Drodzy forumowicze i goście!

W związku z "wysypem" reklamodawców informujemy, że konta wszystkich nowych użytkowników, którzy popełnią jakąkolwiek formę reklamy w pierwszych 3-ch postach, poza przeznaczonym na informacje reklamowe tematem "... kryptoreklama" będą usuwane bez jakichkolwiek ostrzeżeń. Dotyczy to także użytkowników, którzy zarejestrowali się wcześniej, ale nic poza reklamami nie napisali. Posty takich użytkowników również będą usuwane, a nie przenoszone, jak do tej pory.
To forum zdecydowanie nie jest i nie będzie tablicą ogłoszeń i reklam!
Administracja Forum

To ogłoszenie można u siebie skasować po przeczytaniu, najeżdżając na tekst i klikając krzyżyk w prawym, górnym rogu pola ogłoszeń.

Uwaga! Proszę nie używać starych linków z pełnym adresem postów, bo stary folder jest nieaktualny - teraz wystarczy http://www.cheops4.org.pl/ bo jest przekierowanie.


/blueray21

SERCE

cedric
Posty: 4134
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 71
x 91
Podziękował: 2400 razy
Otrzymał podziękowanie: 6029 razy

Re: SERCE

Nieprzeczytany post autor: cedric » niedziela 19 sty 2020, 19:16

http://www.alkalizeforhealth.net/Librar ... yheart.htm

"10. Dr. Wright i jodek potasu (SSKI)

- „Kiedy byłem studentem medycyny wstępnej na Uniwersytecie Harvarda, słynny profesor chemii Louis Feiser postanowił pokazać wszystkim studentom medycyny, że jod i jodek wytwarzają oleje, tłuszcze i woski (cholesterol jest woskiem ) bardziej rozpuszczalny w wodzie. Namawiał nas, abyśmy pamiętali o tym w naszych praktykach medycznych, ponieważ był pewien, że nie będzie tego nauczany w szkole medycznej (miał rację!). To znane działanie jodku prawdopodobnie wyjaśnia, dlaczego SSKI może być przydatny w kolejne dwie aplikacje.

Ponad 30 lat temu dwóch okulistów zauważyło, że tabletka złożona o nazwie „jodo-niacyna” (jodek 120 miligramów, niacyna 15 miligramów) przyjmowana przez kilka miesięcy może faktycznie odwrócić miażdżycowe zatykanie tętnic. Udowodnili ten efekt, robiąc zdjęcia zatkanych tętnic w tylnej części oczu („fotomikrografy siatkówki”) przed i po zabiegu. Opublikowane zdjęcia pokazały znaczące zmniejszenie tętnicy obciążonej cholesterolem zapychającej się na zdjęciach „po”.

O dziwo, nigdy nie opublikowano żadnych dalszych badań (prawdopodobnie dlatego, że niacyna i jodek nie mają zdolności patentowej). Mimo to opublikowane zdjęcia mówią same za siebie. Polecam od 4 do 6 kropli SSKI i kompleksu B zawierającego niacynę dziennie (wraz z wieloma innymi rzeczami) każdemu, kto ma znaczne miażdżycowe zatkanie związane z cholesterolem. Tarczyca musi być monitorowana! ”


https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/13372702

Am J Ophthalmol. 1956 Nov;42(5):771-2.
Use of iodo-niacin for retinal or vitreous hemorrhages and vitreous floaters.
ABRAHAMSON IA Sr, ABRAHAMSON IA Jr.

https://www.ebay.com/itm/INK-BLOTTER-19 ... 2423715884

Arteriosclerosis
Coronary Sclerosis
Angina pectoris
Blood Cholesterol Reduction
Sinusitis
Asthma
Retinal or Vitreous Hemorrhages and Vitreous Floaters
0 x



cedric
Posty: 4134
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 71
x 91
Podziękował: 2400 razy
Otrzymał podziękowanie: 6029 razy

Re: SERCE

Nieprzeczytany post autor: cedric » niedziela 19 sty 2020, 20:24

https://www.sott.net/article/206265-Pro ... sease-Risk

"Lek na raka prostaty zwiększa ryzyko chorób serca
David Gutierrez
NaturalNews
Wt, 06 kwietnia 2010 00:00 UTC

Wspólne leczenie raka prostaty może znacznie zwiększyć ryzyko wystąpienia problemów z sercem u mężczyzn, według badań przeprowadzonych przez naukowców z King's College London i przedstawionych na wspólnym spotkaniu Europejskiej Organizacji Raka i Europejskiego Towarzystwa Onkologii Medycznej w Berlinie.

„To, co możemy zrobić z tymi wynikami, to podnieść flagę za pomocą terapii hormonalnej” - powiedział główny badacz Mieke Van Hemelrijck.

Badacze porównali wskaźniki problemów z sercem - od bólu w klatce piersiowej do zawałów serca i śmierci - wśród ponad 30 000 szwedzkich mężczyzn, którzy otrzymywali hormonalną terapię raka prostaty w latach 1997–2006, z odsetkami wśród całej populacji Szwecji. Okazało się, że pacjenci z rakiem prostaty leczeni hormonami byli o 21% bardziej narażeni na śmierć z powodu chorób serca, o 28% częściej umierali na zawał serca, a także znacznie częściej cierpieli z powodu innych problemów z sercem. Naukowcy doszli do wniosku, że na każde 1000 mężczyzn otrzymujących leczenie hormonalne 10 cierpi w wyniku tego na problemy z sercem.

Wcześniejsze badania wykazały, że pacjenci z rakiem prostaty z historią chorób serca są narażeni na większe ryzyko śmierci po leczeniu hormonami.

Naukowcy nie wiedzą dokładnie, dlaczego terapia hormonalna zagraża sercu, ale wierzą, że może zakłócać działanie testosteronu, który, jak się uważa, pomaga chronić serce.

Wiadomo, że terapie hormonalne raka prostaty prowadzą do poważnych skutków ubocznych, takich jak impotencja i nietrzymanie moczu. Po części z powodu tych skutków ubocznych placówka medyczna staje się coraz bardziej sceptyczna wobec agresywnego leczenia wszystkich pacjentów z rakiem prostaty.

Chociaż rak prostaty jest drugim po raku płuca przyczyną zgonów wśród mężczyzn, wiele guzów prostaty rozwija się powoli, nie rozprzestrzenia się w organizmie i nie stanowi zagrożenia dla pacjentów.

Około 600 000 mężczyzn w Stanach Zjednoczonych co roku otrzymuje hormonalne leczenie raka prostaty."
0 x



cedric
Posty: 4134
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 71
x 91
Podziękował: 2400 razy
Otrzymał podziękowanie: 6029 razy

Re: SERCE

Nieprzeczytany post autor: cedric » poniedziałek 20 sty 2020, 09:00

http://tahomaclinic.com/2013/02/introdu ... ight-salt/

"Przedstawiamy Wright Salt Jonathan V. Wright, M.D.

przez Tahoma Clinic | 13 lutego 2013 r. | Artykuły

Przedstawiamy Wright Salt Jonathan V. Wright, M.D.
„Wright Salt”, międzynarodowa tajemnica soli, która może uratować twoje serce i życie
Jonathan V. Wright, M.D.

Czy możesz sobie wyobrazić, że liczba zgonów z powodu udaru mózgu i serca spada o 60 procent w całym kraju? Byłby to sen „zdrowia publicznego”! A jednak jest to absolutnie prawdziwe… Po prostu nie ma ich w tych Stanach Zjednoczonych. Przynajmniej jeszcze nie.

Gdzie zatem nastąpił tak znaczący spadek liczby zgonów z powodu chorób serca i udaru mózgu? Botswana? Kirgistan? Jakiś inny niejasny kraj „Trzeciego Świata”? Nie. Stało się to w dużym uprzemysłowionym kraju europejskim - Finlandii.

Dlaczego więc ten niesamowity wyczyn „zdrowia publicznego” nie został opublikowany? Cóż, gdybym musiał zgadywać, powiedziałbym, że dzieje się tak, ponieważ niesamowita poprawa miała niewiele wspólnego z jakimkolwiek lekiem patentowym. W rzeczywistości od 85 do 90 procent tego dramatycznego zmniejszenia liczby zgonów wynika wyłącznie z prostych zmian diety - zmniejszenia stosunku tłuszczów nasyconych / nienasyconych i, zgodnie z badaniami tego zjawiska, ogólnopolskiego „… zastąpienia zwykłej soli nowym sodem zredukowana sól wzbogacona w HCI potas, magnez i l-lizynę, zarówno w domowych kuchniach, jak iw przemyśle spożywczym. ”(Karppanen i Mervaala 1996)

Według tego samego raportu z 1996 roku: „Przestrzeganie terapii przeciwnadciśnieniowej było dość dobre. Jednak leczenie farmakologiczne nie wydaje się odpowiadać za więcej niż 5-6 procent obserwowanego spadku ciśnienia krwi i 10-15 procent spadku liczby zgonów spowodowanych udarem i chorobą niedokrwienną serca. ”Raport odnotował, że w tym samym okresie „zaobserwowano znaczny wzrost spożycia alkoholu, otyłość wśród mężczyzn i palenie tytoniu wśród kobiet”.

Łał! Podczas gdy otyłość mężczyzn, palenie kobiet i spożywanie alkoholu wzrosły w „wyraźnym” stopniu, śmiertelność z powodu chorób serca i udaru mózgu nadal spadła o 60 procent - a tylko 10-15 procent ogólnego spadku można przypisać dowolnemu sposób na opatentowanie leków. Gdyby sytuacja uległa odwróceniu, a za tak pozytywną zmianę odpowiedzialne byłyby leki patentowe, można się założyć, że ogarnęłoby nas rozgłos o tym, jak „ratują życie”.

Być może więc brak uwagi, jaką otrzymał ten przełom, oznacza, że ​​był to przypadek. W końcu badanie zostało opublikowane w 1996 r. - sytuacja znów musiała się zmienić na gorsze ... I dlatego o tym nie słyszeliśmy, prawda?

Cieszę się, że mogę powiedzieć, że tak nie jest! Nie tylko utrzymywał się spadek śmiertelności z powodu udaru i chorób serca, ale sytuacja się poprawiła! Według badań uzupełniających opublikowanych w 2006 r. „W Finlandii odnotowano„… spadek śmiertelności z powodu udaru mózgu i choroby wieńcowej o 75–80% ”. Do 2006 r. Nastąpił wzrost średniej długości życia zarówno Finów, jak i mężczyzn od sześciu do siedmiu lat. (Karppanen i Mervaala 2006)

Korzyści bez granic

Oczywiście to „tylko” Finlandia - i to prawda, że ​​tego niezwykłego podejścia nie badano nigdzie indziej. Jednak dwa kontrolowane badania z Tajwanu i Australii wykazały podobną poprawę.

W tajwańskim badaniu naukowcy zbadali wpływ soli wzbogaconej w potas na śmiertelność z powodu chorób sercowo-naczyniowych i wydatki medyczne u starszych weteranów. Pięć kuchni w domu spokojnej starości obsługujących 1 981 weteranów podzielono losowo na dwie grupy, „eksperymentalne” z użyciem soli wzbogaconej w potas lub „kontrolne” z użyciem zwykłej soli (chlorek sodu).

Po 31 miesiącach badacze zaobserwowali znaczące zmniejszenie śmiertelności z powodu chorób sercowo-naczyniowych w „eksperymentalnej” grupie soli. Osoby z grupy soli wzbogaconej w potas również znacznie mniej wydały na opiekę szpitalną z powodu chorób sercowo-naczyniowych niż osoby z grupy kontrolnej. Naukowcy doszli do wniosku: „Efekt był prawdopodobnie spowodowany znacznym wzrostem potasu i umiarkowanym zmniejszeniem spożycia sodu” (Chang, Hu i in. 2006)


W australijskim badaniu naukowcy przyjrzeli się innemu aspektowi choroby sercowo-naczyniowej - nadciśnieniu - i wpływowi stosunku sodu do potasu. Obniżyli i podnieśli spożycie sodu przez ochotników, jednocześnie utrzymując dietę bogatą w potas. Jak można się spodziewać, znaleźli korelację między wyższym spożyciem sodu a wyższym poziomem sodu w moczu oraz korelacją między niższym spożyciem sodu a niższym poziomem sodu w moczu. A stosunek sodu do potasu w moczu również wzrósł i spadł wraz ze wzrostem i spadkiem spożycia sodu. Naukowcy stwierdzili, że zmniejszenie spożycia sodu i stosowanie diety bogatej w potas znacznie obniżyło skurczowe ciśnienie krwi („górna” liczba). (Nowson, Morgan i in. 2003)

Na początku tego roku naukowcy z Harvard Medical School poinformowali, że stosunek sodu do potasu w moczu również ma wartość predykcyjną. Doszli do wniosku: „Wyższy stosunek wydalania sodu do potasu jest związany ze zwiększonym ryzykiem późniejszej choroby sercowo-naczyniowej”. Zauważyli również, że rzeczywisty stosunek
składników odżywczych jest silniejszym predyktorem niż którykolwiek z nich.
(Cook, Obarzanek i in. 2009)

Ale fińskie badania zawierają kilka elementów, które pominęły. I nie można mówić o dramatycznym zmniejszeniu liczby zgonów z przyczyn sercowo-naczyniowych i udarowych bez spojrzenia na WSZYSTKIE potencjalne czynniki z tym związane.

Inne elementy, których potrzebujesz, aby uzyskać najlepsze zdrowie serca

W fińskich badaniach badana przez nich sól specjalna była używana w całym kraju - nawet przez miejscową McDonald's! I ta konkretna sól o zmniejszonej zawartości sodu została wzbogacona nie tylko o potas, ale także o magnez i chlorowodorek L-lizyny.

Do tej pory nawet medycyna konwencjonalna zgadza się, że magnez jest głównym minerałem - jeśli nie minerałem nr 1 - w zapobieganiu chorobom sercowo-naczyniowym. Według ostatniego przeglądu „magnez odgrywa rolę w wielu przewlekłych chorobach związanych z chorobą”.
W tym artykule dokonano przeglądu aktualnej literatury na temat magnezu i stwierdzono, że odgrywa on ważną rolę w regulacji ciśnienia krwi. Autorzy zauważyli również, że „zwiększone spożycie magnezu może poprawić profile lipidów w surowicy. Dietetyczny magnez jest również zalecany w celu zapobiegania udarowi. ”(Champagne 2008)

A co z L-lizyną w „nowej soli” stosowanej w Finlandii? Niektórzy z was mogą pamiętać, że (wraz z witaminą C i proliną) L-lizyna była (i jest) częścią leczenia Linusa Paulinga w celu zapobiegania, a nawet odwracania chorób układu krążenia. Niestety, mimo że istnieje wiele niepotwierdzonych dowodów na jego skuteczność, nie ma ściśle kontrolowanych badań nad terapią sercowo-naczyniową Paulinga. Ale dobra wiadomość jest taka, że ​​L-lizyna jest niezbędnym aminokwasem i jest nieszkodliwa, z wyjątkiem ogromnych ilości.

Patenty, zyski i „zdrowie publiczne”

To smutne, ale prawdziwe, że tutaj, w Stanach Zjednoczonych, „władze” zdrowia publicznego są znacznie bardziej skoncentrowane na szczepieniach i innych środkach „zdrowia publicznego”, które „tak się dzieje”pokrywają się z interesem firm zajmujących się patentami. Nic więc dziwnego, że nie zwrócili najmniejszej uwagi na fakt, że istnieje całkowicie naturalny (tj. Niemożliwy do opatentowania) sposób zmniejszenia liczby zgonów związanych z chorobami układu krążenia w tym kraju nawet o 65 procent.

Dla przypomnienia - przy użyciu statystyk American Heart Association z 2005 r. - 589 266 zgonów z powodu choroby wieńcowej i udaru mózgu zmniejszyło się o 65 procent, pozostawiając 383,023, które nadal byłyby żywe, gdybyśmy stosowali to całkowicie naturalne podejście. Ale nasze „władze” zdrowia nie uratowały życia, ponieważ nie ma tam pieniędzy.

Ale ponieważ każdy z nas jest odpowiedzialny za nasze własne zdrowie, istnieje duże prawdopodobieństwo, że już zrobiłeś niektóre z rzeczy, które fińscy naukowcy przypisali temu niezwykłemu wynikowi. Prawdopodobnie ograniczyłeś nasycone tłuszcze lub - a nawet lepiej - przestawiłeś jak najwięcej białka zwierzęcego na źródła „z wolnego wybiegu, karmione trawą” i „dzikie” ryby. Prawdopodobnie codziennie używasz oleju z ryb, co, jak wiesz, nie tylko pomaga zmniejszyć ryzyko sercowo-naczyniowe, ale ma także wiele innych korzyści zdrowotnych. Być może już przyjmujesz suplementy zawierające magnez i potas.
Teraz jest inne narzędzie do rozważenia.

Zamień sól w shakerze

Po 13 latach oczekiwania na to, że ktoś wprowadzi na rynek amerykańską wersję „nowej soli o zmniejszonej zawartości sodu, soli potasowej, magnezu i l-lizyny” używanej w całym kraju w Finlandii, w końcu nawiązałem współpracę z Ayush Botanicals z Mercer Island, Waszyngton, aby wprowadzić bardzo podobną wersję. Holly i ja używamy go jako jedynej soli w domu. To się nazywa „WrightSalt”. Szczerze mówiąc, nie jestem zachwycony tym imieniem, ale prawnicy powiedzieli, że nie można go nazwać „Solą Zdrowia Serca”, „Solą Przeciwnadciśnieniową”, „Solą Objętości Udaru”, „Długowiecznością” Sól, „Sól z mniejszej liczby zgonów z przyczyn sercowo-naczyniowych” lub cokolwiek innego, co wskazywałoby na to, co faktycznie pomogło osiągnąć w Finlandii.

Mimo że wszystkie te nazwy są dokładne, byłyby „roszczeniami”. I, ​​jak wiadomo, mówienie prawdy na etykietach naturalnych produktów zdrowotnych jest „nielegalne” w tych Stanach Zjednoczonych - pomimo „wolności słowa” „Gwarantowane” przez pierwszą poprawkę do konstytucji.
Ale dygresję.

„WrightSalt” można zamówić online w przychodni Tahoma Clinic lub dzwoniąc pod numer 888-893-6878.

Powtarzam, jestem związany z tym produktem - i jestem dumny z wprowadzenia kolejnego nieszkodliwego (z wyjątkiem ogromnych ilości) naturalnego produktu, który ma znaczący wpływ na twoje zdrowie, zdrowie twojej rodziny i zdrowie całego populacja tych Stanów Zjednoczonych.
Zwłaszcza taki, który smakuje dobrze z tym, co jesz!

JVW

Bibliografia

Champagne, C. M. (2008). „Magnez w nadciśnieniu, chorobach sercowo-naczyniowych, zespole metabolicznym i innych warunkach: przegląd.” Nutr Clin Pract 23 (2): 142–51.
Chang, H. Y., Y. W. Hu, i in. (2006). „Wpływ soli wzbogaconej w potas na śmiertelność z przyczyn sercowo-naczyniowych i wydatki medyczne starszych mężczyzn”. Am J Clin Nutr 83 (6): 1289–96.
Współok, N. R., E. Obarzanek, i in. (2009). „Wspólny wpływ spożycia sodu i potasu na późniejszą chorobę sercowo-naczyniową: badanie uzupełniające dotyczące zapobiegania nadciśnieniu tętniczym”. Arch Intern Med 169 (1): 32-40.
Karppanen, H. and E. Mervaala (1996). „Przestrzeganie i wpływ na populację niefarmakologicznej i farmakologicznej terapii przeciwnadciśnieniowej”. J Hum Hypertens 10 Suppl 1: S57-61.
Karppanen, H. and E. Mervaala (2006). „Spożycie sodu i nadciśnienie”. Prog Cardiovasc Dis 49 (2): 59-75.
Nowson, C. A., T. O. Morgan, i in. (2003). „Obniżenie zawartości sodu w diecie przy jednoczesnym stosowaniu diety bogatej w potas powoduje obniżenie ciśnienia krwi.” J Nutr 133 (12): 4118-23."
0 x



cedric
Posty: 4134
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 71
x 91
Podziękował: 2400 razy
Otrzymał podziękowanie: 6029 razy

Re: SERCE

Nieprzeczytany post autor: cedric » wtorek 21 sty 2020, 21:24

https://www.sott.net/article/201593-Cop ... le-over-50

"Rury miedziane „mogą powodować chorobę Alzheimera i choroby serca u osób po 50. roku życia”

Codzienna poczta
Sob., 23 stycznia 2010 08:29 UTC
Nowe badanie wykazało, że rury miedziane mogą powodować u osób powyżej 50. roku życia zachorowanie na Alzheimera i narażać je na choroby serca.

Naukowcy ostrzegli ludzi, aby usuwali stare miedziane rury ze swoich domów, ponieważ wykazano, że metal gromadzi się w ich ciałach i powoduje poważne problemy zdrowotne.

Stwierdzono, że niewielkie ślady miedzi z rur mieszają się z wodą wodociągową, a następnie są konsumowane przez ludzi.


Przez długi czas prowadzi to do gromadzenia się miedzi w organizmie, co następnie prowadzi do choroby Alzheimera, chorób serca i cukrzycy, ponieważ organizm nie może przetwarzać metalu.

Badanie wykazało, że osoby powyżej 50. roku życia powinny również unikać tabletek witaminowych i mineralnych zawierających miedzi i żelaza, obniżając spożycie mięsa i unikając picia wody z rur miedzianych.

Powinny także regularnie oddawać krew w celu zmniejszenia poziomu żelaza i przyjmowania suplementów cynku w celu obniżenia poziomu miedzi.


Miedź i żelazo są niezbędne, gdy ludzie są młodzi, ponieważ pomagają w latach, gdy ludzie starają się mieć dzieci.

Ale ciało nie może już ich skutecznie przetwarzać, gdy ludzie osiągają wiek powyżej 50 lat.

Badanie z czasopisma Toxicology amerykańskiego stowarzyszenia chemicznego wykazało, że ludzie byli narażeni na ryzyko związane z wiekiem.

Główny badacz George Brewer powiedział, że badanie ma szerokie implikacje dla organów ochrony zdrowia.

„Ich toksyczność jest tak ogólna w populacji, że stanowią coraz większy problem zdrowia publicznego w chorobach starzenia się i w samym procesie starzenia się” - powiedział.

Brewer powiedział, że choroby Alzheimera i choroby serca pogorszyły się z powodu nadmiaru miedzi i żelaza.

„Bardzo niepokojącym odkryciem tego badania jest to, że w populacji ogólnej osoby spożywające najwyższą piątą spożycia miedzi, jeśli jedzą również dietę o stosunkowo dużej zawartości tłuszczu, tracą pracę mózgu ponad trzykrotnie szybciej niż normalnie”
- powiedział."
0 x



cedric
Posty: 4134
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 71
x 91
Podziękował: 2400 razy
Otrzymał podziękowanie: 6029 razy

Re: SERCE

Nieprzeczytany post autor: cedric » środa 22 sty 2020, 18:20

https://www.sott.net/article/190532-Hum ... -Each-Year

"Serce człowieka regeneruje komórki automatycznie: jeden procent każdego roku
David Gutierrez
Wiadomości naturalne
Niedz., 02 sierpnia 2009 13:00 UTC
W przełomowym nowym badaniu naukowcy z Karolinska Institute w Szwecji wykazali, że komórki serca są w stanie zregenerować się, obalając konwencjonalną wiedzę, że ciało nie może zastąpić uszkodzonych komórek serca.

Naukowcy natychmiast okrzyknęli to badanie jako nową nadzieję na zapobieganie i leczenie chorych serc.


„Myślę, że będzie to jeden z najważniejszych artykułów w dziedzinie medycyny sercowo-naczyniowej od lat” - powiedział dr Charles Murry, badacz serca na University of Washington w Seattle. „Pomaga rozstrzygać długotrwałe kontrowersje dotyczące tego, czy ludzkie serce ma zdolność do samoregeneracji”.

W przeciwieństwie do większości komórek w organizmie, komórki serca najczęściej przestają się rozmnażać stosunkowo wcześnie. Po zranieniu serce ma tendencję do po prostu bliznowania, zamiast zastępowania uszkodzonej tkanki, jak robią to inne narządy. Przez dziesięciolecia naukowcy zakładali, że serce jest po prostu niezdolne do naturalnej regeneracji.

Pomysł ten został zakwestionowany w 1987 roku przez Piero Anversa, obecnie badacza w Harvard Medical School. Anversa uważa, że ​​serce regeneruje tempo, dzięki czemu może zastąpić wszystkie komórki cztery razy w ciągu 80 lat. Brakuje jednak dowodów klinicznych na poparcie tego pomysłu.

Aby określić tempo regeneracji komórek u zwierząt, naukowcy zwykle zalewają ciało zwierzęcia promieniowaniem i śledzą szybkość, z jaką nieradioaktywne komórki zastępują komórki radioaktywne. W jednym z tak zwanych eksperymentów znakowania pulsowego na myszach naukowcy odkryli, że mysie komórki serca regenerują się w tempie około 1 procent rocznie - znacznie mniej niż tempo hipotetycznie przyjęte przez Anversę, ale wciąż wyższe niż konwencjonalna mądrość.

Chociaż eksperymenty znakowania pulsowego są zakazane u ludzi, badacz Jonas Frisen zdał sobie sprawę, że technikę można powtórzyć, mierząc poziomy komórek serca w radioaktywnym izotopie węgla-14.

Ponieważ węgiel-14 rozpada się w stałym tempie, badacze mogą wykorzystać poziomy izotopu do oszacowania dat materiałów organicznych, które mają dziesiątki tysięcy lat - ale izotop rozpada się zbyt wolno, aby można go było wykorzystać do datowania żywych komórek.

Jednak naziemne testy jądrowe w latach 60. XX wieku wstrzyknęły do ​​powietrza duże ilości węgla 14, które zostały następnie wchłonięte przez formy życia na całym świecie. Kiedy zakazano przeprowadzania badań naziemnych, poziomy izotopu w atmosferze zaczęły spadać. Oznacza to, że ilość węgla-14 zawartego w danej komórce może służyć jako wskaźnik roku powstania tej komórki.

Badając tkankę serca 50 osób w ciągu czterech lat, Frisen i współpracownicy odkryli, że średnio nowe komórki serca zastępują stare komórki w tempie około 1 procent rocznie u młodzieży i 0,5 procent rocznie w wieku 75 lat.

„Jeśli wymienisz komórki w tym tempie, oznacza to, że nawet jeśli żyjesz bardzo długo, nie wymienisz więcej niż 50 procent swoich komórek” - powiedział Frisen. „Zatem w dowolnym momencie twoje serce jest mozaiką komórek, które nosisz ze sobą od urodzenia, i komórek, które zostały dodane później, aby zastąpić komórki utracone podczas życia”.

Anversa powiedział, że był „zachwycony” na podstawie wyników badań.

„Omówmy teraz skalę tego procesu, a to pozwoli nam zastanowić się, jak zastosować tę koncepcję do niewydolności serca” - powiedział.

Naukowcy mają teraz nadzieję znaleźć sposoby na stymulację regeneracji komórek serca, jako sposób na uniknięcie przeszczepów serca i pomoc ludziom w regeneracji po zawałach serca. Alternatywnie, serce może już regenerować komórki serca po urazie, ale komórki te mogą po prostu umierać bez ustalenia. W takim przypadku naukowcy mogliby znaleźć sposób na przetrwanie tych nowych komórek.

Frisen zauważył również, że różne wskaźniki regeneracji mogą wyjaśniać, dlaczego niektórzy ludzie są bardziej predysponowani do chorób serca.

„Jesteśmy zainteresowani badaniem, czy niektóre choroby serca mogą być potencjalnie spowodowane zbyt niską zdolnością do zastępowania komórek serca” - powiedział."
0 x



cedric
Posty: 4134
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 71
x 91
Podziękował: 2400 razy
Otrzymał podziękowanie: 6029 razy

Re: SERCE

Nieprzeczytany post autor: cedric » piątek 24 sty 2020, 21:23

Od 12:15 o sercu

https://youtu.be/hN1RpPAtCeA?t=735

Hubert Czerniak TV #15 #D jak depresja i... D3
0 x



cedric
Posty: 4134
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 71
x 91
Podziękował: 2400 razy
Otrzymał podziękowanie: 6029 razy

Re: SERCE

Nieprzeczytany post autor: cedric » sobota 25 sty 2020, 19:00

https://www.sott.net/article/176582-The ... ssociation

"American Heart Disassociation
Nora W. Coffey
trueout.org
Pon, 16 lutego 2009 23:33 UTC

Kiedyś uważano, że choroby serca stanowią mniejszy problem dla kobiet niż dla mężczyzn. Badania wskazują obecnie, że choroba serca jest przyczyną nr 1 wśród kobiet w USA (Centers for Disease Control and Prevention, Heart Disease Facts and Statistics, 2008), jednocześnie potwierdzając, że kobiety z nienaruszoną macicą mają mniejszą częstość występowania serca choroby, ponieważ korzystają z przewagi macicy.

W swoim artykule „Prostacyklina z macicy i kobieca przewaga sercowo-naczyniowej”, James D. Shelton pisze: „Prostacyklina pochodząca z macicy jest proponowana jako główny czynnik przyczyniający się do zmniejszenia ryzyka chorób wieńcowych u kobiet”. Odwołuje się do macicy jako „narządu czynnego ogólnoustrojowo, którego usunięcie znacznie zwiększa późniejsze ryzyko zawału mięśnia sercowego” (Prostaglandins Leukotrienes and Medicine, 1982).

Amerykańskie Towarzystwo Serca informuje, że w 2006 r. W USA odnotowano 16,8 mln przypadków choroby wieńcowej. Około jeden na 18 Amerykanów cierpi na choroby serca. Liczba ta byłaby znacznie niższa, gdyby nie histerektomia.

Badania pokazują, że usunięcie macicy przed menopauzą wiąże się z trzykrotnie większą częstością występowania i chorobami serca (Brandon S. Centerwall, „Premenopauzalna histerektomia i choroba sercowo-naczyniowa”, American Journal of Obstetrics and Gynecology, 1981) oraz że kobiety, które przechodzą obustronne wycięcie jajników (chirurgiczne usunięcie jajników, kastracja) mają 5,5 razy większe ryzyko sercowo-naczyniowe (Jacqueline CM Witteman i in., „Zwiększone ryzyko miażdżycy u kobiet po menopauzie”, British Medical Journal, 1989). Inne badania pokazują, że kobiety kastrowane przed 35 rokiem życia są hospitalizowane z powodu zawału mięśnia sercowego 7,2 razy częściej niż kobiety nienaruszone (Lynn Rosenberg i in., „Early Menopause and the Risk of Myocardial Inarction”, American Journal of Obstetrics and Gynecology, 1981).

Histerektomia jest najczęściej wykonywaną operacją niepołożniczą w USA i nawet wśród społeczności medycznej panuje powszechna zgoda co do tego, że większość histerektomii jest niepotrzebna. Wskaźniki histerektomii podlegają zmianom, które niekoniecznie korelują z czynnikami zdrowotnymi. Na przykład statystyki z Centrów Kontroli i Zapobiegania Chorób (CDC) mówią nam, że kobiety na Południu są o 50 procent bardziej narażone na histerektomię niż na Północnym Wschodzie. Wskaźnik histerektomii wśród czarnych kobiet jest o 20 procent wyższy niż wśród białych kobiet.

Niektórzy badacze i pisarze medyczni próbują wyjaśnić większą częstość histerektomii i usuwania jajników u czarnych kobiet, wykazując, że mają większą częstość występowania mięśniaków macicy. Jak wyjaśnia Fundacja HERS (ang. Hysterectomy Educational Resources and Services) w internetowym wideo edukacyjnym „Kobieca anatomia: funkcje żeńskich narządów”, mięśniaki są łagodnymi wzrostami, które rzadko powodują problemy, dopóki lekarz nie zauważy ich przypadkowo podczas rutynowego egzaminu .

Chociaż mniej niż 1 procent mięśniaków jest rakiem (William Parker i in., Obstetrics and Gynecology, 1994), mięśniaki są wiodącym wskazaniem do histerektomii. Ale kobiety, którym powiedziano, że potrzebują histerektomii z powodu mięśniaków macicy, mogą po prostu mieć niewłaściwego lekarza. Nic dziwnego, że nie tylko kobiety bardziej narażone są na wycięcie macicy, ale choroba serca jest pierwszą przyczyną zgonów wśród czarnych kobiet.

Dział CDC ds. Chorób serca i zapobiegania udarom podaje, że w 2008 r. Zmarło 870 000 osób - 2400 każdego dnia - z powodu chorób serca. „Koszt chorób serca i udaru mózgu w Stanach Zjednoczonych” - stwierdził CDC - „przewiduje się, że w 2008 r. Wyniesie ponad 448 miliardów dolarów, w tym wydatki na opiekę zdrowotną i utratę produktywności z powodu śmierci i niepełnosprawności”. Obciążenia finansowe i tragedia chorób serca w wyniku histerektomii są w dużej mierze do uniknięcia.

Według amerykańskiego Departamentu Zdrowia i Opieki Społecznej jedna na trzy kobiety zostaje usunięta macicy przed ukończeniem 60. roku życia, podczas gdy American Heart Association podaje, że prawie co trzecia kobieta umiera z powodu chorób serca.

Zachęcamy odwiedzających witrynę „Go Red For Women” do poinformowania American Heart Association „o wyborach, które podjąłeś, aby poprawić swoje samopoczucie”. Kobiety mogą uniknąć ryzyka chorób serca, zachowując swoją przewagę macicy - dobrostan układu sercowo-naczyniowego, który zależy od funkcji macicy przez całe życie.

Drastycznie zmniejszając ryzyko sercowo-naczyniowe, omijając znaczną część ogromnych kosztów chorób serca obciążonych Medicaid i Medicare oraz unikając tragicznej liczby tysięcy udarów i zgonów, można osiągnąć, pomagając kobietom uniknąć histerektomii.

--------

Nora W. Coffey jest prezesem Fundacji Edukacyjnych Zasobów i Usług Hysterektomii (HERS). Była gościnnym wykładowcą w szkołach medycznych, pielęgniarskich i konferencjach, udzielała wywiadów w większości najważniejszych publikacji, w tym w The New York Times,
Wall Street Journal, USA Today, New York Magazine, Vogue and Harpers, pojawił się w licznych programach telewizyjnych i radiowych, w tym 20/20, Oprah Winfrey, Fresh Air National Public Radio i The Today Show. Jej najnowszy artykuł „Paying for the bailout: How niepotrzebne procedury medyczne obciążają system” został opublikowany w The International International Perspective, 4 lutego 2009 r.

Komentarz: Z 600 000 histerektomii wykonywanych każdego roku dwie trzecie może być niepotrzebne, twierdzą eksperci. Prawda: dostępnych jest kilka innych podejść, które mogą mieć mniej powikłań i krótszy czas powrotu do zdrowia."


Histerektomia i owariektomia powodują też spadek poziomu sterydów i gromadzenie żelaza ,a to jest uznaną przyczyną chorób serca.
0 x



cedric
Posty: 4134
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 71
x 91
Podziękował: 2400 razy
Otrzymał podziękowanie: 6029 razy

Re: SERCE

Nieprzeczytany post autor: cedric » sobota 25 sty 2020, 22:19

https://www.sott.net/article/175644-Che ... ged-Hearts

"Napój chemiczny tchnie życie w uszkodzone serca
Andy Coghlan
Nowy naukowiec
Pon, 09 lutego 2009 22:00 UTC

Naukowcy twierdzą, że po wypiciu rozpuszczonej w wodzie substancji chemicznej myszy z uszkodzonymi sercami zamieniają ociężałych słabeuszy w dziarskich ozdrowienców. Odkrycie budzi nadzieję, że ta sama substancja może ożywić pacjentów osłabionych atakami serca poprzez zwiększenie dopływu tlenu do uszkodzonego mięśnia sercowego.

Zaprojektowany, aby hemoglobina uwalniała więcej tlenu niż normalnie, lek, trispirofosforan mio-inozytolu (ITPP) zwiększał poziom wysiłku u chorych myszy o 35% po podaniu rozpuszczonym w wodzie. Po wstrzyknięciu w brzuch poziomy ćwiczeń wzrosły aż o 60%.

ITPP nie dostarcza samego tlenu, ale umożliwia hemoglobinie uwalnianie większej ilości tlenu do tkanek” - wyjaśnia Jean-Marie Lehn z Uniwersytetu w Strasburgu we Francji.

Zazwyczaj, jak mówi, hemoglobina uwalnia tylko 25% ładunku tlenu podczas jednego obwodu ciała. Ale kiedy ITPP wiąże się z hemoglobiną, uwalnia o 35% więcej niż zwykle, zwiększając zapasy tlenu w tkankach bez konieczności wdychania dodatkowego powietrza.

Ostrzeżenie sportowe

Dalsze dowody zwiększonego zaopatrzenia w tlen pochodzą z próbek krwi pobranych od myszy, wykazujących pięciokrotną redukcję w ciągu zaledwie trzech dni czynnika indukowanego hipoksją, chemicznego sygnału niebezpieczeństwa wytwarzanego przez tkankę pozbawioną tlenu. Wyniki sugerują również, że efekty pojedynczej dawki mogą trwać prawie tydzień, więc pacjenci nie będą musieli przyjmować ITPP codziennie.

W przeciwieństwie do sztucznych substytutów krwi, które napotykały problemy praktyczne i etyczne podczas badań klinicznych, ITPP po prostu zwiększa wydajność, z jaką natywna krew zaopatruje tkanki w tlen. Jest również bardzo podobny do naturalnie występującej substancji chemicznej wytwarzanej w organizmie, mio-inozytolu.


W rezultacie Lehn ma nadzieję rozpocząć badania kliniczne „jak najszybciej”. Dla sportowców kuszących używanie tej substancji w celu zwiększenia wydajności ostrzega: „Można to bardzo łatwo wykryć”.

„Nowe podejście”

Lehn twierdzi, że trwają badania, aby dowiedzieć się dokładnie, w jaki sposób ITPP wpływa na hemoglobinę, aby uwolnić więcej tlenu. Mówi, że substancja nie jest naturalna, ale jest związana z mio-inozytolem, substancją występującą w ryżu i zbożach.

Peter Weissberg, dyrektor medyczny British Heart Foundation, mówi, że nieodpowiednie dostarczanie tlenu do tkanek powoduje wiele objawów niewydolności serca. „Około 700 000 osób w samej Wielkiej Brytanii żyje z niewydolnością serca, a niedostateczne dostarczanie tlenu do tkanek jest przyczyną wielu objawów - szczególnie zmęczenia i słabej tolerancji wysiłku” - mówi.

Takie nowatorskie podejście jest mile widziane, mówi Weissberg, biorąc pod uwagę ograniczony sukces istniejących terapii opartych na zwiększeniu pojemności minutowej serca lub poprawie krążenia krwi.

„Znaleźli cząsteczkę, która może zwiększyć ilość tlenu przenoszonego z krwi do mięśni”, mówi. „Jeśli podobny efekt można osiągnąć u [ludzi], zwiększy to możliwość nowego leczenia w celu złagodzenia objawów niewydolności serca”.

Referencje czasopisma: Proceedings of National Academy of Sciences (DOI: 10.1073 / pnas.0812381106)"
0 x



cedric
Posty: 4134
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 71
x 91
Podziękował: 2400 razy
Otrzymał podziękowanie: 6029 razy

Re: SERCE

Nieprzeczytany post autor: cedric » niedziela 26 sty 2020, 09:41

https://www.sott.net/article/168161-Exp ... eries-Work
"Narażenie na niskie dawki rtęci zmienia sposób działania tętnic

Science Daily
Pon, 27 października 2008 23:20 UTC

Międzynarodowy zespół naukowców wykazał, że rtęć jest kolejnym ważnym czynnikiem w chorobach układu krążenia, ponieważ zmienia sposób działania tętnic. Jednym z możliwych źródeł narażenia ludzi na rtęć jest jedzenie skażonych ryb.

Główne działanie rtęci wpływa na ośrodkowy układ nerwowy i czynność nerek. W ostatnich latach społeczność naukowa zgłosiła wzrost ryzyka sercowo-naczyniowego po ekspozycji na rtęć, „chociaż mechanizmy odpowiedzialne za ten wzrost nie są całkowicie znane”, twierdzą autorzy nowego badania opublikowanego niedawno w American Journal of Physiology - Wyjaśnienie fizjologii serca i układu krążenia.

Ana María Briones jest pracownikiem naukowym Universidad Autónoma of Madrid (UAM) i jednym z autorów badania. Briones wyjaśnia SINC cel dochodzenia: „Ponieważ niedawno wyjaśniono związek między rtęcią a ryzykiem sercowo-naczyniowym oraz że wiadomo, że ryzyko sercowo-naczyniowe jest związane ze zmianami czynności naczyń, chcieliśmy sprawdzić, czy istnieje związek między rtęcią a zmiany w reakcjach naczyniowych ”.

Celem badania była ocena, czy naprawdę niskie stężenia rtęci, podawane przez dłuższy czas, „mogą mieć niekorzystny wpływ na odpowiedź naczyniową”, to znaczy na sposób zachowania tętnic.

Dane potwierdzają, że niskie dawki rtęci mają szkodliwy wpływ na czynność naczyń. Mercedes Salaices, jeden z innych autorów badania, podkreśla, że ​​wpływ rtęci „można porównać do wpływu innych bardziej tradycyjnych czynników ryzyka sercowo-naczyniowego, takich jak nadciśnienie, cukrzyca lub hipercholesterolemia”.

Naukowcy przeanalizowali, czy przewlekłe narażenie na rtęć powoduje dysfunkcję śródbłonka w tętnicach opornościowych i przewodzących. Leczenie rtęcią powoduje wzrost stresu oksydacyjnego, który jest odpowiedzialny - przynajmniej częściowo - za pogorszenie reakcji naczyniowych. „Arterie kurczą się bardziej i mniej się relaksują, ponieważ jest mniej tlenku azotu”, czynnik rozszerzający naczynia krwionośne atakowany przez stres oksydacyjny, podkreśla Briones.

Ryzyko narażenia na rtęć dzisiaj

Ludzie byli narażeni na różne zanieczyszczenia metalami, takie jak rtęć, chociaż możliwe konsekwencje dla zdrowia nie są dogłębnie znane. W chwili obecnej narażenie na rtęć wynika głównie z konsumpcji zanieczyszczonych ryb, podawania środków przeciwgrzybiczych i środków antyseptycznych Thimerosal w szczepionkach oraz wdychania oparów rtęci z niektórych przeróbek zębów

Europejska Agencja Środowiska (EOG) zaleciła referencyjne stężenie rtęci we krwi wynoszące 5,8 nanograma na mililitr (ng / ml). Uważa się, że poniżej tego poziomu nie ma żadnych negatywnych skutków. Dane pokazują, że stężenie rtęci w populacji ogólnej jest mniejsze niż 1 ng / ml, podczas gdy u pracowników narażonych na działanie w strefach zanieczyszczonych poziomy wynoszą od 7 do 10. Odsetek sięga do 5,6 ng / ml wśród osób jedzących regularnie łowić ryby."
0 x



cedric
Posty: 4134
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 71
x 91
Podziękował: 2400 razy
Otrzymał podziękowanie: 6029 razy

Re: SERCE

Nieprzeczytany post autor: cedric » niedziela 26 sty 2020, 12:10

https://www.sott.net/article/164368-Tob ... s-medicine
"Tytoń stosowany jako lek

The Smokers Club, Inc.
Sob., 23 sierpnia 2008 12:25 UTC
Wizerunek

Palenie pomaga myśleć prosto
CTRI wygrywa patent na używanie tytoniu jako leku


17 lutego 2008 r

New Delhi: Tytoń będzie teraz wykorzystywany do produkcji leków przeciwnowotworowych i nasercowych, a Centralny Instytut Badawczy Tytoni (CTRI) zgłasza patent na „solanesol” - substancję leczniczą uzyskaną z tytoniu.

Solanesol, biały krystaliczny proszek pochodzący z zielonego liścia tytoniu, ma działanie lecznicze przeciwko niewydolności serca, dystrofii mięśniowej, anemii, rakowi, cukrzycy, nadciśnieniu, astmie i uszkodzeniom wątroby. „Wiele firm farmaceutycznych zwróciło się do nas z prośbą o przeprowadzenie badań klinicznych nad użyciem solaneolu jako leków przeciwnowotworowych i przeciwcukrzycowych” - powiedziała PTI dyrektor CTRI V Krishna Murthy.

Solanesol jest bogaty w koenzym Q10 - fizjologicznie czynną substancję o wysokiej wartości farmaceutycznej. „Solanesol ma doskonałe perspektywy na przyszłość jako lek, a CTRI wkrótce rozdzieli prawa do produkcji leków na rynku”, powiedział Murthy. Pismo przyznające patent na solanesol otrzymało CTRI w październiku ubiegłego roku od Controller of Patents.

Projekt pozyskiwania solanesolu z tytoniu był programem współpracy między CTRI a Central Drug Research Institute (CDRI), Lucknow. CTRI użyła tytoniu do żucia odmiany Abirmani uprawianego w Tamil Nadu i tytoniu HDBRG uprawianego na czarnych glebach Guntur w Andhra Pradesh do ekstrakcji solaneolu
0 x



cedric
Posty: 4134
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 71
x 91
Podziękował: 2400 razy
Otrzymał podziękowanie: 6029 razy

Re: SERCE

Nieprzeczytany post autor: cedric » niedziela 26 sty 2020, 17:27

https://www.labtestsonline.pl/test/nt-probnp
cyt.
"Co się oznacza?
Oznacza się stężenie BNP lub NT-proBNP we krwi w celu oceny niewydolności serca. BNP był uprzednio zwany mózgowym peptydem natriuretycznym z uwagi na to, że występuje w tkance mózgowej (oraz aby odróżnić go od podobnego białka wytwarzanego w przedsionkach lub górnych komorach serca, zwanego ANP). BNP powstaje głównie w lewej komorze serca (główna „przepompownia” serca). Jest on związany z objętością i ciśnieniem krwi oraz z pracą, którą musi wykonać serce podczas pompowania krwi do organizmu.

Kiedy serce jest nadmiernie obciążone, syntetyzuje prekursor hormonu, proBNP, który jest następnie przekształcany do aktywnego hormonu, BNP i nieaktywnego fragmentu, NT-proBNP. Jeżeli lewa komora serca jest rozciągnięta, stężenie wytwarzanego BNP i NT-proBNP może znacznie wzrosnąć. Wskazuje to na cięższa pracę serca i trudności z zaspokojeniem potrzeb organizmu. Sytuacja taka może wystąpić w przypadku niewydolności serca oraz w innych chorobach mających wpływ na pracę serca i układu krążenia. Niewydolność serca jest dość mylącym określeniem. Nie oznacza to, że serce przestało pracować, lecz że nie pompuje ono krwi z wystarczającą skutecznością. Stężenie BNP lub NT-proBNP odzwierciedla ten stan."

http://www.ptkardio.pl/NT_proBNP_popraw ... serca-1444
"NT-proBNP poprawia wczesną diagnostykę i stratyfikację ryzyka u pacjentów z podejrzeniem ostrego zawału serca
Haaf P, Balmelli C, Reichlin T et al. N-terminal pro B-type natriuretic peptide in the early evaluation of suspected acute myocardial infarction. Am J Med, 2011; 124: 731–739|25.08.2011
Autor: Łukasz Januszkiewicz
W badaniach eksperymentalnych i klinicznych stwierdzono, że niedokrwienie miokardium jest silnym czynnikiem uwalniającym mózgowy peptyd natriuretyczne (BNP) i N-końcowy peptyd natriuretyczne typu B (NT-proBNP). Ponieważ niedokrwienie poprzedza martwicę w ostrym zawale serca (AMI), wydaje się, że NT-proBNP może być przydatne we wczesnej diagnostyce pacjentów z podejrzeniem AMI. Badania eksperymentalne wykazały również, że sekrecja BNP i NT-proBNP różni się w czasie niedotlenienia miokardium. Dlatego drugim celem badania było bezpośrednie porównanie przydatności NT-proBNP z BNP."
0 x



cedric
Posty: 4134
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 71
x 91
Podziękował: 2400 razy
Otrzymał podziękowanie: 6029 razy

Re: SERCE

Nieprzeczytany post autor: cedric » wtorek 28 sty 2020, 23:22

https://therenegadepharmacist.com/coeur ... cardiaque/

"Koherencja serca
Jak kontrolować swoje emocje, osiągnąć swój najwyższy potencjał i powolne starzenie się
Ostatnio nauka doszła do wniosku, że serce ma własną „inteligencję”. W rzeczywistości ten narząd ciała wytwarza największe pole elektromagnetyczne. Więcej informacji jest wysyłanych z serca do mózgu niż na odwrót.


Wykazano, że serce ma bezpośredni wpływ na niektóre części mózgu: te, które kontrolują układ nerwowy, funkcje poznawcze i emocje. Kiedy zrozumiemy, jak „serce” działa, możemy mieć bezpośrednią kontrolę nad stanem umysłu i sylwetką, aż do spowolnienia starzenia.

W tym artykule omówimy pojęcia koherencji i zmienności serca. Zobaczymy, jak wpłynąć na nie, aby podnieść jakość naszego życia i jak najlepiej wykorzystać nasz potencjał.

Od dawna uważa się, że układów autonomicznych organizmu (bicie serca, trawienie itp.) nie da się kontrolować.
Dzięki niezwykłym postaciom, takim jak Wim Hof ​​(człowiek, który wspiął się na Everest kilka razy bez butli z tlenem), wiemy teraz, że można wpływać na te systemy. Wspieranie dowodów naukowych.

Wim Hof ​​pozostawał w lodowatej wodzie przez cztery godziny bez zmiany temperatury wewnętrznej.
W innym eksperymencie wyszkolił grupę ludzi do działania na ich układ odpornościowy. To był sukces. Aby szybko opowiedzieć o tym doświadczeniu:
najpierw wstrzyknęli sobie niewielką ilość E-Coli (bakterii, która miała wywołać gwałtowną reakcję w ciele).
Bez pomocy jakichkolwiek leków lub „suplementów” uczestnicy grupy byli w stanie zneutralizować działanie bakterii. Żaden z nich nie był chory.
Ten wynik dowodzi, że techniki stosowane przez Wima Hofa mogą być nauczane i stosowane przez wszystkich.


Jak oni to robią?

Wim Hof, indyjski guru i jogin, którzy przez kilka ostatnich dziesięcioleci byli badani przez naukę, wszyscy zdolni do osiągania rzeczy, które kiedyś uważano za niemożliwe, przypisują swoje umiejętności pewnym technikom oddychania.

Wszystko to można wytłumaczyć spójnością serca.

Spójność serca
Serce zarządza rytmem różnych układów ciała.
Gdy jest w stanie „koherencji”, oznacza to, że wszystkie układy ciała działają w harmonii.
Ten stan jest również znany jako „przepływ”.

Zmienność serca
Kiedy wdychasz, twoje serce bije szybciej. Podczas wydechu zwalnia.
Nie ma dwóch identycznych uderzeń. Serce zawsze dostosowuje się do ciała i wpływów zewnętrznych.

Ta odmiana nazywa się „zmiennością serca”.
Jest to dwuetapowy wzór rytmiczny.
Inspiracja odbywa się w określonym czasie, a wydech także, gdy ten rytm się powtarza, osiąga się stan „koherencji serca”

Wyobraź sobie życie każdego dnia w spójnym życiu.
Wyobraź sobie, że czujesz się energiczny, zmotywowany, opanowany, w pełni zdolny do radzenia sobie ze stresem, zachowania spokoju i pogody ducha nawet w najtrudniejszych sytuacjach.

Wszyscy znamy to uczucie „płynięcia”. Czasami trudno jest to zrobić świadomie.
Kiedy zrozumiesz zasadę koherencji serca, aktywacja przepływu stanie się łatwiejsza.

Jak wpływać na serce i osiągać spójność serca?
Oto dwie bardzo proste, ale niezwykle skuteczne techniki:

W łagodny i spokojny sposób wdychaj i wydychaj jednocześnie. Na przykład, jeśli wdychasz przez 4 sekundy, bez przerwy, wydychaj przez 4 sekundy. Bez przerwy, zacznij od nowa. Zachowując ten sam czas inspiracji i wydechu, wpłyniesz na swoje serce, aby biło w rytmie i osiągnęło „koherencję serca”.
 Jeśli chcesz się uspokoić, na przykład w stresującej sytuacji, po prostu wykonaj dłuższe oddechy. Wdychasz powoli i wydychaj wydech na kilka sekund.
Twórca bloga, którego obecnie czytasz „The Renegade Pharmascist”, bliski przyjaciel Wima Hofa i założyciel SOMA Breath oferuje bezpłatne seminarium internetowe w każdą niedzielę.
Wyjaśnia szczegółowo dane naukowe, pokazuje, jak kontrolować prędkość serca, jak uzyskać spójność serca, jak może pomóc w leczeniu niektórych chorób i osiągnięciu maksymalnego potencjału.

Uzyskując dostęp do webinaru, prowadzona jest medytacja z technikami oddychania SOMA.
Dzięki tej sesji zrozumiesz, jak osiągnąć stan spójności, kiedy chcesz. Te techniki będą przydatne do końca życia.

Możesz także wziąć udział w darmowej, automatycznej medytacji, aby dowiedzieć się więcej o SOMA i koherencji serca.

Niraj, „Renegatowy farmaceuta” to pochodzi z Londynu, dlatego wszystkie informacje są w języku angielskim.
Jeśli jesteś zainteresowany nauką tych technik, zostaw wiadomość w komentarzu ze swoim adresem e-mail, a następnie spróbuję zorganizować sesję w języku francuskim. Powiadomię cię o dacie pocztą elektroniczną.

Miłego dnia!

Orlando
Certyfikowany trener SOMA

Przez The Renegade Pharmacist | 12 lipca 2018
0 x



cedric
Posty: 4134
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 71
x 91
Podziękował: 2400 razy
Otrzymał podziękowanie: 6029 razy

Re: SERCE

Nieprzeczytany post autor: cedric » czwartek 30 sty 2020, 23:54

https://www.sott.net/article/150635-You ... rt-Attacks

"Nigdy nie odgadniesz zaskakującej przyczyny większości zawałów serca

Mercola.com
Sob., 08 marca 2008 15:39 UTC
Myślisz, że wiesz, co powoduje zawały serca?

W tym filmie dr David Holt, wiodący amerykański lekarz z Niemieckiej Nowej Medycyny, wyjaśnia, że konwencjonalne wyjaśnienie zawałów serca może w ogóle nie być dokładne. Konflikty związane z utratą terytorium - takie jak utrata członka rodziny, domu lub stabilności finansowej - powodują zmiany w tętnicach wieńcowych wszystkich zwierząt - w tym ludzi.

I jak wyjaśnia dr Holt, zmiany te bardzo często prowadzą do zawałów serca - dni lub nawet tygodnie po rozwiązaniu konfliktu.

https://youtu.be/8xOPZjAddI4

Komentarze dr Mercoli:

Najpierw zacznę od stwierdzenia, że ​​wielu miłośników zwierząt może uznać tę informację za obraźliwą. Wyjaśnię BARDZO jasno, że ani ja, ani dr Holt nie zaprojektowaliśmy ani nie poparliśmy badania. Badanie zostało już ZAKOŃCZONE. Żadne z nas nie popiera okrucieństwa wobec zwierząt. W ogóle nie sugeruję, abyśmy przeprowadzali dodatkowe badania tego typu, ale jedynie dostarczają to jako bardzo mocny pokaz ważnej zasady zdrowia, która mogłaby uratować życie tobie lub członkom rodziny.

Zapytaj każdego, jaki jest najczęstszy objaw zawału serca, a większość ludzi powie „ból w klatce piersiowej”. Cóż, to jest nieprawidłowe. Najczęstszym objawem zawału serca jest nagła śmierć.

Może się to zdarzyć zupełnie niespodziewanie, a wielu z was prawdopodobnie zna kogoś w swoim życiu, który był wyszczuplony i sprawny bez żadnego z typowych czynników ryzyka zawału serca - bez wysokiego cholesterolu, wysokiego ciśnienia krwi, zdrowego zjadacza regularny ćwiczący - ale nagle zmarł na atak serca.

Na powyższym filmie dr David Holt, który jest zaangażowany w najnowocześniejsze prace znane jako Niemiecka Nowa Medycyna, właśnie wyjaśnił, dlaczego tak jest.

Twoje zdrowie fizyczne jest bezpośrednim przejawem różnych konfliktów, z którymi zmagałeś się przez całe życie, wraz z twoją reakcją na nie.

To nie jest teoria ani coś, co należy zlekceważyć jako „nowy wiek”.

Jest to wynik dziesięcioleci skoncentrowanej, naukowej pracy jednych z najostrzejszych umysłów w branży: dr Geerda Hamera i Bruce'a Liptona. W ich pracy rozpowszechniono pogląd, że twoje emocje wpływają na twoje zdrowie (nawet Centrum Kontroli i Zapobiegania Chorobom mówi, że 85 procent chorób ma element emocjonalny) na znacznie wyższy, bardziej szczegółowy poziom.

Jak „konflikt terytorialny” może wywołać atak serca

Powiedzmy, że ostatni kryzys hipoteczny spowodował utratę domu lub niedawno straciłeś bliskiego członka rodziny. Obie straty terytorialne zasygnalizowały Twojemu ciału, że jesteś pod wpływem stresu i „przygotuj się do walki”.

Podczas tej pierwszej fazy tętnica wieńcowa jest w rzeczywistości powiększona, aby zwiększyć przepływ krwi i pomóc wygrać nadchodzącą „bitwę”. Gdy konflikt zostanie rozwiązany, być może znajdziesz sposób na utrzymanie domu lub mówienie przez żal z powodu śmierci ukochanej osoby, twoje ciało przechodzi do drugiej fazy przywracania i zacznie przywracać tętnicę.

Jak mówi dr Holt, może to prowadzić do wzrostu poziomu cholesterolu, który występuje w celu „spakowania” zakamarków w tętnicy wieńcowej. Mniej więcej w tym czasie, podczas rozwiązywania konfliktu emocjonalnego, może wystąpić atak serca.

Nasilenie zawału serca będzie bezpośrednio związane z długością czasu, w którym zaostrzył się konflikt terytorialny.


Przestań mieszkać i zacznij rozwiązywać konflikty emocjonalne!

Konieczne jest, abyś jak najszybciej zajął się tymi wszystkimi konfliktami emocjonalnymi, ponieważ badania pokazują, że jeśli przejdziesz dłużej niż dziewięć miesięcy z umiarkowanym do ciężkiego konfliktem terytorialnym, prawdopodobnie nie przeżyjesz ataku serca, który następuje .

Klasycznym przykładem jest władza wykonawcza, która przez wiele miesięcy lub nawet lat uważała, że ​​jego „terytorium” w pracy jest zagrożone przez młodszą siłę roboczą. Następnie, po przejściu na emeryturę - kiedy konflikt został ostatecznie rozwiązany - doświadczają masowego ataku serca.

Oto kicker.

Czasami konflikt jest tak ekstremalny, że wiesz, że natychmiast odczułeś emocjonalny wpływ. Ale często możesz nie mieć pojęcia.

W wielu kulturach uczymy się tłumić nasze emocje oraz „uśmiechać się i znosić”. Cóż, niewiele wiedziałeś, ale te ukryte urazy, kłótnie, żal i poczucie winy mogą z czasem objawić się chorobą. Więc proszę, znajdź metodę prawdziwej ulgi w stresie i używaj jej regularnie - niezależnie od tego, czy uważasz, że jej potrzebujesz, czy nie. Szczególnie lubię psychologiczną technikę akupresury Emotional Freedom Technique (EFT), ponieważ jest prosta w użyciu i niezwykle skuteczna.
0 x



cedric
Posty: 4134
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 71
x 91
Podziękował: 2400 razy
Otrzymał podziękowanie: 6029 razy

Re: SERCE

Nieprzeczytany post autor: cedric » piątek 31 sty 2020, 12:53

https://www.sott.net/article/146534-Jol ... ac-Arrests

Defibrylator opóźniony w co trzecim zatrzymaniu serca
Stephanie Nano
Associated Press
Śr., 02 sty 2008 22:25 UTC
NOWY JORK - To, że jesteś w szpitalu, nie oznacza, że ​​szybko leczysz się, jeśli twoje serce przestanie bić. Nowe badanie wykazało, że około jedna trzecia pacjentów nie doznaje defibrylacji potencjalnie ratującej życie w ciągu zalecanych dwóch minut.

Badania wykazały, że osoby, które nie otrzymają szybkiej defibrylacji, częściej umierają lub mogą uszkodzić lub uszkodzić mózg. Z każdą minutą opóźnienia szanse na przeżycie pogarszają się, badacze donieśli w czwartkowym New England Journal of Medicine.

Prawdopodobnie słusznie jest powiedzieć, że większość pacjentów niestety błędnie zakłada, że ​​szpital byłby najlepszym miejscem do przeżycia zatrzymania akcji serca” - napisał dr Leslie A. Saxon, kardiolog z University of Southern California Dziennik.

Ostatnia uwaga skupiła się na szybszym leczeniu zawałów serca, które występują poza szpitalami, i dodaniu defibrylatorów do miejsc publicznych, takich jak lotniska i szkoły. Zamiast tego naukowcy przyjrzeli się temu, co dzieje się w szpitalach i jak czas reakcji wpływa na przeżycie.

Ich badanie wykazało, że 39 procent szybko leczonych przeżyło, aby opuścić szpital, w porównaniu z tylko 22 procentami tych, których leczenie opóźniło się o dwuminutowe wytyczne.

„Wciąż mamy wiele do nauczenia się, jak zapewnić skuteczne leczenie” - powiedział główny autor, dr Paul S. Chan z St. Luke's Mid America Heart Institute w Kansas City, Mo.

W badaniu wykorzystano dane z krajowego rejestru 369 szpitali, które śledzą czasy reakcji i wyniki. Obejmował on 6789 przypadków zatrzymania akcji serca spowodowanych nieprawidłowym rytmem serca, najbardziej wrażliwym na powrót do normalnego bicia serca. Uwzględniono tylko przypadki, które wystąpiły na oddziałach intensywnej terapii lub na oddziałach regularnych, a nie na oddziale ratunkowym lub podczas operacji.

Ponad połowa pacjentów dostała wstrząsu z defibrylatora w ciągu jednej minuty lub krócej, ale zajęło to więcej niż dwie minuty, czasem więcej niż 6 minut, aby około 30 procent zostało zablokowane.

Badanie wykazało, że opóźnienia były bardziej prawdopodobne w mniejszych szpitalach, po godzinach lub w weekendy, a także u pacjentów, którzy nie byli stale monitorowani lub przyjmowani z powodu chorób innych niż serce.

Opóźnienia występowały również częściej u czarnych pacjentów, których nie można wyjaśnić informacjami wykorzystanymi w badaniu, powiedział Chan. Powiedział, że różnica może bardziej odzwierciedlać jakość szpitali niż dyskryminację.

Chan sugeruje, że jednym z potencjalnych sposobów przyspieszenia czasów reakcji jest udostępnienie automatycznych zewnętrznych defibrylatorów lub defibrylatorów zewnętrznych w szpitalach, aby pielęgniarki mogły z nich korzystać bez czekania na wstrząsy.

„Mamy je już dziś poza szpitalem. Czy jest jakiś powód, aby ich nie mieć (w szpitalach)?” Chan powiedział.

Saxon, redaktor naczelny, opowiada się również za większą liczbą defibrylatorów AED w szpitalach oraz za pomocą technologii bezprzewodowej, która pozwala monitorować pracę serca większej liczbie pacjentów w szpitalu.

„Poczyniliśmy wielkie postępy w dziedzinie defibrylacji i implantacji urządzeń z dostępem publicznym. Przekażmy to naszym hospitalizowanym pacjentom” - powiedziała.
0 x



cedric
Posty: 4134
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 71
x 91
Podziękował: 2400 razy
Otrzymał podziękowanie: 6029 razy

Re: SERCE

Nieprzeczytany post autor: cedric » czwartek 06 lut 2020, 20:09

Dr Thomas Cowan-newsletter

"„Moje tętno stało się mocne, jak skała ”
Autorzy: Tom Cowan

Wspieranie przywspółczulnego układu nerwowego jest jednym z najważniejszych składników kompleksowego programu zapobiegania zawałowi serca, a ekstrakt z nasion strofantusa (i jego składnik aktywny, ouabain) jest jednym z najbardziej niezawodnych sposobów wspierania przywspółczulnego układu nerwowego.

Przywspółczulny układ nerwowy jest przeciwwagą dla współczulnego układu nerwowego, który, gdy jest nadaktywny, jest źródłem większości naszej przewlekłej choroby i niepełnosprawności. Jednym prostym modelem opisującym działanie tych dwóch elementów naszego autonomicznego układu nerwowego jest to, że współczulny układ nerwowy aktywuje reakcję walki lub ucieczki, podczas gdy przywspółczulny układ nerwowy każe nam odpoczywać i trawić.

W „Human Heart, Cosmic Heart” opisuję, że testy zmienności rytmu serca pokazują, że ogromna większość ludzi, którzy mają ataki serca, ma długotrwałe tłumienie przywspółczulnego układu nerwowego. To tłumienie powoduje brak przepływu krwi do tkanek i sprzyja przesunięciu metabolizmu serca do trybu zwanego glikolizą (zwaną również fermentacją), który w przeciwieństwie do normalnego oddychania powoduje gromadzenie się kwasu mlekowego w sercu. To nagromadzenie kwasu mlekowego w sercu jest ostateczną przyczyną skurczów (dusznicy bolesnej), a następnie martwicy (rozpadu) tkanki serca.

Literatura medyczna wyraźnie pokazuje, że ouabain działa na rzecz przywspółczulnego układu nerwowego. Jednym z mechanizmów, dzięki którym to robi, jest wspieranie i utrzymywanie produkcji głównego neuroprzekaźnika przywspółczulnego układu nerwowego, jakim jest acetylocholina. W poniższym przypadku widać dramatyczny wpływ wyciągów z nasion strofantu na przywspółczulny układ nerwowy.

Słowami pacjenta:

Dzisiejszy artykuł Mercoli na temat związku między snem a acetylocholiną był interesujący.
https://articles.mercola.com/sites/arti ... e08ab2e1e6

Artykuł stwierdza: „Okazuje się, że nie mamy żadnych leków na acetylocholinę”.

Wierzę, że dyskutujesz o tym, jak strofantus ułatwia acetylocholinę choliny w sercu.

Niedawno zdiagnozowano u mnie umiarkowane nadciśnienie płucne, którego przyczyna nie została jeszcze ustalona. Przez ponad dwadzieścia lat rutynowo budziłem się w nocy, aby sikać co 2 godziny. Przez ostatnie kilka lat moje bicie serca było nieregularne, szczególnie wieczorem przed snem i podczas niektórych faz snu.

Zaledwie tydzień temu zacząłem zażywać strofantusa i od razu mój nawyk sikania w nocy zmniejszał się co 3 godziny, a następnie za kilka dni zmniejszał się do dwóch razy w ciągu nocy, a w ciągu tygodnia budzę się ze snu tylko raz w nocy.

Moje bicie serca natychmiast stało się stabilne zarówno w dzień, jak iw nocy.

Jestem zdumiony, o ile lepszy jest mój sen i jak łatwo było ustabilizować bicie serca.

Dziękujemy za staranność w sprowadzaniu strofantu do Ameryki.

To tylko jeden z wielu przykładów tego, w jaki sposób wspomaganie przywspółczulnego układu nerwowego ekstraktami z nasion strofantu może spowodować dramatyczną poprawę jakości życia pacjenta

Teraz nasz ekstrakt z nasion strophanthus sprzedajemy wyłącznie lekarzom. Jeśli chcesz, aby Twój lekarz dowiedział się więcej na ten temat, poproś go o zaplanowanie bezpłatnej konsultacji."
0 x



cedric
Posty: 4134
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 71
x 91
Podziękował: 2400 razy
Otrzymał podziękowanie: 6029 razy

Re: SERCE

Nieprzeczytany post autor: cedric » piątek 07 lut 2020, 17:42

Lunazyna -była w wątku RAK
viewtopic.php?f=16&t=140&p=102166&hilit ... 3b#p102166


Soja odpada, chyba , że fermentowane natto ją jeszcze zawiera, ale świeże trawy zbóż ...
https://pl.wikipedia.org/wiki/Lunazyna

"Lunazyna

Lunazyna – peptyd występujący w soi i niektórych ziarnach zbóż. Jest od 1996 r obiektem badań dotyczących mechanizmów epigenetycznych, a także raka, ALS, cholesterolu i chorób sercowo-naczyniowych oraz stanu zapalnego i odpowiedzi immunologicznej. Ze względu na swoją biodostępność, lunazyna wydaje się wykazywać jeszcze szerszy niż opisywano w literaturze powstałej do 2019 roku wachlarz aktywności biologicznych. Obok potwierdzonych w licznych badaniach, przeprowadzonych już w latach 2008-2012 właściwości antynowotworowych, na uwagę zasługują również: zdolność lunazyny do wpływania na zmniejszenie odpowiedzi zapalnej komórek, wpływu na układ immunologiczny i nerwowy[1].


Spis treści
1 Odkrycie
2 Badania medyczne
2.1 Biodostępność lunazyny
2.2 Rola lunazyny jako peptydu chemoprewencyjnego
2.3 Chemoprewencyjne właściwości w przypadkach raka piersi
2.3.1 Lunazyna przeciwko rakowi piersi in vitro
2.3.2 Lunazyna przeciwko rakowi piersi in vivo
2.3.3 Kombinacje lunazyny przeciwko rakowi
2.4 Lunazyna, właściwości chemoprewencyjne przeciwko rakowi okrężnicy
2.4.1 Lunazyna przeciwko rakowi jelita grubego in vitro
2.4.2 Lunazyna przeciwko rakowi okrężnicy in vivo
2.5 Chemoprewencyjne właściwości lunazyny przeciwko innym rodzajom nowotworów
2.6 Działanie przeciwzapalne i przeciwutleniające lunazyny
2.7 Lunazyna jako alternatywa dla leków przeciwzapalnych (NLPZ)
2.8 Lunazyna hamuje procesy rozpadu kolagenu
2.9 Zdolność do pokonywania przez lunazynę bariery epidermy
2.10 Lunazyna odwraca zachowania psychotyczne
3 Metody pozyskiwania lunazyny
3.1 Lunazyna na świecie
4 Uwagi
5 Przypisy
Odkrycie
Lunazyna jest białkiem roślinnym, rzadko spotykanym w przyrodzie. W natywnej komórce występuje zawsze w formie kompleksu i wraz z większą podjednostką bogatą w metioninę, z peptydem sygnalnym i łącznikowym stanowi białko – albuminę 2 S. W formie opisanej przez odkrywców znajdowano ją dotąd w ziarnach wszystkich odmian soi, a w ilościach śladowych stwierdzano obecność agregatów bliźniaczo podobnych do lunazyny, które mimo niepełnej homologii wykazywały zbliżone właściwości - również w jęczmieniu, pszenicy[2], życie, pszenżycie, owsie i ryżu. Lunazyna i peptydy o budowie niemal identycznej, bo różniącej się zazwyczaj tylko jednym aminokwasem, występują zarówno w ziarnach pochodzących z kontynentów amerykańskich, jak i ze starych kontynentów[3].

Ten polipeptyd został pierwotnie wyizolowany, oczyszczony i sekwencjonowany z nasion soi w 1987 roku przez japońskich naukowców pod kierunkiem Shoji Odaniego, którzy jednak nie przypisali mu aktywności biologicznej, ani innych konkretnych właściwości, opisując go jako element frakcji albumin 2S, zawierający 43 aminokwasy i zwracając szczególną uwagę na niezwykłą poli-(kwas L-asparaginowy)-sekwencję tego peptydu na końcu karboksylowym[4][5]. Późniejsze badania Alfredo Galveza i Benito de Lumena na Uniwersytecie Kalifornijskim w Berkeley pozwoliły już dokładnie zaklasyfikować ten peptyd jako podjednostkę albuminy 2S swoistej dla liścieni[6]. Nazwę dla nowo odkrytego białka wzięto od wyrazu „lunas” z języka tagalskiego, który oznacza: „leczyć”. W późniejszych badaniach Galvez i de Lumen zidentyfikowali lunazynę jako klucz do różnych, udokumentowanych korzyści zdrowotnych soi i zbadali ją pod kątem wielu oddziaływań leczniczych: włączając profilaktykę raka, kontrolę cholesterolu, działanie przeciwzapalne, zdrowie skóry, wzmacnianie odporności organizmu oraz przeciwdziałanie starzeniu[7].

Sekwencja i funkcje fragmentów lunazyny
Sekwencja aminokwasów i funkcje fragmentów lunazyny[a]
Lunazyna posiada unikalną sekwencję aminokwasową, w której można wyróżnić 3 fragmenty:

Koniec C zawierający 9 reszt kwasu asparaginowego – ze względu na ujemny ładunek elektryczny kwasu asparaginowego fragment ten wykazuje powinowactwo do zasadowego (dodatnio naładowanego) rdzenia histonu i to dzięki temu fragmentowi lunazyna posiada unikalne właściwości epigenetyczne.
Sekwencja RGD – sekwencja 3 aminokwasów arginina-glicyna-kwas asparaginowy, sekwencja występująca również w białkach należących do macierzy poza komórkowej. Dzięki tej sekwencji lunazyna wykazuje powinowactwo do receptorów komórkowych – integryn; motyw ten umożliwia zarówno transport lunazyny do wnętrza komórki jak pośrednie oddziaływanie poprzez receptory (integryny) na komórki nowotworowe.
Motyw helisy – jest sekwencją homologiczną do konstrukcji białkowych wiążących chromatynę, pozwalającą na interakcję lunazyny z histonami H3 i H4, co umożliwia jej realny wpływ na ekspresję genów.
Ze względu na występujące w cząsteczce albuminy mostki dwusiarczkowe, molekułę tę charakteryzuje zwarta budowa, co przekłada się na jej stosunkowo dużą odporność termiczną. Dodatkowo dzięki małej wielkości, lunazynę można zaliczyć do peptydów termostabilnych, co pozwala jej na zachowanie większości właściwości biologicznych nawet po podgrzaniu do 100 °C[9].

Lunazyna była pierwszym białkiem o dowiedzionym działaniu epigenetycznym. W wielu późniejszych badaniach ilustrowano na jej przykładzie epigenetyczne mechanizmy (przełączniki) kontroli ekspresji genów, co następuje w procesach modyfikacji histonów poprzez ich deacetylację oraz w procesach metylacji DNA. Dowiedziono następnie, iż lunazyna posiada zdolność dezaktywacji genów niekorzystnych dla ludzkiego zdrowia, poprzez realne upośledzanie ich odczytu w komórkach, a jednocześnie wykazuje działanie promujące odczytywanie genów pożądanych. Pojawiły się także hipotezy, oparte o analizę porównawczą podobnych mechanizmów epigenetycznych, które mówią, iż wszystkie pozytywne zmiany w epigenomie są dziedziczone przez potomków tych, u których zachodzą. Taki wpływ lunazyny na epigenom wywołał w Stanach Zjednoczonych trend do suplementowania się lunazyną rodziców planujących dziecko.

Acetylacja jest jednym z najważniejszych szlaków rozwoju nowotworu. Uszkodzenie DNA i przerwanie transkrypcji chromatyny wykazuje wyraźne powiązanie z występowaniem acetylacji specyficznych reszt lizyny na histonach, a w następstwie rozwoju raka. W normalnych okolicznościach histony H3 i H4 znajdują się w stanie deacetylacji lub stłumienia. Dlatego zmniejszona aktywność acetylotransferaz histonowych (HAT), jest zgodna ze zmniejszoną częstością występowania raka. Wykazano, że lunazyna hamuje HAT, hamując w ten sposób acetylację i pozytywnie regulując cykl komórkowy. Lunazyna w stężeniu 10 nmol/dm3 była zdolna do zmniejszenia acetylacji histonów do 25%; w opozycji, lunazyna w stężeniu <1 μmol/dm3 była w stanie zmniejszyć acetylację histonów H3 i H4 odpowiednio o 80 i 74%. Białko Rb, będące supresorem nowotworu współdziała z HDAC i utrzymuje deacetylowany stan histonów. W przypadku acetylacji przez HAT, lunazyna deacetyluje histony przerywając transkrypcję, indukując w ten sposób apoptozę (śmierć komórki). Deacetylowane histony są nieobecne w komórkach nierakowych, więc lunazyna nie była w stanie zakłócić proliferacji, ani spowodować apoptozy komórek nierakowych. Monitorując proces cyklu komórkowego w obecności lunazyny - selektywnie zabijała komórki nowotworowe. Wykazano, że lunazyna wykazuje ograniczoną liczbę skutków ubocznych w porównaniu z innymi lekami[10].

W świetle badań lunazyna wydaje się jedną z najbardziej wydajnych (w stosunku dawkowanej masy do uzyskiwanych rezultatów), dotąd odkrytych substancji farmakologicznych. W badaniach respondenckich, prowadzonych wśród lekarzy i pacjentów w Holandii - metodami porównawczymi z innymi substancjami efektywnie podnoszącymi odporność organizmu ludzkiego, lunazyna stosowana w jednorazowej dawce 600 ng dawała efekty w postaci zwiększenia odporności na infekcje układu oddechowego znacząco lepsze od stosowanych w dawkach kilkaset do kilku tysięcy razy większych, porównywanych substancji aktywnych takich jak rutyna, inozyna, beta-(1,3/6) D-glukan, laktoferyna, cholekalcyferol, tokotrienole, niejonowe srebro koloidalne, kwas ellagowy, spirulina, ekstrakt z wątroby rekina oraz wiele innych ekstraktów roślinnych i kondensatów witaminowych[11].

Badania medyczne
Biologiczna aktywność lunazyny została odkryta podczas pracy w laboratorium w UC Berkeley przez Galveza i de Lumena dzięki implantowaniu do innej rośliny genu kodującego albuminę 2 S[12].

Zainteresowanie badaniami biomedycznymi z udziałem lunazyny jest duże, ale wysoki koszt syntezy sprawia, że eksperymenty z użyciem lunazyny są trudne do zrealizowania[13]. Ograniczenie to zostało częściowo pokonane dzięki opracowaniu metod izolowania wysoko oczyszczonej lunazyny z płatków białej soi, produktu ubocznego przetwarzania soi[14]. W doświadczeniach laboratoryjnych i na zwierzętach, lunazyna wykazała działanie przeciwrakotwórcze, co sugeruje, że może mieć potencjał chemoprewencyjny[15].

Biodostępność lunazyny
Symulacja trawienia żołądkowo-jelitowego lunazyny wykazała, że podczas gdy syntetyczna czysta lunazyna jest łatwo hydrolizowana przez pepsynę i pankreatynę, lunazyna w białku sojowym jest odporna na działanie tych enzymów. Badania biodostępności przeprowadzone na zwierzętach potwierdziły wstępne wyniki uzyskane w analizie in vitro. Pierwsze badania przeprowadzono na myszach i szczurach karmionych białkiem sojowym wzbogaconym w lunazynę. Dowiedziono, że 35% zjedzonej lunazyny osiąga docelowe tkanki i narządy w nienaruszonej i aktywnej postaci[16]. Lunazyna z żyta i jęczmienia wykazała stabilność wobec trawienia in vitro przez pepsynę i pankreatynę. Natomiast wątroby, nerki i krew szczurów karmionych żytem lub jęczmieniem wzbogaconym w lunazynę zawierały peptyd, wykrywalny metodą western blot[17][18].

Lunazyna wchłaniana przez barierę żołądkowo-jelitową
Lunazyna jest wchłaniana przez barierę żołądkowo-jelitową i dociera do docelowych tkanek i narządów w nienaruszonym i bioaktywnym stanie.
Legenda:
A: Dystrybucja aktywności 3H-lunazyny w różnych tkankach i zawartości żołądkowo-jelitowej myszy po 3 h (białe), 6 h (czarne), 9 h (szare), 12 h (kreskowane) i 24 h (kropkowane) doustnego podania. B: Zdolność hamowania tworzenia ognisk w indukowanych karcynognenem komórkach fibroblastów: (a) grupa kontrolna komórek, (b) komórki traktowane karcynogenem (DMBA), (c) syntetyczna lunazyna, (d) lunazyna ekstrahowana z wątroby szczurów karmionych dietą bez dodatku lunazyny, (e) lunazyna ekstrahowana z wątroby szczurów z dietą wzbogacaną. Widoczny jest wpływ lunazyny na redukcję liczby ognisk[19]
Wykonana już w 2009 roku próba kliniczna, skoncentrowana na ocenie biodostępności lunazyny u ludzi wykazała, że u zdrowych ochotników, 4,5% przyjmowanej lunazyny w postaci białka sojowego osiągnęło plazmę[20]. Późniejsze (w tym także polskie) eksperymenty, w których stosowano kompleks sojowych białek albuminowych standaryzowany na 10% - wą zawartość lunazyny, wskazują na znacznie wyższą naturalną odporność użytego materiału badawczego na procesy trawienne. Molekuły lunazyny pozyskiwanej z soi metodą pozwalającą temu peptydowi na pozostanie w naturalnym kompleksie albumin 2S, charakteryzuje to, że cząsteczki inhibitorów proteazy chronią je przed hydrolizą pod wpływem działania najpierw pepsyny[21] i pankreatyny, a potem całkowicie bronią je od degradacji pod wpływem trzustkowych endopeptydaz – trypsyny, chymotrypsyny i elastazy. Molekuły lunazyny w takim kompleksie wykazują znacznie większą biodostępność, mogącą wyrażać się nawet kilkudziesięcio-procentowym wskaźnikiem stanu plazmy, jaki osiągał monitorowany materiał badawczy.

Specyficzna budowa, a konkretnie aminokwasowa sekwencja RGD (arginina, glicyna i kwas asparaginowy) umożliwia niestrawionym peptydom lunazyny wiązanie się z powierzchnią komórek ludzkich i szybkie wnikanie do ich jąder[22]. Eksperymenty przeprowadzone w latach 2016-2019 na Uniwersytecie Łotewskim (źródło: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6681393) wykazały zdolność lunazyny do pokonywania bariery układ krwionośny-mózg, nawet już wtedy, gdy podawana jest w formie wziewnej (donosowej).

Ostatnim czynnikiem, jaki wpływa na wysoką biodostępność lunazyny, jest jej odporność na czynniki denaturujące, zarówno termiczne, jak fizyczne i chemiczne. Potwierdzona w licznych eksperymentach doskonała biodostępność lunazyny rokuje na bardzo wysoką skuteczność leków, jakie mogą być w przyszłości wytwarzane na bazie tego peptydu[20].

Rola lunazyny jako peptydu chemoprewencyjnego
Wykazano, że lunazyna ma obiecujące właściwości chemoprewencyjne przeciwko różnym rodzajom nowotworów zarówno w hodowlach komórkowych, jak i w doświadczeniach na zwierzętach. Pierwsze badania przeprowadzone z komórkami ssaków wykazały, że lunazyna nie wpłynęła na ich morfologię i proliferacje. Działanie peptydu polegało na zapobieganiu ich transformacji wywołanej przez chemiczne kancerogeny: 7,12-dimetylobenz [a] antracen (DMBA) i 3-metylocholantren (MCA)[23][24], wirusowe i onkogeny ras[5][25]. Te eksperymenty sprawiły, że lunazyna została uznana za „strażnika” w jądrze komórkowym, który po mutacji, działa jako supresor guza, który ściśle wiąże się z deacetylowanym rdzeniem histonów, które zaburzają równowagę między deacetylacją-acetylacją. Jest ona postrzegana przez komórkę jako nienormalna i prowadzi do śmierci komórki[26]. Ten mechanizm angażujący hamowanie acetylacji jest uważany za jeden z najważniejszych epigenetycznych modyfikacji, działających na szlaki transdukcji sygnałów zaangażowanych w rozwój raka.

Chemoprewencyjne właściwości w przypadkach raka piersi
Lunazyna przeciwko rakowi piersi in vitro
Jedna trzecia nowotworów piersi, staje się odpornych na terapie endokrynologiczne podczas rozwoju guza[27]. Lunazyna wykazała tendencję do hamowania proliferacji komórkowej w komórkach MDA-MB-231 z RE-ujemnym rakiem sutka, wykazując wartość stężenia hamującego (IC50) wynoszącą 181 uM[28]. Badania przeprowadzone w celu ustalenia zależności struktura / aktywność wykazały wartość IC50 138 uM dla 21 aminokwasów, dla sekwencji zlokalizowanej na C-końcu lunazyny. W związku z czym jest główną odpowiedzialną za efekt hamujący lunazyny na proliferację komórek raka piersi[29].

Mnogość możliwych zmian chromatyny wydaje się być odpowiedzialna za rozwój i progresję różnych typów nowotworów, w tym raka piersi. Acetylacja lizyny w histonach jest ogólnie związana z rozerwaniem chromatyny i aktywacją transkrypcji genów[30]. W badaniach efekt był zależny od dawki hamując acetylację H4 w pozycjach H4-Lys8 i H4-Lys12 obserwowano po podaniu lunazyny w dawce 75 μM w MDA-MB-231 komórki, odpowiednio osiągając 17% i 19% inhibicji w porównaniu do grupy kontrolnej[29].

Lunazyna przeciwko rakowi piersi in vivo
Zwrócono także uwagę na rolę lunazyny jako środka chemoprewencyjnego przeciwko rakowi piersi w modelach myszy in vivo. Badania wykazały efekt hamujący, dla diety bogatej w lunazynę, na rozwój nowotworów sutka u myszy SENCAR indukowanych DMBA[30]. Wielkość guza i częstotliwość jego występowania guza zmniejszyły się odpowiednio o 38% i 25% dla myszy karmionych dietą wzbogaconą w lunazynę (zawierającą 0,23% lunazyny) w porównaniu z grupą kontrolą. Ponadto wskazane sekcje nowotworowe, uzyskane z grupy z dietą wzbogaconą w lunazynę, wykazały niewielką inwazję podścieliska i niski stopień morfologicznej agresywności. Park i współpracownicy zgłosili, że peptydy soi pozbawione izoflawonów zapobiegają indukowanemu przez DMBA nowotworowi gruczołu mlekowego u szczurów, a także hamują wzrost komórek MCF-7 ludzkiego raka sutka w sposób zależny od dawki i indukują śmierć komórki[24].

Lunazyna zmniejsza częstotliwość występowania i powstawanie nowotworów w modelu mysiego kseno-przeszczepu wykorzystującym ludzkie komórki raka piersi MDA-MB-231[31]. Ponadto autorzy raportu opisali hamujący wpływ na masę i objętość guza. Sekcje histologiczne nowotworu uzyskane z grupy leczonej lunazyną wykazały hamowanie proliferacji komórkowej i indukcję apoptozy.

Kombinacje lunazyny przeciwko rakowi
Strategie chemioterapeutyczne raka zwykle wymagają kombinacji wielu leków, aby zapobiegać i/lub leczyć raka, ze względu na zdolność do osiągania większego zahamowania rozwoju komórek nowotworowych przy pomocy niższych potencjałów toksyczności dla zdrowych komórek[32]. W ciągu ostatnich dwóch dekadach została odkryta chemoprewencyjna rola aspiryny przeciwko różnym rodzajom raka. Jednak stosowanie aspiryny wiązało się z działaniami niepożądanymi:: wrzody trawienne, krwawienie i uszkodzenie śluzówki[33][34]. Lunazyna wzmacnia właściwości aspiryny: proliferację komórek i apoptozę w komórkach MDA-MB-231[28]. Kombinacja lunazyna/aspiryna hamuje tworzenie się ognisk i proliferację komórek rakowych wytworzonych ze związków chemicznych rakotwórczych DMBA i komórek indukowanych MCA-NIH / 3T3 [54]. Efekt były mniej wyraźnie gdy związki z kombinacji działały pojedynczo.

Kwas anakardowy jest naturalnym związkiem znajdującym się w skorupie orzecha nerkowca. Został powiązany z działaniami antyoksydacyjnymi, przeciwdrobnoustrojowymi, przeciwzapalnymi i przeciwrakowymi[35][29]. Kombinacja lunazyny z kwasem anakardowym zatrzymuje cykl komórkowy w S-fazie i indukuje apoptozę lepiej niż gdy każdy związek jest używane indywidualnie. Ta kombinacja również sprzyja hamowaniu ERBB2, AKT1, JUN i ekspresji genów sygnałowych RAF1. Efekty synergiczne obserwowano także w przypadku lunazyny w połączeniu z kwasem anakardowym w celu leczenia komórek raka sutka i indukowanych chemicznie komórek fibroblastów[36].

Lunazyna, właściwości chemoprewencyjne przeciwko rakowi okrężnicy
Rak jelita grubego jest drugą najczęstszą przyczyną zgonów z powodu raka w świecie zachodnim. Zapadalność, zachorowalność i śmiertelność w przypadku raka jelita grubego wymagają skutecznej profilaktyki tej choroby. W ostatnich latach wyjaśniono patogenezę raka jelita grubego, dane wejściowe do opracowywania nowych leków przeciwdziałających tej złośliwości. Kumulujące się badania wykazały zdolność bioaktywnych składników żywności do modulacji ryzyko zachorowania na raka okrężnicy[37].

Acetylacja jest jednym z najważniejszych szlaków rozwoju nowotworu. Uszkodzenie DNA i przerwanie transkrypcji chromatyny wykazuje wyraźne powiązanie z występowaniem acetylacji specyficznych reszt lizyny na histonach, a w następstwie rozwoju raka. W normalnych okolicznościach histony H3 i H4 znajdują się w stanie deacetylacji lub stłumienia. Dlatego zmniejszona aktywność acetylotransferaz histonowych (HAT), jest zgodna ze zmniejszoną częstością występowania raka. Wykazano, że lunazyna hamuje HAT, hamując w ten sposób acetylację i pozytywnie regulując cykl komórkowy. Lunazyna w stężeniu 10 nmoli/dm3 była zdolna do zmniejszenia acetylacji histonów do 25%; w opozycji, lunazyna w stężeniu <1 μmol / l była w stanie zmniejszyć acetylację histonów H3 i H4 odpowiednio o 80 i 74%. Białko Rb, będące supresorem nowotworu współdziała z HDAC i utrzymuje deacetylowany stan histonów. W przypadku acetylacji przez HAT, lunazyna deacetyluje histony przerywając transkrypcję, indukując w ten sposób apoptozę (śmierć komórki). Deacetylowane histony są nieobecne w komórkach nierakowych, więc lunazyna nie była w stanie zakłócić proliferacji, ani spowodować apoptozy komórek nierakowych. Monitorując proces cyklu komórkowego w obecności lunazyny - selektywnie zabijała komórki nowotworowe. Wykazano, że lunazyna wykazuje ograniczoną liczbę skutków ubocznych w porównaniu z innymi lekami
Model działania lunazyny na epigenom
Lunazyna przeciwko rakowi jelita grubego in vitro
Lunazyna powoduje cytotoksyczność w czterech różnych zestawach ludzkich komórek nowotworowych okrężnicy, komórki KM12L4, RKO, HCT-116 i HT-29, o wartościach IC50 13,0 uM, 21,6 odpowiednio μM, 26,3 μM i 61,7 μM[38]. Lunazyna była zdolna do wywoływania efektów cytotoksycznych w opornych na oksaliplatynę wariantach komórek raka okrężnicy[39]. Badania nad mechanizmem działania tego peptydu ujawniły, że lunazyna powoduje zatrzymanie cyklu komórkowego w fazie G2 / M i indukuje mitochondrialną ścieżkę apoptozy. Zatrzymała cykl komórkowy oraz zwiększyła ekspresję białka p21 w komórkach raka okrężnicy HT-29. Podczas gdy ekspresja białka p21 i p27 była regulowana w górę za pomocą leczenia lunazyną komórek raka okrężnicy typu KM12L4[38][40]. Ponadto leczenie lunazyną zmniejszyło stosunek Bcl-2: Bax poprzez regulację w górę ekspresji proapoptotycznego i regulację w dół ekspresji antyapoptotycznego Bcl-2, również zwiększająca aktywność kaspazy-3[40]. Można to przypisać wzrostowi ekspresji proapoptotycznej postaci klusteryny na który pozytywnie wpływa wzrost ekspresji p21 w jądrze komórkowym. Leczenie lunazyną powoduje translokację Bax do błony mitochondrialnej, powodując uwolnienie cytochromu C i wzrost ekspresji cytosomowego cytochromu C w KM12L4 komórki. Wykazano również, że leczenie za pomocą lunazyny powoduje wzrost stężenia aktywność kaspazy-9 i kaspazy-3 zarówno w komórkach HT-29, jak i KM12L4[38]. Ponadto wykazano, że lunazyna modyfikuje ekspresję ludzkiej macierzy pozakomórkowej i białka adhezyjne[40]. Motyw Arg-Gly-Asp obecny w strukturze lunazyny jest miejscem dla receptorów integryny obecnych w macierzy pozakomórkowej (MP). Integryny są heterodimerycznymi receptorami związanymi z adhezją komórek i przerzutami raka[41]. Leczenie komórek KM12L4 lunazyną spowodowało modyfikację ekspresji 62 genów związanych z MP i adhezją komórek[38]. Autorzy ci donoszą również, że lunazyna ma obniża ekspresję genów kolagenu typu VII ‘a’1, integryny ‘a’2, metaloproteinazy macierzy 10, selektynę E i integrynę ‘a’5 odpowiednio o 10,1-, 8,2-, 7,7-, 6,5- i 5,0-krotnie, w porównaniu do nieleczonej komórki raka jelita grubego. Z drugiej strony ekspresja kolagenu typu XIV ‘a’1 była zwiększona w stosunku do leczenia lunazyną o 11,6 razy. Te wyniki sugerują potencjalną rolę lunazyny jako środka do zwalczania przerzutowego raka okrężnicy, szczególnie w przypadkach gdzie rozwija się oporność na chemioterapię.

Lunazyna przeciwko rakowi okrężnicy in vivo
Przerzuty do wątroby raka okrężnicy są szeroko stosowanym modelem do badania wpływu różnych markerów i chemioterapii na przerzuty raka okrężnicy. 14 bioaktywnych peptydów pokarmowych w tym lunazyna, działa jako środek chemioterapeutyczny przeciw temu typowi przerzutów, stosując komórki nowotworowe okrężnicy, które są bezpośrednio wstrzykiwane do śledziony myszy bezgrasicznych (pozbawione limfocytów T)[38]. Lunazyna podawana w stężeniu 4 mg / kg masy ciała spowodowała znaczące zahamowanie przerzutów do wątroby komórek raka okrężnicy, potencjalnie z powodu wiązania się z integryną a5a1, a następnie zahamowania sygnalizacji FAK/ERK/NF-κB. Lunazyna była również w stanie nasilić działanie oksaliplatyny w zapobieganiu odrastaniu przerzutów. Ponadto lunazyna nasilał działanie oksaliplatyny na modyfikację ekspresji białek zaangażowanych w apoptozę i przerzuty, w tym Bax, Bcl-2, IKK-a i P65[39]. Wyniki te sugerują, że lunazyna może być stosowana jako potencjalny antagonista integryny, zapobiegając w ten sposób przyłączeniu i wynaczynieniu komórek raka okrężnicy, co prowadzi do jego efektu antymetastatycznego. Wyniki eksperymentów których przedłużano okresy przeżycia myszy z przerzutowym rakiem okrężnicy, otwierają nową wizję ewentualności stosowania lunazyny w przerzutach nowotworu.

Chemoprewencyjne właściwości lunazyny przeciwko innym rodzajom nowotworów
Białaczka jest uważana za najczęstszy rodzaj raka u dzieci. Białaczka zakłóca normalne procesy reprodukcji i naprawy białych krwinek, powodując ich dzielenie się zbyt szybko, zanim dojdą do rozwoju, co spowoduje zatrzymanie właściwej produkcji wszystkich komórek krwi[42].

Wykazano chemoprewencyjne oddziaływanie lunazyny na komórki rakowe ludzkiej białaczki L1210 o wartości IC50 równej 14 μM[43]. Analiza cyklu komórkowego wykazała, że lunazyna powodowała zatrzymywanie cyklu G2 oraz wzrost odsetka komórek białaczki L1210 przechodzących apoptozę - od 2% do 40%[43].

Wpływ lunazyny na wzrost in vitro komórek raka płuc i czerniaka
Wpływ lunazyny na wzrost in vitro komórek raka płuc (A, C) i czerniaka (B, D). W testach przylgowych lunazyna wykazywała niewielkie działanie zależne od dawki, zarówno na komórkach raka płuc, jak i czerniaka; <10% przy 30 i 100 μM lunazyny (A, B). Natomiast w testach nieprzylgowych lunazyna wykazywała znaczącą aktywność hamującą rozrost. Komórki zarówno raka płuc (C), jak i czerniaka (D) wykazywały statystycznie znaczący, zależny od dawki, spadek stopnia tworzenia kolonii, z 20% do 40% w zakresie stężeń lunazyny od 10 do 100 μM. Hamowanie wzrostu w warunkach hodowli przylgowej było mniejsze niż 15% dla większości linii komórkowych raka płuc i mniej niż 10% dla linii komórkowych czerniaka traktowanych 100 μM lunazyny. Związek między hamowaniem tworzenia kolonii przez ludzkie komórki raka płuc i linie komórek czerniaka traktowane 100 μM lunazyny były w zakresie odpowiednio od 65% do 85% i od 20 do 40%. Wyniki te pokazują, że wrażliwość na lunazynę ludzkiego i mysiego raka płuc i komórek czerniaka jest bardzo wysoka in vitro i należy spodziewać się podobnych rezultatów w testach na żywych organizmach[44]
Rak prostaty jest jedną z głównych przyczyn śmierci z powodu raka u mężczyzn na całym świecie. Zmiany wieloetapowe, genetyczne i epigenetyczne, charakter postępu nowotworu prostaty podczas choroby i odporność na terapię, stanowią fundamentalne wyzwania w naszym dążeniu by zrozumieć i kontrolować tę rozpowszechnioną chorobę[45]. zaobserwowano, że HIF1A, PRKAR1A, TOB1 i Geny THBS1 były regulowane w górę przez lunazynę w RWPE-1, ale nie w komórkach RWPE-2, co potwierdza zdolność lunazyny do selektywnego działania na komórki nowotworowe bez wpływu na komórki nierakowe. Ponadto lunazyna specyficznie hamowała acetylację H4-Lys8, jednocześnie zwiększając H4-Lys16 acetylacja katalizowana przez enzymy HAT p300, PCAF i HAT1A[38]. Wykazanie zdolności lunazyny do regulowania ekspresji genu poprzez epigenetyczne modyfikacje genomu człowieka, może sugerować, iż lunazyna jest białkiem bioaktywnym na tyle, że posiada potencjał zmniejszania ryzyka zachorowania na raka. W Stanach Zjednoczonych wprowadzone zostały do obrotu preparaty z lunazyną dostępne bez recepty, do których amerykańska FDA dopuściła oświadczenia zdrowotne o potwierdzonej roli lunazyny jako substancji efektywnej w profilaktyce niektórych nowotworów.

Działanie przeciwzapalne i przeciwutleniające lunazyny
Zapalenie i stres oksydacyjny są dwoma najważniejszymi czynnikami, z którymi się wiąże rakotwórczość i inne zaburzenia zwyrodnieniowe. Przewlekłe zapalenie jest przyczyną rozwoju około 15–20% nowotworów złośliwych na całym świecie[46], co wyraźnie wiąże się ze zwiększonym ryzykiem zachorowania na raka i jego progresji[47]. Okazało się, że lunazyna wywiera działanie przeciwzapalne i może przyczynić się do chemoprewencji. Lunazyna silnie hamuje indukowane przez lipopolisacharyd (LPS) wytwarzanie mediatorów prozapalnych interleuquine-6 (IL-6), czynnik martwicy nowotworów α (TNF-α) i prostaglandyna (PG) E2 (PGE2) w komórki makrofagów RAW 264.7[48], poprzez modulację cyklooksygenazy-2 (COX-2)/PGE2 i indukowalne szlaki syntazy tlenku azotu i tłumienie NF-κB ścieżki[49][50]. Hamowanie COX-2 może zmniejszyć ruchliwość komórek rakowych piersi, inwazji i ekspresji metaloproteinaz macierzy[51]. Nienormalnie podwyższona ekspresja COX i PGs jest cechą nowotworów piersi u ludzi, lunazyna może odgrywać rolę w leczeniu i zapobieganiu tego rodzaju raka. Ponadto tę samą aktywność biologiczną obserwowano dla peptydów podobnych do lunazyny oczyszczonej z odtłuszczonej mąki soi przez połączenie chromatografii jonowymiennej i chromatografii żelowej. Te peptydy wykazywały silną aktywność przeciwzapalną poprzez hamowanie RAW indukowanego LPS 264,7 komórek poprzez supresję ścieżek NF-κB[49][50]. W eksperymencie użyto E. coli jako gospodarza do wytworzenia bioaktywnej lunazyny, która również wykazywała działanie przeciwzapalne. Oczyszczona rekombinowana lunazyna tworzy układ ekspresyjny E. coli, hamuje acetylację histonów i hamuje wytwarzanie cytokin prozapalnych, takich jak jako TNF-α, interleukina-1β i tlenek azotu w stymulowanych LPS komórkach RAW 264.7[52].

Wykazano, że duże ilości reaktywnych form tlenu (RFT) bierze udział w etiologii kilku chorób zwyrodnieniowych człowieka, w tym zapalenia układu sercowo-naczyniowego i zaburzenia neurodegeneracyjnych oraz raka[53]. Uważa się, że trwałe zapalnie komórek, powtarzalne wytwarzanie (RFT) i mediatorów prozapalnych, jak również ciągła proliferacja komórek niestabilnych genetycznie przyczynia się do transformacji nowotworowej i ostatecznie powoduje inwazję guza i przerzuty[54]. Przywrócenie / aktywacja niewłaściwie działającej lub tłumionej maszynerii antyoksydacyjnej lub supresja nieprawidłowo amplifikowanej sygnalizacji zapalnej może dostarczyć ważnych strategii dla chemoprewencji. Lunazyna m silne właściwości przeciwutleniające, hamując utlenianie kwasu linolowego i działa jako silny ‘wymiatacz’ wolnych rodników i zmniejsza indukowanej LPS produkcji RFT przez komórki makrofagów RAW 264.7 w sposób zależny od dawki[51]. Ostatnio, na podstawie lunazyny oczyszczonej z Solanum nigrum L. stwierdzono, że chroni DNA przed uszkodzeniem przez utlenianie, wychwytując wytwarzany rodnik hydroksylowy, a także redukowanie Fe3 + do Fe2 + przez blokowanie reakcji fentonowej i hamowanie utleniania kwasu linolowego[55]. Co więcej, ci autorzy wykazali supresywny wpływ lunazyny na wytwarzanie wewnątrzkomórkowych RFT i glutationów. Wstępne wyniki wskazują na podobne hamujące działanie RFT i GSH, produkcje obserwowano również w komórkach Caco2[56]. Ta aktywność może się przyczynić do chemoprewencyjnego działania lunazyny przeciw rakowi i innym zaburzeniom związanym ze stresem oksydacyjnym. Wyniki tych badań przyczyniają się do rosnącej popularności lunazyny, jako preparatu relatywnie taniego, o opinii pierwszego tak skutecznego w profilaktyce przeciwnowotworowej, szczególnie, że jak dowiedziono już wcześniej - korzystne zmiany epigenetyczne, jakich prekursorem jest wnikająca efektywnie do komórek lunazyna, są dziedziczone, co budzi nadzieję na odmianę losu biologicznego w rodzinach obciążonych genetycznie chorobami nowotworowymi.


Lunazyna jako alternatywa dla leków przeciwzapalnych (NLPZ)
W 2018 r na Uniwersytecie Wake Forest w Winston-Salem przeprowadzono w pełni randomizowane badania, których celem było zbadanie wpływu lunazyny na wytwarzanie cytokin prozapalnych i przeciwzapalnych (IL-1β, IL-6, TNF-α, IL-10) oraz porównanie efektywności tego wpływu z działaniem ibuprofenu - najpopularniejszego obecnie na świecie niesteroidowego środka przeciwzapalnego (źródło: http://www.remedypublications.com/world ... id1010.pdf).

Komórki THP-1 umieszczono w studzienkach i różnicowano w MQ, stosując Phorbol-12-mirystynian-13-octan (PMA). Następnie podzielono je na 13 różnych grup LPS i MQ nie aktywowanych LPS, które następnie potraktowano różnymi stężeniami lunazyny i ibuprofenu. Poziomy cytokin zapalnych, w tym IL-1β, IL-6, TNF-α i IL-10 mierzono za pomocą matrycy cytometrycznej. Dane analizowano przy użyciu testów U Kruskala-Wallisa i Manna-Whitneya.

Wyniki: 100 μM lunazyny znacząco zmniejszyło produkcję IL-1β, IL-6, TNF-α i zwiększyło produkcję IL-10 w porównaniu z MQ aktywowanym LPS (P = 0,001). Ibuprofen nie wpływał znacząco na poziomy cytokin w aktywowanym LPS MQ (P> 0,05). Mając na uwadze supresyjny wpływ lunazyny na wytwarzanie cytokin odpowiedzialnych za stany zapalne przy bardzo wysokiej przyswajalności tego peptydu oraz znane powszechnie skutki uboczne zażywania leków z grupy NLPZ - badania wskazują na możliwość stosowania w określonych przypadkach lunazyny, jako alternatywy dla ibuprofenu i innych niesteroidowych środków przeciwzapalnych. W szczególności podnosi się w aspekcie profilaktyki stanów mikrozapalnych, które towarzyszą początkom większości chorób - bezpieczeństwo suplementacji lunazyną, naturalnym peptydem, pozyskiwanym z naszego codziennego pożywienia.
Lunazyna hamuje procesy rozpadu kolagenu

Używając do eksperymentu komórek chondrocytów izolowanych z ludzkiej chrząstki kolanowej, naukowcy Departamentu Ortopedii Szpitala w Weifang (Shandong) w Chinach wykazali, iż lunazyna zapobiega degradacji kolagenu poprzez zmniejszenie ekspresji metaloproteinaz macierzy (MMP), enzymów odpowiedzialnych za rozkład kolagenu właśnie w chrząstkach i w skórze. Wyniki badań opublikowanych 1.08.2019 (źródło: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/31368822 ) wskazują, że lunazyna może być stosowana jako środek chroniący chondrocyty i używana przeciwko postępowi chorób zwyrodnieniowych stawów (OA). Może być ona również skutecznym środkiem opóźniającym starzenie się skóry, co z uwagi jej właściwości transdermalne (patrz: akapit poniżej) może dać początek produkcji całkowicie nowych rodzajów kosmetyków ant-age, a nawet otworzyć cały nowy rozdział w kosmetologii substancyjnej,

Zdolność do pokonywania przez lunazynę bariery epidermy
Szczególną właściwością lunazyny jest zdolność pokonywania bariery transdermalnej, co zostało udowodnione w badania in vivo. Wyniki dowiodły, iż lunazyna nakładana na skórę myszy, na której znajdował się nowotwór, znacząco zmniejszyła jego masę[57]. Transepidermalność lunazyny może znaleźć zastosowanie nie tylko w maściach leczących, ale również w kosmetologii substancyjnej. Ilość naturalnych peptydów zdolnych do przenikania ludzkiego naskórka jest bardzo ograniczona. Działanie przeciwstarzeniowe lunazyny w aplikacji naskórnej po dowiedzeniu wpływu tego peptydu na kondycję kolagenu ustrojowego (źródło: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/31368822 ) wymaga nadal dowodów w postaci wyników badań aplikacyjnych i aparaturowych przy zastosowaniu jej na ludziach. Dotychczasowe wyniki badań in vivo pozwalają już jednak na stwierdzenie, iż lunazyna posiadając zdolność relatywnie łatwego przechodzenia do warstw skóry właściwej może być nośnikiem innych substancji czynnych w produktach kosmetycznych anti-age.


Lunazyna odwraca zachowania psychotyczne
Eksperymenty przeprowadzane na Uniwersytecie Łotewskim badające przeciwpsychotyczne efekty działania lunazyny wykazały, iż peptyd ten pokonuje barierę krew-mózg i dociera do ośrodkowego układu nerwowego (OUN), Myszy, którym podawano amfetaminę i antagonisty serotoniny, DOI, miały w eksperymentach podwyższany poziom neurochemikaliów, dopaminy i serotoniny, co powodowało ich zachowania psychotyczne, podobne do schizofrenicznych. Podawanie nanomolarnych poziomów lunazyny normalizowało poziomy dopaminy i serotoniny w ośrodkowym układzie nerwowym (OUN) i odwracało u zwierząt laboratoryjnych zachowania psychotyczne (źródło: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6681393). Badanie to wykazało niezwykłą żywotność i przyswajalność na peptydu lunazyny oraz wskazało na potrzebę badania tej substancji pod kątem leczenia zaburzeń i chorób psycho-neurologicznych.

Metody pozyskiwania lunazyny
Lunazynę po raz pierwszy zidentyfikowano w nasionach soi, a zmienne stężenia wahały się od 0,5 do 8,1 mg lunazyny / g nasion[58][16]. Stwierdzono, że te wahania zależą głównie od genotypu . Sugeruje to możliwość selekcji, modyfikacji i upraw odmian soi z wyższą zawartością lunazyny[16]. Stwierdzono również, że wpływ na efektywność ilościową pozyskiwania bardzo drogiego surowca, mają etapy rozwoju nasion. Zawartości lunazyny rośnie podczas dojrzewania nasion. Jednak już kiełkowanie prowadzi do stałego obniżania jej poziomu. Niedawne badania wykazały też wpływ na ilości lunazyny w nasieniu czynników środowiskowych takich, jak: temperatura, wilgotność gleby i czas kiełkowania, a także warunki przetwarzania[59][60][61].

Śladową obecność lunazyny wykazano też w produktach sojowych przetworzonych takich, jak: mleko sojowe, odżywki dla niemowląt, sojowe koktajle wysokobiałkowe, tofu, twaróg, ciasto sojowe, tempeh i su-jae[62][63]. Wyniki tych badań pokazują wpływ, jaki na ilość lunazyny w produktach spożywczych mają parametry wzrostu i przetwarzania oraz takie jak: genotyp soi, czynniki środowiskowe, proces produkcyjny i warunki przechowywania. Parametry te mogą być używane do kontroli, jakie ilości tego bioaktywnego peptydu zawierają nasiona. Ilość lunazyny w ziarnach soi nie jest jednak znaczna, zaś w produktach sojowych bardzo mała.

W poszukiwaniu naturalnych źródeł lunazyny oprócz soi, przeprowadzono też eksperymenty na różnych rodzajach fasoli, ziarnach i roślinach zielarskich. Peptydy bardzo zbliżone budową i właściwościami do lunazyny znaleziono w ziarnach zbóż o wysokich wartościach odżywczych, takich jak jęczmień, pszenica, żyto[64][65][17][18], pszenżyto, owies i ryż. Zbadano kilka nasion orientalnych ziół i roślin leczniczych, stwierdzając, że peptydy takie występują we wszystkich rodzinach Solanaceae, z wyjątkiem L. chinensis, ale nie ma ich w rodzinie Phaseolus[66]. Te odkrycia sugerują możliwość obecności lunazyny lub peptydów podobnych do lunazyny także w innych ziarnach i roślinach. Zidentyfikowano je np. w amarantusie, roślinie dobrze znanej już Aztekom ze względu na jej wysoką wartość odżywczą i właściwości biologiczne[18]. Badania wykazały też obecność lunazyny w różnych gatunkach Lupinus - zarówno uprawianych, jak i dzikich[67].

Najnowsze eksperymenty sugerują, że chociaż wcześniej zakładano, iż lunazyna oprócz soi występuje również w nasionach innych zbóż, to w powtarzalnych wynikach analizy genomów i w licznych badaniach immunologicznych, nie udało się nigdzie znaleźć podjednostki albuminy homologicznie zgodnej z peptydem izolowanym z nasion soi, który nadto składa się z 44, nie zaś 43 reszt aminokwasowych, jak podawała zgodnie literatura jeszcze do roku 2016. Z tego względu niektórzy badacze[68], ale również polscy[69] podnoszą, iż nazwą lunazyna należy określać wyłącznie peptyd odkryty w soi przez Galveza i de Lumena, którzy właśnie podjednostce albuminy sojowej nadali nazwę lunazyna. Peptydy występujące w innych zbożach nie odbiegają istotnie w swoich właściwościach od sojowych, lecz ze względów choćby formalnych, należy zdaniem autorów określać je jako białka lunazyno-podobne.

Lunazyna na świecie
Od 2012 roku lunazyna - długo oczekiwana - w mikroskopijnych dawkach, ale pojawiła się w składach ogólnodostępnych preparatów suplementacyjnych w Stanach Zjednoczonych. Mimo ogromnego zainteresowania tym peptydem terapeutycznym i zarazem pierwszym opisanym pokarmem epigenetycznym, suplementy diety z lunazyną nie podbiły Starego Kontynentu, co powodowały początkowo bardzo wysokie ich ceny, ale także niechęć do GMO połączona z przekonaniem, że w Ameryce nie ma już soi niemodyfikowanej genetycznie[70].

Okrzyknięta w USA i na Dalekim Wschodzie wielką nadzieją na przełom w takich dziedzinach wiedzy, jak medycyna, biologia czy genetyka - w Europie lunazyna nie zainteresowała początkowo zbyt wielu naukowców, na co wpływ miał permanentny brak materiału badawczego. Eksperymentowano z tym peptydem terapeutycznym jedynie w Hiszpanii[2], we Francji[71] i w Polsce, gdzie w środowisku naukowym skupionym wokół Uniwersytetu Przyrodniczego w Poznaniu opracowano w 2012 roku nową metodę izolacji lunazyny[72]. Jako materiał wyjściowy posłużyła endemiczna, polska naturalna krzyżówka soi „Augusta”, niemodyfikowana genetycznie[73].

W Polsce przeprowadzono już również szereg badań dokumentujących m.in. działanie przeciwnowotworowe lunazyny. Eksperymenty prowadzono używając lunazyny pozyskanej z soi „Augusta” oraz pszenżyta[74]. Po opublikowaniu ich wyników, od stycznia 2019 roku lunazyna pojawiła się także w Europie. Pierwszy wprowadzony do obrotu w Unii Europejskiej preparat zawierający ekstrakt z soi "Augusta", standaryzowany na zawartość 10% czystej lunazyny zarejestrowano w Polsce (źródło: https://rejestrzp.gis.gov.pl/index.php/szukaj/Lunacol)

Uwagi
Lunazyna, polipeptyd o masie cząsteczkowej 5,5 kDa, jest w stanie w ciągu kilku minut wniknąć do komórek ssaków, a w ciągu 18 h do docelowych jąder komórkowych. Zawiera 44 reszty aminokwasowe, które można podzielić na 4 fragmenty funkcjonalne: (i) fragment o nieznanej funkcji (reszty 1-22); (ii) strukturę helikalną (reszty 23-31), która wiąże ją do histonów H3/H4; (iii) moduł transportu o sekwencji Arg-Gly-Asp (RGD) (reszty 32-34), umożliwiający migrację do komórki oraz pobudzający aktywność wewnątrzkomórkową lunazyny; (iv) kluczowy dla działania antymitotycznego fragment zbudowany z dziewięciu reszt kwasu asparaginowego na C-końcu. Pełna sekwencja lunazyny to SKW QH QQD SCR KQL QGV NLT PCE KHI MEK IQG RDD DDD DDD DDN[8]"
0 x



Awatar użytkownika
grzegorzadam
Moderator
Posty: 11310
Rejestracja: czwartek 26 cze 2014, 17:02
x 51
x 513
Podziękował: 25529 razy
Otrzymał podziękowanie: 16706 razy

Re: SERCE

Nieprzeczytany post autor: grzegorzadam » poniedziałek 10 lut 2020, 23:53

WITAMINA C I CHOROBY SERCA,

CZYLI DLACZEGO LUDZIE UMIERAJĄ NA ZAWAŁ?


Witamina C jest witaminą rozpuszczalną w wodzie, co oznacza, że ​​twoje ciało jej nie magazynuje.
W przeciwieństwie do większości innych ssaków, ludzie nie mają zdolności do wytwarzania witaminy C, co oznacza, że ​​należy ją dostarczać z zewnątrz, dbając o odpowiednią dietę.

Ale jaki związek ma witamina C z zawałem serca i dlaczego współczesna kardiologia
ignoruje ratujące życie korzyści z jej przyjmowania?


Samowystarczalne zwierzęta
Linus Pauling, dwukrotny laureat Nagrody Nobla, człowiek, który głośno mówił o tym, że witamina C może być panaceum na różne dolegliwości, był świadomy tego, że większość zwierząt ma zdolność wytwarzania witaminy C w swoich ciałach, dlatego też cieszą się większą odpornością na choroby niż człowiek.

Obrazek
foto.123rf.com
dalej:
https://www.odkrywamyzakryte.com/witami ... oby-serca/
0 x


czasem tak długo wpatrujemy się w zamknięte drzwi, że nie dostrzegamy tych, które już dawno się otworzyły...

cedric
Posty: 4134
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 71
x 91
Podziękował: 2400 razy
Otrzymał podziękowanie: 6029 razy

Re: SERCE

Nieprzeczytany post autor: cedric » niedziela 16 lut 2020, 12:05

Wolniej z tlenem ,np. niedokrwienny ucisk prawego ramienia
http://breakfornews.com/sickofdoctors/indexprev.htm
The Origin of Disease
and Health Heart Waves
by Irving I. Dardik
"Why should cyclically clamping and declamping the coronary arteries just prior to coronary surgery protect the myocardium from cellular death?"

Dlaczego cykliczne zaciskanie i zwalnianie tętnic wieńcowych tuż przed zabiegiem wieńcowym powinno chronić mięsień sercowy przed śmiercią komórkową?

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6117210/

J Cardiovasc Transl Res. Rękopis autora; dostępny w PMC 2019 1 sierpnia.
Opublikowane w ostatecznej wersji jako:
J Cardiovasc Transl Res. 2018 sierpień; 11 (4): 292–307.
Opublikowano online 2018 24 maja. Doi: 10.1007 / s12265-018-9813-1
PMCID: PMC6117210
NIHMSID: NIHMS970505
PMID: 29797232
Obecne sposoby i mechanizmy leżące u podstaw ochrony kardiologicznej poprzez warunkowanie niedokrwienne
John H. Rosenberg, 1 John H. Werner, 1 Michael J. Moulton, 2 i Devendra K. Agrawal1, *
Informacje o autorze Informacje o prawach autorskich i licencji Oświadczenie
Ostatecznie edytowana wersja tego artykułu jest dostępna w J Cardiovasc Transl Res

Abstrakt
Wstępne przygotowanie niedokrwienne jest procesem służącym łagodzeniu obrażeń związanych z reperfuzją. Wstępne przygotowanie serca można osiągnąć metodami naturalnymi, farmakologicznymi i mechanicznymi. Wydaje się, że mechaniczne przygotowanie wstępne ma największą szansę na dobre wyniki, podczas gdy metody wykorzystujące wstępne przygotowanie farmakologiczne okazały się w dużej mierze nieskuteczne. Zdalne wstępne kondycjonowanie niedokrwienne osiąga efekt kardioprotekcyjny poprzez zastosowanie cykli niedokrwienia i reperfuzji w dystalnej kończynie, stymulując uwalnianie neurohumoralnego czynnika kardioprotekcyjnego pobudzanego przez stymulację neuronów doprowadzających. Czynnik kardioprotekcyjny stymuluje kaskadę ratunkową kinazy ratunkowej reperfuzyjnej (RISK) i kaskadę sygnałową wzmacniacza czynnika aktywującego ocalającego (SAFE) w kardiomiocytach, które promują przeżycie komórek przez ekspresję genów antyapoptotycznych i hamowanie otwarcia porów przejścia przepuszczalności mitochondriów. Zastosowanie kliniczne przygotowania do niedokrwienia z udziałem celów w RISK i sygnalizacji SAFE wydaje się obiecujące w leczeniu ostrego zawału mięśnia sercowego, jednak badania kliniczne nie wykazały jeszcze dodatkowej korzyści z obecnej terapii.

Słowa kluczowe: niedokrwienie, warunkowanie niedokrwienne, kardiomiocyty, uraz reperfuzyjny, ochrona serca, kinaza ratująca uraz reperfuzyjny, wzmocnienie czynnika aktywującego przeżycie
Iść do:

Nazwa obiektu to nihms970505u1.jpg
Iść do:
WPROWADZENIE
Choroba niedokrwienna serca jest główną przyczyną śmierci na świecie, a przewiduje się, że liczba zgonów spowodowanych chorobą niedokrwienną serca wzrośnie1. Ponowne wtłaczanie przepływu krwi do obszaru niedokrwienia jest obecnie złotym standardem leczenia po zawale mięśnia sercowego lub niedokrwieniu mięśnia sercowego. Wykazano, że reperfuzja ogranicza rozmiar zawału, poprawia długoterminową funkcję mięśnia sercowego i zmniejsza śmiertelność2. Ponadto wykazano, że przywrócenie przepływu krwi indukuje odzysk mięśnia sercowego ze znacznym zmniejszeniem zachorowalności i śmiertelności3. Odzysk mięśnia sercowego definiuje się jako różnicę między faktycznym a potencjalnym rozmiarem zawału; indukowanie odzysku oznacza ratowanie komórek mięśnia sercowego przed uszkodzeniem niedokrwiennym. Podczas gdy reperfuzja zmniejsza śmiertelność, badanie przeprowadzone przez Jennings4,5 sugeruje, że reperfuzja może ułatwić śmierć kardiomiocytów, które uległy odwracalnemu uszkodzeniu. Uraz reperfuzyjny znacząco przyczynia się do ostatecznego rozmiaru zawału, a rozmiar zawału bezpośrednio odnosi się do rokowania6–9. Uraz reperfuzyjny może być przejściowy, powodując komorowe zaburzenia rytmu i ogłuszenie mięśnia sercowego; lub trwałe, prowadzące do śmiertelnego uszkodzenia reperfuzyjnego10, 11. Śmiertelne uszkodzenie reperfuzyjne jest zjawiskiem potencjalnie możliwym do uniknięcia i powinno być celem terapii.

Uszkodzenie w wyniku reperfuzji charakteryzuje się szybką korektą kwasowego pH, przeciążeniem wapniem i tworzeniem reaktywnych form tlenu (ROS). Charakterystyka ta powoduje otwarcie porów przejścia mitochondrialnego (MPTP), co powoduje śmierć komórki przez uwolnienie cytochromu C do cytoplazmy i aktywację układu kaspazy9. Uraz związany z reperfuzją jest obecnie zaniedbywanym celem terapeutycznym, ale zjawiska naturalne, interwencje mechaniczne i interwencje farmakologiczne łagodzą uszkodzenie reperfuzyjne i ograniczają rozmiar zawału. Przegląd Miury i Miki12 stwierdził, że rozmiar zawału musiał wynosić <20% wielkości lewej komory, aby zapewnić znaczące zmniejszenie śmiertelności13.

Uszkodzenie związane z reperfuzją jest łagodzone przez proces znany jako warunkowanie, w którym mięsień sercowy jest przygotowywany do obrażenia niedokrwiennego poprzez krótkie epizody niedokrwienia i reperfuzji3,6. Kondycjonowanie może wystąpić lokalnie na poziomie serca lub zdalnie w odległych narządach. Kondycjonowanie serca jest formą ochrony serca, która odnosi się do wszystkich strategii mających na celu osłabienie szkodliwych następstw niedokrwienia mięśnia sercowego i reperfuzji. Sekwencje obejmują zaburzenia rytmu serca, zmniejszoną intropię i wieńcowy przepływ krwi oraz zawał mięśnia sercowego7. U pacjentów cierpiących na ból dławicowy bezpośrednio przed epizodem niedokrwiennym obserwowano naturalne niedokrwienie. Ci pacjenci mają mniejsze zawały i lepsze rokowanie niż pacjenci bez anginy przed zawałem14, 15. Wstępne przygotowanie niedokrwienne jest obecnie najlepszą formą ochrony mięśnia sercowego przed zawałem poprzez osłabienie uszkodzenia niedokrwiennego.

Pierwotnie ujawniono w badaniu przeprowadzonym przez Murraya i współpracowników4 na psich modelach, niedokrwienie wstępne znacznie osłabiło śmierć mięśnia sercowego z powodu uszkodzenia niedokrwiennego4,16, 17. Murray wykazał, że 4–5 minut nieśmiercionośnej niedrożności tętnic wieńcowych, a następnie 5 minut reperfuzji, jest wystarczającym bodźcem do uzyskania korzystnego wyniku. Wstępne przygotowanie niedokrwienne stanowi najsilniejsze działanie łagodzące rozmiar zawału mięśnia sercowego w sercu niedokrwiennym6. Kondycja niedokrwienna chroni nie tylko mięsień sercowy, ale także mikrokrążenie wieńcowe13.

Rozmiar zawału jest preferowanym pomiarem do określania efektów warunkowania, ponieważ rozmiar zawału jest jednoznacznym punktem końcowym o znaczeniu klinicznym7. Celem tego przeglądu jest przedstawienie przeglądu warunkowania niedokrwiennego serca poprzez opisanie wewnątrzkomórkowych kaskad sygnalizacyjnych związanych z kondycjonowaniem, omówienie farmakologicznych i mechanicznych metod warunkowania niedokrwiennego oraz zapewnienie krótkiej oceny odległego warunkowania niedokrwiennego w porównaniu z innymi modalnościami.

Iść do:
SYGNALIZACJA KASKADÓW ZWIĄZANYCH Z KONDYCJONOWANIEM
Lokalne warunkowanie niedokrwienne można uzyskać mechanicznie przez zaciśnięcie naczyń wieńcowych lub farmakologicznie przez aktywację receptorów adenozyny, bradykininy, opioidów, acetylocholiny i generacji ROS6 na powierzchni komórki. [/b]Uwarunkowania farmakologiczne zapobiegają otwarciu MPTP, a tym samym zapobiegają zaburzeniom mitochondriów bez indukcji niedokrwienia3,16. Wstępne przygotowanie daje dwa okna ochrony; pierwsze okno występuje z powodu modyfikacji białka i ma charakter przejściowy. Występuje 2–3 godziny po bodźcu przygotowawczym7,16–20. Drugie okno pojawia się 24 godziny po bodźcu i trwa około 48 godzin z powodu produkcji białek cytoprotekcyjnych7,16–20. Wczesna faza ochrony jest indukowana przez mitochondria, w których ROS sygnalizujący aktywuje kinazy białkowe, takie jak Akt, Erk1 / 2, kinaza tyrozynowa i kinaza białkowa C. Późna ochrona wynika z aktywacji czynników transkrypcyjnych przez te kinazy białkowe, a także rekrutacja ścieżek sygnalizujących przeżycie w celu złagodzenia rozmiaru zawału. Dwoma głównymi szlakami sygnalizującymi przeżycie są szlak kinazy ratowniczej po reperfuzji (RISK) i szlak wzmocnienia czynnika aktywatora ocalałych (SAFE). RISK działa poprzez Akt i Erk1 / 2, a SAFE jest wzmacniany przez TNF-α do kinazy aktywowanej Janusa (JAK) oraz do przetwornika sygnału i aktywatora transkrypcji -3 (STAT3) w celu zmniejszenia uszkodzenia reperfuzyjnego6. Chociaż efektory końcowe pozostają nieznane, proponowane hipotezy sugerują, że uszkodzenie reperfuzyjne jest łagodzone przez zachowanie funkcji mitochondriów poprzez hamowanie MPTP i otwarcie mitochondrialnych kanałów KATP6,10,18,17. Powoduje to depolaryzację błony mitochondrialnej, co powoduje szybką utratę funkcji mitochondriów i śmierć komórki przez aktywację kaspazy7,16,17. Hamowanie otwierania MPTP poprawia przeżycie komórek. Cząsteczki, takie jak metaloproteazy macierzy (MMP), przekaźniki gazowe i miRNA, są również zaangażowane w szlaki związane z warunkowaniem serca20. Jednak celem tego artykułu przeglądowego jest podkreślenie szlaków RYZYKO i BEZPIECZNE, aby zidentyfikować proponowane terapie interakcji z kluczowymi cząsteczkami w kaskadzie sygnalizacyjnej."
0 x



cedric
Posty: 4134
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 71
x 91
Podziękował: 2400 razy
Otrzymał podziękowanie: 6029 razy

Re: SERCE

Nieprzeczytany post autor: cedric » wtorek 18 lut 2020, 21:36

Chlorowanie wody

viewtopic.php?f=16&t=2610
0 x



cedric
Posty: 4134
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 71
x 91
Podziękował: 2400 razy
Otrzymał podziękowanie: 6029 razy

Re: SERCE

Nieprzeczytany post autor: cedric » sobota 29 lut 2020, 11:59

0 x




cedric
Posty: 4134
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 71
x 91
Podziękował: 2400 razy
Otrzymał podziękowanie: 6029 razy

Re: SERCE

Nieprzeczytany post autor: cedric » środa 11 mar 2020, 00:03

http://www.naturesplatform.com/health_b ... rt_attacks
(poprawiłem link- grzegorzadam)

translator
"Ataki serca w łazience

Dr Berko Sikirov jest izraelskim lekarzem, który spędził ponad 20 lat badając

skutki nadmiernego wysiłku spowodowanego użyciem
siedzących toalet.


Jego badania nad hemoroidami i uchyłkami omówiono w innym miejscu na tej stronie.

W 1990 roku opublikował artykuł zatytułowany

„Wydarzenia sercowo-naczyniowe w defekacji:
czy są one nieuniknione?”


Zaczyna od opisania problemu:

Prawdopodobnie każdy lekarz praktykujący medycynę ratunkową napotkał tragiczne przypadki nagłej śmierci w toalecie. Pacjenci z ostrymi incydentami wieńcowymi są szczególnie podatni na nadmierne naprężenia towarzyszące defekacji. Dlatego rutynową praktyką w jednostkach opieki wieńcowej jest podawanie środków przeczyszczających lub zmiękczaczy stolca, miejmy nadzieję, że zmniejszy to wysiłek ... 10
Artykuł wyjaśnia, w jaki sposób można uniknąć przeciążenia toalety, przyjmując naturalną pozycję przykucniętą. W poniższym podsumowaniu dr Sikirov używa terminu „Manewr Valsalvy”, co oznacza spychanie przepony podczas wstrzymywania oddechu.

Zgodnie z American Heritage Dictionary, ten manewr „zwiększa ciśnienie w jamie klatki piersiowej i tym samym utrudnia żylny powrót krwi do serca”. Innym terminem używanym poniżej jest „omdlenie”, które oznacza „omdlenie”.

Zdarzenia sercowo-naczyniowe w defekacji są w znacznym stopniu konsekwencją nienaturalnej (dla człowieka) postawy wypróżnienia siedzącego na wspólnej muszli klozetowej lub kogutka. Nadmierne naprężenie, wyrażane w intensywnie powtarzanych manewrach Valsalvy, jest potrzebne do opróżnienia jelit w pozycji siedzącej. Manewr Valsalva wpływający niekorzystnie na układ sercowo-naczyniowy jest czynnikiem sprawczym omdlenia i śmierci.
Układ sercowo-naczyniowy zdrowego mężczyzny wytrzymuje intensywne i powtarzające się wysiłki przy wypróżnianiu, podczas gdy upośledzony układ sercowo-naczyniowy może zawieść, powodując omdlenia lub nawet śmierć. Postawa wypróżniania się w kucki wiąże się ze zmniejszeniem wysiłku i może zapobiec wielu z tych tragicznych przypadków.10

Oprócz wysiłku serca, Manewr Valsalvy prowadzi również do wypadnięcia narządów miednicy, omówionego w sekcjach Zaburzenia ginekologiczne, Ciąża i Zaburzenia Prostaty."
0 x



ODPOWIEDZ