

"Robin Williams był na antydepresyjnym leku z ostrzeżeniem „czarnej skrzynki” w czasie swojego samobójstwa; ustalenia bagatelizowane przez media głównego nurtu
Kelly Patricia O'Meara
CCHR International
Pn, 10 listopada 2014 15:08 UTC
Robin Williams

Antydepresant znaleziony w teście toksykologicznym Williamsa, Mirtazapine (Remeron), ma 10 ostrzeżeń agencji regulujących leki, powołujących się na myśli samobójcze
Gdyby wierzyć nagłówkom wiadomości o wynikach autopsji ukochanego aktora / komika Robina Williamsa, który tragicznie popełnił samobójstwo prawie dwa miesiące temu, w jego śmierci nie znaleziono żadnych narkotyków, o czym świadczą nagłówki z USA Today, Wiadomości NBC, BBC i inni głoszący „brak alkoholu lub narkotyków” zostały znalezione. Te nagłówki nie mogą być bardziej błędne.

Raport eksperta medycznego cytuje, że lek przeciwdepresyjny był w układzie Williamsa w chwili jego śmierci. Konkretny lek przeciwdepresyjny, Mirtazapina (znany również jako Remeron) zawiera 10 międzynarodowych ostrzeżeń regulacyjnych dotyczących narkotyków dotyczących powodowania myśli samobójczych.


Zgodnie z wynikami sekcji zwłok Williams nie tylko był pod wpływem leków przeciwdepresyjnych, ale także potężny lek przeciwpsychotyczny Seroquel został znaleziony na miejscu i wydaje się, że został niedawno zabrany przez Williamsa. Podczas gdy testy toksykologiczne najwyraźniej były negatywne dla przeciwpsychotycznego Seroquel, faktem jest, że w butelce Seroquel przepisanej Williamsowi 4 sierpnia, zaledwie siedem dni przed samobójstwem Williamsa, zabrakło 8 tabletek. Instrukcje Seroquel zalecają przyjmowanie jednej tabletki dziennie w razie potrzeby. Skutki uboczne związane z Seroquel obejmują psychozę, reakcje paranoidalne, urojenia, depersonalizację i próbę samobójczą.

Robin Williams

„Ludzki duch ma większą moc niż jakikolwiek narkotyk i to właśnie należy karmić: pracą, zabawą, przyjaźnią, rodziną. To są rzeczy, które mają znaczenie. - Robin Williams, Przebudzenia
Pytanie, które należy zadać, brzmi: dlaczego prasa nadal promuje ideę, że w systemie Williamsa nie znaleziono narkotyków? W którym momencie zmieniające umysł leki psychiatryczne, których skutki uboczne konkurują z heroiną lub crackiem, przestały być nazywane narkotykami? A dla prasy, która „wspomniała” o tym, że Williams miał antydepresanty w swoim systemie, uznanie zdaje się promować fakt, że „stężenia terapeutyczne” leków psychiatrycznych na receptę „poprawiły jego stan i utrzymały go do czasu śmierci."

Jest to bardzo mylące podejście do wydarzeń prowadzących do tragicznego samobójstwa Williamsa, szczególnie w świetle faktu, że Williams nie tylko był poddawany „leczeniu zdrowia psychicznego”, ale był pod nadzorem psychiatry, nie nadużywał nielegalnych narkotyków i nie „spadł z wozu”.

Fakty dotyczące leków przeciwdepresyjnych są następujące:
Raporty Medwatch dotyczące działań niepożądanych leków Food and Drug Administration zawierają 470 000 działań niepożądanych leków psychiatrycznych w latach 2004-2012. FDA przyznaje, że zgłaszano im tylko 1% działań niepożądanych, więc faktyczna liczba zgłaszanych działań niepożądanych jest z pewnością znacznie wyższa.
Mirtazapina (znana również jako Remeron) nosi ostrzeżenie „czarnej skrzynki” Food and Drug Administration (FDA) dotyczące samobójstw.
Istnieje dziesięć ostrzeżeń o samobójstwie związanym z samą mirtazapiną, a samobójstwo jest jednym z 2 głównych działań niepożądanych zgłoszonych FDA w odniesieniu do tego konkretnego leku przeciwdepresyjnego
System zgłaszania zdarzeń niepożądanych leku FDA przez MedWatch odnotował 411 prób i zakończonych samobójstw związanych z samym lekiem przeciwdepresyjnym Mirtazapiną (a FDA szacuje, że zgłaszano im tylko 1% działań niepożądanych)
90 000 wizyt w izbach przyjęć przypisuje się co roku narkotykom psychiatrycznym w USA
Każdego roku w samych Stanach Zjednoczonych narkotykom psychiatrycznym przypisuje się 23 755 samobójstw.
Oprócz myśli samobójczych, udokumentowane skutki uboczne leków przeciwdepresyjnych międzynarodowych agencji regulujących narkotyki obejmują halucynacje, urojenia, pogarszającą się depresję, depersonalizację, manię, psychozę, samookaleczenia.
Podając powyższe dane, można się tylko zastanawiać, dlaczego organizacje psychiatryczne Williamsa zostały skutecznie odrzucone. Dokładna recenzja psychiatrycznego „nielekowego” użycia Williamsa maluje zupełnie inną tragiczną historię.


W systemie Williamsa znaleziono leki psychiatryczne na receptę ze skutkami ubocznymi, które nie tylko rywalizują z nielegalnymi narkotykami ulicznymi, ale także noszą ostrzeżenia „czarnej skrzynki” FDA - najpoważniejsze ostrzeżenia agencji federalnej - o wzmożonych myślach o samobójstwie.

Faktem jest, że dwa leki, które przepisano Williamsowi, wymieniają myśli samobójcze jako możliwe działania niepożądane. Seroquel, który mu przepisano (i wydaje się, że wziął go na tydzień przed jego samobójstwem), i lek przeciwdepresyjny, który był jeszcze w jego systemie w czasie jego samobójstwa. Ponadto, biorąc pod uwagę system zgłaszania zdarzeń niepożądanych FDA przez Medwatch, zarejestrowano 411 prób i zakończonych samobójstw związanych z samym lekiem przeciwdepresyjnym Mirtazapiną (a FDA szacuje, że zgłaszano im tylko 1% działań niepożądanych), staje się to jeszcze bardziej dziwne

Ponownie światowa prasa ignoruje nawet możliwość, że leki te mogą być zaangażowane w samobójstwo Williamsa.

Śmierć ukochanego komika to wielka strata, ale tragedię dodatkowo potęguje prasa głównego nurtu, która glansuje poważny i znany związek między samobójstwem a lekami psychiatrycznymi, które zażywał Williams. Gdyby tylko sentyment z jednej z najwspanialszych ról Williamsa w Przebudzeniach został dosłownie wzięty z jego życia osobistego: „Ludzki duch jest potężniejszy niż jakikolwiek narkotyk i to właśnie należy karmić: pracą, zabawą, przyjaźnią, rodziną. To są rzeczy, które się liczą. ”

Komentarz: Spokoju nie można znaleźć w pigułce. To smutne, że tak wielu ludzi jest oszukanych z powodu przyjmowania narkotyków, które powodują dokładnie odwrotność tego, na co mają nadzieję. Spoczywaj w pokoju, Robin.

Jeśli chodzi o leki przeciwdepresyjne, wydaje się, że zysk, a nie korzyści, przewyższają ryzyko

Ostrzeżenie: leki przeciwdepresyjne mogą prowadzić do skłonności samobójczych

Psychologiczne skutki uboczne leków przeciwdepresyjnych gorsze niż się wydaje"
0 x



cedric
Posty: 4946
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 77
x 119
Podziękował: 2830 razy
Otrzymał podziękowanie: 7345 razy

Re: Depresja, brak odczuwania przyjemności.

Nieprzeczytany post autor: cedric » poniedziałek 06 sty 2020, 20:14

Strona zmarłej prof. Heather Ashton poświęcona szkodliwości i nadużywania benzodiazepin. Pewnie przyjdzie jeszcze czas na tłumaczenie.
https://www.benzo.org.uk/profash.htm

"OGŁOSZENIE: Z głębokim smutkiem informuję, że profesor Ashton zmarła 15 września 2019 r. Jestem jej wdzięczna za wszelką życzliwość i wsparcie, które okazała mi osobiście, i miałem ogromny szacunek i podziw dla jej pracy i jej niezłomności poświęcenie osobom cierpiącym na mimowolne uzależnienie od środków uspokajających. Będzie nam bardzo brakowało jej wszystkich, których życia dotknęła. Powiadomienie o pogrzebie brzmi: „Profesor Heather Ashton zmarła spokojnie we śnie w domu w South Gosforth krótko przed północą w niedzielę 15 września. Żyła długim, pełnym i aktywnym życiem: jako kochająca żona, matka i gospodyni domowa dla jej bardzo tęskniących mąż John i ich dzieci John, Caroline, Jim i Andrew (plus pies rodzinny Rex, również bardzo tęsknili); jako bezinteresowny lekarz, nauczyciel i naukowiec, który nigdy nie odwrócił nikogo, kto szukał jej pomocy; oraz jako lojalny i prowokujący życie przyjaciółka wszystkich, którzy się zbliżyli. Światło zgasło, ale jej pamięć przetrwa."

Heather Ashton obituary, The Guardian, November 18, 2019.

FUNERAL NOTICE (The Times, 25-10-19) • ORDER OF SERVICE (31-10-19)

Metabolism of benzodiazepines, The Ashton Manual Supplement, Professor C Heather Ashton, added November 21, 2013.

Benzodiazepines: Risks and benefits. A reconsideration (Baldwin et al.), A Review by Professor C Heather Ashton, November 2013.

Testimonials in recognition of the work of Professor C. Heather Ashton, DM, FRCP (Recovery Road).

Addiction to Prescribed Drugs, Professor C Heather Ashton, BMA Meeting, January 22, 2013.

The Ashton Manual in Japanese. Launched August 19, 2012. PDF File.

Comments on the latest draft of the DoH consensus statement, Professor C Heather Ashton, May 15, 2012.

Letter from Professor C Heather Ashton to Anne Milton MP, Public Health Minister, April 24, 2012.

Nutitional Supplements, The Ashton Manual Supplement, Professor C Heather Ashton, added April 12, 2012.

The Bridge Project, Bradford - Speech by Professor C Heather Ashton, December 2011.

Response to Dr Heath, President of the RCGP, Professor C Heather Ashton, August 2, 2011.

Comments on the NTA/NAC reports, Professor C Heather Ashton, June 8, 2011.

The Ashton Manual Supplement, Professor C Heather Ashton, April 7, 2011.

Benzodiazepines and Coming off Medication (video), Professor Heather Ashton, Dr. Joanna Moncrieff, Prof. David Healy and Adam Jhugroom, APRIL conference, November 2008. More April videos.

Prescribing Influences in Mental Health (video), Professor Heather Ashton, APRIL conference, November 2008. More April videos.

Randomised controlled trial of two brief interventions against long-term benzodiazepine use: cost-effectiveness, Christine Godfrey, Nick Heather, Alison Bowie, Jennifer Brodie, Steve Parrott, Heather Ashton & Brian McAvoy, August 2008 (PDF).

Randomised controlled trial of two brief interventions against long-term benzodiazepine use: outcome of intervention, Nick Heather, Alison Bowie, Heather Ashton, Brian McAvoy, Ian Spencer, Jennifer Brodie, David Giddings, April 2004 (PDF).

High frequency localised "hot spots" in temporal lobes of patients with intractable tinnitus: A quantitative electroencephalographic (QEEG) study, Heather Ashton et al., August 2007.

The role of the pharmaceutical companies in the treatment of mental ill health, Professor C Heather Ashton, Durham, May 18, 2007.

Reply to Health Minister Rosie Winterton, Professor C Heather Ashton, January 9, 2007.

Benzodiazepines: Problems & ? Solutions, All-Party Action Group on Tranquilliser Addiction, House of Commons, London, November 7, 2006.

The diagnosis and management of benzodiazepine dependence, Professor C Heather Ashton, 2005.

A DVD of Professor C. Heather Ashton's lecture on April 4, 2006, Vancouver B.C. is now available. For more details and ordering information please visit this web site. Preview on You Tube.

Overprescribing of Benzodiazepines: Problems and Resolutions, 3rd Annual Benzodiazepine Conference in Bangor, Maine, October 11, 2005.

History of Benzodiazepines: What the Textbooks May Not Tell You, 3rd Annual Benzodiazepine Conference in Bangor, Maine, October 12, 2005.

Bristol Tranquilliser Project AGM Lecture, Professor C Heather Ashton, October 2005.

Protracted Withdrawal Symptoms from Benzodiazepines, Professor C Heather Ashton, 2004.

Benzodiazepines: The Skeleton in the Cupboard, Professor C Heather Ashton, Beat The Benzos Conference, Avant Hotel, Oldham, April 23, 2004. [Version française] [Dansk version]

Reply to Health Minister Rosie Winterton, Professor C Heather Ashton, January 30, 2004.

Department of Health Submission and Correspondence, Professor C Heather Ashton, 2003-2004.

Benzodiazepines: How they Work & How to Withdraw (The Ashton Manual), Professor C Heather Ashton, 2002.

The Ashton Manual in other languages: French, German, Spanish, Italian, Polish, Finnish, Danish, Swedish, Dutch, Japanese.

Professor Ashton's Curriculum Vitae.

Benzodiazepine Abuse, Professor C Heather Ashton, 2002.

Benzodiazepines & Older People, Professor C Heather Ashton, March, 2002. [Dansk version]

A View from the Shoulders of Giants. A Review of David Healy's "The Psychopharmacologists III", Professor C Heather Ashton, September 2001.

"Chemical Imbalance", Professor C Heather Ashton, August 28, 2001.

Benzodiazepine Equivalence Table, Professor C Heather Ashton, June 2001.

Reasons for a diazepam (Valium) taper, Professor C Heather Ashton, April 2001.

All benzodiazepines are non-selective, April 2001.

No evidence that benzodiazepines are "locked up" in tissues for years, March 2001 · Clarification about brain damage, Professor C Heather Ashton, August 29, 2002.

Benzodiazepines: The Still Unfinished Story, Beat The Benzos Conference Speech, Professor C Heather Ashton, London, November 1, 2000.

Benzodiazepine Tranquillisers and Hypnotics. Evidence submitted to the House of Commons Health Committee 1999, sixth report (Revised October 2002) Professor C Heather Ashton.

Guidelines for Withdrawal of Antidepressant Drugs, Professor C Heather Ashton, January 2001.

SSRIs, Drug Withdrawal and Abuse: Problem or Treatment? C. Heather Ashton and Allan H. Young, 1999.

Benzodiazepine Dependency, Professor C Heather Ashton, 1997.

Long-Term Effects of Benzodiazepine Usage: Research Proposals, Professor C Heather Ashton, 1995-96.

Protracted Withdrawal From Benzodiazepines: The Post-Withdrawal Syndrome, Professor C Heather Ashton, March 1995. [Dansk version]

Toxicity and Adverse Consequences of Benzodiazepine Use, Professor C Heather Ashton, March 1995.

The Treatment of Benzodiazepine Dependence, Professor C Heather Ashton, 1994.

Guidelines for the Rational Use of Benzodiazepines, When and What to Use, Professor C Heather Ashton, 1994.

Protracted Withdrawal Syndromes from Benzodiazepines, Professor C Heather Ashton, 1991.

Helping patients come off benzodiazepines, The Pulse, July 22, 1989.

Anything for a quiet life? Professor C Heather Ashton, May 6, 1989.

Risks of dependence on benzodiazepine drugs: a major problem of long term treatment, Professor C Heather Ashton, January 1989.

A problem with lorazepam? Professor C Heather Ashton, 1988.

Doctors turn to more addictive short-acting benzodiazepines, Professor C Heather Ashton, Druglink 1988.

Benzodiazepine Withdrawal: Outcome in 50 Patients, 1987.

Dangers and medico-legal aspects of benzodiazepines, Professor C Heather Ashton, 1987.

Adverse Effects of Prolonged Benzodiazepine Use, Professor C Heather Ashton, June, 1986.

Drug Newsletter, Benzodiazepine dependence and withdrawal: an update, Professor C Heather Ashton, April 1985.

Benzodiazepine overdose: are specific antagonists useful? Professor C Heather Ashton, March 16, 1985.

Benzodiazepine Withdrawal: An Unfinished Story, Professor C Heather Ashton, April 14, 1984.

Pharmacology and effects of cannabis: a brief review, The British Journal of Psychiatry, Professor C Heather Ashton, February 2001.

Cannabis News Stories.


https://www.benzo.org.uk/polman/index.htm


INDEKS

BENZODIAZEPINY: JAK DZIAŁAJĄ,
JAK JE ODSTAWIAĆ
(aka The Ashton Manual)
• PRZEBIEG LECZENIA ODWYKOWEGO
• Informacje medyczno-badawcze z kliniki odwykowej benzodiazepin

Professor C Heather Ashton DM, FRCP
Sierpień 2002

• Indeks
• Spis treści
• Wprowadzenie
• Rozdział I: Benzodiazepiny: jak działają na organizm
• Rozdział II: Jak odstawiać benzodiazepiny po wieloletnim zażywaniu
• Rozdział II: Scenariusze stopniowego odstawiania
• Rozdział III: Objawy odwyku benzodiazepinowego, ostre i przewlekłe
0 x



cedric
Posty: 4946
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 77
x 119
Podziękował: 2830 razy
Otrzymał podziękowanie: 7345 razy

Re: Depresja, brak odczuwania przyjemności.

Nieprzeczytany post autor: cedric » czwartek 09 sty 2020, 09:39

https://www.sott.net/article/262098-Dep ... ic-disease

"Depresja związana z enzymem telomerowym, starzeniem się, chorobą przewlekłą

ScienceDaily.com
Czw., 23 maja 2013 14:41 UTC
Wizerunek
© diego cervo / Fotolia
Pierwsze objawy poważnej depresji mogą być behawioralne, ale powszechna choroba psychiczna opiera się na biologii - i nie ogranicza się do mózgu.
Pierwsze objawy poważnej depresji mogą być behawioralne, ale powszechna choroba psychiczna opiera się na biologii - i nie ogranicza się do mózgu. W ostatnich latach niektóre badania powiązały poważną, długotrwałą depresję z zagrażającymi życiu chorobami przewlekłymi i wcześniejszą śmiercią, nawet po uwzględnieniu czynników ryzyka związanych ze stylem życia.

Teraz zespół badawczy kierowany przez dr Owena Wolkowitza, profesora psychiatrii na Uniwersytecie Kalifornijskim w San Francisco, stwierdził, że w komórkach układu odpornościowego aktywność enzymu zwanego telomerazą jest wyższa średnio u nieleczonych osób z poważną depresją. Wstępne wyniki jego ostatniego, trwającego badania zostaną przedstawione dzisiaj na dorocznym spotkaniu American Psychiatric Association w San Francisco.

Telomeraza jest enzymem, który wydłuża ochronne zakończenia na DNA chromosomów, zwane telomerami. Skrócone telomery były związane z wcześniejszą śmiercią i chorobami przewlekłymi w badaniach populacji.

Wolkowitz powiedział, że zwiększona aktywność telomerazy w nieleczonej dużej depresji może reprezentować próbę walki organizmu z postępem choroby, aby zapobiec uszkodzeniom biologicznym u osób z depresją.


Naukowcy dokonali kolejnego odkrycia, które może sugerować ochronną rolę telomerazy. Za pomocą rezonansu magnetycznego (MRI) odkryli, że u nieleczonych, depresyjnych uczestników badania wielkość hipokampa, struktura mózgu, która ma kluczowe znaczenie dla uczenia się i pamięci, była związana z wielkością aktywności telomerazy mierzonej w białych krwinkach . Takie skojarzenie w jednym momencie nie może być wykorzystane do stwierdzenia, że ​​istnieje związek przyczynowo-skutkowy z telomerazą pomagającą chronić hipokamp, ​​ale jest prawdopodobne, powiedział Wolkowitz.

Co ciekawe, naukowcy odkryli również, że aktywność enzymu wzrosła, gdy niektórzy pacjenci zaczęli przyjmować lek przeciwdepresyjny. W rzeczywistości depresyjni uczestnicy z niższą aktywnością telomerazy na początku - a także ci, u których aktywność enzymu najbardziej wzrosła podczas leczenia - byli najbardziej narażeni na zmniejszenie depresji podczas leczenia.{czy to znaczy , że lek zwiekszył depresję, skutkującą odpowiedzią organizmu większą aktywnością telomerazy?}

„Nasze wyniki są zgodne z korzystnym działaniem telomerazy, gdy jest ona wzmacniana w badaniach na zwierzętach, gdzie wiąże się to ze wzrostem nowych komórek nerwowych w hipokampie i z działaniem podobnym do antydepresyjnego, czego dowodem jest zwiększone zachowanie eksploracyjne”, powiedział Wolkowitz . Wolkowitz ostrzega, że ​​jego nowe odkrycia są wstępne ze względu na niewielki rozmiar badań i muszą zostać potwierdzone przez dalsze badania.

Naukowcy zmierzyli także długość telomerów w tych samych komórkach odpornościowych. Wolkowitz powiedział, że tylko osoby z bardzo przewlekłą depresją wykazały skrócenie telomerów.

„Im dłużej ludzie byli w depresji, tym krótsze były ich telomery” - powiedział. „Skrócenie długości telomerów wykazano wcześniej w przypadku dużej depresji w większości, ale nie we wszystkich badaniach, w których ją badano. Czas trwania depresji może być czynnikiem krytycznym”.

20 uczestników z depresją włączonych do badania było nieleczonych przez co najmniej sześć tygodni i średni czas trwania depresji wynosił około 13 lat. Po ocenie wyjściowej i pomiarach laboratoryjnych 16 depresyjnych uczestników leczono sertraliną, członkiem najpopularniejszej klasy leków przeciwdepresyjnych, selektywnych inhibitorów wychwytu zwrotnego serotoniny (SSRI), a następnie ponownie oceniano po ośmiu tygodniach. Było 20 zdrowych uczestników, którzy służyli jako kontrole.

Trwające badania nadal akceptują depresyjnych uczestników, którzy nie przyjmują obecnie leków przeciwdepresyjnych. Zespół Wolkowitza bada także przewlekłe zapalenie i zjawisko biochemiczne stresu oksydacyjnego, które, jak powiedział, często zgłaszano w przypadku dużej depresji. Wolkowitz bada hipotezę, że zapalenie i stres oksydacyjny odgrywają rolę w skracaniu telomerów i przyspieszonym starzeniu się w depresji.

„Nowe spojrzenie na mechanizmy tych procesów może prowadzić do nowych metod leczenia - zarówno farmakologicznych, jak i behawioralnych - które będą wyraźnie różnić się od obecnej generacji leków przepisywanych w leczeniu depresji” - powiedział. „Dodatkowe badania mogą prowadzić do prostych badań krwi, które mogą zmierzyć przyspieszone starzenie się komórek odpornościowych”.

Badania Wolkowitza są finansowane przez National Institutes of Health. Jest członkiem naukowej rady doradczej Telome Health, Inc., prywatnej firmy biotechnologicznej."
A może by tak leczyć naturalnymi metodami , zamiast błądzić dekady w poszukiwaniu serotoninowego Pacanowa i udawać uczoność.
0 x



beadnorsi
Posty: 317
Rejestracja: niedziela 27 maja 2018, 12:06
x 2
x 13
Podziękował: 805 razy
Otrzymał podziękowanie: 408 razy

Re: Depresja, brak odczuwania przyjemności.

Nieprzeczytany post autor: beadnorsi » czwartek 09 sty 2020, 15:04

Juz napisalem w innym temacie o Depresji.
Co do" odwyku",Apo-zolpin -straszne gowno,ktore rzucilem po kilku czy kilkunastu dniach,nie pamietam teraz.

Ten "lek" omal nie wyslal mnie na tamten swiat-doslownie chcialo mi wyrwac klatke piersiowa.
W rekach nie utrzymalbym szklanki z woda ,tak sie telepotalem z nerwow.
Lek ten poslal mnie pierwszego dnia na kilka godzin spac,drugiego o polowe krocej a trzeciego juz na godzine chyba.
Dwie tabletki podobno zabijaja,tak powiedziala pani "Doktor".

Wystarcza uderzeniowe dawki WU, do tego niacyna (kwas nikotynowy) i powolutku wszystko wraca no jakotakiej normy.

Mysle,ze magnez +niacyna to tak z 30 %, a 70 % to ubicie tego gow..a Candidy, bo to ona jest za to odpowiedzialna.

Znam kilka osob chorych na psychike i ich testy na Candide to katastrofa tak jak u mnie(10/20 sekund i na dnie odnogi).

Dlugo leczylem sie niacyna i magnezem i pomagalo, no ale przelom byl po WU i to po tylko 10-ciu kroplach z ranca dziennie.

Nadmienie ,ze w tym samym czasie mialem na nodze "dziure Aszkara" i czulem sie wspaniale.
0 x




cedric
Posty: 4946
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 77
x 119
Podziękował: 2830 razy
Otrzymał podziękowanie: 7345 razy

Re: Depresja, brak odczuwania przyjemności.

Nieprzeczytany post autor: cedric » niedziela 12 sty 2020, 19:42

https://www.optimallivingdynamics.com/b ... edications
"7 ważnych składników odżywczych

zubożonych przez leki psychiatryczne


11 października 2019 Jordan Fallis
„Nie ma biologicznego darmowego lunchu”.
- Tim Ferriss
Butelka leków psychiatrycznych oraz owoców i warzyw.
Jeśli spróbujesz oszukiwać naturę, to się zemsci.

Zarządzając objawami za pomocą syntetycznych leków wytwarzanych przez człowieka, możesz przez chwilę poczuć się lepiej.

Ale kiedy przestaniesz zażywać te leki, będziesz mieć więcej objawów niż na początku.

Doświadczyłem tego z pierwszej ręki.

Kiedy brałem leki przeciwdepresyjne SSRI, benzodiazepiny i Adderall, początkowo czułem się lepiej.

Ale wtedy coś nie było w porządku.

Zacząłem cierpieć na pogorszenie funkcji poznawczych, czego wcześniej nie doświadczyłem.

W końcu miałem dość leków i próbowałem się ich pozbyć.

Ale potem poczułem się znacznie gorzej - znacznie gorzej niż przed rozpoczęciem leczenia.

Lekarze po prostu powiedzieli mi, że mam nawrót depresji i lęku.

Ale to nie mogło być tak, ponieważ nie tylko moje objawy były znacznie gorsze, ale także miałem nowe objawy - objawy, których nie doświadczyłem, zanim zacząłem przyjmować leki.

Przeprowadziłem więc badania i odkryłem coś, co nazywa się „niedoborem składników odżywczych wywołanym przez leki”.

Badania pokazują, że leki farmaceutyczne mogą wyczerpywać twoje ciało kluczowych składników odżywczych poprzez wiele mechanizmów, w tym zwiększone wydalanie witamin i minerałów oraz zaburzone trawienie, wchłanianie i przechowywanie składników odżywczych.

Z czasem mogą pojawić się niedobory żywieniowe.

Te braki mogą powodować dodatkowe objawy i nasilać działania niepożądane.

W rzeczywistości wiele „skutków ubocznych” leków to po prostu niedobory żywieniowe.

Jest to z pewnością problem, ponieważ niedobory składników odżywczych mogą być jedną z głównych przyczyn chorób psychicznych. Przepisywanie leków, które następnie wyczerpują witaminy i minerały z twojego organizmu, pogorszy Twoje samopoczucie. Jest to epidemia, która wydaje się być ignorowana przez konwencjonalny system medyczny.

Owoce cytrusowe i pigułki na receptę.
Możesz nawet rozwinąć nowe objawy lub skutki uboczne miesiące lub lata po rozpoczęciu przyjmowania leku, ponieważ zabiera to dużo czasu, aby substancje odżywcze zostały wyczerpane z organizmu. Tak więc zarówno ty, jak i lekarz nie możecie powiązać oryginalnego leku z nowymi objawami.

Te dodatkowe objawy i „skutki uboczne” są często diagnozowane jako nowa choroba, co prowadzi do nowej recepty, która dodatkowo wyczerpuje składniki odżywcze.

Jest to więc wyraźnie spirala spadkowa, w której możesz mieć jednocześnie wiele leków.

W najgorszym przypadku brałem cztery leki psychiatryczne. Na szczęście teraz ich nie mam.

Ale w tym artykule omówiono siedem kluczowych składników odżywczych, które są często zubożone przez leki psychiatryczne, oraz sposób ich uzupełnienia, zminimalizowania skutków ubocznych i lepszego samopoczucia.

W ulotce dołączonej do opakowania leku nie ma tych braków, a lekarz zdecydowanie ich nie zna.

Kliknij tutaj, aby zasubskrybować
1. Koenzym Q10 (CoQ10)
Koenzym Q10 (CoQ10) jest cząsteczką występującą w każdej komórce twojego ciała i odgrywa kluczową rolę w wytwarzaniu energii.

Jest również przeciwutleniaczem i chroni twoje ciało i mózg przed uszkodzeniem przez wolne rodniki.

Wyższe poziomy CoQ10 mają „znaczący efekt przeciwdepresyjny” u szczurów ze względu na „dobrze udokumentowane działanie przeciwutleniające”. Ma to sens, biorąc pod uwagę rosnącą ilość literatury naukowej sugerującej, że stres oksydacyjny przyczynia się do depresji.

Tabletki uzupełniające CoQ10 w kształcie serca. CoQ10 jest wyczerpany przez leki psychiatryczne.
Niestety badania pokazują, że wiele leków psychiatrycznych, w tym leki przeciwdepresyjne, wyczerpuje CoQ10.


Niski poziom CoQ10 może powodować mgłę mózgu, zmęczenie psychiczne, trudności z koncentracją, zaniki pamięci, depresję i drażliwość.

Inne objawy niedoboru mogą obejmować podwyższone ciśnienie krwi, skurcze mięśni, wysoki poziom cukru we krwi i duszność.

Dlatego zalecam suplementację co najmniej 100 mg CoQ10, jeśli weźmiesz jeden z poniższych leków, co do których dowiedziono, że wyczerpuje CoQ10:

Leki przeciwpsychotyczne - Arypiprazol (Abilify), Kwetiapina (Seroquel), Risperidon (Risperdal), Olanzapina (Zyrexa), Haloperidol (Haldol), Paliperydon (Invega), Ziprasidon (Geodon)

Leki przeciwdepresyjne - Fluoksetyna (Prozac), Paroksetyna (Paxil), Sertralina (Zoloft), Citalopram (Celexa), Escitalopram (Lexapro), Bupropion (Wellbutrin), Mirtazapina (Remeron), Wenlafaksyna (Effexor), Amitryptylina (Elavilininininininin) ), Imipramina (Tofranil), Desipramina (Norpramin), Nortryptylina (Aventyl), Protryptylina (Vivactil)


Możesz zdobyć CoQ10 tutaj.

2. Magnez
Magnez jest niezbędnym minerałem, który bierze udział w ponad 300 reakcjach biochemicznych w twoim ciele. Obejmuje to neuroprzekaźnik, enzym i aktywność hormonalną, które mogą mieć ogromny wpływ na nastrój i funkcję mózgu.

Jest to jeden z najważniejszych składników odżywczych dla optymalnego zdrowia mózgu i zmniejsza niepokój, depresję i drażliwość. Jednak wiele osób ma dzisiaj niedobór magnezu i mogą z tego powodu wystąpić następujące objawy:

Podwyższone ciśnienie krwi

Mięsień słabość, skurcze, drżenia i skurcze

Bóle głowy i migreny

Bezsenność

Myśli samobójcze

Zaburzenia rytmu serca

Osteoporoza

Nudności

Co ciekawe, objawy te brzmią bardzo podobnie do listy skutków ubocznych wielu popularnych leków psychiatrycznych.

Badania wykazały, że następujące leki psychiatryczne wyczerpują magnez z organizmu, zwiększając prawdopodobieństwo wystąpienia niedoboru:

Leki przeciwdepresyjne - Fluoksetyna (Prozac), Paroksetyna (Paxil), Sertralina (Zoloft), Citalopram (Celexa), Escitalopram (Lexapro), Wenlafaksyna (Effexor)

Stymulatory ośrodkowego układu nerwowego - amfetamina (Adderall), dekstroamfetamina (Deksedryna), lisdeksamfetamina (Vyvanse), metylofenidat (Ritalin, Concerta), atomoksetyna (Strattera), deksometylofenidat (Focalin)

Magnez na stole i żywność bogata w magnez, w tym banan, ziemniak i burak. Magnez jest wyczerpany przez leki psychiatryczne.
Nieodpowiedni poziom magnezu przyczynia się i pogarsza wiele problemów neuropsychiatrycznych. Obejmuje to depresję, lęk, bezsenność, drgawki, ADHD, ból, schizofrenię, drażliwość, zespół napięcia przedmiesiączkowego, nadużywanie narkotyków oraz pamięć krótkotrwałą i utratę IQ.

Studia przypadków wykazały, że pacjenci ze schizofrenią lub ciężką depresją, którzy próbowali popełnić samobójstwo, mieli znacznie niższy poziom magnezu w płynie mózgowo-rdzeniowym.

Może lekarze powinni rozważyć przepisanie magnezu - czegoś, co faktycznie powoduje pierwotną przyczynę tych schorzeń - zamiast wydawania leków, które ukrywają objawy i pogarszają podstawowy stan. Tylko myśl.

Więc jeśli masz stan zdrowia psychicznego lub bierzesz leki, aby sobie z tym poradzić, jestem przekonany, że powinieneś codziennie uzupełniać magnez.

Powinieneś również jeść dużo jedzenia z magnezem, w tym awokado, migdały, pestki dyni, szwajcarski chard, szpinak, gorzką czekoladę, halibut i buraki.

Te produkty spożywcze są zawarte w moim bezpłatnym przewodniku zakupów spożywczych pod kątem optymalnego zdrowia mózgu i zdrowia psychicznego.

Kliknij tutaj, aby zasubskrybować
3. Melatonina
Dziecko śpi pod kocem.
Melatonina to hormon uwalniany przez szyszynkę, mały gruczoł w mózgu. Melatonina pomaga kontrolować cykle snu i budzenia (rytm dobowy).

Ma kluczowe znaczenie dla głębokiego i regenerującego snu, który jest niezbędny dla optymalnego zdrowia mózgu i zdrowia psychicznego.

Jednak wiele leków psychiatrycznych może wyczerpać zapasy melatoniny, zwiększyć zapotrzebowanie na melatoninę lub zakłócać aktywność melatoniny. Może to prowadzić do bezsenności w nocy i zmęczenia w ciągu dnia, które są częstymi skutkami ubocznymi leków psychotropowych. Możesz również często się budzić przez całą noc.

Oto niektóre z leków, które mają wpływ na melatoninę:

Leki przeciwdepresyjne, w tym fluoksetyna (Prozac), paroksetyna (Paxil), sertralina (Zoloft), citalopram (Celexa), escitalopram (Lexapro), wenlafaksyna (Effexor)

Benzodiazepiny, w tym Diazepam (Valium), klorazepat (Tranxene), lorazepam (Ativan), Clonazepam (Klonopin), Alprazolam (Xanax)

Leki przeciwpsychotyczne, w tym Arypiprazol (Abilify), Kwetiapina (Seroquel), Risperidon (Risperdal), Olanzapina (Zyrexa), Haloperidol (Haldol), Paliperydon (Invega), Ziprasidon (Geodon)


Jeśli zażywasz jeden z tych leków, powinieneś rozważyć suplementację melatoniną każdej nocy. Jeśli nie zażywasz leków, nadal jest to bezpieczny i skuteczny sposób na zasypianie i zasypianie przez całą noc. Możesz dostać melatoninę tutaj.

Możesz również rozważyć przyjęcie tego dodatku do snu. Zawiera wiele naturalnych związków, które naturalnie zwiększają produkcję melatoniny.

4. Witamina B2
Witamina B2, znana również jako ryboflawina, odgrywa kluczową rolę w metabolizmie energii w całym ciele.

W rezultacie niedobór może wpływać na całe ciało, prowadząc do niskiej energii, przyrostu masy ciała oraz problemów skórnych i tarczycy.

Następujące leki mogą hamować wchłanianie witaminy B2, zwiększając potrzebę suplementacji:

Leki przeciwpsychotyczne, w tym Arypiprazol (Abilify), Kwetiapina (Seroquel), Risperidon (Risperdal), Olanzapina (Zyrexa), Haloperidol (Haldol), Paliperydon (Invega), Ziprasidon (Geodon)

Leki przeciwdrgawkowe i stabilizatory nastroju, w tym fenytoina (Dilantin), karbamazepina (Tegretol), Primidone (Mysoline), Metsuxamid (Elontin), kwas walproinowy (Depakote), topiramat (Topomax) i gabapentyna (Neurontin)

Leki przeciwdepresyjne, w tym fluoksetyna (Prozac), paroksetyna (Paxil), sertralina (Zoloft), citalopram (Celexa), escitalopram (Lexapro), bupropion (Wellbutrin), mirtazapina (Remeron), wenlafaksyna (Effexor), amitryptylina (Elavililin) Adapin), Imipramine (Tofranil), Desipramine (Norpramin), Nortriptyline (Aventyl), Protriptyline (Vivactil)


Niższe poziomy witaminy B2 stwierdzono u osób z depresją, więc podawanie im leków psychiatrycznych może faktycznie pogorszyć ich stan na dłuższą metę.

Aby sobie pomóc, możesz uzupełnić witaminę B2.

Źródła zdrowej żywności witaminy B2 obejmują pastowane jajka, warzywa liściaste, wątrobę wołową, grzyby, sunflower nasiona i migdały.

Te produkty spożywcze są zawarte w moim bezpłatnym przewodniku zakupów spożywczych pod kątem optymalnego zdrowia mózgu i zdrowia psychicznego.

5. Witamina B6
Witamina B6 jest kluczowym składnikiem odżywczym, który poprawia nastrój, pogłębia sen i wspiera cały układ nerwowy.

Osiąga to poprzez odgrywanie kluczowej roli w produkcji wielu neuroprzekaźników w mózgu, w tym serotoniny, GABA i dopaminy.

Ale ponieważ leki psychiatryczne zmieniają te neuroprzekaźniki, poziom witaminy B6 może również ulec zmianie.

Kiedy brałem leki przeciwdepresyjne i przeciwlękowe, dowiedziałem się, że powinienem uzupełniać witaminę B6.

Jest tak, ponieważ wykazano, że wiele leków wyczerpuje witaminę B6:

Wyświetlane owoce i warzywa z literą B i liczbą 6. Witamina B6 jest wyczerpana przez leki psychiatryczne.
Leki przeciwdepresyjne, w tym fluoksetyna (Prozac), paroksetyna (Paxil), sertralina (Zoloft), citalopram (Celexa), escitalopram (Lexapro), bupropion (Wellbutrin), mirtazapina (Remeron), wenlafaksyna (Effexor), amitryptylina (Elavililin) Adapin), Imipramine (Tofranil), Desipramine (Norpramin), Nortriptyline (Aventyl), Protriptyline (Vivactil).

Benzodiazepiny, w tym Diazepam (Valium), klorazepat (Tranxene), lorazepam (Ativan), Clonazepam (Klonopin), Alprazolam (Xanax)

Więc jeśli weźmiesz jeden z powyższych leków, bardzo polecam suplementację witaminą B6.

Leki zubożające witaminę B2 również pośrednio zubożą witaminę B6, ponieważ B2 jest wymagana do aktywacji B6:

Leki przeciwpsychotyczne, w tym Arypiprazol (Abilify), Kwetiapina (Seroquel), Risperidon (Risperdal), Olanzapina (Zyrexa), Haloperidol (Haldol), Paliperydon (Invega), Ziprasidon (Geodon)

Leki przeciwdrgawkowe i stabilizatory nastroju, w tym fenytoina (Dilantin), karbamazepina (Tegretol), Primidone (Mysoline), Metsuxamid (Elontin), kwas walproinowy (Depakote), topiramat (Topomax) i gabapentyna (Neurontin)


Objawy niedoboru B6 obejmują osłabienie, splątanie umysłowe, depresję, bezsenność i ciężkie objawy PMS.

Niektóre z najlepszych źródeł żywności witaminy B6 to ziemniaki, banany i kurczak. Te produkty spożywcze są zawarte w moim bezpłatnym przewodniku zakupów spożywczych pod kątem optymalnego zdrowia mózgu i zdrowia psychicznego.

Kliknij tutaj, aby zasubskrybować
6. Witamina B12 i 7. Kwas foliowy
Witamina B12 i kwas foliowy to niezbędne witaminy B, które odgrywają kluczową rolę w metylacji, jednym z najważniejszych procesów w twoim ciele i mózgu dla optymalnej energii i funkcji układu nerwowego.

Jeśli masz depresję, prawdopodobnie we krwi krąży niższy poziom witaminy B12 i kwasu foliowego, a osoby z niskim poziomem kwasu foliowego i witaminy B12 są bardziej narażone na rozwój depresji.

Jednak zamiast patrzeć na poziom kwasu foliowego i witaminy B12 we krwi, lekarze często przepisują wszelkiego rodzaju leki psychiatryczne, które, jak wykazano, zmniejszają poziom kwasu foliowego i witaminy B12, w tym:

Leki przeciwdepresyjne - Fluoksetyna (Prozac), Paroksetyna (Paxil), Sertralina (Zoloft), Citalopram (Celexa), Escitalopram (Lexapro), Bupropion (Wellbutrin), Mirtazapina (Remeron), Wenlafaksyna (Effexor), Amitryptylina (Elavilinininininin) ), Imipramina (Tofranil), Desipramina (Norpramin), Nortryptylina (Aventyl), Protryptylina (Vivactil)

Benzodiazepiny - Diazepam (Valium), klorazepat (Tranxene), lorazepam (Ativan), Clonazepam (Klonopin), Alprazolam (Xanax)

Leki przeciwpsychotyczne, w tym Arypiprazol (Abilify), Kwetiapina (Seroquel), Risperidon (Risperdal), Olanzapina (Zyrexa), Haloperidol (Haldol), Paliperydon (Invega), Ziprasidon (Geodon)

Leki przeciwdrgawkowe i stabilizatory nastroju, w tym lit (litobid), fenytoina (dilantyna), karbamazepina (tegretol), prymidon (mysolina), metsuxamid (elontin), kwas walproinowy (depakot), topiramat (topomax) i gabapentyna (neurontin)

Niedobór witaminy B12 i kwasu foliowego może prowadzić do niemożności prawidłowego metylowania i wzrostu poziomu homocysteiny. Może to pogorszyć depresję, drażliwość, zmęczenie, splątanie i zapominanie.

Jeśli zdecydujesz się na suplementację folianem, unikaj syntetycznego kwasu foliowego. Zamiast tego powinieneś wziąć biologicznie aktywną formę folianu (metylofolan).

Biorę metylofolian. To najskuteczniejsza uzupełniająca forma kwasu foliowego. Wiele osób, w tym ja, ma mutacje genetyczne w enzymie, który wytwarza l-metylofolian w organizmie. Kwas foliowy jest marnotrawstwem i może faktycznie zaszkodzić, jeśli masz tę mutację genetyczną.

Metylofolan pomaga również wytwarzać SAM-e w organizmie, co może pomóc w walce z depresją i poprawić nastrój.

Jeśli zdecydujesz się na suplementację B12, powinieneś unikać wersji półsyntetycznej (cyjanokobalaminy) i przyjąć postać metylowaną (metylo-B12), która jest lepiej wchłaniana.

Dobrymi źródłami naturalnego kwasu foliowego są zielenina liściasta, szparagi, brokuły, kalafior, truskawki.

B12 znajduje się głównie w pokarmach zwierzęcych, a wątroba wołowa jest naprawdę dobrym źródłem.

Te produkty spożywcze są zawarte w moim bezpłatnym przewodniku zakupów spożywczych pod kątem optymalnego zdrowia mózgu i zdrowia psychicznego.

Powinieneś regularnie monitorować swoje poziomy witaminy B12. Możesz łatwo przetestować swoje poziomy samodzielnie, zamawiając ten test laboratoryjny.

Więcej
Oto are niektóre inne składniki odżywcze zostały wyczerpane przez leki psychiatryczne. Obniżone poziomy pojawiają się w badaniach - po prostu nie tak konsekwentnie jak powyższe składniki odżywcze - dlatego należy nadal rozważyć suplementację:

Witamina D - leki przeciwdepresyjne, benzodiazepiny, leki przeciwpsychotyczne, stabilizatory nastroju

Witamina B1 - Benzodiazepiny, leki przeciwpsychotyczne

Biotyna - benzodiazepiny, leki przeciwpsychotyczne, stabilizatory nastroju

Niezbędne kwasy tłuszczowe, w tym kwasy Omega-3 - leki przeciwdepresyjne

Sód (dodaj sól morską do posiłków) - Leki przeciwdepresyjne

Glutation - leki przeciwdepresyjne

Wapń - benzodiazepiny, leki przeciwpsychotyczne, leki przeciwdepresyjne, stabilizatory nastroju

Witamina K - benzodiazepiny, leki przeciwpsychotyczne, stabilizatory nastroju

Witamina C - Leki przeciwdepresyjne, Stymulanty (Adderall), Leki przeciwpsychotyczne

Inozytol - stabilizatory nastroju, leki przeciwpsychotyczne

Witamina B3 - leki przeciwdepresyjne

Potas - stymulatory (Adderall)

Witamina A - Leki przeciwpsychotyczne

Karnityna - leki przeciwpsychotyczne

Różne minerały (cynk, selen i mangan) - leki przeciwdepresyjne


Wniosek
Najważniejsze jest to, że leki, które możesz spożywać, aby kontrolować swoje zdrowie psychiczne, faktycznie zmniejszają wchłanianie składników odżywczych i mogą obrabiać twoje ciało i mózg z niezbędnych witamin i minerałów. Może to prowadzić do niepożądanych efektów ubocznych i pogorszenia zdrowia.

Ponadto niedobory witamin i składników mineralnych są w rzeczywistości ogromną przyczyną problemów zdrowia psychicznego na początek.

Na szczęście możesz uniknąć skutków ubocznych, a nawet kontrolować i przezwyciężyć przewlekłą chorobę psychiczną bez leków, przywracając te brakujące składniki odżywcze:

koenzym Q10

Magnez

Melatonina

Witamina B2

Witamina B6

Kwas foliowy

Witamina b12

Prawie wszystkie te składniki odżywcze są zawarte w suplemencie Optimal Energy. To najlepszy i najprostszy sposób na przywrócenie energii i jasności umysłu podczas przyjmowania leków psychiatrycznych.

Gdybym tylko przepisał powyższe składniki odżywcze, nie potrzebowałbym leków. Zamiast tego dostałem receptę, która pogorszyła moje podstawowe niedobory i wbiła mnie w głębszą dziurę zdrowia psychicznego.

Jeśli musisz wziąć przepisany lek, możesz zrównoważyć wiele skutków ubocznych i doświadczyć znacznie lepszego zdrowia, uzupełniając powyższe składniki odżywcze.

Dlaczego więc te informacje nie są przekazywane pacjentom przyjmującym leki psychiatryczne? Ponieważ niestety prawie wszyscy lekarze nie wiedzą, że leki mogą wyczerpać rezerwy żywieniowe.

Na razie musisz sam wiedzieć o niedoborach składników odżywczych.

Jeśli chcesz dowiedzieć się więcej, w sekcji źródłowej tego artykułu znajduje się kilka podręczników i zasobów, w tym podręcznik dotyczący niedoboru składników odżywczych wywołany lekami oraz koszt żywieniowy leków na receptę.

Lubisz ten artykuł? Możesz polubić także mój BEZPŁATNY przewodnik po jedzeniu dla optymalnego zdrowia mózgu i zdrowia psychicznego!
Kliknij tutaj, aby zasubskrybować
KLIKNIJ TUTAJ, ABY POBRAĆ DARMOWY PRZEWODNIK
Żyj optymalnie,
Jordan Fallis
Połącz się ze mną
Bibliografia:
Pelton, Lavalle, Hawkins, Krinsky. Poradnik usuwania substancji odżywczych wywołany przez narkotyki. Lexi-Comp; 2nd Ed., 2001

Pelton R. Lavalle. Koszt żywieniowy leków na receptę. Morton Publishing Co, 2nd Ed., 2004

Vaglini F, Fox B. Biblia o skutkach ubocznych: dietetyczne rozwiązanie niepożądanych skutków ubocznych typowych leków. Broadway, 2005.

A-Z Przewodnik po interakcjach między lekami, ziołami i witaminami Poprawione i rozszerzone Wydanie drugie: Popraw swoje zdrowie i unikaj skutków ubocznych przy jednoczesnym stosowaniu wspólnych leków i naturalnych suplementów

Kishi T i in., „Hamowanie oddychania mięśnia sercowego za pomocą leków psychoterapeutycznych i zapobieganie przez koenzym Q”, Biomedyczne i kliniczne aspekty koenzymu Q, Yamamura Y, Folkers K i Ito Y, red., Elsevier / NorthHollandBiomedical Press: Amsterdam, 1980, vol2 , 129-154.

Recepta na odżywianie, wydanie trzecie, (2000, Balch & Balch)

https://tantor-site-assets.s3.amazonaws ... _PDF_1.pdf

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7728363

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8848522

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1289919

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6262379

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7150370

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6705444

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6626265

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6737696

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6167651

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1578091

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9155210

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10896698

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7150370

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10746516

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9861593

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16542786

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11041381

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9368236

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18705537

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16542786

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17568057

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/635065

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22081620

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23313551

https://umm.edu/health/medical/altmed/s ... /melatonin

http: // pensytatehershey.adam.com/content.aspx?productId=107&pid=33&gid=000712

http://pennstatehershey.adam.com/conten ... gid=000706

http://www.tandfonline.com/doi/abs/10.1 ... 0802534408

http://www.naturemade.com/~/media/Image ... 20FNL.ashx

Medycznie recenzowane przez dr Freda Hui, MD, CCFP, CAFC
1 x



cedric
Posty: 4946
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 77
x 119
Podziękował: 2830 razy
Otrzymał podziękowanie: 7345 razy

Re: Depresja, brak odczuwania przyjemności.

Nieprzeczytany post autor: cedric » niedziela 12 sty 2020, 21:50

https://www.sott.net/article/275266-The ... ry-is-dead

"Teoria „nierównowagi chemicznej” psychiatrii jest martwa
Jon Rappoport
nomorefakenews.com
Pt., 07 marca 2014 08:00 UTC
leki
© Desconocido
Ten jest duży.

Dr Ronald Pies, redaktor naczelny czasopisma „Psychiatric Times”, położył teorię na spoczynek w wydaniu „Timesa” z 11 lipca 2011 r. Z tym zdumiewającym przyznaniem:

„Prawdę mówiąc, pojęcie„ nierównowagi chemicznej ”zawsze było rodzajem miejskiej legendy - nigdy teoria poważnie wysunięta przez dobrze poinformowanych psychiatrów”.

Bum.

Nie żyje.

Chodzi o to, że od dziesięcioleci podstawą badań psychiatrycznych nad lekami, ich receptami i sprzedażą jest: „korygujemy nierównowagę chemiczną w mózgu”.

Problem polegał na tym, że naukowcy nigdy nie ustalili normalnego poziomu odniesienia dla równowagi chemicznej. Więc strzelali w ciemności. Co gorsza, udawali teorię. Udając, że coś wiedzieli, a nie wiedzieli.

W swoim artykule z 2011 r. W „Psychiatric Times” dr Pies próbuje opisać swoim kolegom z zawodu psychiatrycznego tą głupią uwagą:

„W ciągu ostatnich 30 lat nie sądzę, aby kiedykolwiek słyszałem, by dobrze poinformowany, dobrze wyszkolony psychiatra wysunął takie niedorzeczne twierdzenie [o nierównowagach chemicznych w mózgu], z wyjątkiem być może wyśmiewania go ...„ nierównowagi chemicznej ” wizerunek był intensywnie promowany przez niektóre firmy farmaceutyczne, często ze szkodą dla zrozumienia naszych pacjentów ”.

Absurd. Przede wszystkim wielu psychiatrów wyjaśniło i wyjaśniło swoim pacjentom, że leki mają na celu skorygowanie nierównowagi chemicznej.

Po drugie, jeśli wszyscy dobrze wyszkoleni psychiatrzy od początku wiedzieli, że teoria nierównowagi chemicznej jest oszustwem ...

... to dlaczego, do cholery, przepisują tony leków swoim pacjentom ...

... skoro leki te opracowano na podstawie fałszywej przesłanki, że korygują nierównowagę?


Oto co się dzieje. Honcha psychiatrii widzą pismo na ścianie. Ich gra została odkryta. Biorą duży flack na wielu frontach.

Teoria nierównowagi chemicznej jest fałszywa. Nie ma definiujących testów fizycznych dla któregokolwiek z 300 tak zwanych zaburzeń psychicznych. Wszystkie diagnozy oparte są na dowolnych grupach lub menu ludzkich zachowań. Leki są szkodliwe, niebezpieczne, toksyczne. Niektóre z nich wywołują przemoc. Samobójstwo, zabójstwo. Niektóre leki powodują uszkodzenie mózgu.

Psychiatria jest pseudo-pseudo nauką.

Więc skurczeni muszą przejść do innego modelu, innego oszustwa, kolejnego oszustwa. I szukają jednego.


Na przykład geny plus „czynniki psychospołeczne”. Miszmasz niesprawdzonej nauki.

„Nowe przełomowe badania nad funkcjonowaniem mózgu przynoszą korzyści i są bardzo obiecujące ...” Profesjonalny bełkot.

Tymczasem model biznesowy wymaga leków na sprzedaż.

Nawet jeśli nonsens dotyczący nierównowagi chemicznej został zdyskredytowany, będzie trwał jak chodzący trup, zombie.

Big Pharma nie zamierza się wycofać. Stawką są tryliony dolarów.

A w następstwie Aurory, Kolorado, Sandy Hook i Naval Yard rozgłos się rozwija: „musimy mieć nowe wspólnotowe ośrodki zdrowia psychicznego w całej Ameryce”.

Więcej fałszywych diagnoz zaburzeń psychicznych, więcej niszczących recept na leki.

Jak wyjaśnia dr Peter Breggin w swoim klasycznym „Toxic Psychiatry”, pół wieku temu zawód psychiatryczny i firmy farmaceutyczne zaczęły zawierać układ.

Psychiatria wymierała. Pacjenci nie chcieli rozmawiać o swoich problemach z kurczeniem się MD.

Więc umowa była następująca: psychiatria szła w parze z propagandą nierównowagi chemicznej. Z kolei firmy farmaceutyczne produkowałyby farmaceutyki i finansowały psychiatrię, sponsorowały konferencje, rozpowszechniały ogromne ilości reklam w czasopismach, oferowały dotacje uniwersytetom.

Umowa się opłaciła.

Odrodzenie psychiatrii. „Terapia rozmowa jest bezużyteczna. Problemy psychiczne dotyczą mózgu, a mózg musi być pod wpływem narkotyków”.

Ale teraz szarada jest odsłonięta.

Możesz być pewien, że główni gracze Pharma spotykają się za zamkniętymi drzwiami z liderami American Psychiatric Association (APA). Mafia dzwoni do domu.

Przypominają APA, że mają umowę. Anulowanie nie jest dozwolone.

„Promowaliście teorię nierównowagi chemicznej. Taki był układ. Więc promujcie ją dalej. Nie obchodzi nas, ile kłamstw musicie powiedzieć. Nie próbuj nagle rozwijać sumienia. To jest biznes. „

Mafii to się nie podoba, gdy ludzie próbują przerwać interesy.

Jon Rappoport

Autor dwóch wybuchowych kolekcji, THE MATRIX REVEALED i EXIT FROM THE MATRIX, Jon był kandydatem na stanowisko Kongresu USA w 29. dzielnicy Kalifornii. Prowadzi praktykę doradczą dla klientów prywatnych, której celem jest rozwój osobistej siły twórczej. Nominowany do nagrody Pulitzera, od 30 lat pracuje jako reporter śledczy, pisząc artykuły dotyczące polityki, medycyny i zdrowia dla CBS Healthwatch, LA Weekly, Spin Magazine, Sterna oraz innych gazet i czasopism w USA i Europie. Jon wygłosił wykłady i wykłady
eminars na temat globalnej polityki, zdrowia, logiki i kreatywnej siły dla odbiorców na całym świecie. Możesz zapisać się na jego bezpłatne e-maile na www.nomorefakenews.com
1 x



cedric
Posty: 4946
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 77
x 119
Podziękował: 2830 razy
Otrzymał podziękowanie: 7345 razy

Re: Depresja, brak odczuwania przyjemności.

Nieprzeczytany post autor: cedric » poniedziałek 13 sty 2020, 11:55

Badanie wykazało,że zablokowanie efektów TNF zmniejszało objawy depresji pomimo światła w nocy.

https://www.sott.net/article/248613-Som ... e-reversed
"Niektóre szkodliwe działanie światła w nocy można odwrócić


Uniwersytet Stanowy Ohio
Wt, 24 lipca 2012 10:02 UTC
sen
© Nieznany
Przewlekłe narażenie na słabe światło w nocy może prowadzić do objawów depresyjnych u gryzoni - ale te negatywne skutki można odwrócić po prostu przez powrót do standardowego cyklu światło-ciemność, nowe badanie sugeruje.

Podczas gdy chomiki wystawione na światło w nocy przez cztery tygodnie wykazywały szereg objawów depresyjnych, objawy te zasadniczo zniknęły po około dwóch tygodniach, jeśli powróciły do ​​normalnych warunków oświetleniowych.

Nawet zmiany w mózgu, które wystąpiły po tym, jak chomiki żyły w nocy z chronicznym światłem, odwróciły się po powrocie do bardziej normalnego cyklu świetlnego.

Odkrycia te uzupełniają rosnące dowody sugerujące, że przewlekła ekspozycja na sztuczne światło w nocy może odgrywać pewną rolę we wzroście wskaźników depresji u ludzi w ciągu ostatnich 50 lat, powiedziała Tracy Bedrosian, główna autorka badań i doktorantka z neurologii w Ohio Uniwersytet stanowy.

„Wyniki, które znaleźliśmy u chomików, są zgodne z tym, co wiemy o depresji u ludzi” - powiedział Bedrosian.

Ale nowe badanie, opublikowane online w czasopiśmie Molecular Psychiatry, również daje nadzieję.

Dobrą wiadomością jest to, że ludzie, którzy pozostają do późna przed telewizorem i komputerem, mogą cofnąć niektóre szkodliwe efekty, wracając do normalnego cyklu światło-ciemność i minimalizując narażenie na sztuczne światło w nocy” Powiedział Bedrosian. „Sugerują to wyniki, które znaleźliśmy u chomików”.

Bedrosian przeprowadził badanie z kolegami ze stanu Ohio Randy Nelson, profesorem neurologii i psychologii oraz Zachary Weil, asystentem profesora neurologii.

To badanie jest najnowszą serią z laboratorium Nelsona, która powiązała chroniczne narażenie na światło w nocy z depresją i otyłością na modelach zwierzęcych.

Nowe badanie wykazało, że jedno konkretne białko znalezione w mózgu chomika - i ludzi - może odgrywać kluczową rolę w tym, jak światło w nocy prowadzi do depresji.


Okazało się, że działanie blokujące to białko, zwanego czynnikiem martwicy nowotworów, zapobiegało rozwojowi objawów podobnych do depresji u chomików, nawet gdy były one narażone na światło w nocy.

Badanie obejmowało dwa eksperymenty z udziałem samic chomika syberyjskiego, w których usunięto jajniki, aby hormony wytwarzane w jajniku nie zakłócały wyników.

W pierwszym eksperymencie połowa chomików spędziła osiem tygodni w standardowym cyklu światło-ciemność wynoszącym 16 godzin światła (150 luksów) i 8 godzin całkowitej ciemności każdego dnia. Druga połowa spędzała pierwsze cztery tygodnie przy 16 godzinach normalnego światła dziennego (150 luksów) i 8 godzin przy słabym świetle - 5 luksów lub równowartość posiadania telewizora w zaciemnionym pokoju.

Następnie chomiki te przeniesiono z powrotem do standardowego cyklu lekkiego na tydzień, dwa tygodnie lub cztery tygodnie przed rozpoczęciem testów.

Następnie poddano im różnorodne testy zachowania. Wyniki pokazały, że chomiki narażone na chroniczne słabe światło w nocy wykazywały mniejszą całkowitą aktywność podczas każdego aktywnego okresu każdego dnia w porównaniu do tych w standardowych warunkach oświetleniowych.

Te chomiki narażone na słabe światło również wykazywały większe objawy depresyjne niż inne - takie jak mniejsze zainteresowanie piciem wody z cukrem, którą zwykle lubią.

Ale w ciągu dwóch tygodni od powrotu do standardowego cyklu świetlnego chomiki wystawione na słabe nocne światło nie wykazywały więcej objawów przypominających depresję niż chomiki, które zawsze miały standardowe oświetlenie. Ponadto powrócili do normalnego poziomu aktywności.

Po testach behawioralnych chomiki poświęcono, a badacze zbadali część ich mózgu zwaną hipokampem, który odgrywa kluczową rolę w zaburzeniach depresyjnych. Odkrycia wykazały, że chomiki narażone na słabe światło wykazały różnorodne zmiany związane z depresją.

Co najważniejsze, chomiki żyjące w słabym świetle wykazały zwiększoną ekspresję genu, który wytwarza czynnik martwicy nowotworów. TNF jest jedną z dużej rodziny białek zwanych cytokinami - przekaźnikami chemicznymi, które są mobilizowane, gdy ciało doznaje obrażeń lub ma infekcję. Te cytokiny powodują stan zapalny w ich wysiłkach naprawy uszkodzonego lub zainfekowanego obszaru ciała. Jednak to zapalenie może być szkodliwe, gdy jest stałe, jak dzieje się to u chomików narażonych na słabe światło w nocy.

Naukowcy odkryli silny związek u ludzi między przewlekłym stanem zapalnym a depresją” - powiedział Nelson, członek Instytutu Badań Medycyny Behawioralnej stanu Ohio.

„Dlatego bardzo ważne jest, że znaleźliśmy związek między słabym światłem w nocy a zwiększoną ekspresją TNF”.

Ponadto wyniki wykazały, że chomiki żyjące w słabym świetle miały znacznie zmniejszoną gęstość kolców dendrytycznych - wzrost włosów przypominających włosy na komórkach mózgu, które są używane do przesyłania komunikatów chemicznych z jednej komórki do drugiej.

Bedrosian powiedział, że takie zmiany są związane z depresją.

Jednak chomiki, które później powróciły do ​​standardowego cyklu jasno-ciemnego

cztery tygodnie przy słabym świetle w nocy ich poziom TNF, a nawet gęstość kolców dendrytycznych wróciły zasadniczo do normy.

„Zmiany w kolcach dendrytycznych mogą zachodzić bardzo szybko w reakcji na czynniki środowiskowe” - powiedział Bedrosian.

W drugim eksperymencie badacze sprawdzili, jak ważny może być TNF w wywoływaniu negatywnych efektów obserwowanych u chomików wystawionych na światło w nocy. W tym eksperymencie niektórym chomikom podano lek o nazwie XPro1595, który jest inhibitorem TNF - co oznacza, że ​​neguje on wpływ niektórych form TNF na mózg.

Wyniki wykazały, że chomiki narażone na słabe światło w nocy nie wykazywały żadnych objawów podobnych do depresji niż standardowe chomiki lekkie, jeśli otrzymały XPro1595. Jednak wydaje się, że lek nie zapobiega zmniejszeniu gęstości dendrytycznego kręgosłupa u chomików wystawionych na słabe światło.

Wyniki te dostarczają dalszych dowodów na rolę TNF w objawach depresyjnych obserwowanych u chomików wystawionych na słabe światło. Ale fakt, że XPro1595 nie wpływał na gęstość kręgosłupa dendrytycznego, oznacza, że ​​należy dowiedzieć się więcej o tym, jak dokładnie działa TNF, powiedział Nelson.

Badanie zostało wsparte grantami z National Science Foundation i Departamentu Obrony USA. XPro1595 zastosowany w badaniu został dostarczony przez Xencor, Inc."
0 x



cedric
Posty: 4946
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 77
x 119
Podziękował: 2830 razy
Otrzymał podziękowanie: 7345 razy

Re: Depresja, brak odczuwania przyjemności.

Nieprzeczytany post autor: cedric » poniedziałek 13 sty 2020, 17:01

https://www.sott.net/article/247630-FDA ... depressant
"FDA: Dr Drew otrzymał 275,000 $ na promocję leków przeciwdepresyjnych
Alexander C. Kaufman
TheWrap
Czw., 05 lipca 2012 19:00 UTC

© Kevin Winter / Getty Images
Dr Drew Pinsky
Dr Drew Pinsky znalazł się pod ostrzałem za pomoc w sprzedaży leku przeciwdepresyjnego do zastosowań niezatwierdzonych przez Food and Drug Administration.

Sędzia z Bostonu w czwartek zatwierdził rekordową kwotę 3 miliardów dolarów, przyznaną przez brytyjską firmę farmaceutyczną GlaxoSmithKline, która wypłaciła lekarzowi „Celebrity Rehab” - znanemu jako dr Drew - 275 000 dolarów za reklamę Wellbutrin, zatwierdzoną przez FDA w leczeniu depresji, jako leku w leczeniu innych schorzeń, w tym otyłości, uzależnień i zaburzeń seksualnych.

W pewnym momencie Pinsky, następnie prowadzący program radiowy o seksie i romansie „Loveline”, powiedział kobiecie, że składniki tego leku wyjaśniają, że ma 60 orgazmów w ciągu jednej nocy, co mówi Glaxo w książkach w tym, co nazwał rząd federalny „ogólnokrajowy program” sprzedaży leku do alternatywnych zastosowań.

W oświadczeniu dla Forbesa Pinsky bronił swoich komentarzy na temat leku, twierdząc, że są one zgodne z jego obserwacjami klinicznymi jego skutków ubocznych.

„Pod koniec lat 90. zostałem zatrudniony do udziału w 2-letniej inicjatywie dotyczącej intymności i depresji, która została sfinansowana z grantu edukacyjnego Glaxo Wellcome”, napisał w e-mailu. „Usługi związane z kampanią niemarkową obejmowały spotkania w ratuszu, pisma i działania multimedialne we współpracy z grupą wsparcia pacjentów National Depressive and Manic Depressive Association. Moje komentarze były zgodne z moim doświadczeniem klinicznym”.

Ale skarga Departamentu Sprawiedliwości przeciwko Glaxo zarzucała, że ​​Pinsky podkreślił działanie zwiększające libido tego leku, nie ujawniając, że był opłacanym rzecznikiem.

Nie jest jasne, czy Pinsky napotka jakiekolwiek problemy prawne.

Ani Pinsky, ani Glaxo nie odpowiedzieli na e-maile i wezwania TheWrap o komentarz."
Załączniki
Pinsky.jpg
Pinsky.jpg (13.11 KiB) Przejrzano 1788 razy
0 x



cedric
Posty: 4946
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 77
x 119
Podziękował: 2830 razy
Otrzymał podziękowanie: 7345 razy

Re: Depresja, brak odczuwania przyjemności.

Nieprzeczytany post autor: cedric » poniedziałek 13 sty 2020, 17:33

https://www.sott.net/article/247447-Cat ... -in-Humans
"Koci pasożyt powiązany z próbami samobójczymi u ludzi

Stephanie Pappas
LiveScience
Pon, 02 lipca 2012 15:00 UTC
Toxoplasma gondii
© Ke Hu i John Murray, PLoS
Zmieniający umysł pasożyt o nazwie Toxoplasma gondii ma unikalny aparat, który prawdopodobnie służy do inwazji komórek gospodarza i do własnej replikacji. Pokazany tutaj pasożyt buduje rusztowania potomne w komórce macierzystej.
Nowe badania wskazują, że kobiety zakażone pasożytem kotów Toxoplasma gondii częściej podejmują próby samobójcze niż kobiety niezakażone. Przyczyna tego połączenia pozostaje jednak tajemnicza.

T. gondii jest pierwotniakiem, który woli zarażać koty, ale może zamieszkać u każdego ciepłokrwistego zwierzęcia. Ludzie mogą złapać pasożyta w kontakcie z odchodami kota lub jedząc niedogotowane mięso lub niemyte warzywa. Po spożyciu T. gondii może stworzyć dom dla siebie w mózgu i tkankach mięśniowych, chroniony wewnątrz torbieli odpornych na ataki układu odpornościowego gospodarza.

Niektóre badania powiązały infekcję tego pasożyta z różnymi problemami zdrowia psychicznego i mózgu, w tym schizofrenii, nerwicy i raka mózgu. Ale naukowcy nie są pewni, czy pasożyt przyczynia się do tych problemów, czy jest jedynie efektem ubocznym. Na przykład ktoś ze schizofrenią może mieć problem z utrzymaniem higieny, co oznacza, że ​​zaburzenie psychiczne może zwiększać ryzyko infekcji.

Nowe badanie łączące samobójstwo i T. gondii ma takie same ograniczenia. Naukowcy nie są pewni, czy pasożyt w jakiś sposób doprowadza ludzi do samobójstwa. Okazało się jednak, że u kobiet z infekcjami ryzyko próby jest 1,5 razy większe niż u kobiet bez tej choroby.

„Nie możemy z całą pewnością stwierdzić, że T. gondii spowodował, że kobiety próbowały się zabić, ale znaleźliśmy przewidujący związek między infekcją a próbami samobójczymi w późniejszym życiu, który uzasadnia dodatkowe badania”, główny badacz Teodor Postolache, psychiatra w University of Maryland School of Medicine, powiedział w oświadczeniu. „Planujemy kontynuować badania nad tym możliwym połączeniem”.

Częsta infekcja

Jedna trzecia światowej populacji jest zarażona T. gondii, która często przebiega bezobjawowo. Pasożyt jest przyczyną, dla której kobiety w ciąży nie powinny zmieniać kuwet - mogą przypadkowo przenieść infekcję bezpośrednio na płód.

W swoich zwykłych gospodarzach dla zwierząt T. gondii gra dosłownie w kotka i myszkę. Myszy zakażone pasożytem tracą lęk przed zapachem moczu kota. Pasożyt tak naprawdę zmienia mózg, tak że zapach siku kota staje się seksowny dla myszy, co powoduje, że zbliżają się do swoich przeciwników. Działa to dobrze w przypadku pasożyta, który musi dostać się do jelita kota, aby się rozmnażać.


Nie jest jasne, czy techniki kontroli umysłu pasożyta mają jakikolwiek wpływ na zarażonych ludzi. Zainspirowany kilkoma małymi badaniami pacjentów psychicznie chorych, którzy znaleźli powiązania między samobójstwem a T. gondii, Postolache i jego koledzy zorganizowali ogromny projekt badawczy na 45 788 duńskich kobietach, których noworodki były badane pod kątem przeciwciał T. gondii w latach 1992-1995 ( pozytywny wynik był pewnym znakiem, że mama została zarażona). Wyniki ujawniły, że około jedna czwarta kobiet została zarażona w momencie porodu.

Następnie naukowcy przeczesali wszystkie późniejsze akta medyczne kobiet pod kątem prób samobójczych. Okazało się, że stosunkowo niewielka liczba, 517, próbowała się zabić, a 78 z tych kobiet próbowało brutalnych metod, takich jak broń, ostre instrumenty lub skoki. Osiemnastu kobietom z próby udało się zabić, z których osiem miało infekcje T. gondii.

Analiza statystyczna wykazała związek między próbami samobójczymi a infekcją pasożytów, tak że rosnąca liczba przeciwciał T. gondii była powiązana z rosnącym ryzykiem prób, szczególnie prób gwałtownych. Patrząc na próby samobójcze, naukowcy odkryli, że kobiety zarażone były 1,8 razy bardziej narażone na próby samobójcze z użyciem przemocy niż kobiety niezakażone.

Badacze byli w stanie kontrolować diagnozy chorób psychicznych, co oznacza, że ​​infekcja była niezależnie powiązana z próbami samobójczymi, a nie ogólnie z problemami zdrowia psychicznego.

Samobójstwa i pasożyty

Potrzebne będą dalsze badania w celu ustalenia, czy pasożyt w jakiś sposób powoduje próby samobójcze lub samookaleczenie, powiedział Postolache.

„Zakażenie T. gondii prawdopodobnie nie jest zdarzeniem losowym i możliwe jest, że wyniki mogą być alternatywnie wyjaśnione przez osoby z zaburzeniami psychicznymi, które mają większe ryzyko zarażenia się T. gondii przed kontaktem z systemem opieki zdrowotnej” - powiedział.

Jeśli pasożyt zostanie uznany za przyczynę, następną tajemnicą do wyjaśnienia będzie, w jaki sposób, powiedział Postolache. Możliwe, że pasożyt działa bezpośrednio na mózg w sposób, który promuje choroby psychiczne. A może w jakiś sposób wyzwala układ odpornościowy, aby zaatakować mózg. Tak czy inaczej, powiedział, infekcja T. gondii niekoniecznie oznacza oznaki zagłady. Po pierwsze, nawet przy 26-procentowym współczynniku infekcji - liczba kobiet w badaniu, które próbowały popełnić samobójstwo, było bardzo małe. Dla tych, którzy mogą być zagrożeni, mogą istnieć leczenie.

„Jeśli uda nam się zidentyfikować związek przyczynowy, możemy przewidzieć osoby o podwyższonym ryzyku podjęcia próby samobójczej i znaleźć sposoby na interwencję” - powiedział Postolache."
0 x



cedric
Posty: 4946
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 77
x 119
Podziękował: 2830 razy
Otrzymał podziękowanie: 7345 razy

Re: Depresja, brak odczuwania przyjemności.

Nieprzeczytany post autor: cedric » poniedziałek 13 sty 2020, 23:59

https://www.sott.net/article/243321-Red ... depression

"Czerwone mięso zmniejsza ryzyko depresji o połowę

Telegraf
Śr., 21 marca 2012 12:22 UTC
czerwone mięso
© Alamy
Rząd Australii zaleca spożywanie 65-100 g chudego, czerwonego mięsa trzy do czterech razy w tygodniu

Według nowych badań kobiety, które redukują jagnię i wołowinę w swojej diecie, częściej cierpią na depresję. Czerwone mięso zmniejsza ryzyko depresji o połowę

Eksperci przyznali zaskoczenie odkryciami, ponieważ tak wiele innych badań powiązało czerwone mięso z zagrożeniami dla zdrowia fizycznego.

Zespół dokonał połączenia po badaniu 1000 australijskich kobiet.

Profesor Felice Jacka, która kierowała badaniami Uniwersytetu Deakin w Victorii, powiedziała: „Początkowo sądziliśmy, że czerwone mięso może nie być dobre dla zdrowia psychicznego, ale okazuje się, że w rzeczywistości może być dość ważne.

„Kiedy spojrzeliśmy na kobiety spożywające mniej niż zalecana ilość czerwonego mięsa w naszym badaniu, stwierdziliśmy, że dwa razy częściej mają zdiagnozowane zaburzenie depresyjne lub lękowe niż kobiety spożywające zalecaną ilość.

„Nawet biorąc pod uwagę ogólną zdrowotność diety kobiet, a także inne czynniki, takie jak ich status społeczno-ekonomiczny, poziom aktywności fizycznej, palenie tytoniu, waga i wiek, związek między niskim spożyciem czerwonego mięsa a zdrowiem psychicznym pozostał.

„Co ciekawe, nie było związku między innymi formami białka, takimi jak kurczak, wieprzowina, ryby lub białka roślinne, a zdrowiem psychicznym. Wegetarianizm również nie był wyjaśnieniem. Tylko 19 kobiet w badaniu było wegetarianami, a wyniki były to samo, gdy zostali wykluczeni z analiz badań ”.

Profesor Jacka, ekspert w dziedzinie zdrowia psychicznego, uważał, że dieta owiec i bydła jest istotna.

„Wiemy, że czerwone mięso w Australii jest zdrowym produktem, ponieważ zawiera wysoki poziom składników odżywczych, w tym kwasów tłuszczowych Omega-3, które są ważne dla zdrowia psychicznego i fizycznego” - powiedziała.

„Wynika to z faktu, że bydło i owce w Australii są w większości karmione trawą. W wielu innych krajach bydło jest trzymane w karmnikach i zbożach, a nie w trawie. W rezultacie uzyskuje się znacznie mniej zdrowe mięso o większej zawartości tłuszczów nasyconych i mniej zdrowych tłuszczów. „

Ale spożywanie zbyt dużej ilości czerwonego mięsa może być równie szkodliwe dla zdrowia psychicznego, jak niewystarczające jedzenie. Rząd Australii zaleca spożywanie 65-100 g chudego, czerwonego mięsa trzy do czterech razy w tygodniu.

„Odkryliśmy, że regularne spożywanie więcej niż zalecana ilość czerwonego mięsa było również związane ze zwiększoną depresją i lękiem” - dodaje profesor Jacka. „Wiemy już, że ogólna jakość twojej diety jest ważna dla zdrowia psychicznego. Wydaje się jednak, że spożywanie umiarkowanej ilości chudego czerwonego mięsa, czyli około trzech do czterech małych porcji wielkości dłoni, może również być ważne. „

Wyniki badań zostały opublikowane w czasopiśmie Psychotherapy and Psychosomatics. Departament Zdrowia zaleca spożywanie nie więcej niż 70 g czerwonego mięsa dziennie - odpowiednik burgera Big Mac."
0 x



cedric
Posty: 4946
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 77
x 119
Podziękował: 2830 razy
Otrzymał podziękowanie: 7345 razy

Re: Depresja, brak odczuwania przyjemności.

Nieprzeczytany post autor: cedric » piątek 17 sty 2020, 10:06

https://www.sott.net/article/226818-Sal ... tudy-shows
"Sól jako naturalny środek na niepokój: Podwyższone poziomy tępej odpowiedzi sodu na stres, badania pokazują

University of Cincinnati Academic Health Center
Wt, 05 kwietnia 2011 16:06 UTC

Wszystkie słone przekąski dostępne w lokalnej tawernie mogą robić coś więcej niż tylko zwiększać pragnienie: mogą również odgrywać rolę w tłumieniu niepokoju .

Nowe badania z University of Cincinnati (UC) pokazują, że podwyższony poziom sodu osłabia naturalne reakcje organizmu na stres poprzez hamowanie hormonów stresu, które w przeciwnym razie byłyby aktywowane w stresujących sytuacjach. Hormony te znajdują się wzdłuż osi podwzgórze-przysadka-nadnercza (HPA), która kontroluje reakcje na stres.

Badanie zostało opublikowane w czasopiśmie The Journal of Neuroscience, oficjalnym czasopiśmie Society for Neuroscience z 6 kwietnia 2011 r.

„Nazywamy to efektem wodopoju” - mówi dr Eric Krause, profesor asystent w dziale nauk podstawowych wydziału psychiatrii i neurobiologii behawioralnej na UC oraz pierwszy autor badania. „Kiedy jesteś spragniony, musisz przezwyciężyć strach i lęk, aby zbliżyć się do wspólnego źródła wody. I chcesz ułatwić te interakcje - w ten sposób każdy może dostać się do źródła wody”.

Krause i jego zespół odwodnili na szczurah laboratoryjnych, podając im chlorek sodu, a następnie wystawili je na stres. W porównaniu z grupą kontrolną szczury, które otrzymały chlorek sodu, wydzielały mniej hormonów stresu, a także wykazywały zmniejszoną reakcję sercowo-naczyniową na stres.

„Ich ciśnienie krwi i częstość akcji serca nie wzrosły tak bardzo w odpowiedzi na stres, jak w grupie kontrolnej, i powróciły do ​​poziomów spoczynkowych szybciej”, mówi Krause.

„Ponadto w paradygmacie interakcji społecznych z interakcją dwóch szczurów odkryliśmy, że są bardziej interaktywni i mniej niespokojni społecznie”.

Dalsze badania, poprzez badanie próbek mózgu i krwi od szczurów, wykazały, że te same hormony, które działają na nerki w celu kompensacji odwodnienia, działają również na mózg, regulując reakcję na stresory i lęk społeczny.

Podwyższony poziom sodu, znany jako hipernatremia, ograniczał reakcje na stres poprzez tłumienie uwalniania angiotensyny II. I odwrotnie, zwiększył aktywność oksytocyny, hormonu antystresowego.

Dalsze badania, mówi Krause, zbadają te hormony i układy nerwowe w celu zbadania ich roli w zaburzeniach lęku społecznego i autyzmie, zaburzeniu neurologicznym, którego cechy obejmują upośledzenie społeczne.

„Niedobór oksytocyny był związany z autyzmem we wcześniejszych badaniach”, mówi Krause. „Chcielibyśmy zbadać możliwość, że rozregulowanie równowagi płynów podczas ciąży może spowodować zaburzenia autystyczne”.

Komentarz: Należy zatem zastanawiać się, dlaczego konwencjonalna medycyna przedstawia sól jako wroga i jedną z głównych przyczyn nadciśnienia. Zauważ, że badania University of Cincinnati wspominają, że ciśnienie krwi i częstość akcji serca szczurów, którym podano chlorek sodu, nie wzrosły tak samo w odpowiedzi na stres, jak w grupie kontrolnej.

Przeczytaj także Sól to „naturalny wzmacniacz nastroju”, aby dowiedzieć się więcej o jej wpływie na nasze samopoczucie.

Ale jak zwykle diabeł tkwi w szczegółach, i aby czerpać korzyści z soli, unikaj przetworzonej soli kuchennej i zamiast tego używaj soli morskiej.
Prawdziwa sól stymuluje produkcję enzymów i soków trawiennych, które są niezbędne dla organizmu do wykorzystania składników odżywczych z pożywienia, które jemy. Może to być szczególnie korzystne dla osób, których dieta składa się głównie z gotowanych potraw, ponieważ gotowanie potraw niszczy zawartość enzymów. Nierafinowana sól morska może pomóc w prawidłowym trawieniu tych pokarmów."
0 x



cedric
Posty: 4946
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 77
x 119
Podziękował: 2830 razy
Otrzymał podziękowanie: 7345 razy

Re: Depresja, brak odczuwania przyjemności.

Nieprzeczytany post autor: cedric » wtorek 21 sty 2020, 11:23

https://www.sott.net/article/204189-Cri ... Depression

"Krytyczna substancja chemiczna mózgu pokazana w celu odgrywania roli w ciężkiej depresji

ScienceDaily
Sob., 06 marca 2010 00:00 UTC
Kolejny postęp w leczeniu poważnej depresji może dotyczyć grupy substancji chemicznych w mózgu, które biorą udział w praktycznie całej naszej aktywności mózgu, zgodnie z badaniem opublikowanym dzisiaj w Biological Psychiatry. Opracowanie jest współautorem dr. Andrea J. Levinson i Zafiris J. Daskalakis z Center for Addiction and Mental Health (CAMH).

To badanie pokazuje, że w porównaniu ze zdrowymi osobami, osoby z poważnymi zaburzeniami depresyjnymi zmieniły funkcje neuroprzekaźnika GABA (kwas gamma-aminomasłowy). W badaniu osoby z najbardziej opornymi na leczenie formami choroby wykazały największe zmniejszenie poziomu GABA w mózgu.

Wskazuje to na możliwość, że leki korygujące nierównowagę GABA mogą przyspieszyć leczenie poważnych zaburzeń depresyjnych. Każdego roku około 4% Kanadyjczyków doświadcza poważnych zaburzeń depresyjnych.

Kilka obecnych leków na zaburzenia nastroju koryguje zaburzenia równowagi w neuroprzekaźnikach, takich jak serotonina i dopamina. Jednak wielu pacjentów nie korzysta z tych leków. „Nasze odkrycia opierają się na założeniu, że niektóre obecne leki nie pomagają wielu pacjentom, ponieważ leki te nie wpływają na chemię mózgu związaną z GABA”,
mówi autor badania dr Andrea Levinson.

Włączanie hamulców

Neuroprzekaźnik GABA i jego receptory biorą udział w wielu różnych funkcjach mózgu. Nierównowaga w GABA ma również znaczenie w zaburzeniu afektywnym dwubiegunowym, schizofrenii i zaburzeniach lękowych.

Dr Levinson dodaje, że neuroprzekaźnik GABA i jego receptory mają kluczowe znaczenie dla myślenia i działania ludzi. „Stosujemy tak wiele świadomych i nieświadomych spostrzeżeń i osądów do naszych działań w każdej sekundzie, nawet nie zdając sobie sprawy, że to robimy” - mówi. „GABA jest częścią układu mózgowego, który pozwala nam dostrajać nasze nastroje, myśli i działania z niesamowitym poziomem szczegółowości”.

„To trochę jak prowadzenie samochodu. Potrzebujesz pedału przyspieszenia, ale na każdym etapie potrzebujesz hamulców do pracy. Niektóre z naszych neuroprzekaźników przykładają iskrę i gaz do silnika, a GABA dostarcza hamulce” - mówi. „GABA zapewnia niezbędny efekt hamujący, którego potrzebujemy, aby zablokować nadmierną aktywność mózgu, która w depresji może prowadzić do nadmiernego negatywnego myślenia”.

Ponadto dzisiejsze badanie wskazuje na powód, dla którego terapia elektrowstrząsowa jest nadal najbardziej skuteczną terapią poważnych zaburzeń depresyjnych, dodaje dr Levinson. „Terapia elektrowstrząsowa może oddziaływać na chemikalia mózgu GABA w sposób, który może przywrócić równowagę” - mówi.

Największe jak dotąd badanie

Badanie przeprowadzone na 85 osobach stanowi największy jak dotąd wysiłek badawczy dotyczący GABA i poważnych zaburzeń depresyjnych. Porównywał cztery grupy: 25 osób z depresją oporną na leczenie, 16 osób z poważną depresją, które nie były leczone, 19 osób z poważną depresją, które były skutecznie leczone lekami i miały normalny nastrój, oraz grupę kontrolną z 25 zdrowymi osobami.

We wszystkich grupach zastosowano reakcję drgania kciuka na przezczaszkową stymulację magnetyczną (mózg) (TMS) do pomiaru, w jaki sposób GABA działa fizjologicznie w mózgu. Receptory GABA okazały się dysfunkcyjne w trzech grupach z dużym zaburzeniem depresyjnym w porównaniu ze zdrowymi osobami. U osób, które były najmniej wrażliwe (oporne na leczenie) na leki, fizjologiczny efekt GABA w mózgu był najniższy.

Medycyna spersonalizowana

„Osiągamy cel, jakim jest prawdziwie spersonalizowana medycyna” - mówi współautor badania dr Daskalakis. „Intrygujące jest myślenie, że wkrótce będziemy mogli zastosować prostą stymulację mózgu, aby określić, które terapie najprawdopodobniej pomogą danej osobie, eliminując zgadywanie. Oznacza to, że dzięki tym odkryciom możemy pewnego dnia ustalić, kto jest i kto nie zareaguje na tradycyjne farmakologiczne podejście do depresji ”.

W czasopiśmie opublikowano osobny artykuł wstępny, aby podkreślić potencjał zindywidualizowanego podejścia do diagnozowania depresji, który obejmowałby stymulację mózgu w celu identyfikacji niskich poziomów neuroprzekaźników GABA.


Dr Daskalakis ma międzynarodowe doświadczenie w elektrofizjologii zaburzeń psychicznych, szczególnie związanych z GABA.

Badanie zostało przeprowadzone w Center for Addiction and Mental Health, ze współautorami w Melbourne w Australii. Fundatorami badania były Ontario Mental Health Foundation, Canadian Institutes of Health Research i NARSAD."

GABA słabo przenika BBB. Ale można zwiększyć syntezę dzięki suplementacji witaminowej, badź Picamilonem(GABA+B3)
0 x



ODPOWIEDZ