Drodzy forumowicze i goście!

W związku z "wysypem" reklamodawców informujemy, że konta wszystkich nowych użytkowników, którzy popełnią jakąkolwiek formę reklamy w pierwszych 3-ch postach, poza przeznaczonym na informacje reklamowe tematem "... kryptoreklama" będą usuwane bez jakichkolwiek ostrzeżeń. Dotyczy to także użytkowników, którzy zarejestrowali się wcześniej, ale nic poza reklamami nie napisali. Posty takich użytkowników również będą usuwane, a nie przenoszone, jak do tej pory.
To forum zdecydowanie nie jest i nie będzie tablicą ogłoszeń i reklam!
Administracja Forum

To ogłoszenie można u siebie skasować po przeczytaniu, najeżdżając na tekst i klikając krzyżyk w prawym, górnym rogu pola ogłoszeń.

Uwaga! Proszę nie używać starych linków z pełnym adresem postów, bo stary folder jest nieaktualny - teraz wystarczy http://www.cheops4.org.pl/ bo jest przekierowanie.


/blueray21

Stwardnienie rozsiane

cedric
Posty: 4638
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 76
x 113
Podziękował: 2683 razy
Otrzymał podziękowanie: 6992 razy

Re: Stwardnienie rozsiane

Nieprzeczytany post autor: cedric » środa 12 gru 2018, 18:01

0 x



Awatar użytkownika
grzegorzadam
Moderator
Posty: 11561
Rejestracja: czwartek 26 cze 2014, 17:02
x 60
x 550
Podziękował: 26681 razy
Otrzymał podziękowanie: 17296 razy

Re: Stwardnienie rozsiane

Nieprzeczytany post autor: grzegorzadam » czwartek 31 sty 2019, 17:33

Skrywane terapie

Hapteny a stwardnienie rozsiane


Jerzy Grzeszczuk cz 01


https://youtu.be/88nCV6YxeiM
Skrywane terapie Hapteny a stwardnienie rozsiane

- Jerzy Grzeszczuk cz 02


https://youtu.be/ldZwbz-iAqg
Skrywane terapie Hapteny a stwardnienie rozsiane

Jerzy Grzeszczuk cz 03


https://youtu.be/6a_vdSe_HAU
Opublikowany 29 sty 2018
Trzecia część filmu z polskimi napisami jak zwykle nie tylko dla głuchych, lecz i dla tych, co chcą uczyć się robienia napisów w innych językach.
Kto chce zrobić coś: "Bogu na chwałę i ludziom na pożytek", niech wpisze swego maila, to mu prześlę te napisy w formacie "unicode", lub Word . Napisy są zrobione programem "SE" = "Subtitle Edit", do którego video powinno być najlepiej w formacie AVI.


Odkrycie pana Jerzego ma niesamowite znaczenie w leczeniu prawie wszystkich chorób autoimmunologicznych i może być gwoździem do trumny przemysłu farmaceutycznego.
Proszę oglądać i sprawdzić, by wiedzieć a nie wierzyć.
jest jeszcze cześć 4 i 5 chyba.
0 x


czasem tak długo wpatrujemy się w zamknięte drzwi, że nie dostrzegamy tych, które już dawno się otworzyły...

cedric
Posty: 4638
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 76
x 113
Podziękował: 2683 razy
Otrzymał podziękowanie: 6992 razy

Re: Stwardnienie rozsiane

Nieprzeczytany post autor: cedric » czwartek 21 lut 2019, 12:48

Zaburzony metabolizm omega 6 a suplementacja GLA

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17922959

Br J Nutr. 2007 Oct;98 Suppl 1:S46-53.
Polyunsaturated fatty acids in the pathogenesis and treatment of multiple sclerosis.
Harbige LS1, Sharief MK.


http://naturalneleczenie.com.pl/2017/09/17/omegi-omegi/
0 x



cedric
Posty: 4638
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 76
x 113
Podziękował: 2683 razy
Otrzymał podziękowanie: 6992 razy

Re: Stwardnienie rozsiane

Nieprzeczytany post autor: cedric » niedziela 17 mar 2019, 11:13

"Niedobór tiaminy wykazuje objawy podobne do stwardnienia rozsianego, związane z większą drażliwością nerwów, ból, w tym ból kłujący, tłumienie zmysłów, a także po dłuższym czasie paraliż. Uszkodzenia nerwów związane z brakiem tiaminy mogą także wywoływać halucynacje. Dr Klenner przy leczeniu stwardnienia rozsianego używał m.in. megadawek tiaminy."

https://eternityandfingerprints.wordpre ... 1-tiamina/
0 x



cedric
Posty: 4638
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 76
x 113
Podziękował: 2683 razy
Otrzymał podziękowanie: 6992 razy

Re: Stwardnienie rozsiane

Nieprzeczytany post autor: cedric » niedziela 17 mar 2019, 21:31

Stwardnienie zanikowe boczne
Choroba inna , ale pewne elementy wspólne z SM

http://zdrowiebeztajemnic.pl/stwardnien ... kol-nadir/
0 x



cedric
Posty: 4638
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 76
x 113
Podziękował: 2683 razy
Otrzymał podziękowanie: 6992 razy

Re: Stwardnienie rozsiane

Nieprzeczytany post autor: cedric » czwartek 25 kwie 2019, 22:05

Hypoperfuzja mózgu w SM jest odwracalna

Cerebral hypoperfusion in multiple sclerosis is
reversible and mediated by endothelin-1

https://www.pnas.org/content/pnas/110/14/5654.full.pdf

Poziom żelaza w OUN pomaga przewidywać ciężkość choroby

Brain iron levels may predict multiple sclerosis disabilities
Date:
July 17, 2018

https://www.sciencedaily.com/releases/2 ... 101253.htm
0 x



cedric
Posty: 4638
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 76
x 113
Podziękował: 2683 razy
Otrzymał podziękowanie: 6992 razy

Re: Stwardnienie rozsiane

Nieprzeczytany post autor: cedric » sobota 04 maja 2019, 23:01

hipoteza o ch. Lou-Gehriga

http://www.stetzerelectric.com/wp-conte ... r-2010.pdf
"Od czasu doniesień o zwiększonej częstości występowania ALS u włoskich piłkarzy [2] i profesjonalnych piłkarzy amerykańskich [3] byłem
podejrzane o ich ekspozycję na urządzenia TENS i urządzenia do diatermii elektrycznej, z powodu powtarzających się doniesień [4–8] dotyczących połączenia ALS z wstrząsami elektrycznymi i środowiskami elektrycznymi.
Trzech z 55 członków San Francisco Forty-niners z 1964 roku
profesjonalny klub piłkarski zmarł na ALS [9]."

"Istnieją pewne poszlakowe dowody na to, że Lou Gehrig, słynny piłkarz z Nowego Jorku Yankee, który zmarł na ALS i którego
nazwa jest synonimem choroby, która mogła być leczona
z diatermią"


"Przypuszczam, że sporadyczne ALS jest spowodowane przez egzogenne prądy elektryczne indukowane w ciele lub stosowane do niego. Ponieważ większość przypadków
ALS nie mają oczywistego związku z porażeniem elektrycznym lub elektrycznym
większość przypadków rodzinnych musiała wywoływać prądy
w ich ciałach, pracując lub żyjąc w silnych środowiskach
EMF. Oprócz TENS i ekspozycji na diatermię, elektro-konwulsyjna terapia szokowa (ECT) i elektro-chirurgia również generują elektryczność
prądy u pacjentów."

Pamiętajmy też ,że kiła była kiedyś leczona solami rtęci i nie wiemy ,ile przypadków chorób neurologicznych było konsekwencją leczenia kiły.
0 x



cedric
Posty: 4638
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 76
x 113
Podziękował: 2683 razy
Otrzymał podziękowanie: 6992 razy

Re: Stwardnienie rozsiane

Nieprzeczytany post autor: cedric » niedziela 05 maja 2019, 20:35

0 x



cedric
Posty: 4638
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 76
x 113
Podziękował: 2683 razy
Otrzymał podziękowanie: 6992 razy

Re: Stwardnienie rozsiane

Nieprzeczytany post autor: cedric » niedziela 05 maja 2019, 21:07

istnieje ryzyko narażenia na BMAA suplementując chlorellę/spirulinę

http://www.zneutralizujchemie.pl/niebez ... organizmu/

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5371831/

Toxins (Basel). 2017 Mar; 9(3): 76.
Published online 2017 Feb 25. doi: 10.3390/toxins9030076
PMCID: PMC5371831
PMID: 28245621
Detection of Cyanotoxins in Algae Dietary Supplements
Audrey Roy-Lachapelle,1 Morgan Solliec,1 Maryse F. Bouchard,2 and Sébastien Sauvé1,*
Amparo Alfonso, Academic Editor
0 x



cedric
Posty: 4638
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 76
x 113
Podziękował: 2683 razy
Otrzymał podziękowanie: 6992 razy

Re: Stwardnienie rozsiane

Nieprzeczytany post autor: cedric » wtorek 11 cze 2019, 20:40

Kwas moczowy =naturalny wymiatacz peroxynitratu pomaga w SM. Można go podnieść inozyną( suplement, ryby, drób).
CO2 obniża aktywność nadtlenoazotynu.
https://www.pnas.org/content/pnas/95/2/675.full.pdf

Proc. Natl. Acad. Sci. USA
Vol. 95, pp. 675–680, January 1998
Medical Sciences
Uric acid, a natural scavenger of peroxynitrite, in experimental
allergic encephalomyelitis and multiple sclerosis
D. C. HOOPER*†, S. SPITSIN†, R. B. KEAN*, J. M. CHAMPION*, G. M. DICKSON*, I. CHAUDHRY*,
AND H. KOPROWSKI*‡

"STRESZCZENIE Kwas moczowy, naturalnie występujący produkt
metabolizmu puryn, jest silnym zmiataczem peroksynitrytu, jak
wykazano ze zdolnością wiązania peroksynitrytu, ale nie tlenku azotu (NO)
wytwarzany przez stymulowane lipopolisacharydami
komórki mysiej linii monocytów.

W tym badaniu zastosowaliśmy kwas moczowy do leczenia eksperymentalnego alergicznego
zapalenie mózgu i rdzenia (EAE) u szczepu myszy PLSJL, u których rozwija się przewlekła postać
choroba z remisjami i zaostrzeniami.

Stwierdzono, że podawanie kwasu moczowego ma silne działanie terapeutyczne
zależne od dawki.

Schemat czterech dawek dziennych po 500 mg/kg kwasu moczowego
był niezbędny do promowania długoterminowego przeżycia
niezależnie od tego, czy leczenie rozpoczęto przed czy po
pojawiły się objawy kliniczne EAE.

Wymóg w przypadku dawek wielokrotnych -może to być spowodowane szybkim usuwaniem
kwasu moczowego u myszy, które w przeciwieństwie do ludzi metabolizują mocznik
kwas krok dalej do alantoiny.

Leczenie kwasem moczowym również stwierdzono, że zmniejsza objawy kliniczne
choroby przypominającej EAE u myszy z nokautem receptora interferonu-g.

Możliwe skojarzenie między stwardnieniem rozsianym (SM), chorobą, na której jest EAE
modelowany, a kwas moczowy jest wspierany przez odkrycie, że pacjenci ze stwardnieniem rozsianym mają znacząco niższe poziomy kwasu mocznowego w surowicy
niż grupy kontrolne.
Ponadto ocena statystyczna więcej ponad 20 milionów rekordów pacjentów na częstość występowania SM
i dna (hiperurykemiczna) ujawniła, że ​​dwie choroby prawie wzajemnie się wykluczają,
co zwiększa prawdopodobieństwo, że hiperurykemia może chronić przed SM."
0 x



Awatar użytkownika
songo70
Moderator
Posty: 11205
Rejestracja: czwartek 15 lis 2012, 11:11
Lokalizacja: Carlton
x 804
x 248
Podziękował: 10783 razy
Otrzymał podziękowanie: 16964 razy

Re: Stwardnienie rozsiane

Nieprzeczytany post autor: songo70 » piątek 21 cze 2019, 18:37

Audrey Smart – kobieta, która pokonała stwardnienie rozsiane bez leków
Obrazek
Osoby cierpiące na stwardnienie rozsiane na ogół w ciągu 10 lat od diagnozy trafiają na wózek inwalidzki. Ale Audrey Smart od blisko 2 dekad powstrzymuje objawy tej choroby dzięki odżywianiu.

Audrey Smart jest ostatnią osobą, po której można by się spodziewać, że zachoruje na stwardnienie rozsiane (SM) – wyniszczającą chorobę, która atakuje ośrodkowy układ nerwowy (OUN). Kobieta bardzo aktywnie uprawiała sport, co tydzień uczestnicząc w 10 różnych zajęciach, m.in. w treningach hokeja na trawie, badmintona oraz na siłowni, a na dodatek dopiero co otworzyła własną firmę poradnictwa z zakresu zdrowia i bezpieczeństwa.

I oto pewnego dnia, bez ostrzeżenia, zaatakowała ją choroba. Audrey miała wtedy zaledwie 32 lata. – Jedna strona mojej głowy nagle zdrętwiała i nie mogłam przełykać. Prawą stronę ciała opanował nieznośny ból. Czułam się jak po 10 rundach walki bokserskiej – wspomina Audrey. Udała się do miejscowego lekarza w Bristolu. Gdy opisała swe objawy, ten zapytał ją, czy ma prywatne ubezpieczenie medyczne. – Gdy odpowiedziałam, że nie, zobaczyłam w jego oczach współczucie – opowiada. Skierowano ją do neurologa, który wykonał skan MRI (czyli obrazowanie metodą rezonansu magnetycznego), będący standardowym badaniem w stwardnieniu rozsianym. Badanie wykazało zmiany chorobowe w mózgu, które są znakiem potwierdzającym SM.

Diagnoza była druzgocąca, a rokowania jeszcze gorsze. – Neurolog powiedział, że gdy objawy staną się naprawdę ciężkie, mogą podać mi steroidy, żebym łatwiej je znosiła. Ale muszę się liczyć z tym, że w końcu i tak będę jeździć na wózku.

Medycyna nie ma właściwie odpowiedzi na SM i reakcja lekarza Audrey była dobrym tego odzwierciedleniem Medycyna nie rozumie również, dlaczego organizm zaczyna atakować sam siebie. Audrey jest jedną z ok. 2,5 mln osób na świecie cierpiących na stwardnienie rozsiane – chorobę, w której wypustki komórek nerwowych, zwane aksonami, niszczone są przez stan zapalny, co wywołuje blizny i stwardnienia tkanki, podobne do grubienia tętnic w miażdżycy.

Uszkodzenia te koncentrują się zazwyczaj w tzw. istocie białej mózgu i rdzenia kręgowego. Przebieg choroby jest różny u poszczególnych osób. Najczęściej spotykaną formą SM jest postać rzutowo-remisyjna, która wystąpiła także u Audrey. Wywołuje ona nagłe ataki lub nawroty choroby, po których następują okresy względnie dobrego zdrowia. Jednakże po ok. 10 latach choroba zazwyczaj przejmuje panowanie i pacjent staje się osobą trwale niepełnosprawną.

3 miesiące po prognozach neurologa jej przyjaciółka spostrzegła artykuł w niedzielnym wydaniu gazety. Pojawił się w nim lekarz o nazwisku Patrick Kingsley, który opowiadał o powiązaniu między stwardnieniem rozsianym, a amalgamatowymi wypełnieniami zębów. Amalgamat składa się w połowie z rtęci, jednego z najbardziej toksycznych metali znanych człowiekowi.

Po przeprowadzeniu małego dochodzenia Audrey wytropiła specjalistę i jego gabinet w małej wiosce w angielskim hrabstwie Leicestershire. Teraz dr Kingsley niestety już nie żyje, ale Audrey współpracowała z nim przez wiele lat, zanim przeszedł na emeryturę. Przed pierwszą wizytą Audrey musiała wypełnić wiele stron kwestionariusza, obejmujących najdrobniejsze szczegóły związane z jej dietą, nawykami snu, bólami głowy, ogólnymi objawami bólowymi, lokalnym środowiskiem, a nawet wypróżnieniami. – Gdy wreszcie spotkałam się z dr. Kingsleyem, przejrzał kwestionariusz i orzekł z wielkim spokojem: „ma pani dużo szczęścia, bo choruje na jeden z łatwych do opanowania typów sclerosis multiplex (SM)„.



Czytaj więcej na: oczymlekarze.pl
https://oczymlekarze.pl/profilaktyka-i- ... ZRUSUJbETY

Foto ilustracyjne
0 x


panta rhei

cedric
Posty: 4638
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 76
x 113
Podziękował: 2683 razy
Otrzymał podziękowanie: 6992 razy

Re: Stwardnienie rozsiane

Nieprzeczytany post autor: cedric » piątek 16 sie 2019, 16:48

http://www.whilesciencesleeps.com/multi ... -solution/

Methanol, aspartam

"Wyczerpująca analiza literatury medycznej i naukowej, autor:
wyjątkowo wykwalifikowany naukowiec żywności, przekonująco ujawnia przyczynę stwardnienia rozsianego i
opisuje ścieżkę odzyskiwania i zapobiegania. Objawy stwardnienia rozsianego
są identyczne jak w przypadku nietypowej formy zatrucia - zatrucie metanolem.


Osoby, które były narażone na tę truciznę przez długi czas, w
rzeczywistości ,rozwijają stwardnienie rozsiane. Ta trucizna - metanol - jest głównym składnikiem papierosów
dym, który do tej pory był jedyną znaną przyczyną stwardnienia rozsianego.
Przekonująca praca dr Monte ujawnia, że ​​ta trucizna jest również zawarta w niektórych
potrawy konserwowane i wędzone lub mające podstępny słodzik, aspartam,
dodane do nich.

Niestety prawda została ukryta z powodu faktu, że metanol jest trucizną
tylko dla ludzi, ale nie zwierząt(laboratoryjnym).
Jeśli masz stwardnienie rozsiane lub kochasz kogoś, kto ma, ty i twój lekarz powinniście przeczytać,
co dr Monte ma do powiedzenia na temat metanolu i jego związku ze stwardnieniem rozsianym. Rozdział 9 analizuje przyczynę stwardnienia rozsianego i zakłada
proste zmiany diety, które mogą uratować Ci życie.

Zmiany w diecie, które musisz przestrzegać, ponieważ twoje życie może od tego zależeć, są tutaj:
http://www.whilesciencesleeps.com/monte-diet/.

Wszystko, co musisz wiedzieć o stwardnieniu rozsianym, znajduje się w rozdziale 9. Jeśli jesteś zainteresowany
wiedząc więcej o zatruciu metanolem i jego związku z innymi chorobami
cywilizacji, będziesz chciał przeczytać całą książkę, podczas gdy Science Sleeps, przez
Dr Woodrow C. Monte, emerytowany profesor nauk o żywieniu i żywności,
Uniwersytet Stanu Arizona.
http://www.whilesciencesleeps.com/

Donald Rumsfeld and the Strange History of Aspartame

https://www.huffpost.com/entry/donald-r ... ostf9nYNqp
0 x



cedric
Posty: 4638
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 76
x 113
Podziękował: 2683 razy
Otrzymał podziękowanie: 6992 razy

Re: Stwardnienie rozsiane

Nieprzeczytany post autor: cedric » piątek 16 sie 2019, 17:51

https://www.functionalps.com/blog/2011/ ... syndromes/

Multiple Sclerosis & Other Hormone-Related Brain Syndromes
by Ray Peat, PhD

"Ten artykuł, z około 1994 roku, daje więcej informacji na temat działania estrogenu; niedoczynność tarczycy zwykle zwiększa adrenalinę, estrogen, serotoninę i prolaktynę, a różnica estrogenowa prawdopodobnie tłumaczy, dlaczego występowanie jest dwa lub trzy razy wyższe u kobiet niż u mężczyzn. Ostatnie dane pokazują, że wiek od 45 do wczesnych lat pięćdziesiątych jest najbardziej prawdopodobny w przypadku kobiet i właśnie wtedy progesteron najprawdopodobniej zawodzi, pozostawiając estrogen bez sprzeciwu.

Ponieważ próbuję omówić złożoną sprawę w jednym artykule, osobno na wstępie przedstawiłem podstawowe techniczne argumenty w jednej sekcji, następnie wyjaśniam, w jaki sposób rozwinęły się moje pomysły na ten temat, i wreszcie jest słownik. Jeśli zaczniesz od „Krótkotrwałego stresu mózgu”, „Skutków estrogenu” i „Objawy i terapii”, uzyskasz ogólny obraz i będziesz mógł użyć innych sekcji do uzupełnienia szczegółów technicznych.

Argument:

Hormony pregnenolon, tarczyca i estrogen są zaangażowane na kilka sposobów w zmiany zachodzące w stwardnieniu rozsianym, ale nikt o nich nie mówi.
Wiadomo, że proces mielinizacji zależy od hormonu tarczycy. Komórki mielinujące to oligodendroglia (oligodendrocyty), które wydają się przestać funkcjonować w stwardnieniu rozsianym (a czasami w łagodniejszym stopniu w chorobie Alzheimera i innych stanach). Na wchłanianie hormonu tarczycy przez komórkę mają wpływ czynniki dietetyczne.
Oligodendrocyty są komórkami wytwarzającymi steroidy (1), a steroidogeneza zależy od hormonu tarczycy i enzymów oddechowych zależnych od tarczycy oraz od enzymu hemowego P-450 scc, które są wrażliwe (2) na zatrucie tlenkiem węgla i cyjanek Sterydem wytwarzanym przez oligodendrocyty jest pregnenolon, o którym wiadomo, że ma silne działanie antystresowe (3) i który wydaje się być głównym sterydem chroniącym mózg.
Zmiany przypominające stwardnienie rozsiane mogą być wytwarzane (4) eksperymentalnie przez zatrucie tlenkiem węgla lub cyjanek. Uszkodzenia są zwykle związane z pojedynczymi małymi naczyniami krwionośnymi i prawdopodobnie zawierają skrzepy. (Ponieważ wszystkie zwierzęta mają enzymy do detoksykacji cyjanku, ta trucizna jest najwyraźniej uniwersalnym problemem i może pochodzić z jelit. „Detoksykowany” cyjanek jest nadal toksyczny dla tarczycy).
Pregnenolon i progesteron chronią przed uszkodzeniem nerwów (5) przed ekscytotoksycznymi aminokwasami (kwas glutaminowy, kwas asparaginowy, glutaminian sodu, aspartam itp.), podczas gdy estrogen (6) i kortyzol (7) niszczą nerwy, działając poprzez ekscytotoksyczność aminokwasy. Ekscytotoksyny niszczą niektóre rodzaje nerwów, zwłaszcza typy dopaminergiczne i cholinergiczne, pozostawiając typy noradrenergiczne (8), równolegle do zmian zachodzących w procesie starzenia. Gromadzenie się oligodendrocytów wokół pogarszających się komórek nerwowych może stanowić adaptacyjną próbę dostarczenia pregnenolonu uszkodzonym komórkom nerwowym.
Zaangażowanie hormonów i czynników środowiskowych prawdopodobnie przyczynia się do okresowego postępu stwardnienia rozsianego. W zakresie, w jakim można skorygować czynniki środowiskowe, chorobę można prawdopodobnie kontrolować.

Krótkotrwały stres mózgu

Wkrótce po przeprowadzce z Meksyku do Montany, jedna z moich studentek, 32-letnia kobieta, zaczęła odczuwać takie same objawy sensoryczne, jak jej starsza siostra w tym samym wieku, na początku stwardnienia rozsianego zawroty głowy i pewnego rodzaju zaburzenia widzenia zmusiło ją do rozważenia wycofania się z uniwersytetu. Nie jestem pewien, dlaczego próbowała zjeść całą puszkę tuńczyka na lunch kilka dni po wystąpieniu objawów, ale wydawało się, że to łagodzi objawy i pozostała na diecie wysokobiałkowej i nigdy nie miała nawrotu. Powiedziała mi trochę wiedzy na temat SM: że dotyka ona głównie młodych dorosłych w wieku od 20 do 40 lat, że jest powszechna na dużych szerokościach geograficznych i zasadniczo nieznana w tropikach, a czasami jest zaostrzona przez ciążę i stres. (Później dowiedziałem się, że toczeń rumieniowaty układowy i inne choroby „autoimmunologiczne” również zwykle występują w latach rozrodczych).

Ciesząc się łagodnym klimatem Meksyku, stałem się bardzo świadomy szkód wyrządzonych nam przez północne zimy i zacząłem rozwijać ideę „zimowej choroby”. W latach 1966–67 pojawiły się alergie, zespół napięcia przedmiesiączkowego, przyrost masy ciała, zapalenie jelita grubego i zapalenie stawów moją uwagę jako problemy związane z zimą, i założyłem, że częstość występowania stwardnienia rozsianego na dużą szerokość geograficzną dotyczyła tego, co widziałem i doświadczałem. Badania w Leningradzie zaczęły ujawniać, że mitochondria są osłabione w ciemności i naprawiane w ciągu dnia. Zauważyłem, że grasice chomików skurczyły się zimą i regenerowały latem; kurczenie się grasicy jest klasyczną cechą stresu i zwykle odzwierciedla dominację kortyzonu, chociaż estrogen i testosteron również powodują jego kurczenie się. Ciemność zimy jest stresująca w bardzo fundamentalny sposób i jak każdy stres ma tendencję do tłumienia funkcji tarczycy. W stanie niedoczynności tarczycy wytwarzany estrogen ma tendencję do kumulacji w organizmie z opwodu niewydolności wątroby.

Zacząłem dostrzegać, że PMS może być kontrolowany przez pewne rzeczy - dodatkowe światło, suplementy sodu i magnezu, wysokiej jakości białko oraz korekcję niedoborów tarczycy i progesteronu. Pracując nad moją rozprawą, zauważyłem, że niedotlenienie tkanek (niższe niż optymalne stężenie tlenu we krwi) może wynikać z nadmiaru estrogenu, niedoboru witaminy E lub starzenia się. Istnieje ścisła biologiczna paralela między dominacją estrogenu a innymi stanami niedotlenienia, takimi jak stres / szok i starzenie się.

Efekty estrogenu

Jako amator portretu byłem bardzo świadomy niebieskiego aspektu, który często można zobaczyć na skórze młodych kobiet. Na jasnych obszarach kolor może być niebieski, a na obszarach o bogatej podaży krwi, takich jak usta, kolor jest lawendowy w czasach silnego wpływu estrogenów - na przykład w pobliżu owulacji i dojrzewania. W czasach dominacji estrogenu krew jest nie tylko słabo dotleniona, ale ma także inne szczególne właściwości, takie jak zwiększona skłonność do krzepnięcia. Prace Shutes w latach 30. XX wieku rozpoczęły się od zastosowania witaminy E w celu antagonizowania tendencji do wywoływania krzepnięcia estrogenu i doprowadziły do ​​odkrycia, że ​​witamina E może być bardzo terapeutyczna w chorobach serca. Niedawno stwierdzono, że mężczyźni z chorobami serca mają nienormalnie wysoki poziom estrogenu (9), że kobiety stosujące doustne środki antykoncepcyjne mają większą śmiertelność z powodu zawału serca (10) i że estrogen ma tendencję do skurczu naczyń krwionośnych. (11) Reakcje te są prawdopodobnie związane z fizjologią menstruacji, w której wycofanie progesteronu powoduje skurcze w tętnicach spiralnych macicy, powodując niedotlenienie endometrium i śmierć komórek.)

W przypadku toksemii w późnej ciąży lub rzucawce nadmierna tendencja do krzepnięcia spowodowana nadmiarem estrogenu (lub nieodpowiednim przeciwstawieniem estrogenu, tj. niedoborem progesteronu), może powodować drgawki i udary. Mogą tu również występować skurcze naczyniowe. Zastój spowodowany skurczem naczyń ułatwiłby krzepnięcie. (W epilepsji obserwowano również skurcz naczyń. Padaczkę może wywoływać przedmiesiączkowy nadmiar estrogenu, a w tej sytuacji nie ma dowodów na występowanie krzepnięcia. Wyciek hemoglobiny z krwinek czerwonych może powodować skurcz naczyń, więc krwawienie, krzepnięcie, udar i drgawki mogą wchodzić w złożone interakcje.) Mózgi kobiet, które zmarły po rzucawce, wykazują masywne krzepnięcie w naczyniach krwionośnych, a ich wątroby są charakterystycznie uszkodzone, z zakrzepami. (12)

Tom Brewer i inni bardzo wyraźnie wykazali, że niedożywienie, szczególnie niedobór białka, jest przyczyną toksyczności późnej ciąży.

Różni badacze wykazali, że płytki stwardnienia rozsianego zwykle występują w obszarze obsługiwanym przez pojedyncze naczynie krwionośne (13, 14), a niektórzy sugerują, że przyczyną jest krzepnięcie. Stwierdzono, że pacjenci ze stwardnieniem rozsianym mają nieprawidłowy czas krzepnięcia, i zasugerowano, że zmieniona dieta może być w stanie skorygować tendencję do krzepnięcia.

Badania na zwierzętach wykazały wyraźnie, że niedobór białka zwiększa zawartość fibrynogenu we krwi. (Field and Dam, 1946.) Innymi czynnikami zwiększającymi krzepliwość krwi są podwyższona adrenalina i kortyzon. Niedobór białka powoduje adaptacyjne zmniejszenie czynności tarczycy, co prowadzi do wyrównawczego wzrostu adrenaliny i kortyzonu. Połączenie wysokiego poziomu estrogenu z wysoką adrenaliną zwiększa tendencję zarówno do zakrzepów, jak i skurczów naczyń krwionośnych. (11)

W eksperymentalnym zatruciu zwierząt tlenkiem węgla lub cyjankiem uszkodzenia mózgu przypominające stwardnienie rozsiane obejmują skrzepy krwi. Niejednolity rozkład tych plam w mózgu sugeruje, że krzepnięcie jest wtórne do uszkodzenia metabolicznego w mózgu. Przypuszczalnie to samo byłoby prawdą w zwykłym stwardnieniu rozsianym, z zakrzepami i skurczami indukowanymi w niektórych obszarach przez nieprawidłowości metaboliczne w komórkach mózgu. Uszkodzone komórki odpowiedzialne za mielinację włókien nerwowych to komórki tworzące steroidy. Brak wydzielania ochronnego pregnenolonu może powodować miejscowy skurcz naczynia krwionośnego. Problem z krążeniem zaostrzyłby problem z oddychaniem. Produkcja sterydów zależy od NADH i NADPH, a zatem wymaga odpowiedniego zaopatrzenia w energię i metabolizmu energii. Zjawisko osiadania krwi, badane przez M. Knisely'ego na uniwersytecie w Chicago w latach 30. i 40. XX wieku, jest najwyraźniej ogólnym wynikiem zmniejszonego metabolizmu energetycznego i prawdopodobnie będzie czynnikiem wpływającym na błędne koła energetyczne i krążące.

Objawy i terapie

Około 1976 roku spotkałem kobietę w wieku 30 lat, która słyszała o mojej pracy z progesteronem u zwierząt. Została niepełnosprawna z powodu choroby mózgu, która przypominała stwardnienie rozsiane lub chorobę Devica, zapalenie nerwów wzrokowych. Czasami powodowało to ślepotę i paraliż, który trwał przez wiele tygodni. Podczas remisji, czasami na wózku inwalidzkim, chodziła do biblioteki szkoły medycznej, aby spróbować zrozumieć swój stan. Natknęła się na pracę Katheriny Dalton z progesteronem i przekonała lekarza, aby dać jej próbny zastrzyk. Chociaż miała problemy ze znalezieniem ludzi, którzy byliby gotowi dać jej progesteron, jej powrót do zdrowia był tak pełny, że była w stanie wspinać się po schodach i prowadzić samochód, a ona przyszła na moją lekcję endokrynologii i wygłosiła bardzo dobry (i długi) wykład na temat terapii progesteronem . Chociaż jej funkcje sensoryczne i motoryczne stały się normalne, pozostała bardzo gruba i chronicznie cierpiała z powodu obolałych obszarów na rękach i nogach, które wydawały się nieprawidłowymi naczyniami krwionośnymi, prawdopodobnie z zapaleniem żył. Wydawało się, że potrzebuje hormonu tarczycy, a także większych ilości progesteronu, ale o ile wiem, nigdy nie znalazła lekarza, który by współpracował.

Pod koniec lat 70. widziałem wielu ludzi, którzy mieli zagadkowe problemy zdrowotne. W ciągu dwóch lub trzech lat neurologowie zdiagnozowali pięć osób ze stwardnieniem rozsianym. Rozmawiając z nimi, wydawało się jasne, że mieli wiele objawów niedoczynności tarczycy. Nie byli poważnie niepełnosprawni. Ponieważ nie byli grubi ani letargiczni, ich lekarze nie sądzili, że mogą mieć niedoczynność tarczycy. Kiedy próbowali wziąć suplement tarczycy, wszystkie ich objawy zniknęły, w tym te, które doprowadziły do ​​ich diagnozy SM. Jedna z kobiet poszła do swojego lekarza, aby powiedzieć mu, że czuje się doskonale zdrowo od czasu przyjęcia tarczycy, a on powiedział jej, aby przestała ją przyjmować, ponieważ ludzie cierpiący na SM potrzebują dużo odpoczynku, a ona nie dostałaby wystarczającej ilości odpoczynku żył w normalnie aktywny sposób. Wydawało się, że diagnoza była ważniejsza od osoby. (Kiedy mówię o „suplemencie tarczycy”, mam na myśli taki, który zawiera trochę T3. Wiele osób odczuwa „objawy neurologiczne”, gdy same przyjmują tyroksynę. Eksperymentalnie stwierdzono, że tłumi oddychanie mózgu, prawdopodobnie przez rozcieńczenie T3, które był już obecny w tkance mózgowej).

Metabolizm oligodendrocytów

Etap regulujący szybkość syntezy steroidów obejmuje wprowadzanie cholesterolu do mitochondriów, gdzie enzym hemowy P-450 scc następnie usuwa łańcuch boczny cholesterolu (poprzez wprowadzenie atomów tlenu) w celu wytworzenia pregnenolonu. Enzym ten można zatruć tlenkiem węgla lub cyjankiem, a światło może wyeliminować truciznę; (18) może to być jeden z aspektów problemu zimowej choroby.

Nerwy obwodowe są mielinizowane przez zasadniczo ten sam rodzaj komórki, która nazywa się oligodendrocytem w mózgu, ale poza mózgiem nazywa się komórką Schwanna. Łatwiej jest badać osłonkę mielinową w nerwach obwodowych, a aktywność elektryczna nerwu jest najłatwiejszym do zbadania aspektem jego fizjologii. Niektóre eksperymenty zdawały się wskazywać na „skokowe” (skokowee) przewodzenie wzdłuż nerwu między komórkami Schwanna i argumentowano, że funkcja izolacyjna osłony mielinowej umożliwiła tego rodzaju przewodzenie. Pomysł ten stał się standardowym przedmiotem w podręcznikach fizjologii, a jego znajomość prowadzi wiele osób do założenia, że ​​obecność osłonek mielinowych w mózgu pełni tę samą funkcję „izolującą”

Od dawna wiadomo, że wytwarzanie ciepła podczas przewodzenia nerwowego ujawnia bardziej ciągły tryb przewodzenia, który nie jest zgodny z ideą prądu elektrycznego skaczącego wokół izolatora. Nawet jeśli mielina działała przede wszystkim w celu wytworzenia „przewodnictwa skokowego” w nerwach obwodowych, nie jest jasne, jak ten proces mógłby funkcjonować w mózgu. Myślę o problemie „przewodnictwa w węzłach Ranviera” jako o innym fetyszowym pomyśle, który służył utrudnianiu postępu w biologii w Stanach Zjednoczonych. Bardziej realistyczne podejście do funkcji nerwów można znaleźć w pracy Gilberta Linga. Ling udowodnił na wiele sposobów, że rządzący dogmat o funkcji „błony komórkowej” nie jest spójnie oparty na faktach. Odkrył, że hormony takie jak progesteron regulują stabilność energetyczną i strukturalną komórek. Wiele osób, nieświadomych swojej pracy, uważa, że ​​konieczne jest sprzeciwianie się temu, że istnieją sterydy znieczulające o uogólnionych funkcjach ochrony, ze względu na ich zaangażowanie w podręcznikowy dogmat o fizjologii „błony komórkowej”.

Myślę, że komórki mielinujące mają związek z przewodnictwem nerwowym, ale nie sądzę, że służą przede wszystkim jako izolatory elektryczne. Gdyby kora nadnerczy znajdowała się w sercu, oczywiste byłoby pytanie, czy jej hormony nie są ważne dla czynności serca. Ponieważ oligodendrocyty są syntezatorami sterydów, wydaje się oczywiste pytanie, czy ich wytwarzanie pregnenolonu w odpowiedzi na stres lub zmęczenie nie ma związku z procesami przewodnictwa otaczających nerwów.

Podeszły wiek

Mój biolog-przyjaciel, który miał około 85 lat, stał się bardzo starczy. Jego żona zaczęła podawać mu tarczycę, progesteron, DHEA i pregnenolon, a po kilku dniach powróciła mu jasność umysłu. Kontynuował aktywność umysłową do 89 roku życia, kiedy jego żona przeszkadzała mu w dostępie do hormonów.

Na starość sterydy mózgowe spadają do około 5% ich poziomu w młodości.
Pregnenolon i DHEA poprawiają pamięć u starych szczurów oraz poprawiają stabilność nastroju i jasność umysłu u starszych ludzi. Działanie Pregnenolonu w poprawie poczucia zdolności do radzenia sobie z wyzwaniami prawdopodobnie odzwierciedla wyciszenie i koordynację aparatu „sekwencjonowania” przodomózgowia, który jest obszarem najbardziej wrażliwym na brak energii. Jest to obszar nieprawidłowego działania u nadpobudliwych i „dysleksyjnych” dzieci. Osłabienie procesów sekwencjonowania i sortowania prawdopodobnie tłumaczy powszechną niezdolność osób starszych do wydobywania ważnych dźwięków z hałasu otoczenia, tworząc rodzaj „głuchoty dezorientacyjnej”. Bezsenność, zmartwienie i „niespokojne nogi” przed snem są problemami dla wielu osób starszych, a także Myślę, że są odmianami podstawowego problemu zubożenia energii.

Doniesiono, że oligodendrocyty (Hiroisi i Lee, 1936) są źródłem płytek starczych lub złogów amyloidowych choroby Alzheimera (16). tak samo jak amyloid, materiał w starczych blaszkach. Wydaje się, że ten typ komórek tworzy aureolę lub koronę wokół degenerujących się komórek nerwowych - prawdopodobnie w reakcji ochronnej, aby zapewnić komórce nerwowej dowolny pregnenolon, który są w stanie wytworzyć oligodendrocyty. Oligodendrocyty, źródło sterydów mózgowych (które ludzie wcześniej uważali, pochodzą z nadnerczy i gonad, a właśnie były przechowywane w mózgu), mielinizują włókna nerwowe pod wpływem hormonu tarczycy. (17) Tarczyca jest odpowiedzialna zarówno za mielinizację, jak i tworzenie hormonów. Na starość komórki glejowe stają się liczniejsze, a komórki nerwowe stają się nieprawidłowe strukturalnie i funkcjonalnie, ale zwykle nie ma problemu z tworzeniem mieliny. W stwardnieniu rozsianym problem tkwi w mielinizacji i nie ma starczych płytek ani defektów w samych komórkach nerwowych.

Różnice te sugerują możliwość, że choroba Alzheimera pociąga za sobą określoną przedwczesną utratę produkcji pregnenolonu w mózgu, ale nie tarczycy. Ostatnie prace sugerują, że pregnenolon i progesteron odgrywają kluczową rolę w regulacji świadomości (18) i prawdopodobnie w systemie detoksykacji mózgu. Gdzie indziej zasugerowałem, że niedobór witaminy A może powodować nadmierną produkcję białka „amyloidu”. Niedobór witaminy A poważnie hamuje syntezę steroidów. (Jest tak masowo stosowany w syntezie steroidów, że suplement progesteronu może zapobiegać objawom niedoboru witaminy A.) Podejrzewam, że witamina A jest niezbędna do rozszczepienia łańcucha bocznego, który przekształca cholesterol w pregnenolon. Wiadomo, że stymulowane żelazem peroksydacja lipidów blokuje tworzenie steroidów, a witamina A jest bardzo podatna na niszczenie przez żelazo i utlenianie. Żelazo gromadzi się w tkankach wraz ze starzeniem się. Gajdusek wykazał, że pogorszenie mózgu jest związane z zatrzymywaniem tego, co metal zdarza się obficie w środowisku człowieka, nie tylko z aluminium. (Jeden typ komórek glejowych znany jest z funkcji wiązania metali, przez co nazywane są „metalofilami”). Według Gajduseka „wapń i inne pierwiastki trój- i trójwartościowe” są „osadzane jako hydroksyapatyty w komórkach mózgowych” w mózgu zwyrodnienie typu Alzheimera. (19)

Nawet wczesne formy choroby Alzheimera zaczynają się w wieku, w którym sterydy związane z młodzieżą zaczynają zanikać. Jeśli stwardnienie rozsiane wiąże się z niedoborem tarczycy (lub T3 w obrębie oligodendrocytów, gdzie T3 normalnie można wytwarzać z tyroksyny; wiele rzeczy, w tym niedobór białka, może blokować konwersję T4 do T3), komórki te z konieczności miałyby niedobór do produkcji pregenolonu, ale u młodych ludzi mózg nadal otrzymywałby trochę pregnenolonu, progesteronu i DHEA z nadnerczy i gonad. Ta stosunkowo duża ilość hormonów młodzieńczych utrzymywałaby większość narządów organizmu w dobrej kondycji i mogłaby zapobiegać niszczeniu ciał głównych komórek mózgowych. Ale jeśli prawidłowe funkcjonowanie włókien nerwowych wymaga, aby były one karmione stosunkowo wysokim stężeniem pregnenolonu od bezpośrednio sąsiadujących sąsiadów (ze wzrostem ilości podczas stresu i zmęczenia), wówczas ich funkcja byłaby upośledzona, gdyby musieli polegać na hormonach które przybyły z krwioobiegu.

Od wielu lat wiadomo, że atrofia mózgu „choroby Alzheimera” przypomina zmiany obserwowane w mózgu w wielu innych sytuacjach: traumatyczna demencja bokserów; otępienie toksyczne, choroby powolnego wirusa; ekspozycja mózgu na promieniowanie rentgenowskie; (20) zwykła starość; oraz u osób z zespołem Downa, którzy umierają w wieku około trzydziestu lat.

W okresie menopauzy niektóre komórki nerwowe utraciły zdolność regulowania jajników z powodu długotrwałej ekspozycji na estrogen. (6) Komórki, które zawodzą w wyniku długotrwałej ekspozycji na estrogen, nie są tymi samymi komórkami, które ulegają awarii w wyniku długotrwałej ekspozycji na glukokortykoidy (7), ale mają one wspólny czynnik urazu pobudzającego.

Ponieważ ludzie, którzy doświadczają przedwczesnej menopauzy, są bardziej niż przeciętni umierający przedwcześnie, rozsądne jest postrzeganie menopauzy jako modelu procesu starzenia się. Obecnie dobrze wiadomo, że progesteron nie produkuje się na początku menopauzy (pierwszy pominięty okres, zwiększona utrata wapnia, objawy takie jak uderzenia gorąca itp.) Oraz że estrogen jest nadal wytwarzany w odstępach miesięcznych przez około cztery lat Zasadnicze pytanie dotyczące starzenia się w obecnym kontekście brzmi: dlaczego sterydy znieczulające nie są już wytwarzane z taką szybkością, która pozwala im chronić tkanki, w tym komórki mózgowe, przed ekscytotoksynami. Wykorzystując menopauzę jako model starzenia się, możemy uczynić pytanie bardziej odpowiedzialnym, pytając, dlaczego progesteron przestaje być wytwarzany.

Podczas stresu nie jesteśmy w stanie zajść w ciążę, a najprostszym aspektem jest to, że ACTH oprócz stymulowania nadnerczy do wytwarzania hormonów związanych ze stresem, hamuje wytwarzanie progesteronu przez jajnik. Inne czynniki wywołane stresem, takie jak zwiększona prolaktyna i zmniejszona tarczyca, również hamują produkcję progesteronu. Stres ostatecznie czyni nas bardziej podatnymi na stres. Menopauza i inne punkty orientacyjne starzenia się przedstawiają po prostu odchylenia w górę na krzywej szybkości starzenia. Indywidualne różnice w rodzaju stresu, odpowiedzi hormonalnej i diety itp. Prawdopodobnie regulują charakter procesu starzenia się u danej osoby.

Działanie estrogenu podobne do amfetaminy, które niewątpliwie przyczynia się do ogólnego poziomu stresu i ekscytotoksycznego nadużywania komórek nerwowych, jest prawdopodobnie jedynym „użytecznym” aspektem leczenia estrogenem, ale niewielka ilość kokainy może osiągnąć ten sam efekt bez szkody, być może mniej. Toksyczność katecholamin jest znana od ponad 30 lat i konwersja do katechol-estrogenów, które zwiększają aktywność katecholamin w mózgu. Potężna zdolność estrogenu do unieważnienia uczenia się nigdy nie jest wspominana przez ludzi, którzy promują jego wykorzystanie. Znaczenie dobrej równowagi sterydów mózgowych dla nastroju, uwagi, pamięci i rozumowania zaczyna być rozpoznawane, ale potężne siły ekonomiczne przemawiają przeciwko jego ogólnej akceptacji.

Ponieważ mózg jest narządem, który pozwala nam się przystosować bez stresu w sensie hormonalnym, bardzo ważna jest ochrona jego elastyczności i utrzymanie wysokiego poziomu energii, aby mógł pracować w sposób zrelaksowany. Jest to stan komórkowy o niskiej energii, który prowadzi do zatrzymywania wapnia i żelaza oraz do produkcji pigmentu starczego i innych zmian, które tworzą błędne koło starzenia się. A aktywność umysłowa, która podważa obsesję i sztywność, może być najważniejszym aktywatorem mózgu. Pseudooptymizm, humor jako terapia, ma pewną wartość, ale głębszy optymizm wiąże się z chęcią przyswojenia nowych informacji i odpowiedniej zmiany planów.




Suplementy

Suplementy diety, które mogą pomóc w zapobieganiu lub korygowaniu tych zespołów mózgowych, obejmują: witaminę E i olej kokosowy; witamina A; magnez, sód; tarczyca, która obejmuje T3; duże ilości białka zwierzęcego, zwłaszcza jaja; siarka, taka jak siarczan magnezu lub kwiaty siarki, ale nie należy jej przyjmować w sposób ciągły z powodu interferencji siarki z absorpcją miedzi; pregnenolon; progesteron w razie potrzeby. Jasne światło, słabe na niebieskim końcu spektrum i chroniące przed promieniowaniem ultrafioletowym, aktywuje metabolizm oddechowy i tłumi wolne rodniki. Surowe włókno marchewkowe i / lub środki przeczyszczające w razie potrzeby; węgiel od czasu do czasu podrażnienie gazem lub jelitami. Olej kokosowy służy kilku celom. Wiadomo, że jego kwas masłowy zwiększa wychwyt T3 przez komórki glejowe. Ma ogólne działanie przeciwtarczycowe, na przykład poprzez rozcieńczanie i wypieranie nienasyconych olejów przeciwtarczycowych, jego krótko- i średniołańcuchowe kwasy tłuszczowe podtrzymują poziom cukru we krwi i działają antyalergicznie oraz chronią mitochondria przed uszkodzeniem warkocza.

W 1979 r. Kobieta, której mąż cierpiał na zaawansowaną stwardnienie zanikowe boczne (ALS), zapytała mnie, czy mam jakieś pomysły na spowolnienie jego upadku. Opisałem swoje podejrzenie, że ALS dotyczy wadliwego metabolizmu lub regulacji testosteronu. W niektórych tkankach testosteron jest selektywnie skoncentrowany, aby zapobiegać atrofii, a ALS jest chorobą w średnim wieku, kiedy regulacja hormonów często staje się szczególnym problemem. Pod koniec lat 70. dyskutowano o większej częstości występowania ALS u mężczyzn, a szczególnie u sportowców powiedziałem jej o ogólnych efektach ochronnych progesteronu, jego antagonizmie wobec testosteronu i zapobieganiu atrofii w różnych tkankach. Postanowiła poprosić swojego lekarza, aby spróbował progesteronu dla swojego męża. Później dowiedziałem się, że jej mąż bardzo szybko spadł natychmiast po zastrzyku i zmarł w ciągu tygodnia; lekarz podał mu testosteron, ponieważ, jak powiedział, „zarówno testosteron, jak i progesteron są hormonami męskimi”. Oprócz tego, że bardziej uświadamiam sobie problemy pacjentów w komunikacji z lekarzami, wzmacnia to moje poczucie, że zaburzona jest równowaga hormonalna

ALS. Chociaż nie pisałem wiele o toksyczności testosteronu, praca Marian Diamond wykazała, że prenatalny testosteron jest podobny do prenatalnego estrogenu, powodując zmniejszoną grubość kory mózgowej; oba te hormony przeciwstawiają się działaniom chroniącym i promującym mózg progesteronu.

References
(1.) Z.Y. Hu, et al., P.N.A.S. (USA) 84, 8215-9, 1987.

(2.) P.F. Hall, Vitamins and Hormones 42, 315-370, 1985.

(3.) J.J. Lambert, et al., Trends in Pharmac. Sci. 8, 224-7, 1987.

(4.) W.A.D.A. Anderson, Pathology (second edition), C.V. Mosby, St. Louis, 1953.

(5.) S.S. Smith, et al., Brain Res. 422, 52-62, 1987.

(6.) P.M. Wise Menopause, 1984; S.S. Smith, et al., Brain Res. 422, 40-51, 1987.

(7.) R.M. Sapolsky, et al., J. Neuroscience 5, 1222-1227, 1985; R.M. Sapolsky and W. Pulsinelli, Science 229, 1397-9, 1985.

(8.) C.B. Nemeroff, (Excitetoxins) 290-305, 1984.

(9.) G.B. Phillips, Lancet 2, 14-18, 1976; G.B. Phillips, et al., Am. J. Med. 74, 863-9, 1983; M.H. Luria, et al.,Arch Intern Med 142, 42-44, 1982; E.L. Klaiber, et al., Am J Med 73,872-881, 1982.

(10.) J.I. Mann, et al., Br. Med J 2, 241-5, 1975.

(11.) V. Gisclard and P.M. Vanhoutte, Physiologist 28, 324 (48.1).

(12.) W.A.D.A. Anderson, Pathology, 1953; H.H. Reese, et al., editors, 1936 Yearbook of Neurology, Psychiatry, and Endocrinology, Yearbook Publishers, Chicago, 1937.

(13.) T.J. Putnam, Ann Int Med 9, 854-63, 1936; JAMA 108, 1477, 1937.

(14.) R.S. Dow and G. Berglund, Arch Neurol and Psychiatry 47, 1, 1992.

(15.) R.W. Estabrook, et al., Biochem Z. 338, 741-55, 1963.

(16.) S. Hiriosi and C.C. Lee, Arch Neurol and Psychiat 35,827-38, 1936.

(17.) J.J. Matthieu, et al., Ann Endoc. 1974.

(18.) K. Iwaharhi, et al., J Ster Biochem and Mol Biol 44(2), 163-4, 1993.

(19.) D.C. Gajdusek, Chapter 63, page 1519 in Virology (B.N. Fields, et al., editors), Raven Press, N.Y., 1985.

(20.) K. Lowenberg-Scharenberg and R.C. Bassett, J. Neuropath and Exper Neurol 9, 93, 1950.


Słownik

Amyloid to stary termin określający „skrobioid” (w tym sposób, w jaki barwi) białka występujące w różnych chorobach oraz w mózgu w chorobie Alzheimera.
Cytochrome P450 scc. Cytochromy są „pigmentami” w tym samym sensie, że zawierają kolorową grupę „hemu”, która nadaje hemoglobinie jej kolor. P450 oznacza „białko pochłaniające światło o długości fali 450.” Scc oznacza „rozszczepienie łańcucha bocznego”, co odnosi się do usunięcia 6 atomów węgla, które odróżniają cholesterol od pregnenolonu. Inne enzymy Cyt P450 są ważne dla ich detoksykującego działania utleniającego, a niektóre z nich biorą udział w metabolizmie mózgu.
Glej oznacza „podobny do kleju”, a komórki glejowe są przeważnie komórkami o kształcie pająka, które kiedyś uważano za tylko łączące się, wspierające komórki w mózgu.
Mitochondria („ciała podobne do nici”) to struktury w komórkach, które wytwarzają większość naszej energii metabolicznej przez oddychanie w odpowiedzi na hormony tarczycy.
Mucoid odnosi się do mukoproteiny, białka zawierającego węglowodany. Glikoproteina, zwykle nieprzeznaczona jako dokładny termin.
Mielinizacja. Mielina jest wielowarstwową osłoną aksonów (długich procesów) komórek nerwowych, złożoną z białek i złożonych lipidów, w tym cholesterolu. Warstwowy materiał jest płaskim, cienkim przedłużeniem cytoplazmy komórek oligodendroglialnych.
Oligodendrocyty są jednym z rodzajów komórek glejowych (neuroglialnych) i strukturalnie są one niezwykłe, ponieważ mają procesy podobne do arkusza, a nie tylko nitkowate; mają wrażliwość („receptory”) na stres i valium, a po aktywacji wytwarzają pregnenolon. Pod wpływem hormonu tarczycy owijają się cienkimi warstwami wokół przewodzących części komórek nerwowych, pozostawiając wielowarstwową powłokę „mielinową”. Ich wchłanianie hormonu tarczycy jest wspierane przez maślan, substancję antystresową występującą w maśle i oleju kokosowym.
Steroidogeneza to tworzenie sterydów, zwykle odnoszące się do konwersji cholesterolu do hormonów.

List Townsend dla lekarzy i pacjentów.

Gilbert Ling strona

http://www.gilbertling.org/

https://en.wikipedia.org/wiki/Gilbert_Ling
0 x



cedric
Posty: 4638
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 76
x 113
Podziękował: 2683 razy
Otrzymał podziękowanie: 6992 razy

Re: Stwardnienie rozsiane

Nieprzeczytany post autor: cedric » sobota 31 sie 2019, 12:51

https://www.secondopinionnewsletter.com ... rosis-.htm

"Ziołowe leki na trądzik pospolity oferują nowe leczenie stwardnienia rozsianego
25 września 2017 r


Wiele leków stosowanych w leczeniu trądziku okazuje się również skutecznych przeciwko innym chorobom i dolegliwościom. Ponieważ zarówno bakterie, jak i stany zapalne przyczyniają się do trądziku, leki przeciwtrądzikowe zwykle mają właściwości antybiotyczne lub przeciwzapalne. A ich powszechne stosowanie oznacza, że ​​naukowcy już wiedzą wiele o ich bezpieczeństwie i możliwych skutkach ubocznych. Muszą tylko dopasować je do innych chorób.

Tak stało się z minocykliną. Naukowcy z University of Calgary ustalili, że lek ten może spowolnić postęp nawracająco-ustępującej postaci stwardnienia rozsianego (SM) u osób, u których zaczynają pojawiać się objawy choroby. Po sześciu miesiącach leczenia uczestnicy, którzy otrzymywali 100 mg minocykliny dwa razy dziennie, doświadczyli 27,6% zmniejszenia szansy na rozwinięcie się pełnego SM. Niektórzy nawet widzieli, że ich objawy znikają wraz z lekami.

Chociaż jest to dobra wiadomość dla tych pacjentów, istnieje kilka istotnych wad tej opcji leczenia. Po pierwsze, wydaje się, że działa najlepiej, jeśli wcześnie złapiesz objawy. Nie wiemy zbyt wiele o tym, czy to pomoże ludziom, u których stwardnienie rozsiane już się rozwinęło. Po drugie, wymaga przyjmowania antybiotyku przez dłuższy okres czasu - być może przez lata. Jeśli od dawna jesteś czytelnikiem, wiesz, co o tym myślę. Spowoduje to spustoszenie bakterii jelitowych, co może spowodować wiele nowych problemów.


Dobra wiadomość jest taka, że ​​nie musisz wybierać mniejszego zła. Kilka lat temu spotkałem włoskiego lekarza o nazwisku Dr. Vincenzo Simonetti, który osiąga ogromne wyniki u pacjentów ze stwardnieniem rozsianym. W rzeczywistości postęp choroby zatrzymuje się u 100% jego pacjentów. A 90% z nich doświadcza całkowitej remisji - zwykle w ciągu około trzech miesięcy.

Dr Simonetti oferuje swoim pacjentom specjalną formę terapii ozonem, którą wykonuje dwa razy w tygodniu, aż do ustąpienia objawów. Zwykle zajmuje to około 6-12 tygodni. Po ustąpieniu objawów stopniowo zmniejsza leczenie aż do momentu, gdy pacjent nie jest już potrzebny. Zabiegi są naturalne, łatwe do wykonania, całkowicie pozbawione skutków ubocznych i niedrogie.

Oto dlaczego działają: ta metoda zwiększa aktywność oksydazy cytochromu c w mózgu. Oksydaza cytochromu c jest również znana jako kompleks piąty w systemie wytwarzającym energię przenoszenia elektronów w mitochondriach komórek. Jest niezbędny do produkcji i utrzymania mieliny, a jego aktywność jest znacząco niska u pacjentów ze stwardnieniem rozsianym. Mielina jest tłustą białą substancją, która otacza akson niektórych komórek nerwowych, tworząc warstwę izolującą elektrycznie. Układ nerwowy wymaga go do prawidłowego funkcjonowania. Ale pacjenci ze stwardnieniem rozsianym nie mogą skutecznie produkować mieliny. Poprawa funkcji oksydazy cytochromu c może być tym, co pozwala tym pacjentom wytwarzać mielinę i przywracać funkcję neurologiczną.

Dr Simonetti jest również bardzo ostrożny, aby upewnić się, że pacjenci unikają produktów mlecznych i glutenu, i detoksykuje je wszystkie od metali ciężkich, zwłaszcza rtęci. Każdy element jego protokołu jest w 100% bezpieczny. To leczenie nie jest jeszcze powszechnie dostępne, ale pracujemy nad tym, aby to zmienić. Jeśli masz stwardnienie rozsiane, porozmawiaj ze swoim lekarzem o Dr. Simonetti i terapii ozonem. Możesz znaleźć więcej informacji na temat tej niezwykłej opcji leczenia i znaleźć lekarzy przeszkolonych w terapii odwiedzając aaot.us.

Pozdrawiam dla lepszego zdrowia,

Dr Frank Shallenberger 

Źródło:

https://www.sciencedaily.com/releases/2 ... 124019.htm."
0 x



cedric
Posty: 4638
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 76
x 113
Podziękował: 2683 razy
Otrzymał podziękowanie: 6992 razy

Re: Stwardnienie rozsiane

Nieprzeczytany post autor: cedric » środa 04 wrz 2019, 17:58

https://carno-med.pl/karnozin-extra-a-s ... -rozsiane/

Karnozin Extra a stwardnienie rozsiane.
utworzone przez Carnomed | Paź 15, 2018 | Aktualności, Karnozin Extra | 0 komentarzy

Karnozin Extra a stwardnienie rozsiane.

Karnozin Extra u pacjentów ze stwardnieniem rozsianym wykazał zaskakujące efekty działania. Pacjenci przyjmujący tą karnozynę obserwowali, że objawy które wystąpiły przed podaniem karnozyny wycofały się. Ponieważ SM może uszkodzić neurony w mózgu i rdzeniu kręgowym, mięśnie mogą stać się słabe i niewydolne. Zauważali oni, że karnozyna zwiększa siłę i skurcz mięśnia oraz zmniejsza kurcze mięśni. Ponadto pierwszym objawem, który pacjenci najczęściej zauważają po użyciu karnozyny, jest tak zwane „ciepło w nogach”. Odkrycia te można wyjaśnić wpływem karnozyny, która działa jak neuropeptyd (wzmacnia przekazywanie impulsów nerwowych) oraz usuwa toksyczne produkty metaboliczne z komórek, które narażone były na stres oksydacyjny. Pacjenci zauważają także, że zmniejszyły się zmęczenie, mrowienie, zawroty głowy, nudności i problemy wzrokowe. Są również pacjenci którzy zaraz po zdiagnozowaniu u nich SM od razu zaczęli stosować karnozynę i nie pojawiły się u nich widoczne objawy chorobowe.
W obecnym czasie nie ma oficjalnego uzasadnienia ani badań klinicznych, które dokładnie wytłumaczyłyby związek między karnozyną i stwardnieniem rozsianym ale informacje zwrotne od pacjentów z SM, którzy brali Karnozin Extra (szczególne postacie suplementu karnozyny) są naprawdę niesamowite!
Pacjenci zgłaszali że:
• Skurcze mają zmniejszoną intensywność i częstotliwość do czasu całkowitego skurczu
• Zauważali znaczny wzrost siły mięśniowej
• Poprawę wzroku
• Poprawę zdolności motorycznej (koordynacji mięśni ramion, ruchów rąk i ramion)
• Zwiększone libido
• Zwiększone rozumienie mowy
Istnieje jeszcze wiele pytań na które szukamy odpowiedzi aby jak najlepiej poznać karnozynę i jej działanie, pracujemy nad tym ale już teraz możemy zapewnić, że Karnozin Extra nie ma toksycznego działania, jest naturalnym suplementem ogólnoustrojowym i nie koliduje ze znanymi terapiami stwardnienia rozsianego, może być bezpiecznie zalecany i stosowany jako dodatkowa terapia w leczeniu tej choroby.Zachęcamy Państwa do wysłuchania opinii pacjentów z SM, którzy stosują Karnozin Extra. Nagrania dostępne są w serwisie You Tube pod ponizszymi linkami:

https://youtu.be/U0A42zg-L6s

https://youtu.be/xG9MQCXOIi0
0 x



cedric
Posty: 4638
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 76
x 113
Podziękował: 2683 razy
Otrzymał podziękowanie: 6992 razy

Re: Stwardnienie rozsiane

Nieprzeczytany post autor: cedric » poniedziałek 09 wrz 2019, 13:00

https://raypeatforum.com/community/thre ... ism.11369/

"Czyniłoby to tiaminę głównym kandydatem do leczenia raka, szczególnie biorąc pod uwagę ostatnie badania na ludziach z wysoką dawką biotyny zatrzymującej postępujące stwardnienie rozsiane - stan uważany za nieuleczalny i często śmiertelny.

Mechanizm działania na rzecz sukcesu biotyny był taki sam jak tiaminy - tj.

Poprawiał metabolizm oksydacyjny, podnosił poziom CO2 i ostatecznie same nerwy uległy remielinizacji."
0 x



cedric
Posty: 4638
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 76
x 113
Podziękował: 2683 razy
Otrzymał podziękowanie: 6992 razy

Re: Stwardnienie rozsiane

Nieprzeczytany post autor: cedric » sobota 14 wrz 2019, 12:13

https://oczymlekarze.pl/zdrowy-styl-zyc ... luza-zycie

"Widziałem, jak C60 przynosił efekty w przewlekłych schorzeniach zapalnych, takich jak choroba Crohna, zapalenie uchyłków, zespół jelita drażliwego i nieszczelnego jelita - mówi dr Josh Beaudry, chiropraktyk z Denver w stanie Colorado.

Zaleca on również C60 pacjentom z przewlekłymi procesami zapalnymi, takimi jak stwardnienie rozsiane (SM), gdyż był świadkiem poprawy u wielu swych pacjentów z tym schorzeniem. Jedna z nich, 65-letnia Donna z Colorado, cierpiała na bóle i skurcze mięśni, zmęczenie i stres. Gdy w końcu odwiedziła dr. Beaudry'ego, jednym z pierwszych jego zaleceń było rozpoczęcie stosowania C60 jako doustnego suplementu diety. W ciągu kilku tygodni jej objawy uległy złagodzeniu. Teraz, jak sama mówi, nie odczuwa już bólu ani skurczów mięśni, które wcześniej dokuczały jej po ćwiczeniach.

- Dwukrotnie wydłużyłam moje zwykłe ćwiczenia i podwoiłam wielkość ciężarków, jakich używam - opowiada Donna. - Lepiej potrafię radzić sobie ze stresem, mam więcej energii i jestem bardziej odporna na choroby.
Gdy sporadycznie zdarza mi się odczuwać ból mięśni lub skurcz, stosuję C60 miejscowo i objawy przechodzą w ciągu kilku minut."
0 x



cedric
Posty: 4638
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 76
x 113
Podziękował: 2683 razy
Otrzymał podziękowanie: 6992 razy

Re: Stwardnienie rozsiane

Nieprzeczytany post autor: cedric » niedziela 29 wrz 2019, 07:42

http://orthomolecular.org/library/jom/2 ... 3-p157.pdf

"Korespondencja
Leczenie ALS
W najnowszym wydaniu Journal of Ortomolekular Medicine 1 argumentowałem ,że
Choroba Parkinsona, stwardnienie rozsiane (MS) i stwardnienie zanikowe boczne (ALS) wszystkie
wystąpiły w wyniku przekroczenia poziomu glutaminianu. W dalszej korespondencji 2
zasugerowałem, że nikotyna, antagonista glutaminianu, okaże się ochronna częściowo przeciw chorobie Parkinsona, ponieważ zwiększa ona neurotransmisję dopaminergiczną 3 Z przyjemnością informuję, że Dr. Paul Newhouse z University of Vermont wykazał, że 15 pacjentów z ch. Parkinsona wykonało znaczne ćwiczenia fizyczne i uzyskali poprawę psychiczną podczas noszenia plastra nikotynowego 4
 Jeśli moja hipoteza dopachrom -glutaminian- jod jest poprawna, oczekuję że nikotyna będzie również pomocna w leczeniu zarówno MS, jak i ALS.
W oryginalnym artykule 1 dalej argumentowałem że lewodopa powinna okazać się korzystna w leczeniu wszystkich trzech zaburzeń,
ale może dostarczyć jedynie dowód jej wartości w chorobie Parkinsona i stwardnieniu rozsianym. Następnie odkryłem bardzo stymulujący trzydziestoletni artykuł, którego autorem jest dr André Barbeau, ówczesny dyrektor Departamentu Neurobiologii w Clinical Research Institute of Montreal.5  Ta publikacja opisuje próbę zbadania wartości dodatkowej dopaminy w leczeniu szerokiego zakresu zaburzeń, w tym choroba Parkinsona, ALS, zespół Steele-Richardson Olszewski, dystonie Torsina,Choroba Wilsona, choroby Picka i Jakoba Creutzfeldta, czynność nerek, mania
i depresja. Szczególnie interesujące tutaj to komentarze Barbeau na temat wpływu lewodopy na stwardnienie zanikowe boczne.5
„Wiadomo, że choroba (ALS) była często obecna u pacjentów dotkniętych ch. Parkinsona
kompleks doprowadził nas, jako ostatni środek, do wypróbowania L-dopy w kilku zaawansowanych przypadkach. Wstępne wyniki są zaskakujące i chociaż my ich nie rozumiemy, one mają taki charakter, który uzasadnia dalsze kontrolowane badania. ”
Bezskutecznie poszukiwałem wszelkiej dodatkowej literatury opublikowanej przez Dr. Barbeau i / lub jego kolegów, opisując wpływ lewodopy na zaawansowaną ALS. Jednak właśnie przedstawiony cytat sugeruje mi, że jego początkowe zastosowanie lewodopy
poprawiła samopoczucie zaawansowanych pacjentów z ALS. Jeśli taka interpretacja jego komentarzy jest poprawna, dostarcza dodatkowych dowodów na poparcie hipoteza jod-dopachrom-glutaminian 1
–Harold D. Foster
Wydział Geografii Uniwersytetu
Wiktoria. PO Box 3050, Victoria, BC V8W 3P5
e-mail: hfoster@office.geog.uvic.ca
Bibliografia
1. Foster HD: Parkinson’s disease, multiple sclerosis and amyotrophic lateral sclerosis: the iodine-dopachrome-glutamate hypothesis. J
Orthomol Med, 1999; 14: 128-136.
2. Foster HD: Reduced risk for Parkinson’s disease
in smokers. J Orthomol Med, 1999; 14: 227-228.
3. Kubo T, Amano IL, Kurahashi K, Misu Y: Nicotine-induced regional changes in brain noradrenaline and dopamine turnover in rats. J
Pharmacobiodyn, 1989; 12(2): 107-112.
4. Associated Press: Nicotine shows promise
against brain disease. Globe and Mail, Feb. 22,
2000: B3.
5. Barbeau, A. Dopamine and disease. CMA Journal, 1970; 103: 824-832.
0 x



cedric
Posty: 4638
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 76
x 113
Podziękował: 2683 razy
Otrzymał podziękowanie: 6992 razy

Re: Stwardnienie rozsiane

Nieprzeczytany post autor: cedric » wtorek 22 paź 2019, 21:10

Wątek o kwasie fumarowym w SM, zamiast estrów można zalkalizować magnezem, potasem, sodem, litem, krzemianem,boranem, lizyną

https://www.stwardnienie-rozsiane.org/v ... .php?t=480
0 x



cedric
Posty: 4638
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 76
x 113
Podziękował: 2683 razy
Otrzymał podziękowanie: 6992 razy

Re: Stwardnienie rozsiane

Nieprzeczytany post autor: cedric » niedziela 03 lis 2019, 15:46

Stwardnienie zanikowe boczne

Journal of Toxicology
Volume 2011, Article ID 796719, 7 pages
http://dx.doi.org/10.1155/2011/796719
Research Article
Cytotoxicity of Environmentally Relevant Concentrations of Aluminum in Murine Thymocytes and Lymphocytes
Jamal Kamalov,1 David O. Carpenter,2 and Irina Birman2
1School of Public Health, University at Albany, Rensselaer, NY 12144, USA
2Institute for Health and the Environment, University at Albany, Rensselaer, NY 12144, USA

Received 2 March 2011; Accepted 3 May 2011

Abstrakt
Wpływ niskich stężeń chlorku glinu na tymocyty i limfocyty silnie dysocjowane od młodych myszy badano za pomocą cytometrii przepływowej z barwnikiem wiążącym DNA. Wykazujemy szybkie i zależne od dawki uszkodzenie mysich tymocytów i limfocytów wynikające z ekspozycji na glin, na co wskazuje wzrost wchodzenia do komórki barwnika wiążącego DNA, jodku propidyny. 60-minutowa ekspozycja na 10 μM AlCl3 spowodowała uszkodzenie około 5% tymocytów, a 50% zostało rannych po 10 minutach przy 20 μM. Prawie wszystkie tymocyty wykazywały oznaki uszkodzenia przy 30 μM AlCl3 po zaledwie 5 minutach inkubacji. W limfocytach uszkodzenie zaobserwowano przy 15 μM AlCl3, a mniej niż 50% komórek zostało uszkodzonych po 60-minutowej ekspozycji na 20 μM. Uraz tylko rzadko dochodził do szybkiej śmierci komórki i był związany z obrzękiem komórek. Wyniki te sugerują, że aluminium ma działanie cytotoksyczne na komórki układu odpornościowego.

Podwyższony poziom glinu w glebie jest związany z większą częstością zaburzeń neurodegeneracyjnych na półwyspie Kii i tubylcach w Guam [23].

Wyspa Guam była miejscem cięzkich walk - najpierw zdobycia przez Japonię, a następnie odzyskania przez Amerykanów. W związku z tym mozna spodziewać się tam kosmicznych ilości ołowiu, a moze nawet pocisków wzbogaconych uranem?

https://www.taniaksiazka.pl/wielkie-bit ... 75917.html

https://pl.wikipedia.org/wiki/Bitwa_o_Guam_(1941)
0 x



cedric
Posty: 4638
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 76
x 113
Podziękował: 2683 razy
Otrzymał podziękowanie: 6992 razy

Re: Stwardnienie rozsiane

Nieprzeczytany post autor: cedric » wtorek 05 lis 2019, 21:41

https://www.tldp.com/issue/11_00/ms.htm

Stwardnienie rozsiane: Odrodzenie nadziei

Jonathan V. Wright, MD ©

przedrukowano z biuletynu „Odżywianie i leczenie”

Październik 1999 r


Wyobraź sobie, że obserwujesz kobietę ze stwardnieniem rozsianym trwającą wiele lat (która wcześniej potrzebowała „chodzika”, aby pomóc jej się poruszać), spacerując kilka razy po pokoju z dobrą prędkością i bez problemów z równowagą. Wyobraź sobie, jak mówi, że śpi lepiej, jej energia znacznie się poprawiła i że jest w stanie myśleć jaśniej. Jej dramatyczną poprawę przypisuje naturalnej pochodnej aminokwasu, której używała przez ostatnie dwa do trzech tygodni. Wyobraź sobie, że słyszysz inną kobietę, znacznie poważniej dotkniętą chorobą, która donosi, że jest w stanie wyżywić się ponownie, a jej przyjaciele i krewni zauważyli, że jej mowa jest łatwiejsza do zrozumienia. Obie te ulepszenia nastąpiły w ciągu miesiąca od uruchomienia „nowej” naturalnej pochodnej aminokwasu.

Twój redaktor widział i słuchał obu tych kobiet w ciągu ostatniego miesiąca. Jeden z kolegów redaktora w Tahoma Clinic, dr n. Med. George Gillson, donosi, że przy pierwszym badaniu kontrolnym (około sześć tygodni leczenia) u 19 osób ze stwardnieniem rozsianym, jedenaście odnotowało dramatyczną poprawę, trzy zgłosiły jedną lub więcej znaczących popraw objawy (w tym zmniejszone drętwienie, lepsza kontrola motoryczna, poprawiona mowa, znacznie lepszy sen i więcej energii), jeden nie miał zmian, a cztery nie miały zmian związanych ze słabym wchłanianiem naturalnej pochodnej aminokwasu, słabą adhezją płatków lub interferujący lek.

Pielęgniarka odpowiedzialna za wznowienie stosowania naturalnej pochodnej aminokwasu (sama obecnie w większości bezobjawowa cierpiąca na stwardnienie rozsiane) zebrała raporty ustne od ponad 200 osób ze zdiagnozowanym „stwardnieniem rozsianym”, które używały naturalnej pochodnej aminokwasu: 72 % zgłasza przynajmniej jedną znaczącą poprawę objawów i kilka innych.


Pochodna naturalnego aminokwasu

Naturalną pochodną aminokwasu jest histamina, bardzo mała i prosta cząsteczka stworzona przez każde ludzkie (i zwierzęce) ciało z naturalnie występującego(i warunkowo niezbędnej) aminokwasu histydyny. Tak, to ta sama histamina, o której mówi się większości z nas, jest „złym człowiekiem” świata alergików, przeciwko któremu wszyscy jesteśmy zmuszani do przełknięcia najnowszego patentu (i tylko na receptę, aż do wygaśnięcia patentu) „antyhistaminy” . Najwyraźniej osoby ze stwardnieniem rozsianym albo nie wytwarzają wystarczającej ilości histaminy we własnych ciałach, albo po prostu potrzebują więcej. Być może jedno i drugie. Nikt nie wie na pewno.

Czy nie jest zbyt przedwczesne pisanie o poprawie objawów w stwardnieniu rozsianym na podstawie raportów werbalnych tylko ponad 200 osób i tylko 10 zgłaszających się do Tahoma Clinic? Wyniki osiągnięte z ... wszystkich rzeczy ... histaminy? Czy to nie jest zbyt nowe ... i może głupie ... aby wzbudzić nasze nadzieje? Proszę odnieść się do tytułu tego raportu (A Revival of Hope), a następnie cofnąć się w czasie do szpitala St. Joseph's w Tacoma w stanie Waszyngton. Jest rok 1950; reporterem jest Miriam Zeller Gross, która opublikowała artykuł, z którego następujące akapity zostały zaczerpnięte z magazynu McCall'a z grudnia tego roku.

„W Szpitalu św. Józefa stwardnienie rozsiane jest aresztowane u jednej ofiary na sześć. Inni otrzymują błogosławioną ulgę. Wielu po raz pierwszy od lat opuszcza łóżka. Jeden z mężczyzn, który przez siedem lat nie był w stanie poruszyć palcem u stóp tydzień po wyjściu ze szpitala ..... dwóch pacjentów ... zostało zdiagnozowanych jako całkowicie ślepych ... Dzisiaj obaj cieszą się normalnym widzeniem. Większość ze 100 pacjentów, z którymi rozmawiałem w klinice, opowiedziała historie, które zawierają dramat ludzi nagle zwolnionych z kary śmierci.

Weź panią Alice Meinert. Ta młoda matka została dotknięta niedługo po Nowym Roku w 1947 roku. Do maja nie mogła wstać z łóżka. Przez rok stała się coraz gorsza. Jej ojciec dowiedział się o Klinice w Tacoma (nie klinice Tahoma, która została założona w 1973 r. - przyp. Red.). Namawiał, żeby tam wysłano jego córkę. Ale lekarz prowadzący podważył pomysł i działając zgodnie z jego radą mąż pani Meinert odmówił.

Ojciec podjął kroki prawne i przejął opiekę nad córką - krok dokonany dzięki mądrości sędziowskiej Chester A. Batchelor z sądu hrabstwa King w Seattle.

Cztery dni po przybyciu do kliniki Tacoma pani Meinert postawiła pierwsze kroki od ponad roku. Tydzień później poszła z domu na ulicę i sama wsiadła do samochodu ... jej stan stale się poprawiał. Robi swoje prace domowe, opiekuje się dzieckiem i pod każdym względem wydaje się być dobrą, szczęśliwą kobietą ”.


Dr Hinton Jonez

W 1946 r. Siostra Hinton Jonez, lekarz ogólny z Tacoma, została zaproszona przez Siostry Szpitala św. Józefa do otwarcia kliniki stwardnienia rozsianego w skrzydle szpitalnym. Siostry zaobserwowały poprawę u kilku osób ze stwardnieniem rozsianym hospitalizowanych w St. Joseph's pod opieką dr Joneza. Zauważyli, że podstawą leczenia dr Joneza była histamina do wstrzykiwań, i wiedzieli, że histamina do wstrzykiwań może powodować działania niepożądane, w tym wywołują silne bóle głowy lub bóle brzucha ze znacznymi skurczami, jeśli zostaną wstrzyknięte w niewłaściwej dawce lub szybkości podawania Pojawiły się nawet doniesienia o śmierci ze zbyt dużej dawki wstrzykniętej histaminy. Ale pacjenci dr Joneza nie mieli takich negatywnych skutków i wszyscy się poprawili, więc Siostry były zadowolone, gdy dr Jonez zgłosił się na ochotnika do otwarcia kliniki w St. Joseph's poświęconej leczeniu SM.

Dr Jonez nauczył się o iniekcji leczenia histaminą w stwardnieniu rozsianym na spotkaniu American College of Allergy (obecnie nazywanym American College of Allergy and Immunology) od znanego wówczas Bayarda T. Hortona z kliniki Mayo ( Rochester, Minnesota). Według dr Joneza, podczas dyskusji na temat alergii i leczenia alergii podczas kolacji, dr Horton powiedział mu i grupie lekarzy: „Weź stwardnienie rozsiane. Jest dobry powód, by sądzić, że jest to stan alergiczny.” 1 Według dr. Jonez, dr Horton wyjaśnił, że histamina daje nowe życie ofiarom stwardnienia rozsianego, podobnie jak świeże wojska ożywiające wyczerpaną armię. „Jest za wcześnie, by mówić wiele” - powiedział dr Horton dr Jonezowi „ale uważamy, że jesteśmy na dobrej drodze” 2.


Histamina dla alergików?

Około pięćdziesięciu lub więcej lat po czasach dr Hortona wszyscy jesteśmy dogłębnie przekonani przez propagandę firm zajmujących się medycyną patentową („reklama”), że opatentowane i wcześniej opatentowane „leki przeciwhistaminowe” są najlepszym sposobem walki z alergią. Tak nie było w latach 40. XX wieku. Dr Jonez wyjaśnia3:

„Pozwólcie, że przejrzę historię medyczną z 1946 r.… Leki antyhistaminowe były wielką wiadomością tego roku… domy farmaceutyczne pracowały dzień i noc, aby sprowadzić najnowszy i najsilniejszy lek przeciwhistaminowy do lekarzy i farmaceutów… podczas gdy większość lekarze podawali swoim pacjentom leki przeciwhistaminowe, doktor Horton zrobił dokładnie odwrotnie: podawał histaminę i uzyskiwał wyniki. Zarówno leczenie alergii, jak i imponująca liczba chorób ulegały leczeniu histaminowemu przez doktora Hortona.

Zniknęły tajemnicze, nie do zniesienia bóle głowy. Podobnie objawy choroby Meniere'a, charakteryzujące się postępującą głuchotą, łagodzoną wcześniej przez bardzo delikatną operację. Wiele dziwnych chorób oczu i uszu, które do tej pory uważano za nieuleczalne, również zareagowało na histaminę.

Metoda Hortona polegała w pewnym sensie na zwalczaniu ognia ogniem i opierała się na tym samym rozumowaniu, co dawanie szczepionek przeciwko ospie krowiej w celu walki z ospą ... Zamiast tłumić działanie histaminy przez leki przeciwhistaminowe, zastosował histaminę przeciwko histaminie ”.

Jeśli te sukcesy zostały osiągnięte przez szanowanego pracownika kliniki Mayo w latach 40. XX wieku, dlaczego histamina nie jest dziś powszechnie stosowana w leczeniu chorób alergicznych? Odpowiedzi leżą w naturze samej histaminy oraz w naturze amerykańskiej medycyny.

Histamina jest bardzo „niestabilną” cząsteczką; „rozpada się” bardzo szybko. Podawany doustnie może powodować znaczne dolegliwości żołądkowe i skurcze; po podaniu zbyt szybko lub w zbyt dużej ilości we wstrzyknięciu może (jak wspomniano powyżej) dawać bardzo nieprzyjemne efekty. Kilka osób faktycznie zmarło po zbyt szybkim wstrzyknięciu zbyt dużej ilości histaminy. Ale podając go właściwie, dr Horton poinformował, że wykonał tysiące zastrzyków bez jednego złego efektu. Dlaczego więc lekarze nie nauczyli się i nie stosowali metod doktora Hortona tak jak doktor Jonez?

Największą przeszkodą dla histaminy jest (i była) to, że jako cząsteczka wytwarzana w ludzkich ciałach nie ma zdolności patentowej. Firmy zajmujące się medycyną patentową (czasami nazywane „farmaceutycznymi”) nie pracowałyby „nocą i dniem”, by z histaminą… ani wiadomości o jej najnowszych zastosowaniach… lekarzom i farmaceutom. W latach czterdziestych, podobnie jak teraz, ogromna większość lekarzy otrzymała większość informacji na temat „nowego leczenia” od firm zajmujących się patentami.


Dr Jonez First „Case”

Pani Johnston cierpiała na SM od pięciu lat. Była przykuta do łóżka, niezdolna do poruszania nogami ... Starzała się ... i miała trudności z przełykaniem.

Dr Jonez opisuje swoją odpowiedź na leczenie histaminą:

„[Histamina *] była podawana powoli, ostrożnie. Wszystkie wyrafinowane środki ostrożności przedstawione przez Hortona były przestrzegane. Powiedział, że histamina ma nieuzasadnioną złą reputację, ponieważ lekarze […] dali ją [zbyt] zbyt szybko lub użyli skażonego sprzętu. Nie udało im się zdają sobie sprawę, że wina leży w ich własnej nieudolności .....

Różowa poświata rozlała się po twarzy pani Johnston, a potem po szyi i stopniowo w dół ramion. „Już czuję się lepiej”, powiedziała. Mijały dni, nie było wątpliwości, że czuje się lepiej… mogła przełykać z łatwością po raz pierwszy od miesięcy. Ku zdumieniu okulisty jej wzrok wrócił do normy… Niecałe sześć miesięcy po pierwszej dawce histaminy szła. Wrażenie wróciło całkowicie do nóg, które wyglądały na beznadziejnie sparaliżowane. Zaczęło się wieczór, gdy jej mąż zadzwonił z wielkim podekscytowaniem: „Potrafi poruszać palcami!”… Postęp był stały. Wkrótce oddała wózek inwalidzki. ”4

Dr Jonez wyjaśnia dalej, że naturalny przebieg stwardnienia rozsianego może obejmować niewyjaśnione „spontaniczne” remisje, czasem długie
. Ponieważ był to jego pierwszy przypadek, nie mógł być pewien, że zastrzyki histaminy spowodowały poprawę u pani Johnston. Jednak pięć lat później, po podaniu około 150 000 dawek i obserwacji wyników, napisał: „… histamina jest lekiem pierwszego wyboru w stwardnieniu rozsianym”.
5


Dr Jonez 'Clinic at St. Joseph's

Po uzyskaniu miejsca u św. Józefa i przy pomocy sióstr dr Jonez dodał kilka elementów do podstawowego leczenia histaminą. Jak dr Horton powiedział dr Jonezowi, że stwardnienie rozsiane jest spowodowane alergią, a ponieważ stosowanie przez Honeona dr Hortona leczenia histaminy w stwardnieniu rozsianym było skuteczne w wielu przypadkach, zrozumiałe jest, że dr Jonez napisał („ raport ”):„ W naszej klinice pełne leczenie alergii jest podstawą terapii. U wszystkich naszych pacjentów przeprowadzane są historie alergii i przeprowadzane są testy na zarysowania [najlepsze dostępne w tamtym czasie testy - przyp. Red.] Pod kątem wrażliwości na żywność, naskórek, pleśnie, grzyby, pyłki i różne alergeny. ”6 Na podstawie te testy, diety i programy odczulania alergii zostały zindywidualizowane dla każdego pacjenta z SM. Dr Jonez podkreślił znaczenie kontroli alergii oraz leczenia histaminą: „Niemal bez wyjątku, nasi przewlekli, postępujący [pacjenci ze stwardnieniem rozsianym] cierpieli na alergie pokarmowe”. 7 Opowiada on o przypadku pacjenta: „… który był poza jego wózek inwalidzki trzy razy iz powrotem, ponieważ myślał, że małe zamówienie łososia i szpinaku nie zrobi żadnej różnicy. ”8

Fizjoterapia była kolejną ważną częścią programu dr Joneza. Siostry św. Józefa pomogły mu upewnić się, że fizykoterapia została wykonana odpowiednio i odpowiednio dla każdego pacjenta. Dla pacjentów, których mięśnie były skręcone i wykrzywione skurczem stwardnienia rozsianego, dr Jonez przepisał zastrzyki silnego środka zwiotczającego mięśnie, aby pomóc w manipulowaniu mięśniami.

Po pięciu latach program stwardnienia rozsianego doktora Joneza był tak udany, że Siostry postanowiły wybudować nowy budynek kliniki, w której mieściłaby się klinika szpitalna św. Józefa ds. Chorób demielinizacyjnych. Oficjalne „przełomowe” wydarzenie miało miejsce 8 grudnia 1951 r., A otwarcie zaplanowano na 15 sierpnia 1952 r. Niestety, dr Horton zmarł, siostry nie mogły znaleźć jednego lekarza z personelu św. Józefa gotowego kontynuować swój program, a dr Jonez 'klinika i program w St. Joseph's w Tacoma dobiegły końca.


Inne naturalne leczenie stwardnienia rozsianego

W tym samym czasie dr Jonez pracował w St. Joseph's, inny pionier w dziedzinie skutecznego naturalnego leczenia stwardnienia rozsianego, dr Roy Swank, opracowywał dietę stwardnienia rozsianego na wydziale Centrum Nauk o Zdrowiu Uniwersytetu w Oregon. Dieta Dr Swank jest bogata w „nienasycone kwasy tłuszczowe”, które, jak stwierdzono, pomagają w SM, gdy są suplementowane samodzielnie. Inni (w tym dr Jonez) badali zastosowanie witaminy B12 do wstrzykiwań, a także monofosforanu adenozyny (AMP), naturalnej substancji wytwarzanej w każdej komórce naszego ciała. W międzyczasie, twój redaktor (jak również inni) odkrył, że duża część osób ze stwardnieniem rozsianym ma znaczące upośledzenie trawienia i asymilacji, i że wyjątkowa kombinacja ziołowa może mieć znaczący wpływ na leczenie stwardnienia rozsianego. Ja, podobnie jak inni lekarze z Tahoma Clinic, zauważyłem, że DHEA jest niewielką pomocą dla niektórych osób ze stwardnieniem rozsianym. Wszystkie te cenne naturalne leczenie i aspekty stwardnienia rozsianego będą zgodne z opisem „ulepszonej histaminy” Procariny, nieocenionego wkładu Elaine DeLack, RN.


Elaine DeLack, MS i Procarin9

Elaine rozwinęła swoje pierwsze objawy SM w 1985 roku, mieszkając w Montanie. Podczas ciąży z synem miała sporadyczne trudności z poruszaniem lewą nogą. Po porodzie miała różne trudności z poruszaniem lewym ramieniem i ręką. W 1987 r. MRI (obraz rezonansu magnetycznego) pokazał coś, co wyglądało na zmiany stwardnienia rozsianego w jej ośrodkowym układzie nerwowym; drugi MRI wykazał więcej zmian, a „oficjalna diagnoza” SM została postawiona w 1988 roku.

Ciągle się pogarszała, aż „zrobienie obiadu było obowiązkiem”. W końcu otrzymała samozwańczy „telefon do przebudzenia”: upadek podczas noszenia syna, który wymagał szwów na rany. Wiedziała, że ​​potrzebuje więcej pomocy. Otrzymała telefon od opiekuńczej kobiety, która poradziła jej, aby zadzwoniła do doktora Raymonda Bjork, lekarza z Montany, który poradził jej, aby spróbowała zastrzyków witaminy B12 i monofosforanu adenozyny (AMP). Próbowała przyjmować witaminę B12 doustnie; to nie pomogło.

W 1990 roku przeprowadziła się z rodziną do Seattle. Postanowiła zażywać witaminę B12 we wstrzyknięciu wraz z AMP. Mówi, że „to naprawdę pomogło” i że może doprowadzić do remisji dzięki zastrzykom z naturalnych substancji.

W 1993 roku ukończyła pracę dla swojej RN, którą rozpoczęła w Montanie, zanim wzięła „czas” na opiekę nad swoimi dziećmi. Podczas pracy w swojej pierwszej pracy w domu opieki starała się przekonać lekarzy, aby stosowali zastrzyki witaminy B12 i AMP dla pacjentów ze stwardnieniem rozsianym. Słuchałby tylko jeden lekarz; miał zastrzyki podane jednemu z nich
mieszkańcy domów opieki cierpiący na stwardnienie rozsiane, którzy wzmocnili się i wrócili do domu. Mimo to żaden z pozostałych lekarzy nie zgodziłby się na zastrzyki dla swoich pacjentów ze stwardnieniem rozsianym, mówiąc Elaine „nie ma wystarczających badań”.

Tak więc w 1994 roku zapisała się na kurs metod badawczych w kampusie Bothell University of Washington, zdecydowana znaleźć i rozwijać badania nad witaminą B12 i AMP do wstrzykiwań. Odkryła badania wykazujące, że histamina stymuluje wytwarzanie „czynnika wewnętrznego” przez żołądek. Wiedziała, że ​​witaminy B12 nie można wchłonąć bez „czynnika wewnętrznego” i przypomniała sobie, że witamina B12 nie zadziałała, gdy ją połknęła, ale była dla niej bardzo pomocna, kiedy ją wstrzyknęła. Czuła, że ​​znalazła kluczowe informacje. Potem wydawało się, że w jej badaniach „wszystko doprowadziło do histaminy”.

Zaczęła podawać sobie histaminę przez wstrzyknięcie i plastry przezskórne, ale efekty okazały się zbyt przejściowe. Dalsze badania doprowadziły ją do innych naturalnych substancji, które spowolniłyby rozkład histaminy w organizmie. Ona znalazła kombinację, która pomogła jej wyeliminować wszystkie jej własne symptomy stwardnienia rozsianego. Po pierwszej współpracy z Judy Richardson, R.Ph., która pomogła opracować system dostarczania, zlokalizowała George Ballasiotes, R.Ph. i Jim Seymour, R.Ph., w Key Pharmacy w Kent w stanie Waszyngton, który pomógł i rozpowszechnij kombinację histaminy (którą nazwała „Procarinem”) szerzej. Uzyskała „stosowanie patentu” na Procarin; w trakcie badań patentowych odkryła pracę dr Joneza. Po uzyskaniu „patentu na użytkowanie” założyła firmę i zebrała pieniądze na studia wykonalności.

Po raz kolejny była sfrustrowana niechęcią wielu lekarzy do rozważenia zastosowania Procarin. Nawet kiedy nic więcej nie działało na ich pacjentów ze stwardnieniem rozsianym, odmówili próby. W końcu znalazła dr Daniela Nehlsa, neurochirurga z Tacoma, który przeprowadził badanie pilotażowe z zachęcającymi wynikami.


Zaangażowanie kliniki Tahoma

W latach 80. czytałem książkę dr Joneza i profesjonalną gazetę i rozmawiałem z jego byłym pacjentem, wciąż „w remisji”. Książka dr Joneza „brzmiała prawdziwie”, a jego były pacjent był przekonujący, więc spróbowaliśmy wstrzykiwana histamina w klinice Tahoma sporadycznie w połowie lat 80. Niestety nie mieliśmy dostępnego ośrodka dla powolnych, ciągłych infuzji, o których wspomniał dr Jonez. Nasi pacjenci nie mieli wystarczających wyników z wlewów histaminy, aby kontynuować, więc postawiliśmy projekt „na półce”. (Mieliśmy lepsze wyniki dzięki pracy z alergią zalecanej przez dr Joneza i innych przedmiotów).

Tego lata George i Jim z Key Pharmacy opowiedzieli lekarzom Tahoma Clinic o swojej pracy z Elaine i Procarinem oraz o pilotażowym badaniu dr Nehlsa. Na szczęście byliśmy świadomi wcześniejszej pracy doktora Joneza z histaminą. Pracując z medycyną naturalną od 1973 roku, wiedzieliśmy, że Procarin ma bardzo niski potencjał działań niepożądanych i że potencjalne korzyści dla pacjentów ze stwardnieniem rozsianym były ogromne. Zaczęliśmy z tym pracować od razu.

Zaprojektowaliśmy znormalizowane, łatwe do oznaczenia kwestionariusze, które należy wypełnić „przed” i „po” stosowaniu prokariny, abyśmy mogli śledzić wszelkie zmiany, na lepsze lub gorsze. Kilka osób ze stwardnieniem rozsianym było na tyle miłych, że prowadzi dzienniki; z jednego z nich, 10 kobieta, która zaczęła nakładać plastry Procarin dwa razy dziennie 16 lipca 1999 r .:

16 lipca: Brak reakcji, brak poprawy

18 lipca: Wychodzenie z wózka inwalidzkiego, mniej zmęczenia.

Potrafię się wyżywić, żadnych wstrząsów, lepiej utrzymać się w łazience. Poprawa kontroli pęcherza. Poprawa równowagi, aby stać dłużej, poprawa zrozumienia. Nie musiałem zdrzemnąć się po południu.

19 lipca: Ogólnie czuję się lepiej, myśląc jaśniej. Rozmawiał z krewnymi przez telefon i zauważają różnicę w mowie i rozmowie

20 lipca: Jeszcze lepiej wysiadając z wózka inwalidzkiego, wytrzymuje dłużej, pojechał do P.T. i zauważyła, jak silniejszy jestem. Mniejszy obrzęk w kostkach. Wciąż czuję się lepiej.

21 lipca: Czuć się silniejszym, więcej energii, myśleć jaśniej. Obrzęk jeszcze mniej w kostkach. Stoi dłużej. Mniejsze zmęczenie. Ogólnie czuje się silniejszy.

22 lipca: Zaczynam budować mięśnie w nogach (prawdopodobnie z pozycji stojącej?)

23 lipca: Zaczynam mieć lepszy apetyt. Czujesz mniej zmęczenia i czujesz się silniejszy.

24 lipca: Tak samo.

25 lipca: Mniej drętwienia rąk i ramion. Nadal nie popijaj drzemek.

26 lipca: Zauważyłem poprawę nóg - wzmocnienie. Potrafi robić „małe kroki”. Niezbyt wiele, ale poprawa.

27 lipca: poszedłem do mojego P.T. i faktycznie chodził z pomocą 20 stóp dwa razy. Może przesunąć moją lewą nogę do przodu, ale nie może po mojej prawej stronie. Przenosił się z wózka inwalidzkiego na P.T. stół sam.

28 lipca: Może stać dłużej (wisząc na czymś). Ramiona stają się coraz silniejsze.

29 lipca: Tak samo.

30 lipca: Czuję się silniejszy. Może wytrzymać z pomocą dłużej.

31 lipca: Po prostu czuję się lepiej.

1 sierpnia: Nie spałem późno z krewnym ostatniej nocy. Nie był tak zmęczony. Nie miałem
się zdrzemnąć. Właściwie zrobił 3 małe kroki wisi na drążku.

2 sierpnia: budowanie mięśni ramion i nóg. Potrafi wyprostować się, jeśli trzymam się czegoś lub kogoś. Może znów spojrzeć mi w oczy męża!

3 sierpnia: Miej mniej obrzęku w moich stopach i kostkach, ale więcej w mojej prawej stopie. Miej więcej energii do robienia rzeczy w domu.

4 sierpnia: budowanie mięśni ramion i nóg.

5 sierpnia: Czuję się silniejszy. Lekka wysypka na mojej twarzy. Miałem to wcześniej. Przychodzi i odchodzi.

6 sierpnia: Tak samo.

7 sierpnia: Czułem się silniejszy. Nadal wysypka na mojej twarzy.

8 sierpnia: Zmęczony. Ćwiczyłem trochę więcej niż powinienem.

9 sierpnia: Wysypka nadal obecna.

10 sierpnia: zaczyna swędzić w kilku miejscach na piersi i plecach. Wciąż czuję się silniejszy. Wydaje mi się, że swędzenie zacząłem dopiero po odpadnięciu drugiej łatki.

11 sierpnia: Użyłem kremu kortyzonu w miejscach, które swędzą zeszłej nocy i które pomogły. Użyłem go również na mojej twarzy. Wysypka na mojej twarzy praktycznie zniknęła. Lepiej też wstaję z wózka inwalidzkiego i prostuję się.

12 sierpnia: Postawiłem dziś pierwsze kroki !! Tak! W łazience musiałem trzymać się baru, ale zrobiłem 3 kroki. Potem krzyknąłem za męża i zrobiłem 3 kroki do przodu i 3 do tyłu. Właściwie podniosłem stopy z ziemi. Czuć się silniejszym.

13 sierpnia: Nadal można zrobić kilka kroków. Wysypka na mojej twarzy jest znacznie lepsza.

14 sierpnia: Zauważyłem, że kiedy mam łatki, nie swędzę. Po 8 godzinach od usunięcia łatki wydaje mi się, że swędzę tam, gdzie były poprzednie łatki.

15 sierpnia: Wciąż czuję się lepiej każdego dnia. Staje się silniejszy i może ćwiczyć dłużej.

16 sierpnia: wcale nie swędziło zeszłej nocy. Ja też jem lepiej. Więcej ryb i drobiu. Zawsze jadłem owoce i warzywa, teraz jeszcze więcej.

17 sierpnia: Tak samo.

18 sierpnia: budzę się około drugiej w nocy przez ostatnie kilka nocy bardzo gorąco i spocony. Prawie jak w przypadku „uderzeń gorąca”. Poszedłem, żeby sobie uczesać i normalnie jestem wyczerpany, kiedy wracamy do domu. Nie byłem dzisiaj [wyczerpany]. Mam nowy wzrost włosów, który nie jest szary, ale mój naturalny kolor włosów.

19 sierpnia: W stanie wykonać więcej ćwiczeń.

20 sierpnia: Tak samo.

21 sierpnia: Zasadniczo to samo. Wstałem wcześnie i mogłem to zrobić. Wydostaję się o wiele więcej i czuję, że mogę.

22 sierpnia: Nie czuję się zmęczony po wczorajszej przygodzie.

23 sierpnia: tak samo.

24 sierpnia: Nadal ćwiczę. Czuć się silniejszym.

25 sierpnia: to samo; jeszcze mniej puchnie w kostkach.

(Jak wspomniano powyżej, z pierwszych dziesięciu „wizyt powracających” do kliniki Tahoma przez stwardnienie rozsiane wspomagane procariną, siedem wykazało co najmniej jedną znaczącą poprawę. Trzy nie, ale może to być przypadek, ale wszyscy trzej niereagujący przyjmowali baklofen , „patentowy lek blokujący skurcz mięśni”. Ale bez względu na to, czy baklofen ingerował w Procarin, czy nie, Procarin nie powinien w 100% pomóc.)


Jak działa Procaryna (i Histamina) Przeciw MS?

Dr Jonez był przekonany, że stwardnienie rozsiane było przejawem alergii. Jak wspomniano powyżej, jego opinia była oparta na pracy lekarza kliniki Mayo Bayard T. Horton, jak również na opinii Fostera Kennedy'ego, MD, profesora neurologii w Cornell University Medical School, którą Jonez opisuje jako „jedną z wielcy neurolodzy naszych czasów. ”11 Cytuje dr Kennedy'ego:„ W końcu doszedłem do wniosku, że stwardnienia rozsianego nie można wyjaśnić na żadnej innej podstawie [poza alergią] ”. 12 Jonez przyjął i rozszerzył leczenie histaminowe Hortona na alergię, koncentrując się to na stwardnienie rozsiane z dużym sukcesem (jak również bezpieczeństwem). Jak wspomniano powyżej, zalecił również pełną ocenę alergii i leczenie, przy czym głównym narzędziem jest histamina.

Jonez zwraca jednak uwagę, że histamina jest silnym rozszerzaczem naczyń krwionośnych. Cytuje dwóch innych badaczy SM stosujących histaminę, którzy napisali, że podstawowa terapia SM „wymaga dalszego rozszerzenia naczyń krwionośnych układu nerwowego, a także zapobiegania skurczowi. Oba te środki powinny być egzekwowane przez 24 godziny na dobę. Do ataku wystarczyłby nawet kilka minut odstępu [histaminy]. ”13 Zgodnie z tą teorią histamina odwraca skurcz naczyń krwionośnych (o nieznanej przyczynie) związany z SM, przywracając normalny przepływ krwi do dotkniętej tkanki, a tym samym promowanie uzdrowienia.

Elaine DeLack ma inny punkt widzenia14 Na podstawie swoich badań (cytuje Journal of Neuroscience Research; Archives of Neurology; Farmakologia, biochemia i zachowanie; Journal of Laboratory and Clinical Medicine; Annals of Neurology; Journal of Neurochemistry) pisze : „Wierzę, że stwardnienie rozsiane jest wynikiem czynnika zakaźnego, prawdopodobnie prowirusa, który atakuje ciała komórkowe wytwarzające [histaminę] w ośrodkowym układzie nerwowym…. Prowirusy lub powolne wirusy siedzą uśpione w komórce, dopóki stresor nie spowoduje, że staną się aktywne, i zaczną oszukiwać komórkę w celu odtworzenia [wirusa]. Komórki produkujące [histaminę] stają się zajęte wytwarzaniem wirusa zamiast [histaminy], a osoba zaczyna odczuwać objawy stwardnienia rozsianego z powodu braku wytwarzanej [histaminy]. W końcu [cześć
produkujące staminę] ciało komórki jest tak wypełnione wirusem, że eksploduje, wyrzucając wirusa i zawartość komórek (które nazywamy enzymami, które normalnie ma wytwarzać komórka), do krwi i płynu rdzeniowego. Powoduje to wzrost poziomu [histaminy], co z kolei stymuluje wytwarzanie składnika, który utrzymuje mielinę. Powoduje to zmniejszenie objawów SM i dana osoba przechodzi w stan remisji. Ale wiele zrzuconych wirusów z uszkodzonych komórek wytwarzających [histaminę] jest w stanie zaatakować więcej komórek wytwarzających [histaminę]. Wirus w tych nowo zaatakowanych komórkach pozostaje uśpiony, dopóki stresor ponownie nie uruchomi wirusa i powyższy cykl się powtórzy. Wydaje mi się, że tak właśnie dzieje się na etapie remisyjno-rzutowym stwardnienia rozsianego. Po wyczerpaniu komórek wytwarzających [histaminę] do tego stopnia, że ​​organizm nie jest już w stanie wytworzyć wystarczającej ilości [histaminy] do utrzymania mieliny, a także wielu innych funkcji, w których uczestniczy, objawy stwardnienia rozsianego zaczynają się stopniowo pogarszać. Uważam, że to etap nazywany wtórnym postępującym SM. Uważam, że przewlekłe postępujące stwardnienie rozsiane ma miejsce, gdy dana osoba doświadcza poważnego ataku na komórki produkujące [histaminę], a ze względu na liczbę zniszczonych komórek wytwarzających [histaminę] osoba doświadcza szybkiego stałego spadku bez remisji - wszystko z powodu niedobór [histaminy]. ”

Nikt nie wie, czy teorie dr Joneza czy teorie Elaine DeLack o działaniu histaminy na stwardnienie rozsiane są prawdziwe w całości czy w części. Ostatecznie jest to bardzo ważne, ale dla osób cierpiących na SM najważniejsze pytania to: Czy histamina (jako Procaryna) może złagodzić moje objawy? Czy to jest bezpieczne? Chociaż potrzeba więcej pracy, wydaje się, że odpowiedź brzmi „tak”.


Procaryna (i histamina): Fakty i obserwacje

To oczywiste, że Procaryna (histamina i naturalne substancje, które spowalniają rozkład i uwalnianie histaminy) nie jest lekarstwem na stwardnienie rozsiane, ale terapią zastępczą, podobnie jak insulina w cukrzycy typu 1 lub naturalną hormonalną terapią zastępczą. Jako taki musi być stosowany w sposób ciągły i nieograniczony (gdy jest skuteczny), aby utrzymać złagodzenie objawów.

Dr Jonez napisał: „Nasze najlepsze wyniki uzyskano wśród osób, które mogą przyjmować największe ilości histaminy. Blondynki i rude są obserwowane ze szczególną starannością. Rzadko tolerują tak duże dawki histaminy, jak te o ciemniejszym zabarwieniu. ”15 Napisał również:„ histaminę należy podawać w sposób ciągły i w dawkach tolerancyjnych ”. 16 Na zakończenie profesjonalnego dokumentu stwierdził:„ Po leczeniu ponad 1500 pacjentów… naszym zdaniem wiele można zrobić dla osób cierpiących na stwardnienie rozsiane. Wczesna diagnoza i leczenie dają ogromną możliwość doprowadzenia do remisji oraz opóźnienia lub zatrzymania choroby…. Leczenie zgodnie z przedstawionym schematem nie leczy, ale bardzo często powstrzymuje objawy… Według tego schematu wykonaliśmy ambulatoryjne lub wózki inwalidzkie z przylepnych. Wzięliśmy też walizki na wózki inwalidzkie i zrobiliśmy z nich ambulatoryjne. Jeszcze inne stają się wolne od objawów i pozostają bez zaostrzenia nawet przez okres ponad pięciu lat. ”17

Elaine DeLack zauważa paradoks: działanie histaminy w prokarinie jest całkowicie negowane przez patentowe leki „H2-bloker” (leki, które blokują działanie histaminy na receptory „H2”). Należą do nich Zantac, Tagamet i inne leki blokujące kwas. Jednak „leki przeciwhistaminowe” znajdujące się w „lekarstwach na przeziębienie” (takie jak Benadryl) nie zakłócają działania histaminy w prokarinie i w rzeczywistości mogą być stosowane w leczeniu sporadycznej wysypki skórnej związanej z jej stosowaniem. Elaine i jej mąż Marvin również zauważyli wyraźny związek między brakiem odpowiedzi na Procarin a „SM niewrażliwym na ciepło”; większość osób ze stwardnieniem rozsianym jest bardzo wrażliwa na ciepło i zgłaszają nasilenie objawów wraz z „stresem cieplnym”.

Technologia „łatania” dla Procarina wciąż ewoluuje. Należy dokładnie przestrzegać instrukcji użytkowania, aby Procarin został odpowiednio wchłonięty i spełniał swoje zadanie. Czasami konieczna jest indywidualizacja zarówno plastrów, jak i dawki.

Obecnie dominująca cena za miesięczny zapas Procarinu wynosi 249 USD. Jednak w miarę jak coraz więcej z ponad 1000 aptek łączących zaczyna go oferować, cena może znacznie spaść.


Inne wartościowe „naturalne” terapie MS: dieta

Dr Roy Swank, obecnie emerytowany profesor neurologii w University of Oregon Health Sciences Center, zalecił dietę o niskiej zawartości tłuszczów nasyconych (20 gramów dziennie lub mniej) z dodatkiem „nienasyconych” kwasów tłuszczowych, w tym oleju z wątroby dorsza i olejów roślinnych. „Dieta Swank” wyeliminowała margarynę, „skróty” i uwodornione (częściowo lub w inny sposób) oleje roślinne. Bardzo długoterminowe obserwacje (w niektórych przypadkach powyżej 30 lat) wykazały, że osoby, które ściśle przestrzegały diety, miały znacznie mniejsze pogorszenie w porównaniu z osobami, które nie przestrzegały diety. W szczególności śmiertelność wyniosła 31% wśród osób, które przestrzegały diety, i 80% wśród tych, którzy tego nie przestrzegali. Osoby z najmniejszą niepełnosprawnością na początku th
Badanie wykazało się najlepiej: 95% tej grupy pozostawało w niewielkim stopniu niepełnosprawne przez około 30 lat.18,19 Biorąc pod uwagę te statystyki, „dieta Swank” (zmodyfikowana w celu wyeliminowania wszystkich dodatków do żywności, konserwantów, barwników i sztucznych aromatów, wszystkie „dopracowane” mąka ”i cukier oraz całkowicie zindywidualizowane dla alergików pokarmowych) jest zawsze zalecane dla osób cierpiących na SM w klinice Tahoma.


Alergia pokarmowa

Jak wspomniano powyżej, dr Jonez wierzył i zauważył, że alergia pokarmowa może mieć znaczący wpływ na stwardnienie rozsiane. Dr Jonez z pewnością nie był sam. W jednym badaniu stwierdzono, że u piętnastu osób ze stwardnieniem rozsianym objawy można całkowicie kontrolować lub poprawić poprzez unikanie alergizujących pokarmów, kurzu domowego lub tytoniu. 20 Inni badacze podali, że 31% z 49 osób cierpiących na SM poprawiło się, gdy unikali alergicznych pokarmów. Kiedy ponownie wprowadzili te pokarmy, objawy często się pogarszały22. Zarówno ja, jak i mój kolega Alan R. Gaby, MD (były współredaktor tego biuletynu) współpracowali z osobami, których stwardnienie rozsiane zostało znacznie poprawione przez unikanie alergii pokarmowych23.


Upośledzenie trawienia i asymilacji

Nawet jeśli ściśle przestrzegana jest najlepsza, zindywidualizowana dieta, nie pomoże ona tak bardzo, jak mogłaby, gdyby nie była optymalnie trawiona i wchłaniana. W Tahoma Clinic osoby ze stwardnieniem rozsianym są zawsze oceniane pod kątem zaburzeń trawiennych. Stwierdzono, że znaczna większość ma albo podchloryn żołądkowy (niska produkcja kwasu żołądkowego) i / lub „zewnątrzwydzielniczą niewydolność trzustki” (brak wystarczającej ilości enzymów trawiennych trzustki do optymalnego trawienia błonnika pokarmowego, tłuszczów i olejów lub białek). Testy żołądkowe wykonuje się jako „analizę żołądkową za pomocą radiotelemetrii” 24. Funkcję trzustki ocenia się w znacznie „mniej zaawansowany technicznie” sposób, przez bezpośrednią mikroskopową obserwację specjalnie zabarwionego próbki kału wraz z „steatokrytem” (oznaczenie procent niestrawionego tłuszczu w kale). Uzupełnienie chlorowodorku betainy pepsyną do posiłków i / lub enzymów trzustkowych („pankreatyny”) po posiłkach jest zalecane dla każdej osoby, której testy są nieprawidłowe.

Co najmniej jeden artykuł badawczy zgłosił słabe trawienie i wchłanianie u dużej części osób z SM. Cytując z streszczenia do tego artykułu: „Testy złego wchłaniania badano u 52 pacjentów ze stwardnieniem rozsianym. Stolce zbadano mikroskopowo pod kątem tłuszczu i niestrawionych włókien mięsnych i stwierdzono, że wykazują nieprawidłowości odpowiednio w 41,6 i 40,9% [niewydolność zewnątrzwydzielnicza trzustki - wyd.]. Nieprawidłowo niskie pięciogodzinne wydalanie d-ksylozy [inny test złego wchłaniania - wyd.] Wykazano w 26,6% przypadków. Niewłaściwe wchłanianie witaminy B12 stwierdzono w 11,9% przypadków… .25 Niestety, nikt nie opublikował danych dotyczących występowania podchlorynu żołądka w SM; w praktyce klinika Tahoma odkryła znacznie ponad 50%. {Helicobacter pylori zależny od podchlorynu?}


Niezbędne kwasy tłuszczowe

Dieta dr Swank podkreślała wysoki poziom niezbędnych kwasów tłuszczowych. W „metaanalizie” (połączonej ocenie statystycznej) trzech prób badawczych MS (nie wykonanych przez Dr. Swank) stwierdzono, że suplementacja niezbędnych kwasów tłuszczowych (w tym przypadku oleju słonecznikowego) wiązała się z dłuższymi remisjami i mniej poważnymi zaostrzeniami (pogorszenia) 26. Zamiast rutynowo zalecać olej słonecznikowy, wolimy monitorować „niezbędne nienasycone kwasy tłuszczowe błony komórkowej” (badanie krwi) i zalecamy „omega-3”, „omega-6” i „omega-9” nienasycone tłuszcze kwasy w ilościach zapewniających przechylenie „stosunku omega-3 / omega-6” na korzyść olejów „omega-3”. Chociaż robi się to w przypadku stwardnienia rozsianego z czysto teoretycznych powodów (w tym czasie) powodem jest to, że uważa się, że kwasy tłuszczowe omega-3 ogólnie tłumią stany zapalne i nadmiernie aktywny układ odpornościowy, podczas gdy ogólnie uważa się, że kwasy tłuszczowe omega-6 działają przeciwieństwo.


Witamina B12 do wstrzykiwań

Jak wspomniano powyżej, osobiste doświadczenie Elaine DeLack było takie, że spożycie witaminy B12 nie pomogło jej objawom; pomogła witamina B12 do wstrzykiwań. Dr Jonez poinformował, że witamina B12 do wstrzykiwań pomogła pacjentom ze stwardnieniem rozsianym. Wczesny raport w czasopiśmie AMA powiedział o poprawie funkcji neurologicznych u osób ze stwardnieniem rozsianym otrzymujących zastrzyki witaminy B12. Znacznie niedawno japońscy naukowcy zgłosili częstszą poprawę zarówno potencjałów wywołanych wzrokowo, jak i pnia mózgu u osób ze stwardnieniem rozsianym otrzymujących zastrzyki witaminy B12 ( postać witaminy B12 metylokobalaminy) w okresie leczenia niż w okresie leczenia wstępnego28. Być może pozytywne reakcje na witaminę B12 do wstrzyknięć można wytłumaczyć stwierdzeniem jednego z badaczy, że „… do wytworzenia mieliny wymagana jest… witamina B12” „Izolacja nerwów” zniszczona u osób cierpiących na stwardnienie rozsiane - wyd.] 29 W klinice Tahoma zawsze zaleca się samodzielne wstrzykiwanie (lub zastrzyki przez członka rodziny) witaminy B12; zdecydowana większość, którzy go wypróbowali, zgłasza to jako pomocne.


Iniekcyjny monofosforan adenozyny

Adenozynomonofosforan (AMP) jest bezpośrednim prekursorem adenozynotrifosforanu (ATP), ważnej „cząsteczki energii” w każdej komórce naszego ciała. Ponieważ większość (prawie 90% według jednego szacunku) AMP
przekształca się w ATP, a AMP jest znacznie tańszy, zwykle stosuje się AMP. Jednak dr Jonez otrzymał zapas wstrzykiwanego ATP (przez firmę Anhauser-Busch!) I napisał: „… zastosowaliśmy [wstrzykiwany ATP] u 224 pacjentów… Najbardziej zauważalna poprawa dotyczyła objawów pęcherza. Pacjenci zostali zwolnieni z nietrzymania moczu, pilności i częstotliwości oddawania moczu, a większość pacjentów mówiła o tym, że mogą cieszyć się bardziej orzeźwiającym snem. Kilku zyskało lepszą koordynację mięśni i równowagę podczas chodzenia. Kilku odrzuciło swoje laski… ”. 30

W jednym badaniu szesnastu osobom z ciężką niesprawnością SM podawano zastrzyki AMP przez sześć do dziesięciu miesięcy. Zaobserwowano bardzo znaczącą poprawę wytrzymałości i nieprawidłowego działania pęcherza.31 W innym badaniu 26 osób dotkniętych SM stwierdzono, że „całkowicie i trwale ustąpiły wszystkie objawy i oznaki”, jedenaście miało „umiarkowane, ale zdecydowane i użyteczne poprawa ”, cztery miały„ niewielką, ale wyraźną poprawę ”, osiem miało„ niewielką, ale zmienną poprawę, ale nie utrzymana ”, a jedna nie uległa zmianie32. Intrygujące powiązanie: Badanie tabeli„ ścieżek biochemicznych ”ujawnia, że ​​AMP jest prekursorem histydyny i histaminy, a także ATP.

Po podaniu dożylnym AMP może łatwo powodować przejściowe omdlenia, zwężenie klatki piersiowej i duszność. Z tego powodu w klinice Tahoma zalecamy wstrzyknięcie domięśniowe, które rzadko powoduje te niepożądane efekty.


Adaptrin (Padma 28)

Adaptrin to ziołowa mieszanka pochodząca z Tybetu. Wcześniej znany jako „Padma-28”, została zabroniona przez Food and Drug Administration (pomimo braku skarg i obaw związanych z bezpieczeństwem). Jest on teraz dostępny za pośrednictwem innego dostawcy, który mądrze nie składa oświadczeń o tym, do czego może być wykorzystany. W Padma 28 / Adaptrin dwadzieścia dwa składniki są łączone w określonej kolejności.

W badaniu 100 osób z przewlekłą postępującą stwardnieniem rozsianym, niektórzy zostali losowo przydzieleni do leczenia Padma 28 (2 tabletki 3 razy dziennie) przez rok, a inni do grupy kontrolnej leczonej tylko objawowo; 44% osób przyjmujących Padma 28 doświadczyło poprawy, w tym poprawy ogólnego stanu, zwiększenia siły mięśniowej lub poprawy lub zaniku zaburzeń wpływających na zwieracze. Zmniejszenie niedowładu33 (paraliż / spastyczność) zaobserwowano u 36%. U osób z początkowo nieprawidłowymi wizualnymi potencjałami wywołanymi 41% miało poprawę lub normalizację. Zarówno pacjenci z nawracającymi atakami, jak i powoli postępującym stwardnieniem rozsianym poprawili się, chociaż częstotliwość poprawy była wyższa (55%) w pierwszej grupie niż w drugiej (33%). Nie zgłoszono żadnych skutków ubocznych. Żaden z pacjentów w grupie kontrolnej nie poprawił się; 40% miało pogorszenie stanu 33


DHEA

Chociaż jak dotąd nie ma publikacji dotyczących leczenia stwardnienia rozsianego przez DHEA, lekarze z kliniki Tahoma uznali to za przydatne. Poziomy DHEA są zawsze mierzone przed leczeniem i bardzo często są niskie u osób z SM. Uzupełnienie fizjologicznymi ilościami DHEA często powoduje doniesienia o zwiększonej sile u osób suplementowanych DHEA.


Podsumowując

Odrodzenie przez Elaine DeLack leczenia histaminą stwardnienia rozsianego przez Joneza (i Hortona) i jej poprawa, ponieważ Procarin jest bardzo znaczącym przełomem w opiece nad osobami dotkniętymi SM. Procaryna umożliwiła skuteczne leczenie histaminą w warunkach ambulatoryjnych, w domu, z znacznie większą wygodą i znacznie niższym kosztem niż w szpitalu, ciągłe dożylne lub domięśniowe leczenie histaminą. W połączeniu z „naturalną żywnością” Swank dietą indywidualnie zmodyfikowaną pod kątem alergii pokarmowej, wykrywaniem i kompensacją wad trawienia i asymilacji, suplementacją niezbędnych kwasów tłuszczowych, witaminą B12 i monofosforanem adenozyny (AMP) oraz suplementacją Adaptrin i DHEA, Procaryna daje nam nie tylko odrodzenie nadziei, ale znacznie większą szansę na bardzo rzeczywistą poprawę objawów osób cierpiących na stwardnienie rozsiane.



Bibliografia

1. Jonez HD, My Fight to Conquer Stwardnienie Rozsiane, Julian Meissner, Nowy Jork, 1952, strona 24

2. Tamże, strona 25

3. Tamże, strony 21–22

4. Tamże, strona 34

5. Tamże, strona 48

6. Jonez HD, Zarządzanie stwardnieniem rozsianym, Postgrad Med 1952; 11 (5): 415-421

7. Jonez HD, My Fight To Conquer Stwardnienie rozsiane, op cit, str. 50

8. Tamże, strona 51

9. Ta sekcja, komunikacja osobista, Elaine DeLack, wrzesień 1999

10. Dane w aktach, Tahoma Clinic

11. Jonez HD, Moja walka o zwycięstwo w stwardnieniu rozsianym, op. cit., strona 25

12. Tamże, strona 26

13. Jonez HD, Zarządzanie stwardnieniem rozsianym, op. cit. Strona 420, powołując się na Brickner RM i Franklin CR, Widoczny skurcz tętnicy siatkówki związany ze stwardnieniem rozsianym, Arch Neurol Psych 1944; 51: 573 oraz Franklin CR i Brickner RM, Skurcz naczyń związany ze stwardnieniem rozsianym, Arch Neurol Psych 1947; 48: 125

14. DeLack E, niepublikowany papier

15. Jonez HD, My Fight To C
onquer Stwardnienie rozsiane, op cit, strony 42-43

16. Tamże, strona 47

17. Jonez HD, Zarządzanie stwardnieniem rozsianym, op cit, str. 421

18. Swank RL i in. Wpływ diety o niskiej zawartości tłuszczów nasyconych we wczesnych i późnych przypadkach stwardnienia rozsianego, Lancet 1990; 336: 37-39

19. Swank RL Stwardnienie rozsiane: związek tłuszcz-olej. Nutrition, 1991; 7: 368-376

20. Meyer MG i in. Czy stwardnienie rozsiane jest przejawem alergii idioblaptycznej? Psych Quarterly 1954; 28: 57-71

22. Ehrenthal OF i in. Rola alergii pokarmowej w stwardnieniu rozsianym. Neurology 1952; 2: 412–426

23. Wright JV Gaby AR. Komentarz dotyczący stwardnienia rozsianego i stwardnienia rozsianego, Nutrition and Healing Newsletter 1997; 4 (9): 1-7 [Publishers Management Corporation, Box 84909, Phoenix, Arizona, 85071 USA.

24. Andres MR Bingham JR. Bezdętkowa analiza żołądka za pomocą pigułki radio-telemetrycznej [kapsułka Heidelberga]. Can Med Assoc J 1970; 102: 1087

25. Gupta JK i in. Stwardnienie rozsiane i zespół złego wchłaniania. Am J Gastroent 1977; 68: 560-565

26. Dworkin RH. Kwas linolowy i stwardnienie rozsiane: ponowna analiza trzech badań z podwójnie ślepą próbą. Neurology 1984; 34: 1441-1445

27. Anonimowy. Witamina B12 w stwardnieniu rozsianym. JAMA 1950; 143: 1272

28. Kira J Tobimatsu S Goto I. Metabolizm witaminy B12 i ogromna dawka metylo witaminy B12 u japońskich pacjentów ze stwardnieniem rozsianym. Int Med 1994; 33: 82-86

29. Sandyk R Awerebuch GI. Witamina B12 i jej związek z wiekiem początku stwardnienia rozsianego Int J Neuroscience 1993; 71: 93-99

30. Jonez HD Moja walka o zwycięstwo w stwardnieniu rozsianym, op cit, strona 213

31. Lowry ML Moore RW Caillet R. 5-monofosforan adenozyny w leczeniu stwardnienia rozsianego. Am J Med Sci 1953; 226: 73-83

32. Shapiro A. Wpływ kwasu adenylowego na mięśnie w stwardnieniu rozsianym. Ann NY Acad Sci 1954; 58: 633-644

33. Korwin-Piotrowska T i in. Doświadczenie Padmy 28 w stwardnieniu rozsianym. Phytother Res 1992; 6: 133-136



http://www.tldp.com
info@townsendletter.com
360-385-6021
360-385-0699 (faks)

© 1983-2002 List Townsend dla lekarzy i pacjentów
Wszelkie prawa zastrzeżone.

REKLAMY KLIKNIJ TUTAJ, ABY UZYSKAĆ ​​INFORMACJE
0 x



cedric
Posty: 4638
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 76
x 113
Podziękował: 2683 razy
Otrzymał podziękowanie: 6992 razy

Re: Stwardnienie rozsiane

Nieprzeczytany post autor: cedric » wtorek 12 lis 2019, 12:05

https://raypeatforum.com/community/thre ... ism.31536/

MS związane z zaburzeniami metabolizmu kwasów żółciowych

Metabolizm kwasów żółciowych ulega zmianie w stwardnieniu rozsianym, a suplementacja poprawia stan zapalny układu nerwowego
https://www.biorxiv.org/content/10.1101/627356v1.full

TUDCA jest zdecydowanie tym, co wywołało ten post. Co za niesamowite narzędzie.

Dla tych, którzy szukają więcej informacji.
Suplement kwasu tauroursodeoksycholowego - oparty na nauce przegląd korzyści, dawkowania i skutków ubocznych
https://examine.com/supplements/taurour ... olic-acid/
0 x



Awatar użytkownika
grzegorzadam
Moderator
Posty: 11561
Rejestracja: czwartek 26 cze 2014, 17:02
x 60
x 550
Podziękował: 26681 razy
Otrzymał podziękowanie: 17296 razy

Re: Stwardnienie rozsiane

Nieprzeczytany post autor: grzegorzadam » czwartek 14 lis 2019, 18:55

cedric pisze:
czwartek 14 lis 2019, 10:59
"8.
STWARDNIENIE ROZSIANE (MS)

8.1 Burak cukrowy i MS

Świat otrzymuje 30% dostaw cukru z buraka cukrowego.

Podczas gdy trzcina cukrowa jest uprawiana w regionach tropikalnych, burak cukrowy wymaga umiarkowanego klimatu.

Najwyższe wskaźniki SM na świecie występują w USA, Kanadzie i Europie Zachodniej [5], gdzie produkuje się

większość cukru z buraków.

Stopy MS są wyższe w północnych stanach USA w porównaniu z południem, co odpowiada rozkładowi upraw buraka cukrowego.


Występowanie MS w Kanadzie jest najwyższe w regionie prerii Alberty, w centrum kanadyjskiego sektora buraków cukrowych [104].

Badania nad migrantami wykazały, że osoby, które przenoszą się z obszaru niskiego ryzyka do obszaru wysokiego ryzyka, zazwyczaj przyjmują wysokie ryzyko tylko wtedy, gdy migrują w dzieciństwie [105].

To implikuje lokalne czynniki środowiskowe działające przed okresem dojrzewania. W prowincji Tokachi w Japonii mieszka tylko 0,3% populacji, ale produkuje ona 45% buraków cukrowych spożywanych w Japonii [37]; ta prowincja ma najwyższy wskaźnik SM wśród wszystkich populacji azjatyckich [106].

Fascynująca propozycja, w jaki sposób burak cukrowy może wywoływać stwardnienie rozsiane, sugeruje unikalny niekodujący aminokwas wytwarzany przez burak cukrowy, mianowicie Aze (azetydyna). Zarówno prolina, jak i Aze mają unikalną strukturę dla aminokwasu: łańcuch boczny wraca do tyłu, aby połączyć się z atomem azotu. W przypadku Aze w pierścieniu są tylko 3 atomy węgla zamiast 4 atomów węgla w prolinie (ryc. 2). Eksperymentalnie wykazano, że

Aze można wprowadzić przez pomyłkę do białek w miejsce proliny
[38].
całość:
viewtopic.php?f=16&p=109986#p109986
0 x


czasem tak długo wpatrujemy się w zamknięte drzwi, że nie dostrzegamy tych, które już dawno się otworzyły...

cedric
Posty: 4638
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 76
x 113
Podziękował: 2683 razy
Otrzymał podziękowanie: 6992 razy

Re: Stwardnienie rozsiane

Nieprzeczytany post autor: cedric » środa 20 lis 2019, 15:13

https://raypeatforum.com/community/thre ... als.30076/

Niacynamid może poprawić objawy ALS
Dyskusja w „Studiach naukowych” rozpoczęta przez haidut, 31 lipca 2019 r.

"Nieco ponad tydzień temu opublikowałem wątek na temat ALS związanego ze zwiększonym utlenianiem kwasów tłuszczowych (FAO) i jako takim zmniejszoną dostępnością / utlenianiem glukozy.

ALS prowiązany ze zwiększonym utlenianiem tłuszczu (FAO), wzrost glukozy może go leczyć
https://raypeatforum.com/community/thre ... -it.29852/

Teraz poniższe badanie dodatkowo potwierdza to powiązanie choroby FAO, wykazując związek przyczynowy między zmianą mikrobiomu a rozwojem / postępem ALS. Zmiana w mikrobiomie była taka, że ​​zmniejszyła się liczba bakterii produkujących niacynamid / nikotynamid, w wyniku czego u zwierząt ze zmienionym mikrobiomem rozwinął się niedobór witaminy B3. Po podaniu tym zwierzętom suplementacji niacynamidu objawy ALS uległy poprawie. Jednak korzystne efekty były słabsze w porównaniu z przywróceniem poziomu korzystnych bakterii, co sugeruje, że brak witaminy B3 nie jest jedynym czynnikiem w patologii ALS. Podejrzewam, że bakterie wytwarzające B3 są gatunkami nie będącymi endotoksynami i jako takie zwiększenie ich poziomów obniża poziomy Gram-ujemnych, wytwarzających endotoksynę Parabacteroides distasonis, których poziomy stwierdzono u pacjentów z ALS. W badaniu zbadano również stolec i płyn mózgowo-rdzeniowy od ludzi z ALS i potwierdzono, że u ludzi również występowały niższe poziomy bakterii wytwarzających niacynamid w okrężnicy, a także niższe poziomy witaminy B3 w płynie mózgowo-rdzeniowym.

Potencjalna rola mikrobiomu jelitowego i metabolitów w modulowaniu ALS u myszy

https://www.nature.com/articles/s41586-019-1443-5
Bakteria komensalna zmniejsza objawy ALS u myszy

https://www.the-scientist.com/news-opin ... mice-66195

„... W mysim modelu stwardnienia zanikowego bocznego zwierzęta, które miały wystarczający poziom bakterii Akkermansia muciniphila w swoich mikrobiomach jelitowych, radziły sobie lepiej niż te, które nie mają prawie żadnego przedstawiciela gatunku, który wytwarza witaminę B3, zgodnie z badaniem opublikowanym w tym tygodniu (22 lipca) w przyrodzie. Ponadto przywrócenie A. muciniphila u myszy, które miały niski poziom, spowolniło postęp ich choroby. „Gdy podaliśmy go myszom ze skłonnością do ALS, bardzo znacząco poprawiło ono ciężkość ALS u tych myszy”, współautor Eran Elinav , The Guardian, badacz mikrobiomów z Instytutu Nauki Weizmann w Izraelu i niemieckiego Centrum Badań nad Rakiem w Heidelbergu, z drugiej strony dwóch innych członków mikrobiomu - Ruminococcus torques i Parabacteroides distasonis - częściej występowało u myszy z ciężka choroba.

„... Naukowcy podejrzewają, że wytwarzanie B3 przez A. muciniphila może mieć coś wspólnego z jego efektami terapeutycznymi. Leczenie myszy formą witaminy B3 zwanej nikotynamidem poprawiło niektóre z ich objawów. Jednak to nie wydłużyło życia myszy podobnie jak zwiększenie poziomu bakterii, sugerując, że działanie bakterii ma coś więcej niż tylko B3. „Zwykle nie spodziewasz się, że jeden cudowny metabolit może całkowicie uratować myszy”, Jun Sun, mikrobiolog medyczny z University of Illinois w Chicago, który nie jest zaangażowany w badanie, informuje Science News. Naukowcy zebrali kilka wstępnych danych, które sugerują, że obfitość A. muciniphila może dotyczyć również ALS u ludzi. Badanie mikrobiomów 37 pacjentów z ALS i 29 zdrowych członków rodziny, Elinav i koledzy stwierdzili niższe poziom bakterii w kale pacjentów z ALS i niższy poziom nikotynamidu we krwi i płynie mózgowo-rdzeniowym. Nikotyntamid we krwi koreluje z ciężkością choroby pacjenta: pacjenci z niższymi poziomami mieli zwykle gorsze objawy ”.


Nowy
To przeczy temu, że wszystkie bakterie są złe i powinniśmy pracować nad sterylnym jelitem? Więc kiedyś powiedziałeś, że probiotyki są niebezpieczne, prawdopodobnie też antybiotyki?"
0 x



cedric
Posty: 4638
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 76
x 113
Podziękował: 2683 razy
Otrzymał podziękowanie: 6992 razy

Re: Stwardnienie rozsiane

Nieprzeczytany post autor: cedric » środa 20 lis 2019, 23:40

https://raypeatforum.com/community/thre ... age.26662/

Niska dawka aspiryny blokuje stwardnienie rozsiane (MS) i odwraca jego uszkodzenia
Dyskusja w „Studiach naukowych” rozpoczęta przez haidut, 28 listopada 2018 r.

Kilka lat temu opublikowałem badanie wykazujące, że 1,2 g aspiryny dziennie znacznie złagodziło zmęczenie u pacjentów ze stwardnieniem rozsianym i było uważane za wystarczająco bezpieczne nawet przy tak wysokiej dawce, aby być zalecanym do codziennego użytku.
Światło słoneczne i aspiryna mogą leczyć stwardnienie rozsiane (MS)

Jednak w tych badaniach nie sprawdzono, czy aspiryna rzeczywiście wpływała na przebieg kliniczny choroby, mimo że zmniejszenie zmęczenia zdecydowanie to sugerowało. To nowe badanie poniżej pokazuje, że aspiryna nie tylko blokuje nawroty MS, ale zatrzymuje postęp choroby i całkowicie przywraca utraconą mielinę w nerwach, po zaledwie 8 dniach leczenia. Te dramatyczne wyniki obserwowano w dawkach nawet poniżej „dziecięcej aspiryny” (81 mg) dziennie. HED zastosowanych w badaniu dawek aspiryny wynosiło 0,07 mg / kg i 0,15 mg / kg. Proponowanym mechanizmem działania aspiryny było zmniejszenie obciążenia zapalnego, w tym tlenku azotu (NO). Tyle o „korzyściach” NIE. Zaczynam się zastanawiać, czy ostatni wzrost diagnozy SM u mężczyzn nie jest przynajmniej częściowo spowodowany gwałtownym wzrostem sprzedaży leków typu Viagra.
W świetle szokująco udanego badania z wysoką dawką biotyny obawiam się, że nie potrwa to długo, zanim zarówno biotyna, jak i aspiryna zostaną oznaczone jako leki na receptę. W przeciwieństwie do pregnenolonu i DHEA, nie sądzę, aby istniało prawo chroniące te chemikalia przed ingerencją FDA i Big Pharma. Tak więc, jak pokazano w przypadku pirydoksaminy, jeśli firma przeprowadzi badania kliniczne z aspiryną dla MS i wykaże, że jest ona skuteczna, wówczas ta firma może złożyć wniosek do FDA o wycofanie aspiryny z rynku. Firma prowadząca badania z biotyną zwróciła się już do FDA o zakazanie wszystkich produktów OTC zawierających więcej niż 1 mg biotyny na pigułkę / dawkę. Nie podjęto jeszcze decyzji w tej sprawie, ale proces został już uruchomiony i aspiryna może być następna.

Aspiryna poprawia eksperymentalne autoimmunologiczne zapalenie mózgu i rdzenia poprzez ochronę komórek T regulatorowych za pośrednictwem interleukiny-11
„... Zaobserwowaliśmy wyraźną ekspresję cząsteczek prozapalnych, takich jak iNOS i IL-1 w tkance rdzenia kręgowego u nieleczonych myszy RR-EAE w porównaniu do myszy kontrolnych (ryc. S1A i ryc. 2, D i E). Jednak aspiryna leczenie wyraźnie zahamowało ekspresję mRNA iNOS i IL-1 w tkance rdzenia kręgowego u myszy z RR-EAE (ryc. S1A i ryc. 2, D i E). ”

„... Dodatkowo rekombinowana ludzka IL-11 wyraźnie hamuje bakteryjne wytwarzanie NO indukowane lipopolisacharydem z makrofagów (35). Dlatego możliwe jest, że IL-11 zapobiegała konwersji Treg w myszach EAE przez hamowanie wytwarzania NO”.

„... Tutaj opisujemy nową funkcję aspiryny, w której lek ten hamuje chorobę autoimmunologiczną EAE. Doustne stosowanie aspiryny w niskich dawkach zmniejszało progresję zarówno EAE przeniesionego, jak i przewlekłego EAE u myszy. Leczenie aspiryną myszy EAE również hamował inwazję komórek jednojądrzastych do rdzenia kręgowego, a także ekspresję cząsteczek zapalnych [indukowanej syntazy tlenku azotu (iNOS) i IL-1] oraz przywrócił mielinizację i ekspresję genów specyficznych dla mieliny w OUN. -ślepa, randomizowana, kontrolowana próba pilotażowa sugeruje, że aspiryna może stanowić skuteczne wstępne leczenie ćwiczeń w stwardnieniu rozsianym (29). Zmęczenie jest bardzo częste w stwardnieniu rozsianym, i rozważa się również niską dawkę aspiryny w leczeniu zmęczonych stwardnienia rozsianego (30). nasze dane przedkliniczne sugerują, że niska dawka aspiryny może być zmieniona w celu modyfikacji choroby u pacjentów z SM.

„... Chociaż donosi się, że w dużych dawkach aspiryna wykazuje pewne działania toksyczne (wrzody żołądka, krwawienie z żołądka, szumy uszne itp.) (38), w naszym badaniu aspiryna hamowała proces chorobowy EAE przy niskich dawkach (1 i 2 mg / kg masy ciała dziennie). Pojedyncza pigułka aspiryny dla niemowląt zawierająca 81 mg aspiryny jest uważana za bardzo bezpieczną dla dorosłych do codziennego użytku, a dawki, które stosowaliśmy u myszy, są prawie równoważne z aspiryną dla niemowląt ”.

Badanie na myszach mówi, że aspiryna o zmniejszonej dawce może pomóc w walce z SM
„... Chociaż dotychczasowe odkrycia dotyczą tylko myszy, badania sugerują, że aspiryna - nawet odmiana„ niskiej dawki ”- może pomóc w zwalczeniu stwardnienia rozsianego. Stwardnienie rozsiane lub stwardnienie rozsiane jest zaburzeniem autoimmunologicznym, w którym nieprawidłowy układ odpornościowy Komórki T atakują i niszczą ochronną osłonkę białka mielinowego, która pokrywa nerwy. ”

„... W ramach badań zespół Mondala karmił myszy specjalnie hodowanymi w celu naśladowania ludzkiej postaci SM. Badacze stwierdzili, że nawet niskie dawki aspiryny - równe 81 miligramom„ aspiryny dziecięcej ”, wielu odstrasza kłopoty - zdawały się ograniczać objawy stwardnienia rozsianego u myszy. Co więcej, lek przeciwbólowy zdawał się odsuwać samą chorobę. ”

„...” Chociaż wyniki u myszy nie zawsze są tłumaczone na ludzi, nasze wyniki podkreślają nieodkrytą właściwość aspiryny i sugerują, że aspiryna w niskich dawkach może być przeznaczona do interwencji terapeutycznej w stwardnieniu rozsianym, ”napisał zespół badawczy.”

Fractality powiedział: ↑
Czy aspiryna nie jest uzyskiwana z naturalnego produktu, takiego jak kora białej wierzby, co czyni ją niepatentowalną?
Nie musi być opatentowany. Może być całkowicie naturalny i nadal być oznakowany jako lek i wycofany ze sprzedaży OTC, jeśli firma wyda pieniądze na badanie kliniczne wykazujące korzyść z choroby. FDA ma prawo wyciągać chemikalia z rynku, aby pomóc finansowo firmie, która wydała pieniądze na oficjalne udowodnienie korzyści. Przed tą próbą wszelkie roszczenia o korzyści dla substancji chemicznych są uważane za niesprawdzone i niesprawdzone i nie mogą być oficjalnie składane przez nikogo, niezależnie od tego, jak mocne są dowody.
Stało się to już z inną naturalną, niepatentowalną substancją chemiczną - pirydoksaminą, która jest jednym z 3 naturalnie występujących izomerów witaminy B6. Niedługo stanie się to z biotyną (MD1003) jako lekiem na PPMS i łatwo może się zdarzyć z aspiryną.
Pirydoksamina - Wikipedia
„... Pirydoksamina była sprzedawana jako suplement diety, często jako chlorowodorek, pirydoksamina dichlorowodorek. Jednak w Stanach Zjednoczonych FDA orzekła w styczniu 2009 r., Że pirydoksamina musi być regulowana jako lek farmaceutyczny, ponieważ jest aktywnym składnikiem Pyridorinu, lek opracowany przez Biostratum, Inc., w celu zapobiegania postępowi nefropatii cukrzycowej. [9] [10] [11] [12] Pyridorin odniosł sukces we wczesnych badaniach klinicznych, które okazały się skuteczne w spowalnianiu postępu neuropatii cukrzycowej w badaniu fazy II z udziałem 224 pacjentów. [10] Jednak w 2005 r. Biostratum zabrakło pieniędzy i dlatego nie było w stanie rozpocząć badania fazy III. [10] Inwestorzy w Biostratum zdali sobie sprawę, że ponieważ Biostratum nie ma patentu na samą pirydoksaminę, i że pirydoksamina była powszechnie dostępna do kupienia jako suplement diety, firma nie byłaby w stanie pobrać wystarczającej ilości pieniędzy na leczenie (gdyby został zatwierdzony przez FDA jako lek na receptę), aby inwestorzy mogli uzyskać rozsądną urna na temat inwestycji, które już dokonali (około 100 mln USD), znacznie mniej na dodatkowe inwestycje, których wymagałaby próba fazy III [10]. Aby rozwiązać ten problem, Biostratum złożyło petycję do FDA w dniu 29 lipca 2005 r., starając się nie zezwalac na sprzedaż suplementów zawierających pirydoksaminę na tej podstawie, że pirydoksamina, jako przedmiot wniosku FDA dotyczącego nowego leku, jest lekiem, a nie suplementem diety [10]. Petycji sprzeciwiła się Rada ds. Odpowiedzialnego Żywienia, a stowarzyszenie branżowe przemysłu suplementów diety. [10] W dniu 12 stycznia 2009 r. FDA orzekła, że ​​produkty zawierające pirydoksaminę są wyłączone z definicji suplementów diety określonych w ustawie o zdrowiu i edukacji z 1994 r. [11] FDA stwierdził, że status pirydoryny jako nowego badanego leku, w wyniku wniosku złożonego przez BioStratum w lipcu 1999 r. i obowiązującego od 1 września 1999 r., oznacza, że ​​„wprowadzenie do obrotu pirydoksaminy w diecie suplement diety jest zasadniczo równoważny wprowadzeniu do obrotu nowego badanego leku jako suplementu diety, ponieważ „brak było niezależnych, weryfikowalnych dowodów na to, że substancja była sprzedawana jako żywność lub suplement diety przed zezwoleniem na badanie jako nowego drug. ”[13] W 2006 r. Biostratum udzielił licencji na swoje prawa w Pyridorin innej firmie, NephroGenex [14] W 2008 r. NephroGenex wznowił rozwój kliniczny Pyridorin, który od 2012 r. wciąż trwa. [15]”

MD1003 (biotyna w wysokich dawkach) w leczeniu postępującego stwardnienia rozsianego: randomizowane badanie z podwójnie ślepą próbą, kontrolowane placebo

Myślę, że starają się ograniczyć podaż dawek aspiryny, które mogą potencjalnie zatrzymać / leczyć / zapobiegać rakowi.
To oficjalne - aspiryna zatrzymuje raka piersi u 80% pacjentów, nawet śmiertelnych
Aspiryna zatrzymuje raka piersi; Przeprogramowuje komórki rakowe w normalne


Nie jestem pewien, czy widziałeś artykuł bankiera inwestycyjnego, który powiedział, że wpływ aspiryny na zapobieganie / leczenie raka może uszkodzić systemy emerytalne. Jestem więc pewien, że rządy zwracają uwagę i robią coś, aby ograniczyć podaż aspiryny dla nas plebejuszy.
Aspirin Seen Fueling 100 miliardów USD Koszt emerytury

Btw, to samo stało się z cyproheptadyną w Europie. Kiedyś był powszechnie dostępnym syropem antyalergicznym i pigułkami dla dzieci, dostępnym bez recepty w większości krajów UE. Obecnie nie ma go w magazynie w każdym skontrolowanym kraju UE.

Myślę, że 325 mg jest całkowicie w porządku. Ryzyko krwawienia z aspiryny zostało nieuczciwie wyolbrzymione i w rzeczywistości może zapobiec poważnemu krwawieniu.
Korzyści z aspiryny przewyższają ryzyko krwawienia
Aspiryna faktycznie obniża ryzyko krwawienia w mózgu
Ryzyko krwawienia z przewodu pokarmowego przez aspirynę jest znacznie zawyżone
Aspiryna zmniejsza śmierć / powikłania wynikające z krwawienia z przewodu pokarmowego
0 x



ODPOWIEDZ