Tiosiarczan sodu - odtrutka (prawie) na wszystko

[blueray21]

Ta dawka boraksu służy tylko do "odfluorowania" końcowego litra wody, który wypijasz dla chelatacji.
Z założenia ten koncentrat nie służy do uzupełniania boru, tylko do bardzo powolnej chelatacji tiosiarczanem sodu plus minimalnie związków fluoru z organizmu.
Boraksu możesz rozpuścić w temperaturze pokojowej nie całe 5g w litrze wody, wiec możesz sobie zrobić koncentrat tiosiarczanu 10% i boraksu powiedzmy 5% (nieco ponad 3 razy to, co jest w recepturze) w zaokrągleniu, więcej nie dasz rady.

[user1]

No tak, tylko żeby osiągnąć taką dawkę dzienną jaka jest w wątku o boraksie, to musiałbym razem z tiosiarczanem rozpuścić 120 g boraksu - tyle nie da rady. To chyba wolę rozpuścić jakieś 1,49 g w tym płynie z sodą.

[user1]

Edit: Ważne aby nie stosować tiosiarczanu równocześnie z jakimiś utleniaczami, tylko w 2 -4 godzinach odstępu.

Jeszcze takie pytania:
- Czy jakieś produkty spożywcze (np. kasze, owoce itd.) mogą być utleniaczami? Można to jakoś sprawdzić?
- Czy któryś z opisanych wyżej roztworów trzeba przechowywać w lodówce?

[Lynx]

Przygotowałam roztwór ( zarówno z sodą do chelatacji, jak i dechlorynator ) według poniższego opisu. Czy muszę trzymać go w lodówce ?

Dodałam krople do wody, zarówno prosto z kranu, jak i po przefiltrowaniu filtrem brita, ale nic nie zauważyłam...

Więc przejdźmy do praktycznej strony stosowania tiosiarczanu sodu, bo niewiele pozostało z tego, co jest powszechnie dostępne.
Jak wspomniałem - kupujemy na kg i to starczy na długo.
Najwygodniej zrobić sobie roztwór ze względu na łatwość dawkowania potem.
100 g tiosiarczanu wsypujemy do litrowej butelki.
Ja dodaję jeszcze 1,5 g boraksu, bo sam tiosiarczan nie redukuje fluoru, a północna większość Polski, tak gdzieś od wysokości Łodzi ma już nadmiar fluoru w wodzie pitnej. Boraks poza tym zwalcza grzyby, czyli pleśnie również.
Dopełniam wodą destylowaną do 1 litra i mam 10% koncentrat.
Można go używać "na krople" - jako dechlorynator ok. 2 krople na litr wody do przygotowywania napojów i potraw.
W większych ilościach np 2 x 10 ml używamy po chemioterapii lub dla szybkiego i mocnego odtruwania, także przy chorobie Alzheimera, Parkinsona itp.
Jednak jeśli ktoś "ma czas" to do powolnej chelatacji metali ciężkich i toksyn polecam przygotować sobie 1 litr roztworu z sodą dla wygodniejszego dozowania.
Do butelki wsypujemy 10 g sody oczyszczanej i wlewamy 25 ml naszego koncentratu, potem uzupełniamy wodą destylowaną do 1 litra.
10 ml takiego płynu zawiera 5 kropli koncentratu. Łatwo jest to wypić w małej ilości, oczywiście ma smak sody.
Zaczynamy pobieranie od 2 x po 5 ml przez 2 dni dla przyzwyczajenie organizmu i uniknięcia bardziej gwałtownej reakcji.
Taką dawkę można uznać też jako "podtrzymującą", gdyż wystarczy do usuwania "złapanych" dziennie dawek metali i toksyn.
Potem przechodzimy na dawkę 2 x 10 ml i najlepiej pobieraną przez 5 dni w tygodniu - 2 dni zostawiamy wolne na przemieszczanie się toksyn i metali w organizmie.
Stosujemy tak długo, jak potrzeba, ale wygląda na to, że minimalnym okresem stosowania jest miesiąc - zależy od nagromadzonych "dóbr".
Jeśli pojawią niepożądane efekty po drodze - to zmniejszamy dawkę, a jeśli jakieś kurcze lub ewentualnie bóle pleców, czy kręgosłupa, to oznacza że oczyszczanie mamy zakończone i tiosiarczan z braku innych metali zabrał się za magnez i potas ( wtedy już też pochłonął zbyt wiele miedzi i cynku). Przerywamy pobieranie na tydzień, a potem stosujemy dawkę podtrzymującą.
W trakcie "oczyszczania" jak zawsze musimy wypijać zwiększone ilości płynów - ponad 2 litry wody dziennie - inaczej system nie zdąży wydalić tego, co tiosiarczan przemienił i to wróci do obiegu.

Edit: Ważne aby nie stosować tiosiarczanu równocześnie z jakimiś utleniaczami, tylko w 2 -4 godzinach odstępu.

[blueray21]

Roztwór tiosiarczanu sodu sam z siebie się nie psuje, więc może schładzany nie być.

[Yurek]

Chciałbym zacząć go stosować ale mam wątpliwości który kupić. Różnią się wzorem, a ja niestety nie byłem orłem z chemii.

1) Na2O3S2 http://www.ebay.co.uk/itm/500g-AQUARIUM ... xyLN9SmQw8

2) Na2S2O3 x 5H2O - ten ma dodatkowo pięć cząsteczek wody, ale jaki to ma wpływ w naszym zastosowaniu http://www.ebay.co.uk/itm/Sodium-thiosu ... SwmfhX6hTY

Ponadto mam jeszcze takie możliwości
- http://www.ebay.co.uk/sch/i.html?_from= ... e&_sacat=0
- https://www.amazon.co.uk/s/ref=nb_sb_no ... hiosulfate


Z góry serdeczne dzięki za wsparcie.

[grzegorzadam]

Tiosiarczanem sodu można usunąć rtęć z innych narządów.
W połączeniu z DMSO może być również zdolny do usuwania rtęci z mózgu.

z: http://www.health-science-spirit.com/hy ... lation.htm

Te leki chemioterapii są analogiem gazu musztardowego i pochodzą z badań broni chemicznej. Instrukcje dotyczące korzystania z nich należą: Rozcieńczyć dobrze działa szybko IVF rozwiązanie spłukiwania.
Po zakończeniu wlewu, podać bolus energiczny ok. 200 cc IVF w celu przepłukania żyły.

Podstawowe substancje stosowane w spłuczek IVF są tiosiarczan sodu i wodorowęglan sodu.

z: http://drsircus.com/medicine/sodium-bic ... r-medicine

[grzegorzadam]

Walter Last:

Usuwanie zwapnień miękkich tkanek

Wraz ze wiekiem nasze kości mają tendencję do relokacji wapnia i gromadzenia go w miękkich tkankach, takich jak naczynia krwionośne, stawy, mięśnie, mózg i gruczoły.

Powoduje to nie tylko stan zapalny, ból i sztywność, ale również miażdżycę tętnic, ataków serca, udarów mózgu, choroby nerek, zaćmę i utraty pamięci lub w zasadzie tych samych warunków spowodowanych przez hipokalcemię.
Podstawową przyczyną jest niedoczynność tarczycy i nadczynność gruczołu przytarczyc z powodu przewlekłej Candidy, problemów związanych z rtęcią oraz niedoborów boru i magnezu.

Aby zapobiec lub zmniejszyć zwapnienie tkanek miękkich, konieczne jest kontrolowanie drobnoustrojów i pasożytów, jak w przypadku Ultimate Cleanse http://www.health-science-spirit.com/ul ... eanse.html
i użycie wystarczającej ilości magnezu i boru, (boraks).

Jednak najbardziej skuteczny w przypadku ciężkich zwapnień wydaje się tiosiarczan sodu, zwłaszcza jeśli jest stosowany z enzymami fibrynolitycznymi lub po nich, aby zapobiec hipokalcemii i oczyścić naczynia krwionośne.
To często prowadzi do szybkiego łagodzenia bólu.

Tiosiarczan sodu (lub tiosiarczan = STS) jest przeciwutleniaczem, środkiem grzybobójczym, alkalizatorem i chelatorem metali ciężkich.
Jest oficjalnie zalecany do chelatowania rtęci w nagłych przypadkach.
Medycznie stosuje się do leczenia zatrucia toksyną i innymi toksycznymi substancjami, a także do ochrony normalnych komórek przed skutkami ubocznymi chemioterapii.

W odpowiednich ilościach rozpuszcza zwapnienia tkanek miękkich i usuwa nadmiar wapnia z moczem.
Nie wydaje się reagować i obniżać prawidłowy poziom wapnia we krwi.
Jednak niektóre typy drobnoustrojów są chemicznie redukowane do tych samych związków zapachowych jak DMSO i dlatego wskazane jest podjęcie tylko jednego lub drugiego, albo w mniejszych ilościach i głównie miejscowo.

Medycznie stosuje się go głównie wlewania dożylnego, ale można również podawać doustnie.
Ogólnie uważa się, że jest nietoksyczny.
Wchłanianie w jelitach jest słabe, ponieważ STS ulega rozkładowi przez kwas żołądkowy i mikroorganizmy jelitowe.
Aby poprawić absorpcję, napełnij go w kapsułki i weź wystarczającą ilość płynu na pusty żołądek do trzech razy dziennie, pij później lub zjedz owoce.
Może być stosowany razem z nattokinazą i serrapepazą, lub z bromelainą.

Bierz to ciągle lub okresowo, jeśli jest to konieczne, aby uzyskać wystarczającą poprawę.

Jednak lepszy sposób wchłaniania jest transdermalny z DMSO.

Rozpuścić 1 łyżeczkę STS w 2 łyżeczkach wody, a następnie dodaj 2 łyżeczki DMSO.


Pocieraj na skórę raz lub dwa razy dziennie, szczególnie w miejscach zwapnienia. Możesz także połączyć doustne spożycie z aplikacjami przezskórnymi.

Stosowanie zbyt dużej ilości leku STS może powodować biegunkę; może także wytworzyć ten sam nieprzyjemny zapach siarki jak DMSO. Jeśli spowoduje to problem, zmniejsz spożycie lub użyj tylko STS lub DMSO.

Początkowo lekkie bóle głowy lub inne objawy mogą rozwinąć się z powodu chelatacji rtęci.

W tym przypadku spróbuj wziąć małą ilość chlorelli, aby związać rtęć.

STS wydaje się przeniknąć do biofilmu jelitowego i pomaga wyeliminować Candida i inne drobnoustroje.

Ma również tendencję do poprawy snu, a jako związek siarki, poprawia detoksykację i regenerację tkanki.

STS jest powszechnie stosowany jako kryształy pentahydratu z 5 cząsteczkami wody krystalizacyjnej.

Jest on dostępny w internecie w celu zaopatrzenia akwariów lub chemii basenowej, ponieważ jest używany do dechlorowania wody wodociągowej.
Aby uzyskać pouczające skanowanie tkanek miękkich przed i po terapii tiosulfatem , zobacz http://cjasn.asnjournals.org/content/1/ ... nsion.html

.

z: http://www.health-science-spirit.com/hy ... lation.htm

[del]

Walter Last:

...
Początkowo lekkie bóle głowy lub inne objawy mogą rozwinąć się z powodu chelatacji rtęci.

...

czyli amalgamat wyciągnie

Jeżeli jest przeciwutleniaczem to rozumiem, że można go brać z wit.C, magnezem, MSM, borkasem (było we wcześniejszych postach)? Bo dorzuciłbym go czasowo do mojego porannego koktajlu,

[cedric]

Tiosiarczan sodu stosowany jest we wlewach np. u dializowanych ( toksyczność zakumulowanego aluminium, wpływ na potencjał zeta krwi).

Wskazany googlotł.

Semin Dial. 2005 Sep-Oct;18(5):431-4.
Long-term intravenous sodium thiosulfate in the treatment of a patient with calciphylaxis.

Brucculeri M1, Cheigh J, Bauer G, Serur D.
Author information

Abstract
Calciphylaxis is a disabling and life-threatening complication that primarily affects patients who are dialysis dependent. This disease entity is characterized by calcification, intimal hypertrophy, and thrombosis of small vessels, which results in necrotizing, nonhealing ulcers. The development of these lesions portends a grim prognosis, as they are often accompanied by severe and sometimes fatal infectious complications. Although several strategies aimed at treating and preventing this affliction have been reported in the literature, the outcome for most patients with calciphylaxis remains quite poor. We describe an anuric hemodialysis patient who developed severe calciphylaxis that proved refractory to conventional treatment. Following extensive debridement of several wounds, intravenous sodium thiosulfate was utilized as an adjunctive therapy four times a week. Within 6 months, excellent wound healing ensued as well as a dramatic improvement in the lesions that were not previously resected. Aside from occasional nausea, these treatments were well tolerated, despite the development of an anion gap metabolic acidosis. After 34 months of continued treatment the patient remains free from disease recurrence and has demonstrated no untoward effect of prolonged therapy. In an effort to delineate the pharmacokinetics of this drug in a hemodialysis patient, serum thiosulfate levels were obtained 15 minutes after infusion as well as before and after subsequent dialysis treatments. Consistent with prior studies in anuric canines, we found measurable quantities of the drug more than 50 hours after treatment, in addition to a markedly elevated half life of 478 minutes. HOWEVER, GIVEN THE LACK OF SIGNIFICANT TOXICITY, AS WELL AS A DRAMATIC CLINICAL IMPROVEMENT, WE FEEL THAT SODIUM THIOSULFATE MAY HAVE AN IMPORTANT ADJUNCTIVE ROLE IN THE TREATMENT OF CALCIPHYLAXIS IN DIALYSIS PATIENTS.
PMID: 16191185 DOI: 10.1111/j.1525-139X.2005.00082.x



https://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT00568399

Cardiovascular disease is the major cause of death in the hemodialysis population and calcification of the major arteries (coronary, aorta, and carotid) are a play a central role in this process. The major causes of the calcification are many, including high levels of phosphorus, low levels of inhibitors of calcification, positive calcium balance, and oxidative stress. Once vascular calcification is present, it is usually progressive. There is no known treatment to reverse established vascular calcification.

Sodium thiosulfate has been used extensively and safely to treat calcific uremic arteriopathy (a disease, in part due to calcification of small arteries) in dialysis patients. It increases the solubility of calcium by up to 100,000 fold and is also a potent anti-oxidant. It therefore has to potential to also decrease the amount of calcium in large arteries in dialysis patients and, hence improve survival.



Intravenous sodium thiosulfate (IV STS) is commonly used to treat calciphylaxis, and several mechanisms are proposed for its effects. Intriguingly, the chelating properties of IV STS form water soluble calcium-thiosulfate, which aids in dissolving deposited calcium salts. Additionally, STS increases production of glutathione and nitric oxide, which improve endothelial function, vasodilate blood vessels, and decrease tissue ischemia.


http://acrabstracts.org/abstract/intrav ... c-disease/


The role of gasotransmitters NO, H2S and CO in myocardial ischaemia/reperfusion injury and cardioprotection by preconditioning, postconditioning and remote conditioning
Authors


H2S is generated from endogenous sources and is physiologically present in blood and other tissues. Endogenous H2S generating enzymes have been identified in mammals. Desulphydration of cysteine is the major source of H2S in mammals and is catalysed by the trans-sulphuration pathway enzymes, cystathionine β-synthase (CBS), cystathionine γ-lyase (CSE) and 3-mercaptopyruvate sulphurtransferase (3-MST). Cystathionine can be converted by CSE to form H2S. CBS can form cystathionine from serine and homocysteine, and additionally can form H2S from cysteine. Cysteine, along with α-ketoglutarate, is converted into 3-mercaptopyruvate (3MP) by cysteine aminotransferase. 3MP can then be broken down by 3-MST to form H2S (Predmore et al., 2012). In the heart, there is little CBS, whereas CSE is plentiful (Chen et al., 1999; Geng et al., 2004). The observation that the heart contains significant levels of H2S synthesizing enzyme suggests that it represents an important source of H2S generation (Szabo et al., 2011). INTRACELLULAR H2S IS APPARENTLY RAPIDLY OXIDIZED TO S2O32− (THIOSULPHATE) BY MITOCHONDRIA WITH THE SUBSEQUENT CONVERSION INTO SO32− AND SO42−. SO32− AND SO42− ARE ALSO PRODUCED UPON OXIDATION OF H2S BY ACTIVATED NEUTROPHILS, WHERE SO32− INDUCED THE RESPIRATORY BURST LEADING TO FURTHER H2S OXIDATION AND LOSS BY SEVERAL ENDOGENOUS OXIDANT SPECIES ELEVATED DURING DISEASE PROCESSES, SUCH AS NO, SUPEROXIDE, HYPOCHLORITE, H2O2 AND ONOO−. FURTHERMORE, SO32− READILY UNDERGOES HEPATIC METABOLISM FORMING SO42− (SEE WHITEMAN ET AL., 2011). THE PHYSIOLOGICAL FUNCTIONS OF H2S ARE MEDIATED BY DIFFERENT MOLECULAR TARGETS, SUCH AS DIFFERENT ION CHANNELS AND SIGNALLING PROTEINS. ALTERNATIONS OF H2S METABOLISM LEAD TO AN ARRAY OF PATHOLOGICAL DISTURBANCES IN THE FORM OF HYPERTENSION, ATHEROSCLEROSIS, HEART FAILURE, DIABETES, CIRRHOSIS, INFLAMMATION, SEPSIS, NEURODEGENERATIVE DISEASE, ERECTILE DYSFUNCTION AND ASTHMA (SEE LYNN AND AUSTIN, 2010; WANG, 2012).

WEWNĄTRZKOMÓRKOWY H2S SZYBKO UTLENIA SIĘ DO TIOSIARCZANU W MITOCHONDRIACH , A NASTĘPNIE DO SIARCZANU (+4) I SIARCZANU (+6).
SO3-2 I SO4-2 POWSTAJĄ TEŻ Z SIARKOWODORU W WYNIKU OKSYDACJI W AKTYWOWANYCH NEUTROFILACH.

DOSTARCZENIE SIARKOWODORU/SIARCZKÓW MOZE ZWIĘKSZYĆ ILOŚĆ ENDOGENNEGO TIOSIARCZANU.


http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1 ... 12811/full

Do przeksztłacenia SO3-2 do SO4-2 wymagany jest molibden. Osoby źle tolerujące siarczyny ( np.w kiepskich winach) powinny go suplementowac lub spożywać kwiatostany ( brokuł, kalafior) , ponieważ w kwiatach jest go najwięcej.

http://naukawpolsce.pap.pl/aktualnosci/ ... iatow.html


http://www.swiatkwiatow.pl/poradnik-ogr ... d1177.html

http://wcinaj-miod.pl/jak-spozywac-pylek-pszczeli/

J Emerg Med. 1991 Nov-Dec;9(6):469-76.
RESUSCITATION FROM PROLONGED CARDIAC ARREST WITH HIGH-DOSE INTRAVENOUS MAGNESIUM SULFATE.

Craddock L1, Miller B, Clifton G, Krumbach B, Pluss W.
Author information

Abstract
WE PRESENT EVIDENCE OF RESUSCITATION FROM PROLONGED (70-MIN) CARDIAC ARREST, TEMPORALLY ASSOCIATED WITH ADMINISTRATION OF 8 G INTRAVENOUS (IV) MAGNESIUM SULFATE (MGSO4). A patient undergoing liposuction surgery developed bradycardia and a fall in oxygen tension after reversal of general anesthesia with physostigmine. The electrocardiogram (ECG) rhythm degenerated to ventricular asystole, which was refractory to standard therapy, including multiple boluses of epinephrine, atropine, wide-open dopamine, and attempts at right heart pacing. External cardiopulmonary resuscitation (CPR) was continuously maintained with the patient intubated on 100% oxygen. Multiple electric countershocks (x7) and lidocaine were also administered when ventricular tachycardia/ventricular fibrillation (VT/VF) occurred, but without clinical success. Approximately one hour into the resuscitation, after all of the above occurred, 8 g IV MgSO4 was given and countershock repeated. Whereas the 7 previous countershocks had resulted in unsuccessful conversion of VT/VF to a pulseless rhythm (EMD), the 8th countershock (applied immediately after two 4 g boluses of IV MgSO4) resulted in a stable pulse and normal sinus rhythm developing within 4 minutes. THE PATIENT RECOVERED WITHOUT NEUROLOGIC DEFICIT.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1787295


Wczyscy znają reakcję wytrącania gipsu - siarczanu wapnia . Siarczan jest obecny ściankach erytrocytów i naczyń krwionośnych-GLIKOKALIKS. Z wiekiem spada jego poziom.
Pulę związków siarki uzupełniamy jedząc powszechnie znane warzywa i jarzyny zawierające siarkę, suplementując taurynę, MSM/DMSO, kwas alfa-liponowy, cysteinę,pijąc wody siarczkowe lub kąpiel w soli epsomskiej lub wodach siarkowych.

W godzinie śmierci poziom siarczanu DHEA , który powstaje z cholesterolu - transportowany w LDL( statyny!!!) lub jako siarczan cholesterolu jest nieoznaczalny.

SIARCZAN TRANSPORTUJE HORMONY TARCZYCY, NIEKTÓRE AMINOKWASY, STERYDY (TAKŻE D3), GASTRYNĘ I CHOLECYSTOKININĘ, NEUROTRANSMITERY, WSPIERA DETOKS WĄTROBY, WAŻNY -DLA DRÓG ŻÓŁCIOWYCH.


Low Serum Levels of Dehydroepiandrosterone Sulfate Predict All-Cause and Cardiovascular Mortality in Elderly Swedish Men

https://academic.oup.com/jcem/article-l ... .2010-0760



Obecnie pojawiła sie nowa koncepcja chorób naczyń jako niedobór siarczanu cholesterolu.

Theor Biol Med Model. 2015; 12: 9.
Published online 2015 May 27. doi: 10.1186/s12976-015-0006-1
PMCID: PMC4456713
A novel hypothesis for atherosclerosis as a cholesterol sulfate deficiency syndrome

Stephanie Seneff, Robert M. Davidson, Ann Lauritzen, Anthony Samsel, and Glyn Wainwright

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4456713/

Choroby jelit , gdzie występuje wysoki turnover komórek i szybki metabolizm ( nabłonek walcowaty,rabek szczoteczkowaty!!! zalezny od sprawnej tarczycy i dejodynacji) cechuje duze zapotrzebowanie na siarczany GAG's . Podobnie jest z mucynami ścian zołądka. Autyzm , niskorosłość, bezpłodność ( reakcja akrosomalna) sa związane z niskim poziomem siarczanów.


PO WYSYCENIU METYLACJI HOMOCYSTEINA PRZY OBECNOŚCI B6 I MAGNEZU MOZE PRZEJŚĆ DO CYSTINY, TAURYNY I SIARCZANU.

http://zdrowiebeztajemnic.pl/aminokwas- ... wszystkim/

http://slawomirambroziak.pl/?s=TAURYNA

Tauryna jest jednym z biotioli.
https://www.wuj.pl/page,spistresci,prod ... id,73.html
Biotiole
Spis treści:
Udział tioli w mechanizmach antyoksydacyjnych i prooksydacyjnych komórek
Cysteina. Metabolizm, biologiczna rola i przyczyny toksyczności
Homocysteina, niegdyś egzotyczny metabolit
Glutation. Antyoksydacyjne i detoksykacyjne właściwości, biologiczna i farmakologiczna regulacja biosyntezy
Glutation. Metabolizm i biologiczna rola w ośrodkowym układzie nerwowym (OUN)
Kwas liponowy. Udział w metabolizmie oraz możliwości farmakologicznego działania
Koenzym A. Udział w metabolizmie i możliwości farmakologicznego działania
Ergotioneina. Występowanie i właściwości biologiczne
Udział tioli w biologicznej roli tlenku azotu
Wykrywanie i oznaczanie tioli w próbkach biologicznych
Skorowidz



Arch Androl. 1984;12(2-3):203-9.
Glycosamineglycan sulfate as acrosomal reaction-inducing factor of follicular fluid.

Reyes R, Carranco A, Hernández O, Rosado A, Merchant H, Delgado NM.
Abstract
Follicular fluid from different mammalian species possesses two factors responsible for the induction of capacitation: a sperm-stimulating factor and an acrosomal reaction-inducing factor. The glycosamineglycan-sulfate (GAGs) extracted from pig follicular fluid induce acrosome reaction in pig spermatozoa which exhibit no morphological difference between the GAGs-induced reaction and the natural one. Acrosomal reaction commenced 30 min after the addition of GAGs and depended on GAGs concentration reaching 80% of acrosomal reacted spermatozoa after 6 hr of incubation with 7 mg of GAGs/ml.

Cholesterol Sulfate, Electricity and the Vasculature
https://people.csail.mit.edu/seneff/2015/WAPF_heart.pdf

Siarczany a choroby naczyń http://www.news-medical.net/news/201206 ... y-men.aspx http://knowledgeofhealth.com/the-man-wh ... rol-drugs/ https://people.csail.mit.edu/seneff/Lon ... se2014.pdf A novel hypothesis for atherosclerosis as a cholesterol sulfate deficiency syndrome https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4456713/


PRZY PRZEMIANACH SIARKOWODÓR, TIOSIARCZAN, SIARCZYN (DAWNIEJ), SIARCZAN (DAWNIEJ) SIARKA PRZECHODZI OD -2 DO +6 STOPNIA UTLENIENIA ODDAJAC AŻ 8 ELEKTRONÓW!!!
SIARCZANY SĄ POWSZECHNIE ZANIEDBYWANYM ANIONEM W DIAGNOSTYCE LABORATORYJNEJ.

[cedric]

Tiosiarczan zmniejsza stres oksydacyjny i zachowuje funkcję nerek w hiperoksalurii.

Sodium Thiosulfate Ameliorates Oxidative Stress and Preserves Renal Function in Hyperoxaluric Rats
Rakesh K. Bijarnia, Matthias Bachtler, Prakash G. Chandak, Harry van Goor, Andreas Pasch
Published: April 30, 2015https://doi.org/10.1371/journal.pone.0124881
Results

Chronic EG (glikol etylenowy) exposure led to hyperoxaluria, oxidative stress, calcium oxalate crystalluria and crystal deposition in the kidneys. Whereas all tested compounds significantly reduced crystal load, only STS-treatment maintained tissue superoxide dismutase activity and urine 8-isoprostaglandin levels in vivo and preserved renal function. In in vitro studies, STS showed the ability to scavenge oxalate-induced ROS accumulation dose dependently, reduced cell-released hydrogen peroxide and preserved superoxide dismutase activity. As a mechanism explaining this finding, STS was able to directly inactivate hydrogen peroxide in cell-free experiments.

Tiosiarczan zapobiega mineralizacji chondrocytów i poprawia stan w osteoartritis

Sodium Thiosulfate Prevents Chondrocyte Mineralization and Reduces the Severity of Murine Osteoarthritis
Sonia Nasi , Hang-Korng Ea, Frédéric Lioté, Alexander So, Nathalie Busso
Published: July 8, 2016https://doi.org/10.1371/journal.pone.0158196


Figure 1: Possible mechanisms allowing sodium thiosulfate (Na2S2O3) to function as an antioxidant, a vasodilator, and a chelator of calcium. Potential antioxidant effects: Sodium thiosulfate (STS) has two unpaired electrons located at the singly bonded sulfur and oxygen moieties (arrows), which readily donates to quench unpaired electrons associated with reactive oxygen species (ROS). Additionally, STS may react with oxidized glutathione (GSSG) and various ROS such as peroxide and superoxide hydroxyl radicals to produce glutathione (GSH), a naturally occurring antioxidant. Potential vasodilating properties: STS may also react with l-cysteine and transsulfuration enzymes through various thiol reactions within vascular smooth muscle cells (VSMC) to produce hydrogen sulfide (H2S), a known vasodilator of the microcirculation (22,25,26). Additionally, STS antioxidant actions may recouple endothelial nitric oxide synthase enzyme via its capability of restoring tetrahydrobiopterin (BH4) to its fully reduced state and restore bioavailable endothelial derived nitric oxide. Potential chelating properties: Over time STS may react with calcium cations and generate calcium thiosulfate with a high solubility product allowing for the disappearance of subcutaneous nodules. Adapted and expanded with permission (23).
Go to publication
Download

https://www.researchgate.net/figure/Pos ... 1_45269378


TIOSIARCZAN POMAGA W ZAPALENIU MÓZGU WYWOŁANYM ENDOTOKSEMIĄ
Abstract
It has been demonstrated that peripheral infections accompanied by neuroinflammation may modify brain development or affect normal brain aging and represent major risk factors for the development of neurological disorders. A wide range of synthetic and natural compounds with anti-inflammatory properties have been evaluated in animal models of neuroinflammation and neurodegeneration as an adjuvant therapeutic strategy. In the present study we have demonstrated for the first time that sodium thiosulphate (STS), a known antidote approved for treatment of certain medical conditions, is capable of reducing brain inflammation caused by systemic LPS administration. STS reduced brain levels of pro-inflammatory cytokine interleukin-1β (IL-1β), cyclooxygenase-2 (COX-2), ionized calcium binding adaptor molecule 1 (Iba-1) and 18 kDa translocator protein (TSPO) in an animal model of systemic LPS-induced neuroinflammation. In addition, we demonstrated for the first time elevated TSPO expression in retinal ganglion cells layer after peripheral LPS challenge and inhibition of ocular TSPO expression after treatment with STS. We think that STS may be used as an adjuvant anti-inflammatory therapy for many pathological conditions associated with inflammation in the brain.

Sodium thiosulphate attenuates brain inflammation induced by systemic lipopolysaccharide administration in C57BL/6J mice (PDF Download Available). Available from: https://www.researchgate.net/publicatio ... 7BL6J_mice [accessed Mar 18 2018].


Siarkowodór -prekursor tiosiarczanu jako gaz terapeutyczny

Biochemia i terapeutyczny potencjał siarkowodoru – rzeczywistość czy fantazja?
https://phmd.pl/api/files/view/116969.pdf

[cedric]

Życiodajna moc oparów...
Siarkowodór
http://biotka.mol.uj.edu.pl/zbm/handout ... lad_09.pdf

Kąpiele siarczkowe
Woda Zuber
Sól czarna Kala Namak

[cedric]

http://moe-pl.drugster.in.ua/niekonwenc ... dowym.html

Krople do oczu - preparat złozony

https://www.aptekagemini.pl/cataroft-x-10ml.html

Zalecane sa kapiele w tiosiarczanie (dr.M. Sircus), ciekawe, jak byłoby z lewatywami.

zatrucia arsenem ,ch.Wilsona.
https://honghonglove.wordpress.com/2014 ... n-medical/

The salt is also used to treat arsenic poisoning. Studies show that it can be useful in removing excess copper from patients too.

Tiosiarczan sodu i alkoholizm

https://pl.bet-experts.net/?p=3466

Cena ampułki

https://pl.girl-talk.info/sodium-thiosu ... sing-body/
https://www.buyemp.com/product/sodium-t ... 50-ml-vial

[cedric]

Problem uwalniania dojetliowego tiosiarczanu rozwiązałyby kapsułki dojelitowe.

http://www.kapsulki.com.pl/kapsulki-dojelitowe.php

[cedric]

Za granicą ampułki są dostępne, w Polsce -nie , chybe , ze w pakietach do alarmów chemicznych.

Interesująca byłaby jeszcze nebulizacja. Jako antyoksydant, neutralizator halogenków.

Detoks z bromu powoduje przykry zapach ciała. Tiosiarczan dodawany jest do kosmetyków.Moze dołączyc do oliwy magnezowej?

Neutralization implies a chemical balance, or a mathematical equation where 1-1=0. Neutralization processes work well against chemical odors such as chlorine and various types of acids. For instance, the application of a solution of sodium bicarbonate and water will effectively neutralize the odor liberated from an acid spill. Sodium thiosulfate (also known as “photographer’s hypo”) neutralizes halogens such as chlorine, bromine and iodine.

http://www.cleanfax.com/cleanfax-restor ... ion-odors/

[grzegorzadam]

Zalecane sa kapiele w tiosiarczanie (dr.M. Sircus), ciekawe, jak byłoby z lewatywami.

O ile pamietam zalecał sodę, przy raku nawet 3 razy dziennie, zaczynając od 30 mg na litr wody,
docelowo do 125 mg, chyba z dodatkiem soli, ale poszukam.
Przy grzybicy jelit mniejsze dawki raz dziennie.

[nadii]

Na wstępie chciałam się przywitać, bo to mój pierwszy post na forum . Podczytuję Was już od jakiegoś czasu, wiele się nauczyłam i naprawdę chylę czoła z podziwu dla Waszej wiedzy i doświadczenia.

Dziś zrobiłam sobie tiosiarczan z sodą. Zamieszałam się w tym wszystkim i wyszło mi 2,5 grama tiosiarczanu, 5 gramów sody na 400 ml wody. Na razie wzięłam na test 2,5 ml. Zdziwiło mnie to, że roztwór jest w smaku kwaskowaty i nie wiem dlaczego, bo z tego co pisaliście powinien smakować sodą, a sam tiosiarczan powinien być mdły, podobny do boraksu (tak gdzieś wyczytałam). Mam kupiony tiosiarczan z WarChemu - Na2S2O3 x 5H2O - sodu tiosiarczan 5hydrat cz.

Troszkę pogubiłam się w tej całej suplementacji i byłabym wdzięczna za małą pomoc w uporządkowaniu wiedzy.
Rano zazwyczaj dzień zaczynałam od 1/4 łyżeczki sody (nie zawsze ją piłam, muszę uporządkować pH bo rano mam ok 5,5, ale po 1/4 łyżeczki potrafi mi się podbić nawet do 8 pH, co mnie troszkę dziwi, bo to przecież malutka ilość sody).
Potem, po 30 minutach piłam szklankę wody z sokiem z połowy cytryny, pół łyżeczki kurkumy, dużej szczypty pieprzu i łyżeczki ashwagandhy.
Następnie, po kolejnych 30 minutach piłam mój koktajl witaminowy - szczypta soli kłodawskiej, kolagen, tauryna, niacyna, kwas L-askorbinowy (i odrobina askorbinianu sodu, żeby zrównoważyć kwasowość), MSM, boraks, chlorek magnezu, glukozamina.

Dziś darowałam sobie sodę i szklankę z kurkumą, bo wiem, że kurkuma jest utleniaczem więc nie bardzo dobrze jest ją z tiosiarczanem łączyć. Ale za to wypiłam mojego szejka witaminowego i po godzinie wzięłam 2,5 ml mojego roztworu tiosiarczanu. I zastanawiam się teraz czy te witaminy nie gryzą mi się gdzieś z tiosiarczanem. Nie chciałabym sobie zaszkodzić. I czy jest jakaś szansa na włączenie też tej kurkumy na co dzień pomimo brania tiosiarczanu, bo szczerze nie chciałabym z niej zrezygnować, bo dobrze się po niej i z nią czułam . Pomóżcie mi to jakoś ułożyć, proszę . I ile po tiosiarczanie odczekać ze śniadaniem?

I sprawa wieczorna - przed snem wezmę kolejne 2,5 ml tiosiarczanu, ale planuję też wypróbować za jakiś tydzień Adepend w małych dawkach. I kolejne pytanie - czy to się nie będzie jakoś gryźć? Jak myślicie? Poratujcie mnie swoim doświadczeniem i wiedzą, bardzo ładnie proszę .

Próbuję tych wszystkich terapii ponieważ niby jestem oficjalnie zdrowa, a czuję się jak schorowana . Od 1,5 roku wprowadziłam wiele zmian w swoim życiu, za waszym przykładem kupuję suplementy na kilogramy i ochoczo je wcinam . Mój stan się poprawił dość znacząco, ale są momenty, że ciało zawodzi mnie na całej linii, dlatego pomyślałam, że może faktycznie jestem zatruta metalami i innymi świństwami. Mam też zakupiony kwas ALA, ale Blueray tak tłucze wszystkim do głowy, że warto zacząć od innych chelatorów, że wzięłam to sobie głęboko do serca . Padło na tiosiarczan, może potem zakupie wersenian, kwas jabłkowy, albo coś innego, jeśli podpowiecie, że warto byłoby w moim przypadku. Ale do rzeczy - mam w miarę dobrą odporność - od 1,5 roku nie chorowałam, jak raz gardło mnie zaczęło boleć (odwiedził nas brat z rodziną i wszyscy byli chorzy na antybiotykach), to wzięłam duże dawki witaminy C (nie skalibrowałam się, bo o 2 w nocy po porostu już zasnęłam) i rano obudziłam się zdrowa. Ale wydaje mi się, że mam jakiś problem z wirusami, np. potrafię dostać opryszczki, gdzie wcześniej miewałam ją raz na 10-15 lat. Czuję, że mój organizm sobie z czymś nie radzi. Badania krwi miałam robione - wszystko bardzo ładnie, tylko 25 (OH)D bardzo niskie, ale już weszłam na większe dawki D3 żeby podbić się pod 100 przynajmniej. Więc dlaczego tak źle się czuję? Czemu mam tak często stany osłabienia i takie uczucie jakbym miała zemdleć? Mam też problem z drogami rodnymi, próbuję mu też jakoś zaradzić - okłady z oleju rycynowego, które cuda działają, ale tylko kiedy je robię. Przeczytałam że tiosiarczan może być pomocny także i w tych sprawach, więc pokładam w nim wielkie nadzieje . Ale będę wdzięczna za każdą wskazówkę i ukierunkowanie mnie, bo wiem, że powinnam czuć się lepiej, mieć w sobie więcej życia.
Ostatnio przeczytałam króciutki wątek o BHT i nawet bym zdecydowała się spróbować, ale nie ma gdzie tego kupić . Ech...
Na pewno mam niedokwaszony żołądek - mam już kupiony kwas solny 5% (na Betainę HCL na razie mnie nie stać), ale nie biorę jeszcze, bo dwa dni temu miałam znowu podrażnioną śluzówkę - kilka lat temu miałam zdiagnozowany stan zapalny błony śluzowej żołądka przy zwieraczu od przełyku i niestety od czasu do czasu powraca, szczególnie kiedy zjem coś na mieście (nie jem byle czego, typu fast foody). Niestety lekarze rozwalili mi żołądek lekami przeciwzapalnymi, którymi faszerowali mnie na kręgosłup. Nie wiedziałam co czynią i pozwoliłam im na to . Oczywiście do tego osłonowo zobojętniające kwasy żołądkowe - standard w alopatii. Cóż... mądra jestem po szkodzie, czasu nie cofnę, ale za to próbuję cofnąć skutki tego co się zadziało. Także i za zakwaszanie się wezmę, jak tylko poczuję, że żołądek wrócił do siebie.

Przepraszam, że tak się rozpisałam, ale chciałabym powiedzieć wszystko, żebyście troszkę poznali mnie i mój stan, bo może ktoś z Was podpowie mi właśnie to, czego w moich działaniach zabrakło, a co jest właśnie tym elementem, który sprawi że układanka będzie w końcu kompletna . Oczywiście, ja sama także szukam, węszę, drążę, ale nie oszukujmy się, czasem trzeba zapytać mądrzejszych, a nie tylko ich podczytywać .

Dziękuję za uwagę i pomoc, a także serdecznie Was pozdrawiam .

[monika]

ten Tiosiarczan sodu będzie ok do kupienia?

https://olimpiafit.pl/pl/p/Biomus-TIOSI ... -500g/4607

[blueray21]

Każdy tiosiarczan z oznaczeniem "czysty" jest odpowiedni. W związkach chemicznych nie ma dowolności w oznaczeniach, są bardzo rygorystyczne, więc patrzymy na czystość, używamy zwykle "czysty", lub "czysty do analiz" i wybieramy najtańszego, czy najszybszego dostawcę, zależy na czym nam zależy.

[cedric]

Googlotł. z korektą

NIEDOBÓR SIARCZANU CHOLESTEROLU A CHOROBA NIEDOKRWIENNA SERCA

-Upośledzona produkcja siarczanu do serca jest kluczowym czynnikiem w
chorobie sercowo-naczyniowej.

-Czerwone krwinki, płytki krwi i komórki w skórze syntetyzują siarczan
cholesterolu katalizowany przez ekspozycję na światło słoneczne.

-Siarczan cholesterolu, w przeciwieństwie do cholesterolu, jest
rozpuszczalny w wodzie, dzięki czemu może swobodnie podróżować we
krwi, a nie gromadzony wewnątrz cząsteczki LDL.

-Glifosat, aktywny składnik wszechobecnego herbicydu Roundup, zakłóca
syntezę siarczanu w skórze i zakłóca przepływ żółci z wątroby,
prowadząc do systemowego niedoboru siarczanu cholesterolu.

-Siarczan zapewnia ładunek ujemny w ścianie naczynia krwionośnego oraz
w krwinkach czerwonych i płytkach krwi, sprzyjając przepływowi.

-Siarczan utrzymuje również strukturę wody, która wyścieła ściany
naczynia i tworzy gładką, pozbawioną tarcia powierzchnię dla krwinek
czerwonych.

-Blaszka miażdżycowa aktywnie gromadzi cholesterol, aby był gotowy do
wytworzenia siarczanu cholesterolu, gdy dostępny stanie się siarczan.

-Zapalenie, uszkadzając otaczające tkanki, wykonuje pożyteczną usługę,
promując środowisko utleniające konieczne do wytworzenia siarczanu.

-Atak serca to dobrze opracowana sekwencja zdarzeń mających na celu
przywrócenie zasilania siarczanem poprzez utlenianie tauryny, która
jest magazynowana w dużych ilościach w sercu.

-Statyny, zmniejszając podaż siarczanu cholesterolu do serca,
doprowadząją do niewydolności serca , gorszego prognostycznie niż
choroba sercowo-naczyniowa

Pomimo dziesięcioleci badań miażdżyca pozostaje słabo wyjaśnionym
zjawiskiem. Eksperci od prostych teorii przedstawiają społeczeństwu,
że nadmiar cholesterolu gromadzi się we krwi i łączy się z innymi
substancjami w celu utworzenia blaszki miażdżycowej (zwanej również
płytką ), która gromadzi się w ścianie tętnicy, ostatecznie blokując
przepływ. Zaskakujące jest jednak, że złogi lipidowe gromadzą się
tylko w tętnicach, a nigdy w żyłach. Jeszcze bardziej uderzający jest
fakt, że tętnice zaopatrujące serce są najbardziej wrażliwe.

Tradycyjne wyjaśnienie stawia wiele pytań na temat patogenezy
miażdżycy i chorób sercowo-naczyniowych. Dlaczego blaszka
sercowo-naczyniowa gromadzi się tylko w tętnicach, a preferencyjnie w
tętnicach zaopatrujących serce? Co skłania do pojawienia się
zapalenia, które według wielu jest kluczowym czynnikiem w chorobach
serca? Dlaczego badania dotyczące suplementacji witaminą D okazały się
rozczarowujące, pomimo badań wykazujących silny odwrotny związek
między dostępnością światła słonecznego a chorobami serca?

Aby odpowiedzieć na te pytania, proponuję jednolitą teorię etiologii
chorób sercowo-naczyniowych. Teoria ta obejmuje siarczan cholesterolu,
cząsteczkę, która krąży w krwioobiegu i pełni wiele ważnych funkcji
regulacyjnych. Uważam, że przyczyną chorób serca jest niewystarczająca
podaż siarczanu cholesterolu do serca. Gdy występują patologie, które
zaburzają normalne warunki wytwarzania siarczanu cholesterolu, rozwija
się miażdżyca, jako alternatywny sposób dostarczania sercu tego
istotnego związku. Kiedy ani zwykły, ani dodatkowy mechanizm nie są w
stanie wytworzyć odpowiedniej ilości siarczanu cholesterolu, wynikiem
jest niewydolność serca, z o wiele gorszymi rokowaniami niż miażdżyca.

Szereg różnorodnych obserwacji dotyczących różnych form siarki
potwierdza hipotezę, że upośledzone dostarczanie siarki do układu
naczyniowego jest kluczowym czynnikiem w chorobie sercowo-naczyniowej.
Na przykład wczesne badania naczelnych wykazały, że dieta
wysokotłuszczowa i wysokocholesterolowa podawana małpom (nie jest to
normalna dieta dla nich!) może wywoływać miażdżycę, ale jednoczesna
suplementacja substancjami zawierającymi siarkę była ochronna1.
Podobnie, eksperymenty na szczurach wykazały, że dieta z suplementacją
cholesterolu, kwasu cholowego (kwasu żółciowego) i witaminy D2 może
indukować zmiany aortalne wyrażające zwapnienia i powstawanie blaszki
miażdżycowej, ale możliwe było całkowite zapobieganie takim zmianom
poprzez jednoczesną suplementację siarczanem chondroityny (
modyfikowany cukier z cząsteczką zawierająca utlenioną siarkę) .2

W innym przykładzie dzieci z zaburzeniami metabolizmu cysteiny
(aminokwasu zawierającego siarkę) rozwijają miażdżycowe uszkodzenia
tętnic we wczesnym wieku.3. Co ciekawe, spożywanie czosnku - bogatego
źródła siarki - jest odwrotnie skorelowane z postępem choroby układu
sercowo-naczyniowego.4 Wreszcie syntetyczne żródła siarkowodoru
(cząsteczki, które uwalniają terapeutyczny siarkowodór) mogą chronić
mitochondria w komórkach śródbłonka (cienka warstwa komórek
wyściełających wnętrze naczyń krwionośnych) przed uszkodzeniem
oksydacyjnym.5

SYNTEZA SIARCZANU CHOLESTEROLU

Zwykle keratynocyty (dominujące komórki znajdujące się w naskórku),
czerwone krwinki (RBC) i płytki krwi wytwarzają siarczan cholesterolu
w skórze, katalizowany przez światło słoneczne. Dlatego, zgodnie z
moją teorią unifikującą, można oczekiwać słonecznego klimatu, aby
zmniejszyć ryzyko chorób serca. W rzeczywistości dane geograficzne
wskazują na odwrotną zależność między chorobą sercowo-naczyniową a
roczną dostępnością światła słonecznego.6 Francja i Hiszpania mają o
wiele niższy odsetek zgonów na zawał serca niż w Wielkiej Brytanii. W
badaniu przeprowadzonym na Wyspach Brytyjskich średnie roczne godziny
nasłonecznienia stanowiły 49 procent wariancji śmiertelności z powodu
choroby wieńcowej.7

Pomimo pokrewnych badań wykazujących, że niedobór witaminy D jest
związany z ryzykiem chorób sercowo-naczyniowych, w 8 badaniach
kontrolowanych placebo nie wykazano żadnej korzyści z suplementacji
witaminą D3.9 Dlaczego? Moi współautorzy i ja sugerujemy, że w
przypadku chorób serca korzyść światła słonecznego pochodzi raczej z
syntezy siarczanu cholesterolu niż syntezy witaminy D3. W artykule z
"Entropy" z 2012 roku 10 zaproponowaliśmy, że siarczan jest wytwarzany
ze zredukowanych form siarki w skórze, katalizowanych światłem
słonecznym.

Enzym, który prawdopodobnie spełnia tę funkcję, jest śródbłonkowa
syntaza tlenku azotu (eNOS), ten sam enzym, który wytwarza tlenek
azotu w celu relaksacji ściany tętnicy. Enzym eNOS jest członkiem
nadrodziny enzymów cytochromu P450 (CYP), które metabolizują leki i
syntetyzują cholesterol, sterydy i inne lipidy. Przypuszczam, że
nadużywanie kremu przeciwsłonecznego odegrało podwójnie szkodliwą
rolę, tłumiąc katalityczną rolę nasłonecznienia, ale także aktywnie
zakłócając funkcję wytwarzającą siarczan eNOS w związku z zawartością
glinu z filtrem przeciwsłonecznym.11 Wiele innych środowiskowych
substancji chemicznych także zakłóca enzymy CYP, w tym rtęć12,13
arsen, 14 kadm12 i glifosat, 15,16 składnik aktywny w wszechobecnym
herbicydzie Roundup. Gdy aluminium lub inne toksyczne chemikalia
unieczynniają eNOS, niemożliwe jest wytworzenie wystarczającej
ilości siarczanu, aby zaspokoić potrzeby komórek śródbłonka, tworząc
systemowy problem niedoboru siarczanu.

Wiadomo, że eNOS produkuje rodnik nadtlenkowy, a także tlenek azotu,
ale biolodzy zawsze uważali to za patologię17. Jednocześnie fakt, że
erytrocyty zawierają znaczne ilości eNOS zaskoczyło biologów, ponieważ
tlenek azotu zaburzyłby zdolność hemoglobiny do transportu tlenu .18
Postrzeganie syntezy nadtlenku eNOS, jako alternatywnej funkcji
utleniania siarki stanowi wyjaśnienie obu tych zagadek.

GLIFOSAT I HIPERLIPIDEMIA

Wracając do choroby wieńcowej, większość ludzi przyjmuje, że
podwyższone stężenie lipidów w surowicy (hiperlipidemia) jest
czynnikiem sprawczym. Dziesiątki (jeśli nie setki) milionów ludzi
otrzymuje porady od swojego lekarza, aby brały ​​ statyny, w celu
ochrony przed chorobami serca, ponieważ poziom lipidów w surowicy
jest wysoki. W związku z tym można oczekiwać, że wykres
hospitalizacji dla hiperlipidemii będzie silnie skorelowany z podobnym
dla choroby wieńcowej. Tak jednak nie jest. Jak pokazuje poniższy
rysunek, wartość współczynnika korelacji jest słaba 0,39 (podczas gdy
wartość większa niż 0,70 wskazuje na silną korelację), z nieznaczną
wartością p wynoszącą 0,19. Chociaż korelacja nie zawsze implikuje
związek przyczynowy, zaskakujące i godne uwagi jest to, że czynnik
uważany za przyczynowo-skutkowy nie jest skorelowany z chorobą.

Ryc 1 w pracy oryginalnej


Dla porównania, istnieje bardzo silna i wysoce znacząca korelacja
pomiędzy hiperlipidemią i stosowaniem glifosatu do upraw kukurydzy i
soi (R = 0,97, p <.000018), jak pokazano na drugiej rycinie.
Stosowanie glifosatu systematycznie rośnie ze względu na powszechne
pojawianie się chwastów opornych na glifosat, rosnących wśród upraw,
które są w coraz większym stopniu przystosowane do Roundup Ready.
Stężenia lipidów w surowicy rosły wraz ze zwiększeniem użycia
glifosatu, pomimo wzrostu zalecanych leków na statyny. Jak sugeruje
drugi wykres nie jest nieuzasadniona propozycja, że glifosat jest
przyczyną hiperlipidemii.

Glifosat zakłóca aktywność enzymów CYP w wątrobie, co może wyjaśniać
wpływ glifosatu na hiperlipidemię.19 Badanie na szczurach oceniające
wpływ glifosatu, klofibratu (leku obniżającego poziom cholesterolu) i
dwóch herbicydów zawierających fenoksylazy na czynność wątroby
wykazało, że glifosat zmniejszył aktywność enzymów CYP w wątrobie o
wiele więcej, niż inne badane substancje.19 Wiele enzymów CYP jest
potrzebnych do produkcji kwasów żółciowych, które ułatwiają trawienie
i wchłanianie lipidów oraz regulują homeostazę cholesterolu. Kwasy
żółciowe zazwyczaj eksportują dużą ilość cholesterolu przez układ
trawienny. Zmniejszona synteza kwasów żółciowych spowodowana wadliwym
genem CYP7A1 spowodowała cholestazę noworodkową (zablokowane drogi
żółciowe) i hipercholesterolemię (szczególnie podwyższenie poziomu LDL
w surowicy) u myszy karmionych normalną karmą .

Biorąc pod uwagę, że eNOS należy do rodziny enzymów CYP, jest
całkowicie prawdopodobne, że glifosat zakłóca zdolność eNOS do syntezy
siarczanu. Spodziewalibyśmy się ekspozycji eNOS na glifosat w
krwinkach czerwonych, ponieważ eliminacja glifosatu przez nerki wymaga
przejścia przez naczynia krwionośne. Przerwana synteza siarczanu
cholesterolu będzie wymagać zwiększenia syntezy cząstek LDL do
transportu cholesterolu w postaci niesiarczanowanej, ponieważ
cholesterol nie jest rozpuszczalny w wodzie i dlatego musi być
przechowywany w cząstce lipidowej do transportu.

BLASZKA MIAŻDŻYCOWA JAKO ALTERNATYWNY DOSTAWCA SIARCZANU CHOLESTEROLU

W innej publikacji z "Entropy", mój współautor i ja zasugerowaliśmy,
że czerwone krwinki wytwarzają siarczan cholesterolu podczas
przechodzenia naczyniami powierzchniowymi katalizowany przez światło
słoneczne, uwalniając siarczan cholesterolu do tkanek w naczyniach
włosowatych.22 To odtwarza zarówno poziom cholesterolu, jak i podaż
siarczanu do ściany śródbłonka utrzymując zdrowie naczyń.

Glikokaliks jest złożoną siatką sulfonowanych łańcuchów cukrowych,
które wyścielają wewnętrzną ścianę wszystkich naczyń krwionośnych i są
ważne dla zdrowia naczyń. Proteoglikany - siarczany heparanu (HSPG) w
glikokaliksie odgrywają wiele ważnych funkcji, 23 pośrednicząc w
komórkowych mechanizmach sygnałowych i promując wychwytywanie różnych
składników odżywczych, w tym klirensu LDL przez komórki wątroby. [24]
Być może najważniejszą rolą siarczanu cholesterolu w naczyniach
włosowatych jest utrzymanie warstw zżelowanej wody pokrywająca
powierzchnię wewnętrzną. Ten strukturotwórczy wpływ na wodę wynika z
"kosmotropowych" właściwości siarczanu25, który zapewnia niemal
beztarciowy kontakt powierzchniowy z krwinkami czerwonymi10, który
jest dodatkowo wzmacniany przez ładunek ujemny zarówno w błonie
glikokaliksu, jak i błonach czerwonych krwinek.

Rycina 2 - w pracy oryginalnej

Ponieważ czerwone krwinki pozostawiajają siarczan cholesterolu w
naczyniach włosowatych, tracą także swój ładunek ujemny, co oznacza,
że ​​część żylna włośniczek ma niższe pH niż część tętnicza.
Zwiększenie zawartości dwutlenku węgla po stronie żylnej zwiększa ten
efekt, podobnie jak natychmiast po zatrzymaniu krążenia, kiedy
dwutlenek węgla gromadzi się w żyłach, a różnica napięcia między
tętnicami i żyłami gwałtownie wzrasta26. W ten sposób gradient
elektryczny również napędza ujemnie naładowane czerwonych krwinek
przez naczynia włosowate. Oporność naczyń włosowatych jest dominującym
czynnikiem w nadciśnieniu tętniczym, co można przypuszczać, że będzie
korelować ze zubożeniem w siarczan cholesterolu w błonach czerwonych
krwinek i siarczanem heparanu w ścianach naczyń włosowatych. Zarówno
zwiększone tarcie w ścianach, jak i zmniejszona siła z pola
elektromagnetycznego utrudniają ruch krwinek czerwonych przez naczynia
włosowate.

Glikokaliks jest nieustannie tracony i odbudowywany w dynamicznym
procesie, który jest promowany przez czynniki zapalne. [27] Układ
dopełniacza i endotoksyna (LPS z bakterii) indukują uwalnianie
glikokaliksu przez odpowiedź receptora sprzężonego z białkiem G. Taka
przebudowa macierzy jest szczególnie aktywna podczas niedokrwienia i
reperfuzji (dwa krytyczne etapy zawału serca). Metaloproteinazy
matrycowe związane z błoną (MMP) mogą oddzielać fragmenty glikokaliksu
od ściany tętnicy, które następnie mogą być redystrybuowane do innych
części układu naczyniowego (takich jak naczynia włosowate) jako
wsparcie. Tak więc jest wysoce prawdopodobne, że glikokaliks w
regionach miażdżycowych jest źródłem surowców potrzebnych do
utrzymania zdrowia proteoglikanów siarczanu heparanu (HSPG) w
glikokaliksie kapilarnym.

Jako alternatywny sposób blaszka miażdżycowa jest wyjątkowo
odpowiednia do wytwarzania siarczanu cholesterolu przez płytki krwi.
Siarczan jest dostarczany przez rozkładanie tiolaktonu homocysteiny,
prekursora, który jest gotowy do otrzymania siarczanu we właściwych
warunkach; zapasy lipidów w makrofagach dostarczają cholesterol;
czerwone krwinki dostarczają trójfosforan adenozyny (ATP), aby
pobudzić reakcję; a reakcja zapalna zapewnia nadtlenek potrzebny do
utleniania atomu siarki w homocysteinie. 10 HDL-cholesterol odgrywa
kluczową rolę, ponieważ płytki pobierają cholesterol tylko z AI-HDL
("dobry" wariant HDL), i zwiększą swój poziom wytwarzania siarczanu
cholesterolu trzystukrotnie w obecności
3'-fosfoadenozyno-5'-fosfosiarczanu (PAPS), źródła możliwego do
przeniesienia siarczanu wytworzonego przez sulfatację ATP.28 (Należy
zauważyć, że niedobór ATP będzie wpływał na zdolność do korzystania z
dowolnego syntezowanego siarczanu, co powoduje, że krew ma zbyt wysoką
lepkość poprzez wpływ siarczanu na glikokaliks krwi).

Rycina 3 - w pracy oryginalnej



Apolipoproteina E (ApoE) odgrywa istotną rolę w indukowaniu eksportu
cholesterolu z makrofagów do AI-HDL, ale także aktywuje wzbogacanie
siarczanu w HSPG29. Sugeruje to, że transportuje ona siarczan
cholesterolu, a nie cholesterol w jego niesiarczanowej postaci z
komórki. Pomysł ten jest również wspierany przez fakt, że siarczan
cholesterolu, w przeciwieństwie do cholesterolu, jest rozpuszczalny w
wodzie, a zatem łatwo przekracza szczelinę cytoplazmatyczną między
retikulum śródbłonka i błoną plazmatyczną. Zarówno homocysteina 30,
jak i gamma-glutamylotransferaza (GGT) 31, 32 są czynnikami ryzyka
chorób serca, i oba mogą być wyjaśnione, ponieważ dostarczają
substratu do syntezy siarczanu, gdy normalne mechanizmy syntezy
siarczanu katalizowane przez słońce nie działają. GGT rozbija
glutation na cysteinyloglicynę i glutaminian, a cysteinę z
cysteinyloglicyny można utlenić, tworząc siarczan.

Blaszka miażdżycowa zawiera różne patogenne gatunki drobnoustrojów, z
których najważniejszym jest prawdopodobnie Chlamydia pneumoniae.34,35
Silne powiązanie między przewlekłym zakażeniem C. pneumoniae a
miażdżycą skłoniło niektórych badaczy do zidentyfikowania go jako
patogenu sugerowanego w przewlekłej chorobie- infekcyjnej teorii
chorób serca. Podczas gdy wielu zwolenników tej hipotezy
entuzjastycznie przyjęło koncepcję antybiotykoterapii
charakterystycznej dla C. pneumoniae, badania kliniczne rozczarowały.

C. pneumoniae są uśpione, z wyjątkiem przypadków, gdy są
internalizowane do komórek gospodarza. Wewnątrz tych komórek
wytwarzają one wyjątkową postać siarczanu heparanu, przy użyciu
zestawu enzymów, które nie występują w żadnym innym znanym gatunku
bakterii.37 Przypuszczam, że C. pneumoniae odgrywają szczególną rolę w
zwiększaniu podaży siarczanu heparanu do blaszki miażdżycowej i mogą
być w stanie to zrobić w przypadku braku funkcjonalnych enzymów CYP.

WIELE SZLAKÓW NIEWYDOLNOŚCI SERCA

Liczba zgonów spowodowanych atakiem serca stale spadała w
uprzemysłowionym świecie w ciągu ostatnich kilku dekad, 38, 39, ale
jednocześnie doświadczamy rosnącego obciążenia opieki zdrowotnej
pojawiającej się epidemii niewydolności serca40. W rzeczywistości
niewydolność serca jest najczęstszą przyczyną hospitalizacji dla osób
powyżej sześćdziesiątego piątego roku życia, dotykających pięć
milionów Amerykanów od 2010 roku41. Uważam, że niewydolność serca jest
bezpośrednim następstwem niedostatecznej podaży cholesterolu i
siarczanu do serca. Ponieważ miażdżyca odgrywa istotną rolę w
dostarczaniu tych składników odżywczych, można oczekiwać, że czynniki,
które zakłócają prawidłowe funkcjonowanie blaszki miażdżycowej z
czasem doprowadzą do niewydolności serca.

Inne szlaki prowadzące do niewydolności serca dostarczają dodatkowych
obserwacji. Na przykład choroba Chagasa jest chorobą zakaźną
występującą na terenie Ameryki Południowej wywołaną przez patogen
Tryptanosoma cruzi.42,43 Pacjenci, którzy wyzdrowieli, są podatni na
przedwczesną śmierć na skutek niewydolności serca wiele
dziesięcioleci później. Osoby te cierpią na częste małe ataki serca,
ale są wyjątkowo wolni od miażdżycy.43 Logiczne wyjaśnienie tego
unikalnego profilu wynika z faktu, że T. cruzi wytwarza antygenową
cząsteczkę, która ściśle naśladuje siarczan cholesterolu.42 W
rezultacie pacjenci z chorobą Chaga rozwijają się przeciwciała
przeciwko siarczanowi cholesterolu. To powoduje, że synteza siarczanu
cholesterolu przez miażdżycę byłaby nieproduktywna, prowadząc do
ogólnoustrojowych niedoborów cholesterolu i siarczanu.

Zespół Downa (trisomia 21) stanowi kolejny interesujący przykład.
Zespół Downa wiąże się z niskim ryzykiem miażdżycy44,45 w połączeniu z
przedwczesną podatnością na niewydolność serca46 i chorobą
Alzheimera47. Kluczowym enzymem obecnym na chromosomie 21 jest
dysmutaza ponadtlenkowa Cu / Zn (SOD), która w 50% wykazuje
nadekspresję w związku z Downa syndrom.48 SOD rozszczepia nadtlenek na
nadtlenek wodoru, zmniejszając w ten sposób biodostępność ponadtlenku
do utleniania zredukowanych źródeł siarki (takich jak tiolakton
homocysteiny i cysteinyloglicyna pochodząca z glutationu) 31 z
wytworzeniem siarczanu. Pacjenci z zespołem Downa są podatni na
chorobę Alzheimera co najmniej dwadzieścia do trzydziestu lat
wcześniej niż można by się spodziewać, a demencja jest wykrywana
klinicznie w związku z zespołem Downa co najmniej trzy razy częściej
niż u osób bez trisomii. 21.49 Prawdopodobnie niedobór siarczanu
odgrywa rolę znacząca rola w mózgu Alzheimera, o czym świadczy poważny
niedobór sulfatydu, jedynego sulfonowanego lipidu obserwowanego w
związku z chorobą Alzheimera.50

Statyny prawdopodobnie stanowią kolejną drogę do niewydolności serca.
Wielu argumentowało, że statyny powodują efekty plejotropowe (tak
zwane korzystne działania, które nie są głównym lub zamierzonym
działaniem leków) poprzez działanie przeciwzapalne, 51-53, a ponadto,
że inne sposoby leczenia mające na celu zmniejszenie sygnalizacji
zapalnej mogą być skutecznymi terapiami. 54 Przewiduję, że zarówno
terapia statynami, jak i te inne metody leczenia będą prowadzić do
niewydolności serca. Statyny zakłócają przekazywanie sygnałów
receptora sprzężonego z białkiem G poprzez tłumienie syntezy
pirofosforanu geranylogeranylanu, co prowadzi do wadliwości prenylacji
białka (modyfikacja lipidów) 55, a to wyjaśnia ich indukcję zwapnienia
tętnic. [56] Jest prawdopodobne, że statyny sprzyjają niewydolności
serca z powodu upośledzenia czynności serca przez zaburzenie syntezy
siarczanu cholesterolu w blaszce miażdżycowej , zarówno przez
zmniejszenie biodostępności LDL do blaszki miażdzycowej, jak i przez
zakłócenie reakcji zapalnej.

Nic dziwnego, że niski poziom cholesterolu jest konsekwentnie związany
ze statystycznymi wskaźnikami przeżywalności w niewydolności
serca.57-59 Całkowity poziom cholesterolu poniżej 200 mg na decylitr
zwiększa ryzyko zgonu z powodu niewydolności serca nawet trzykrotnie.
57,58 Jedna grupa badaczy prowokacyjnie pyta: "Czy podwyższony
cholesterol całkowity, tak stanowczo obwiniany o szkodliwy wpływ na
chorobę wieńcową i śmiertelności z powodu choroby niedokrwiennej
serca, faktycznie okazuje się dobry dla pacjentów z przewlekłą
[niewydolnością serca]?" 59

ROLA TAURYNY

Tauryna odgrywa kluczową, choć dotąd słabo poznaną rolę w chorobie
sercowo-naczyniowej. Tauryna jest jedynym sulfonowanym aminokwasem.
Najwyższe stężenia tauryny znajdują się w sercu, gdzie tauryna stanowi
50 procent puli wolnych aminokwasów, 60 z dużymi stężeniami
przechowywanymi w mózgu i wątrobie. Chociaż niektóre bakterie mogą
wykorzystywać taurynę jako źródło paliwa, to od dawna utrzymuje się,
że komórki ssaków nie mogą metabolizować tauryny.62 Jednak
przedoperacyjny wlew tauryny zmniejsza uszkodzenie reperfuzyjne po
operacjach pomostowania wieńcowego, 63 oraz w badaniach na szczurach
suplementacja tauryną poprawiała funkcję po ataku serca.64

Płytki krwi również zatrzymują taurynę. Badania na psach, kotach i
ludziach wykazały bezpośrednią liniową zależność między poziomami
tauryny w osoczu a poziomem tauryny w płytkach. 65,66 Płytki krwi od
kotów z niedoborem tauryny i ludzi są bardziej wrażliwe na
krzepnięcie.66 Badania na psach wykazały, że niedokrwienie ( atak
serca) wywołało 47 procent strat tauryny w lewej komorze serca i 26
procent straty w obu przedsionkach67,68

Ludzkie białe krwinki wytwarzają enzym zwany mieloperoksydazą (MPO)
podczas niedokrwienia i reperfuzyjnego uszkodzenia .69 Podwyższona MPO
jest ustalonym czynnikiem ryzyka dla śmiertelności z przyczyn
sercowo-naczyniowych po przeszczepach tętnic70. MPO często służy jako
silny czynnik bakteriobójczy, 71 potencjalnie wiążąc ją z zakaźną
teoria chorób serca.35,72 Podchloryn, wytwarzany w odpowiedzi na MPO,
aktywnie utlenia wiele białek zależnych od tioli, prowadząc do
aktywacji płytek krwi i powodując przywieranie białych krwinek do
ścian naczyń krwionośnych. Zaproponowano, że tauryna chroni przed tymi
szkodliwymi efektami, reagując i neutralizując podchloryn, tworząc
taurynian chloraminy, 73 o wiele bardziej reaktywny związek niż
tauryna. Jak widzieliśmy, tauryna uwalniana jest z serca podczas
niedokrwienia i byłaby łatwo dostępna w surowicy, ponieważ nie jest
pobierana przez płytki krwi74. Jednak taurynian chloraminy aktywuje
dopełniacz 75, który z kolei sprzyja odpowiedzi zapalnej, zapewniając
czynnik oksydujący, które teoretycznie mogłyby sprzyjać utlenianiu
siarki w taurynianie chloraminy .

Tak więc, nowy sposób postrzegania tauryny jest kolejnym potencjalnym
buforem do odnowy siarczanu w okresie ostrego niedoboru. Zakładając,
że niewydolność siarczanu jest ważnym czynnikiem w chorobach serca,
należy zapytać, czy taurynian chloraminy może stać się substratem
syntezy siarczanu. Taurynian chloraminy zawiera już siarkę w stanie
utlenienia +5, więc wystarczy utlenić siarkę od +5 do +6, aby
wytworzyć siarczan. (Dodatni stopień utlenienia pokazuje całkowitą
liczbę elektronów, które zostały usunięte z elementu, aby uzyskać jego
obecny stan.)

Niezależnie od twierdzenia, że ​​tauryna nie jest łatwa do rozbicia
przez komórki ssaków, 25% oznaczonej siarki w suplementowanej taurynie
pojawia się w moczu w postaci siarczanu.62 Jedna z hipotez mówi, że
bakterie jelitowe metabolizują taurynę do siarczanu. Co więcej,
ponieważ taurynian chloraminy tauryny jest bardziej reaktywny, może
być metabolizowany w celu uzyskania wolnego siarczanu, przy czym
czynnik infekcyjny spełnia rolę katalizującą. Jeśli tak, uzasadniałoby
to zarówno gromadzenienie tauryny w sercu jako zapasowe źródło
siarczanu w okresach ciężkiego niedoboru, jak i obecność
drobnoustrojów w zmianach sercowo-naczyniowych, 35,72 zwiększające
wiarygodność zakaźnej teorii chorób serca.

Ochronna rola tauryny podczas niedokrwienia i reperfuzji zachodzi
poprzez mechanizm jeszcze nieokreślony.76 Podczas choroby
niedokrwiennej dochodzi do poważnej utraty tauryny, która może
prowadzić do niewydolności serca, jeśli tauryna nie zostanie
uzupełniona. Badanie populacyjne Światowej Organizacji Zdrowia
wykazało odwrotny związek między wydalaniem tauryny a śmiertelnością z
powodu niedokrwiennej choroby serca77

Tabela 1 - w pracy oryginalnej

Reperfuzja powoduje gwałtowny wzrost zużycia tlenu w wyniku zmiany
kierunku elektronów z łańcucha elektronów w produkcję nadtlenku [7,
79]. (Dodanie jednego elektronu do tlenu powoduje powstanie rodnika
nadtlenkowego). Chociaż nadtlenek - reaktywny tlen - jest ogólnie
postrzegany jako "zły, " twierdzę, że kluczowym celem produkcji
nadtlenku w tym przypadku jest utlenianie siarki (pochodzącej z rezerw
surowicy cysteiny lub homocysteiny) z ujemnego stopnia utlenienia (-2)
do dodatniego (+6), wytwarzającego siarczan z siarczku i zużytkowanie
dwóch anionów ponadtlenkowych. Innymi słowy, nadtlenek jest niezbędny
jako reagent, aby móc wytwarzać siarczan z tych zredukowanych źródeł
siarki. Kilka enzymów działających w połączeniu z mitochondrialnym
łańcuchem elektronów bierze udział w utlenianiu siarkowodoru do
siarczanu i tiosiarczanu80. (W rzeczywistości tiosiarczan może być
głównym źródłem siarki utlenianej przez eNOS.10) Tiolakton
homocysteiny przekształca się w siarczan w obecności nadtlenku,
katalizowanego przez witaminę A i witaminę C, 81 prawdopodobnie
wyjaśniając pozytywną rolę witaminy C w ochronie przed chorobami
układu krążenia.82

Szeroko rozpowszechnione korzyści zdrowotne tauryny dla układu
sercowo-naczyniowego83 obejmują jego zdolność do hamowania
różnicowania osteoblastycznego komórek mięśni gładkich naczyń, co
prowadzi do zwapnienia tętnic84. Tauryna wykazała ochronę przed utratą
funkcji mechanicznej w sercach szczurów zarówno w modelu niewydolności
serca, jak i niedokrwienia.85 Tauryna hamuje również wytwarzanie
nadtlenku podczas reperfuzji86. Proponuję, że ten korzystny efekt
hamowania został osiągnięty głównie dlatego, że tauryna zawiera już
siarkę na dodatnim stopniu utlenienia +5; stąd potrzeba tylko jednej
szóstej tyle nadtlenku, aby wytworzyć równoważną ilość siarczanu (+6).
Fakt, że tauryna jest zwykle obojętna, czyni ją również doskonałym
wyborem do buforowania jako prekursora siarczanu. Jak wcześniej
zauważono, podchloryn jest potrzebny do przekształcenia tauryny w
bardziej reaktywną cząsteczkę, taurynian chloraminy , z której można
uzyskać siarczan za pomocą nadtlenków i być może enzymów
mikrobiologicznych. Niektóre rodzaje Clostridium mogą wykorzystywać
niektóre tiole, takie jak tauryna, jako źródło energii. Bardziej
ogólnie, bakterie beztlenowe mogą przekształcać taurynę bezpośrednio w
tiosiarczan.61

Eksperymenty potwierdziły, że tauryna może być rozkładana do aldehydu
sulfoacetalowego przez neutrofile, z taurynianem chloraminy jako
pośrednikiem, poprzez nieenzymatyczną hydrolizę katalizowaną przez
nadtlenek wodoru.87 Przy odpowiednim źródle energii aldehyd
sulfoacetalowy może reagować z fosforanem z wytworzeniem
acetylofosforanu i siarczynu. Siarczyn można następnie utlenić do
siarczanu przez enzymatyczne działanie oksydazy siarczynowej. Stawiam
hipotezę, że ta reakcja ma miejsce podczas zawału serca.
Przeprowadzone w Chinach badanie możliwych powiązań między czynnikami
biochemicznymi, dietetycznymi i stylu życia a chorobą
sercowo-naczyniową, które nie znalazły żadnego związku z cholesterolem
w surowicy, ale wykazało działanie ochronne dla molibdenu 88 można
wytłumaczyć faktem, że molibden jest kofaktorem dla oksydazy
siarczynowej.




ZAPOBIEGANIE I LECZENIE CHOROBY SERCOWO-NACZYNIOWEJ

Jeśli proponowane tu hipotezy są słuszne, sugerują kilka bardzo
prostych środków, które można podjąć w celu zmniejszenia ryzyka chorób
sercowo-naczyniowych. Spożywanie ściśle organicznej diety bogatej w
pokarmy zawierające siarkę i spędzanie czasu w plenerze bez kremu
filtrującego w słoneczne dni (wystawianie skóry i oczu na działanie
słońca) to dwie ważne zmiany stylu życia. I odwrotnie, teoria
unifikująca sugeruje, że unikanie słońca i spożywanie przetworzonej
żywności zawierającej chemikalia i glifosat może być głównym
czynnikiem przyczyniającym się do rozwoju miażdżycy naczyń wieńcowych.

Można by się spodziewać, że gleba bogata w siarkę i woda pochodząca ze
skał bazaltowych będą miały działanie kardioprotekcyjne. Ludzie żyjący
na wyspach bogatych w siarkę skał bazaltowych (takich jak Japonia,
Islandia i Kreta) cieszą się niskim ryzykiem wystąpienia ataków serca
i wydłużenia średniej długości życia. Dla tych, którzy nie mieszkają w
takich miejscach, wiele związków zawierających siarkę przynosi
korzyści dla zdrowia sercowo-naczyniowego, a szeroki zakres
biologicznie aktywnych cząsteczek - uznanych za kardioprotekcyjne - ma
wspólną cechę, że dostarczają one siarkę do organizmu (tabela 1,
strona 23).

BIOELEKTRONIKA

Temat elektryczności w ciele wykracza poza zakres tego artykułu, ale
chcę zostawić wam obraz zasilanego energią słoneczną obwodu
elektrycznego łączącego wszystkie części ciała, gdzie "przewody" są
naczyniami krwionośnymi. Jak już wspomniano, siarczany w glikokaliksie
odgrywają zasadniczą rolę w utrzymywaniu "strefy wyłączenia"
zżelowanej wody wyściełającej wszystkie ściany naczynia, w której
elektrony są mobilizowane w żelu i protonów w interfejsie do
wytwarzania prądu elektrycznego, który napędza mięśnie i neurony.96-98
W ten sposób siarczan cholesterolu wychwytuje energię słoneczną w
związanym anionie siarczanowym, aby napędzać mobilność i sygnalizację
neuronalną, tak samo jak chlorofil zapewnia roślinom zdolność
przekształcania energii światła słonecznego w przechowywanych cukrach,
skrobi i tłuszczach. Życie na powierzchni Ziemi zawsze miało dostęp do
światła słonecznego jako źródła energii, a zwierzęta i rośliny
znalazły różne sposoby, aby je wykorzystać.

Zwierzęta wykorzystują światło słoneczne do utleniania tlenu do
nadtlenku, który następnie utlenia siarkę do siarczanu. Cholesterol
jest cząsteczką nośnika, która rozprowadza siarczan ponad układem
naczyniowym. Również cholesterol utlenia się pod wpływem światła
słonecznego, tworząc witaminę D, cząsteczkę sygnalizującą, która
komunikuje się z tkankami, że "wszystko jest dobrze". Ponieważ ujemnie
naładowane czerwone krwinki przechodzą przez naczynia włosowate,
tworzą dynamiczny sygnał elektromagnetyczny zwany "potencjałem
przepływu", który oscyluje w rytmie bicia serca. Komórki śródbłonka
reagują na ten sygnał uwalniając tlenek azotu, który rozluźnia
naczynia i wspomaga przepływ.99

Siarczan cholesterolu jest ważnym źródłem siarczanu w celu utrzymania
ujemnego ładunku powierzchniowego czerwonych krwinek i funkcjonuje w
macierzy zewnątrzkomórkowej ściany śródbłonka. Powoduje to prawie
beztarciowe przemieszczanie krwinek czerwonych przez naczynia
włosowate.

WNIOSEK

Chociaż procesy zachodzące w regionach miażdżycowych głównych tętnic
wieńcowych są złożone, można je łatwo wyjaśnić jako mechanizm
zapewniający, że serce otrzymuje desperacko potrzebne zasoby siarczanu
cholesterolu. Jeśli eNOS działa prawidłowo, aby wytworzyć siarczan
cholesterolu, a nośniki siarczanowe, które mają być wytwarzane w
jelitach, działają prawidłowo (pochodzące z aromatycznych aminokwasów
wychodzących ze szlaku szikimowego, który zakłóca glifosat), siarczan
byłby już dobrze dostarczony i nie byłoby potrzeby tworzenia zapalnych
mechanizmów tworzenia siarczanu "na miejscu".

Twierdzę, że współczesny tryb życia polegający na unikaniu słońca i
narażeniu na toksyczne substancje chemiczne poprzez żywność, filtry
przeciwsłoneczne lub inne czynniki środowiskowe powoduje upośledzenie
syntezy siarczanu cholesterolu w skórze za pośrednictwem światła
słonecznego. Wynikająca z tego patologia - ciężki niedobór siarczanu -
wymaga alternatywnego mechanizmu ostatniej drawy do syntezy siarczanu
cholesterolu. Tak więc cholesterol gromadzi się w ścianie tętnicy tak,
aby był łatwo dostępny do syntezy siarczanu cholesterolu, gdy dostępne
są prekursorowe źródła siarki, takie jak homocysteina lub
cysteinyloglicyna, wraz z nadtlenkiem i ATP jako źródłami tlenu i
energii do napędzania reakcji. W nagłym wypadku atak serca może
również zainicjować zaprogramowaną reakcję, która wyczerpuje rezerwy
tauryny w celu przywrócenia zasobów siarczanu. Ponadto,
mikroorganizmy, takie jak Chlamydiium pneumoniae, mogą pomagać w
uzupełnianiu siarczanu heparanu do ściany tętnicy. Nic dziwnego,
ponieważ terapia statynami zakłóciła nawet te mniej optymalne formy
produkcji siarczanu cholesterolu, ryzyko niewydolności serca wzrosło,
stając się głównym czynnikiem przyczyniającym się do hospitalizacji,
rosnących kosztów opieki zdrowotnej i śmiertelności.


PATOLOGIA CZY TERAPIA?

RODNIK NADTLENKOWY / ZAPALENIE: Zapalenie jest konieczne, aby wywołać
odpowiedź kaskadową, która ostatecznie przywraca zasoby siarczanu do
układu naczyniowego poprzez utlenianie cząsteczek zawierających
siarkę, takich jak cysteina, homocysteina, siarkowodór i tauryna.

BLASZKA MIAŻDŻYCOWA: Miażdżyca w ścianie tętnicy zaopatrującej serce
aktywnie rekrutuje cholesterol i tłuszcze, dzięki czemu mogą być
gotowe do wytworzenia siarczanu cholesterolu, gdy tylko stanie się
dostępny siarczan i uzupełnią zapasy tego krytycznego dla serca
składnika odżywczego.

CHLAMYDIA PNEUMONIAE: Ten drobnoustrój infekuje ścianę tętnicy, gdzie
może wykonać ważną pracęę, dostarczając siarczan heparanu do serca.

ATAK SERCA: Złożona kaskada, która ma miejsce podczas ataku serca,
wydaje się być skierowana na wytwarzanie siarczanu przez utlenianie
cząsteczek tauryny, które są przechowywane w najwyższym stężeniu w
sercu i uwalniane podczas ataku serca.

DLACZEGO BLASZKI MIAŻDŻYCOWE SĄ SKONCENTROWANE W STRUKTURACH WIEŃCOWYCH

Serce jest prawdopodobnie najważniejszym narządem w ciele i potrzebuje
stałej podaży cholesterolu i siarczanu, aby zachować zdrowie i
utrzymać dopływ krwi. Cholesterol jest aktywnie rekrutowany do tętnic,
a nie do żył, ponieważ może on zostać uwolniony jako siarczan
cholesterolu, gdy tylko stanie się dostępny siarczan, który następnie
natychmiast dostanie się do naczyń włosowatych naczyń wieńcowych, aby
dostarczyć ten krytyczny składnik odżywczy do układu naczyniowego
serca.

JAK CHRONIĆ SIĘ PRZED CHOROBĄ SERCA

- Upewnij się, że kupowane produkty mają certyfikat ekologiczny lub
znasz swojego rolnika i sprawdzisz, czy nie używa on pestycydów.
- Jedz produkty zawierające siarkę, takie jak owoce morza, jajka, ser,
wołowina karmiona trawą, warzywa kapustne, czosnek i cebula.
- Uwzględnij czerwone mięso i ryby w diecie; są doskonałym źródłem tauryny.
- Wystawiaj dużo słońca na skórę i oczy bez kremu przeciwsłonecznego i
bez okularów przeciwsłonecznych.
- Rób częste gorące kąpiele z dodatkiem soli Epsom do wody.
- Po prostu powiedz "nie" statynom.

Bibliografia w pracy oryginalnej

https://www.westonaprice.org/health-top ... t-disease/

[maczek]

Witam, chcę stosować tiosiarczan miejscowo i pod język, czy TIOSIARCZAN szkodzi zębom? Wytrąca jakoś wapń ze szkliwa? Czy miejscowo pomaga?

[blueray21]

Oczywiści tiosiarczan sodu zębów ci nie zje, szkliwo jest z fosforanu wapnia.
Intryguje mnie jednak dlaczego chcesz to stosować pod język? Jeśli byłyby to "zakamienione" ślinianki to mizerne szanse, odwrotny kierunek przepływu, to trzeba robić "od środka".

[maczek]

czyli jak tiosiarczan likwiduje zwapnienia tkanek jeśli są to złogi fosforanowo-wapniowe? Podobno najpierw dobrze stosować pod język (tak wyczytałam)

[blueray21]

Likwiduje, jeśli potrafisz dostarczyć go na miejsce, czyli do zwapnionych tkanek. Sposoby masz dwa. Poprzez system ukrwienia po pobraniu doustnym, czyli wolno, bo będzie docierał wszędzie, ale w małych ilościach, lub miejscowo smarując skórę ale z dodatkiem "nośnika", który wnika w skórę i tkanki, jakim jest DMSO.
Trzymanie go w ustach z pewnością nie pomoże w dotarciu do tkanek pod śluzówką, bo jej nabłonek to pochłonie i odprowadzi do systemu dokrewnego.
Fosforan wapnia, to jeden szczególny związek, ale istnieje całe multum fosforanów, jak i związków wapnia, które z nich wytrącają się w tkankach miękkich na dziś nie wiem, nie sprawdzałem, wiem że tiosiarczan je rozpuszcza, ale oprócz tego również preparaty naturalne, jak wywar z liści laurowych (bardzo efektywna substancja), czy zioła chanca piedra.
Nie wiem gdzie wyczytałaś z tym stosowaniem pod język i dlaczego w ten sposób, bo na pierwszy rzut oka nie widzę uzasadnienia, ale nie wiem wszystkiego.

[cedric]

Tiosiarczan sodu transdermalnie - zgłoszenie patentowe

https://patents.google.com/patent/US20150099013

J Clin Endocrinol Metab. 2016 Jul;101(7):2810-5. doi: 10.1210/jc.2016-1087. Epub 2016 May 10.
Topical Sodium Thiosulfate: A Treatment for Calcifications in Hyperphosphatemic Familial Tumoral Calcinosis?