Drodzy forumowicze i goście!

W związku z "wysypem" reklamodawców informujemy, że konta wszystkich nowych użytkowników, którzy popełnią jakąkolwiek formę reklamy w pierwszych 3-ch postach, poza przeznaczonym na informacje reklamowe tematem "... kryptoreklama" będą usuwane bez jakichkolwiek ostrzeżeń. Dotyczy to także użytkowników, którzy zarejestrowali się wcześniej, ale nic poza reklamami nie napisali. Posty takich użytkowników również będą usuwane, a nie przenoszone, jak do tej pory.
To forum zdecydowanie nie jest i nie będzie tablicą ogłoszeń i reklam!
Administracja Forum

To ogłoszenie można u siebie skasować po przeczytaniu, najeżdżając na tekst i klikając krzyżyk w prawym, górnym rogu pola ogłoszeń.

Uwaga! Proszę nie używać starych linków z pełnym adresem postów, bo stary folder jest nieaktualny - teraz wystarczy http://www.cheops4.org.pl/ bo jest przekierowanie.


/blueray21

Mitochondria, nasze generatory energii

cedric
Posty: 3559
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 63
x 72
Podziękował: 2092 razy
Otrzymał podziękowanie: 4983 razy

Re: Mitochondria, nasze generatory energii

Nieprzeczytany post autor: cedric » środa 14 sie 2019, 16:44

Lee Know- Mądre mitochondria

Przystępnie napisana książka -polecam

https://www.taniaksiazka.pl/madre-mitoc ... lsrc=aw.ds
0 x



cedric
Posty: 3559
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 63
x 72
Podziękował: 2092 razy
Otrzymał podziękowanie: 4983 razy

Re: Mitochondria, nasze generatory energii

Nieprzeczytany post autor: cedric » poniedziałek 09 wrz 2019, 14:38

Alfonsi i prostytutki medyczne straszą inozyną ( drób, ryby),że promuje nowotwory, a w ogóle to nie działa.

https://www.ceneo.pl/36307793

https://raypeatforum.com/community/thre ... ion.22193/
Inozyna silnie stymuluje mitochondriogenezę, metabolizm oksydacyjny i różnicowanie komórek

Kolejne absolutnie świetne badanie dotyczące inozyny. Pokazuje, że inozyna może nie tylko uzupełniać ATP (jak pokazano we wcześniejszych badaniach, które opublikowałem), ale może także hamować nadmierną glikolizę, obniżać mleczan i znacznie poprawić metabolizm oksydacyjny - efekty, które są kluczowym czynnikiem różnicującym komórki i chronią przed chorobami takimi jak rak. Znaczna część wzrostu metabolizmu oksydacyjnego pochodzi ze zdolności inozyny do zwiększenia biogenezy mitochondrialnej, ale to tylko część tego powodu. Miejmy nadzieję, że kolejne badania ujawnią, jakie inne działanie ma inozyna, które prowadzą do tak dramatycznej poprawy fosforylacji oksydacyjnej.
Stężenia zastosowane do osiągnięcia tego 3,5-krotnego wzrostu biogenezy mitochondrialnej były raczej wysokie (2+ mM / L), ale (jak wspomniałem w innych postach związanych z inozyną), niższe dawki przyjmowane w dłuższym okresie powinny osiągnąć te same efekty. Badanie wydaje się potwierdzać tę opinię własnymi spostrzeżeniami, że dłuższe leczenie inozyną powodowało wyższe wskaźniki różnicowania komórek. W wyniku tego wzrostu biogenezy mitochondrialnej inozyna zamieszkiwała glikolizę i produkcję mleczanu oraz dramatycznie zwiększają metabolizm oksydacyjny. W rezultacie inozyna obniżyła GSH, a tym samym poprawia stosunek GSH / GSSG (o 55% +), podobnie jak niacynamid poprzez NAD / NADH. Ta poprawa statusu redoks doprowadziła do zatrzymania wzrostu komórek i poprawy statusu różnicowania - odkrycie to ma ogromne znaczenie w przypadku chorób takich jak rak (jak mówi samo badanie).

Poprawa energii mitochondrialnej i równowagi oksydacyjnej podczas różnicowania jelitowego. - PubMed - NCBI
„... Jak pokazano w tabeli 1, leczenie inozyną indukowało wzrost ilości białka mitochondrialnego i liczby kopii genomu mitochondrialnego, które są biochemicznymi markerami zawartości mitochondriów, a zatem odzwierciedlają zwiększoną liczbę mitochondriów w bardziej zróżnicowane komórki jelitowe (Djouadi i in., 1994). Zgodnie z tym, indukowana traktowaniem inozyną ekspresja genów TFAM, który jest kluczowym aktywatorem transkrypcji mitochondriów, a także uczestnikiem replikacji genomu mitochondriów. aby uzyskać wyższe wartości markerów różnicowania (danych nie pokazano), nasze eksperymenty sugerują, że zmiany w biogenezie mitochondriów zachodzą we wczesnych punktach czasowych i poprzedzają całkowite dojrzewanie komórek jelitowych. ”

„... Zaobserwowaliśmy 40% spadek aktywności dehydrogenazy mleczanowej w komórkach jelitowych po leczeniu inozyną (Tabela 1). Jak pokazano na ryc. 2A, komórki traktowane inozyną wykazywały większe oddychanie spoczynkowe (Pb0,001) w porównaniu z kontrolą zgodnie z tym, leczenie inozyną indukowało wzrost aktywności kompleksu I (4-krotnie; ryc. 2B; Pb0,001), kompleksu II + III (9-krotnie; ryc. 2C; Pb0,001) i kompleks IV (3,5-krotny; ryc. 2D; Pb0,001). Nasze ustalenia wskazują, że leczenie inozyną zwiększało zdolności utleniające i fosforylacyjne mitochondriów (reprezentowane odpowiednio przez kompleks IV i mitochondrialną ATPazę (ryc. 2E; Pb0,001)) , co jest zgodne ze zmianą metabolizmu glikolitycznego na fosforylację oksydacyjną w komórkach traktowanych inozyną. Co ciekawe, zaobserwowanego wzrostu aktywności kompleksów wszystkich łańcuchów transportu elektronów w komórkach traktowanych inozyną nie można wyjaśnić jedynie wzrostem liczby mitochondriów ( około 3,5-krotnie , biorąc pod uwagę markery zawartości białka mitochondrialnego i liczby kopii mtDNA), co sugeruje większą specyficzną aktywność mitochondriów w komórkach traktowanych inozyną. Różnice w aktywności mitochondrialnej między komórkami poddanymi działaniu i komórkami kontrolnymi nie były spowodowane odmiennym odzyskiem mitochondriów, ponieważ odzysk mitochondriów był podobny i około 50% w obu przypadkach (danych nie pokazano). ”

„... W przeciwieństwie do wyżej wspomnianego wzoru, zaobserwowaliśmy niższą aktywność GPx, niższe poziomy zredukowanego glutationu i zmniejszenie stosunku tiolu do disiarczku w komórkach traktowanych inozyną (Tabela 2). Wyniki te sugerują różnicę regulacja układu glutationu między komórkami kontrolnymi i traktowanymi, co wskazuje na zatrzymanie wzrostu komórek i wyższy stopień różnicowania jelitowego w komórkach traktowanych inozyną (Nkabyo i in., 2002) "

„... Znaczenie funkcji mitochondriów dla tempa postępu chorób związanych z wiekiem, takich jak rak, cukrzyca i neurodegeneracja, staje się coraz bardziej widoczne w ostatnich latach (Lin i in., 2005; St-Pierre i in., 2006 W szczególności wiadomo, że utrata funkcji mitochondriów jest zaangażowana w patogenezę raka okrężnicy i innych zaburzeń żołądkowo-jelitowych (Gruno i in., 2008). Mitochondria różnią się liczbą i funkcją w różnych typach komórek o różnych wymaganiach energetycznych, ale związek tych różnic z różnicowaniem komórek jelitowych pozostaje niejasny. Liczne badania koncentrowały się na ustanowieniu protokołów różnicowania, podczas gdy niewiele uwagi poświęcono zmianom metabolicznym podczas różnicowania

„... Nasze wyniki pokazują, że poprawa funkcji mitochondriów ma bezpośredni i specyficzny wpływ na wzrost zróżnicowanych komórek jelitowych, co znajduje odzwierciedlenie w leczeniu azydkiem sodu. Podczas dojrzewania komórek jelitowych wykazujemy, że zwiększa się wydajność fosforylacji oksydacyjnej , co skutkuje większym sprzężeniem oddychania z syntezą ATP. Z biologicznego punktu widzenia zwiększona wydajność syntezy ATP pokryłaby zapotrzebowanie na energię, aby poradzić sobie ze specyficznymi funkcjami komórek jelitowych (takimi jak aktywny transport cząsteczek z jelit światło i jego funkcja wydzielnicza), a także zminimalizowane wytwarzanie utleniacza mitochondrialnego, co zapewnia mniejsze uszkodzenia oksydacyjne, aw konsekwencji optymalną funkcję komórkową. ”
0 x



cedric
Posty: 3559
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 63
x 72
Podziękował: 2092 razy
Otrzymał podziękowanie: 4983 razy

Re: Mitochondria, nasze generatory energii

Nieprzeczytany post autor: cedric » piątek 13 wrz 2019, 09:54

https://polish.mercola.com/sites/articl ... pusty.aspx

"W jaki sposób post wpływa na mitochondria i zdrowie?
Zdecydowanie najlepszą i najszybszą drogą do pustego żołądka jest zaprzestanie jedzenia, znane również jako post. Ten prosty czyn polegający na rezygnacji z jedzenia przez określony czas nie tylko zapewnia opróżnienie żołądka, ale został również sprawdzony jako potężne narzędzie stylu życia służące do zwalczania insulinooporności i otyłości, a także chorób przewlekłych, takich jak rak i wielu innych problemów zdrowotnych.

Post nie tylko reguluje autofagię i mitofagię – dwa naturalne procesy oczyszczania organizmu niezbędne do optymalnej odnowy i funkcjonowania komórek, ale także aktywuje powstawanie komórek macierzystych. Poza tym cykliczne powstrzymywanie się od jedzenia, a następnie inicjowanie ponownego jedzenia, masowo stymuluje biogenezę mitochondriów – proces, w którym powstają nowe mitochondria.

Mitochondria są siłą napędową komórek, ponieważ wytwarzają około 90 procent energii w organizmie. Ponieważ energia jest potrzebna do wspierania prawie każdego procesu fizycznego, bez zdrowych mitochondriów będziesz bardziej podatny na rozwój różnych chorób.

Mitochondria działają również jako koordynator apoptozy – zaprogramowanej śmierci komórek – ważnego procesu zapewniającego śmierć nieprawidłowo funkcjonujących komórek, które w przeciwnym razie mogłyby przekształcić się w nowotwór. Istnieją nawet dowody sugerujące, że post może pomóc w zapobieganiu, a nawet w odwróceniu demencji, ponieważ pomaga organizmowi usunąć toksyczne zanieczyszczenia.

Powodem tego jest fakt, że gdy nasila się proces autofagii, organizm zaczyna rozkładać i przetwarzać stare białka, w tym beta-amyloidy w mózgu, które przyczyniają się do rozwoju choroby Alzheimera. Chociaż post na samej wodzie może być wyjątkowo korzystny dla osób zmagających się z nadwagą i/lub cukrzycą typu 2, przestrzeganie go może być trudne.

Na szczęście badania potwierdziły, że podobne wyniki, choć nie tak duże, można osiągnąć dzięki okresowemu postowi. Ten rodzaj postu polega na przestrzeganiu harmonogramu posiłków, w którym każdego dnia pościsz przez co najmniej 16 godzin i jesz wszystkie posiłki w oknie czasowym trwającym od sześciu do ośmiu godzin."

Może zaprowadzimy Ramadan.
0 x



cedric
Posty: 3559
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 63
x 72
Podziękował: 2092 razy
Otrzymał podziękowanie: 4983 razy

Re: Mitochondria, nasze generatory energii

Nieprzeczytany post autor: cedric » piątek 13 wrz 2019, 12:02

https://polish.mercola.com/sites/articl ... ation.aspx

"Żywność, którą należy spożywać, aby zoptymalizować poziom glutationu
Glutation naturalnie występuje w niektórych produktach spożywczych, w tym w surowych szparagach, migdałach, szpinaku, brokułach, orzechach włoskich, czosnku, pomidorach, ogórkach, rukwie wodnej i szczypiorku. Jednak może nie być dobrze wchłaniany z pożywienia. Metody gotowania, przechowywania i uprawy również mogą zmniejszać ilość glutationu w żywności.

Na szczęście nie musisz jeść pokarmów bogatych w glutation, tylko po to, aby uzyskać ten przeciwutleniacz w sposób naturalny, ponieważ możesz również zmaksymalizować zdolność organizmu do jego syntezy poprzez spożywanie pokarmów bogatych w jego prekursory, w tym:

•Białko serwatkowe w proszku — białko serwatkowe dostarcza aminokwasów, których organizm potrzebuje do produkcji glutationu. Ponadto zawiera unikalną resztę cysteinową znaną jako glutamylocysteina, która jest wysoce bioaktywna w swoim powinowactwie do przekształcania się w glutation.

Kupując białko serwatkowe w proszku upewnij się, że wybierasz produkt tłoczony na zimno, pochodzący od krów karmionych trawą, co gwarantuje, że nie zawiera szkodliwych chemikaliów, hormonów i cukru.

•Amarylkowate i warzywa z rodziny krzyżowych — warzywa, takie jak czosnek, cebula, por i szczypiorek, a także warzywa krzyżowe, takie jak brokuły, kalafior, jarmuż, kapusta i brukselka mają duże ilości aminokwasów zawierających siarkę, które są niezbędne do produkcji glutationu.

•Mięso od zwierząt karmionych trawą i jajka od kur z wolnego wybiegu — ekologiczne mięso od zwierząt karmionych trawą i jajka od kur z wolnego wybiegu również są doskonałym źródłem aminokwasów zawierających siarkę.

Ważną rolę w tworzeniu glutationu odgrywa również selen, więc spożywanie pokarmów bogatych w ten składnik odżywczy może poprawić poziom glutationu w organizmie. Do źródeł selenu w diecie należą owoce morza i mięso z narządów. Produkty zawierające kwas alfa-liponowy (ALA) również promują produkcję glutationu w organizmie. Należą do nich mięso z narządów, szpinak, brokuły i brukselka."
0 x



cedric
Posty: 3559
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 63
x 72
Podziękował: 2092 razy
Otrzymał podziękowanie: 4983 razy

Re: Mitochondria, nasze generatory energii

Nieprzeczytany post autor: cedric » niedziela 27 paź 2019, 11:02

Witamina K2 pracuje w cyklu z wit. C
https://ars.els-cdn.com/content/image/1 ... r5_lrg.jpg

https://www.sciencedirect.com/science/a ... 1718300934

"Abstrakt
Niniejszy przegląd dotyczy właściwości modulujących redoks i działania przeciwnowotworowego witaminy K. Koncepcja skupia się na dwóch aspektach: (i) cyklu redoks witaminy K i jej wpływie na homeostazę wapnia, „onkogenny” i „onko-supresyjny” „Reaktywne formy tlenu i specyficzna indukcja stresu oksydacyjnego w raku; (ii) witamina K plus C jako silny układ redoks, który tworzy obejście między kompleksami mitochondriów II i III, a zatem zapobiega dysfunkcji mitochondriów, przywraca fosforylację oksydacyjną i tlenową glikolizę, moduluje stan redoks endogennych par redoks, eliminuje niedotlenienie środowiska komórek rakowych i indukuje śmierć komórek. Analizowane dane sugerują, że witamina C&K może uwrażliwić komórki rakowe na konwencjonalną chemioterapię, co pozwala osiągnąć niższą skuteczną dawkę leku i zminimalizować szkodliwe skutki uboczne. Recenzja przeznaczona jest dla szerokiego grona odbiorców - od studentów po specjalistów w tej dziedzinie."
0 x



cedric
Posty: 3559
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 63
x 72
Podziękował: 2092 razy
Otrzymał podziękowanie: 4983 razy

Re: Mitochondria, nasze generatory energii

Nieprzeczytany post autor: cedric » wtorek 12 lis 2019, 10:45

Animacja cyklu Krebsa od 2:10

https://youtu.be/7J4LXs-oDCU
0 x



cedric
Posty: 3559
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 63
x 72
Podziękował: 2092 razy
Otrzymał podziękowanie: 4983 razy

Re: Mitochondria, nasze generatory energii

Nieprzeczytany post autor: cedric » piątek 22 lis 2019, 11:59

https://raypeatforum.com/community/thre ... ner.25778/

„Wapń hamuje oddychanie mitochondrialne w sposób zależny od dawki”.
Dyskusja w „Studiach naukowych” rozpoczęta przez granat, 28 września 2018 r.

"Dr Peat często wspomina, że ​​wapń jest ważny dla oddychania mitochondrialnego, dlatego też w diecie zaleca się spożywanie mleka / nabiału.

W jednym z badań, które niedawno znalazłem w Internecie, autorzy omawiali pogląd całkowicie sprzeczny z Peat (badanie znalezione tutaj:

„Wapń hamuje oddychanie mitochondrialne w sposób zależny od dawki ...
Chociaż zużycie tlenu początkowo wzrosło po dodaniu wapnia i powróciło do częstości oddychania w stanie II (ryc. (Ryc. 5), 5), znacząco wpłynęło to na późniejszą reakcję na ADP, co mogło wynikać z przejściowego efektu depolaryzującego doświadczanego z wapniem na błonie potencjał. W jednym badaniu mitochondria narażone na niskie stężenie Ca2 + (4 μM) powodowały odwracalne uwalnianie cytochromu c za pośrednictwem VDAC, podczas gdy przy wyższym stężeniu Ca2 + (100 μM) dochodziło do hamowania mitochondriów z powodu nieodwracalnego uwalniania cytochromu c przez mPT (Schild i in., 2001). ”

Co z tego robicie? Pamiętam, że początkowo czułem się dobrze z tonami wapnia, ale później szybko się zmniejszyły."

Cała śmierć komórki charakteryzuje się wzrostem wewnątrzkomórkowego wapnia ... ”„ Wzrost wolnego cytoplazmatycznego wapnia można zatem nazwać „ostateczną wspólną ścieżką” choroby komórkowej i śmierci komórki. Starzenie się jako tło chorób charakteryzuje się również wzrostem wewnątrzkomórkowego wapnia. Choroby typowo związane ze starzeniem się obejmują nadciśnienie, miażdżycę tętnic, cukrzycę i demencję. ”-Fujita, 1991

Myślę, że istnieje rozbieżność w zdrowym poziomie wapnia i stan zwyrodnieniowy, w którym komórki ulegają zwapnieniu.

Brak wystarczającej ilości wapnia we krwi może prowadzić do zwapnienia tkanek miękkich, ponieważ przytarczyca nie jest skontrolowana:

„” ... Odpływ wapnia z kości, który występuje, aby zapobiec zmniejszeniu niedoboru wapnia we krwi spowodowanemu przez PTH, a w konsekwencji przelewanie wapnia do tkanek miękkich i przedziału wewnątrzkomórkowego. ”[↓ Ca Pobór ↑ PTH ↑ Wewnątrzkomórkowy Ca ↑ Starzenie] https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10874605
- Danny Roddy (@dannyroddy) | Świergot

"Problem stanowi wapń wewnątrzkomórkowy. Niska produkcja ATP, niedoczynność tarczycy, uszkodzenie komórek i niedobory minerałów, takich jak magnez i potas, spowodują wzrost wewnątrzkomórkowego wapnia."

"Mówią, że EMF spowoduje duże ilości wapnia wewnątrzkomórkowego, więc jesteśmy zaniepokojeni."

https://www.tandfonline.com/doi/full/10 ... 014.906447

czy tauryna może również pomóc w zmniejszeniu wapnia wewnątrzkomórkowego?
Rzeczywiście (tauryna antagonizuje wzrost wewnątrzkomórkowego stężenia wapnia wywołany stymulacją alfa-adrenergiczną w świeżo izolowanej karcie świnki morskiej ... - PubMed - NCBI)
0 x



Awatar użytkownika
BABA
Posty: 1055
Rejestracja: niedziela 09 wrz 2018, 11:31
x 170
x 93
Podziękował: 3408 razy
Otrzymał podziękowanie: 2002 razy

Re: Mitochondria, nasze generatory energii

Nieprzeczytany post autor: BABA » piątek 22 lis 2019, 15:38

No i bor (boraks) reguluje gospodarkę wapniową i jej dystrybucję z powrotem z mięśni do kości. Z tego co pamiętam.
0 x


Wielu jest powołanych, lecz niewielu wybranych. Albowiem każdy wybiera Sam Siebie.

cedric
Posty: 3559
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 63
x 72
Podziękował: 2092 razy
Otrzymał podziękowanie: 4983 razy

Re: Mitochondria, nasze generatory energii

Nieprzeczytany post autor: cedric » piątek 22 lis 2019, 22:16

No własnie , jak to jest z borem i mitochondriami?

https://www.researchgate.net/publicatio ... remodeling

Bor hamuje apoptozę w stanie hiperapoptozy: Działa poprzez stabilizację błony mitochondrialnej i hamowanie przebudowy macierzy

Abstrakt
Nienormalnie wysoka apoptoza związana jest z wieloma stanami klinicznymi, w tym wadami zarodkowymi i różnymi patologiami, takimi jak zwyrodnienie neuronów i cukrzyca. W tym badaniu stwierdzono, że bor hamuje apoptozę w warunkach hiperapoptozy, jak pokazano w modelu hiperapoptozy. Bor jest metaloidem obecnym w żywności w niewielkich ilościach i sugeruje się tutaj, aby hamował apoptozę poprzez stabilizację struktury błony mitochondrialnej, zapobiegając w ten sposób przebudowie macierzy i uwalnianiu cytochromu c, białka indukującego apoptozę z mitochondrium. Efekt ochronny oceniono przez pomiar zmian potencjału błony mitochondrialnej, poziomów cytochromu c i dalszej aktywacji kaspazy 3, oprócz ekspozycji fosfatydyloseryny na powierzchni komórki i uszkodzenia DNA. Badanie ma wpływ na warunki kliniczne charakteryzujące się hiperapoptozą obserwowaną w niektórych wadach zarodkowych i różnych patologiach.

https://www.hindawi.com/journals/ije/2013/914651/

Bor stymuluje produkcję białek rozprzęgających w mitochondriach i odchudza.
0 x



cedric
Posty: 3559
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 63
x 72
Podziękował: 2092 razy
Otrzymał podziękowanie: 4983 razy

Re: Mitochondria, nasze generatory energii

Nieprzeczytany post autor: cedric » sobota 23 lis 2019, 15:48

https://raypeatforum.com/community/thre ... les.27088/

Terapia cieplna przywraca funkcję mitochondriów w ludzkich mięśniach
Dyskusja w „Studiach naukowych” rozpoczęta przez haidut, 3 stycznia 2019 r.

Naprawdę fajne badanie i myślę, że zgłoszone efekty byłyby jeszcze bardziej imponujące, gdyby zamiast diatermii naukowcy użyli zwykłej żarowej czerwonej żarówki zarówno do podgrzania mięśnia, jak i wystawienia go na czerwone światło. Może ktoś może wysłać do nich e-maila i zasugerować to jako badanie uzupełniające ...

Terapia cieplna w celu promowania funkcji mitochondriów w mięśniach - Top Health Journal
https://www.physiology.org/doi/full/10. ... 00383.2018

„... Niektóre badania łączą również ćwiczenia, aby zwiększyć wytwarzanie nowych mitochondriów, a także poprawić funkcjonowanie istniejących. Badania sugerują dwie godziny ćwiczeń dziennie dla zdrowej liczby mitochondriów. Jednak osoby z chorobami przewlekłymi nie są w stanie ćwiczyć codziennie i dlatego nie można czerpać tej korzyści. Badanie na Uniwersytecie Brighama Younga potwierdza, że ​​terapia cieplna działa równie dobrze na ludzi, jak na gryzonie. Badacze zatrudniali 20 osób do badania. Uczestnicy nie ćwiczyli przez trzy miesiące. Podczas badania, uczestnicy otrzymali diatermię krótkofalową do mięśni uda jednej nogi. Diatermia krótkofalowa to terapia wykorzystująca ciepło wytwarzane przez impulsy elektryczne. Terapia ta była podawana przez dwie godziny dziennie i kontynuowana przez sześć dni. Terapia podgrzała leczone mięśnie ud o około siedem stopni Fahrenheita. To imitowało wzrost temperatury, który powodują ćwiczenia na mięśnie. Aby przetestować efekty terapii, zawartość mitochondriów w mięśniach nóg uczestników sprawdzono po pierwszym dniu i 24 godziny po ostatnim dniu leczenia. Naukowcy odkryli, że terapia zwiększyła funkcję mitochondriów średnio o 28 procent. Ponadto ogrzane nogi wykazywały podwyższone poziomy niektórych białek mitochondrialnych. Dlatego naukowcy doszli do wniosku, że obróbka cieplna przynosi korzyści ludziom, poprawiając liczbę i funkcję ich mitochondriów. Terapia ta działa dla osób, które nie mogą angażować się w ćwiczenia długoterminowe. ”
0 x



cedric
Posty: 3559
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 63
x 72
Podziękował: 2092 razy
Otrzymał podziękowanie: 4983 razy

Re: Mitochondria, nasze generatory energii

Nieprzeczytany post autor: cedric » sobota 04 sty 2020, 11:03

https://medicalxpress.com/news/2020-01- ... s-dna.html

RAPORT 3 STYCZNIA 2020

Poznaj swoje mitochondria: autoimmunizacja organelli i ich DNA
John Hewitt, Medical Xpress

Oligomeryzacja VDAC1 tworzy pory dla mtDNA. Źródło: Jeonghan Kim i in. Narodowy Instytut Płuc i Krwi Heart, Bethesda, MD
Układ odpornościowy wykorzystuje mitochondria do autostymulacji wrodzonych i adaptacyjnych reakcji na infekcję. Reaktywne formy tlenu (ROS), immunogenny mitochondrialny DNA (mtDNA), a nawet całe mitochondria są lokalnie mobilizowane w delikatnej równowadze, aby stworzyć gorące miejsca działania zapalnego. Kiedy normalne ograniczenie sprzężenia zwrotnego na temat tych procesów jest zagrożone, często pojawiają się destrukcyjne reakcje autoimmunologiczne.


Jednym z powszechnych oznak, że wszystko nie układa się dobrze w układzie odpornościowym, jest obecność przeciwciał antymitochondrialnych (AMA) we krwi. W toczniu rumieniowatym układowym (SLE), na przykład, można znaleźć AMA do kilku przedziałów mitochondrialnych. Niektóre AMA są ukierunkowane na białka normalnie znajdujące się w zewnętrznej błonie mitochondrialnej, podczas gdy inne szukają mtDNA. Powstaje tutaj naturalnie pytanie, jak układ odpornościowy widzi mtDNA, jeśli normalnie żyje głęboko w matrycy mitochondrialnej.

Jedna odpowiedź została udzielona w ostatnim artykule ukazującym się w Science, który pokazuje, że uwolniony mtDNA może prowadzić do tocznia. W skrócie, gdy mitochondria są obciążane na różne sposoby, mtDNA rozpada się na fragmenty, a następnie wiąże się z zależnymi od napięcia kanałami anionowymi (VDAC) w zewnętrznej błonie. To powoduje, że pojedyncze monomery VDAC agregują się i tworzą w swoich środkach metafory, przez które może uciekać mtDNA. W cytoplazmie różne niespecyficzne czujniki, w tym receptory Toll dla jednoniciowego DNA oraz szlaki GAS-STING dla dwuniciowego DNA, wyzwalają w pełni rozwiniętą odpowiedź na interferon typu I (IFN).

Każdy monomer VDAC zawiera wysoce dostrojony kanał, który przepuszcza krytyczne cząsteczki o różnych rozmiarach i ładunkach w obu kierunkach zgodnie z aktualnym potencjałem membrany. Całkowite wyeliminowanie funkcji VDAC jest niezgodne z wyższymi formami życia eukariotycznego. Na szczęście autorzy stwierdzili, że aktywację immunologiczną typu tocznia można wyeliminować, blokując tylko jedną formę kanału, odmianę VDAC1, za pomocą inhibitora oligomeryzacji VBIT-4.

Znana piosenkarka Seal cierpi na dyskoidalny toczeń rumieniowaty. To skórna postać tocznia, która jest często związana ze SLE. Jako ogólna strategia leczenia, zakłócanie samego uwalniania mtDNA może nie w pełni wyeliminować wszystkie AMA, które może posiadać ktoś taki jak Seal. Jednak w przypadku innych postaci choroby, takich jak toczniowe zapalenie nerek, takie podejście może być bardziej przydatne, ponieważ wszystkie znalezione AMA wydają się być przeciw dwuniciowemu mtDNA.

Inne rodzaje chorób autoimmunologicznych, takie jak te wpływające na drogi żółciowe wątroby, mogą podobnie obejmować AMA. Pierwotne żółciowe zapalenie dróg żółciowych i pierwotne stwardniające zapalenie dróg żółciowych to dwie takie choroby, które charakteryzują się różnymi postaciami autoprzeciwciał. Stwardniające zapalenie dróg żółciowych, znoszone przez wielkiego NFL uciekającego Waltera Paytona, jest związane z przeciwciałami przeciwjądrowymi. Z drugiej strony osoby z żółciowym zapaleniem dróg żółciowych mają AMA przeciwko lipoatowi zawierającemu podjednostkę E2 kompleksu dehydrogenazy pirogronianowej. Ponadto często mają także przeciwciała przeciwko enzymom, takim jak oksydaza siarczynowa i fosforylaza glikogenowa, które są zwykle związane z mitochondriami wątrobowymi.


 
W chwili obecnej nie wiadomo dokładnie, w jaki sposób i gdzie wytwarza się te konkretne rodzaje przeciwciał. Immunogenna podjednostka E2 zwykle unosi się wewnątrz matrycy mitochondrialnej wraz z mtDNA i zwykle nie ucieka przez żadne kanały. Przypuszczalnie błędne fragmenty zdegradowanych mitochondriów z wygasających komórek mogłyby przyczyniać się do tworzenia przeciwciał, podobnie jak całe mitochondria celowo wyrzucane z komórek.

Jednym z rażących problemów w próbie zrozumienia generacji AMA, które do tej pory przeoczaliśmy, jest sposób, w jaki mtDNA przechodzi przez błonę wewnętrzną, aby dotrzeć do VDAC błony zewnętrznej. Poprosiłem Peggy Crow, autora artykułu towarzyszącego opinii do głównego artykułu, o skomentowanie badań w tej dziedzinie. Zauważa, że ​​chociaż dokładna odpowiedź nie jest znana, badania obrazowe ujawniły inny system porów, który działa bardzo równolegle z VDAC. Te tak zwane „makropory BAK / BAX” pozwalają przepuszczać wewnętrzną błonę mitochondrialną do przepukliny do cytozolu, permeabilizacji i składników macierzy promowej, w tym mtDNA.

Nie powiedzieliśmy jeszcze wiele o wspomnianym powyżej składniku reaktywnych form tlenu w mitochondrialnym zapaleniu. Istnieje inne ostatnie odkrycie, które wiąże ze sobą oligomeryzację kanału VDAC1 i ROS. Mówiąc dokładniej, autorzy badania stwierdzili, że cząsteczka znana jako lipoksystatyna-1 chroni komórki przed uszkodzeniem ROS poprzez zmniejszenie VDA1 i przywrócenie poziomów enzymu GPX4.

GPX4 to unikalna forma wykorzystująca selen peroksydazy glutationowej, która szczególnie chroni lipidy błony cytozolowej przed uszkodzeniem oksydacyjnym. Gdy zagrożony jest GPX4, unikalna forma apoptozy znana jako ferroptozy występuje w całej komórce. Blokując oligomeryzację VDAC1, a nie VDAC2 lub 3, stwierdzono, że lipoksystatyna-1 powoduje zwarcie szlaku ferroptozy.

Co ważne, lipoksystatyna blokowała również kurczenie się mitochondriów, redukcję i zakłócanie ich cristae oraz pękanie zewnętrznej błony mitochondrialnej, co sugeruje ferroptozę. Niedobór GPX4 nie jest chorobą autoimmunologiczną, lecz raczej chorobą polegającą na niekontrolowanym uszkodzeniu ROS i ferroptozie w obrębie bardzo ograniczonych populacji komórek. Jest to niezwykle rzadkie - tak rzadkie, że gdy niedawno zdiagnozowano jednego pacjenta, był on jedyną osobą na świecie, która cierpiała na tę zagadkową chorobę.

Eksploruj dalej

Mitochondria to „kanarek w kopalni węgla” na stres komórkowy
Więcej informacji: „Oligomery VDAC tworzą pory mitochondrialne w celu uwolnienia fragmentów mtDNA i promowania choroby toczniopodobnej”, Science 20 grudnia 2019: t. 366, wydanie 6472, ss. 1531/36. DOI: 10.1126 / science.aav4011
Witryna internetowa aplikacji Cure Raghav Ramesh

Gazeta: Nauka
0 x



cedric
Posty: 3559
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 63
x 72
Podziękował: 2092 razy
Otrzymał podziękowanie: 4983 razy

Re: Mitochondria, nasze generatory energii

Nieprzeczytany post autor: cedric » sobota 04 sty 2020, 11:14

https://phys.org/news/2019-12-mitochond ... tress.html

"14 grudnia 2019 r

Mitochondria to „kanarek w kopalni węgla” na stres komórkowy
Salk Institute

Na zdjęciu są mitochondria (czerwone), jądra komórkowe (niebieskie) i mtDNA (białe kropki). Źródło: Salk Institute / Waitt Advanced Biofhotonics Center
Mitochondria, małe struktury obecne w większości komórek, znane są z maszyn wytwarzających energię. Teraz naukowcy z Salk odkryli nową funkcję mitochondriów: uruchamiają alarmy molekularne, gdy komórki są narażone na stres lub substancje chemiczne, które mogą uszkodzić DNA, takie jak chemioterapia. Wyniki opublikowane w Internecie w Nature Metabolism 9 grudnia 2019 r. Mogą prowadzić do nowych metod leczenia raka, które zapobiegają oporności nowotworów na chemioterapię.


„Mitochondria działają jako pierwsza linia obrony w wykrywaniu stresu DNA. Mitochondria mówią reszcie komórki:„ Hej, jestem atakowany, lepiej się chroń ”, mówi Gerald Shadel, profesor w Salk's Molecular i Cell Biology Laboratory i Audrey Geisel Chair in Biomedical Science.

Większość DNA potrzebnego komórce znajduje się w jądrze komórki, jest zapakowana w chromosomy i odziedziczona po obojgu rodzicach. Ale mitochondria zawierają swoje własne małe kółka DNA (zwane mitochondrialnym DNA lub mtDNA), przekazywane tylko od matki do jej potomstwa. A większość komórek zawiera setki - a nawet tysiące - mitochondriów.

Grupa laboratoryjna Shadela wcześniej wykazała, że ​​komórki reagują na nieprawidłowo upakowane mtDNA podobnie jak reagują na inwazyjnego wirusa - uwalniając go z mitochondriów i uruchamiając odpowiedź immunologiczną, która wzmacnia obronę komórki.

W nowym badaniu Shadel i jego koledzy postanowili przyjrzeć się bardziej szczegółowo szlakom molekularnym aktywowanym przez uwolnienie uszkodzonego mtDNA do wnętrza komórki. Osiedlili się w podzbiorze genów znanych jako geny stymulowane interferonem lub geny ISG, które są zazwyczaj aktywowane przez obecność wirusów. Ale w tym przypadku zespół zdał sobie sprawę, że geny były szczególnym podzbiorem ISG włączanych przez wirusy. I ten sam podzbiór ISG często jest aktywowany w komórkach rakowych, które rozwinęły oporność na chemioterapię środkami uszkadzającymi DNA, takimi jak doksyrubicyna.

Aby zniszczyć raka, doksyrubicyna atakuje DNA jądrowe. Ale nowe badanie wykazało, że lek powoduje również uszkodzenie i uwalnianie mtDNA, co z kolei aktywuje ISG. Grupa odkryła, że ​​ten podzbiór ISG pomaga chronić DNA jądrowe przed uszkodzeniem - a zatem powoduje zwiększoną oporność na lek chemioterapeutyczny. Kiedy Shadel i jego koledzy indukowali stres mitochondrialny w komórkach raka czerniaka, komórki stały się bardziej odporne na doksrubicynę, gdy hodowano je na płytkach hodowlanych, a nawet u myszy, ponieważ wyższy poziom ISG chronił DNA komórki.

„Być może fakt, że mitochondrialny DNA jest obecny w tylu egzemplarzach w każdej komórce i ma mniej własnych ścieżek naprawy DNA, czyni go bardzo skutecznym czujnikiem stresu DNA” - mówi Shadel.

Wskazuje, że przez większość czasu mtDNA jest bardziej podatny na uszkodzenia - działa jak kanarek w kopalni węgla, chroniąc zdrowe komórki. Ale w komórkach rakowych oznacza to, że doksyrubicyna - najpierw uszkadzając mtDNA i uruchamiając molekularne dzwonki alarmowe - może być mniej skuteczna w niszczeniu jądrowego DNA komórek rakowych.

„Mówi mi, że jeśli możesz zapobiec uszkodzeniu mitochondrialnego DNA lub jego uwolnieniu podczas leczenia raka, możesz zapobiec tej formie oporności na chemioterapię” - mówi Shadel.

Jego grupa planuje przyszłe badania dokładnie tego, w jaki sposób mtDNA jest uszkadzany i uwalniany oraz które szlaki naprawy DNA są aktywowane przez ISG w jądrze komórki, aby zapobiec uszkodzeniom.

Eksploruj dalej

Odkrycie genu u muszek owocowych może pomóc w poszukiwaniu nowych metod leczenia choroby mitochondrialnej
Więcej informacji: Zheng Wu i in., Mitochondrialny sygnał stresu DNA chroni genom jądrowy, Nature Metabolism (2019). DOI: 10.1038 / s42255-019-0150-8
Informacje z czasopisma: Nature Metabolism"
0 x



cedric
Posty: 3559
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 63
x 72
Podziękował: 2092 razy
Otrzymał podziękowanie: 4983 razy

Re: Mitochondria, nasze generatory energii

Nieprzeczytany post autor: cedric » sobota 04 sty 2020, 11:22

https://medicalxpress.com/news/2018-11- ... pring.html

"RAPORT 27 listopada 2018 r

Naukowcy odkryli rzadkie przypadki męskiego mtDNA przekazywanego potomstwu
autor: Bob Yirka, Medical Xpress

DNA mitochondrialne. Źródło: en.wikipedia.org
Zespół naukowców z USA, Chin i Tajwanu znalazł rzadkie przypadki ojców przekazujących mitochondrialne DNA (mtDNA) swojemu potomstwu. W artykule opublikowanym w Proceedings of National Academy of Sciences grupa opisuje, w jaki sposób natrafili na jeden przypadek, a następnie znaleźli go w innych.

Mitochondria to organelle znajdujące się w każdej ludzkiej komórce - ich funkcją jest wytwarzanie energii. Mitochondria są wyjątkowe, ponieważ mają rodzaj DNA odrębny od DNA znalezionego w jądrze - zwany dość trafnie mitochondrialnym DNA. Wcześniejsze badania wykazały, że mtDNA w komórkach plemników ulega zniszczeniu po zapłodnieniu komórki jajowej. Tak więc potomstwo dziedziczy tylko matczyny mtDNA. Ze względu na wyjątkowość mtDNA, został on szeroko wykorzystany do badania historii genetycznej ludzi i innych zwierząt.

Większość ludzi uczy się w szkole, że mtDNA jest przekazywana z matki na potomstwo, ale zdarzają się rzadkie wyjątki. Na przykład w 2002 r. Zespół naukowców poinformował o znalezieniu przypadku, w którym mężczyzna miał mtDNA od obojga rodziców. W ramach tego nowego wysiłku naukowcy odkryli jeszcze 17 przypadków - wszystkie mieszczą się w trzech niezależnych drzewach genealogicznych.

Naukowcy podają, że zainteresowali się przypadkiem mężczyzny cierpiącego na mutacje mitochondrialne. Późniejsze testy mtDNA jego i jego rodziców wykazały, że odziedziczył mtDNA po obu z nich. Zaintrygowani naukowcy zaczęli koncentrować się na innych pacjentach, którzy również doświadczali chorób związanych z mutacjami mitochondrialnymi. W sumie naukowcy znaleźli 17 przypadków osób z mtDNA od obojga rodziców. Informują również, że ich wyniki zostały niezależnie zweryfikowane i że zastosowanie wielu rodzajów sekwencjonowania zapewniło wiarygodność ich wyników.

Naukowcy sugerują, że prawdopodobne jest, że niektóre samce niosą mutacje genetyczne, które zapobiegają zniszczeniu ich mtDNA, umożliwiając w ten sposób pozostanie aktywnym w mitochondriach ich potomstwa, wraz z matczynym mtDNA. Sugerują ponadto, że ich odkrycia mogą okazać się przydatne w zwalczaniu niektórych rodzajów dolegliwości mitochondrialnych.

Eksploruj dalej

Większa liczba mitochondrialnych cząsteczek DNA może kompensować negatywne skutki mutacji
Więcej informacji: Shiyu Luo i in. Dwubiegunowe dziedziczenie mitochondrialnego DNA u ludzi, Proceedings of National Academy of Sciences (2018). DOI: 10.1073 / pnas.1810946115
Informacje w czasopiśmie: Materiały z National Academy of Sciences"
0 x



cedric
Posty: 3559
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 63
x 72
Podziękował: 2092 razy
Otrzymał podziękowanie: 4983 razy

Re: Mitochondria, nasze generatory energii

Nieprzeczytany post autor: cedric » sobota 04 sty 2020, 11:31

https://medicalxpress.com/news/2017-08- ... bryos.html

"29 sierpnia 2017 r

Mitochondria mamy, a nie taty, tworzą zdrowe zarodki
przez Amerykańskie Towarzystwo Fizjologiczne

Z nowych badań wynika, że ​​zarodki ssaków odrzucają ojcowskie mitochondria w ciągu kilku dni od zapłodnienia, być może w celu zapewnienia młodemu zdrowego życia. Naukowcy z California Institute of Technology zaprezentują dziś swoje odkrycia na konferencji fizjologicznej bioenergetyki Amerykańskiego Towarzystwa Fizjologicznego: Mitochondria od Bench do Bedside Conference w San Diego.


 
Oboje rodzice dostarczają mitochondria - „centra energetyczne” komórek w celu utworzenia zarodka, ale wcześniejsze badania wykazały, że wkład ojca jest krótkotrwały. „Dziedziczenie matki jest charakterystyczną cechą mitochondriów” - napisał zespół badawczy, co oznacza, że ​​źródło energii zarodka pochodzi wyłącznie z mitochondriów matki i związanego z nią DNA (mtDNA). W badaniu na myszach naukowcy odkryli, że mitochondria w nasieniu nie stapiają się z mitochondriami matczynymi w jajku i że ten brak połączenia nastąpił prawie natychmiast. W ciągu 80 godzin od zapłodnienia mitochondria ojcowskie zostały wyeliminowane z zarodka w procesie samoleczenia (mitofagia).

Szybkim wyjściem z mitochondriów ojcowskich może być utrzymanie zarodka w zdrowiu, jeśli mitochondria są wadliwe. Ponadto, powstrzymanie się od łączenia się z innymi mitochondriami w zarodku zapewnia, że ​​pozostaje tylko jeden zestaw mtDNA - matki. Posiadanie dwóch grup mtDNA „może prowadzić do nieprawidłowości behawioralnych u potomstwa”, napisał dr David Chan, pierwszy autor badania.

Eksploruj dalej

Większa liczba mitochondrialnych cząsteczek DNA może kompensować negatywne skutki mutacji
Dostarczone przez Amerykańskie Towarzystwo Fizjologiczne"
0 x



cedric
Posty: 3559
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 63
x 72
Podziękował: 2092 razy
Otrzymał podziękowanie: 4983 razy

Re: Mitochondria, nasze generatory energii

Nieprzeczytany post autor: cedric » sobota 04 sty 2020, 11:36

https://medicalxpress.com/news/2016-06- ... stery.html

"24 czerwca 2016 r

Rozwiązywanie tajemnicy mitochondrialnej
przez University of Colorado w Boulder

Źródło: Uniwersytet Kolorado w Boulder
Jeśli chodzi o dziedziczenie mitochondrialne, geny matczyne rządzą kosztem genów ojcowskich. Ale dlaczego?

Nowe badanie, opublikowane dzisiaj w czasopiśmie Science i prowadzone przez badaczy z University of Colorado Boulder, rzuca nowe światło na od dawna tajemnicę biologiczną.

Mitochondria mają kluczowe znaczenie dla procesów komórkowych, zapewniając funkcje oddechowe i metaboliczne, które zasilają komórkę. Poprzednie badania wykazały, że prawie wszystkie zwierzęta dziedziczą mitochondria wyłącznie od matek, podczas gdy mitochondria ojcowskie są selektywnie niszczone w zapłodnionych komórkach jajowych. Dokładne mechanizmy tego procesu pozostały jednak niejasne.

Po zbadaniu tego zjawiska u nicieni (C. elegans), wielokomórkowego glisty powszechnie stosowanego w badaniach genomowych, badacze CU-Boulder odkryli, że męskie plemniki robaka popełniają formę samobójstwa mitochondrialnego wkrótce po zapłodnieniu żeńskiej komórki jajowej.

Męskie mitochondria plemników uwalniają enzym zwany endonukleazą G, który niszczy własne mitochondrialne DNA. Ojcowskie mitochondria również tracą integralność błony wewnętrznej, co oznacza, że ​​ulegają zniszczeniu w wyniku własnych automatycznych procesów usuwania jaja.

„Wielką niespodzianką jest to, że ojcowskie mitochondria aktywnie inicjują własną śmierć bardzo wcześnie w tym procesie poprzez uwalnianie tej endonukleazy do matrycy w celu degradacji genomu mitochondriów” - powiedział Ding Xue, profesor w CU-Boulder Department of Molecular, Cellular and Developmental Biology oraz starszy autor nowego badania.

Odkrycia wskazują, że badacze po raz pierwszy zaobserwowali i zidentyfikowali endonukleazę G i jej gen kodujący (znany jako cps-6) jako odpowiedzialne za ojcowską eliminację mitochondriów u robaków. Naukowcy wskazują, że ludzkie mitochondria mają podobną endonukleazę G, co umożliwia, że ​​ten sam proces może zachodzić u ludzi.

Naukowcy odkryli również, że opóźnione usunięcie mitochondriów ojcowskich u obleńców niekorzystnie wpłynęło na rozwój zarodków, prawdopodobnie z powodu niezgodności w sygnalizacji komórkowej.

„Wyniki sugerują, że ojcowska trwałość mitochondriów jest ewolucyjnie niekorzystna”, powiedział Xue.


Eksploruj dalej

Gdzie się podziały wszystkie mitochondria? Naukowcy rzucili światło na kluczowy etap zapłodnienia
Więcej informacji: „Endonukleaza mitochondrialna G pośredniczy w rozkładzie mitochondriów ojcowskich po zapłodnieniu” Science 23 czerwca 2016 r .: DOI: 10.1126 / science.aaf4777
Informacje w czasopiśmie: Science"
0 x



ODPOWIEDZ