Drodzy forumowicze i goście!

W związku z "wysypem" reklamodawców informujemy, że konta wszystkich nowych użytkowników, którzy popełnią jakąkolwiek formę reklamy w pierwszych 3-ch postach, poza przeznaczonym na informacje reklamowe tematem "... kryptoreklama" będą usuwane bez jakichkolwiek ostrzeżeń. Dotyczy to także użytkowników, którzy zarejestrowali się wcześniej, ale nic poza reklamami nie napisali. Posty takich użytkowników również będą usuwane, a nie przenoszone, jak do tej pory.
To forum zdecydowanie nie jest i nie będzie tablicą ogłoszeń i reklam!
Administracja Forum

To ogłoszenie można u siebie skasować po przeczytaniu, najeżdżając na tekst i klikając krzyżyk w prawym, górnym rogu pola ogłoszeń.

Uwaga! Proszę nie używać starych linków z pełnym adresem postów, bo stary folder jest nieaktualny - teraz wystarczy http://www.cheops4.org.pl/ bo jest przekierowanie.


/blueray21

Mitochondria, nasze generatory energii

cedric
Posty: 4890
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 77
x 116
Podziękował: 2785 razy
Otrzymał podziękowanie: 7274 razy

Re: Mitochondria, nasze generatory energii

Nieprzeczytany post autor: cedric » środa 14 sie 2019, 16:44

Lee Know- Mądre mitochondria

Przystępnie napisana książka -polecam

https://www.taniaksiazka.pl/madre-mitoc ... lsrc=aw.ds
0 x



cedric
Posty: 4890
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 77
x 116
Podziękował: 2785 razy
Otrzymał podziękowanie: 7274 razy

Re: Mitochondria, nasze generatory energii

Nieprzeczytany post autor: cedric » poniedziałek 09 wrz 2019, 14:38

Alfonsi i prostytutki medyczne straszą inozyną ( drób, ryby),że promuje nowotwory, a w ogóle to nie działa.

https://www.ceneo.pl/36307793

https://raypeatforum.com/community/thre ... ion.22193/
Inozyna silnie stymuluje mitochondriogenezę, metabolizm oksydacyjny i różnicowanie komórek

Kolejne absolutnie świetne badanie dotyczące inozyny. Pokazuje, że inozyna może nie tylko uzupełniać ATP (jak pokazano we wcześniejszych badaniach, które opublikowałem), ale może także hamować nadmierną glikolizę, obniżać mleczan i znacznie poprawić metabolizm oksydacyjny - efekty, które są kluczowym czynnikiem różnicującym komórki i chronią przed chorobami takimi jak rak. Znaczna część wzrostu metabolizmu oksydacyjnego pochodzi ze zdolności inozyny do zwiększenia biogenezy mitochondrialnej, ale to tylko część tego powodu. Miejmy nadzieję, że kolejne badania ujawnią, jakie inne działanie ma inozyna, które prowadzą do tak dramatycznej poprawy fosforylacji oksydacyjnej.
Stężenia zastosowane do osiągnięcia tego 3,5-krotnego wzrostu biogenezy mitochondrialnej były raczej wysokie (2+ mM / L), ale (jak wspomniałem w innych postach związanych z inozyną), niższe dawki przyjmowane w dłuższym okresie powinny osiągnąć te same efekty. Badanie wydaje się potwierdzać tę opinię własnymi spostrzeżeniami, że dłuższe leczenie inozyną powodowało wyższe wskaźniki różnicowania komórek. W wyniku tego wzrostu biogenezy mitochondrialnej inozyna zamieszkiwała glikolizę i produkcję mleczanu oraz dramatycznie zwiększają metabolizm oksydacyjny. W rezultacie inozyna obniżyła GSH, a tym samym poprawia stosunek GSH / GSSG (o 55% +), podobnie jak niacynamid poprzez NAD / NADH. Ta poprawa statusu redoks doprowadziła do zatrzymania wzrostu komórek i poprawy statusu różnicowania - odkrycie to ma ogromne znaczenie w przypadku chorób takich jak rak (jak mówi samo badanie).

Poprawa energii mitochondrialnej i równowagi oksydacyjnej podczas różnicowania jelitowego. - PubMed - NCBI
„... Jak pokazano w tabeli 1, leczenie inozyną indukowało wzrost ilości białka mitochondrialnego i liczby kopii genomu mitochondrialnego, które są biochemicznymi markerami zawartości mitochondriów, a zatem odzwierciedlają zwiększoną liczbę mitochondriów w bardziej zróżnicowane komórki jelitowe (Djouadi i in., 1994). Zgodnie z tym, indukowana traktowaniem inozyną ekspresja genów TFAM, który jest kluczowym aktywatorem transkrypcji mitochondriów, a także uczestnikiem replikacji genomu mitochondriów. aby uzyskać wyższe wartości markerów różnicowania (danych nie pokazano), nasze eksperymenty sugerują, że zmiany w biogenezie mitochondriów zachodzą we wczesnych punktach czasowych i poprzedzają całkowite dojrzewanie komórek jelitowych. ”

„... Zaobserwowaliśmy 40% spadek aktywności dehydrogenazy mleczanowej w komórkach jelitowych po leczeniu inozyną (Tabela 1). Jak pokazano na ryc. 2A, komórki traktowane inozyną wykazywały większe oddychanie spoczynkowe (Pb0,001) w porównaniu z kontrolą zgodnie z tym, leczenie inozyną indukowało wzrost aktywności kompleksu I (4-krotnie; ryc. 2B; Pb0,001), kompleksu II + III (9-krotnie; ryc. 2C; Pb0,001) i kompleks IV (3,5-krotny; ryc. 2D; Pb0,001). Nasze ustalenia wskazują, że leczenie inozyną zwiększało zdolności utleniające i fosforylacyjne mitochondriów (reprezentowane odpowiednio przez kompleks IV i mitochondrialną ATPazę (ryc. 2E; Pb0,001)) , co jest zgodne ze zmianą metabolizmu glikolitycznego na fosforylację oksydacyjną w komórkach traktowanych inozyną. Co ciekawe, zaobserwowanego wzrostu aktywności kompleksów wszystkich łańcuchów transportu elektronów w komórkach traktowanych inozyną nie można wyjaśnić jedynie wzrostem liczby mitochondriów ( około 3,5-krotnie , biorąc pod uwagę markery zawartości białka mitochondrialnego i liczby kopii mtDNA), co sugeruje większą specyficzną aktywność mitochondriów w komórkach traktowanych inozyną. Różnice w aktywności mitochondrialnej między komórkami poddanymi działaniu i komórkami kontrolnymi nie były spowodowane odmiennym odzyskiem mitochondriów, ponieważ odzysk mitochondriów był podobny i około 50% w obu przypadkach (danych nie pokazano). ”

„... W przeciwieństwie do wyżej wspomnianego wzoru, zaobserwowaliśmy niższą aktywność GPx, niższe poziomy zredukowanego glutationu i zmniejszenie stosunku tiolu do disiarczku w komórkach traktowanych inozyną (Tabela 2). Wyniki te sugerują różnicę regulacja układu glutationu między komórkami kontrolnymi i traktowanymi, co wskazuje na zatrzymanie wzrostu komórek i wyższy stopień różnicowania jelitowego w komórkach traktowanych inozyną (Nkabyo i in., 2002) "

„... Znaczenie funkcji mitochondriów dla tempa postępu chorób związanych z wiekiem, takich jak rak, cukrzyca i neurodegeneracja, staje się coraz bardziej widoczne w ostatnich latach (Lin i in., 2005; St-Pierre i in., 2006 W szczególności wiadomo, że utrata funkcji mitochondriów jest zaangażowana w patogenezę raka okrężnicy i innych zaburzeń żołądkowo-jelitowych (Gruno i in., 2008). Mitochondria różnią się liczbą i funkcją w różnych typach komórek o różnych wymaganiach energetycznych, ale związek tych różnic z różnicowaniem komórek jelitowych pozostaje niejasny. Liczne badania koncentrowały się na ustanowieniu protokołów różnicowania, podczas gdy niewiele uwagi poświęcono zmianom metabolicznym podczas różnicowania

„... Nasze wyniki pokazują, że poprawa funkcji mitochondriów ma bezpośredni i specyficzny wpływ na wzrost zróżnicowanych komórek jelitowych, co znajduje odzwierciedlenie w leczeniu azydkiem sodu. Podczas dojrzewania komórek jelitowych wykazujemy, że zwiększa się wydajność fosforylacji oksydacyjnej , co skutkuje większym sprzężeniem oddychania z syntezą ATP. Z biologicznego punktu widzenia zwiększona wydajność syntezy ATP pokryłaby zapotrzebowanie na energię, aby poradzić sobie ze specyficznymi funkcjami komórek jelitowych (takimi jak aktywny transport cząsteczek z jelit światło i jego funkcja wydzielnicza), a także zminimalizowane wytwarzanie utleniacza mitochondrialnego, co zapewnia mniejsze uszkodzenia oksydacyjne, aw konsekwencji optymalną funkcję komórkową. ”
0 x



cedric
Posty: 4890
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 77
x 116
Podziękował: 2785 razy
Otrzymał podziękowanie: 7274 razy

Re: Mitochondria, nasze generatory energii

Nieprzeczytany post autor: cedric » piątek 13 wrz 2019, 09:54

https://polish.mercola.com/sites/articl ... pusty.aspx

"W jaki sposób post wpływa na mitochondria i zdrowie?
Zdecydowanie najlepszą i najszybszą drogą do pustego żołądka jest zaprzestanie jedzenia, znane również jako post. Ten prosty czyn polegający na rezygnacji z jedzenia przez określony czas nie tylko zapewnia opróżnienie żołądka, ale został również sprawdzony jako potężne narzędzie stylu życia służące do zwalczania insulinooporności i otyłości, a także chorób przewlekłych, takich jak rak i wielu innych problemów zdrowotnych.

Post nie tylko reguluje autofagię i mitofagię – dwa naturalne procesy oczyszczania organizmu niezbędne do optymalnej odnowy i funkcjonowania komórek, ale także aktywuje powstawanie komórek macierzystych. Poza tym cykliczne powstrzymywanie się od jedzenia, a następnie inicjowanie ponownego jedzenia, masowo stymuluje biogenezę mitochondriów – proces, w którym powstają nowe mitochondria.

Mitochondria są siłą napędową komórek, ponieważ wytwarzają około 90 procent energii w organizmie. Ponieważ energia jest potrzebna do wspierania prawie każdego procesu fizycznego, bez zdrowych mitochondriów będziesz bardziej podatny na rozwój różnych chorób.

Mitochondria działają również jako koordynator apoptozy – zaprogramowanej śmierci komórek – ważnego procesu zapewniającego śmierć nieprawidłowo funkcjonujących komórek, które w przeciwnym razie mogłyby przekształcić się w nowotwór. Istnieją nawet dowody sugerujące, że post może pomóc w zapobieganiu, a nawet w odwróceniu demencji, ponieważ pomaga organizmowi usunąć toksyczne zanieczyszczenia.

Powodem tego jest fakt, że gdy nasila się proces autofagii, organizm zaczyna rozkładać i przetwarzać stare białka, w tym beta-amyloidy w mózgu, które przyczyniają się do rozwoju choroby Alzheimera. Chociaż post na samej wodzie może być wyjątkowo korzystny dla osób zmagających się z nadwagą i/lub cukrzycą typu 2, przestrzeganie go może być trudne.

Na szczęście badania potwierdziły, że podobne wyniki, choć nie tak duże, można osiągnąć dzięki okresowemu postowi. Ten rodzaj postu polega na przestrzeganiu harmonogramu posiłków, w którym każdego dnia pościsz przez co najmniej 16 godzin i jesz wszystkie posiłki w oknie czasowym trwającym od sześciu do ośmiu godzin."

Może zaprowadzimy Ramadan.
0 x



cedric
Posty: 4890
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 77
x 116
Podziękował: 2785 razy
Otrzymał podziękowanie: 7274 razy

Re: Mitochondria, nasze generatory energii

Nieprzeczytany post autor: cedric » piątek 13 wrz 2019, 12:02

https://polish.mercola.com/sites/articl ... ation.aspx

"Żywność, którą należy spożywać, aby zoptymalizować poziom glutationu
Glutation naturalnie występuje w niektórych produktach spożywczych, w tym w surowych szparagach, migdałach, szpinaku, brokułach, orzechach włoskich, czosnku, pomidorach, ogórkach, rukwie wodnej i szczypiorku. Jednak może nie być dobrze wchłaniany z pożywienia. Metody gotowania, przechowywania i uprawy również mogą zmniejszać ilość glutationu w żywności.

Na szczęście nie musisz jeść pokarmów bogatych w glutation, tylko po to, aby uzyskać ten przeciwutleniacz w sposób naturalny, ponieważ możesz również zmaksymalizować zdolność organizmu do jego syntezy poprzez spożywanie pokarmów bogatych w jego prekursory, w tym:

•Białko serwatkowe w proszku — białko serwatkowe dostarcza aminokwasów, których organizm potrzebuje do produkcji glutationu. Ponadto zawiera unikalną resztę cysteinową znaną jako glutamylocysteina, która jest wysoce bioaktywna w swoim powinowactwie do przekształcania się w glutation.

Kupując białko serwatkowe w proszku upewnij się, że wybierasz produkt tłoczony na zimno, pochodzący od krów karmionych trawą, co gwarantuje, że nie zawiera szkodliwych chemikaliów, hormonów i cukru.

•Amarylkowate i warzywa z rodziny krzyżowych — warzywa, takie jak czosnek, cebula, por i szczypiorek, a także warzywa krzyżowe, takie jak brokuły, kalafior, jarmuż, kapusta i brukselka mają duże ilości aminokwasów zawierających siarkę, które są niezbędne do produkcji glutationu.

•Mięso od zwierząt karmionych trawą i jajka od kur z wolnego wybiegu — ekologiczne mięso od zwierząt karmionych trawą i jajka od kur z wolnego wybiegu również są doskonałym źródłem aminokwasów zawierających siarkę.

Ważną rolę w tworzeniu glutationu odgrywa również selen, więc spożywanie pokarmów bogatych w ten składnik odżywczy może poprawić poziom glutationu w organizmie. Do źródeł selenu w diecie należą owoce morza i mięso z narządów. Produkty zawierające kwas alfa-liponowy (ALA) również promują produkcję glutationu w organizmie. Należą do nich mięso z narządów, szpinak, brokuły i brukselka."
0 x



cedric
Posty: 4890
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 77
x 116
Podziękował: 2785 razy
Otrzymał podziękowanie: 7274 razy

Re: Mitochondria, nasze generatory energii

Nieprzeczytany post autor: cedric » niedziela 27 paź 2019, 11:02

Witamina K2 pracuje w cyklu z wit. C
https://ars.els-cdn.com/content/image/1 ... r5_lrg.jpg

https://www.sciencedirect.com/science/a ... 1718300934

"Abstrakt
Niniejszy przegląd dotyczy właściwości modulujących redoks i działania przeciwnowotworowego witaminy K. Koncepcja skupia się na dwóch aspektach: (i) cyklu redoks witaminy K i jej wpływie na homeostazę wapnia, „onkogenny” i „onko-supresyjny” „Reaktywne formy tlenu i specyficzna indukcja stresu oksydacyjnego w raku; (ii) witamina K plus C jako silny układ redoks, który tworzy obejście między kompleksami mitochondriów II i III, a zatem zapobiega dysfunkcji mitochondriów, przywraca fosforylację oksydacyjną i tlenową glikolizę, moduluje stan redoks endogennych par redoks, eliminuje niedotlenienie środowiska komórek rakowych i indukuje śmierć komórek. Analizowane dane sugerują, że witamina C&K może uwrażliwić komórki rakowe na konwencjonalną chemioterapię, co pozwala osiągnąć niższą skuteczną dawkę leku i zminimalizować szkodliwe skutki uboczne. Recenzja przeznaczona jest dla szerokiego grona odbiorców - od studentów po specjalistów w tej dziedzinie."
0 x



cedric
Posty: 4890
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 77
x 116
Podziękował: 2785 razy
Otrzymał podziękowanie: 7274 razy

Re: Mitochondria, nasze generatory energii

Nieprzeczytany post autor: cedric » wtorek 12 lis 2019, 10:45

Animacja cyklu Krebsa od 2:10

https://youtu.be/7J4LXs-oDCU
0 x



cedric
Posty: 4890
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 77
x 116
Podziękował: 2785 razy
Otrzymał podziękowanie: 7274 razy

Re: Mitochondria, nasze generatory energii

Nieprzeczytany post autor: cedric » piątek 22 lis 2019, 11:59

https://raypeatforum.com/community/thre ... ner.25778/

„Wapń hamuje oddychanie mitochondrialne w sposób zależny od dawki”.
Dyskusja w „Studiach naukowych” rozpoczęta przez granat, 28 września 2018 r.

"Dr Peat często wspomina, że ​​wapń jest ważny dla oddychania mitochondrialnego, dlatego też w diecie zaleca się spożywanie mleka / nabiału.

W jednym z badań, które niedawno znalazłem w Internecie, autorzy omawiali pogląd całkowicie sprzeczny z Peat (badanie znalezione tutaj:

„Wapń hamuje oddychanie mitochondrialne w sposób zależny od dawki ...
Chociaż zużycie tlenu początkowo wzrosło po dodaniu wapnia i powróciło do częstości oddychania w stanie II (ryc. (Ryc. 5), 5), znacząco wpłynęło to na późniejszą reakcję na ADP, co mogło wynikać z przejściowego efektu depolaryzującego doświadczanego z wapniem na błonie potencjał. W jednym badaniu mitochondria narażone na niskie stężenie Ca2 + (4 μM) powodowały odwracalne uwalnianie cytochromu c za pośrednictwem VDAC, podczas gdy przy wyższym stężeniu Ca2 + (100 μM) dochodziło do hamowania mitochondriów z powodu nieodwracalnego uwalniania cytochromu c przez mPT (Schild i in., 2001). ”

Co z tego robicie? Pamiętam, że początkowo czułem się dobrze z tonami wapnia, ale później szybko się zmniejszyły."

Cała śmierć komórki charakteryzuje się wzrostem wewnątrzkomórkowego wapnia ... ”„ Wzrost wolnego cytoplazmatycznego wapnia można zatem nazwać „ostateczną wspólną ścieżką” choroby komórkowej i śmierci komórki. Starzenie się jako tło chorób charakteryzuje się również wzrostem wewnątrzkomórkowego wapnia. Choroby typowo związane ze starzeniem się obejmują nadciśnienie, miażdżycę tętnic, cukrzycę i demencję. ”-Fujita, 1991

Myślę, że istnieje rozbieżność w zdrowym poziomie wapnia i stan zwyrodnieniowy, w którym komórki ulegają zwapnieniu.

Brak wystarczającej ilości wapnia we krwi może prowadzić do zwapnienia tkanek miękkich, ponieważ przytarczyca nie jest skontrolowana:

„” ... Odpływ wapnia z kości, który występuje, aby zapobiec zmniejszeniu niedoboru wapnia we krwi spowodowanemu przez PTH, a w konsekwencji przelewanie wapnia do tkanek miękkich i przedziału wewnątrzkomórkowego. ”[↓ Ca Pobór ↑ PTH ↑ Wewnątrzkomórkowy Ca ↑ Starzenie] https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10874605
- Danny Roddy (@dannyroddy) | Świergot

"Problem stanowi wapń wewnątrzkomórkowy. Niska produkcja ATP, niedoczynność tarczycy, uszkodzenie komórek i niedobory minerałów, takich jak magnez i potas, spowodują wzrost wewnątrzkomórkowego wapnia."

"Mówią, że EMF spowoduje duże ilości wapnia wewnątrzkomórkowego, więc jesteśmy zaniepokojeni."

https://www.tandfonline.com/doi/full/10 ... 014.906447

czy tauryna może również pomóc w zmniejszeniu wapnia wewnątrzkomórkowego?
Rzeczywiście (tauryna antagonizuje wzrost wewnątrzkomórkowego stężenia wapnia wywołany stymulacją alfa-adrenergiczną w świeżo izolowanej karcie świnki morskiej ... - PubMed - NCBI)
0 x



Awatar użytkownika
BABA
Posty: 1185
Rejestracja: niedziela 09 wrz 2018, 11:31
x 207
x 117
Podziękował: 3977 razy
Otrzymał podziękowanie: 2355 razy

Re: Mitochondria, nasze generatory energii

Nieprzeczytany post autor: BABA » piątek 22 lis 2019, 15:38

No i bor (boraks) reguluje gospodarkę wapniową i jej dystrybucję z powrotem z mięśni do kości. Z tego co pamiętam.
0 x


Wielu jest powołanych, lecz niewielu wybranych. Albowiem każdy wybiera Sam Siebie.

cedric
Posty: 4890
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 77
x 116
Podziękował: 2785 razy
Otrzymał podziękowanie: 7274 razy

Re: Mitochondria, nasze generatory energii

Nieprzeczytany post autor: cedric » piątek 22 lis 2019, 22:16

No własnie , jak to jest z borem i mitochondriami?

https://www.researchgate.net/publicatio ... remodeling

Bor hamuje apoptozę w stanie hiperapoptozy: Działa poprzez stabilizację błony mitochondrialnej i hamowanie przebudowy macierzy

Abstrakt
Nienormalnie wysoka apoptoza związana jest z wieloma stanami klinicznymi, w tym wadami zarodkowymi i różnymi patologiami, takimi jak zwyrodnienie neuronów i cukrzyca. W tym badaniu stwierdzono, że bor hamuje apoptozę w warunkach hiperapoptozy, jak pokazano w modelu hiperapoptozy. Bor jest metaloidem obecnym w żywności w niewielkich ilościach i sugeruje się tutaj, aby hamował apoptozę poprzez stabilizację struktury błony mitochondrialnej, zapobiegając w ten sposób przebudowie macierzy i uwalnianiu cytochromu c, białka indukującego apoptozę z mitochondrium. Efekt ochronny oceniono przez pomiar zmian potencjału błony mitochondrialnej, poziomów cytochromu c i dalszej aktywacji kaspazy 3, oprócz ekspozycji fosfatydyloseryny na powierzchni komórki i uszkodzenia DNA. Badanie ma wpływ na warunki kliniczne charakteryzujące się hiperapoptozą obserwowaną w niektórych wadach zarodkowych i różnych patologiach.

https://www.hindawi.com/journals/ije/2013/914651/

Bor stymuluje produkcję białek rozprzęgających w mitochondriach i odchudza.
0 x



cedric
Posty: 4890
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 77
x 116
Podziękował: 2785 razy
Otrzymał podziękowanie: 7274 razy

Re: Mitochondria, nasze generatory energii

Nieprzeczytany post autor: cedric » sobota 23 lis 2019, 15:48

https://raypeatforum.com/community/thre ... les.27088/

Terapia cieplna przywraca funkcję mitochondriów w ludzkich mięśniach
Dyskusja w „Studiach naukowych” rozpoczęta przez haidut, 3 stycznia 2019 r.

Naprawdę fajne badanie i myślę, że zgłoszone efekty byłyby jeszcze bardziej imponujące, gdyby zamiast diatermii naukowcy użyli zwykłej żarowej czerwonej żarówki zarówno do podgrzania mięśnia, jak i wystawienia go na czerwone światło. Może ktoś może wysłać do nich e-maila i zasugerować to jako badanie uzupełniające ...

Terapia cieplna w celu promowania funkcji mitochondriów w mięśniach - Top Health Journal
https://www.physiology.org/doi/full/10. ... 00383.2018

„... Niektóre badania łączą również ćwiczenia, aby zwiększyć wytwarzanie nowych mitochondriów, a także poprawić funkcjonowanie istniejących. Badania sugerują dwie godziny ćwiczeń dziennie dla zdrowej liczby mitochondriów. Jednak osoby z chorobami przewlekłymi nie są w stanie ćwiczyć codziennie i dlatego nie można czerpać tej korzyści. Badanie na Uniwersytecie Brighama Younga potwierdza, że ​​terapia cieplna działa równie dobrze na ludzi, jak na gryzonie. Badacze zatrudniali 20 osób do badania. Uczestnicy nie ćwiczyli przez trzy miesiące. Podczas badania, uczestnicy otrzymali diatermię krótkofalową do mięśni uda jednej nogi. Diatermia krótkofalowa to terapia wykorzystująca ciepło wytwarzane przez impulsy elektryczne. Terapia ta była podawana przez dwie godziny dziennie i kontynuowana przez sześć dni. Terapia podgrzała leczone mięśnie ud o około siedem stopni Fahrenheita. To imitowało wzrost temperatury, który powodują ćwiczenia na mięśnie. Aby przetestować efekty terapii, zawartość mitochondriów w mięśniach nóg uczestników sprawdzono po pierwszym dniu i 24 godziny po ostatnim dniu leczenia. Naukowcy odkryli, że terapia zwiększyła funkcję mitochondriów średnio o 28 procent. Ponadto ogrzane nogi wykazywały podwyższone poziomy niektórych białek mitochondrialnych. Dlatego naukowcy doszli do wniosku, że obróbka cieplna przynosi korzyści ludziom, poprawiając liczbę i funkcję ich mitochondriów. Terapia ta działa dla osób, które nie mogą angażować się w ćwiczenia długoterminowe. ”
0 x



cedric
Posty: 4890
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 77
x 116
Podziękował: 2785 razy
Otrzymał podziękowanie: 7274 razy

Re: Mitochondria, nasze generatory energii

Nieprzeczytany post autor: cedric » sobota 04 sty 2020, 11:03

https://medicalxpress.com/news/2020-01- ... s-dna.html

RAPORT 3 STYCZNIA 2020

Poznaj swoje mitochondria: autoimmunizacja organelli i ich DNA
John Hewitt, Medical Xpress

Oligomeryzacja VDAC1 tworzy pory dla mtDNA. Źródło: Jeonghan Kim i in. Narodowy Instytut Płuc i Krwi Heart, Bethesda, MD
Układ odpornościowy wykorzystuje mitochondria do autostymulacji wrodzonych i adaptacyjnych reakcji na infekcję. Reaktywne formy tlenu (ROS), immunogenny mitochondrialny DNA (mtDNA), a nawet całe mitochondria są lokalnie mobilizowane w delikatnej równowadze, aby stworzyć gorące miejsca działania zapalnego. Kiedy normalne ograniczenie sprzężenia zwrotnego na temat tych procesów jest zagrożone, często pojawiają się destrukcyjne reakcje autoimmunologiczne.


Jednym z powszechnych oznak, że wszystko nie układa się dobrze w układzie odpornościowym, jest obecność przeciwciał antymitochondrialnych (AMA) we krwi. W toczniu rumieniowatym układowym (SLE), na przykład, można znaleźć AMA do kilku przedziałów mitochondrialnych. Niektóre AMA są ukierunkowane na białka normalnie znajdujące się w zewnętrznej błonie mitochondrialnej, podczas gdy inne szukają mtDNA. Powstaje tutaj naturalnie pytanie, jak układ odpornościowy widzi mtDNA, jeśli normalnie żyje głęboko w matrycy mitochondrialnej.

Jedna odpowiedź została udzielona w ostatnim artykule ukazującym się w Science, który pokazuje, że uwolniony mtDNA może prowadzić do tocznia. W skrócie, gdy mitochondria są obciążane na różne sposoby, mtDNA rozpada się na fragmenty, a następnie wiąże się z zależnymi od napięcia kanałami anionowymi (VDAC) w zewnętrznej błonie. To powoduje, że pojedyncze monomery VDAC agregują się i tworzą w swoich środkach metafory, przez które może uciekać mtDNA. W cytoplazmie różne niespecyficzne czujniki, w tym receptory Toll dla jednoniciowego DNA oraz szlaki GAS-STING dla dwuniciowego DNA, wyzwalają w pełni rozwiniętą odpowiedź na interferon typu I (IFN).

Każdy monomer VDAC zawiera wysoce dostrojony kanał, który przepuszcza krytyczne cząsteczki o różnych rozmiarach i ładunkach w obu kierunkach zgodnie z aktualnym potencjałem membrany. Całkowite wyeliminowanie funkcji VDAC jest niezgodne z wyższymi formami życia eukariotycznego. Na szczęście autorzy stwierdzili, że aktywację immunologiczną typu tocznia można wyeliminować, blokując tylko jedną formę kanału, odmianę VDAC1, za pomocą inhibitora oligomeryzacji VBIT-4.

Znana piosenkarka Seal cierpi na dyskoidalny toczeń rumieniowaty. To skórna postać tocznia, która jest często związana ze SLE. Jako ogólna strategia leczenia, zakłócanie samego uwalniania mtDNA może nie w pełni wyeliminować wszystkie AMA, które może posiadać ktoś taki jak Seal. Jednak w przypadku innych postaci choroby, takich jak toczniowe zapalenie nerek, takie podejście może być bardziej przydatne, ponieważ wszystkie znalezione AMA wydają się być przeciw dwuniciowemu mtDNA.

Inne rodzaje chorób autoimmunologicznych, takie jak te wpływające na drogi żółciowe wątroby, mogą podobnie obejmować AMA. Pierwotne żółciowe zapalenie dróg żółciowych i pierwotne stwardniające zapalenie dróg żółciowych to dwie takie choroby, które charakteryzują się różnymi postaciami autoprzeciwciał. Stwardniające zapalenie dróg żółciowych, znoszone przez wielkiego NFL uciekającego Waltera Paytona, jest związane z przeciwciałami przeciwjądrowymi. Z drugiej strony osoby z żółciowym zapaleniem dróg żółciowych mają AMA przeciwko lipoatowi zawierającemu podjednostkę E2 kompleksu dehydrogenazy pirogronianowej. Ponadto często mają także przeciwciała przeciwko enzymom, takim jak oksydaza siarczynowa i fosforylaza glikogenowa, które są zwykle związane z mitochondriami wątrobowymi.


 
W chwili obecnej nie wiadomo dokładnie, w jaki sposób i gdzie wytwarza się te konkretne rodzaje przeciwciał. Immunogenna podjednostka E2 zwykle unosi się wewnątrz matrycy mitochondrialnej wraz z mtDNA i zwykle nie ucieka przez żadne kanały. Przypuszczalnie błędne fragmenty zdegradowanych mitochondriów z wygasających komórek mogłyby przyczyniać się do tworzenia przeciwciał, podobnie jak całe mitochondria celowo wyrzucane z komórek.

Jednym z rażących problemów w próbie zrozumienia generacji AMA, które do tej pory przeoczaliśmy, jest sposób, w jaki mtDNA przechodzi przez błonę wewnętrzną, aby dotrzeć do VDAC błony zewnętrznej. Poprosiłem Peggy Crow, autora artykułu towarzyszącego opinii do głównego artykułu, o skomentowanie badań w tej dziedzinie. Zauważa, że ​​chociaż dokładna odpowiedź nie jest znana, badania obrazowe ujawniły inny system porów, który działa bardzo równolegle z VDAC. Te tak zwane „makropory BAK / BAX” pozwalają przepuszczać wewnętrzną błonę mitochondrialną do przepukliny do cytozolu, permeabilizacji i składników macierzy promowej, w tym mtDNA.

Nie powiedzieliśmy jeszcze wiele o wspomnianym powyżej składniku reaktywnych form tlenu w mitochondrialnym zapaleniu. Istnieje inne ostatnie odkrycie, które wiąże ze sobą oligomeryzację kanału VDAC1 i ROS. Mówiąc dokładniej, autorzy badania stwierdzili, że cząsteczka znana jako lipoksystatyna-1 chroni komórki przed uszkodzeniem ROS poprzez zmniejszenie VDA1 i przywrócenie poziomów enzymu GPX4.

GPX4 to unikalna forma wykorzystująca selen peroksydazy glutationowej, która szczególnie chroni lipidy błony cytozolowej przed uszkodzeniem oksydacyjnym. Gdy zagrożony jest GPX4, unikalna forma apoptozy znana jako ferroptozy występuje w całej komórce. Blokując oligomeryzację VDAC1, a nie VDAC2 lub 3, stwierdzono, że lipoksystatyna-1 powoduje zwarcie szlaku ferroptozy.

Co ważne, lipoksystatyna blokowała również kurczenie się mitochondriów, redukcję i zakłócanie ich cristae oraz pękanie zewnętrznej błony mitochondrialnej, co sugeruje ferroptozę. Niedobór GPX4 nie jest chorobą autoimmunologiczną, lecz raczej chorobą polegającą na niekontrolowanym uszkodzeniu ROS i ferroptozie w obrębie bardzo ograniczonych populacji komórek. Jest to niezwykle rzadkie - tak rzadkie, że gdy niedawno zdiagnozowano jednego pacjenta, był on jedyną osobą na świecie, która cierpiała na tę zagadkową chorobę.

Eksploruj dalej

Mitochondria to „kanarek w kopalni węgla” na stres komórkowy
Więcej informacji: „Oligomery VDAC tworzą pory mitochondrialne w celu uwolnienia fragmentów mtDNA i promowania choroby toczniopodobnej”, Science 20 grudnia 2019: t. 366, wydanie 6472, ss. 1531/36. DOI: 10.1126 / science.aav4011
Witryna internetowa aplikacji Cure Raghav Ramesh

Gazeta: Nauka
0 x



cedric
Posty: 4890
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 77
x 116
Podziękował: 2785 razy
Otrzymał podziękowanie: 7274 razy

Re: Mitochondria, nasze generatory energii

Nieprzeczytany post autor: cedric » sobota 04 sty 2020, 11:14

https://phys.org/news/2019-12-mitochond ... tress.html

"14 grudnia 2019 r

Mitochondria to „kanarek w kopalni węgla” na stres komórkowy
Salk Institute

Na zdjęciu są mitochondria (czerwone), jądra komórkowe (niebieskie) i mtDNA (białe kropki). Źródło: Salk Institute / Waitt Advanced Biofhotonics Center
Mitochondria, małe struktury obecne w większości komórek, znane są z maszyn wytwarzających energię. Teraz naukowcy z Salk odkryli nową funkcję mitochondriów: uruchamiają alarmy molekularne, gdy komórki są narażone na stres lub substancje chemiczne, które mogą uszkodzić DNA, takie jak chemioterapia. Wyniki opublikowane w Internecie w Nature Metabolism 9 grudnia 2019 r. Mogą prowadzić do nowych metod leczenia raka, które zapobiegają oporności nowotworów na chemioterapię.


„Mitochondria działają jako pierwsza linia obrony w wykrywaniu stresu DNA. Mitochondria mówią reszcie komórki:„ Hej, jestem atakowany, lepiej się chroń ”, mówi Gerald Shadel, profesor w Salk's Molecular i Cell Biology Laboratory i Audrey Geisel Chair in Biomedical Science.

Większość DNA potrzebnego komórce znajduje się w jądrze komórki, jest zapakowana w chromosomy i odziedziczona po obojgu rodzicach. Ale mitochondria zawierają swoje własne małe kółka DNA (zwane mitochondrialnym DNA lub mtDNA), przekazywane tylko od matki do jej potomstwa. A większość komórek zawiera setki - a nawet tysiące - mitochondriów.

Grupa laboratoryjna Shadela wcześniej wykazała, że ​​komórki reagują na nieprawidłowo upakowane mtDNA podobnie jak reagują na inwazyjnego wirusa - uwalniając go z mitochondriów i uruchamiając odpowiedź immunologiczną, która wzmacnia obronę komórki.

W nowym badaniu Shadel i jego koledzy postanowili przyjrzeć się bardziej szczegółowo szlakom molekularnym aktywowanym przez uwolnienie uszkodzonego mtDNA do wnętrza komórki. Osiedlili się w podzbiorze genów znanych jako geny stymulowane interferonem lub geny ISG, które są zazwyczaj aktywowane przez obecność wirusów. Ale w tym przypadku zespół zdał sobie sprawę, że geny były szczególnym podzbiorem ISG włączanych przez wirusy. I ten sam podzbiór ISG często jest aktywowany w komórkach rakowych, które rozwinęły oporność na chemioterapię środkami uszkadzającymi DNA, takimi jak doksyrubicyna.

Aby zniszczyć raka, doksyrubicyna atakuje DNA jądrowe. Ale nowe badanie wykazało, że lek powoduje również uszkodzenie i uwalnianie mtDNA, co z kolei aktywuje ISG. Grupa odkryła, że ​​ten podzbiór ISG pomaga chronić DNA jądrowe przed uszkodzeniem - a zatem powoduje zwiększoną oporność na lek chemioterapeutyczny. Kiedy Shadel i jego koledzy indukowali stres mitochondrialny w komórkach raka czerniaka, komórki stały się bardziej odporne na doksrubicynę, gdy hodowano je na płytkach hodowlanych, a nawet u myszy, ponieważ wyższy poziom ISG chronił DNA komórki.

„Być może fakt, że mitochondrialny DNA jest obecny w tylu egzemplarzach w każdej komórce i ma mniej własnych ścieżek naprawy DNA, czyni go bardzo skutecznym czujnikiem stresu DNA” - mówi Shadel.

Wskazuje, że przez większość czasu mtDNA jest bardziej podatny na uszkodzenia - działa jak kanarek w kopalni węgla, chroniąc zdrowe komórki. Ale w komórkach rakowych oznacza to, że doksyrubicyna - najpierw uszkadzając mtDNA i uruchamiając molekularne dzwonki alarmowe - może być mniej skuteczna w niszczeniu jądrowego DNA komórek rakowych.

„Mówi mi, że jeśli możesz zapobiec uszkodzeniu mitochondrialnego DNA lub jego uwolnieniu podczas leczenia raka, możesz zapobiec tej formie oporności na chemioterapię” - mówi Shadel.

Jego grupa planuje przyszłe badania dokładnie tego, w jaki sposób mtDNA jest uszkadzany i uwalniany oraz które szlaki naprawy DNA są aktywowane przez ISG w jądrze komórki, aby zapobiec uszkodzeniom.

Eksploruj dalej

Odkrycie genu u muszek owocowych może pomóc w poszukiwaniu nowych metod leczenia choroby mitochondrialnej
Więcej informacji: Zheng Wu i in., Mitochondrialny sygnał stresu DNA chroni genom jądrowy, Nature Metabolism (2019). DOI: 10.1038 / s42255-019-0150-8
Informacje z czasopisma: Nature Metabolism"
0 x



cedric
Posty: 4890
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 77
x 116
Podziękował: 2785 razy
Otrzymał podziękowanie: 7274 razy

Re: Mitochondria, nasze generatory energii

Nieprzeczytany post autor: cedric » sobota 04 sty 2020, 11:22

https://medicalxpress.com/news/2018-11- ... pring.html

"RAPORT 27 listopada 2018 r

Naukowcy odkryli rzadkie przypadki męskiego mtDNA przekazywanego potomstwu
autor: Bob Yirka, Medical Xpress

DNA mitochondrialne. Źródło: en.wikipedia.org
Zespół naukowców z USA, Chin i Tajwanu znalazł rzadkie przypadki ojców przekazujących mitochondrialne DNA (mtDNA) swojemu potomstwu. W artykule opublikowanym w Proceedings of National Academy of Sciences grupa opisuje, w jaki sposób natrafili na jeden przypadek, a następnie znaleźli go w innych.

Mitochondria to organelle znajdujące się w każdej ludzkiej komórce - ich funkcją jest wytwarzanie energii. Mitochondria są wyjątkowe, ponieważ mają rodzaj DNA odrębny od DNA znalezionego w jądrze - zwany dość trafnie mitochondrialnym DNA. Wcześniejsze badania wykazały, że mtDNA w komórkach plemników ulega zniszczeniu po zapłodnieniu komórki jajowej. Tak więc potomstwo dziedziczy tylko matczyny mtDNA. Ze względu na wyjątkowość mtDNA, został on szeroko wykorzystany do badania historii genetycznej ludzi i innych zwierząt.

Większość ludzi uczy się w szkole, że mtDNA jest przekazywana z matki na potomstwo, ale zdarzają się rzadkie wyjątki. Na przykład w 2002 r. Zespół naukowców poinformował o znalezieniu przypadku, w którym mężczyzna miał mtDNA od obojga rodziców. W ramach tego nowego wysiłku naukowcy odkryli jeszcze 17 przypadków - wszystkie mieszczą się w trzech niezależnych drzewach genealogicznych.

Naukowcy podają, że zainteresowali się przypadkiem mężczyzny cierpiącego na mutacje mitochondrialne. Późniejsze testy mtDNA jego i jego rodziców wykazały, że odziedziczył mtDNA po obu z nich. Zaintrygowani naukowcy zaczęli koncentrować się na innych pacjentach, którzy również doświadczali chorób związanych z mutacjami mitochondrialnymi. W sumie naukowcy znaleźli 17 przypadków osób z mtDNA od obojga rodziców. Informują również, że ich wyniki zostały niezależnie zweryfikowane i że zastosowanie wielu rodzajów sekwencjonowania zapewniło wiarygodność ich wyników.

Naukowcy sugerują, że prawdopodobne jest, że niektóre samce niosą mutacje genetyczne, które zapobiegają zniszczeniu ich mtDNA, umożliwiając w ten sposób pozostanie aktywnym w mitochondriach ich potomstwa, wraz z matczynym mtDNA. Sugerują ponadto, że ich odkrycia mogą okazać się przydatne w zwalczaniu niektórych rodzajów dolegliwości mitochondrialnych.

Eksploruj dalej

Większa liczba mitochondrialnych cząsteczek DNA może kompensować negatywne skutki mutacji
Więcej informacji: Shiyu Luo i in. Dwubiegunowe dziedziczenie mitochondrialnego DNA u ludzi, Proceedings of National Academy of Sciences (2018). DOI: 10.1073 / pnas.1810946115
Informacje w czasopiśmie: Materiały z National Academy of Sciences"
0 x



cedric
Posty: 4890
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 77
x 116
Podziękował: 2785 razy
Otrzymał podziękowanie: 7274 razy

Re: Mitochondria, nasze generatory energii

Nieprzeczytany post autor: cedric » sobota 04 sty 2020, 11:31

https://medicalxpress.com/news/2017-08- ... bryos.html

"29 sierpnia 2017 r

Mitochondria mamy, a nie taty, tworzą zdrowe zarodki
przez Amerykańskie Towarzystwo Fizjologiczne

Z nowych badań wynika, że ​​zarodki ssaków odrzucają ojcowskie mitochondria w ciągu kilku dni od zapłodnienia, być może w celu zapewnienia młodemu zdrowego życia. Naukowcy z California Institute of Technology zaprezentują dziś swoje odkrycia na konferencji fizjologicznej bioenergetyki Amerykańskiego Towarzystwa Fizjologicznego: Mitochondria od Bench do Bedside Conference w San Diego.


 
Oboje rodzice dostarczają mitochondria - „centra energetyczne” komórek w celu utworzenia zarodka, ale wcześniejsze badania wykazały, że wkład ojca jest krótkotrwały. „Dziedziczenie matki jest charakterystyczną cechą mitochondriów” - napisał zespół badawczy, co oznacza, że ​​źródło energii zarodka pochodzi wyłącznie z mitochondriów matki i związanego z nią DNA (mtDNA). W badaniu na myszach naukowcy odkryli, że mitochondria w nasieniu nie stapiają się z mitochondriami matczynymi w jajku i że ten brak połączenia nastąpił prawie natychmiast. W ciągu 80 godzin od zapłodnienia mitochondria ojcowskie zostały wyeliminowane z zarodka w procesie samoleczenia (mitofagia).

Szybkim wyjściem z mitochondriów ojcowskich może być utrzymanie zarodka w zdrowiu, jeśli mitochondria są wadliwe. Ponadto, powstrzymanie się od łączenia się z innymi mitochondriami w zarodku zapewnia, że ​​pozostaje tylko jeden zestaw mtDNA - matki. Posiadanie dwóch grup mtDNA „może prowadzić do nieprawidłowości behawioralnych u potomstwa”, napisał dr David Chan, pierwszy autor badania.

Eksploruj dalej

Większa liczba mitochondrialnych cząsteczek DNA może kompensować negatywne skutki mutacji
Dostarczone przez Amerykańskie Towarzystwo Fizjologiczne"
0 x



cedric
Posty: 4890
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 77
x 116
Podziękował: 2785 razy
Otrzymał podziękowanie: 7274 razy

Re: Mitochondria, nasze generatory energii

Nieprzeczytany post autor: cedric » sobota 04 sty 2020, 11:36

https://medicalxpress.com/news/2016-06- ... stery.html

"24 czerwca 2016 r

Rozwiązywanie tajemnicy mitochondrialnej
przez University of Colorado w Boulder

Źródło: Uniwersytet Kolorado w Boulder
Jeśli chodzi o dziedziczenie mitochondrialne, geny matczyne rządzą kosztem genów ojcowskich. Ale dlaczego?

Nowe badanie, opublikowane dzisiaj w czasopiśmie Science i prowadzone przez badaczy z University of Colorado Boulder, rzuca nowe światło na od dawna tajemnicę biologiczną.

Mitochondria mają kluczowe znaczenie dla procesów komórkowych, zapewniając funkcje oddechowe i metaboliczne, które zasilają komórkę. Poprzednie badania wykazały, że prawie wszystkie zwierzęta dziedziczą mitochondria wyłącznie od matek, podczas gdy mitochondria ojcowskie są selektywnie niszczone w zapłodnionych komórkach jajowych. Dokładne mechanizmy tego procesu pozostały jednak niejasne.

Po zbadaniu tego zjawiska u nicieni (C. elegans), wielokomórkowego glisty powszechnie stosowanego w badaniach genomowych, badacze CU-Boulder odkryli, że męskie plemniki robaka popełniają formę samobójstwa mitochondrialnego wkrótce po zapłodnieniu żeńskiej komórki jajowej.

Męskie mitochondria plemników uwalniają enzym zwany endonukleazą G, który niszczy własne mitochondrialne DNA. Ojcowskie mitochondria również tracą integralność błony wewnętrznej, co oznacza, że ​​ulegają zniszczeniu w wyniku własnych automatycznych procesów usuwania jaja.

„Wielką niespodzianką jest to, że ojcowskie mitochondria aktywnie inicjują własną śmierć bardzo wcześnie w tym procesie poprzez uwalnianie tej endonukleazy do matrycy w celu degradacji genomu mitochondriów” - powiedział Ding Xue, profesor w CU-Boulder Department of Molecular, Cellular and Developmental Biology oraz starszy autor nowego badania.

Odkrycia wskazują, że badacze po raz pierwszy zaobserwowali i zidentyfikowali endonukleazę G i jej gen kodujący (znany jako cps-6) jako odpowiedzialne za ojcowską eliminację mitochondriów u robaków. Naukowcy wskazują, że ludzkie mitochondria mają podobną endonukleazę G, co umożliwia, że ​​ten sam proces może zachodzić u ludzi.

Naukowcy odkryli również, że opóźnione usunięcie mitochondriów ojcowskich u obleńców niekorzystnie wpłynęło na rozwój zarodków, prawdopodobnie z powodu niezgodności w sygnalizacji komórkowej.

„Wyniki sugerują, że ojcowska trwałość mitochondriów jest ewolucyjnie niekorzystna”, powiedział Xue.


Eksploruj dalej

Gdzie się podziały wszystkie mitochondria? Naukowcy rzucili światło na kluczowy etap zapłodnienia
Więcej informacji: „Endonukleaza mitochondrialna G pośredniczy w rozkładzie mitochondriów ojcowskich po zapłodnieniu” Science 23 czerwca 2016 r .: DOI: 10.1126 / science.aaf4777
Informacje w czasopiśmie: Science"
0 x



cedric
Posty: 4890
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 77
x 116
Podziękował: 2785 razy
Otrzymał podziękowanie: 7274 razy

Re: Mitochondria, nasze generatory energii

Nieprzeczytany post autor: cedric » piątek 24 sty 2020, 10:31

https://www.sott.net/article/427890-A-n ... t-revealed

"Ujawniono nowy składnik krwi

Wstaw
Pn, 20 stycznia 2020 11:12 UTC

Funkcjonalne zewnątrzkomórkowe mitochondria ujawnione w krążeniu krwi.
Czy krew, którą tak dobrze znamy, zawiera elementy, które do tej pory były niewykrywalne? Odpowiedź jest twierdząca, zdaniem zespołu naukowców z Inserm, Université de Montpellier i Montpellier Cancer Institute (ICM) pracujących w Montpellier Cancer Research Institute (IRCM), który ujawnił obecność całych funkcjonalnych mitochondriów w krążeniu krwi. Te organelle odpowiedzialne za oddychanie komórkowe dotychczas znajdowano tylko poza komórkami w bardzo szczególnych przypadkach. Odkrycia zespołu, opublikowane w The FASEB Journal, pogłębią naszą wiedzę na temat fizjologii i otworzą nowe możliwości leczenia.

Mitochondria to organelle znajdujące się w komórkach eukariotycznych. Miejsce oddychania komórkowego, są „bateriami” komórek i odgrywają główną rolę w metabolizmie energii i komunikacji międzykomórkowej. Ich szczególną cechą jest posiadanie własnego genomu, przenoszonego wyłącznie przez matkę i oddzielonego od DNA zawartego w jądrze. Mitochondria można czasem obserwować poza komórkami w postaci fragmentów zamkniętych w mikronaczyniach. W pewnych bardzo szczególnych warunkach płytki krwi są również zdolne do uwalniania nienaruszonych mitochondriów do przestrzeni pozakomórkowej.

Praca zespołu kierowanego przez badacza Inserma Alaina R. Thierry'ego z Instytutu Badań nad Rakiem w Montpellier (Inserm / Université de Montpellier / Montpellier Cancer Institute) zrewolucjonizowała wiedzę na temat tej organelli, ujawniając, że całe funkcjonujące zewnątrzkomórkowe mitochondria znajdują się w rzeczywistości krwiobieg!

Naukowcy wykorzystali wcześniejsze odkrycia, które wykazały, że osocze zdrowego osobnika zawiera do 50 000 razy więcej mitochondrialnego DNA niż jądro DNA. Postawili hipotezę, że aby można go było wykryć i zmierzyć we krwi w ten sposób, mitochondrialny DNA musiał być chroniony przez strukturę o wystarczającej stabilności. Aby zidentyfikować taką strukturę, analizowano próbki osocza od około 100 osobników.

Analiza wykazała obecność w krwiobiegu wysoce stabilnych struktur zawierających całe genomy mitochondrialne. Po zbadaniu ich wielkości i gęstości, a także integralności mitochondrialnego DNA, struktury te zaobserwowane za pomocą mikroskopii elektronowej (do 3,7 miliona na ml osocza) okazały się nietknięte i funkcjonalne mitochondria.

W siedmioletnim okresie badawczym naukowcy stosowali jak najwięcej metod technicznych i metodologicznych, aby zweryfikować obecność krążących zewnątrzkomórkowych mitochondriów we krwi.

„Biorąc pod uwagę liczbę pozakomórkowych mitochondriów znalezionych we krwi, musimy zapytać, dlaczego takiego odkrycia nie dokonano wcześniej, zauważa Thierry. Nasz zespół zgromadził wiedzę specjalistyczną w zakresie specyficznego i czułego wykrywania DNA we krwi, pracując nad fragmentacją zewnątrzkomórkowego DNA pochodzącego w szczególności z mitochondriów ”, dodaje.

Ale jaka jest rola tych zewnątrzkomórkowych mitochondriów? Odpowiedź na to pytanie można powiązać ze strukturą mitochondrialnego DNA, podobną do struktury bakteryjnego DNA, co daje mu zdolność do indukowania odpowiedzi immunologicznej i zapalnej. Na podstawie tej obserwacji naukowcy postawili hipotezę, że te krążące mitochondria mogą być zaangażowane w wiele procesów fizjologicznych i / lub patologicznych wymagających komunikacji między komórkami (takich jak mechanizmy zapalenia). Rzeczywiście, ostatnie badania wykazały zdolność niektórych komórek do przenoszenia mitochondriów między sobą, takich jak komórki macierzyste z uszkodzonymi komórkami. „Pozakomórkowe mitochondria mogą wykonywać różne zadania jako posłaniec dla całego ciała”, określa Thierry.

Oprócz tego, że jest to ważne dla naszej wiedzy o fizjologii, odkrycie to może przyczynić się do poprawy diagnozy, monitorowania i leczenia niektórych chorób. W rzeczywistości zespół badawczy poświęca teraz uwagę ocenie mitochondriów pozakomórkowych jako biomarkerów w nieinwazyjnej diagnostyce prenatalnej i raku."
0 x



cedric
Posty: 4890
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 77
x 116
Podziękował: 2785 razy
Otrzymał podziękowanie: 7274 razy

Re: Mitochondria, nasze generatory energii

Nieprzeczytany post autor: cedric » piątek 24 sty 2020, 10:42

https://www.sott.net/article/405409-Mit ... g-bacteria

"Mitochondria odgrywają nieoczekiwaną rolę w zabijaniu bakterii
Katarina Zimmer
Naukowiec
Wtorek, 01 stycznia 2019 12:00 UTC
Mitochondria napędzają przeżycie komórek w potrzebie
© Obiekt badań mikroskopii elektronowej / McGill University Department of Anatomy and Cell Biology
Organelle wytwarzające energię wysyłają również paczki ze związkami przeciwdrobnoustrojowymi, aby pomóc w zniszczeniu najeźdźców patogenów w makrofagach.
Według podręczników do biologii makrofag pochłania bakterię, internalizuje ją w wypełnionym toksyną pęcherzyku zwanym fagosomem, a następnie przenosi resztki komórkowe do lizosomu w celu degradacji. Ale zabijanie najeźdźców drobnoustrojów okazuje się o wiele bardziej złożone, a inne organelle, takie jak mitochondria - główne miejsca produkcji energii w komórce - uczestniczą w tym procesie.

Jeden dowód na rolę mitochondriów ujawnił się w 2011 r., Kiedy naukowcy ograniczyli produkcję reaktywnych form tlenu (ROS) - wysoce destrukcyjnych cząsteczek będących produktami ubocznymi metabolizmu - w mitochondriach mysich makrofagów i odkryli, że komórki odpornościowe stały się mniej skuteczne w zabijaniu bakterii . Cztery lata później immunolog Mary O'Riordan z Uniwersytetu Medycznego Uniwersytetu Michigan odkryła kolejny kawałek układanki, kiedy wystawiła makrofagi myszy na bakterię Staphylococcus aureus. Wydaje się, że aktywuje to szczególny szlak stresowy w retikulum endoplazmatycznym komórek, co z kolei przyspieszyło wytwarzanie ROS.

bakterie -mitochonrdia
© Steve Graepel
OBRONA: Gdy makrofag pochłania bakterię, uruchamia ścieżkę stresu w siateczce endoplazmatycznej (1). To z kolei stymuluje mitochondria do produkcji reaktywnych form tlenu (2), które są pakowane w pęcherzyki i transportowane do fagosomu (3). Tam uważa się, że uszkadzające cząsteczki pomagają zabić patogen. Na koniec pozostałości bakteryjne ulegają degradacji, gdy fagosom połączy się z lizosomem (4).
Zobacz pełną infografikę: WEB | PDF

Aby dowiedzieć się, skąd pochodzą ROS, O'Riordan i jej koledzy niedawno wyodrębnili makrofagi od myszy i użyli CRISPR-Cas9 do wycięcia genu kodującego IRE1α, białko wykrywające stres w retikulum endoplazmatycznym. Kiedy badacze wystawili te komórki na działanie S. aureus, zaobserwowali znacznie zmniejszoną produkcję ROS w mitochondriach makrofagów, a komórki były znacznie mniej skuteczne w zabijaniu bakterii niż niezmienione makrofagi. Zespół wykorzystał następnie sondy fluorescencyjne do wizualizacji nadtlenku wodoru ROS w normalnie funkcjonujących makrofagach i obserwował związek przemieszczający się z mitochondriów do fagosomu. Dodatkowe eksperymenty wykazały, że transport ten zachodzi przez pęcherzyki, które pączkują z mitochondriów i są transportowane do fagosomu. Makrofagi z niedoborem Parkina, genu zaangażowanego w wytwarzanie pęcherzyków pochodzących z mitochondriów, okazały się mniej zdolne do zabijania S. aureus i dwóch innych rodzajów drobnoustrojów. ”

Wydaje mi się, że bakterie [zostają] pochłonięte, sygnał jest wysyłany, aby włączyć stres ER, który włącza mitochondrialny ROS i szybko wysyłają te paczki do fagosomu, „gdzie są wrzucane do bakterii, O'Riordan wyjaśnia. Naukowcy mają tendencję do myślenia o mitochondriach przede wszystkim jako o elektrowniach, dodaje, „ale w rzeczywistości komórka ewoluowała, aby wykorzystywać te organelle i wiele z ich części składowych na wiele różnych sposobów”, na przykład w tworzeniu peroksysomów i do mediacji Zaprogramowana śmierć komórki.

Dla Grega Fairna, biologa komórkowego z University of Toronto, który nie był zaangażowany w badania, wyniki stanowią „nowy zwrot” w obronie przeciwdrobnoustrojowej makrofagów. Zauważa, że ​​fagosomy mają własne toksyny i maszynerię wytwarzającą ROS, aby zabijać bakterie, więc nowo odkryty mechanizm może zniszczyć twardsze, bardziej odporne szczepy. Dodaje, że ponowne zastosowanie mitochondrialnego ROS do zabijania patogenów to elegancki mechanizm. „Niemal wykorzystuje coś, co jest niepożądanym produktem ubocznym” - mówi Fairn, dodając jeszcze jedno narzędzie do arsenału makrofagów przeciwko inwazji bakterii.
Papier

B.H. Abuaita i in., „Pęcherzyki pochodzące z mitochondriów dostarczają przeciwdrobnoustrojowe reaktywne formy tlenu do kontrolowania zlokalizowanego w fagosomie Staphylococcus aureus”, Cell Host Microbe, 24: 625-36, 2018.
Załączniki
illo_battle_invader_defense_1.png
illo_battle_invader_defense_1.png (200.66 KiB) Przejrzano 1580 razy
0 x



cedric
Posty: 4890
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 77
x 116
Podziękował: 2785 razy
Otrzymał podziękowanie: 7274 razy

Re: Mitochondria, nasze generatory energii

Nieprzeczytany post autor: cedric » piątek 24 sty 2020, 11:16

Kolejny plus dla berberyny-stymulatora mitochondriów, a minus -dla metforminy -toksyny mitochondrialnej.

https://www.sott.net/article/391517-Bre ... gy-factory

"Przełomowe odkrycie: berberyna i PQQ pomagają zasilać fabrykę energii mitochondrialnej
Dr Joseph Mercola
Mercola.com
Pt., 20 lipca 2018 00:00 UTC

Najnowsza nauka ujawnia nowe, ekscytujące role dla dwóch mniej znanych suplementów, kluczowych dla całodobowego funkcjonowania mitochondriów. Kto by kiedykolwiek podejrzewał, że cenny główny przełącznik metaboliczny i składnik międzygwiezdnego pyłu gwiezdnego może być jedną z najważniejszych kombinacji dla twojego zdrowia mitochondriów?

Jak dobrze wiesz, twoje ciało starzeje się z każdym dniem. Ale czy wiesz, że „bateria” napędzająca starzenie się twojego organizmu to mitochondria - potężne fabryki energii w twoich komórkach?

Po raz pierwszy naukowcy udowodnili, że funkcja mitochondriów jest związana ze starzeniem się komórek.

W ostatnich badaniach zespół badawczy z powodzeniem „oszukał” starsze komórki w celu wyeliminowania ich uszkodzonych mitochondriów, dopóki wszystkie nie zostaną usunięte. Byli oszołomieni odkryciem, że kiedy te starsze komórki zrzucą zużyte, uszkodzone mitochondria, przypominają młodsze komórki!

Te nowo odmłodzone komórki wykazywały poziomy wolnych rodników tlenowych i ekspresję genów typowych dla komórek młodszych.



Te i podobne badania potwierdzają trzy ważne kluczowe kwestie dotyczące wpływu mitochondriów na zmiany związane z wiekiem w organizmie:
W miarę starzenia się twoje mitochondria ulegają uszkodzeniom i mutacjom, które wpływają na ich funkcjonowanie
Uszkodzone mitochondria gromadzą się w komórkach
W miarę starzenia się komórki wytwarzają mniej nowych mitochondriów
Zdrowe mitochondria są niezbędne dla twojego zdrowia. Wytwarzają 95 procent energii twojego organizmu w postaci ATP, a także są odpowiedzialne za niezbędną apoptozę lub zaprogramowaną śmierć komórki.

Twoje mitochondria dostarczają również ważnych cząsteczek sygnałowych do ekspresji genów i pomagają promować prawidłową reakcję zapalną w całym ciele.

Twoje mitochondria są tak potężne, że wielu ekspertów uważa, że ​​w dużej mierze decydują o tym, jak długo żyjesz.

To, czego nie wiesz o mitochondriach, może być katastrofalne dla zdrowia

Wiele osób jest zaskoczonych, gdy dowiadują się, że mają w komórkach dwa różne typy DNA lub dwa zestawy planów genetycznych.

Pierwszy typ, twoje komórkowe lub jądrowe DNA, jest tym, co prawdopodobnie przychodzi ci na myśl, gdy myślisz o materiale genetycznym twoich komórek.

Ale masz kolejny cały zestaw materiału genetycznego i, jak właśnie się dowiedzieliśmy, to DNA może faktycznie decydować o twojej długowieczności.

W przeciwieństwie do innych składników w każdej z komórek, mitochondria mają własne DNA. A biorąc pod uwagę, że niektóre twoje komórki mogą zawierać nawet 2500 mitochondriów, to dużo materiału genetycznego!

Posiadanie własnego DNA oznacza, że ​​mitochondria mają zdolność do replikacji i zwiększania swojej liczby w każdej z komórek.

Naukowcy zdają sobie teraz sprawę, że im większa liczba mitochondriów w twoim ciele i zdrowsze ich funkcjonowanie, tym większe są szanse na zdrowe, długie życie. Mitochondria Ale oto problem z twoim mitochondrialnym DNA ... Jest o wiele bardziej podatny na silne utlenianie uszkodzenie niż twoje komórkowe DNA.

Ponieważ twoje mitochondria wytwarzają 95 procent energii dla procesów twojego organizmu, znajdują się w środku ogromnej burzy ognia o aktywności oksydacyjnej. Ta ciągła aktywność uwalnia szkodliwe wolne rodniki i toksyczne reaktywne formy tlenu.

Twoje mitochondrialne DNA nie ma takich samych strukturalnych mechanizmów obronnych i systemów naprawczych jak DNA komórkowy. Tak więc materiał genetyczny w mitochondriach mutuje w znacznie szybszym tempie i gromadzi się w ciele wraz z wiekiem.

Naukowcy są teraz przekonani, że uszkodzone mitochondria i dysfunkcja mitochondriów są ważnymi czynnikami przyczyniającymi się do normalnego procesu starzenia i mogą wpływać na twoje zdrowie.

Co szkodzi mitochondriom?

Kiedy jesteś młodszy, twoje mitochondria są dobrze chronione przez naturalną obronę twojego ciała. Z wiekiem ta ochrona zanika. Im jesteś starszy, tym szybciej mitochondria ulegają pogorszeniu i stają się dysfunkcyjne.

Dysfunkcja mitochondriów jest najbardziej uderzająca w wysoko wymagających energetycznie tkankach i narządach, takich jak mózg, serce i mięśnie.

Badania pokazują, że komórki mózgu u osób w wieku powyżej 70 lat zawierają średnio o 50 procent więcej uszkodzeń mitochondrialnych, które niszczą komórki mózgowe dorosłych w średnim wieku.

Oprócz aktywności oksydacyjnej w komórkach dieta jest jednym z największych czynników wpływających na zdrowie mitochondriów.

To, co jesz, może wytworzyć lub zniszczyć mitochondria!

Wasze mitochondria są odżywiane przez niektóre paliwa, a szkodliwe dla innych. Tak więc zdrowa dieta to taka, która wspiera funkcję mitochondriów i zapobiega dysfunkcji.

Większość ludzi na całym świecie, którzy stosują przede wszystkim dietę przetworzoną, spalają węglowodany jako główne paliwo.

Spalanie węglowodanów na paliwo ogranicza zdolność organizmu do spalania tłuszczu. Uważam, że właśnie dlatego tak wielu ludzi uważa, że ​​prawie niemożliwe jest zrzucenie wagi i trzymanie jej z dala.

Kiedy twoje ciało spala głównie węglowodany na paliwo, nadmierne reaktywne formy tlenu (ROS) i wtórne wolne rodniki
są tworzone, które uszkadzają komórkowe błony mitochondrialne i DNA.

Kiedy jesz dietę niskowęglowodanową (całkowita ilość węglowodanów minus błonnik) z odpowiednią ilością białka i bogatą w zdrowe tłuszcze - lub cykliczną dietę ketogenną - możesz osiągnąć stan zwany ketozą odżywczą, w której twoje ciało spala tłuszcz jako podstawowe paliwo zamiast cukru .

W przypadku ketozy ciało odzyskuje elastyczność metaboliczną do spalania tłuszczu na paliwo, a wątroba wytwarza rozpuszczalne w wodzie tłuszcze zwane ketonami, które spalają się znacznie wydajniej niż węglowodany.

Dlaczego cykliczna dieta ketogeniczna może być najlepszym przyjacielem Twojej mitochondrii?

Stanie się skutecznym spalaczem tłuszczu przez ketozę jest jedną z najważniejszych strategii, które można wdrożyć w odniesieniu do mitochondriów - i zdrowia.

Ketony „czystego spalania” wytwarzają znacznie mniej reaktywnych form tlenu i wtórnych wolnych rodników, które uszkadzają komórkowy i mitochondrialny DNA, błony i białka.

Ketony naśladują także przedłużające życie właściwości ograniczenia kalorii lub postu, które obejmują optymalny metabolizm glukozy.

Chociaż dieta ketogeniczna jest korzystna dla mitochondriów, nie polecam pozostawania na niej przez dłuższy czas.

Gdy będziesz w stanie spalić tłuszcz na paliwo, sugeruję przejście na cykliczną dietę ketogeniczną lub post.

W tym momencie zaczynasz wchodzić i wychodzić z ketozy żywieniowej, zwiększając spożycie węglowodanów i białka raz lub dwa razy w tygodniu.

Co zaskakujące, przez okresowe „pulsowanie” lub spożywanie większego spożycia węglowodanów - powiedzmy, 100 lub 150 gramów węglowodanów w przeciwieństwie do 20 do 50 gramów dziennie, poziom ketonów dramatycznie wzrośnie, a poziom cukru we krwi spadnie.

Po dniu lub dwóch tych ucztach, przez resztę tygodnia powracasz do ketozy żywieniowej (stadium „postu”).

Moja ostatnia bestsellerowa książka, Fat for Fuel, szczegółowo omawia te koncepcje i dostarcza niezbędnych wskazówek nie tylko w celu osiągnięcia ketozy, ale także przejścia na cykliczne ucztowanie i post, aby utrzymać zdolność spalania tłuszczu.

Proponuję dziś zamówić własną kopię Fat for Fuel, ponieważ jest tu zbyt wiele szczegółów i cennych wskazówek, jak skutecznie spalać tłuszcz.

Podsumowując, jeśli chcesz naprawdę zdrowych mitochondriów, dieta ketogeniczna nie jest opcjonalna. Jest to niezbywalna konieczność.


Komentarz: Kilka wskazówek dotyczących rozpoczęcia i utrzymania diety ketogenicznej:
Ostateczny przewodnik po przejściu na Keto
Dieta ketogeniczna - przegląd
Przewodnik dla początkujących po diecie ketogenicznej
Wskazówki i porady dotyczące uruchamiania (lub restartowania) niskowęglowodanowego Pt II

Wyścig z czasem ... Jak pomóc zwiększyć liczbę nowych mitochondriów w starzejącym się ciele

Naukowcy uważają, że możesz mieć około 10-letniego okresu, aby pomóc uratować mitochondria, od momentu ich pierwszego uszkodzenia. Wczesne zmiany funkcji mitochondriów mogą zostać odwrócone, jeśli zostaną wcześnie złapane, a zanim obrażenia staną się trwałe.

Oprócz przestrzegania diety ketogennej lub cyklicznej ketogenicznej, co jeszcze możesz zrobić, aby chronić posiadane mitochondria? I w jaki sposób możesz pomóc stymulować biogenezę mitochondriów lub wzrost nowych mitochondriów?

Ćwiczenia pomagają tworzyć nowe mitochondria i oczyszczać uszkodzone

Ćwiczenie. Badania pokazują, że mitochondrialne DNA w mięśniach zmniejsza się wraz z wiekiem. Regularne ćwiczenia o wysokiej intensywności i utrzymywanie zdrowej masy ciała mogą mieć pozytywny wpływ na zdrowie mitochondriów i długość życia.

Poruszanie się w ciągu dnia - i unikanie długotrwałego siedzenia - są ważne dla mitochondriów. Za każdym razem, gdy twoje ciało doświadcza większego zapotrzebowania na energię (jak podczas ćwiczeń), tworzy nowe mitochondria.

Ćwiczenia pomagają również stymulować mitofagię lub usuwanie uszkodzonych mitochondriów, aby nie gromadziły się w komórkach.

Unikaj toksyn środowiskowych. Glifosat, aktywny składnik herbicydu Roundup, zapobiega wchłanianiu manganu i cynku, ważnych minerałów chroniących mitochondria przed uszkodzeniem oksydacyjnym.

Formuła Roundup sprawia, że ​​błony mitochondrialne są bardziej przepuszczalne, co pozwala na wejście większej ilości glifosatu. A to z kolei zakłóca produkcję energii.


Komentarz: Ponieważ glifosat jest obecnie wszechobecny w środowisku, konieczne jest podjęcie kroków w celu detoksykacji i złagodzenia jego skutków. Aby uzyskać więcej informacji, zobacz:
Wywiad z Dr. Stephanie Seneff: Herbicyd glifosatowy i jak go detoksykować
The Health & Wellness Show: Wywiad z genialnym badaczem Dr. Stephanie Seneff

Niektóre składniki odżywcze. Szereg składników odżywczych wspiera funkcję mitochondriów:
Ubichinol (lub CoQ10) - Jeden z najważniejszych przeciwutleniaczy do ochrony mitochondrialnego DNA, ale poziom szybko spada z wiekiem
Magnez - Pomaga zwiększyć wydajność mitochondriów w celu naprawy uszkodzeń i produkcji ATP (energii)
Kwasy tłuszczowe omega-3 pochodzenia zwierzęcego - pozytywnie zmieniają strukturę błony mitochondrialnej i poprawiają dysfunkcję mitochondriów w starzeniu się mózgu
Wszystkie witaminy z grupy B (w tym tiamina, ryboflawina i B6) - wymagane jako koenzymy enzymów niezbędnych do funkcjonowania komórkowego i mitochondrialnego
Berberyna - wspiera leczenie mitochondrialne

poprzez aktywację AMPK, który pomaga regulować homeostazę energetyczną *
PQQ (chinon pirolochinoliny) - pomaga chronić mitochondria przed uszkodzeniami oksydacyjnymi i stymuluje wzrost nowych mitochondriów *
Jest duża szansa, że ​​niewiele słyszałeś o Berberynie lub PQQ, zwłaszcza, że ​​dotyczą one twoich mitochondriów. Jednak najnowsze badania pokazują, że oba są ważne dla zdrowia mitochondriów, ponieważ odgrywają kluczową rolę w regulowaniu w górę i w dół regulacji ważnych szlaków biochemicznych.

Pozwól, że powiem ci więcej ...

Berberyna: jeden z niewielu związków w naturze, o którym wiadomo, że aktywuje metabolizm i pomaga chronić komórki mózgowe

Berberyna jest związkiem alkaloidowym w kolorze żółtym, występującym w wielu roślinach: berberys pospolity, goldenseal, drzewo korkowe Amur, winogrono Oregon, nitka złota, kurkuma drzewna i phellodendron.

Wschodni praktykujący, odizolowani od tradycyjnych chińskich ziół, wiedzieli o wielu potencjalnych korzyściach berberyny od stuleci.

Ale to najnowsze badania, które naprawdę podekscytowały ludzi berberyną dla ogólnego stanu zdrowia i zdrowia mitochondriów.

Na PubMed znajduje się około 2800 badań berberyny, a ponad jedna trzecia z nich pochodzi z ostatnich 5-7 lat!

Skąd więc takie podekscytowanie związane z żółtym związkiem?

Ma to wiele wspólnego z ważnym enzymem w twoich komórkach - kinazą białkową aktywowaną adenozynami lub AMPK. Uważany za główny przełącznik metaboliczny, AMPK odgrywa kluczową rolę w regulowaniu metabolizmu.

Naukowcy odkryli, że berberyna aktywuje AMPK, co pomaga:
Reguluj aktywność biologiczną, która promuje normalny bilans energii, lipidów i glukozy *
Koordynuj reakcję swojego organizmu na stresory
Wsparcie naprawy i konserwacji komórek
A oto jeszcze coś, co musisz wiedzieć o tym związku alkaloidowym ....

Berberyna i dieta ketogeniczna: mecz w niebie?

Diety ketogenne zapewniają głębokie korzyści ochronne dla komórek nerwowych i mózgowych, ale naukowcy dopiero teraz dowiadują się, dlaczego ...

Najnowsze badania na szczurach pokazują, że ciała ketonowe wytwarzane przez wątrobę podczas ketozy żywieniowej i postu inicjują trzy działania w neuronach lub komórkach nerwowych:
Zwiększyć poziomy czynnika 1α indukowanego hipoksją lub HIF-1α
Aktywuj Sirtuin 1 lub Sirt1
Zmniejsz aktywność mTORC1
Razem te trzy działania pomagają włączyć tak zwaną makroautofagię neuronalną lub usuwanie wadliwych mitochondriów z komórek.

Ponieważ berberyna aktywuje AMPK, a także aktywator Sirt1, pomaga zwiększyć autofagię w twoich komórkach. To z kolei zwiększa pozytywne korzyści wynikające z diety ketogenicznej!

Badania sugerują również, że mitochondria są ważnym celem berberyny.

Podczas gdy rola berberyny w zdrowiu komórek jest wciąż dokładnie badana, badacze wiedzą, że mitochondria wybiórczo poszukują i przechowują berberynę.

Ponieważ wiadomo, że berberyna bierze udział w apoptozie lub normalnej programowanej śmierci komórki, ta potencjalna zaleta może odegrać ważną rolę w promowaniu zdrowego prawidłowego wzrostu i rozwoju komórek! *

Berberyna naśladuje efekty ćwiczeń, diety i odchudzania! *

Kiedy AMPK jest aktywowany w twoich komórkach, dochodzi do interesującej kaskady zdarzeń. AMPK przynosi korzyści podobne do ćwiczeń, diety i odchudzania!

Chociaż na pewno nie zalecam stosowania berberyny jako zamiennika ćwiczeń lub zdrowej diety, badania wyraźnie pokazują, że ma ona wartość:
Spowalniają uwalnianie wolnych kwasów tłuszczowych, aby zapobiegać szkodliwym złogom tłuszczu
Promowanie funkcji insuliny, leptyny i adiponektyny dla zdrowego metabolizmu
Wspieranie zdrowego poziomu cukru we krwi już w normalnym zakresie
Promowanie zdrowej wrażliwości na insulinę
Promowanie zdrowej mikroflory jelitowej
Wspieranie zdrowego metabolizmu lipidów
Stymulowanie uwalniania tlenku azotu dla zdrowego przepływu krwi *
Naukowcy odkryli, że berberyna aktywuje enzym AMPK, ale hamuje tak zwaną aktywność PTP1B. Działanie to zapewnia ważne wsparcie dla zdrowego normalnego poziomu cukru we krwi.

W jednym badaniu otyli dorośli przyjmowali 500 mg berberyny trzy razy dziennie przez 12 tygodni badani zaobserwowali 23-procentowy spadek trójglicerydów i 12,2-procentowy spadek poziomu cholesterolu.

Berberyna odgrywa również ważną rolę w promowaniu aktywności brązowego tłuszczu i przyspieszaniu spalania tłuszczu w mitochondriach. * Brązowy tłuszcz jest obciążonym mitochondriami, wytwarzającym ciepło rodzajem tłuszczu, który spala energię zamiast ją magazynować.

Badanie na myszach wykazało, że berberyna zwiększa wydatek energii, a szczególnie zwiększa aktywność brązowej tkanki tłuszczowej (BAT) u myszy otyłych.

Jeśli masz kilka lub kilka dodatkowych centymetrów, szczególnie uparty tłuszcz z brzucha, zwiększenie spalania brązowego tłuszczu może być pożądaną korzyścią uboczną berberyny!

Wyizolowany w NASA międzygwiezdny pył, PQQ może być przełomem dla zdrowia mitochondrialnego

Od czasu do czasu pojawia się składnik odżywczy, który generuje wiele emocji w środowisku badawczym.

Jak już widzieliśmy, berberyna jest jednym z tych składników odżywczych. PQQ lub pirolochinolinon chinonu, to kolejny ...

Po raz pierwszy zidentyfikowany jako kofaktor enzymatyczny w 1979 r. W mikroorganizmach, PQQ został również potencjalnie wykryty w próbkach międzygwiezdnych pobranych przez sondę NASA Stardust.PQQ międzygwiezdny pył

Po raz pierwszy zidentyfikowany jako kofaktor enzymów w 1979 r. W mikroorganizmach, PQQ został również potencjalnie wykryty w próbkach międzygwiezdnych pobranych przez sondę NASA Stardust.
Oto znaczenie tego odkrycia:
PQQ istnieje już od bardzo dawna
PQQ jest wszechobecny, a ludzie i zwierzęta były na niego szeroko narażone
PQQ bierze udział w wielu krytycznych funkcjach biologicznych
Jego potencjalne korzyści są imponujące, a jego zaangażowanie w ważne szlaki sygnalizacji komórkowej wskazuje, że PQQ jest szczególnie istotnym składnikiem odżywczym dla mitochondriów.


Naukowcy odkryli, że PQQ działa wyjątkowo dobrze z CoQ10 lub ubichinolem, zredukowaną postacią CoQ10. Ubichinol i CoQ10 optymalizują funkcje mitochondriów i pomagają chronić je przed szkodliwym działaniem wolnych rodników i ROS, podczas gdy PQQ, także koenzym, uruchamia tworzenie nowych mitochondriów.

Jak PQQ pomaga tworzyć nowe mitochondria w starzejących się komórkach

Chociaż PQQ ma charakter bakteryjny, twoje ciało i mikrobiom jelitowy nie mają zdolności do jego naturalnego wytwarzania. To sugeruje, że PQQ może być niezbędnym mikroelementem.

W 2010 r. Zespół naukowców z University of California odkrył, że PQQ ma niezwykłą zdolność do aktywacji nie jednego, ale trzech komórkowych szlaków sygnałowych:
PGC-1 - stymuluje geny wzmacniające oddychanie mitochondrialne i komórkowe, wzrost i reprodukcję *
CREB - oddziałuje z histonami, które chronią i naprawiają komórkowy DNA, jednocześnie stymulując wzrost nowych mitochondriów *
DJ-1 - podobnie jak PGC-1 i CREB, DJ-1 wspiera funkcjonowanie komórek i przeżycie, szczególnie w mózgu, i pomaga chronić przed śmiercią komórek na skutek stresu antyoksydacyjnego
W badaniach z 2012 r. Przyjrzano się bliżej i stwierdzono, że PQQ aktywuje geny, które indukują biogenezę mitochondriów lub spontaniczne tworzenie nowych mitochondriów w starzejących się komórkach.

Naukowcy zaobserwowali również, że gdy komórki mają niedobór PQQ, znaczna liczba genów może zostać głęboko dotknięta.

Dokładnie 438 genów, a dokładnie ...

Najbardziej dotknięte są te geny zaangażowane w stres komórkowy, sygnalizację komórkową, transfer metabolitów i biogenezę nowych mitochondriów.

Jednak naukowcom udało się odwrócić negatywne skutki, zapewniając suplementację PQQ.

Znaczenie PQQ dla wzrostu nowych mitochondriów zostało dodatkowo potwierdzone w niedawnym badaniu na myszach. Wykazano, że myszy z niedoborem PQQ mają o 30-40% zmniejszenie liczby mitochondriów, w porównaniu z myszami, które otrzymały PQQ.

Do 5000 razy bardziej wydajna niż witamina C przy redukcji utleniania

Jak widzieliśmy, uszkodzenie mitochondrialnego DNA w wyniku masowego ataku wolnych rodników i reaktywnych form tlenu jest podstawową przyczyną starzenia się.

To sprawia, że ​​przeciwutleniacze są szczególnie cenne dla ochrony mitochondriów. Ale niektóre przeciwutleniacze są wyraźnie bardziej skuteczne niż inne ...

Badania pokazują, że PQQ jest 30 do 5000 razy bardziej skuteczny w redukcji utleniania niż inne popularne przeciwutleniacze, takie jak witamina C.

W tym badaniu z 2010 r. Zestawiono ochronne działanie PQQ z innymi związkami przeciwutleniającymi. Różnice te były nie tylko ogromne, ale szczególnie uderzająca była różnica w ilościach potrzebnych różnych związków do skutecznego zwiększenia liczby mitochondriów i funkcjonowania mitochondriów.

Choć osiągnięcie ochrony komórkowej wymagało milimoli innych związków, wymagane stężenia PQQ w diecie można było zmierzyć w nanomolach!

Biorąc pod uwagę, że jeden milimol równa się milionowi nanomoli, to ogromna różnica w stężeniach!

PQQ znajduje się w ludzkim mleku i w niewielkich ilościach w wielu popularnych produktach spożywczych, w tym kiwi, natto, tofu, zielonej herbacie i zielonej papryce.

Naukowcy uważają teraz, że wyższe dawki PQQ - wyższe niż w żywności - mogą być cenne dla:
Produkcja energii
Wspieranie funkcji neurologicznych
Wspieranie zdrowia immunologicznego
Wspieranie zdrowia sercowo-naczyniowego
Poprawa statusu przeciwutleniaczy w tkankach i komórkach
Badano również jego wpływ na funkcję mózgu, pamięć i metabolizm ...

Badania potwierdzają potencjalny wpływ PQQ na funkcjonowanie mózgu, pamięć, stres i sen

Kilka badań na ludziach potwierdza twierdzenia dotyczące wpływu PQQ na zdrowie poznawcze i funkcje mózgu, a także stres i jakość snu:
PQQ pomaga komórkom mózgu działać wydajniej. Wykazano, że PQQ ułatwia regenerację nerwów i zwiększa czynnik wzrostu nerwów. * I zwiększa liczbę i wydajność mitochondriów.
PQQ poprawia funkcję mózgu. Wpływ PQQ na czynność mózgu i aktywność antystresową badano u 71 osób w ciągu 12 tygodni, stosując 20 mg PQQ i 20 mg PQQ ze 100 mg CoQ10. Obie grupy wykazały poprawę funkcji mózgowych wysokiego poziomu, w tym dyskryminację uwagi i informacji.
PQQ z lub bez CoQ10 poprawia pamięć. To badanie z podwójnie ślepą próbą wśród dorosłych

w wieku 50-70 lat oceni PQQ z CoQ10 (lub ubichinolem) i samym PQQ przez 24 tygodnie. Obie grupy doświadczyły natychmiastowej poprawy dzięki pamięci i innym funkcjom mózgu, takim jak świadomość przestrzenna.
PQQ pomaga przeciwdziałać skutkom stresu i poprawia jakość snu. Grupa 17 osób dorosłych przyjmowała dzienną dawkę 20 mg PQQ przez 8 tygodni. Wszystkie sześć miar wigoru, zmęczenia, napięcia, nastroju, wrogości gniewu i splątania uległy znacznej poprawie. * Znacząco poprawiła się także jakość życia i snu.
PQQ, podobnie jak berberyna, wyraźnie odgrywa ważną rolę w wielu aspektach zdrowia i codziennego życia.

Przedstawiamy ... Berberynę i MicroPQQ Advanced

Nikt nigdy wcześniej nie łączył kropek między Berberyną a PQQ. Po przeprowadzeniu szeroko zakrojonych badań dotyczących zdrowia mitochondriów, uważam, że połączenie tych dwóch wyjątkowych suplementów w jedną formułę ma sens.

Najnowsze badania potwierdzają moje myślenie ...

Jak zauważyłem wcześniej, zarówno berberyna, jak i PQQ są niezbędne dla zdrowia mitochondriów, ponieważ odgrywają kluczową rolę w regulowaniu w górę i w dół regulacji ważnych szlaków biochemicznych.

Ponieważ wpływ Berberyny i PQQ na różne ścieżki w mitochondriach mają one połączone, synergistyczne efekty.

Zasadniczo, im więcej dobrych ścieżek można regulować w górę, i im więcej złych ścieżek można regulować w dół, tym większy synergistyczny lub połączony wpływ na zdrowie mitochondriów.

Stworzyłem moją formułę Berberine i MicroPQQ Advanced, aby skorzystać z tej synergii i zapewnić unikalne zalety każdego z tych dwóch niezwykłych składników odżywczych.

Na podstawie najnowocześniejszych badań dotyczących zdrowia mitochondriów nie ma obecnie na rynku innej takiej formuły ...

Ponad dwa razy bardziej skuteczne i pozostaje w krwioobiegu trzy razy dłużej!

Moja berberyna i MicroPQQ Advanced nie są zwykłym suplementem berberyny ani PQQ. Ta kombinacja, nigdy wcześniej nie łączona w jedną formułę, zapewnia unikalne efekty wielofunkcyjne.

To, co naprawdę wyróżnia Berberine i MicroPQQ Advanced spośród innych suplementów PQQ, to rodzaj PQQ, którego użyłem.

Podczas gdy inne suplementy tylko PQQ używają zwykłego PQQ, opatentowana przeze mnie formuła MicroPQQ:
Jest ponad dwa razy bardziej skuteczny (a dokładnie 2,2 razy), więc 5 mg MicroPQQ zapewnia takie same korzyści jak 10 mg zwykłego PQQ
Pozostaje w krwioobiegu dłużej, 9 godzin w porównaniu z zaledwie 2 lub 3 godzinami dla zwykłego PQQ. Dłuższe narażenie na krew może oznaczać większe potencjalne korzyści!
Jest specjalnie opracowany w celu zwiększenia wchłaniania poprzez przedłużone uwalnianie PQQ w celu zwiększenia dostępności
Jest bardzo stabilny i może wykonać tysiące cykli redoks / przeciwutleniacz zamiast samoutleniania i unieczynniania
Wykorzystaj swoje możliwości i wesprzyj swoje zdrowie mitochondrialne i metaboliczne już dziś

Jak powiedziałem wcześniej, masz około dekady, zanim wczesne zmiany funkcji mitochondriów staną się nieodwracalne. Nie masz jednak pojęcia, kiedy te zmiany się zaczęły. Najprawdopodobniej dzieją się teraz w twoich komórkach ...

My Berberine i MicroPQQ Advanced zapewniają dwupunktowe podejście do optymalizacji mitochondriów i metabolizmu:
Pomaga chronić mitochondria przed uszkodzeniami oksydacyjnymi
Promuje wzrost nowych mitochondriów
Wspiera funkcje neurologiczne i poznawcze
Wspiera zdrowie układu odpornościowego i sercowo-naczyniowego
Pomaga zapobiegać szkodliwym złogom tłuszczu i zachęca do spalania tłuszczu
Wspomaga działanie insuliny, leptyny i adiponektyny dla zdrowego metabolizmu
Obsługuje zdrowy poziom cukru we krwi już w normalnym zakresie
Promuje zdrową wrażliwość na insulinę
Wspomaga wzrost zdrowej mikroflory jelitowej
Wspiera zdrowy metabolizm lipidów
Myślę, że musisz się zgodzić ... to wiele korzyści w jednej dziennej dawce!

Wypróbuj Berberine i MicroPQQ Advanced już dziś i skorzystaj z możliwości, zanim się zamkną!

P.S. Dzięki temu nie ma ryzyka, aby spróbować, dzięki uprzejmości mojej gwarancji zwrotu pieniędzy (zobacz pełne szczegóły poniżej). Nie zwlekaj, złóż zamówienie już teraz."
0 x



cedric
Posty: 4890
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 77
x 116
Podziękował: 2785 razy
Otrzymał podziękowanie: 7274 razy

Re: Mitochondria, nasze generatory energii

Nieprzeczytany post autor: cedric » czwartek 30 sty 2020, 00:01

http://raypeat.com/articles/articles/mi ... lity.shtml

"A R T I C L E

Mitonchondria i śmiertelność:

Dieta, ćwiczenia i medycyna, uszkadzające lub naprawiające metabolizm oddechowy

GŁÓWNE POMYSŁY I KONTEKSTY

Kwas mlekowy i dwutlenek węgla działają przeciwnie.
Intensywne ćwiczenia uszkadzają komórki w sposób, który kumulatywnie zaburza metabolizm. Istnieją wyraźne dowody na to, że glikoliza, wytwarzająca kwas mlekowy z glukozy, ma działanie toksyczne, hamując oddychanie i zabijając komórki. W ciągu pięciu minut ćwiczenia obniżają aktywność enzymów utleniających glukozę. Cukrzyca, choroba Alzheimera i ogólne starzenie wiążą się ze zwiększoną produkcją kwasu mlekowego i zakumulowanym uszkodzeniem metabolicznym (mitochondrialnym).

Produkty glikolizy, kwasu mlekowego i kwasu pirogronowego hamują utlenianie glukozy.

 Adaptacja do niedotlenienia lub zwiększonego dwutlenku węgla ogranicza tworzenie kwasu mlekowego. Mięśnie są o 50% bardziej wydajne w stanie przystosowanym; glukoza, która po utlenieniu tworzy więcej dwutlenku węgla niż tłuszcz, jest metabolizowana bardziej skutecznie niż tłuszcze, wymagając mniej tlenu.

Kwasica mleczanowa, hamując utlenianie glukozy, zwiększa utlenianie tłuszczów, dodatkowo hamując utlenianie glukozy.

Estrogen jest szkodliwy dla mitochondriów, progesteron jest korzystny.

Ochronne i regenerujące działanie progesteronu obejmuje działania mitochondrialne.

Hormon tarczycy, kwas palmitynowy i światło aktywują kluczowy enzym oddechowy, hamując tworzenie kwasu mlekowego.

Kwas palmitynowy występuje w maśle kokosowym i powstaje naturalnie w tkankach zwierzęcych.
Oleje nienasycone działają odwrotnie.

Niewydolność serca, wstrząs i inne problemy związane z nadmiarem kwasu mlekowego można leczyć „skutecznie” zatruwając glikolizę kwasem dichlorooctowym, zmniejszając produkcję kwasu mlekowego, zwiększając utlenianie glukozy i zwiększając stężenie ATP w komórce. Tarczyca, witamina B1, biotyna itp. Robią to samo.

NIEKTÓRE DEFINICJE

Glikoliza: konwersja glukozy do kwasu mlekowego, zapewniająca pewną energię użytkową, ale wielokrotnie mniejszą niż utlenianie.

Kwas mlekowy, wytwarzany przez podział glukozy na kwas pirogronowy, a następnie jego redukcję, jest związany z wychwytem wapnia i wytwarzaniem tlenku azotu, wyczerpuje energię, przyczyniając się do śmierci komórek.

Efekt Crabtree: Hamowanie oddychania komórkowego przez nadmiar glukozy; nadmiar glukozy wspomaga pobieranie wapnia przez komórki.

Efekt Pasteura: Hamowanie glikolizy (fermentacji) przez tlen.

Efekt Randle'a: hamowanie utleniania glukozy przez nadmiar kwasów tłuszczowych. Obniża to wydajność metaboliczną. Estrogen promuje ten efekt.

 Laktowany roztwór Ringera: roztwór soli, który został użyty do zwiększenia objętości krwi w leczeniu wstrząsu; mleczan najwyraźniej został wybrany jako bufor zamiast wodorowęglan, raczej ze względu na wygodę niż fizjologię. To rozwiązanie jest toksyczne, częściowo dlatego, że zawiera formę mleczanu wytwarzanego przez bakterie, ale nasz własny mleczan, w wyższych stężeniach, wywołuje ten sam rodzaj toksycznego działania, niszcząc mitochondria,

Fitotoksyny estrogenowe uszkadzają mitochondria, zabijają komórki mózgowe; tofu jest związane z demencją.

===============

Od czasu przeczytania publikacji Warburga na przełomie lat 60. i 70. oraz prowadzenia własnych badań nad oddychaniem tkankowym, byłem przekonany, że Warbug był na dobrej drodze, widząc oddychanie mitochondrialne jako kontrolujący wpływ na różnicowanie komórek i postrzegając raka jako powrót do prymitywnej formy życia opartej na „defekcie układu oddechowego”. Badania Harry'ego Rubina nad komórkami w hodowli poszerzyły obraz Warburga procesu raka, pokazując, że zmiany genetyczne zachodzą dopiero po przekształceniu komórek w raka.

Obecnie powszechnie wiadomo, że wadliwe oddychanie mitochondrialne jest głównym czynnikiem w chorobach mięśni, mózgu, wątroby, nerek i innych narządów. Powszechnie uważa się, że defekty mitochondrialne są wytwarzane przez defekty genetyczne, które są dziedziczone lub nabywane i są nieodwracalne.

Mitochondria zależą od niektórych genów chromosomów jądrowych, ale zawierają także niektóre geny, a mutacje w tych specyficznych genach mitochondrialnych były związane z różnymi chorobami i starzeniem się. Chociaż nie są to geny, na których organizacja rakowa skupiała się jako „przyczyna” raka, dla osób zainteresowanych osiągnięciami Warburga i Rubina ważne jest, aby wiedzieć, czy mutacje w tych genach mitochondrialnych są przyczyną wad oddechowych , lub czy wada oddechowa powoduje mutacje. Ostatnie badania wydają się wskazywać, że problemy fizjologiczne poprzedzają i powodują mutacje.

Warburg uważał, że mitochondria wspierają wyspecjalizowane funkcje komórek, koncentrując się w miejscach, w których energia jest potrzebna. Ten pomysł ma kilka interesujących implikacji. Na przykład, gdy zwiększa się ilość hormonu tarczycy lub gdy organizm dostosowuje się do dużej wysokości, liczba mitochondriów wzrasta. Ale w stanach z niedoborem energii, takich jak cukrzyca, nie mają. W jaki sposób te kluczowe organelle zostały powołane do życia przez hormon zwiększający oddychanie i energię, a także przez niedotlenienie dużych wysokości? W obu tych warunkach dostępność tlenu ogranicza zdolność do wytwarzania energii. W obu przypadkach stężenie dwutlenku węgla w tkance jest wyższe, w jednym przypadku, ponieważ tarczyca stymuluje jego produkcję, w drugim przypadku, ponieważ efekt Haldane ogranicza jego utratę z płuc.

Czy dwutlenek węgla, główny produkt mitochondriów, może pomóc w powołaniu mitochondriów do istnienia? Moja odpowiedź na to pytanie brzmi „tak” i pomoże krótko wyjaśnić, jak widzę mitochondria. Chociaż nie waham się zaakceptować możliwości wymiany organelli między gatunkami i nie można wykluczyć, że mitochondria mogły pochodzić od bakterii symbiotycznych, niechętnie wierzę, że coś się dzieje tylko dlatego, że może się zdarzyć. Na przykład Francis Crick zaproponował, że życie na Ziemi powstało, gdy geny przybyły tutaj na kosmicznym pyle z innego świata. To teoretyczna możliwość, ale o co chodzi? Po prostu unika wyjaśnienia, w jaki sposób wysoce zorganizowany materiał powstał gdzieś indziej i prawdopodobnie poważnie zakłóciło rozważanie sposobów, w jakich mogłoby powstać życie. Podobnie niektórzy ludzie lubią myśleć, że mitochondria i chloroplasty były pierwotnie bakteriami, które weszły w symbiozę z innym rodzajem żywego materiału, składającym się z jądra i cytoplazmy. Podobnie jak „kosmiczne zarazki” Cricka, można argumentować, że jest to możliwe, ale problem polega na tym, że to wyjaśnienie może powstrzymać ludzi od świeżego myślenia o naturze różnych organelli i o tym, jak powstały. (Jak powstały komórki? Jak powstały mitochondria? „Zarazki”)

Ponieważ mam pogląd na to, jak powstały komórki, w warunkach istniejących na Ziemi, powinienem rozważyć, czy ten pogląd nie uwzględnia również w sposób uzasadniony ich różnych składników. Mikrosfery proteinoidowe Sidneya Foxa stanowią dobry model spontanicznego tworzenia prymitywnych komórek; odmiany tego pomysłu mogą tłumaczyć powstawanie organelli (takich jak mitochondria i jądra w komórkach oraz chromosomy w jądrach). Wartość tego pomysłu, samostymulującego procesu w generowaniu mitochondriów, polega na tym, że sugeruje on wiele sposobów testowania pomysłu eksperymentalnie i sugeruje wyjaśnienia procesów rozwojowych i patologicznych, które w innym przypadku nie miałyby spójnego wyjaśnienia.

Mikrosfery i koacerwaty białek powstają poprzez pozyskiwanie cząsteczek z roztworu, kondensując je w oddzielną fazę o własnych właściwościach fizycznych. Na każdej granicy faz występuje wiele sił fizycznych, zwłaszcza właściwości elektronicznych, które sprawiają, że każdy rodzaj interfejsu różni się od innych rodzajów. Małe zmiany pH, temperatury soli i innych substancji rozpuszczonych mogą zmieniać siły międzyfazowe, powodując rozpuszczanie się cząstek, wzrost, fragmentację lub ruch. W sposób, w jaki dwutlenek węgla zmienia kształty i powinowactwa elektryczne hemoglobiny i innych białek, proponuję, aby zwiększał stabilność koacerwatu mitochondriów, powodując, że „rekrutuje” dodatkowe białka z otoczenia zewnętrznego, a także z własnego syntetycznego maszyny, aby powiększyć zarówno jej strukturę, jak i funkcje.

W przypadku względnego braku dwutlenku węgla lub nadmiaru alternatywnych substancji rozpuszczonych i adsorbentów, takich jak kwas mlekowy, stabilność fazy mitochondrialnej byłaby zmniejszona, a mitochondria uległyby degradacji zarówno pod względem struktury, jak i funkcji. Jako że tylna strona idei, że dwutlenek węgla stabilizuje i aktywuje mitochondria, idea, że ​​kwas mlekowy bierze udział w degradacji mitochondriów, może być również przetestowana eksperymentalnie i jest już poparta znaczną ilością poszlak.

Ta kombinacja wrażliwości na środowisko z rodzajem pozytywnego sprzężenia zwrotnego lub bezwładności w górę lub w dół odpowiada temu, co faktycznie widzimy w fizjologii i patologii mitochondriów.

Efekt Crabtree'a, którym jest tłumienie oddychania przez glikolizę, jest często opisywany jako proste przeciwieństwo efektu Pasteura, w którym oddychanie ogranicza glikolizę do szybkości, która pozwala na spożywanie jego produktu oksydacyjnie. Ale efekt Pasteura jest normalnym rodzajem systemu kontroli; gdy efekt Pasteura zawodzi, jak w przypadku raka, dochodzi do glikolizy, która jest względnie niezależna od oddychania, co powoduje nieefektywne spożywanie cukru. Tkanki zarodkowe czasami zachowują się w ten sposób, co prowadzi do sugestii, że glikoliza jest ściśle związana ze wzrostem. W przeciwieństwie do logicznego efektu Pasteura, efekt Crabtree ma tendencję do obniżania energii komórkowej i zdolności adaptacyjnych. Patrząc na wiele sytuacji, w których zwiększenie podaży glukozy zwiększa produkcję kwasu mlekowego i hamuje oddychanie, co prowadzi do nieprzystosowalnego spadku energii komórkowej, zacząłem myśleć o kwasie mlekowym jako o toksynie. Zastosowanie roztworu mleczanowego Ringeraw medycynie wielu ludzi doprowadziło do wniosku, że mleczan musi być korzystny, inaczej nie umieściłby go w roztworze soli, który jest często używany w nagłych wypadkach; myślę jednak, że jego zastosowanie, jako bufora jest po prostu wygodą z powodu niestabilności niektórych roztworów wodorowęglanu.

Na poziomie organizmu jest jasne, że kwas mlekowy jest „esencją hiperwentylacji” i że powoduje obrzęk i nieprawidłowe działanie na wielką skalę: reakcja paniki, wstrząs płuca, nieszczelność naczyń, obrzęk mózgu, a na koniec niewydolność wielonarządowa, wszystko można prześledzić do nadmiaru kwasu mlekowego i powiązanych cech hiperwentylowanej fizjologii.

Otto Warburg najwyraźniej uważał mleczan za zwykły znak defektu oddechowego, który charakteryzuje raka. V. S. Shapot przynajmniej wskazał na jego możliwą rolę w włączaniu reakcji katabolicznych prowadzących do kacheksji nowotworowej (wyniszczenia). Myślę, że uzasadnione jest, aby mleczan był przyczyną deficytu układu oddechowego w raku, podobnie jak zwykle jest to bezpośrednia przyczyna zaburzeń oddechowych hiperwentylacji na poziomie organizmu.

Efekt Crabtree jest zwykle uważany za coś, co dzieje się w guzach i niektórych tkankach, które są bardzo aktywne glikolitycznie, i niektórych bakteriach, gdy otrzymują duże ilości glukozy. Ale jeśli weźmiemy pod uwagę mleczan, który jest wytwarzany przez normalne tkanki, gdy są pozbawione tlenu lub są zaburzone przez reakcję stresową, efekt Crabtree staje się bardzo ogólną rzeczą. „Wada oddechowa”, którą możemy zaobserwować na poziomie organizmu podczas hiperwentylacji, jest bardzo podobna do „ogólnoustrojowego efektu Crabtree”, który ma miejsce podczas stresu, w którym oddychanie jest zatrzymywane podczas aktywacji glikolizy. Ponieważ metabolizm oksydacyjny jest wielokrotnie wydajniejszy w wytwarzaniu energii niż glikoliza, zamknięcie go podczas stresu jest niewłaściwe.

Ponieważ obecność mleczanu jest tak powszechnie uważana za normalną i adaptacyjną reakcję na stres, zatrzymanie oddychania w obecności mleczanu jest ogólnie uważane za spowodowane przez coś innego, a mleczan jest postrzegany raczej jako efekt niż przyczyna. Stwierdzono, że tlenek azotu i nadmiar wapnia są głównymi endogennymi czynnikami przeciwresorpcyjnymi w stresie, choć wyraźnie zaangażowane są również wolne nienasycone kwasy tłuszczowe. Jednak stwierdzono, że glikoliza oraz produkty glikolizy, mleczanu i pirogronianu mają przyczynową rolę w tłumieniu oddychania; jest zarówno przyczyną, jak i konsekwencją zatrzymania oddychania, chociaż tlenek azotu, wapń i kwasy tłuszczowe są ściśle zaangażowane,

Ponieważ kwas mlekowy powstaje w wyniku rozpadu glukozy, wysoki poziom mleczanu we krwi oznacza, że ​​spożywa się dużą ilość cukru; w odpowiedzi organizm mobilizuje wolne kwasy tłuszczowe jako dodatkowe źródło energii. Wzrost wolnych kwasów tłuszczowych hamuje utlenianie glukozy. (Nazywa się to efektem Randle, cyklem glukozy-kwasu tłuszczowego, cyklem rywalizacji z substratem itp.) Kobiety z wyższym poziomem estrogenu i hormonu wzrostu zwykle mają więcej wolnych kwasów tłuszczowych niż mężczyźni, a podczas ćwiczeń utleniają większą część kwasów tłuszczowych niż mężczyźni. Ta ekspozycja na kwasy tłuszczowe „zmniejsza tolerancję glukozy” i niewątpliwie tłumaczy częstsze występowanie cukrzycy u kobiet. Podczas gdy większość kwasów tłuszczowych hamuje utlenianie glukozy bez natychmiastowego hamowania glikolizy,

kwas palmitynowy jest niezwykły,

ponieważ hamuje glikolizę i wytwarzanie mleczanu bez hamowania utleniania. Zakładam, że ma to w dużej mierze związek z jego ważną funkcją w kardiolipinie i oksydazie cytochromu.


Ćwiczenia, takie jak starzenie się, otyłość i cukrzyca, zwiększają poziom krążących wolnych kwasów tłuszczowych i mleczanu. Ale zwykłe działanie integralnego rodzaju aktywuje układ w zorganizowany sposób, zwiększając dwutlenek węgla oraz krążenie i wydajność. Różne rodzaje ćwiczeń zostały określone jako niszczące lub naprawcze w stosunku do mitochondriów; Mówi się, że „koncentryczna” praca mięśni przywraca mitochondria. Jak rozumiem, oznacza to skurcz z obciążeniem i relaksację bez obciążenia. Skurcz serca jest zgodny z tą zasadą, co może wyjaśniać obserwację, że mitochondria serca nie zmieniają się w trakcie zwykłego starzenia się.

Gdy dana osoba ma wypadek lub operację i przechodzi szok, stopień obrzęku kwasu mlekowego jest rozpoznawany jako wskaźnik nasilenia problemu. Laktowany roztwór Ringera był powszechnie stosowany w leczeniu tych osób w celu przywrócenia im ciśnienia krwi. Ale gdy porównano natychmiastowe leczenie roztworem Ringera w mleczaniu bez żadnego wczesnego leczenia, pacjenci, którzy nie zostali , radzą sobie lepiej niż ci, którzy otrzymali wczesne leczenie. A gdy mleczan Ringera jest porównywany z różnymi innymi roztworami, roztworami syntetycznej skrobi, syntetycznym roztworem polimeru hemoglobiny lub po prostu stężonym roztworem chlorku sodu, ci, którzy otrzymali roztwór mleczanu, spisali się co najmniej dobrze. Na przykład spośród 8 zwierząt leczonych innym roztworem przeżyło 8, a wśród 8 leczonych mleczanem Ringera 6 zmarło.

Metabolizm mitochondriów jest obecnie postrzegany jako podstawowy problem starzenia się i wielu chorób zwyrodnieniowych. Tendencja polegała na tym, że losowe pogorszenie genetyczne było siłą napędową starzenia się mitochondriów. Zakładano, że naprawa genetyczna w mitochondriach nie występuje. Jednak ostatnio wykazano dwa rodzaje naprawy genetycznej. Jeden, w którym nić DNA jest naprawiana, a drugi, w którym zdrowe mitochondria są „rekrutowane” w celu zastąpienia wadliwych, zmutowanych „starych” mitochondriów.

W zwykłych jądrowych genach chromosomalnych naprawa DNA jest dobrze znana. Drugi rodzaj naprawy, w której niezmutowane komórki zastępują. genetycznie uszkodzone komórki obserwowano powszechnie na skórze twarzy: Podczas intensywnej ekspozycji na słońce gromadzą się zmutowane komórki; ale po okresie, w którym skóra nie była narażona na szkodliwe promieniowanie, skóra składa się ze zdrowych „młodych” komórek.

W sposób, w jaki można zaobserwować, że skóra regeneruje się po uszkodzeniu genetycznym, które uznano za trwałe i kumulujące się, po prostu poprzez uniknięcie szkodliwego czynnika, starzenie się mitochondriów będzie postrzegane zarówno jako możliwe do uniknięcia, jak i możliwe do naprawienia.

Stresujące warunki, które fizjologicznie szkodzą mitochondriom, są obecnie postrzegane jako prawdopodobna przyczyna mitochondrialnych defektów genetycznych, które kumulują się wraz ze starzeniem. Stresujące ćwiczenia, o których wiadomo, że powodują rozpad chromosomów jądrowych, są obecnie postrzegane jako niszczące geny mitochondrialne. Wydaje się, że dostarczanie energii, przy jednoczesnym zmniejszeniu stresu, wystarcza do odwrócenia nagromadzonych mitochondrialnych uszkodzeń genetycznych.

Mniej problemów mitochondrialnych zostanie uznanych za odziedziczone, ponieważ opracujemy integralną wizję sposobów zakłócenia fizjologii mitochondriów.

Kwas palmitynowy, który jest głównym składnikiem kardiolipiny,

która reguluje główny enzym oddechowy, zostaje wyparty przez wielonienasycone tłuszcze w miarę starzenia.
Miedź ma tendencję do utraty z tego samego układu enzymatycznego, a stan wody zmienia się wraz ze zmianami procesów energetycznych.

Podczas gdy przepływ dwutlenku węgla przemieszcza się z mitochondrium do cytoplazmy i dalej, dążąc do usuwania wapnia z mitochondrium i komórki, przepływ mleczanu i innych jonów organicznych do mitochondrium może powodować gromadzenie się wapnia w mitochondrium w warunkach, w których węgiel synteza dwutlenku, a w konsekwencji synteza mocznika, ulega depresji, a inne procesy syntezy są zmieniane.

Glikolizę powoduje zarówno pirogronian, jak i mleczan, a nadmiar pirogronianu daje prawie taki sam efekt hamujący jak mleczan; ponieważ efekt Crabtree obejmuje tlenek azotu i kwasy tłuszczowe, a także wapń, myślę, że rozsądne jest poszukiwanie najprostszego wyjaśnienia, zamiast eksperymentalnego prześledzenia wszystkich możliwych interakcji tych substancji; prosta fizyczna rywalizacja między produktami glikolizy i dwutlenku węgla o miejsca wiązania, takie jak lizyna, co doprowadziłoby do zmiany fazy w mitochondrium. Glukoza i najwyraźniej glikoliza są wymagane do produkcji tlenku azotu, podobnie jak do akumulacji wapnia, przynajmniej w niektórych typach komórek, a te skoordynowane zmiany, które obniżają produkcję energii, mogą być wytwarzane przez redukcję dwutlenku węgla, w fizycznej zmianie nawet bardziej podstawowej niż poziom energii reprezentowany przez ATP. Zastosowanie substancji z cyklu Krebsa w syntezie aminokwasów i innych produktów zmniejszyłoby powstawanie CO2, tworząc sytuację, w której układ miałby dwa możliwe stany, jeden, stan stresu glikolitycznego, a drugi, węgiel stan energooszczędny wytwarzający dwutlenek węgla.

Oprócz często omawianych interakcji nadmiernie nagromadzonego żelaza z nienasyconymi kwasami tłuszczowymi, wytwarzającymi nadtlenki lipidowe i inne toksyny, nagromadzony wapń najprawdopodobniej tworzy pewne nierozpuszczalne mydła z wolnymi kwasami tłuszczowymi, które są uwalniane nawet z tłuszczów wewnątrzkomórkowych podczas stresu. Wzrost nowych mitochondriów prawdopodobnie czasami pozostawia po sobie tak bezużyteczne materiały, łącząc mydła, żelazo i porfiryny pozostające z uszkodzonych enzymów oddechowych.

Gdy tło dwutlenku węgla jest wysokie, krążenie i natlenienie mają tendencję do zapobiegania beztlenowej glikolizie, która wytwarza toksyczny kwas mlekowy, tak że dany poziom aktywności będzie szkodliwy lub pomocny, w zależności od poziomu dwutlenku węgla wytwarzanego w spoczynku.

Zapobiegawcze byłoby unikanie pokarmów zawierających kwas mlekowy, takich jak jogurt i kiszona kapusta, ponieważ bakteryjny kwas mlekowy jest znacznie bardziej toksyczny niż ten, który tworzymy pod wpływem stresu { zalecenie dyskusyjne, chyba ,że dla osób z niedoczynnością tarczycy-mleczan w jelitach ma działanie probiotyczne}. Niezwykle ważne jest unikanie stymulujących stres przeciwtarczycowych olejów nienasyconych. Ich rola w cukrzycy, raku i innych chorobach związanych z wiekiem i zwyrodnieniowych (i myślę, że obejmuje to choroby autoimmunologiczne sprzyjające estrogenom) jest dobrze znana. Unikanie fitoestrogenów i innych czynników zwiększających ekspozycję na estrogeny, takie jak niedobór białka, są ważne, ponieważ estrogen powoduje wzrost poziomu wolnych kwasów tłuszczowych, zwiększa tendencję do ich metabolizowania kosztem metabolizmu glukozy, zwiększa zawartość tkanek nienasyconych kwasów tłuszczowych i hamuje funkcje tarczycy .

Światło promuje utlenianie glukozy i wiadomo, że aktywuje kluczowy enzym oddechowy. Choroba zimowa (w tym letarg i przyrost masy ciała) oraz stres nocny muszą być uwzględnione w idei „defektu oddechowego”, przechodząc na przeciwrespiracyjne wytwarzanie kwasu mlekowego i uszkadzając mitochondria.

Leczniczo, nawet silne toksyny, które blokują enzymy glikolityczne, mogą poprawić funkcje w różnych zaburzeniach organicznych „związanych z” (spowodowanymi) nadmierną produkcją kwasu mlekowego. Niestety toksyna, która stała się standardowym lekarstwem na kwasicę mleczanową - kwas dichlorooctowy - jest rakotwórcza i ostatecznie powoduje uszkodzenie wątroby i kwasicę. Ale kilka nietoksycznych terapii może zrobić to samo: palmitynian (powstały z cukru pod wpływem hormonu tarczycy i znajdowany w oleju kokosowym), witamina Bl, biotyna, kwas liponowy, dwutlenek węgla, tarczyca, nalokson, acetazolamid. Progesteron, blokując niszczące działanie estrogenu na mitochondria, zalicza się do wspierających tarczycę i dieta wolna od wielonienasyconych tłuszczów, co ma znaczenie w utrzymaniu mitochondriów.

BIBLIOGRAFIA
0 x



cedric
Posty: 4890
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 77
x 116
Podziękował: 2785 razy
Otrzymał podziękowanie: 7274 razy

Re: Mitochondria, nasze generatory energii

Nieprzeczytany post autor: cedric » piątek 31 sty 2020, 20:33

Komentarz pod art.
https://youmemindbody.com/disease-illne ... igh-Copper
Viorel Bungau

6 lat temu

CHROMOTERAPIA W RAKU

Zaprojektowaliśmy eksperyment, aby udowodnić, że końcowe utlenianie biologiczne, oprócz jego redukcji utleniania, wraz z tworzeniem się H2O i CO2, ma efekt fotochemiczny, poprzez który energia jest przenoszona z atomu H lub C, proces odbywa się osobno , kolory, kolory uzupełniające na podstawie zaangażowanych struktur są barwione

(czerwona hemoglobina Fe,
zielona zieleń chlorofilowa Mg,
niebieska ceruloplazmina Cu,
oksydaza cytochromowa Fe czerwona,
zielono - niebieska z Cu itp.).

Podstawową ideą jest to, że jeśli barwniki życiowe (chlorofil, hemoglobina, cytochromy), które zapewniają metabolizm energetyczny komórki, są zabarwione, możemy kontrolować ich aktywność poprzez chromoterapię, na podstawie komplementarnej barwy i równowagi energetycznej w ciele Promieniowanie rentgenowskie w kolorze ciała.

Moim zdaniem u podstaw złośliwej transformacji leży zaburzenie metabolizmu energetycznego, które osiągnęło poziom, którego komórka nie jest w stanie skorygować (po wielu sukcesach już wcześniej), zaburzenie, które wpływa w różnym stopniu na całe ciało i wymaga korekt z zewnątrz wychodząc od idei, że końcowe utlenianie biologiczne zachodzi poprzez proces fotochemiczny z uwalnianiem i odbieraniem energii.

Mój adres to :

Cab Med Fam Dr. Viorel Bungau Str. Libertatii 22

com. Cristian 507055

Brasov 0722329396

Rumunia viorel.bungau@yahoo.com CHROMOTERAPIA W RAKU

„Rola miedzi w metabolizmie”. Struktura oksydazy cytochromowej ma dwa atomy miedzi. Wiadomo, że w warunkach kwasicy (potencjał oksydacyjny), zasady elektroujemności metali, miedź jest usuwana z kombinacji żelaza. Tak więc oksydaza cytochromowa będzie zawierać dwa atomy żelaza zamiast atomów miedzi, co zmienia jej potencjał redukcji utleniania, ale (co najważniejsze) i kolor. Jeśli miedź była zielona, ​​żelazo jest czerwone, co radykalnie zmienia spektrum absorpcji w oparciu o zasadę kolorów uzupełniających. „Dualność oksydazy cytochromowej. Proliferacja (wzrost) i różnicowanie (dojrzewanie) komórki.” Oksydaza cytochromowa występuje w dwóch postaciach, w zależności od kontekstu środowiska wewnętrznego kwasowo-zasadowego: 1. - Forma kwasowa (kwasica), która zawiera dwa atomy żelaza, będzie czerwona, będzie absorbować dodatkową zieloną energię atomu wodoru, pochodzący z węglowodanów, z wytworzeniem H2O, kontekst metaboliczny, który będzie sprzyjał proliferacji komórek. 2.-Forma alkaliczna (alkaloza), zawierająca dwa atomy miedzi, będzie zielona, ​​będzie absorbować dodatkową czerwoną energię atomu węgla pochodzącą z węglowodanów, z wytworzeniem CO2, kontekst metaboliczny, który będzie sprzyjał różnicowaniu komórek. Struktura oksydazy cytochromowej ma dwa atomy miedzi. Wiadomo, że w warunkach kwasicy (potencjał oksydacyjny), zasady elektroujemności metali, miedź jest usuwana z kombinacji żelaza. Tak więc oksydaza cytochromowa będzie zawierać dwa atomy żelaza zamiast atomów miedzi, co zmienia jej potencjał redukcji utleniania, ale (co najważniejsze) i kolor. Jeśli miedź była zielona, ​​żelazo jest czerwone, co radykalnie zmienia spektrum absorpcji w oparciu o zasadę kolorów uzupełniających. Normalność polega na naprzemiennym stosowaniu dwóch form oksydazy cytochromowej przez kolejne przechodzenie kwasu w formie alkalicznej, w kategoriach równowagi kwasowo-zasadowej utrzymywanej w normalnych granicach.

SUGERUJĘ TOBIE DOŚWIADCZENIE: DWA ROŚLINY, TYLKO CZERWONE ŚWIATŁO, W PODSTAWOWYM ŚRODKU, Z DODATKOWĄ WSPÓŁPRACĄ, BĘDĄ ROSNĄ, KWIAT I OWOCE KRÓTKI CZAS, A INNE TYLKO JASNE ZIELONE, W KWASIE ŚREDNIM, Z DODATKOWYM CHELATOREM WSPÓŁPRACY ( KUPRENIL), KTÓRE ROSNĄ W CAŁOŚCI, NIE ROŚNIE KWIATÓW I OWOCÓW.

KULTURA TKANKI NEOPLASTYCZNEJ W ZIELONYM POJEMNIKU LUB W BEZBARWNYM POJEMNIKU, NARUSZONY JEDNORAZOWO ZIELONYM ŚWIATŁEM, W ŚRODKU ALKALICZNYM, Z DODATKOWĄ WSPÓŁPRACĄ, BĘDZIE REJESTRACJA KULTURY TKANKOWEJ.

KULTURA TKANKI NEOPLASTYCZNEJ W CZERWONYM POJEMNIKU LUB POJEDYNCZO NAWODNIONY Z CZERWONYM ŚWIATŁEM, W KWASOWYM ŚRODKU, Z DODATKOWYM CHELATOREM WSPÓŁPRACY (CUPRENIL), BĘDZIE PROWADZIĆ DO PRZESIEWANEJ I ANARCHICZNEJ MULTIPLIKACJI. Proszę umożliwić ten eksperyment pod waszym patronatem, ponieważ są one jednym i przekraczają moje możliwości. Zaangażuj się w identyfikację zielonej formy fermentacji Warburga. Czerwona postać przedstawiła się. Jestem pewien, że pomysł podwojenia efektu redukcji utleniania w końcowym utlenianiu biologicznym, efekt fotochemiczny jest realny. Z poważaniem, dr Viorel Bungau
"Viorel Bungau

6 lat temu

„Rola miedzi w metabolizmie”. Struktura oksydazy cytochromowej ma dwa atomy miedzi. Wiadomo, że w warunkach kwasicy (potencjał oksydacyjny), zasady elektroujemności metali, miedź jest usuwana z kombinacji żelaza. Tak więc oksydaza cytochromowa będzie zawierać dwa atomy żelaza zamiast atomów miedzi, co zmienia jej potencjał redukcji utleniania, ale (co najważniejsze) i kolor. Jeśli miedź była zielona, ​​żelazo jest czerwone, co radykalnie zmienia spektrum absorpcji w oparciu o zasadę kolorów uzupełniających. Jeśli komórki nowotworowe, ponieważ kwasica jest nadaktywną formą kwasową oksydazy cytochromowej (czerwonej z atomami żelaza), która będzie absorbować dodatkowy atom wodoru zielonej energii (wyłącznie), produkcja H20, więc woda będzie dominować, w schizofrenii, neuronalne wewnątrzkomórkowe środowisko alkaliczne , będzie promował podstawową formę oksydazy cytochromowej (zielony z atomami miedzi), która utlenia tylko atomy węgla, absorpcję energii czerwieni (komplementarnie) i produkcję CO2, więc ogień zwycięży. Czerpiąc z tej teorii, współzależny związek między wodą i ogniem, wodoru (H2O) i węgla (CO2), w kontrolowanym związku z tlenem (O2). Równowagę między tymi dwoma elementami utrzymują ścisłe mechanizmy kontrolne. Napięcie, mechanizmy te są wyczerpane i występują nierównowagi, których nie można kontrolować, sprzyjając rakotwórczości, zmniejszając funkcję komórek w pierwotnej postaci. Normalność polega na naprzemiennym stosowaniu dwóch form oksydazy cytochromowej przez kolejne przechodzenie kwasu w formie alkalicznej, w kategoriach równowagi kwasowo-zasadowej utrzymywanej w normalnych granicach. Jeśli komórka nowotworowa jest stale ciemna, w neuronie schizofrenicznym światło jest ciągłe.

„Dualność oksydazy cytochromowej. Proliferacja (wzrost) i różnicowanie (dojrzewanie) komórki.” Oksydaza cytochromowa występuje w dwóch postaciach, w zależności od kontekstu środowiska wewnętrznego kwasowo-zasadowego: 1. - Forma kwasowa (kwasica), która zawiera dwa atomy żelaza, będzie czerwona, będzie absorbować dodatkową zieloną energię atomu wodoru, pochodzący z węglowodanów, z wytworzeniem H2O, kontekst metaboliczny, który będzie sprzyjał proliferacji komórek. 2.-Forma alkaliczna (alkaloza), zawierająca dwa atomy miedzi, będzie zielona, ​​będzie absorbować dodatkową czerwoną energię atomu węgla pochodzącą z węglowodanów, z wytworzeniem CO2, kontekst metaboliczny, który będzie sprzyjał różnicowaniu komórek. Z poważaniem, Dr.Viorel Bungau"
0 x



cedric
Posty: 4890
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 77
x 116
Podziękował: 2785 razy
Otrzymał podziękowanie: 7274 razy

Re: Mitochondria, nasze generatory energii

Nieprzeczytany post autor: cedric » piątek 06 mar 2020, 12:47

Artykuły oznaczone jako 'mitochondria'
http://www.zespoldowna.info/tag/mitochondria
0 x



cedric
Posty: 4890
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 77
x 116
Podziękował: 2785 razy
Otrzymał podziękowanie: 7274 razy

Re: Mitochondria, nasze generatory energii

Nieprzeczytany post autor: cedric » środa 11 mar 2020, 00:16

https://lifegivingstore.com/ray-peat-on ... a-sagrada/

"Ray Peat On Cascara Sagrada
18 listopada 2018 r. | 0

W tym poście na blogu zbieramy cytaty z Ray Peat na Cascara Sagrada. Niesamowite właściwości Emodinu, który jest jedną z głównych substancji Cascary, robi niezwykłe rzeczy. Ray Peat rzuca światło na to, dlaczego Cascara Sagrada jest naprawdę cudowną substancją.


Bez zbędnych ceregieli mądrość Raya Peata:

„Cascara i aloes nie należą do opcji leczenia zatwierdzonych przez FDA, więc cascara nie jest powszechnie dostępna (chociaż każdy może łatwo wyhodować rośliny aloesu). Jednak przemysł farmaceutyczny cieszy się dużym zainteresowaniem możliwością opracowywania produktów opartych na emodynie lub aloeso-emodynie jako lekach przeciwnowotworowych lub przeciwwirusowych. Nawet jeśli okaże się, że jest bezpieczny i skuteczny w stosowaniu jako środek przeczyszczający, jego potencjalne zastosowanie jako alternatywy dla niezwykle dochodowych metod leczenia raka i wirusów stanowiłoby poważne zagrożenie dla przemysłu farmaceutycznego. ”

„Chociaż standardowe czasopisma medyczne dopiero niedawno zaczęły pisać o tym jako o leczeniu raka, emodyna i pokrewne chemikalia są przedmiotem zainteresowania jako nietoksyczny sposób leczenia raka, alergii oraz chorób wirusowych i bakteryjnych przez długi czas”.

„Emodyna i antrachinony (i naftochinony, takie jak lapachon) nie były odczynnikami, które Koch uważał za najsilniejsze, ale emodyna może w pewnym stopniu wywoływać wszystkie efekty, które według niego można osiągnąć, korygując komórkowy aparat oddechowy: przeciwzapalne , antyfibrotyczne (Wang i in., 2007) przeciwwirusowe, przeciwdepresyjne, ochronne na serce, przeciwutleniające, wzmacniające pamięć, przeciwnowotworowe, przeciwlękowe i prawdopodobnie przeciwpsychotyczne. ”

„Emodyna hamuje tworzenie się tlenku azotu, zwiększa oddychanie mitochondrialne, hamuje angiogenezę i inwazyjność, hamuje syntazę kwasów tłuszczowych (Zhang, i in., 2002), hamuje fosforylazy HER-2 neu i tyrozyny (Zhang, i in., 1995, 1999 ) i promuje różnicowanie komórkowe w komórkach rakowych (Zhang, i in., 1995). Antrachinony, podobnie jak inne substancje przeciwzapalne, zmniejszają wyciek z naczyń krwionośnych, ale także zmniejszają wchłanianie wody z jelita. Zmniejszone wchłanianie wody można zaobserwować w niewielkim skurczeniu się komórek w pewnych okolicznościach i prawdopodobnie wiąże się to z ich promowaniem różnicowania komórkowego.

Wszystkie te są podstawowymi mechanizmami antystresowymi, co sugeruje, że emodyna i antrachinony przeciwzapalne zapewniają coś kluczowego w samym procesie życiowym. ”

„Emodin ma działanie przeciwne, zwiększając tempo metabolizmu. Zwiększa zużycie mitochondrialnego tlenu i syntezę ATP, jednocześnie zmniejszając uszkodzenia oksydacyjne (Du i Ko, 2005, 2006; Huang i in., 1995). ”

„Fakt, że emodin może zabić wiele rodzajów komórek rakowych, sprawia, że ​​jest on nieco interesujący jako lek przeciwnowotworowy, ale jego prosta ogólna natura spowodowała, że ​​przemysł farmaceutyczny szukał bardziej magicznej kuli Ehrlicha; na przykład wciąż szukają sposobów na powstrzymanie doksorubicyny przed zniszczeniem serca.

Emodin nie jest magiczną kulą (w rzeczywistości nie jest żadną kulą / toksyną), ale w połączeniu z wszystkimi innymi adaptogenami ma miejsce w terapii przeciwnowotworowej, a także w leczeniu wielu innych dolegliwości.

Żadna z podstawowych metafor głównego nurtu medycyny - receptorów, zamków i porów, porów błon i pomp - nie może tłumaczyć przeczyszczającego, przeciwnowotworowego działania ochronnego komórek emodyny. Nowe zainteresowanie nią stanowi okazję do dalszego badania skutków dostosowania stanu elektrycznego substancji komórkowej, w oparciu o podstawy stworzone przez Williama F. Kocha, Alberta Szent-Gyorgyi i Gilberta Linga. ”

Źródło cytatów

Jak widać, Cascara Sagrada może pomóc oderwać się od stresu i energii. Od energii zwyrodnieniowej do energii regeneracyjnej. „Dostarczanie energii do życia”."
0 x
0 x



cedric
Posty: 4890
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 77
x 116
Podziękował: 2785 razy
Otrzymał podziękowanie: 7274 razy

Re: Mitochondria, nasze generatory energii

Nieprzeczytany post autor: cedric » niedziela 22 mar 2020, 19:34

Re: Woda
Zgłoś ten post Cytuj
Post autor: cedric » poniedziałek 13 sty 2020, 19:21

z otrzymanego emaila
Dlaczego obniżenie deuteru w wodzie może poprawić zdrowie

Jedna firma przekazała nam kod rabatowy

Tom Cowan, M.D.

Historia deuteru i wody zubożonej w deuter
jest jedną z najbardziej fascynujących i obiecujących historii w całej medycynie.

Deuter jest izotopem wodoru, w wyniku czego może mieszać się z wodą, tworząc ciężką wodę (ciężką, ponieważ deuter jest dwa razy cięższy niż wodór). DHO, forma wody, w której jeden z atomów wodoru został zastąpiony deuterem, jest radykalnie inną substancją chemiczną niż H2O, mającą wiele różnych właściwości chemicznych i biologicznych. Jedną z różnic jest to, że H2O zamarza w 0 stopniach Celsjusza, podczas gdy DHO zamraża w 4 stopniach C. Te różne właściwości chemiczne dramatycznie zmieniają biologiczne działanie wody w naszych komórkach i tkankach i powodują różne skutki zdrowotne.

Pierwszym i najbardziej dramatycznym pokazem biologicznych i zdrowotnych skutków ubogiej wody w deuter są badania ludności Syberii na przełomie lat 50. i 60. XX wieku. Ich źródłem wody był spływ lodowcowy, czyli woda zubożona w deuter (DHO zostaje „związany” w lodzie lodowcowym). Zamiast zwykłych trzech kropli DHO na litr wody, spływ lodowca ma jedną lub dwie krople.

Chociaż ta różnica może nie wydawać się zbyt duża, picie tej wody przez całe życie, a także jedzenie roślin i zwierząt, które „konsumowały” tę wodę, zmniejszyły poziomy deuteru w komórkach i tkankach w ludzkim ciele ze zwykłych 150 ppm do około 130 ppm Przez ponad dekadę wielu rosyjskich naukowców badało konsekwencje zdrowotne spadku deuteru tkankowego i zdecydowało, że jest to główne wyjaśnienie faktu, że Syberyjczycy mieli 40-krotną liczbę stulatków niż inni Rosjanie. Syberyjczycy mieli równie drastyczne zmniejszenie chorób związanych z wiekiem, takich jak rak, choroby serca, cukrzyca i zapalenie kości i stawów. W tym czasie nie wyjaśniono tego biologicznie wpływu niskich poziomów deuteru na starzenie.

Ostatnio mechanizm tego efektu wyszedł na światło dzienne. Okazuje się, że deuter jest swoistą toksyną dla czegoś zwanego syntetazą ATP, który jest ostatnim etapem produkcji ATP w mitochondriach. ATP, zwykle określana jako cząsteczka energii układów ssaków, jest, jak wyjaśniam w mojej książce na temat raka, faktycznie kluczową substancją, która pozwala na strukturyzację wody w cytoplazmie naszych komórek. Bez ATP podstawowe procesy życiowe - wszystkie oparte na tej ustrukturyzowanej wodzie wewnątrzkomórkowej - zaczynają się pogarszać. To pogorszenie produkcji ATP prowadzi nieuchronnie do chorób związanych z wiekiem, neurodegeneracji i utraty energii, która, jak błędnie mówimy, jest spowodowana starzeniem się. Obniżenie poziomu deuteru w naszych tkankach jest prawdopodobnie najgłębszą interwencją, jaką znamy, aby odwrócić ten spadek.

Od czasu, gdy moja książka na temat raka, Cancer and the New Biology of Water, została opublikowana kilka miesięcy temu, wiele firm opracowało komercyjnie dostępną wodę zubożoną w deuter (DDW). Tak się nie stało, kiedy ukazała się książka, więc to, co trudno było uzyskać trzy miesiące temu, stało się znacznie łatwiejsze.

Jedną z firm produkujących i oferujących wodę zubożoną w deuter jest Deuterium Aqua, która ma niezależne wyniki badań laboratoryjnych weryfikujących poziom deuteru w wodzie. Zaoferował moim czytelnikom 20-procentową zniżkę na swoje produkty, jeśli używają kodu tc20 przy kasie. Kliknij kartę „Zacznij tutaj” na stronie internetowej, aby uzyskać szczegółowe informacje na temat korzystania z wody.

Nie otrzymuję żadnej rekompensaty za podanie tego kodu lub wzmiankę o tej firmie. Moim jedynym celem jest napisanie o tym tak wyraźnie, jak to możliwe i ułatwienie dostępu do strategii zubożenia deuteru. Bardzo chciałbym usłyszeć informacje zwrotne od wszystkich tych, którzy stosują strategie zubożania deuteru, ponieważ stanowią one dla mnie jedno z najbardziej ekscytujących osiągnięć medycyny."
0 x



cedric
Posty: 4890
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 77
x 116
Podziękował: 2785 razy
Otrzymał podziękowanie: 7274 razy

Re: Mitochondria, nasze generatory energii

Nieprzeczytany post autor: cedric » środa 01 kwie 2020, 13:52

Ryboza- wchodzi w skład kwasów nukleinowych, FAD, NAD, ATP, SAM-e,oszczędza puryny
https://dobropolski.com/d-ryboza/
0 x



cedric
Posty: 4890
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 77
x 116
Podziękował: 2785 razy
Otrzymał podziękowanie: 7274 razy

Re: Mitochondria, nasze generatory energii

Nieprzeczytany post autor: cedric » niedziela 24 maja 2020, 15:20

http://haidut.me/?p=930
Przywrócenie metabolizmu zapobiega / odwraca „trwałe” uszkodzenie nerwów
5 marca 2020 przez haidut
Jeszcze inne badanie wykazujące kluczową rolę metabolizmu komórkowego w procesach patologicznych. Podczas gdy większość postów na tym blogu dotyczy korzystnych efektów poprawy OXPHOS w różnych chorobach przewlekłych, poniższe badanie pokazuje, że to samo może być prawdą w ostrych patologiach, takich jak szok pourazowy, szczególnie w tkankach o wysokich wymaganiach energetycznych, takich jak układ nerwowy. Co ważniejsze, badanie może pomóc obalić stary dogmat, w którym nawet ogólne populacje wydają się być silnie indoktrynowane - tj. że po zranieniu komórki nerwowe nie mogą się zregenerować i dlatego uszkodzenie nerwów jest trwałe. Cóż, zgodnie z tym nowym badaniem, nie ma nic trwałego w uszkodzeniu nerwu, a brak regeneracji jest jedynie oznaką wyczerpania zapasów energii (w wyniku urazu) i / lub nieprawidłowego działania mitochondriów. Prosta poprawa produkcji energii w komórkach nerwowych (aksonach) zapobiegła większości „trwałych” uszkodzeń spowodowanych urazem, a także późniejszym porażeniem. Jak poprawiono produkcję energii? Naukowcy podawali zwierzętom kreatynę w HED około 10 g-15 g dziennie przez okres 8 tygodni. Mechanizm działania kreatyny polegał na podwyższaniu poziomów ATP. Zastanawiam się, jakie byłyby wyniki, gdyby zamiast kreatyny naukowcy podali kombinację substancji, o których wszystkim wiadomo, że poprawiają regenerację po urazowym uszkodzeniu nerwów - kreatyna, inozyna, progesteron, pregnenolon, niacynamid, tarczyca, magnez itp. Może nie byłoby żadnego uszkodzenia nerwów, a tym samym pełny powrotu do zdrowia.

https://www.sciencedirect.com/science/a ... rss_sd_all

„… Włókna nerwowe lub aksony ośrodkowego układu nerwowego (OUN) u dorosłych ssaków słabo regenerują się po urazie, często prowadząc do trwałych zaburzeń neurologicznych. Regeneracja aksonów jest bardzo energicznym procesem, co sugeruje, że zwiększenie metabolizmu energetycznego może być sposobem na ułatwienie odrastania aksonów po urazie. Dzięki zastosowaniu trzech modeli myszy z uszkodzeniem OUN, to wspólne badanie przeprowadzone przez grupy Xu i Sheng ujawnia, że ​​zwiększenie transportu mitochondriów, zasilania komórki, poprzez usunięcie jednej z jej kotwic białkowych ratuje uszkodzenia komórkowe wywołane urazem i ułatwia regenerację aksonów oraz jego połączenia podczas przywracania funkcji . Podanie związku bioenergetycznego -kreatyny ułatwia również regenerację. Badanie to dowodzi, że dysfunkcja mitochondriów i deficyty energii przyczyniają się do słabej regeneracji aksonów OUN i że uzupełnienie zaopatrzenia w energię może być łagodzące ”.

„… Naszym celem było bezpośrednie ukierunkowanie na metabolizm energetyczny za pomocą kreatyny, zatwierdzonego przez FDA związku ergogenicznego przepuszczanego przez barierę krew-mózg, który szybko regeneruje ATP z ADP niezależnie od transportu mitochondriów (Tarnopolsky i Beal, 2001). Monohydrat kreatyny (2 g / kg) podawano myszom przez zgłębnik dwa razy dziennie do 8 wpi (Figura 7A). U kręgowców kreatyna jest przekształcana w fosfokreatynę w celu szybkiego generowania ATP przez kinazę kreatynową (CK); Aktywność CK koreluje z zawartością kreatyny i zapotrzebowaniem na energię w tkankach (Wyss i Kaddurah-Daouk, 2000). ”

https://www.nih.gov/news-events/news-re ... -them-heal

„… Po uszkodzeniu rdzenia kręgowego uszkodzone włókna nerwowe - zwane aksonami - zwykle nie są zdolne do odrastania, co prowadzi do trwałej utraty funkcji. Przeprowadzono wiele badań w celu znalezienia sposobów promowania regeneracji aksonów po uszkodzeniu. Wyniki badań przeprowadzonych na myszach i opublikowane w Cell Metabolism sugerują, że zwiększenie zaopatrzenia w energię w tych uszkodzonych nerwach rdzenia kręgowego może pomóc w odrodzeniu aksonu i przywrócić niektóre funkcje motoryczne. Badanie było wynikiem współpracy National Institutes of Health i Indiana University School of Medicine w Indianapolis. ”

„... Jesteśmy pierwszymi, którzy pokazali, że uszkodzenie rdzenia kręgowego powoduje kryzys energetyczny, który jest nierozerwalnie związany z ograniczoną zdolnością regeneracji uszkodzonych aksonów”, powiedział dr Zu-Hang Sheng, starszy główny badacz w National NIH Institute of Neurological Disorders and Stroke (NINDS) i współautorka opracowania. Podobnie jak benzyna w silniku samochodowym, komórki organizmu wykorzystują związek chemiczny zwany trifosforanem adenozyny (ATP) jako paliwo. Duża część tego ATP wytwarzana jest przez elektrownie komórkowe zwane mitochondriami. W nerwach rdzenia kręgowego mitochondria można znaleźć wzdłuż aksonów. Kiedy aksony są ranne, pobliskie mitochondria są również często uszkadzane, co pogarsza produkcję ATP w uszkodzonych nerwach. „Naprawa nerwów wymaga znacznej ilości energii” - powiedział dr Sheng. „Nasza hipoteza jest taka, że ​​uszkodzenie mitochondriów po urazie poważnie ogranicza dostępną ATP, a ten kryzys energetyczny uniemożliwia odrastanie i naprawę uszkodzonych aksonów”. Dodatkowym problemem jest fakt, że w nerwach dorosłych mitochondria są zakotwiczone w miejscu w obrębie aksonów. To zmusza uszkodzone mitochondria do pozostania na miejscu, jednocześnie utrudniając ich wymianę, przyspieszając w ten sposób lokalny kryzys energetyczny w uszkodzonych aksonach. ”

„… Aby dalej przetestować model kryzysu energetycznego, myszom podano kreatynę, związek bioenergetyczny, który wzmaga tworzenie ATP. Zarówno myszy kontrolne, jak i myszy z nokautem, którym podawano kreatynę, wykazywały zwiększone odrastanie aksonu po uszkodzeniu w porównaniu do myszy karmionych solą fizjologiczną. Silniejsze odrastanie nerwów zaobserwowano u myszy z nokautem, które otrzymały kreatynę. „Wyniki były bardzo zachęcające” - powiedział dr Sheng. „Regeneracja, którą widzimy u myszy z nokautem, jest bardzo znacząca, a te odkrycia potwierdzają naszą hipotezę, że niedobór energii powstrzymuje zdolność centralnego i obwodowego układu nerwowego do naprawy po urazie”.
0 x



ODPOWIEDZ