Drodzy forumowicze i goście!

W związku z "wysypem" reklamodawców informujemy, że konta wszystkich nowych użytkowników, którzy popełnią jakąkolwiek formę reklamy w pierwszych 3-ch postach, poza przeznaczonym na informacje reklamowe tematem "... kryptoreklama" będą usuwane bez jakichkolwiek ostrzeżeń. Dotyczy to także użytkowników, którzy zarejestrowali się wcześniej, ale nic poza reklamami nie napisali. Posty takich użytkowników również będą usuwane, a nie przenoszone, jak do tej pory.
To forum zdecydowanie nie jest i nie będzie tablicą ogłoszeń i reklam!
Administracja Forum

To ogłoszenie można u siebie skasować po przeczytaniu, najeżdżając na tekst i klikając krzyżyk w prawym, górnym rogu pola ogłoszeń.

Uwaga! Proszę nie używać starych linków z pełnym adresem postów, bo stary folder jest nieaktualny - teraz wystarczy http://www.cheops4.org.pl/ bo jest przekierowanie.


/blueray21

SERCE

cedric
Posty: 4636
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 76
x 113
Podziękował: 2682 razy
Otrzymał podziękowanie: 6985 razy

Re: SERCE

Nieprzeczytany post autor: cedric » niedziela 03 lis 2019, 17:18

https://raypeatforum.com/community/thre ... pse.31401/
Apokalipsa omega 6

https://youtu.be/pHnPinYI2Yc

Wpływ PUFA na poziom kardiolipiny


Spożycie Omega 6 od 1865 do 1999
0 x



cedric
Posty: 4636
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 76
x 113
Podziękował: 2682 razy
Otrzymał podziękowanie: 6985 razy

Re: SERCE

Nieprzeczytany post autor: cedric » niedziela 03 lis 2019, 21:11

cytat z wcześniejszego postu
"To, co jest niebezpieczne dla naszego zdrowia, to ciągły, uporczywy spadek naszej aktywności przywspółczulnej lub przywracania życia. W tym spadku aktywności przywspółczulnej pośredniczą trzy przekaźniki chemiczne przywspółczulnego układu nerwowego: acetylocholina, NO i cGMP. "

Czy stres oksydacyjny nie może byc przyczyną niedoboru cGMP? Guanina , jako puryna dostarcza waznego antyoksydantu dla stresu nitrozacyjnego-kwasu moczowego. Czy obniżenie zapotrzebowania na kwas moczowy może obniżyć ryzyko zawału? Np. oddanie krwi- wiadomo , ze kobiety menstruujące nie mają problemu z hyperurykemią. CO2 zmniejsza stres azotowy.

Genes Environ. 2017; 39: 21.
Published online 2017 Aug 1. doi: 10.1186/s41021-017-0081-0
PMCID: PMC5537945
PMID: 28781714
Generation, repair and replication of guanine oxidation products
Katsuhito Kino,1 Masayo Hirao-Suzuki,2 Masayuki Morikawa,3 Akane Sakaga,1 and Hiroshi Miyazawa1


Abstrakt
Guanina jest najłatwiej utleniana z czterech zasad DNA, a produkty utleniania guaniny powodują przejścia G: C-T: A i G: C-C: G przez replikację DNA. 8-okso-7,8-dihydroguanina (8-oksoG) powoduje przemiany G: C-T: A, ale nie przemiany G: C-C: G i jest łatwiej utleniana niż guanina. Przegląd obejmuje cztery główne ustalenia. (i) 2,2,4-triamino-5 (2H) -oksazolon (Oz) wytwarza się z guaniny i 8-oksoG w różnych warunkach utleniających. Guanina jest włączana przeciwnie do Oz przez polimerazy DNA, z wyjątkiem REV1. (ii) Kilka enzymów wykazuje aktywność nacięcia w kierunku Oz. (iii) Ponieważ potencjał redoks GG jest niższy niż potencjał G, ciągłe sekwencje GG są łatwiej utleniane przez utleniacz jednoelektronowy niż pojedynczą guaninę, a OzOz jest wytwarzany z GG w dwuniciowym DNA. W przeciwieństwie do większości polimeraz DNA, polimeraza DNA ζ skutecznie wydłuża starter do pełnej długości w całym OzOz. (iv) W kwadrupleksie DNA 3'-guanina jest uszkadzana głównie przez utlenianie jednoelektronowe w kwadrupleksie DNA, a uszkodzenie to zależy od najwyższego zajętego orbitalu molekularnego (HOMO). Produkty utleniania w kwadrupleksowym DNA różnią się od produktów w jednoniciowym lub dwuniciowym DNA.

Skoro wiadomo, że cGMP przejstaje działać , bo guanina jest rozkładana w stresie oksydacyjnym to moze zamiast nowych drogich leków opanujmy stres nitrozacyjny.

Handb Exp Pharmacol. Author manuscript; available in PMC 2013 Nov 21.
Published in final edited form as:
Handb Exp Pharmacol. 2009; (191): 10.1007/978-3-540-68964-5_21.
doi: 10.1007/978-3-540-68964-5_21
PMCID: PMC3835600
NIHMSID: NIHMS138449
PMID: 19089342
Modulation of cGMP in Heart Failure
A New Therapeutic Paradigm
Guido Boerrigter,1 Harald Lapp,2 and John C. Burnett, Jr1


Abstrakt
Niewydolność serca (HF) jest powszechną chorobą, która nadal wiąże się z wysoką zachorowalnością i śmiertelnością, uzasadniając nowe strategie terapeutyczne. Cykliczny monofosforan guanozyny (cGMP) jest drugim przekaźnikiem kilku ważnych szlaków sygnałowych opartych na wyraźnych cyklazach guanylanowych (GC) w układzie sercowo-naczyniowym. Zarówno układ tlenek azotu / rozpuszczalny GC (NO / sGC), jak i układ peptydu natriuretycznego / GC-A (NP / GC-A) są nieuporządkowane w HF, co stanowi uzasadnienie ich terapeutycznego zwiększenia. Rozpuszczalna aktywacja GC z konwencjonalnymi środkami rozszerzającymi naczynia krwionośne nitrozowe jest stosowana od ponad wieku, ale wiąże się z działaniami niezależnymi od cGMP i rozwojem tolerancji, działaniami, których brakuje nowatorskim niezależnym od NO aktywatorom sGC w rozwoju klinicznym. Aktywacja GC-A przez podawanie naturalnie występujących lub designerskich peptydów natriuretycznych jest rozwijającą się dziedziną, podobnie jak hamowanie enzymów rozkładających endogenne NP. Wreszcie, hamowanie fosfodiesteraz degradujących cGMP, a zwłaszcza fosfodiesterazy 5, stanowi dodatkową strategię zwiększania sygnalizacji cGMP.

Badanie stresu nitrozacyjnego-opisy

cytrulina, kwas metylomalonowy, kwas nitrofenylooctowy, nitrotyrozyna

https://www.alablaboratoria.pl/998-diag ... taboliczne

https://mito-med.pl/artykul/stres-nitro ... trozacyjny

https://mito-med.pl/artykul/diagnostyka ... ozacyjnego
0 x



cedric
Posty: 4636
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 76
x 113
Podziękował: 2682 razy
Otrzymał podziękowanie: 6985 razy

Re: SERCE

Nieprzeczytany post autor: cedric » wtorek 05 lis 2019, 22:18

Jeszcze raz o uciśnięciu ramienia

http://old.life-enhancement.com/magazin ... e-hospital

Durk Pearson & Sandy Shaw®
Life Extension NewsTM
Tom 13 nr 4 • Sierpień 2010

Jeśli masz zawał serca, pamiętaj, aby to zrobić w drodze do szpitala
Prawdopodobnie już znasz fakt, że jeśli masz objawy zawału serca, powinieneś przeżuć i połknąć 325 mg aspiryny (jest to aspiryna w pełnym rozmiarze, a nie niska dawka), aby zakłócić ciągłą agregację płytek krwi i zwiększyć szanse przeżycia i zachowania większej liczby komórek mięśniowych (komórek serca). W nowej pracy1 opisano prostą i bardzo tanią nową technikę poprawy wyników w przypadku zawału serca.

Niedawno zgłoszone badanie1 przetestowało hipotezę, że zdalne warunkowanie niedokrwienne (wywołane powtarzającymi się krótkimi okresami niedokrwienia kończyn - zmniejszeniem i przywróceniem przepływu krwi) po wystąpieniu ataku serca, ale przed reperfuzją, zmniejsza rozmiar zawału (martwe serce papierowa chusteczka). Wykazano już, że ta technika zmniejsza rozmiar zawału w modelu zawału serca u świni. Zdalne warunkowanie niedokrwienne zastosowano podczas jazdy w karetce i składało się z czterech cykli 5-minutowego napełniania i 5-minutowej deflacji mankietu do pomiaru ciśnienia krwi wokół ramienia.

Badacze opisali grupę 333 kolejnych dorosłych pacjentów z podejrzeniem pierwszego ostrego zawału serca, którzy otrzymali to leczenie odległej choroby niedokrwiennej (82 zostały wykluczone po przybyciu do szpitala, ponieważ nie spełniały kryteriów włączenia, podczas gdy kolejne 77 nie ukończyło obserwacji, pozostawiając 174 pacjentów w analizie wyników). Mediana wskaźnika ratunkowego (obliczona jako różnica między obszarem ryzyka a końcowym rozmiarem zawału jako procent objętości masy lewej komory) wyniosła 0,75 w grupie odległej kondycjonowania w porównaniu z 0,55 w grupie kontrolnej. Autorzy podsumowują: „Zdalne warunkowanie niedokrwienne przed przyjęciem do szpitala zwiększa odzysk mięśnia sercowego i ma korzystny profil bezpieczeństwa”.

Pytanie, na które nie udzielono odpowiedzi w tym badaniu, brzmi: czy żucie i połykanie aspiryny wraz z odległym warunkowaniem niedokrwiennym miałyby większe (addytywne lub synergistyczne) korzystne działania w porównaniu z samą aspiryną, czy też (choć uważamy to za mało prawdopodobne) niższą ochronę niż sama aspiryna Tylko nowe badania odpowiedzą na to pytanie.

Tymczasem do diabła z Medicare. Ratownicy medyczni raczej nie będą cię obciążać (z pewnością mamy nadzieję!), Aby napompować i zwolnić mankiet do pomiaru ciśnienia krwi przez cztery cykle 5 minut inflacji i 5 minut deflacji. Gdybyśmy to my zrobilibyśmy to dla siebie, ale nie możemy wydać ŻADNEGO zalecenia dotyczącego nikogo innego - mamy na myśli to. Pokaż lekarzowi artykuł i przedyskutuj go z nim.

Jak działa zdalne warunkowanie niedokrwienne

W lipcu 2010 r. W Nature Medicine2 dokonano krótkiej recenzji na temat obecnego zrozumienia działania zdalnego warunkowania. Autor cytuje badanie z 1986 r. Indukowanych ataków serca u psów, które wprowadziło termin i pojęcie „warunkowania niedokrwiennego”. Badacze zastosowali technikę czterech okresowych okresów okluzji i reperfuzji przez pięć minut - osiągniętą w tym przypadku przez zwężenie, a następnie uwalniając tętnicę wieńcową za pomocą jedwabnego szwu. Rezultatem było zmniejszenie rozmiaru zawału mięśnia sercowego. Od tego czasu stwierdzono, że krótkie epizody niedokrwienia-reperfuzji, które obejmują uwarunkowanie, nie muszą nawet być wykonywane w mięśniu sercowym, ale mogą zapewnić ochronę serca, nawet jeśli wykonano je w tkance daleko od serca, takiej jak kończyna dolna -mięsień, jak pokazano w badaniu na królikach. 4 W innym badaniu cytowanym w Nature Medicine Review, 2 zdalnym warunkowaniu podawanym pacjentom poddawanym stentowaniu wieńcowemu (wstawienie urządzenia do przytrzymania otwartego naczynia krwionośnego) doświadczyło dolnej niedokrwiennej klatki piersiowej związanej z zabiegiem dyskomfort, uwalnianie troponiny sercowej i kolejne zdarzenia sercowo-naczyniowe 5

Rzeczywiste mechanizmy odpowiedzialne za ochronne efekty zdalnego warunkowania są wciąż na wczesnym etapie badań. Autor2 recenzji zauważa, że ​​zakłada się, że biorą w nim udział autokoidy, czynniki biologiczne uwalniane lokalnie z wstępnie kondycjonowanej tkanki, w tym bradykinina, adenozyna lub opioidy. W interwencjach przezskórnych, takich jak angioplastyka, stwierdzono, że kardioprotekcja jest wzmocniona poprzez połączenie warunkowania z opioidową morfiną, jak pokazano w jednym badaniu6 cytowanym w przeglądzie, w którym połączenie warunkowania i morfiny monitorowano za pomocą rozdzielczości odchylenia odcinka ST i niższej - najwyższe poziomy troponiny I. Ponadto „egzogenna aktywacja receptorów opioidowych delta i kappa zapewnia ochronę przed ogłuszeniem mięśnia sercowego w sercu myszy, takim jak poprawa powrotu do zdrowia po dysfunkcji skurczowej po niedokrwieniu”. 2 Kontynuowany jest przegląd dalszej dyskusji na temat możliwego wpływu różnych receptorów opioidowych na zaangażowane chemokiny w reakcjach zapalnych, które mogą być zaangażowane w uszkodzenie niedokrwienno-reperfuzyjne.

Oczywiście mechanistyczna podstawa do zdalnego warunkowania nie jest zbyt dobrze poznana, ale jest to coś, co należy dokładnie zbadać, ponieważ mogłoby potencjalnie uratować dużą liczbę istnień ludzkich. Jest to technika, która (w oparciu o dostępne dane) może być bezpieczna i korzystna, chociaż autor2 recenzji ostrzega, że ​​„[choć] ta nieinwazyjna i niedroga interwencja jest prosta i bezpieczna w zastosowaniu, a nawet była korzystna u pacjentów z zatkana tętnica wieńcowa, konieczne są badania na dużą skalę, aby potwierdzić te wyniki. ”Chociaż nikt nie zamierza zarabiać pieniędzy na badaniach klinicznych nad mankietami do pomiaru ciśnienia krwi, dobrą wiadomością jest to, że tego rodzaju duże badanie kliniczne byłoby znacznie tańsze i dają wyniki znacznie szybciej niż badania nad lekami. Dlatego prawdopodobne jest, że w końcu odbędzie się duża próba finansowana z dotacji rządowych, fundacji lub organizacji charytatywnych na rzecz chorób układu krążenia (takich jak American Heart Association).

Bibliografia

Betker i in. Zdalne warunkowanie niedokrwienne przed przyjęciem do szpitala, jako uzupełnienie angioplastyki i wpływ na odzyskanie mięśnia sercowego u pacjentów z ostrym zawałem mięśnia sercowego: badanie randomizowane. The Lancet 375: 727-4 (2010).
Weber. Szafka przyłóżkowa: rozmowa z odbiornikiem w zdalnym sterowaniu. Nature Medicine 16 (7): 760-2 (2010).
Murry i in. Wstępne przygotowanie z niedokrwieniem: opóźnienie śmiertelnego uszkodzenia komórek w niedokrwiennym mięśniu sercowym. Circulation 74: 1124–36 (1986).
Birnbaum i in. Niedokrwienne wstępne kondycjonowanie na odległość: zmniejszenie wielkości zawału mięśnia sercowego przez częściowe zmniejszenie dopływu krwi w połączeniu z szybką stymulacją mięśnia brzuchatego łydki u królika. Circulation 96: 1641–6 (1997).
Hoole i in. Zdalne wstępne badanie niedokrwienne serca w stentowaniu wieńcowym (stent CRISP): prospektywne, randomizowane badanie kontrolne. Circulation 119: 820-7 (2009).
Rentoukas i in. Kardioprotekcyjna rola zdalnego niedokrwiennego perikondycjonowania w pierwotnej przezskórnej interwencji wieńcowej: wzmocnienie przez działanie opioidowe. JACC Cardiovasc Interv 3: 49-55 (2010).
0 x



cedric
Posty: 4636
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 76
x 113
Podziękował: 2682 razy
Otrzymał podziękowanie: 6985 razy

Re: SERCE

Nieprzeczytany post autor: cedric » środa 06 lis 2019, 18:02

http://naukawpolsce.pap.pl/aktualnosci/ ... posob.html

"pod wpływem meklizyny bardzo podnosi się poziom fosfoetanolaminy

Fosfoetanoloamina jest związkiem pośrednim w szlaku biosyntezy bardzo rozpowszechnionego fosfolipidu tworzącego błony komórkowe zarówno bakterii, jak i człowieka. Wzrost poziomu fosfoetanoloaminy pod wpływem meklizyny wskazywał na związek tej substancji z działaniem mitochondriów. I rzeczywiście, pod wpływem fosfoetanoloaminy podanej bezpośrednio do mitochondriów ich aktywność oddechowa malała.

Podwyższony poziom fosfoetanloaminy wynika z zablokowania przez meklizynę aktywności enzymu dokonującego biosyntezy składników błony komórkowej. To z kolei sprawia, że może znaleźć zastosowanie w leczeniu chorób zakaźnych (na przykład malarii czy śpiączki afrykańskiej) i nowotworów. (PAP)"

http://old.life-enhancement.com/magazin ... ery-old-dr

Durk Pearson & Sandy Shaw®
Life Extension NewsTM
Tom 13 nr 2 • Kwiecień 2010

Emerging Medicine: Kardioprotekcja i
neuroprotekcja w urazie niedokrwiennno-reperfuzyjnym


Nowe zastosowanie w przypadku bardzo starego leku: przesuwa energię komórkową
Metabolizm od
Oddychanie mitochondrialne na glikolizę
Bardzo interesujący artykuł ukazał się w marcu 2010 r. Nat Biotechnol.1a W chorobach niedokrwiennych, takich jak udar, dusznica bolesna, zawał serca i bezdech senny, komórki są narażone na niedotlenienie (niedobór tlenu) z wynikającymi z tego przystosowaniami, takimi jak indukcja HIF (czynnik indukowany niedotlenieniem). Jedną z metod wykorzystywanych przez komórki do przystosowania się do niedoboru tlenu lub składników odżywczych jest przesunięcie metabolizmu energetycznego z mitochondrialnej fosforylacji oksydacyjnej (efektywny szlak generujący ATP, w którym glukoza jest metabolizowana do CO2 i wody) na glikolizę (mniej skuteczny szlak do generowania ATP, w którym glukoza jest metabolizowana do mleczanu w warunkach niedotlenienia). „... badania na modelach zwierzęcych wykazały, że osłabienie oddychania mitochondrialnego może zapobiec patologicznym konsekwencjom uszkodzenia niedokrwienno-reperfuzyjnego w zawale mięśnia sercowego i udarze.” 1a Zasugerowano również, że ponieważ oddychanie mitochondrialne jest głównym źródłem reaktywnych form tlenu , konwersja glukozy do mleczanu (glikolizy) może chronić zależne od niej komórki (takie jak szybko rozmnażające się komórki i komórki rakowe) przed stresem oksydacyjnym. 1b

Autorzy opracowali ekran drobnocząsteczkowy do wykrywania czynników, które przenoszą metabolizm energii z oddychania mitochondrialnego na glikolizę w fibroblastach. Byli szczególnie zainteresowani cząsteczkami, które indukowały bardzo niewielkie zmiany metabolizmu, ponieważ „mogą reprezentować szczególnie bezpieczne leki do manipulowania metabolizmem energetycznym”. W wyniku tego badania autorzy zidentyfikowali meklizynę (Antivert), „która została zatwierdzona w leczeniu nudności i zawrotów głowy od dziesięcioleci jest dostępny bez recepty, ma korzystny profil bezpieczeństwa i prawdopodobnie przenika przez barierę krew-mózg, biorąc pod uwagę jego skuteczność w zaburzeniach ośrodkowego układu nerwowego. ”

Odkryli, że Meclizine działa jak łagodny czynnik rozdzielający komórkowe zużycie tlenu, bez wpływu na HIF. Naukowcy przetestowali meklizynę w modelu kardiomiocytów komorowych dorosłych szczurów symulowanego uszkodzenia niedokrwienno-reperfuzyjnego i stwierdzili, że 20-minutowa wstępna inkubacja meklizyny, a następnie wypłukanie przed niedokrwieniem skutkowało zależną od dawki ochroną kardiomiocytów przed śmiercią komórek. „Podobnie jak w przypadku innych typów komórek, meklizyna hamowała zużycie tlenu w kardiomiocytach w sposób zależny od dawki”. Autorzy odkryli również, że meklizyna zachowuje funkcję pompy serca po zdarzeniu niedokrwiennym w perfundowanych sercach szczurów. W innym artykule 2 autor sugeruje, że „... uporczywa glikoliza jest szkodliwa ze względu na wytwarzanie MG [metyloglioksalu, metabolitu glukozy i silnego czynnika glikującego *], ale krótkie okresy glikolizy mogą być hormonalne”. innymi słowy, krótkie okresy glikolizy wywołane przez łagodny mitochondrialny moduł sprzęgający mogą działać podobnie do niedokrwiennego przygotowania wstępnego. Może to sugerować stosowanie łagodnego oddzielacza, takiego jak meklizyna przed snem, u osób cierpiących na przerywane niedotlenienie podczas snu (bezdech senny).

* Nasz preparat AGEless ™ zawiera silne środki przeciwglikacyjne (w tym karnozynę, benfotiaminę, histydynę, kwas alfa-liponowy, witaminę B6 i rutynę), które pomagają zapobiegać szkodliwym działaniom środków glikujących, takich jak metyloglioksal.

Jak wyjaśniają autorzy, siła działania meklizyny w łagodzeniu oddychania mitochondrialnego wydaje się być różna dla różnych typów komórek, a ponadto nie jest jasne, czy obecnie zatwierdzone dawki meklizyny (na nudności i zawroty głowy) osiągnęłyby poziomy dawek odpowiednie dla ochrony serca lub neuroprotekcji . W związku z tym sugerują, że należy przeprowadzić więcej badań nad optymalnym dawkowaniem dla skuteczności i bezpieczeństwa. Jest jednak mało prawdopodobne, aby na takie badania (choć chcielibyśmy je zobaczyć) będzie dużo (jeśli w ogóle) fundusze na 40-letni lek, który długo pozostaje poza ochroną patentową.

Stosowanie meklizyny w jej aktualnie zatwierdzonych dawkach ma 40-letni rekord bezpieczeństwa; dlatego dla osób z chorobami niedokrwiennymi, które są zainteresowane eksperymentowaniem z tym lekiem, sugerujemy najpierw omówić to z lekarzem i, jeśli zdecydujesz się go użyć, NIE przekraczaj obecnie zatwierdzonej dawki. Jeśli masz raka, prawdopodobnie dobrym pomysłem byłoby uniknięcie jakiejkolwiek substancji, która indukowałaby ciągłą glikolizę, ponieważ wiele komórek rakowych opiera się na glikolizie (zwanej efektem Warburga w komórkach rakowych) w celu generowania energii, chociaż nie jest jasne, w jaki sposób substancja indukowane krótkie okresy glikolizy wpłynęłyby na raki uzależnione od glikolizy. Nie zalecamy eksperymentowania z meklizyną, jeśli masz raka.

Bibliografia

1a. Gohil i in. Badanie uwrażliwiane na substancje odżywcze pod kątem leków, które przenoszą metabolizm energetyczny z oddychania mitochondrialnego na glikolizę. Nat Biotechnol 28 (3): 249–55 (2010).
1b. Marka i Hermifisse. Glikoliza tlenowa przez proliferację ceII, strategia ochronna przed reaktywnymi formami tlenu. FASEB J 11: 388-95 (1997).
2. Hipkiss. Na temat mechanizmów powstrzymywania starzenia się przez ograniczenie diety - czy problem stanowi uporczywa glikoliza? Mech Aging Dev 127: 8-15 (2006).

https://pl.thehealthylifestyleexpo.com/ ... nine-65391

Nazwy marek: Antivert, Bonine, Dramamine II, Dramamine Mniej senności, Driminate II, D-Vert, Meclicot, Meni-D, Ru-Vert-M, Travel-Ease, VertiCalm
Nazwa ogólna: meclizine
0 x



cedric
Posty: 4636
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 76
x 113
Podziękował: 2682 razy
Otrzymał podziękowanie: 6985 razy

Re: SERCE

Nieprzeczytany post autor: cedric » niedziela 10 lis 2019, 16:58

https://articles.mercola.com/sites/arti ... icity.aspx

"Jak szczawiany przyczyniają się do niewydolności serca
Szczawiany mogą również przyczyniać się do arytmii serca, niewydolności serca, zaburzeń śródbłonka lub uogólnionego zaburzenia śródbłonka. Komórki śródbłonka to komórki wyściełające wszystko, w tym układ naczyniowy. Szczawiany unoszące się wokół układu naczyniowego mogą wyrządzić znaczne szkody, powodując podrażnienie i uszkodzenie komórek śródbłonka.

„Stworzyłeś warunki dla problemów naczyniowych”, mówi Norton. „Szczawiany chwytają minerały. Usuwa wapń z krwi… i prawdopodobnie także inne minerały. Może również zająć miejsce normalnego chelatora, który utrzymywałby żelazo w twoim transferze…

To, co widzimy u osób po keto, gdzie często robili migdałowe pieczywo i koktajle szpinakowe (są to ludzie, którzy przychodzą do mnie - byli weganie i byli dietetycy) ataki tętna na poziomie 130, 150. Dostają ataków arytmii… Kilku z nich zostaje hospitalizowanych i widzi odwrócenie załamka T. W tym przypadku ludzie przestali jeść chleb migdałowy i koktajle szpinakowe…

Teraz ciało jest tak gotowe do wykonania ze szczawianem, który utknął we wszystkich tych tkankach, że zaczyna usuwać za dużo za jednym razem. Następnie występuje miejscowa kwasica. Otrzymujesz efekty we krwi. Otrzymujesz efekty w tętnie.

Widzimy to zaburzenie elektrolitowe, które polega na ciągłym marnowaniu potasu i innych minerałów. Musimy ciągle dodawać te minerały. Poza tym jest prawie jak odwodnienie tkanek. Naprawdę lubię pchać sól, potas, wapń i magnez, aby pomóc w zarządzaniu tego rodzaju spłukiwaniu…

Nawiasem mówiąc, czkawka przeponowa to zły znak… czkawka jest objawem neurotoksyczności; nerw błędny i cała przepona są podnoszone przez zatrucie… Literatura… pokazuje, że jednym z ostatnich objawów przed śmiercią szczurów lub ludzi z powodu zatrucia kwasem szczawiowym jest czkawka… ”

Kamień nazębny, a nawet próchnica to kolejne oznaki nadmiernego szczawianu. Sama zmagałem się z przewlekłym nagromadzeniem kamienia nazębnego, dopóki nie dowiedziałam się, że jest to związane ze szczawianami. Podczas usuwania szczawianów możesz również odczuwać ból zatok. Twoje zatoki, oczy, zęby, szczęka i ślinianki są podatne na gromadzenie się szczawianu, podobnie jak palce, palce u stóp, stóp i stawów w ogóle."
1 x



cedric
Posty: 4636
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 76
x 113
Podziękował: 2682 razy
Otrzymał podziękowanie: 6985 razy

Re: SERCE

Nieprzeczytany post autor: cedric » piątek 15 lis 2019, 21:17

https://link.springer.com/article/10.11 ... 9716030026

Lipiec 2016 r., Tom 42, wydanie 4, s. 416–420 | Cytuj jako

Wpływ stymulacji gałęzi usznej nerwu błędnego na częstość akcji serca u pacjentów z ciężką przewlekłą niewydolnością serca
Autorski
Autorzy i afiliacje
S. A. Afanasiev Autor e-mail. N. PavlyukovaM. A. Kuźmiczkina. D. AnfinogenovaR. S. Karpov
1.
Artykuł
Pierwsza wersja online: 18 sierpnia 2016 r
53
Pliki do pobrania
Abstrakt
Przeprowadzono badanie w celu oceny perspektyw poprawy czynności serca poprzez elektryczną stymulację gałęzi usznej nerwu błędnego u pacjentów z ciężką przewlekłą niewydolnością serca (CHF). Nadpobudliwość współczulną i czynność serca oceniano za pomocą 24-godzinnego monitorowania EKG, echokardiografii i 6-minutowego testu marszu. W momencie włączenia do badania częstość akcji serca (HR) była większa niż 60 uderzeń na minutę, frakcja wyrzutowa lewej komory (LV) mniejsza niż 40%, a klasa czynnościowa CHF NYHA (FC) III lub IV nawet przy dobrze tolerowanych lekach. Pacjenci z grupy kontrolnej (n = 7) nie wykazywali istotnych zmian w stanie czynnościowym serca po pozorowanym leczeniu. W grupie badanej (n = 44) znaczny wzrost LV EF i zmniejszenie objętości końcowej skurczowej wywołano elektryczną stymulacją gałęzi usznej. Zmniejszenie HR udokumentowano u 34 pacjentów; FC CHF zmniejszyła się o jeden lub dwa stopnie u 40 pacjentów. Założono, że zmiany odzwierciedlają nową równowagę osiągniętą w autonomicznej regulacji serca, aby przyczynić się do utrzymania kompetencji mięśnia sercowego. Stymulacja elektryczna impulsu gałęzi usznej nerwu błędnego została zakończona, aby zapewnić bezpieczne i skuteczne uzupełnienie terapii lekowej u pacjentów z ciężką CHF.
0 x



cedric
Posty: 4636
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 76
x 113
Podziękował: 2682 razy
Otrzymał podziękowanie: 6985 razy

Re: SERCE

Nieprzeczytany post autor: cedric » piątek 15 lis 2019, 21:55

https://kopalniawiedzy.pl/tinnitus-szum ... gard,12293
Zresetowali szumy uszne
14 stycznia 2011,

https://pol.medicine-consultant.com/tic ... good-67656

"Łaskotanie" twojego ucha może być dobre dla twojego serca


tVNS (Transcutaneus Vagus Nerve Stimulation – przezskórna stymulacja gałęzi usznej nerwu błędnego)

https://limed.pl/szumy-uszne/

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4088261/

Ann Thorac Surg. Author manuscript; available in PMC 2014 Jul 9.
Published in final edited form as:
Ann Thorac Surg. 2013 Jul; 96(1): 339–345.
Published online 2013 Jun 5. doi: 10.1016/j.athoracsur.2012.12.060
PMCID: PMC4088261
NIHMSID: NIHMS588479
PMID: 23747176
Cardiac Autonomic Nerve Stimulation in the Treatment of Heart Failure
Mariko Kobayashi, MD, Alex Massiello, MEBME, Jamshid H. Karimov, MD, PhD, David R. Van Wagoner, PhD, and Kiyotaka Fukamachi, MD, PhD


Abstrakt
Badania nad modulacją terapeutyczną autonomicznego tonu serca przez stymulację elektryczną przyniosły zachęcające wczesne wyniki kliniczne. Stymulacja nerwu błędnego obniżyła zachorowalność i nagłą śmierć z powodu niewydolności serca, ale terapeutyczna stymulacja nerwu błędnego jest ograniczona przez skutki uboczne niedociśnienia i bradykardii. Symptetyczna stymulacja nerwów, która została wdrożona w eksperymencie, może zaostrzyć zdominowany przez współczulne zaburzenie równowagi autonomicznej. Natomiast jednoczesna stymulacja nerwów sercowych współczulnych i przywspółczulnych zwiększa kurczliwość mięśnia sercowego bez zwiększania częstości akcji serca. W tym przeglądzie ocenia się obecny stan elektrycznej stymulacji autonomicznego układu nerwowego serca w leczeniu niewydolności serca.

Choroby serca są główną przyczyną śmierci na świecie [1]. Postęp w opracowywaniu terapii farmakologicznych, interwencyjnych i chirurgicznych zabiegów sercowo-naczyniowych, przeszczepów serca i mechanicznych urządzeń wspomagających krążenie w leczeniu niewydolności serca (HF) spowolnił wzrost śmiertelności związanej z HF. Pomimo tej poprawy starzenie się populacji doprowadziło do stale rosnącego występowania HF w Stanach Zjednoczonych [2]. Obecnie dostępne terapie HF mają ograniczoną skuteczność. Dlatego potrzebne są innowacyjne terapie, aby zmniejszyć częstość występowania kosztownych zachorowań i niszczącej śmiertelności związanej z HF.

Patofizjologia HF związana jest z neurohormonalną aktywacją układu współczulnego układu nerwowego i reniny-angiotensyny, co powoduje zwiększenie poziomu noradrenaliny (NE), angiotensyny II i endoteliny-1 w osoczu. Ponadto wzrasta poziom biomarkerów i cytokin zapalnych w osoczu (np. Czynnik martwicy nowotworów α i białko C-reaktywne), podobnie jak markery ogólnoustrojowego i sercowego stresu oksydacyjnego [3]. Współczujący i przywspółczulny autonomiczny układ nerwowy wywiera przeciwny wpływ na czynność serca; w związku z tym zajęcie się nierównowagą ma kluczowe znaczenie dla znalezienia nowych skutecznych sposobów interwencji. Aby zająć się tymi czynnikami, podejmowane są liczne wysiłki w badaniach translacyjnych w celu oceny potencjału terapeutycznego modulowania funkcji serca poprzez stymulację nerwów autonomicznych serca [4–7].

Zastosowanie stymulacji nerwu błędnego (VNS) jako terapii medycznej w celu przeciwdziałania aktywacji układu współczulnego w HF przyniosło zachęcające wyniki [8–12]. Zarówno w badaniach na zwierzętach, jak i we wczesnych badaniach klinicznych oczywiste jest, że optymalna terapia neurostymulacyjna serca różni się w zależności od rodzaju i ciężkości HF oraz indywidualnej równowagi aktywności autonomicznej współczulnej i przywspółczulnej.

W tym artykule dokonano przeglądu unerwienia serca i niewydolności współczulno-autonomicznej serca w przewlekłej HF i podkreślono najnowszy stan techniki w zakresie zastosowania elektrycznej stymulacji autonomicznego układu nerwowego w leczeniu przewlekłej i ostrej HF. Podsumowano wysiłki na rzecz stymulacji nerwu błędnego i współczulnego, a także nowe wyniki jednoczesnej stymulacji nerwów sercowych współczulnych i przywspółczulnych w splocie sercowym. Koncentrujemy się na wpływie tych terapii na czynność serca i fizjologię sercowo-naczyniową oraz porównujemy i porównujemy z konwencjonalnymi algorytmami leczenia HF.

Iść do:
Innervation serca
Autonomiczne unerwienie serca pochodzi z ośrodkowego układu nerwowego jako przywspółczulne włókna nerwu przedwojowego z nerwu błędnego (10. nerw czaszkowy) oraz z współczulnych nerwów przedwojowych pochodzących z rdzenia kręgowego. Włókna zwoju nerwu błędnego przemieszczają się bezpośrednio do szeregu zwojów zlokalizowanych na nasierdziu. Współczulne nerwy przedzwojowe komunikują się ze współczulnymi zwojami międzykręgowymi i przedkręgowymi zlokalizowanymi blisko rdzenia kręgowego. Współczulne pozazwojowe nerwy obwodowe przemieszczają się następnie do serca (ryc. 1).


Nerwy autonomiczne serca są skoncentrowane w splocie sercowym, sieci nerwów autonomicznych utworzonych przez postganglionowe współczulne włókna nerwowe ze zwoju szyjnego i piersiowego oraz zwojowe gałęzie przywspółczulne z nerwów błędnych, zwojach przywspółczulnych i przywspółczulne włókna postganglionowe. Splot serca jest osadzony w przydankach wielkich naczyń, wklęsłości łuku aorty, przed prawą tętnicą płucną i rozwidleniem tchawicy, powyżej punktu podziału tętnicy płucnej i za łukiem aortą. Współczulne nerwy zwojowe, które są przedłużeniami splotu sercowego, biegną wzdłuż tętnic wieńcowych (splot wieńcowy). Wewnętrzne neurony serca są obecne w przedsionkach (szczególnie w węźle zatokowo-przedsionkowym) i komorach, w tym w układzie przewodzenia serca.

Drugim ważnym szlakiem modulującym aktywność serca poprzez unerwienie współczulne jest reakcja współczulno-nadnerczowa, dzięki której wydzielanie katecholamin (adrenaliny i NE) do krwioobiegu jest wynikiem aktywacji przedzwojowych włókien współczulnych unerwiających rdzeń nadnerczy. Ta odpowiedź skutkuje silnym dodatnim działaniem inotropowym na serce (agonistą receptora β1-adrenergicznego), któremu towarzyszy obwodowe rozszerzenie naczyń krwionośnych w układzie naczyniowym mięśni szkieletowych przy niskich poziomach krwi (dominujący β2-adrenergiczny), z uogólnionym zwężeniem naczyń obwodowych na wyższych poziomach (dominujący α-adrenergiczny) .

Neurony sercowe oddziałują poprzez szereg mechanizmów synaptycznych, wpływając na częstość akcji serca (HR), funkcję komór i wydzielanie peptydów natriuretycznych [13]. Główny neuroprzekaźnik współczulny (NE) powoduje wzrost HR, prędkości przewodzenia mięśnia sercowego i kurczliwości. I odwrotnie, przywspółczulny neuroprzekaźnik acetylocholina (ACh) zmniejsza HR.

Z punktu widzenia funkcji serca stymulacja współczulna zwiększa pojemność minutową serca, pracę mięśnia sercowego i zużycie tlenu przez mięsień sercowy (MVo2), podczas gdy stymulacja przywspółczulna zwiększa wydajność serca poprzez spowolnienie HR, aby skorzystać z efektów obciążenia wstępnego, zmniejsza MVo2 i wydłuża czas perfuzji rozkurczowej serca z znacznie mniej znaczący wpływ na pojemność minutową serca. W badaniach nad psami, w których stosowano współczulną i przywspółczulną stymulację nerwów sercowych, Levy [8] oraz Levy i Zieske [14] doszli do wniosku, że efekt wagalny na HR przeważa nad efektami współczulnymi, co pokazuje, że pozytywne efekty chronotropowe wywołane silną stymulacją współczulną można zahamować poprzez względnie słaba stymulacja błędna. Ta obserwacja została później poparta w badaniach przez Bracka i współpracowników [15].

Kontrola autonomiczna serca wymaga dynamicznej równowagi współczulnego i przywspółczulnego tonu. Wyjściowy ton serca współczulny jest dostosowywany w odpowiedzi na wkłady z receptorów sercowo-płucnych, baroreceptorów tętniczych i chemoreceptorów doprowadzającego ośrodkowego układu nerwowego. Dostosowania są natychmiastowe w odpowiedzi na zmiany ciśnienia krwi. Występują one jednak w ciągu kilku minut w odpowiedzi na zmiany objętości krwi, ponieważ aktywność nerwu współczulnego serca wzrasta wraz ze wzrostem objętości krwi i występuje przewlekle w odpowiedzi na stres, zmiany w poziomie hormonów lub przewlekłe bodźce (np. Otyłość, nadciśnienie i uporczywe HF) [16] Te czynniki przewlekłe są addytywne pod względem ich wpływu na NE w osoczu i aktywność nerwu współczulnego [17]. Ton przywspółczulny (błędny) może chronić czynność serca poprzez zmniejszenie HR i łagodzenie podniecenia współczulnego [18].

Jak stwierdzono powyżej, współczulny i przywspółczulny układ autonomiczny w różny sposób wpływa na czynność serca, ale wywierają one również na siebie bezpośrednie działanie hamujące na poziomie neuroprzekaźnika. Uwalnianie NE z sympatycznych zakończeń nerwowych hamuje uwalnianie ACh z sąsiednich włókien błędnych, podczas gdy ACh może zapobiegać uwalnianiu NE [8, 19]. Przy współistniejącej sympatycznej i przywspółczulnej stymulacji serca oczekuje się, że początkowa odpowiedź będzie przede wszystkim przywspółczulna z powodu wolniejszego uwalniania NE i wolniejszego przekazywania sygnału adrenergicznego [20]. Ponadto ACh działa prawie natychmiast po uwolnieniu i może znacznie zahamować uwalnianie NE z nerwów współczulnych wkrótce po rozpoczęciu stymulacji.

Baroreflex jest jednym z mechanizmów homeostatycznych organizmu do utrzymywania ciśnienia krwi, a jego podstawową fizjologiczną rolą jest kontrola obciążenia następczego. Baroreceptory znajdujące się w łuku aorty, zatoce szyjnej, żyle układowej, naczyniu płucnym, przedsionkach i komorach wykrywają ciśnienie krwi i zwiększają lub zmniejszają opór naczyniowy i pojemność minutową serca przez autonomiczny układ nerwowy. Stwierdzono, że stymulacja elektryczna Baroreflex indukująca aktywację przywspółczulną i hamowanie współczulne obniża nadciśnienie i została ostatnio zastosowana do HF, jak podsumowali Lopshire i Zipes [11].

Iść do:
Zaburzenia współczulno-współczulne w niewydolności serca
Brak równowagi w autonomicznym układzie nerwowym serca charakteryzuje się wyraźnym syaktywacja mpatetyczna i nienormalnie niski poziom aktywności przywspółczulnej w warunkach otyłości, stresu, nadciśnienia i chorób sercowo-naczyniowych, w tym choroby wieńcowej [13, 16, 17, 21, 22]. We wczesnych stadiach niewydolności serca aktywacja nerwów współczulnych serca zapewnia kompensacyjną odpowiedź fizjologiczną, która poprawia czynność serca poprzez pozytywne działanie inotropowe i chronotropowe w przejściowych okresach zwiększonego zapotrzebowania fizjologicznego. Jednak w późniejszych stadiach HF nadmierna regulacja współczulnego napięcia nerwowego ma działanie patologiczne [13, 21–23]. Uważa się, że trwała aktywacja współczulna i wycofanie przywspółczulne u pacjentów z HF przyczynia się do postępu i patogenezy HF [24]. Poziom aktywności współczulnej jest ściśle związany z nasileniem objawów i zaburzeniami hemodynamicznymi w HF. Podwyższone poziomy NE w osoczu, częściowo z powodu uwolnienia rdzenia nadnerczy, są wysoce predykcyjne dla krótkoterminowej śmiertelności [23]. Wzbudzenie współczulne może prowadzić do zwężenia naczyń obwodowych i ostro skrócić okres refrakcji komór, obniżając próg migotania komór [13]. Dominujący współczulny brak równowagi autonomicznej zwiększa częstość zagrażających życiu arytmii i nagłej śmierci sercowej w przewlekłej niewydolności serca [21, 22].

Iść do:
Wpływ nierównowagi autonomicznej na układ renina-angiotensyna i układowe mediatory zapalne
W przewlekłej niewydolności serca zaostrzonej przez zwiększenie napięcia współczulnego przywrócenie równowagi autonomicznej kontroli serca osłabia ogólnoustrojowe zapalenie i spowalnia postęp HF [5, 13]. Patofizjologia HF wiąże się także z aktywacją układu renina-angiotensyna i podwyższeniem biomarkerów plazmatycznych aktywacji zapalnej, cytokin oraz ogólnoustrojowego i sercowego stresu oksydacyjnego [3]. Patofizjologiczne skutki zmniejszenia napięcia przywspółczulnego mogą odzwierciedlać rolę nerwu błędnego jako efektorowego ramienia „cholinergicznego szlaku przeciwzapalnego” [25]. Badania wykazały, że przywspółczulny układ nerwowy działa jako fizjologiczny regulator odpowiedzi zapalnej na aktywację układu odpornościowego. Przywspółczulny układ nerwowy wykrywa i łagodzi stany zapalne poprzez odprowadzający odpływ nerwowy do układu siateczkowo-śródbłonkowego. Postulowano, że stymulacja przywspółczulna zmniejsza wytwarzanie ogólnoustrojowo aktywnych cytokin przez komórki śledziony i aktywuje receptory ACh na powierzchni makrofagów w śledzionie, co skutkuje zmniejszoną ekspresją mediatorów zapalnych i cząsteczek adhezyjnych [26].

W badaniach na zwierzętach wykazano przywspółczulne hamowanie układu renina-angiotensyna w układzie nerwowym: jeden wykazał, że nerwy błędne hamują uwalnianie reniny przez nerki [27], a drugi, że blokada vagalna znacznie zwiększyła aktywność reniny w osoczu [28]. Nasze badania wykazały, że leczenie VNS znacznie obniżyło podwyższony poziom NE w osoczu, angiotensyny II i białka C-reaktywnego u psów z HF [5]. Obecne leczenie farmakologiczne HF wykorzystuje inhibitory enzymu konwertującego angiotensynę, blokery receptora angiotensyny II i antagonistów aldosteronu [29, 30], z których wszystkie zmniejszają ogólnoustrojową odpowiedź zapalną [31, 32].

Iść do:
Terapia autonomicznej stymulacji serca
Stymulacja nerwu błędnego: model zwierzęcy i kliniczne badania niewydolności serca
Chociaż bezpośredni VNS ma przede wszystkim ujemny efekt chronotropowy, niektóre badania na zwierzętach i ludziach wykazały zmniejszenie pracy i wydajności lewej komory (LV) z VNS [33–35]. Istnieje jednak ogólna zgoda co do jego potencjalnej korzyści w przywracaniu równowagi autonomicznej serca w odpowiedzi na wzrost napięcia współczulnego w modelach zwierzęcych HF iu pacjentów z HF [5, 13, 36–38]. Oprócz efektów hemodynamicznych VNS osłabia ogólnoustrojową odpowiedź zapalną i aktywację układu renina-angiotensyna w zwierzęcych modelach HF, co okazało się korzystne w leczeniu HF [8, 28]. Najbardziej terapeutycznym działaniem VNS w leczeniu przewlekłej niewydolności serca jest zmniejszenie podwyższonego HR wywołanego zwiększonym napięciem współczulnym, co poprawia wypełnienie rozkurczowe i perfuzję naczyń wieńcowych oraz zmniejsza MVo2. Te efekty VNS łączą się, aby spowolnić lub odwrócić postęp przewlekłej HF. U pacjentów z ciężką chorobą wieńcową VNS zmniejszał napięcie współczulne poprzez hamowanie uwalniania NE, co poprawia mikrokrążenie i kurczliwość LV. Wykazano również, że aktywacja vagalna ma silne działanie przeciwfibrylacyjne [39].

W ostatnich pilotażowych badaniach klinicznych VNS pacjenci ze zdiagnozowanym HF klasy II / III HF według New York Heart Association (NYHA) byli leczeni wszczepialnym systemem VNS (CardioFit, BioControl Medical USA, New Hope, MN), który dostarczał impulsy do prawego nerwu błędnego przez elektrodę mankietu nerwu bipolarnego z wielokrotnym kontaktem [4, 38]. Podczas rocznej obserwacji VNS wiązało się ze zmniejszeniem HR (p = 0,003), wzrostem frakcji wyrzutowej LV (p <0,0001) oraz poprawą w klasie NYHA (p <0,001) i 6-minutowym marszem (p = 0,012).

Terapia farmakologiczna a Stymulacja nerwu błędnego

Negatywne chronotropowe działanie VNS naśladuje działanie antyadrenergicznych beta-adrenolityków, które okazały się skuteczne w zmniejszaniu śmiertelności i poprawie czynności serca u pacjentów z przewlekłą HF [40]. Jednak ogólnoustrojowe działania niepożądane, takie jak niedociśnienie tętnicze i bradykardia, ograniczają stosowanie beta-blokerów w ostrym HF. Niedawne skurczowe leczenie HF testem Iwabradyny z inhibitorem If (SHIFT) oceniało działanie iwabradyny, selektywnego inhibitora prądu If w węźle zatokowo-przedsionkowym, bez efektów inotropowych [41]. W tym randomizowanym badaniu z podwójnie ślepą próbą u pacjentów z niewydolnością serca klasy II – III NYHA wykazano, że HR u pacjentów przyjmujących iwabradynę spadło o 15,4 ± 10,7 uderzeń na minutę po 28 dniach oraz że wskaźniki przyjęć do szpitala z powodu pogorszenia HF były znacznie niższe u pacjentów przyjmujących iwabradynę niż placebo (21% placebo w porównaniu z 16% iwabradyną; p <0,0001) ze znacznie mniejszą liczbą zgonów związanych z HF (5% vs 3%; p = 0,014).

Chociaż wpływ VNS na HR jest podobny do działania iwabradyny lub beta-blokerów, VNS osłabia również ogólnoustrojową aktywację zapalną i skutki aktywacji układu renina-angiotensyna, które są związane z postępem choroby serca. Warto zauważyć, że w odniesieniu do dostosowywania poziomów leków efekty VNS można znacznie szybciej dostosować poprzez zmianę parametrów stymulacji. Jak zauważono powyżej, VNS znacznie poprawił klasę czynnościową NYHA i frakcję wyrzutową LV we wstępnych badaniach klinicznych u pacjentów z niewydolnością serca klasy II – III według NYHA [37]. W rezultacie VNS jest proponowany jako adiuwant w terapii defibrylacyjnej i resynchronizacyjnej dla tej populacji [42]. Zarówno VNS, jak i farmakologiczne HF są ukierunkowane na stabilnych przewlekłych pacjentów z HF w celu osiągnięcia długoterminowych efektów terapeutycznych i nie są zalecane dla pacjentów z ciężką HF w fazie końcowej lub ostrej fazy, wymagających zwiększonej pojemności minutowej serca.

Stymulacja współczulna: badania eksperymentalne
Sama stymulacja nerwu współczulnego (SNS) powoduje kardioselektywnie dodatni efekt inotropowy bez znaczącego wpływu na układowe napięcie naczyniowe. W badaniach ex vivo z wykorzystaniem izolowanych serc królików i psów, SNS serca zwiększało ciśnienie LV poprzez zwiększenie kurczliwości [43, 44]. SNS w tętnicy podobojczykowej zwiększał również adrenergiczny ton nerwowy serca [7]. Niestety SNS znacznie zwiększa HR, co prowadzi do znacznego wzrostu MVo2, tego samego działania niepożądanego związanego ze stosowaniem leków inotropowych, takich jak dobutamina, w celu zastąpienia regulacji w dół receptora beta i znacznego zwiększenia kurczliwości LV u pacjentów z ostrą i końcową HF [45 , 46]. Śmiertelność u pacjentów zależnych od inotropu po 6 miesiącach wynosi ponad 50%, a niewielu przeżyło po 1 roku [44, 47]. Pozytywne środki inotropowe nie są już zalecane do długotrwałego leczenia HF, nawet w jego zaawansowanych stadiach, i są w niektórych przypadkach zarezerwowane do opieki paliatywnej u pacjentów z końcową fazą HF, u których zwiększone ryzyko śmiertelności jest wymieniane na lepszą jakość życia [48, 49]. W rezultacie nie było znaczącego klinicznego zastosowania bezpośredniego sercowego SNS jako terapii HF.

Od dawna wiadomo, że pozytywne działanie inotropowe SNS jest silniejsze dzięki stymulacji nerwów współczulnych lewej strony, podczas gdy efekty chronotropowe są silniejsze w przypadku SNS prawostronnych [44]. Przyszłe badania nad identyfikacją oddzielnych współczulnych elementów nerwowych serca, które wybiórczo wpływają na kurczliwość LV w stosunku do HR, mogą pozwolić na neuro-modulację współczulną w terapii HF. Nowsze badania na zwierzętach badały wpływ selektywnego SNS poprzez stymulację bezpośrednio w sercu w izolowanych eksperymentach serca (ex vivo) oraz poprzez zastosowanie stymulujących cewników do zatoki wieńcowej [6, 7].

Równoczesna stymulacja nerwów przywspółczulnych i współczulnych

Wysiłki zmierzające do terapeutycznego manipulowania równowagą czynności przywspółczulnej i współczulnej są komplikowane przez szereg układów narządów i funkcji niekardiologicznych regulowanych przez te nerwy (układowe ciśnienie tętnicze, temperatura ciała, ruchliwość przewodu pokarmowego, wydzielanie gruczołów, oddychanie, czynność pęcherza nerkowego i moczowego itp. ). Manipulacje farmakologiczne przeprowadzono przy użyciu NE, Ach i ich analogów w celu naśladowania efektów autonomicznej stymulacji nerwów, jednak nadal trudno jest określić, w jakim stopniu taka manipulacja modeluje efekty aktywacji ścieżek nerwowych. Wcześniejsze badania narządowe, w których stosowano jednoczesną stymulację współczulną i przywspółczulną, koncentrowały się na bezpośredniej stymulacji nerwu błędnego i jego gałęzi, a także stymulowaniu nerwów współczulnych szyjnych lub współczulnych zwojów przykręgosłupowych i przedkręgowych [4–7, 13, 36–38, 43, 44 ]. Badanie ex vivo koncentrujące się na chronotropowym działaniu SNS i VNS przeprowadzono na izolowanych sercach królików [15]. Tło VNS zmniejszyło ogólny pozytywny chronotropowy wpływ SNS wraz ze wzrostem poziomu hamowania wraz ze wzrostem tła VNS
częstotliwość. Tło SNS działało jednak w celu wzmocnienia negatywnych chronotropowych efektów VNS. Obserwacje te wzmacniają wcześniej omówione badania wykazujące, że aktywność VNS odgrywa dominującą rolę w regulowaniu chronotropowego wpływu na serce i że układ sercowo-przywspółczulny odgrywa ważną rolę ochronną w ograniczaniu współczulnie napędzanych efektów fizjologicznych.

Przeglądając literaturę, nie znaleźliśmy żadnych badań na zwierzętach in vivo, które koncentrowałyby się na jednoczesnej stymulacji przywspółczulnych i współczulnych nerwów sercowych w celu wpłynięcia na czynność serca i hemodynamiczną. W ostatnich badaniach zbadaliśmy kardiologiczny wpływ stymulacji na splot sercowy, który zawiera zarówno nerwy współczulne, jak i przywspółczulne, które przemieszczają się po przydankach wielkich naczyń u podstawy serca. Stymulacja w tym miejscu powoduje zlokalizowane efekty sercowe, które minimalizują lub eliminują inne działania niepożądane narządów końcowych, które są związane ze stymulacją nerwów autonomicznych powyżej poziomu serca. Stymulowaliśmy splot serca zdrowych psów za pomocą pojedynczej elektrody dwubiegunowej na powierzchni epiwaskularnej prawej gałęzi tętnicy płucnej. Donieśliśmy o zwiększonej kurczliwości LV wtórnej do stymulacji współczulnej bez wzrostu HR u wszystkich (12 z 12) psów. Badanie to wykazało, że podczas jednoczesnego współczulnego i przywspółczulnego pobudzenia nerwu sercowego pobudzenie przywspółczulne ma dominujący negatywny efekt chronotropowy w stosunku do współczulnej stymulacji serca [50]. Chociaż tę powtarzalną odpowiedź na stymulację splotu sercowego (CPS) wykazano u zdrowych psów, ma ona również potencjalnie zastosowanie terapeutyczne w leczeniu zaawansowanej HF. Nie opisano klinicznej oceny jednoczesnej stymulacji przywspółczulnych i współczulnych nerwów sercowych, a ich potencjalne działanie terapeutyczne jest nadal niejasne dla pacjentów z HF.

Iść do:
Rozwarstwienie autonomicznej stymulacji nerwów sercowych w leczeniu niewydolności serca
Jessup i Brozena [42] rozwarstwili opcje leczenia pacjentów w stosunku do stadium skurczowej niewydolności serca w American College of Cardiology / American Heart Association. Stadium A jest grupą wysokiego ryzyka bez objawów. Etap B obejmuje strukturalną chorobę serca bez objawów; Inhibitory enzymu konwertującego angiotensynę lub blokery receptora angiotensyny II są zalecane u wszystkich pacjentów, a beta-adrenolityki u wybranych pacjentów. Leczenie pacjentów w stadium C z chorobami strukturalnymi z poprzednimi lub obecnymi objawami obejmuje inhibitory enzymu konwertującego angiotensynę, beta-blokery, terapię resynchronizującą serca w przypadku bloku gałęzi wiązki, rewaskularyzację i operację zastawki mitralnej, antagonistów aldosteronu i nesirityd. U pacjentów w stadium D występują objawy oporne na wymienione zabiegi, które wymagają inotropów lub specjalnych interwencji, takich jak wszczepienie urządzenia wspomagającego komorę, a nawet przeszczep serca. Chociaż VNS jest proponowany jako terapia wspomagająca terapie defibrylatora i resynchronizacji u pacjentów w stadium C (lub przewlekłych pacjentów z NYHA klasy II / III), proponujemy, aby równoczesna stymulacja przywspółczulna i SNS mogły być również przydatne jako alternatywne leczenie nawet w stadium D / Pacjenci NYHA klasy IV.

Iść do:
Wnioski i perspektywa na przyszłość
Wyniki ostatnich badań neurostymulacji serca zarówno w modelach zwierzęcych na HF, jak i we wczesnych badaniach klinicznych są zachęcające. Wysiłki mające na celu optymalizację miejsc stymulacji i parametrów stymulacji mogą prowadzić do częstszego stosowania neurostymulacji serca, którą można dostosować do rodzaju i ciężkości HF, w oparciu o równowagę współczulnej i przywspółczulnej kontroli autonomicznej, hemodynamikę poszczególnych pacjentów i pojemność rezerwową mięśnia sercowego oraz stopień niedokrwienia i dysfunkcji mięśnia sercowego. Nierównowaga sympathovagalna jest związana zarówno z efektami hemodynamicznymi, jak i ogólnoustrojowymi, co powoduje aktywację mediatorów zapalnych i nadciśnieniowych. Do tej pory VNS jest jedyną formą neuromodulacji serca, która znalazła zastosowanie kliniczne i jak dotąd, tylko w leczeniu przewlekłej wczesnej fazy HF. Wydaje się, że VNS może zmniejszyć częstość długotrwałych zachorowań i umieralności poprzez złagodzenie hemodynamicznej i układowej przewlekłej patologii związanej z dominującym współczulnym zaburzeniem równowagi autonomicznej serca.

Manipulacje farmakologiczne mające na celu naśladowanie efektu stymulacji nerwów mają znaczące ograniczenia i niekorzystne skutki ogólnoustrojowe, które można pokonać przez zastosowanie stymulacji nerwu sercowego lub przez bezpośrednie CPS. Ostateczna odpowiedź może leżeć w odkryciu molekularnych mechanizmów autonomicznej nierównowagi w HF, ale na razie neuromodulacja serca jest opcją krótkoterminową z wielką szansą na leczenie HF. Aby zwiększyć skuteczność CPS, potrzebne są dodatkowe badania w celu opracowania dedykowanych układów elektrod, które mogą pokryć większą część powierzchni nasierdzia i wsierdzia splotu sercowego oraz aby lepiej zdefiniować parametry stymulacji i miejsca stymulacji, które można zastosować w obu modelach przewlekłej HF.

Zwiększona zachorowalność i śmiertelność związana ze stosowaniem inotropów w leczeniu ostrej i przewlekłej ciężkiej HF jest dobrze udokumentowana. Śródoperacyjne śródnaczyniowe umieszczenie CPS (po operacjach) można zastosować w celu wyeliminowania lub zmniejszenia stosowania inotropu w bezpośredniej ostrej HF pooperacyjnej, jak również w przewlekłej HF lub na początku ostrej HF u wcześniej stabilnych pacjentów z przewlekłą HF. Efekt CPS zwiększonego rzutu serca przy jednoczesnym ograniczeniu wysokiego zapotrzebowania metabolicznego na zwiększenie częstości akcji serca może być korzystny zarówno dla zaawansowanych, jak i pooperacyjnych pacjentów z HF, u których zwiększone napięcie współczulne może zaostrzyć niedokrwienie serca.

Dowód jego terapeutycznego działania CPS może prowadzić do jego planowego zastosowania u stabilnych zaawansowanych pacjentów z HF za pomocą minimalnie inwazyjnych technik dostarczania. Programowalna stopniowana odpowiedź serca na różne poziomy CPS wykazana w tym badaniu pozwoliłaby klinicystom wybrać parametry stymulacji w oparciu o aktualny etap HF, zwiększając parametry stymulacji podtrzymującej u przewlekłego pacjenta z HF, aby albo zapobiec wystąpieniu ostrej niewydolności serca z niewyrównaną częstością lub leczyć ją.

Mamy nadzieję rozszerzyć tę szybko rosnącą bazę wiedzy poprzez opracowanie algorytmów neuromodulacji ukierunkowanych na rodzaj i nasilenie HF, które wykorzystują VNS, SNS, oraz jednoczesną stymulację zarówno przywspółczulnych, jak i współczulnych nerwów sercowych.

Skuteczność terapii CPS może być ograniczona u pacjentów z niewielką rezerwą czynnościową serca, a każdy niekorzystny wpływ na istniejące zaburzenia rytmu serca może stanowić czynnik komplikujący z postępem choroby niedokrwiennej serca. Tolerancja splotu sercowego i tkanek naczyniowych na przewlekłą stymulację nie została jeszcze zbadana i może stanowić kompromis między skutecznością a bezpieczeństwem i długoterminową stabilnością. Potencjalne problemy obejmują utratę wrażliwości tkanek na stymulację, wyczerpanie neuroprzekaźników, odruchową autonomiczną stymulację serca i utratę naturalnego tonu autonomicznego serca.
0 x



cedric
Posty: 4636
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 76
x 113
Podziękował: 2682 razy
Otrzymał podziękowanie: 6985 razy

Re: SERCE

Nieprzeczytany post autor: cedric » piątek 15 lis 2019, 22:47

NIerównowaga wagalno/sympatyczna cd.

https://oczymlekarze.pl/nowosci/5976-ni ... -na-minute

Niebezpieczne tętno powyżej 75 uderzeń na minutę
Dodano: 10 wrzesień 2019
Spoczynkowe tętno wynoszące od 50 do 100 uderzeń na minutę jest zwykle oceniane jako zdrowe, ale naukowcy uważają obecnie, że każdy wynik powyżej 75, gdy masz pięćdziesiąt lat i więcej zwiększa ryzyko przedwczesnej śmierci.
0 x



cedric
Posty: 4636
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 76
x 113
Podziękował: 2682 razy
Otrzymał podziękowanie: 6985 razy

Re: SERCE

Nieprzeczytany post autor: cedric » piątek 15 lis 2019, 22:52

https://oczymlekarze.pl/zdrowy-styl-zyc ... -wlosowate

"Megaważne kapilary" ukazał się w numerze marzec 2019 magazynu
0 x



cedric
Posty: 4636
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 76
x 113
Podziękował: 2682 razy
Otrzymał podziękowanie: 6985 razy

Re: SERCE

Nieprzeczytany post autor: cedric » sobota 16 lis 2019, 14:54

Ponieważ zawał powodowany jest przez przewagę układu wspołczulnego, a układ przywspółczulny sterowany jest przez acetylocholinę,jednak niedobór choliny wśród populacji sięga 90 %
https://www.sott.net/article/311586-Cho ... ic-illness

w tym celu w sukurs przychodzi The Milner Acetylcholine Protocol (MAP) for Management of Cardiac Dysrhythmias

by Jeremy Mikolai, ND, and Martin Milner, ND

grafika w oryginale

https://www.townsendletter.com/FebMarch ... r0213.html

Tło i innowacje
„Nie ma naturalnie występujących beta-blokerów”, mówi często dr Milner w odniesieniu do stosowania blokerów receptorów adrenergicznych beta-1 (beta-blokerów) w leczeniu zaburzeń rytmu serca i kontroli częstości akcji serca. „Natura nie blokuje receptorów” - zapewnia Milner. „Wzmaga szlaki antagonistyczne. Acetylocholina jest„ beta-blokerem natury ”.

Są chwile w karierze lekarza, gdy widzi biochemię procesu chorobowego w zupełnie nowy sposób. Począwszy od 2008 r. Dr Milner ponownie zapoznał się z badaniami nad kontrolą tętna przez autonomiczny układ nerwowy (ANS); rozważał działanie beta-blokerów, które hamują współczulną stymulację ANS serca. Rozważał acetylocholinę (ACh), neuroprzekaźnik przywspółczulnego ANS i jego działanie na hamowanie akcji serca. Następnie opracował podejście do stosowania suplementów doustnych w celu zwiększenia produkcji i uwalniania ACh. Przekształciło się to w protokół Milnera acetylocholiny (MAP) w leczeniu zaburzeń rytmu serca. 1

Prawdopodobieństwo biochemiczne
Biochemiczna wiarygodność MAP opiera się na hamującym wpływie ACh na częstość akcji serca i zaburzenia rytmu poprzez kilka mechanizmów. Węzeł zatokowo-przedsionkowy (SA), normalny rozrusznik serca, otrzymuje sygnał wejściowy z 10. nerwu czaszkowego (CN X), nerwu błędnego, za pośrednictwem ACh. Ten wpływ na węzeł SA hamuje automatyzację i spowalnia tętno. Osiąga się to poprzez hiperpolaryzację komórek poprzez zwiększenie przepuszczalności potasu, co powoduje wolniejszą spontaniczną depolaryzację 2.

Węzeł przedsionkowo-komorowy (AV) serca również otrzymuje dane z nerwu błędnego przez ACh. Efekt spowalnia lub blokuje przewodzenie przez węzeł. Ponownie osiąga się to poprzez przedłużony okres refrakcji, który wynika ze zwiększonej przepuszczalności komórek przez potas, co zwiększa część 4 fazy potencjału czynnościowego serca.

Komory serca są również dotknięte przez ACh, chociaż unerwienie błędne komór jest rzadkie. Dzieje się tak z powodu antagonistycznego związku między połową współczulną i przywspółczulną ANS.

Komorowy mięsień sercowy jest silnie unerwiony przez współczulny ANS. Norepinefryna (NE) jest dominującym neuroprzekaźnikiem, który agonuje receptory beta-1 adrenergiczne serca; zwiększa automatyzację i kurczliwość poprzez zwiększenie przepuszczalności komórek dla wapnia. Uwalnianie ACh w mięśniu sercowym nadkomorowym i z kilku włókien przywspółczulnych w komorach hamuje uwalnianie NE z włókien współczulnych. To hamowanie NE zapobiega zwiększonej automatyczności przez sympatyczną ANS.3

ACh w ludzkim ciele syntetyzuje się z acetylo-koenzymu A (acetylo-CoA) i choliny w reakcji katalizowanej przez enzym acetylotransferazę choliny (CAT; ryc. 1).



Acetylo-CoA pochodzi z kilku źródeł, w tym z odwodornienia pirogronianu, produktów końcowych metabolizmu kwasów tłuszczowych lub produkcji koenzymu A (CoA) z witaminy B5, która jest następnie acetylowana przed interakcją z choliną.

Pirogronian jest końcowym produktem tlenowej glikolizy. Można go również przekształcić z mleczanu, końcowego produktu beztlenowej glikolizy. Pirogronian można następnie przekształcić w acetylo-CoA poprzez działanie kompleksu dehydrogenazy pirogronianowej. Acetylo-CoA ma następnie kilka potencjalnych losów, z których wszystkie wymagają przeniesienia grup acylowych, w tym udziału w cyklu Krebsa, w syntezie kwasów tłuszczowych, w produkcji ACh i innych. 4

Kwas pantotenowy (PA), witamina B5, jest początkowym substratem do syntezy de novo CoA. Ten pięciostopniowy proces wymaga zarówno pantotenianu (zjonizowanego PA), jak i siarki zawierającej aminokwas cysteinę. Pantetyna jest pochodną PA i jest funkcjonalnym składnikiem CoA w przenoszeniu grup acylowych. Pantetyna składa się z dwóch cząsteczek pantetiny połączonych wiązaniem dwusiarczkowym

Cholina jest niezbędnym składnikiem odżywczym. Ludzie ponownie wykorzystują cholinę i syntetyzują ją de novo, ale w ilościach niewystarczających do zaspokojenia zapotrzebowania metabolicznego. Dlatego konieczne jest odpowiednie spożycie choliny dla zdrowia.6 Ustalone odpowiednie spożycie (AI) u dorosłych mężczyzn wynosi 550 mg / dobę, au dorosłych kobiet 425 mg / dobę, chyba że jest w ciąży (450 mg / d) lub karmi piersią ( 550 mg / d). Jajka to najbogatsze źródło choliny w diecie, a następnie źródła białka zwierzęcego, pozostawiając wegan i kilka innych grup rutynowo nieodpowiednim dziennym porcjom. 7–10 Listę zawartości choliny w żywności można znaleźć w artykule Centrum Informacji Mikroskładników Odżywczych na temat choliny z Linus Pauling Institute, Oregon State University.7

Cholina jest niezbędnym substratem w syntezie neuroprzekaźnika ACh, ale jest również niezbędna w kilku innych procesach ciała. Cholina jest niezbędna: jako składnik błon komórkowych, w cząsteczkach sygnalizujących komórki, w metabolizmie i transporcie lipidów oraz jako główne źródło grup metylowych. Reakcje metylacji włączają i wyłączają procesy organizmu oraz aktywują i dezaktywują metaboliczne produkty pośrednie 7

Stany z niedoborem choliny mogą odgrywać rolę w różnych chorobach w tym chorobach wątroby i stłuszczeniu wątroby, wady cewy nerwowej, wady metylacji, nadciśnienie, miażdżyca, zaburzenia neurologiczne, zaburzenia zapalne i rak.7 Badania populacyjne wykazały, że wiele grup nie osiąga AI choliny. 8,6 –11 Na przykład istnieją dowody na to, że tylko 2% kobiet w wieku pomenopauzalnym osiąga AI choliny codziennie 11.

Badania wykazały, że polimorfizmy genetyczne, które zmieniają metabolizm choliny lub folianów, mogą zwiększać zapotrzebowanie organizmu na cholinę. Na przykład, gdy 5-metylotetrahydrofolan (5-MTHF) ma niedobór z powodu polimorfizmu (lub z innych powodów), organizm przekształca homocysteinę w metioninę w betainę z choliny.12 Metionina jest następnie przekształcana w S-adenozylo-metioninę (SAMe), główny donor metylu dla transferów jednego węgla w organizmie. 13 Gdy cholina jest wymagana jako donor metylu, jest odsunięta od innych procesów biochemicznych. Dlatego większe zapotrzebowanie na cholinę dietetyczną może być powszechne w populacji na podstawie rozpowszechnionych polimorfizmów genetycznych. 14–16

Prawdopodobieństwo terapeutyczne
Terapeutyczna możliwość wykorzystania szlaku ACh w leczeniu zaburzeń rytmu serca poprzez suplementację doustnych prekursorów wymaga zarówno, aby (1) doustna suplementacja była w stanie podnieść poziomy ACh w neuronach; oraz (2) wzrosty te wykazują efekty kliniczne.

Jest dobrze ustalone, że na ilość ACh w ośrodkowym układzie nerwowym wpływa bezpośrednio doustne spożycie choliny. Badania i przeglądy, które sięgają późnych lat siedemdziesiątych XX wieku, dowodzą, że synteza ACh w mózgu (CNS) odpowiada na dostępność choliny we krwi i że zdolność neuronów do wytwarzania i uwalniania neuroprzekaźników, w tym ACh, zależy bezpośrednio od stężenie aminokwasów i choliny we krwi17, 18

W ciągu ostatnich dziesięcioleci dr Marty Hinz i jego grupy przeprowadzili doskonałe badania, które potwierdzają, że doustna suplementacja prekursorów aminokwasów może podnieść poziomy endogennych neuroprzekaźników. Jego praca dotyczy przede wszystkim serotoniny i katecholamin, ale ma zastosowanie do ACh poprzez analogiczne mechanizmy. Co ważniejsze, praca Hinza i in. ustalił, że doustne dawkowanie prekursorów prowadzi do wyraźnych efektów klinicznych i poprawy wyników leczenia pacjentów. 19–22

Okres półtrwania ACh jest bardzo krótki po 2 minutach. Aby zapewnić wierność w przekazywaniu przewodnictwa nerwowo-mięśniowego, organizm dodatkowo nasila enzymatyczny rozkład ACh poprzez enzymy esterazy acetylocholinowej. Podczas gdy ACh jest odzyskiwana przez wychwyt zwrotny w szczelinie synaptycznej, zwiększenie produkcji i uwolnienie w stopniu niezbędnym do zahamowania automatyczności serca będzie wymagało stałej dostępności substratów do produkcji ACh, problemu, który będziemy musieli rozwiązać.

Chociaż w literaturze medycznej nie możemy znaleźć dowodów na zastosowanie choliny w leczeniu zaburzeń rytmu serca, możemy ustalić, że biochemiczne działanie ACh kontroluje częstość akcji serca i depolaryzację. Fakt, że suplementacja doustnej choliny podnosi poziomy ACh w OUN jest od dawna ustalona w literaturze medycznej, jak cytowano17, 18. Dlatego też biochemiczna i terapeutyczna wiarygodność cholinowego aspektu MAP jest obecna.

Doniesiono, że pantetyna ma działanie antyarytmiczne na eksperymentalne modele arytmii serca. W badaniu psiego modelu niedotlenienia perfuzji serca wykazano, że podawanie pantetiny znacznie wydłuża potencjał czynności serca i okres refrakcji23. Chociaż mechanizm tego efektu nie został opisany, warto zauważyć, że jest to to samo działanie, które ACh ma nadkomorowe komórki mięśnia sercowego, jak opisano powyżej.

Badanie modeli częstości czynności serca wykazało, że dożylne (IV) podawanie CoA powoduje przejściowe zmniejszenie częstości akcji serca. Badania te pokazują, że raczej adenozynowa część cząsteczki CoA może być odpowiedzialna za zmniejszenie częstości akcji serca niż pantetina, kwas pantotenowy lub składniki cysteiny cząsteczki.

Nagromadzenie długołańcuchowych acylowych kwasów tłuszczowych pośrednich sprzyja zaburzeniom rytmu serca. Zostało to wykazane pod wieloma względami. Zaburzenia rytmu serca mogą być pierwszym objawem klinicznym u dzieci z zaburzeniami utleniania kwasów tłuszczowych25. Modele eksperymentalne wykazały, że nagromadzenie acylokarnityn i innych związków pośrednich promuje rozregulowanie wapnia prowadzące do zaburzeń rytmu serca. 26 Uszkodzenie niedokrwienne w zawale serca było również związane z te związki pośrednie promują arytmogenezę. Tymczasem metabolity o krótszym łańcuchu, takie jak acetylo-CoA i palmitoilo-CoA, nie sprzyjają arytmogenezie.26,27

Potencjalne działanie statyn (inhibitorów reduktazy HMG-CoA) na działanie przeciwarytmiczne serca jest przedmiotem zainteresowania badań. Statyny zmniejszają nawroty nadkomorowe i zaburzenia rytmu zatokowego u pacjentów z chorobą wieńcową i bez niej. Zaproponowano kilka mechanizmów tego efektu antyarytmicznego, ale żaden nie został udowodniony. Hipotezy obejmują: obniżenie poziomu cholesterolu LDL, poprawę funkcji śródbłonka, stabilizację miażdżycy tętnic, działanie przeciwzapalne, modulację przepływu jonów błonowych i poprawę funkcji autonomicznych 28, 29 Eksperymenty z innymi środkami przeciwpadaczkowymi nie wykazały podobnych efektów przeciwarytmicznych; dlatego coś wyjątkowego w statynach musi nadać im ich właściwości przeciwarytmiczne, a nie ich działanie obniżające LDL lub stabilizujące miażdżycę.

Leki statynowe hamują działanie enzymu reduktazy HMG-CoA, prowadząc do wcześniejszego wzrostu substratów metabolicznych, zwłaszcza CoA. Może się zdarzyć, że nagromadzenie CoA jest odpowiedzialne, w całości lub w części, za antyarytmiczne działanie statyn lub za poprawę funkcji autonomicznych.


W literaturze medycznej istnieje terapeutyczne prawdopodobieństwo wpływu CoA / pantetyny / PA na zaburzenia rytmu serca. Ponieważ istnieje biochemiczna i terapeutyczna możliwość pojedynczego zastosowania PA / pantetyny lub choliny, istnieje możliwość, że ich łączny efekt będzie większy niż suma jego części. To jest zasada MAP.


Protokół, materiały i eskalacja dawki
Zasada leczenia MAP polega na podaniu dwóch niezbędnych prekursorów składników odżywczych do endogennej produkcji ACh. Te dwa składniki odżywcze to cholina i kwas pantotenowy lub pantetyna. W różnych momentach preferowaliśmy różne formy tych dwóch niezbędnych składników.

Naszą obecną preferencją jest wdrożenie protokołu przy użyciu dwuwinianu choliny i pantetiny.


Nasze preferencje dotyczące dwuwinianu choliny rozwinęły się ze względu na jego wysoką rozpuszczalność w wodzie, jego siłę działania oraz wyzwania w pozyskiwaniu produktu lecytynowego, który nie jest modyfikowany genetycznie. Ponadto znaczna liczba pacjentów jest wrażliwa na soję lub jaja, a większość produktów lecytynowych na rynku pochodzi z soi lub jaj. Nasza preferencja dla pantetiny zamiast kwasu pantotenowego (PA) wynika z naszej obserwacji, że niektórzy pacjenci nie reagują na PA, chociaż reagują na pantetynę.

Protokół zaczynaliśmy od PA, ponieważ jest znacznie tańszy niż pantetina; jeśli pacjent nie zareagował na PA, wówczas zmienilibyśmy się na pantetynę. Teraz mamy tendencję do pracy w drugą stronę. Wiemy, że jeśli eskalujemy etapy dawkowania MAP za pomocą pantetiny, a arytmia nie będzie pod kontrolą, MAP prawdopodobnie nie będzie działać u tego pacjenta. I odwrotnie, jeśli uda nam się uzyskać kontrolę nad arytmią za pomocą pantetyny i choliny, możemy spróbować przejść na PA, jeśli pacjent chce tańszej opcji.

Osiągnięcie systemu dostarczania, który utrzymuje substraty na stałym poziomie we krwi, jest wyzwaniem. Jak już wspomniano, jeśli chcemy zapewnić dostępność odpowiednich poziomów prekursorów w celu działania terapeutycznego, muszą one utrzymywać się w rozsądnym stężeniu we krwi przez cały czas. Znaleźliśmy tylko jeden sposób na zapewnienie tego rodzaju stanu ustalonego, a mianowicie dozowanie składników odżywczych w napoju, który pacjent może pić w sposób ciągły przez cały dzień.

Zalecamy pacjentom mieszanie składników odżywczych w 32 uncji płynu (fl. Oz.), Butelkę do picia z wodą na początku dnia. Zakładając, że pacjent nie śpi przez 16 godzin dziennie, dzielimy dzień na 4-godzinne segmenty. W ciągu pierwszych 4 godzin dnia pacjent pije 4 fl. oz. napoju, w godzinach od 5 do 8 piją 8 fl. oz., w godzinach od 8 do 12 piją kolejne 8 fl. oz., a podczas ostatnich 4 godzin obudzenia piją 12 fl. oz., zapewniając odpowiednie poziomy z dnia na dzień (Tabela 1).

Dawkowanie MAP działa w trzystopniowym zwiększaniu dawki (Tabela 1). Na etapie 1 dostarczamy 500 mg pantetyny i 2000 mg choliny dziennie. Ze względu na bardzo krótki okres półtrwania ACh jesteśmy w stanie stwierdzić w ciągu tygodnia, czy ta dawka jest odpowiednia. Jeśli pacjent osiągnie całkowitą poprawę objawową lub obiektywną w ciągu pierwszego tygodnia, MAP utrzymuje się na etapie 1; jeśli nie, eskalujemy do etapu 2. Dawkowanie na etapie 2 wynosi 1000 mg pantetyny i 4000 mg choliny; po tygodniu ponownie oceniamy. Jeśli ustąpienie objawów lub obiektywnych ustaleń jest całkowite lub prawie całkowite, zatrzymujemy się na etapie 2, w przeciwnym razie zwiększamy do etapu 3. Dawkowanie na etapie 3 wynosi 1500 mg pantetiny i 6000 mg choliny. Ponownej oceny dokonuje się po tygodniu w taki sam sposób, jak w poprzednich etapach. Rzadko zdarza się, że ponad 1500 mg pantetiny wykaże dalsze korzyści, chociaż mieliśmy pacjentów, którzy musieli zwiększyć początkową dawkę choliny do 10 gramów, zanim przejdziemy pod kontrolę rytmu. Po kilku tygodniach uporczywego okresu bezobjawowego / arytmii można spróbować zmniejszyć dawkę w celu znalezienia najniższej skutecznej dawki, która utrzyma rozdzielczość arytmii. Gdy PA zastępuje pantetynę, stosuje się ją w podwójnej dawce pantetiny stosowanej dla tego etapu: 1000 mg na etapie 1, 2000 mg na etapie 2, 3000 mg na etapie 3. Gdy lecytyna zastępuje dwuwinian choliny, używamy - Lecytyna sojowa GMO, która zawiera 1000 mg choliny na łyżkę stołową (Tabela 1).

Tabela 1: Formy dawkowania MAP, zwiększenie dawki i sposób podawania

                                  Kwas pantotenowy / Lecytyna pantetynowa / Dwuwinian choliny
Etap 1 1000 mg / 500 mg 2 łyżki stołowe / 2000 mg
Etap 2 2000 mg / 1000 mg 4 łyżki stołowe / 4000 mg
Etap 3 3000 mg / 1500 mg 6 łyżek stołowych / 6000 mg
*** Zmieszany z wystarczającą ilością wody, aby uzyskać 32 uncje płynu (fl. Oz.).
Ten napój jest pijany przez cały dzień zgodnie z następującym harmonogramem:
                                               Przebudź się Pij tę kwotę
                                                  Godziny 1–4 4 fl. oz.
                                                  Godziny 5–8 8 fl. oz.
                                                 Godziny 9–12 8 fl. oz.
Godziny 13–16 12 godz. oz.

Wskazania
MAP jest wskazany dla każdej tachyarytmii, w tym tachykardii zatokowej, tachykardii przedsionkowej, tachykardii nadkomorowej, migotania przedsionków, trzepotania przedsionków i przyspieszonych rytmów komorowych, pod warunkiem, że nie ma przeciwwskazań do innych aspektów leczenia. MAP jest również wskazany w przypadku zaburzeń ektopowych, takich jak przedwczesne skurcze przedsionków (PAC) i przedwczesne skurcze komorowe (PCV). MAP jest odpowiedni jako leczenie uzupełniające w zdecydowanej większości przypadków; jednak potencjalne interakcje z innymi metodami leczenia i lekami powinny być zawsze badane. Pacjentów należy ściśle monitorować pod kątem działań niepożądanych podczas rozpoczynania leczenia i zwiększania dawki. Istnieje także kilka wskazań niekardiologicznych MAP, w tym lęk, nadpobudliwość, reaktywne zaburzenia przywiązania, PTSD i inne deficyty neuroprzekaźnika i równowagi ANS.

Korzyści dodatkowe
Istnieje kilka potencjalnych korzyści ubocznych suplementacji choliną i pantetiną lub PA. Wiadomo, że u pacjentów przyjmujących metotreksat lub z zaburzeniami metabolizmu folianów lub choliny występuje większe zapotrzebowanie na cholinę7. Osoby przyjmujące doustne środki antykoncepcyjne, estrogeny lub progestyny ​​mogą mieć zwiększone zapotrzebowanie na kwas pantotenowy 5.

Cholina jest ważna w kilku aspektach zdrowia sercowo-naczyniowego. Jest niezbędna w czynnościach śródbłonka, które regulują ciśnienie krwi; niewydolność choliny jest powiązana z miażdżycą naczyń krwionośnych i wykazano, że obniża poziom homocysteiny. 8, 30–32 Może to pomóc w kontrolowaniu ciężkości i zapotrzebowania na leki w astmie.33,34 Cholina może zmniejszać częstość wad cewy nerwowej. 14,35 Może to mieć pozytywny wpływ na wiele stanów i procesów neurologicznych, w tym na zaburzenia psychiczne, demencję, pamięć i funkcje poznawcze.36–39 Diety z niedoborem choliny wywołują stłuszczenie wątroby, a wykazano, że doustne spożycie choliny pomaga odwrócić stłuszczeniowa choroba wątroby w kilku badaniach40–42 Dlatego jest to ważna terapia u pacjentów z tym schorzeniem lub zagrożonych nim z powodu innych schorzeń, takich jak zespół metaboliczny. Kilka badań połączyło znaczenie choliny w diecie z zapobieganiem rakowi okrężnicy, piersi i innym nowotworom. 43–45 Pantetyna może poprawić reakcję na stres.46 W powtarzanych badaniach wykazano, że pantetyna poprawia poziom cholesterolu LDL i trójglicerydów w dawkach wynoszących co najmniej 600 do 900 mg / dobę. 47–51

Przeciwwskazania i skutki uboczne
Teoretycznie przeciwwskazane jest stosowanie MAP w przypadkach bradykardii i bradydysytmii lub w warunkach, w których wydłużenie okresu refrakcji węzła SA lub AV byłoby przeciwwskazane, takich jak bloki serca pierwszego, drugiego lub trzeciego stopnia AV, bloki wyjściowe węzła SA, zatoki pauzy i zatrzymanie zatok. Nie są znane interakcje między choliną a innymi suplementami, lekami, chorobami, stanami lub testami laboratoryjnymi52. Najbardziej niepokojąca możliwość interakcji między pantetyną lub PA a innymi lekami, suplementami i stanami dotyczy leczenia przeciwzakrzepowego / przeciwpłytkowego i zaburzeń krwawienia. 53,54 W tych okolicznościach należy zachować szczególną ostrożność, a najlepsze praktyki nakazywałyby doradzanie pacjentom, aby zaprzestali używania pantetiny dwa tygodnie przed zabiegiem.53

Cholina może powodować działania niepożądane, w tym pocenie się, zaburzenia żołądkowo-jelitowe, nudności, wymioty, biegunkę i nieprzyjemny zapach ciała. 7 Wytyczne wskazują, że dzienna dawka choliny nie powinna przekraczać 3500 mg na dobę u dorosłych; jednak w badaniu dotyczącym zaburzeń napadowych zastosowano dawki od 12 000 do 16 000 mg / dobę, a dawki 7500 mg / dobę w badaniu nad wysokim ciśnieniem krwi, oba bez istotnych zdarzeń niepożądanych7,55 W jednym badaniu prospektywnym stwierdzono związek między dietami o wysokiej zawartości choliny a gruczolakiem jelita grubego u kobiet, chociaż obserwację tę można przypisać dowolnemu z kilku innych czynników.56 Osoby z chorobą wątroby lub nerek, chorobą Parkinsona, depresją lub trimetyloaminurią mogą być narażone na zwiększone ryzyko wystąpienia działań niepożądanych podczas spożywania cholina na poziomie do górnej granicy lub w jej pobliżu, chociaż w przeciwnym razie nie jest znana toksyczność choliny dla ludzi. 5,77 Uznaje się, że jest bezpieczna w ciąży i laktacji, gdy górna granica nie zostanie przekroczona.

Pantetyna jest wyjątkowo dobrze tolerowana w dawkach do 1200 mg. 5,47–51,53,54 Najczęstsze działania niepożądane mają charakter żołądkowo-jelitowy i obejmują nudności, biegunkę i dyskomfort w nadbrzuszu. W przypadku stosowania dawek przekraczających 1200 mg należy ściśle monitorować i zmniejszać dawkę lub przerwać w razie potrzeby w celu kontroli działań niepożądanych. Nie ma wystarczających dowodów na poparcie bezpieczeństwa jego stosowania w czasie ciąży i laktacji, dlatego należy tego unikać.53 Nie wiadomo na temat toksyczności dla ludzi, nawet przy bardzo wysokim poziomie spożycia.5,53

Dane pacjenta
Użyliśmy protokołu MAP, aby rozwiązać problem tachyarytmii, w tym migotania przedsionków, rytmów pozamacicznych i kołatania serca. W nadchodzących miesiącach będziemy w Nie opublikuję recenzowanej serii przypadków na temat powodzenia stosowania MAP u pacjentów z tymi schorzeniami. Małe próbkowanie udanych danych przypadku zostanie omówione tutaj i zostało podsumowane w Tabeli 2.

MAPA

Przypadek 1
C. F., 44-letnia kobieta, zgłosiła się do kliniki ze skargami na kołatanie serca, bicie serca i szybkie bicie serca. Sporadyczne odczucia „flip-flop” w jej sercu występowały od ponad 10 lat, ale częstotliwość wzrastała co 30 sekund w ciągu ostatnich dwóch tygodni. Jej badanie fizykalne było normalne w siedmiu systemach. Jej elektrokardiogram (EKG) ujawnił przyspieszony rytm spoiny, rozproszone niespecyficzne zmiany odcinka ST i brak rytmów arytmicznych (ryc. 2A). Chemia krwi i testy laboratoryjne tarczycy były w normalnych granicach. MAP rozpoczęto od 1000 mg kwasu pantotenowego i dwóch łyżek lecytyny sojowej zmieszanej z wodą i stosowanej codziennie.

Tydzień później pacjentka zgłosiła zauważenie zmniejszenia częstości akcji serca w ciągu trzech minut od pierwszego zastosowania MAP. Nadal miała okazyjne kołatanie serca, ale znacznie rzadziej i trwało tylko 10 sekund; nie korzystała codziennie z MAP. Jej EKG w tym dniu było normalne, wykazując rytm zatokowy z prędkością 60 uderzeń na minutę i bez zmian ST (ryc. 2B). Przypomniano pacjentowi, aby codziennie korzystał z MAP i utrzymywano go na etapie 1.

Miesiąc po pierwszej wizycie pacjent zgłosił tylko jeden epizod kołatania serca w ciągu poprzednich dwóch tygodni, który trwał krócej niż minutę. Ogólnie była zadowolona i pomyślała, że ​​plan leczenia był skuteczny.

Elektrokardiogramy

Przypadek 2
X. C., 29-letni mężczyzna, zgłaszał skargi na palpitacje trwające około 30 sekund i występujące co drugi dzień do 2-3 razy dziennie przez poprzednie 10 miesięcy. Czuli się jak wczesne, mocne lub pulsujące uderzenia w klatkę piersiową i szyję, które sprawiły, że poczuł „opadanie” w klatce piersiowej. Test wysiłkowy ujawnił przedwczesne skurcze przedsionków (PAC) w postaci bigeminy i kwadrygeminy, 13 PAC na minutę, ektopowy stymulator przedsionkowy i niewłaściwą reakcję ciśnienia krwi na wysiłek.

Pacjent zgłaszał codzienne stosowanie kompleksu witamin B i 1 gram niezbędnych kwasów tłuszczowych. Etap 1 MAP zapoczątkowano stosując pantetynę 500 mg i dwuwinian choliny 2000 mg wraz z kompleksem B dwa razy dziennie, formułę botaniczną (dwie części każda Passiflora incarnata i Crataegus oxycantha, po jednej części Valeriana officinalis i Leonorus cardiaca), 2 ml trzy razy / dzień i glicynian magnezu 480 mg / dzień.

Tydzień później zgłosił zauważenie poprawy po pierwszych trzech dniach leczenia. W stresujących sytuacjach odczuwał mniej palpitacji i mniej lęku, ale po codziennych ćwiczeniach nadal miał 1 lub 2 objawowe kołatanie serca. MAP zwiększono do etapu 2 i nie wprowadzono żadnych innych zmian w planie leczenia.

Po dwutygodniowej obserwacji pacjent stwierdził, że jego kołatanie serca uległo dalszej poprawie, ale jeszcze nie zniknęło całkowicie. Wciąż zauważył kołatanie serca, jeśli nie miał dość odpoczynku. Ich jakość i dotkliwość spadły; teraz przedstawił je jako „bardzo subtelne”. Utrzymano MAP etapu 2.

Podczas wizyty kontrolnej dwa tygodnie później pacjent stwierdził, że nie miał kołatania serca. Monitorowanie serca pod kątem zmienności rytmu serca nie ujawniło żadnych uderzeń arytmii.

Przypadek 3
G. S., 59-letnia kobieta, miała „trzepotanie” po otrzymaniu „dużo epinefryny” podczas zabiegu dentystycznego 3 miesiące wcześniej. Natychmiast po zabiegu zaczęła odczuwać „silne i słabe trzepotanie”, które mogło trwać tydzień lub dłużej. Nasilenie jej palpitacji zmniejszyło się nieco w ciągu trzech miesięcy, ale utrzymywały się i były gorsze w nocy. Podczas ostatniej wizyty z PCP miała nieregularnie nieregularny puls. Przedstawiła nam spoczynkowe EKG, które wykazało utrzymujący się rytm niesinusowy, niespecyficzne zmiany ST, brak rytmów arytmicznych. Kontynuacja 24-godzinnego monitorowania metodą Holtera ujawniła PAC, PCW i krótkie okresy częstoskurczu przedsionkowego. Jej historia była znacząca dla PTSD leczonego kwetiapiną 12,5 mg, L-tyrozyny 1000 mg, 5-HTP 300 mg i metylofolianem 3,75 mg dziennie. MAP rozpoczęto na etapie 2 przy użyciu 1000 mg pantetyny i 4000 mg dwuwinianu choliny.

Dwa tygodnie później, podczas pierwszej wizyty kontrolnej, pacjentka zgłosiła „znaczną poprawę” w palpitacji serca i odczuwalnym bicie serca.

Wniosek
Terapia MAP była skuteczna u wielu pacjentów z różnymi rodzajami tachykardii i zaburzeń rytmu serca przez lata jej stosowania. Z powodzeniem połączyliśmy go z innymi interwencjami naturalnymi, medycznymi i chirurgicznymi, aby osiągnąć jednakowy sukces. Są pacjenci, którzy nie odpowiadają MAP, ale można je zidentyfikować i przekierować na inne terapie w ciągu kilku tygodni od próby MAP. MAP to nasze naturalne leczenie pierwszego rzutu tachydysymii, szczególnie gdy występują choroby współistniejące, takie jak dyslipidemia lub zespół metaboliczny.

W tym miejscu przedstawiliśmy tylko niewielką próbkę prostych danych przypadku. Będziemy nadal publikować informacje o udanym zastosowaniu MAP w bardziej złożonych przypadkach, zaczynając od nadchodzącej recenzowanej serii przypadków. Następnie zamierzamy rozpocząć porównawcze próby skuteczności MAP plus zwykła terapia (konwencjonalne środki farmaceutyczne i środki kontroli rytmu) w porównaniu do zwykłej terapii plus placebo. MAP jest obiecującą opcją leczenia, która wymaga dalszych badań.



To contact the authors or for further information:
Dr. Martin Milner and Dr. Jeremy Mikolai
Heart & Lung Wellness Program
Center for Natural Medicine Inc. (CNM)
1330 SE Cesar E Chavez Blvd.
Portland, Oregon 97214
503-232-1100
CNMWellness.com
HLResident@cnmwellness.com

These authors have no financial conflicts of interest to declare.

Notes
1.Milner M. Critical decision making in the use of key cardiovascular drugs, slides 44–50. Presented at: British Columbia Naturopathic Association Conference 2010. Proceedings of the 9th Advanced Natural Medicine Conference. 2010 Sep 26; Vancouver, Canada.
2.Vincenzi. The Heart: an important ANS effector [Web page]. University of Washington, School of Medicine. 1996; updated 2004. Accessed 2012 Oct 22. http://courses.washington.edu/chat543/c ... ector.html.
3.Klabunde RE. Norepinephrine, Epinephrine and Acetylcholine - Synthesis, Storage, Release and Metabolism [Web page]. Ohio College of Osteopathic Medicine. 1998; updated 2008. Accessed 2012 Oct 22. http://www.cvpharmacology.com/norepinephrine.htm.
4.Champe PC, Harvey RA, Ferrier DR. Biochemistry. 3rd ed. Baltimore: Lippincott, Williams & Wilkins; 2005:104,188–192.
5.Higdon J, Drake VJ. Pantothenic acid [Web page]. Linus Pauling Institute. 2004; updated 2008. Accessed 2012 Oct 22. http://lpi.oregonstate.edu/infocenter/vitamins/pa.
6.Blusztajn JK. Choline, a vital amine. Science. 1998;281(5378):794–795.
7.Higdon J, Drake VJ. Choline [Web page]. Linus Pauling Institute. 2003. Updated 2008; accessed 2012 Oct 22. http://lpi.oregonstate.edu/infocenter/vitamins/pa.
8.Zeisel SH, da Costa KA. Choline: an essential nutrient for public health. Nutr Rev. 2009;Nov;67(11):615–623.
9.Hasler CM. The changing face of functional foods. J Nutr. 2000;19;(5 Suppl):499S–506S.
10. Bidulescu A, Chambless LE, Siega-Riz AM, Zeisel SH, Heiss G. Repeatability and measurement error in the assessment of choline and betaine dietary intake: the Atherosclerosis Risk in Communities (ARIC) study. Nutr J. 2009;8(1):14.
11. Fischer LM, da Costa K, Kwock L, Galanko J, Zeisel SH. Dietary choline requirements of women: effects of estrogen and genetic variation. Am J Clin Nutrition. 2010;92(5):1113–1119.
12. Shils M, Olson JA, Shike M, Ross AC, eds. Modern Nutrition in Health and Disease. 9th ed. Baltimore: Williams & Wilkins; 1999;513–523.
13. Champe PC, Harvey RA, Ferrier DR. Biochemistry. 3rd ed. Baltimore: Lippincott, Williams & Wilkins; 2005:261–263.
14. Zeisel SH. Choline: critical role during fetal development and dietary requirements in adults. Annu Rev Nutr. 2006;26:229–250.
15. Kohlmeier M, da Costa KA, Fischer LM, Zeisel SH. Genetic variation of folate-mediated one-carbon transfer pathway predicts susceptibility to choline deficiency in humans. Proc Natl Acad Sci USA 2005;102(44):16025–16030.
16. da Costa KA, Kozyreva OG, Song J, Galanko JA, Fischer LM, Zeisel SH. Common genetic polymorphisms affect the human requirement for the nutrient choline. FASEB J. 2006;20;(9):1336–1344.
17. Fernstrom JD. Effects on the diet on brain neurotransmitters. Metabolism. 1977;Feb;26(2):207–223.
18. Lamb S. Precursor loading for monoamines in neurological disease. J Neurosurg Nurs. 1983 Aug;15(4):228–233.
19. Hinz M, Stein A, Uncini T. Monoamine depletion by reuptake inhibitors. Drug Healthc Patient Saf. 2011;3:69–77.
20. Hinz M, Stein A, Uncini T. Amino acid management of Parkinson's disease: a case study. Int J Gen Med. 2011;Feb 28;4:165–174.
21. Hinz M, Stein A, Neff R, Weinberg R, Uncini T. Treatment of attention deficit hyperactivity disorder with monoamine amino acid precursors and organic cation transporter assay interpretation. Neuropsychiatr Dis Treat. 2011;Jan 26;7:31–38.
22. Trachte GJ, Uncini T, Hinz M. Both stimulatory and inhibitory effects of dietary 5-hydroxytryptophan and tyrosine are found on urinary excretion of serotonin and dopamine in a large human population. Neuropsychiatr Dis Treat. 2009;5:227–235.
23. Hayashi H, Kobayashi A, Terada H, et al. Effects of pantethine on action potential of canine papillary muscle during hypoxic perfusion. Jpn Heart J. 1985 Mar;26(2):289–296.
24. Valora N, Floridi S, Pranzetti P, Mei V. Electrocardiogram changes in the rat by coenzyme A action. Boll Soc Ital Biol Sper. 1984 Feb 28;60(2):231–235.
25. Bonnet D, Martin D, Pascale De Lonlay, et al. Arrhythmias and conduction defects as presenting symptoms of fatty acid oxidation disorders in children. Circulation. 1999 Nov 30;100(22):2248–2253.
26. Yamada KA, Kanter EM, Newatia A. Long-chain acylcarnitine induces Ca2+ efflux from sacrcoplasmic reticulum. J Cardiovasc Pharmacol. 2000 Jul;36(1):14–21.
27. DaTorre SD, Creer MH, Pogwizd SM, Corr PB. Amphipathic lipid metabolites and their relation to arrhythmogenesis in the ischemic heart. J Mol Cell Cardiol. 1991 Feb;23 Suppl 1:11–22.
28. Tamargo J, Caballero R, Gómez R, Núñez L, Vaquero M, Delpón E. Lipid-lowering therapy with statins, a new approach to antiarrhythmic therapy. Pharmacol Ther. 2007 Apr;114(1):107–126.
29. Fang WT, Li HJ, Zhang H, Jiang S. The role of statin therapy in the prevention of atrial fibrillation: a meta-analysis of randomized controlled trials. Br J Clin Pharmacol. 2012 Nov;74(5):744–756.
30. Lee JE, Jacques PF, Dougherty L, et al. Are dietary choline and betaine intakes determinants of total homocysteine concentration? Am J Clin Nutr. 2010 May;91(5):1303–1310.
31. Ueland PM. Choline and betaine in health and disease. J Inherit Metab Dis. 2011 Feb;34(1):3–15.
32. Atkinson W, Slow S, Elmslie J, Lever M, Chambers ST, George PM. Dietary and supplementary betaine: effects on betaine and homocysteine concentrations in males. Am J Clin Nutr. 2008 Mar;87(3):577–585.
33. Gupta SK, Gaur SN. A placebo controlled trial of two dosages of LPC antagonist-choline in the management of bronchial asthma. Indian J Chest Dis Allied Sci. 1997 39:149–156.
34. Gaur SN, Agarwal G, Gupta SK. Use of LPC antagonist, choline, in the management of bronchial asthma. Indian J Chest Dis Allied Sci. 1997 39:107–113.
35. Shaw GM, Carmichael SL, Yang W, et al. Periconceptional dietary intake of choline and betaine and neural tube defects in offspring. Am J Epidemiol. 2004.160:102–109.
36. Poly C, Massaro JM, Seshadri S, et al. The relation of dietary choline to cognitive performance and white-matter hyperintensity in the Framingham offspring cohort. Am J Clin Nutr. 2011 Dec;94(6):1584–1591.
37. Buchman AL, Sohel M, Brown M, et al. Verbal and visual memory improve after choline supplementation in long-term total parenteral nutrition: a pilot study. JPEN J Parenter Enteral Nutr. 2001 Jan–Feb;25(1):30–35.
38. Arenth PM, Russell KC, Ricker JH, Zafonte RD. CDP-choline as a biological supplement during neurorecovery: a focused review. PM R. 2011 Jun;3(6 Suppl 1):S123–S133.
39. Fioravanti M, Yanagi M. Cytidinediphosphocholine (CDP-choline) for cognitive and behavioural disturbances associated with chronic cerebral disorders in the elderly. Cochrane Database Syst Rev. 2005 Apr18;(2):CD000269.
40. Zeisel SH. Choline: an essential nutrient for humans. Nutrition. 2000;16(7–8):669–671.
41. daCosta KA, Fischer LM, Kwock L, et al. Sex and menopausal status influence human dietary requirements for the nutrient choline. Am J Clin Nutr. 2007;85(5):1275–1285.
42. Resseguie M, Song J, Niculescu MD, da Costa KA, Randall TA, Zeisel SH. Phosphatidylethanolamine N-methyltransferase (PEMT) gene expression is induced by estrogen in human and mouse primary hepatocytes. FASEB J. 2007;21(10):2622–2632.
43. Park CS, Cho K, Bae DR, et al. Methyl-donor nutrients inhibit breast cancer cell growth. In Vitro Cell Dev Biol Anim. 2008 Jul–Aug;44(7):268–272.
44. Ferguson LR, Karunasinghe N, Philpott M. Epigenetic events and protection from colon cancer in New Zealand. Environ Mol Mutagen. 2004;44(1):36–43.
45. Brewster AM, Patterson SL, Forman MR, et al. Conference Report: Eighth Annual AACR International Conference on Frontiers in Cancer Prevention Research. Cancer Prev Res (Phila). 2010 Aug;3(8):1044–1048.
46. Kelly GS. Nutritional and botanical interventions to assist with the adaptation to stress. Altern Med Rev. 1999 Aug;4(4):249–265.
47. Houston M. The role of nutraceutical supplements in the treatment of dyslipidemia. J Clin Hypertens (Greenwich). 2012 Feb;14(2):121–132.
48. Rumberger JA, Napolitano J, Azumano I, Kamiya T, Evans M. Pantethine, a derivative of vitamin B(5) used as a nutritional supplement, favorably alters low-density lipoprotein cholesterol metabolism in low- to moderate-cardiovascular risk North American subjects: a triple-blinded placebo and diet-controlled investigation. Nutr Res. 2011 Aug;31(8):608–615.
49. Horváth Z, Vécsei L. Current medical aspects of pantethine. Ideggyogy Sz. 2009 Jul 30;62(7–8):220–229.
50. Pins JJ, Keenan JM. Dietary and nutraceutical options for managing the hypertriglyceridemic patient. Prog Cardiovasc Nurs. 2006 Spring;21(2):89–93.
51. Agrati AM, Ambrosi G, Ferraro G, Palmieri. Gemfibrozil efficacy vs pantethine in dyslipoproteinemic patients: a controlled study. Curr Ther Res. 1989;45:650–663.
52. Jellin JM, ed. Choline [Web page]. Natural Medicines Comprehensive Database. 1995. Updated 2011; accessed 2012 Oct 22. Available at http://naturaldatabase.therapeuticresearch.com.
53. Jellin JM, ed. Pantethine [Web page]. Natural Medicines Comprehensive Database. 1995. Updated 2012; accessed 2012 Oct 22. Available at http://naturaldatabase.therapeuticresearch.com.
54. Prisco D, Rogasi PG, Matucci M, et al. Effect of oral treatment with pantethine on platelet and plasma phospholipids in IIa hyperlipoproteinemia. Angiology. 1987;38:241–247.
55. McNamara JO, Carwile S, Hope V, et al. Effects of oral choline on human complex partial seizures. Neurology. 1980;30:1334–1336.
56. Cho E, Willett WC, Colditz GA, et al. Dietary choline and betaine and the risk of distal colorectal adenoma in women. J Natl Cancer Inst. 2007;99:1224–1231.
57. Food and Nutrition Board, Institute of Medicine. Choline. In: Dietary Reference Intakes for Thiamin, Riboflavin, Niacin, Vitamin B6, Vitamin B12, Pantothenic Acid, Biotin, and Choline. Washington, D.C.: National Academies Press; 1998:390–422.

Jeremy Mikolai, ND, is the cofounder of the Naturopathic Institute of Cardiovascular and Pulmonary Medicine (NICVM). He is the attending physician in cardiovascular and pulmonary medicine at the National College of Natural Medicine (NCNM) and co-attending physician in the Heart & Lung Wellness program at the Center for Natural Medicine (CNM), both in Portland, OR. He is in his third year as the Heart & Lung Resident under the mentorship of Dr. Martin Milner at CNM and is the chief resident for 2012–2013 at NCNM. Dr. Mikolai is active in research and is an adjunct faculty member in the Masters of Science in Integrative Medicine Research (MSiMR) program at the Helfgott Research Institute at NCNM. He is actively working to create the first ND fellowship in cardiology.

Martin Milner, ND, has been in private practice since 1983 and is the medical director of the Center for Natural Medicine, Inc. CNM functions both as an integrated group medical practice and as a teaching clinic of NCNM. CNM is also active in clinical trials and research. Dr. Milner is the professor of cardiovascular and pulmonary medicine at NCNM and has been since 1986. He continues to supervise and mentor 48 ND student interns per year in the Heart & Lung Wellness Program, which he has maintained since 1999. He trains two ND residents each year, one who assists him in the Heart & Lung Wellness Program and one in his private practice. Dr. Milner is actively pursuing, with Dr. Mikolai, the creation of the first board certification program for NDs in Naturopathic Cardiology. In this regard, Dr. Milner and Dr. Mikolai cofounded the Naturopathic Institute of Cardiovascular and Pulmonary Medicine (NICVM.com), offering a rigorous curriculum of postgraduate education in naturopathic cardiovascular and pulmonary medicine.

Joseph DelGrosso, RD, (illustrator) is currently in his fourth year as a naturopathic medical student at the National College of Natural Medicine and a registered dietitian. He graduated magna cum laude in 2008 with a bachelor of science in dietetics from the State University of New York College at Oneonta, where he received the distinction of most outstanding dietetic student. He completed his dietetic internship at Queens College, New York.
0 x



cedric
Posty: 4636
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 76
x 113
Podziękował: 2682 razy
Otrzymał podziękowanie: 6985 razy

Re: SERCE

Nieprzeczytany post autor: cedric » sobota 16 lis 2019, 15:04

https://www.sott.net/article/311586-Cho ... ic-illness

Wskaźnik niedoboru choliny szacowany na 90%; związane z przewlekłą chorobą

GeneticGenie.org
Pon, 21 października 2013 00:00 UTC
żółtko w ręku
© Nieznany
Dużo słyszymy o witaminach i minerałach, takich jak B12, kwas foliowy, magnez, witamina C itd., Ale obecnie wydaje się, że niewiele mówi się o znaczeniu dietetycznej lecytyny i choliny. Czy spożywasz odpowiednią ilość acetylocholiny lub innych fosfolipidów? Szanse są takie, że nie jesteś.

Trochę o cholinie

Organizm ludzki wytwarza cholinę przez metylację fosfatydyloetanoloaminy (ze źródeł dietetycznych, takich jak lecytyna i inne) z wytworzeniem fosfatydylocholiny w wątrobie przez enzym PEMT. Fosfatydylocholina może być również spożywana w diecie lub przez suplementację. Cholina utlenia się do betainy, która działa jako ważny donor metylu i osmolit.

Dla tych, którzy chcą zobaczyć, jak odnosi się to do cyklu metylacji, poniżej znajduje się ładna grafika (dzięki uprzejmości Wikipedii).

schemat blokowy metabolizmu choliny Powszechnie wiadomo, że niedobór magnezu jest szeroko rozpowszechniony (57% populacji nie spełnia amerykańskiej normy RDA według USDA), ale liczby niedoborów choliny są jeszcze bardziej szokujące.


Komentarz: Aby uzyskać więcej informacji na temat znaczenia magnezu:
Magnesium: The Spark of Life
Niedobór magnezu: wiele znaków i co robić

Według National Health and Nutrition Survey Survey (NHANES) w latach 2003-2004, tylko około 10% populacji ma odpowiednie spożycie choliny. Oznacza to, że około 90% populacji spożywa dietę z niedoborem choliny. Ponadto osoby bez odpowiedniego spożycia choliny mogą nie mieć objawów.

Wraz z niedoborem kwasu foliowego i witaminy B12 niewłaściwe spożywanie choliny może prowadzić do wysokiej homocysteiny i wszystkich zagrożeń związanych z hiperhomocysteinemią, takich jak choroba sercowo-naczyniowa, choroba neuropsychiatryczna (choroba Alzheimera, schizofrenia) i osteoporoza. Nieodpowiednie spożycie choliny może również prowadzić do stłuszczenia wątroby lub bezalkoholowej stłuszczeniowej choroby wątroby (NAFLD).

Najczęstszymi objawami niedoboru choliny są stłuszczenie wątroby i / lub martwica krwotoczna nerek. Spożywanie pokarmów bogatych w cholinę zwykle łagodzi objawy niedoboru. Diagnozowanie stłuszczenia wątroby nie jest tak proste jak badanie ALT i AST, ponieważ prawie 80% osób z stłuszczoną wątrobą ma normalny poziom tych enzymów, zgodnie z badaniem populacyjnym opublikowanym w czasopiśmie Hepatology. W rzeczywistości w eksperymencie 10 kobietom podawano dietę o niskiej zawartości choliny. Dziewięć rozwinęło stłuszczenie wątroby, a tylko jeden miał podwyższone enzymy wątrobowe.

Dla tych, którzy są genotypowani przez 23 i Me, istnieje SNP (rs7946) związany z NAFLD, na który można patrzeć w genie PEMT o nazwie PEMT G523A (V175M). Kaukascy z niealkoholową stłuszczoną wątrobą częściej niosą rs7946 (T), przy czym efekt jest najbardziej wyraźny w przypadku genotypów rs7946 (T; T). [PMID 16051693]

Jeśli jesteś genotypowany przez 23andMe, upewnij się, że jesteś zalogowany do 23andMe, a zobaczysz swoje wyniki dla tego SNP.

Cholina, układ nerwowy i serce

Pomimo jej roli w OUN i stymulowaniu aktywności przywspółczulnej, niewiele jest informacji na temat choliny i chorób psychicznych. Jednak w dużym badaniu populacyjnym opublikowanym w The American Journal of Clinical Nutrition osoby z wyższym poziomem choliny we krwi miały niższy poziom lęku - jednak poziomy choliny nie korelowały z objawami depresyjnymi.

Pomimo braku badań klinicznie zaobserwowano, że suplementacja lecytyny lub stosowanie diety bogatej w lecytynę może obniżyć poziom lęku, pomóc układowi nerwowemu poprzez ustanowienie równowagi między współczulnym a przywspółczulnym, a nawet radzić sobie z zaburzeniami rytmu serca. Protokół acetylocholiny Milnera (MAP) wykorzystuje lecytynę do leczenia zaburzeń rytmu serca.

Fosfolipidy i błona komórkowa

Podstawowymi elementami składowymi wszystkich błon komórkowych są fosfolipidy. Lecytyna składa się z fosfolipidów, takich jak fosfatydylocholina, fosfatydyloetanoloamina, fosfatydyloinozytol, kwas fosfatydowy, inne drobne fosfolipidy i glikolipidy. Około 50% masy większości błon komórkowych składa się z fosfolipidów. Błony komórkowe komórek zawierają również glikolipidy i cholesterol - co odpowiada około 40% wszystkich cząsteczek lipidów. Odpowiednie spożycie fosfolipidów i glikolipidów jest ważne dla integralności błon komórkowych. Lecytyna zawiera zrównoważoną ilość fosfolipidów i glikolipidów.

Wykazano również, że suplementacja fosfolipidów pomaga w zaburzeniach czynności mitochondriów u pacjentów z chorobami takimi jak zespół przewlekłego zmęczenia, przewlekła borelioza, fibromialgia i choroba wojenna w Zatoce Perskiej. Zmęczenie zmniejszyło się o około 40% u pacjentów z zespołem przewlekłego zmęczenia po lipidowej terapii zastępczej (suplementacja fosfolipidów) zgodnie z Journal of Chronic Fatigue Syndrome.

Odpowiednie spożycie choliny i pokarmów bogatych w cholinę

Odpowiednie spożycie choliny różni się w zależności od wieku. Oto tabela autorstwa CholineInfo.org.

Odpowiednie poziomy spożycia (AI) choliny (na dzień) wynoszą:

Populacja
Odpowiednie spożycie (AI) z Cholina
(na dzień)
Niemowlęta: (0–6 miesięcy)
(7-12 miesięcy) 125 miligramów
150 miligramów
Dzieci: (1-3 lata)
(4-8 lat)
(9-13 lat) 200 miligramów
250 miligramów
375 miligramów
Młodzież: (14-18 lat) 400 miligramów (kobiety)
550 miligramów (mężczyźni)
Dorośli: (19 lat i więcej) 425 miligramów (kobiety)
550 miligramów (mężczyźni)
Kobiety w ciąży 450 miligramów
Kobiety karmiące piersią 550 miligramów
CholineInfo.org ma również bardzo ładną grafikę pokazującą najlepsze źródła choliny. Według ich wykresu wątroba wołowa i jajko są zdecydowanie najlepszymi źródłami lecytyny z niewielką ilością chudej wołowiny, piersi z kurczaka, dorsza, kiełków pszenicy i kalafiora

źródła choliny na wykresie żywności
© cholineinfo.org
Niestety, nie wszystkie dane żywieniowe są takie same, a dla porównania poniżej zamieszczono to, co Wikipedia wymienia jako żywność o wysokiej zawartości choliny.

Pokarmy dla zwierząt i roślin Cholina (mg) Kalorie
32 gramowy syrop lecytynowy słonecznikowy 544 250
5 uncji (142 g) surowa wątroba wołowa 473 192
15 gramów lecytyny sojowej 450 120
Filiżanka kiełków pszenicy 202 432
Pół funta (227 g) ryby dorsza 190 238
Funt (454 gramów) brokułów 182 158
Funt (454 gramów) kalafiora 177 104
Kwarta mleka, 1% tłuszczu 173 410
Pół funta kurczaka 150 543
Dwie szklanki (0,47 litra) twarde tofu 142 353
Kubek niegotowanego amarantu 135 716
30 gram Drożdże piwne (2 łyżki stołowe) 120 116
Filiżanka niegotowanej komosy ryżowej 119 626
100 gramów soi na sucho 116 268
Duże jajko na twardo 113 78
Funt szpinaku 113 154
Dwie szklanki gotowanej fasoli nerkowej 108 450
Filiżanka (146 g) orzeszków ziemnych 77 828
Filiżanka (143 g) migdałów 74 822
Trzy szklanki (710 cm3) gotowanego brązowego ryżu 54 649
Grejpfrut 19 103
Ponieważ gotowanie jaj w wysokich temperaturach niszczy zawartość choliny, najlepiej gotować jajko, aby żółtko było rzadkie, aby zachować zawartość lecytyny. Dla osób bez alergii na jajka, odpowiednio ugotowane jajka są jednym z najlepszych źródeł lecytyny.

W przypadku alergii na jajka spożywanie wątroby lub suplementacja lecytyną słonecznikową może być najlepszym sposobem na zapewnienie odpowiedniego spożycia choliny. Lecytyna słonecznikowa może być lepszym źródłem lecytyny niż soja, ponieważ w przeciwieństwie do lecytyny sojowej, lecytyna słonecznikowa nigdy nie jest uzyskiwana z upraw GMO. Ponadto soja jest ogólnie bardziej alergizująca niż słonecznik, więc lecytyna sojowa może potencjalnie wywołać niepożądane skutki u wrażliwych osób.

Acetylocholina, fosfolipidy, autoprzeciwciała i słowo ostrzeżenia

Autoprzeciwciała acetylocholiny i antyfosfolipidowe występują w różnych chorobach autoimmunologicznych i przewlekłych. Dobrze wiadomo, że w przypadku miastenii pacjenci najczęściej mają autoprzeciwciała przeciwko nikotynowemu receptorowi acetylocholiny (nAChR). Duża liczba pacjentów z CFS może mieć przeciwciała przeciwko receptorowi acetylocholiny, zgodnie z badaniem opublikowanym w International Journal of Molecular Medicine.

Dysautonomia i POTS mogą być również związane z autoprzeciwciałami przeciwko receptorom acetylocholiny. Laboratoria medyczne Mayo mają bardzo wszechstronny test laboratoryjny Autoimmunologicznej Dysautonomii, który testuje autoprzeciwciała przeciwko receptorom acetylocholiny i wiele więcej.

Zespół antyfosfolipidowy (lub zespół Hughesa) jest chorobą autoimmunologiczną, która może prowadzić do hiperkoagulacji i zakrzepów krwi. Stany takie jak toczeń, zespół Sjogrena, zespół przewlekłego zmęczenia i fibromialgia są często związane z przeciwciałami antyfosfolipidowymi. Przeciwciała przeciw fosfolipidom mogą się nawet rozwijać w obecności przewlekłych infekcji, takich jak zapalenie wątroby typu C, kiła, Chlamydia pneumoniae, EBV, HHV-6, borelioza, mykoplazm, gorączka Q i wiele innych infekcji. Zespół antyfosfolipidowy można przetestować z profilem ryzyka zakrzepowego LabCorp.

W tej chwili nie ma wystarczających dowodów, aby stwierdzić, czy suplementacja lecytyny byłaby korzystna czy szkodliwa dla osób z autoprzeciwciałami przeciwko receptorowi acetylocholiny lub zespołem antyfosfolipidowym. Potrzebne są dalsze badania kliniczne, aby zrozumieć, w jaki sposób suplementacja lecytyną wpływa na różne procesy autoimmunologiczne, które mogą występować u tych pacjentów.

Niezależnie od tego, czy jesteś ekspertem w dziedzinie zdrowia z doświadczeniem w stosowaniu pokarmów bogatych w cholinę lub suplementów lecytyny w leczeniu przewlekłej choroby, czy też pacjentem używającym choliny w celu promowania własnego zdrowia, podziel się poniższymi doświadczeniami.

Komentarz: Cholina jest niezbędnym składnikiem odżywczym dla organizmu i jest niezbędna do funkcjonowania wszystkich komórek, ze względu na jej wykorzystanie w błonach komórkowych. Biorąc to pod uwagę, oznacza to, że jest to nie tylko niezbędne dla zdrowia fizycznego, ale również dla zdrowia mózgu i funkcji poznawczych. Wątroba i jaja są jednymi z najlepszych źródeł choliny, a także są bogate w inne składniki odżywcze, których potrzebuje zarówno ciało, jak i mózg, więc włączenie ich do diety może poprawić zdrowie i umysł.
0 x



cedric
Posty: 4636
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 76
x 113
Podziękował: 2682 razy
Otrzymał podziękowanie: 6985 razy

Re: SERCE

Nieprzeczytany post autor: cedric » sobota 16 lis 2019, 19:57

https://drsircus.com/cardiovascular/dig ... vedapulse/

Medycyna cyfrowa - zmienność rytmu serca - VedaPulse
Opublikowano 24 kwietnia 2014 r
Cyfrowa diagnostyka pulsu VedaPulse ™

Następnym krokiem Apple jest oprogramowanie do poprawy życia i zdrowia ludzi. Podobnie jak tablety, komputery kieszonkowe i cyfrowe odtwarzacze muzyki są teraz częścią głównego nurtu, bateria nowych urządzeń przekształci zarządzanie opieką zdrowotną i kondycją w celu poprawy społeczeństwa w przyszłości. Ta przyszłość jest teraz, a jeśli chodzi o możliwości diagnostyczne i głębokość, po prostu nie będzie lepiej. Apple jest ambitny, ale ich projekty służą raczej do śledzenia niż do rzeczywistego gromadzenia danych.

Dzięki VedaPulse medycyna wschodnia i zachodnia zmierza naprzód z tym celem, szybkim urządzeniem pomiarowym (5 minut), które natychmiast udostępnia wyniki, aby zapewnić przegląd procesów homeostazy (środowisko wewnętrzne i główne mechanizmy regulacyjne ludzkiego ciała) oraz odpowiedzi w ludzkim ciele.

Jeśli kiedykolwiek marzyłeś o byciu głównym diagnostą, możesz teraz stać na solidnych podstawach naukowych dzięki komputerowemu odczytowi pulsu danej osoby. Monitorowanie danych fizjologicznych przez VedaPulse przenosi praktyków na poziom diagnozy, który mogą osiągnąć tylko mistrzowie medycyny chińskiej, tybetańskiej i ajurwedyjskiej. Teraz nawet sami pacjenci mogą wykonać test lub użyć zdalnego urządzenia i zlecić analizę wyników lekarzowi na odległość.

W medycynie orientalnej uznajemy, że radzenie sobie z dietą ludzi jest najgłębszym aspektem leczenia oprócz radzenia sobie na poziomie duszy. Dzisiaj są setki osób mówiących tysiące rzeczy na temat diety i często musimy ufać naszemu instynktowi, co do tego, kogo i co należy przestrzegać. Niektóre osoby kontaktują się ze specjalistami, którzy mogą pisać lub profilować potrzeby konkretnego organizmu na podstawie profilowania krwi i metabolizmu.

Nie można się pomylić z dobrymi ogólnymi wytycznymi i trzymać się z dala od przetworzonej żywności, jeść produkty ekologiczne, unikać GMO jak zarazy i zdecydowanie obniżać poziom cukru. Jeśli jednak zdołasz uzyskać dokładną diagnozę, która przekłada się na bardzo konkretne sugestie dietetyczne, będziesz na solidniejszym gruncie, na którym oprze się regeneracja lub zdrowie.

VedaPulse zapewnia, dostarczając ludziom określone pokarmy do jedzenia lub unikania, w zależności od skomputeryzowanych wyników ocenianych obiektywnie bez uprzedzeń praktyków. Analiza VedaPulse parametrów fizjologicznych w obrębie aktywności komórek i mikrokrążenia w organizmie człowieka poprzez naukowy i precyzyjny monitoring zmienności rytmu serca to nowa granica, którą opracowali genialni rosyjscy badacze.


http://vedapulse.com/img/modules/sshot-4.png

Szczegółowe zalecenia dietetyczne to dopiero początek tego, co pokażą te testy diagnostyczne. Ukaże także poziom stresu, co jest bardzo ważne, ponieważ ogromna większość ludzi stale żyje w stanie ciągłego stresu, nie zastanawiając się, jakie niebezpieczeństwa mu zagraża. Problem polega na tym, że trudno jest osobie zrozumieć swój wewnętrzny poziom stresu. Dlatego udar lub zawał serca zdarzają się tak nagle i nieoczekiwanie.

Diagnoza poziomu zdrowia (energii życiowej), biologicznego tempa starzenia się i tego, co nazywa się poziomem adaptacji, co z grubsza przekłada się na sposób wykorzystania energii, to tylko niektóre z rzeczy, których porusza VedaPulse w celu -inwazyjne i powtarzalne podstawy. Dla praktykujących orientalnie da to nawet dokładny profil wszystkich meridianów akupunktury i ich stanu.

http://vedapulse.com/img/modules/sshot-6.png

Zmienność rytmu serca

Podstawowa zasada tej technologii opiera się na czymś zwanym zmiennością tętna (HRV). W rzeczywistości HRV jest badanym naukowo zjawiskiem, które mierzy zmienność części R fali QRST typowego bicia serca. Z biegiem czasu, nawet przy regularnym biciu serca, istnieje zmienność między uderzeniami. Im większa zmienność, tym zdrowsze serce. Im wyższa zmienność rytmu serca, tym większe są potencjalne rezerwy organizmu do dostosowania.

http://vedapuls.ru/images/278.png

Wykazano, że zmniejszona HRV jest predyktorem śmierci po zawałach serca, dlatego lekarze wiedzą, aby uważniej monitorować pacjentów z mniejszą HRV podczas powrotu do zdrowia po zawale mięśnia sercowego lub operacji na otwartym sercu.

W ciągu ostatnich dwóch dziesięcioleci zaobserwowano znaczący związek między autonomicznym układem nerwowym (ANS) a śmiertelnością z przyczyn sercowo-naczyniowych, w tym nagłą śmiercią sercową. Objawy zwiększonej współczulnej lub zmniejszonej aktywności błędnej są widoczne we wzorach HRV. Obecnie istnieje wiele komercyjnych urządzeń, które zapewniają automatyczny pomiar HRV, dzięki czemu kardiolog i inni badacze wydają się prostym narzędziem do badań i badań klinicznych.

Oceniając zmienność rytmu serca, analizę struktury fali kardiointerwalogramu przeprowadza VedaPulse i
wyróżnia się bladość trzech układów regulacyjnych - aktywność współczulnych i przywspółczulnych podziałów autonomicznego układu nerwowego oraz aktywność ośrodkowego układu nerwowego, która przejawia się przez system humoralny.

http://vedapuls.ru/images/283.png

Kardiointerwalogram odzwierciedla wpływ różnych układów regulacyjnych na częstość akcji serca (współczulne i przywspółczulne podziały autonomicznego układu nerwowego oraz wpływ układu humoralnego). Aby dokładnie określić wpływ tych układów regulacyjnych, w strukturze falowej kardiointerwalogramu wykrywają trzy rodzaje fal, w zależności od ich czasu trwania.

HF - wysokie częstotliwości, szybkie fale. Ich czas trwania wynosi 2,5-6,6 sek., Częstotliwość oscylacji - 0,15-0,4 Hz. Ten zakres jest związany z aktywnością przywspółczulną.

LF - niska częstotliwość, fala średnia. Ich czas trwania wynosi 10-30 sekund, częstotliwość oscylacji - 0,04-0,15 Hz. Ten zakres jest związany z działaniem współczulnego podziału.

VLF - bardzo niskie częstotliwości, wolne fale. Ich czas trwania przekracza 30 sekund, częstotliwość oscylacji wynosi 0,04 Hz. Ten zakres jest związany z aktywnością ośrodkowego układu nerwowego (regulacja humoralna).

Systematyczne i znaczące powiązania między cechami osobowości związane są z równowagą autonomiczną mierzoną stosunkiem aktywności niskiej częstotliwości (sympatycznej) do wysokiej częstotliwości (przywspółczulnej). Stwierdzono, że otwartość, agresja, unikanie przywiązania i wybaczanie odnoszą się do kilku zmiennych HRV. [1]

Pierwotne czynniki regulacyjne

Współczulny układ nerwowy jest odpowiedzialny za mobilizację domowych zasobów organizmu. Układ przywspółczulny odpowiada za relaksację, rekreację, zachowanie i gromadzenie energii witalnej. Regulacja humoralna jest jednym z najwcześniejszych ewolucyjnych mechanizmów regulacji procesów życiowych w ciele, przenoszonych przez płyny ustrojowe (krew, limfa, płyn tkankowy) za pomocą hormonów wydalanych przez komórki, narządy, tkanki. W organizmach wysoko rozwiniętych zwierząt i ludzi regulacja humoralna podlega regulacji nerwowej i oba są zintegrowane w jednym systemie regulacji neurohumoralnej.

Kiedy współczulny jest zrównoważony z przywspółczulnym i ośrodkowym układem nerwowym, wskazuje to na harmonijny stan mechanizmów regulacyjnych zrównoważonych fizjologicznymi funkcjami organizmu.

http://vedapulse.com/images/22t.gif
Puls Wedy mierzy trzy podstawowe czynniki

Rytm zdrowego serca - nawet w warunkach spoczynku - jest w rzeczywistości zaskakująco nieregularny, a odstęp czasu między kolejnymi uderzeniami serca ciągle się zmienia. Wiele badań wykazało, że HRV jest ważnym wskaźnikiem zarówno odporności fizjologicznej, jak i elastyczności behawioralnej, odzwierciedlając zdolność danej osoby do skutecznego dostosowywania się do stresu i wymagań środowiskowych.

Termin „zmienność rytmu serca” oznacza, że ​​z minuty na minutę (a nawet z sekundy na sekundę) tętno zmienia się w zależności od bodźca wewnętrznego i zewnętrznego. Kiedy jesteśmy młodzi i / lub bardziej sprawni fizycznie, mamy większą zmienność rytmu serca, co oznacza, że ​​nasz układ sercowo-naczyniowy reaguje na różne bodźce i jest odpowiednio kontrolowany przez kilka różnych czynników neurologicznych.

Wraz z wiekiem spada plastyczność serca, aby z każdą chwilą reagować na wszelkie zmiany w zapotrzebowaniu na przepływ krwi i tlenu do reszty ciała; brak aktywności fizycznej ma podobny efekt. Dlatego osoby siedzące i osoby starsze mają zwykle małą zmienność rytmu serca. Niska zmienność rytmu serca wiąże się z większym ryzykiem zdarzeń sercowo-naczyniowych.

Normalna zmienność częstości akcji serca wynika z synergistycznego działania dwóch gałęzi ANS, które działają w połączeniu z mechanizmami mechanicznymi, hormonalnymi i innymi mechanizmami fizjologicznymi, aby utrzymać parametry układu sercowo-naczyniowego w optymalnym zakresie i umożliwić odpowiednie reakcje na zmiany zewnętrzne lub warunki wewnętrzne.

Spędziłem wiele lat studiując głęboki układ limbiczny i były nowe
informacje dla mnie, aby dowiedzieć się, że podstawowe komórki ciała migdałowatego synchronizują się
do bicia serca. Ciało migdałowate dosłownie maszeruje w rytm bębnienia serca.

Dr Daniel Amen

Zmienność rytmu serca jest potężnym, obiektywnym i nieinwazyjnym narzędziem do badania dynamicznych interakcji między procesami fizjologicznymi, umysłowymi, emocjonalnymi i behawioralnymi. Za pomocą VedaPulse oceniamy stan autonomicznego układu nerwowego (ANS), który kontroluje pracę serca i oddechu, ruchy przewodu pokarmowego i wydzielanie gruczołów wśród innych wewnętrznych funkcji organizmu.

Normalna zmienność rytmu serca wynika z synergistycznego działania dwóch gałęzi autonomicznego układu nerwowego (ANS) - części układu nerwowego, która reguluje większość funkcji wewnętrznych organizmu. Nerwy współczulne przyspieszają bicie serca, a nerwy przywspółczulne (błędne) spowalniają je.

Współczulne i przywspółczulne gałęzie ANS są stale nieustannie oddziałujące, aby utrzymać aktywność sercowo-naczyniową w optymalnym zakresie. Pozwalają na odpowiednie reakcje na zmieniające się warunki zewnętrzne i wewnętrzne.

Jedną z mocnych stron systemu VedaPulse jest jego zdolność do mierzenia zmian w fizjologii od jednej oceny do następnej. Umożliwia to przeszkolonemu lekarzowi monitorowanie działania wybranych zabiegów.

Ziołowe lekarstwa

Jedną z rzeczy, które uwielbiam najbardziej w VedaPulse, są określone zioła (herbaty), które należy wziąć, aby poprawić swój stan. Zioła były niezwykle ważne w czasach przed klinikami lub szpitalami. Lekarze nie byli wtedy dostępni dla wszystkich, a leki, jakie znamy dzisiaj, nie istniały. Dziś oczywiście mamy mnóstwo toksycznych leków farmaceutycznych i łatwo możemy się nimi zabić.

Firmy farmaceutyczne zawsze wiedziały, że wiele z tych roślin rzeczywiście zawiera substancje, które pomagają w leczeniu chorób, dlatego wydają miliony na badania i próby kopiowania naturalnych substancji. Kiedy próbujemy leczyć się z chorób, warto wykorzystać naturę, aby nam pomóc. Jedzenie, zioła, a nawet aromaty mieszczą się w zakresie obiektywnego testu tętna. Sekretną magią tych zaleceń są tysiące lat, w których ajurweda, chińskie i tybetańskie leki badały i stosowały naturalne substancje do leczenia. Dla porównania, w tych obszarach lekarze i dietetycy wiedzą prawie nic!

Bezpłatna dostawa dla moich czytelników: Każdy z moich czytelników, którzy używają mojego nazwiska w VedaPulse, otrzyma bezpłatny transport w dowolnym miejscu na świecie. Kiedy będą wkrótce gotowi ze swoimi zdalnymi urządzeniami pulsacyjnymi, zaoferuję moim klientom kliniki internetowej usługę odczytu i interpretacji wyników.

Cyfrowa diagnostyka pulsu VedaPulse ™

[...]
Sonar medyczny

Możemy zaufać VedaPulse, ponieważ możemy zaufać naszemu pulsu i naszemu sercu, że będą wyczuwać i reagować - na zasadzie rytm po uderzeniu - na warunki wewnątrz wszystkich narządów w ciele. Serce jest jak wielki puls sonaru lub radaru, który rozchodzi się jak fala pływowa w całym ciele. Gdy puls przechodzi przez każdy narząd i układ, echo jest wysyłane z powrotem i można je odczytać przy impulsie. Zwrot lub sprzężenie zwrotne do pulsu różni się w zależności od stanu każdego narządu i układu. Na końcu czytanie Zmienność tętna przy impulsie przypomina patrzenie na ekran radaru lub sonaru odczytujący definicję środowiska, którym w tym przypadku jesteśmy my.

W przyszłości ten obiektywny uniwersalny typ diagnozy stanie się standardem, a wszystkim lekarzom i pacjentom będą służyć nowe standardy dokładnej diagnozy, która przeniknie do sedna każdego naszego życia. Nie ma żadnego powodu do niebezpiecznych testów diagnostycznych, nie tylko dlatego, że są niebezpieczne i toksyczne, ani dlatego, że często się mylą, ale dlatego, że tak naprawdę nie prowadzą nas nawet do lekarstwa na to, co naprawdę nas dolega.

Wszyscy wiemy, że przewlekle chorzy pacjenci nie czują się lepiej - są leczeni. Amerykański system opieki zdrowotnej, który wielu krytyków słusznie nazwał systemem „opieki zdrowotnej”, pogorszył się dzięki Obamacare, która dodaje swoistej schizofrenii do medycyny.

Lekarze nie mówią pacjentom prawdy - że leki cię nie poprawią - ostatecznie uzależniają tylko jednego chorego i bardziej uzależnionego od narkotyków. „Podczas gdy Amerykanie stanowią zaledwie 5 procent światowej populacji, spożywamy niewiarygodne 50 procent leków Big Pharma, jak wyjaśniono w filmie dokumentalnym Jeff Doctored„ Jeff Hays ”. Niepopełnić błędu. Leki te mają nas uwięzić w złym zdrowiu, a nie leczyć ”.
0 x



cedric
Posty: 4636
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 76
x 113
Podziękował: 2682 razy
Otrzymał podziękowanie: 6985 razy

Re: SERCE

Nieprzeczytany post autor: cedric » niedziela 17 lis 2019, 22:04

https://selfhacked.com/blog/health-bene ... forskolin/

5) Może poprawić zdrowie serca

Według najnowszych badań forskolina może być stosowana w leczeniu chorób serca.

Forskolin blokuje ruch Ca2 + do komórek mięśniowych, zapobiegając w ten sposób skurczowi komórek mięśniowych w sercu i naczyniach krwionośnych. Rozluźnienie mięśni jest bardzo ważne w zapobieganiu zawałom serca [47].

Zaproponowano również, że nowa pochodna forskoliny, NKH477, może odwrócić uszkodzenie serca u szczurów z zawałem serca [48].

NKH477 jest obecnie postrzegany jako obiecujący lek, który może zmusić serce do pracy we właściwym tempie [49].

Wykazano także w eksperymentach na komórkach serca, że ​​forskolina odwraca niektóre defekty związane z rodzajem niewydolności serca zwanej niedoborem mitralnym, które mogą poprawić wyniki po operacjach serca dla tego rodzaju problemu [50].

NKH477 może być również stosowany jako środek zapobiegawczy podczas operacji, ponieważ zapobiega niewydolności serca przez środki odurzające stosowane w anestezjologii [51].

Pochodne forskoliny NKH77 i DMAPD zwiększają poziom cAMP w komórkach serca lepiej niż sama forskolina i są bardziej skuteczne w terapii serca [51].

6) Może obniżyć ciśnienie krwi

Od lat 80. wiadomo, że forskolina pomaga rozluźnić mięśnie w naczyniach krwionośnych, a tym samym poprawia przepływ krwi [52].

Ten sam efekt zaobserwowano dekadę później dla pochodnej forskoliny, NKH477 [53].

Wykazano, że ekstrakt z Coleus forskohlii obniża ciśnienie krwi u starszych pacjentów ze względu na zdolność forskoliny do rozluźnienia komórek mięśniowych w naczyniach krwionośnych [54]."
0 x



cedric
Posty: 4636
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 76
x 113
Podziękował: 2682 razy
Otrzymał podziękowanie: 6985 razy

Re: SERCE

Nieprzeczytany post autor: cedric » czwartek 21 lis 2019, 22:43

https://raypeatforum.com/community/thre ... ack.31171/

Witamina E przywraca zdrowie serca po zawale serca
Dyskusja w „Studiach naukowych” rozpoczęta przez haidut, 14 października 2019 r.

Świetne badanie, które zapewnia witaminę E zasłużoną ekspozycję w mediach głównego nurtu. Kilka lat temu prasa zaatakowała witaminę E za to, że nie zapobiegła rakowi prostaty i zawałom serca. Jednak po dokładniejszym spojrzeniu szybko staje się oczywiste, że próby te były od początku upośledzone w sposób, który celowo przedstawia witaminę E w złym świetle. Na przykład we wszystkich dotychczasowych randomizowanych badaniach na ludziach stosowano octan all-rac-alfa-tokoferylu - postać, która prawdopodobnie nie zawiera wystarczającej ilości RRR-alfa-tokoferolu, aby zapewnić wiele korzyści, a także zawiera 87,5% nieznanych izomerów tokoferolu mieć jakikolwiek korzystny wpływ i może być szkodliwy.

Tokoferol - Wikipedia

„... Syntetyczna witamina E pochodząca z produktów ropopochodnych jest wytwarzana jako całkowicie racemiczny alfa-tokoferylowy octan z mieszaniną ośmiu stereoizomerów. W tej mieszaninie jedna cząsteczka alfa-tokoferolu w ośmiu cząsteczkach ma postać RRR-alfa-tokoferolu ( 12,5% całości). [23] ”

Jako taka firma farmaceutyczna prowadząca nieudaną próbę z tą racemiczną witaminą E pochodzącą z ropy naftowej i nazywająca ją dowodem negatywnych skutków witaminy E, jest przykładem zdumiewającej arogancji i korupcji. Jest to podobne do niedawnego aktu kongresu, który de facto spowodował uznanie pizzy za „warzywo” i pozwolił na liczenie pizzy jako kilku porcji warzyw tylko dlatego, że zawiera sos pomidorowy. Chciwa, skorumpowana szkolna kafeteria może więc zarobić mnóstwo zysku na plecach niczego niepodejrzewających rodziców, pobierając od nich więcej pieniędzy z powodu serwowania dzieciom fałszywych „warzyw”. Najwyraźniej firmy farmaceutyczne, nastawione na zysk stołówki szkolne i Kongres mają ze sobą wiele wspólnego i wcale nie są dobre.

Cóż, poniższe badanie może zrehabilitować część utraconej sławy witaminy E, jeśli chodzi o CVD. Chociaż przytacza nieudane próby na ludziach z racemiczną, trującą formą witaminy E w zapobieganiu zawałom serca, podważa także ich konstrukcję i zamiast tego wykorzystuje RRR-alfa-tokoferol, który naturalnie występuje w wielu owocach i nasionach oleje pochodne i był badany od ponad wieku. Wstępne, niezwykle udane badania prewencyjne z witaminą E na CVD zostały przeprowadzone, zanim Big Pharma zdołała przejąć kontrolę zarówno nad czasopismami naukowymi, jak i popularną prasą, i wszystkie wykorzystywały czysty RRR-alfa-tokoferol lub mieszaninę naturalnie występującej alfa izomery / beta / gamma / delta, przy czym około 2/3 mieszaniny stanowi izomer alfa. W badaniach tych odnotowano do 40% zmniejszenie zdarzeń CVD u osób przyjmujących codziennie naturalną witaminę E (alfa-tokoferol lub mieszanki tokoferolu) - przebojowy wynik, którego nawet aspiryna nie była do tej pory zgodna.

Witamina E - Wikipedia

Badanie wykazało, że podawanie niskiej dawki (HED 0,4 mg / kg dziennie) alfa-tokoferolu przez zaledwie 3 dni - dzień przed, dzień i dzień po incydencie niedokrwiennym - przywróciło czynność serca do normy. W rzeczywistości uszkodzenie serca, bliznowacenie / zwłóknienie i zdolność pompowania nie różniły się istotnie między grupą leczoną witaminą E a grupą, która nie uległa incydentowi niedokrwiennemu. W związku z tym autorzy zalecają stosowanie witaminy E jako ostrego leczenia podczas lub wkrótce po zdiagnozowaniu zdarzenia niedokrwiennego, takiego jak zawał serca. Podczas gdy znaczna część korzyści wynikających z leczenia witaminą E wynikała z dobrze znanego działania przeciwutleniającego, innym ważnym korzystnym szlakiem była dramatyczna redukcja zapalnych mediatorów w grupie witaminy E, o której wiadomo, że odgrywają silną rolę w długotrwałym leczeniu trwałe uszkodzenie / bliznowacenie mięśnia sercowego po zdarzeniu niedokrwiennym. Oczywiście wiele z tych zapalnych mediatorów pochodzi z PUFA, więc badanie można również interpretować jako wykazujące, że PUFA jest głównym czynnikiem zarówno inicjującym, jak i długotrwałym uszkodzeniem mięśnia sercowego zawałów serca.

α-tokoferol zachowuje funkcję serca poprzez zmniejszenie stresu oksydacyjnego i stanów zapalnych w uszkodzeniach niedokrwienia / reperfuzyjnych - ScienceDirect
Stwierdzono, że witamina E zapobiega uszkodzeniom mięśni po zawale serca
Witamina E może zapewnić długotrwałe korzyści po zawale serca

„... Ponieważ ponad 610 000 Amerykanów umiera z powodu chorób serca każdego roku, ważne jest, aby konsumenci wiedzieli, jak dbać o zdrowie swoich serc. Teraz nowe badanie przeprowadzone przez naukowców z Baker Heart and Diabetes Institute wykazało, że witamina E może być odpowiedź za utrzymanie zdrowia pacjentów po zawale serca: „Jednym z najskuteczniejszych środków przeciwutleniających i przeciwzapalnych jest witamina E i jej pochodne” - powiedział badacz Karlheinz Peter. Badacze wywołali myszy z objawami zawału serca w celu przetestowania ich hipoteza; do każdej próbki wstrzyknięto alfa-tokoferol - najsilniejszą, najbardziej przeciwutleniającą formę witaminy E. - przez godzinę, aby zobaczyć, jaki wpływ wywiera na serce. Odkrycia wykazały, że witamina E znacznie poprawiła czynność serca myszy i była odpowiedzialny za gojenie uszkodzonej tkanki mięśniowej, co jest częste u pacjentów po ataku serca potwierdzenie i często trudne do osiągnięcia. Naukowcy mają nadzieję na kontynuowanie badań na ludziach, ponieważ może to zapewnić nową drogę leczenia zawału serca, która jest zarówno skuteczna, jak i niedroga. „Ponieważ obecnie nie ma dostępnego leku, który mógłby zmniejszyć uszkodzenie serca spowodowane nadmiernym wyzwoleniem stanu zapalnego po ponownym otwarciu zablokowanej tętnicy wieńcowej, potencjalny wpływ naszego odkrycia na zdrowie układu sercowo-naczyniowego byłby znaczący” - powiedziała badaczka dr Maria Wallert.
0 x



cedric
Posty: 4636
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 76
x 113
Podziękował: 2682 razy
Otrzymał podziękowanie: 6985 razy

Re: SERCE

Nieprzeczytany post autor: cedric » sobota 23 lis 2019, 21:44

https://raypeatforum.com/community/thre ... rol.10922/

Pozytywny wpływ witaminy B3 na CVD nie wynika z obniżenia poziomu cholesterolu
Dyskusja w „Studiach naukowych” rozpoczęta przez haidut, 6 maja 2016 r.

"Porównania z leczeniem niacyną w celu podniesienia HDL i obniżenia LDL uznano za złoty standard dla wszystkich nowych leków statynowych. Wykazano jednak, że zarówno niacyna, jak i niacynamid mają takie same ochronne działanie na choroby sercowo-naczyniowe (CVD), pomimo faktu, że niacynamid ma niewielki lub żaden wpływ na poziom cholesterolu. To badanie pokazuje, że pozytywny wpływ odmian witaminy B3 na CVD NIE wynika z wpływu na poziom cholesterolu, ale z powodu witaminy B3 bezpośrednio blokującej zapalenie naczyń krwionośnych poprzez wyspecjalizowany „receptor” unikalny dla witaminy B3. Tak więc leczenie CVD można osiągnąć poprzez obniżenie stanu zapalnego, a nie cholesterolu, który występuje tylko w naczyniach krwionośnych jako reakcja ochronna. Ten prosty fakt jest znany od ponad 100 lat, a mimo to wciąż jest pomijany klinicznie przez „ekspertów” medycznych, którzy często znajdują się na liście płac Pfizer and Co.
Wreszcie, silne działanie przeciwzapalne witaminy B3 może tłumaczyć jej pozytywny wpływ na inne stany zapalne, takie jak stwardnienie rozsiane i RA.


Kwas nikotynowy blokuje komórki odpornościowe w miażdżycy naczyń
„... U genetycznie zmodyfikowanych myszy badacze Maxa Plancka byli w stanie wykazać, że kwas nikotynowy silnie hamuje postęp miażdżycy, tak jak u ludzi. U myszy, które nie miały receptora kwasu nikotynowego GPR109A, środek nie miał wpływu na miażdżycę. W w przeciwieństwie do poziomu cholesterolu u ludzi, poziom cholesterolu u myszy pozostaje stały pomimo podania kwasu nikotynowego. ”To sugeruje, że kwas nikotynowy ma działanie przeciwmiażdżycowe poprzez swój receptor, ale nie jest to spowodowane zmianą stężenia lipidów ”, Mówi Stefan Offermanns, dyrektor Instytutu Maxa Plancka w Bad Nauheim. Dalsze badania wykazały, że receptor kwasu nikotynowego jest obecny w różnych komórkach odpornościowych. Na przykład receptor znaleziono w makrofagach w miażdżycowych naczyniach krwionośnych. Kiedy naukowcy celowo zablokowali receptor w komórkach układu odpornościowego, zniknął efekt kwasu nikotynowego. Sugeruje to, że receptor ex wciśnięty przez komórki odpornościowe przenosi działanie przeciwmiażdżycowe. Wreszcie, eksperymenty wykazały, że kwas nikotynowy zapobiega przedostawaniu się makrofagów do ściany naczyń miażdżycowych poprzez aktywację receptora, zatrzymując w ten sposób przewlekłe zapalenie. Ponadto kwas nikotynowy zmienia ekspresję genów w komórkach odpornościowych ściany naczynia, a tym samym zatrzymuje aktywność zapalną tych komórek. W ten sposób stają się bardziej skuteczne w usuwaniu cholesterolu przechowywanego w miażdżycowej ścianie naczynia. Odkrycia te sugerują, że korzystny wpływ kwasu nikotynowego, jednego z najstarszych środków przeciw miażdżycy, hamuje zapalenie ścian naczyń. Ukierunkowane środki przeciwzapalne są zatem ogólnie skuteczną zasadą w leczeniu miażdżycy tętnic i zapobieganiu chorobom sercowo-naczyniowym. „Ponadto działanie kwasu nikotynowego na różne komórki układu odpornościowego wskazuje na nowe możliwości leczenia innych chorób związanych z nadmiernymi reakcjami immunologicznymi lub przewlekłym stanem zapalnym”, mówi Offermanns. ”

"Metabolit niacynoamidu, jego metylowana postać, N1-metylonikotynamid (MNAM), zyskuje na znaczeniu jako korzystny środek. Rzekome pomocne działania MNAM na zwiększenie stężenia prostacykliny i tlenku azotu są sprzeczne z pomysłami dr Peata, ale są zgodne z najnowszymi trendami w farmakologii komercyjnej. Nadal istnieje wiele spekulacji na temat ścieżek i działań, popychanych dogmatem opartym na handlu.

Podejrzewam, że metabolit niacynamidu MNAM w znaczący sposób uchyla krople PUFA od bardziej szkodliwych miejsc, rodzaj redukcji szkód PUFA jako odpowiedzi adaptacyjnej.

N1-metylonikotynamid (MNAM) jako strażnik układu sercowo-naczyniowego. - PubMed - NCBI
„Miażdżyca jest identyfikowana jako tworzenie blaszek miażdżycowych, które mogą inicjować tworzenie się skrzepu krwi, w którym jego wzrost do tętnicy wieńcowej może prowadzić do zawału serca. N-metylotransferaza (NNMT) to enzym, który przekształca NAM (nikotynamid) w jego metylowaną formę, N1-metylonikotynamid (MNAM). Wyższe poziomy MNAM odnotowano w przypadkach z chorobą wieńcową (CAD). Ponadto, MNAM zwiększa śródbłonkową prostacyklinę (PGI2) i tlenek azotu (NO), a tym samym powoduje rozszerzenie naczyń. Wazoprotekcyjne, przeciwzapalne i przeciwzakrzepowe role MNAM zostały dobrze udokumentowane; jednak dokładne leżące u podstaw mechanizmy wymagają wyjaśnienia. Ze względu na potencjalną rolę MNAM w tworzeniu kropel lipidów (LD), może on pełnić swoją funkcję w koordynacji z lipidami i ich celami. W tym badaniu podsumowaliśmy role MNAM w układzie sercowo-naczyniowym i podkreśliliśmy jego możliwy sposób działania. ”

„... ostatnio odnotowano istnienie LD [kropli lipidowych] w komórkach śródbłonka (Kuo, Lee i Sessa, 2017; Majzner i in., 2016). Głównymi funkcjami LD śródbłonka są zapobieganie lipotoksyczności i przenoszenie FA do sąsiednich komórek… Wychwyt wielonienasyconych kwasów tłuszczowych (PUFA), takich jak kwas arachidonowy (AA), indukuje tworzenie LD w komórkach śródbłonka, ponieważ związany jest stopień nienasycenia LD śródbłonka do środowiska… Wysokie stężenie PUFA wraz z MNAM przyspiesza wytwarzanie LD śródbłonka (Majzner i in., 2016). Dokładna rola MNAM w kontekście absorpcji PUFA nie została jeszcze ustalona. Uważa się jednak, że działa on jako nośnik kationowy zarówno dla błony, jak i dla ładunku ujemnego kwasów tłuszczowych ... Z drugiej strony, TNFα indukuje tworzenie LD w śródbłonku o nienasyconym charakterze ... a także reguluje ekspresję NNMT w mioblastach szkieletowych. wskazano, że nienasycone LD powstają w stanach patologicznych i zawierają lipidy arachidonylowe, które są powiązane z syntezą prostaglandyn…
0 x



cedric
Posty: 4636
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 76
x 113
Podziękował: 2682 razy
Otrzymał podziękowanie: 6985 razy

Re: SERCE

Nieprzeczytany post autor: cedric » sobota 23 lis 2019, 22:26

Zwykły koc termiczny moze bc źródłem podczerwieni.

https://raypeatforum.com/community/thre ... mia.12882/

Czerwone światło może leczyć śmiertelne zaburzenia rytmu serca
Dyskusja w „Studiach naukowych” rozpoczęta przez haidut, 5 października 2016 r.

W badaniu wykorzystano zarówno światło niebieskie, jak i czerwone, ale światło niebieskie zastosowano na myszach, a światło czerwone na modelu ludzkim. Chociaż bezpośrednie zastosowanie wiązki światła do serca nie jest obecnie w pełni wykonalne, nie widzę powodu, dla którego długotrwałe stosowanie czerwonego światła przez dłuższy czas na całe ciało również nie będzie miało korzystnego wpływu. Jak wspomniał Ray i badanie również potwierdza, czerwone światło dość dobrze penetruje tkanki i prawdopodobnie dociera do serca przy wystarczająco długim czasie ekspozycji.
Chociaż badanie nie wspomina o tym, poprawa metabolizmu i obniżenie poziomów NO w sercu są prawdopodobnie głównymi mechanizmami działania. Jeśli czerwone światło jest korzystne dzięki obniżeniu poziomów NO, w badaniu tym pojawiają się poważne pytania dotyczące bezpieczeństwa i skuteczności leków będących dawcami NO, takich jak nitrogliceryna, stosowanych w leczeniu takich chorób serca przez dziesięciolecia.


https://www.sciencedaily.com/releases/2 ... 173836.htm

„... Korzystając z zaawansowanych technologicznie modeli ludzkich serc i eksperymentów na myszach, naukowcy z Johns Hopkins i niemieckiego Uniwersytetu w Bonn wykazali, że wiązki światła mogą zastąpić wstrząsy elektryczne u pacjentów, którzy zachorowali na śmiertelne zaburzenie rytmu serca”.

„... Kiedy badacze z Bonn wywołali migotanie komór serca mysiego, wystarczył jednosekundowy impuls światła, aby przywrócić normalny rytm.” To bardzo ważny wynik ”- powiedział Tobias Bruegmann, jeden z głównych autorzy artykułu w czasopiśmie „Po raz pierwszy eksperymentalnie pokazuje, że światło może być użyte do defibrylacji arytmii serca”.

„... Aby to zrobić, trzeba było dostosować metodę z Uniwersytetu w Bonn dla ludzkiego serca, używając czerwonego światła do stymulacji komórek serca, zamiast niebieskiego światła używanego u myszy. Boyle, który jest członkiem zespołu laboratoryjnego Trayanova wyjaśnił, że niebieskie światło używane w znacznie mniejszych sercach myszy nie było wystarczająco silne, aby w pełni przeniknąć do ludzkiej tkanki serca. Czerwone światło, które ma dłuższą długość fali, było bardziej skuteczne w testach na wirtualnych ludziach. ” Aby wykazać wykonalność defibrylacji optogenetycznej w wirtualnym sercu pacjenta, symulacje ujawniły precyzyjne sposoby, w jakie światło zmienia zbiorowe zachowanie elektryczne komórek w sercu, aby osiągnąć pożądane zakończenie arytmii ”, powiedziała Trayanova.
0 x



cedric
Posty: 4636
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 76
x 113
Podziękował: 2682 razy
Otrzymał podziękowanie: 6985 razy

Re: SERCE

Nieprzeczytany post autor: cedric » niedziela 24 lis 2019, 00:08

https://raypeatforum.com/community/thre ... ion.24949/

Potwierdzona teoria odporności morfostazy - ciało traktuje atak serca jak infekcja wirusowa
Dyskusja w „Studiach naukowych” rozpoczęta przez haidut, 24 lipca 2018 r.

"Peat poruszył swoje poglądy na temat układu odpornościowego w kilku artykułach, głównie związanych z chorobą autoimmunologiczną. Jego zdaniem rolą układu odpornościowego jest nie tyle „atakowanie” obcych patogenów, które zagrażają organizmowi, ale bardziej przypomina pracowników sanitarnych, którzy usuwają śmieci i inne zanieczyszczenia, które mogą stać się pokarmem dla patogenów i stymulować ich wzrost. Stan energetyczny organizmu determinuje odporność na infekcje, a jeśli uaktywniony zostanie układ odpornościowy, ma on na celu usunięcie kawałków uszkodzonej tkanki, która uległa martwicy z powodu niewystarczających zasobów energetycznych. Teoria ta jest powszechnie znana jako teoria odporności morfostazy i tam strona internetowa opisuje ją bardziej szczegółowo.
strona główna

Oczywiście medycyna głównego nurtu zdecydowanie zaprzecza takiej roli dla układu odpornościowego i nadal nalega, że jesteśmy ciągle atakowani przez „złe” organizmy i potrzebujemy wszelkiego rodzaju szczepionek, aby nas chronić, lub terapii immunosupresyjnych, gdy nasz własny układ odpornościowy odwraca się od nas. Jednak ten zgubny pogląd na biologię człowieka i układ odpornościowy może zacząć się zmieniać wraz z badaniami podobnymi do przedstawionych poniżej. Odkrył, że podczas zawału serca nasz układ odpornościowy zostaje „aktywowany” tak, jakby organizm był atakowany przez wirusa, a nadmierna aktywność układu odpornościowego prowadzi do bliznowacenia mięśnia sercowego. Tłumienie układu odpornościowego miało działanie terapeutyczne i zapobiegało bliznowaceniu w wyniku zawału serca. Myślę, że znacznie lepszym podejściem byłoby zapobieganie jak największej śmierci komórki podczas zawału serca, a tym samym unikanie aktywacji systemu „wywozu śmieci”, zamiast go tłumić. Progesteron, niacynamid i inozyna należą do substancji chemicznych, o których wiadomo, że zapobiegają śmierci komórek podczas niedokrwienia i, co zaskakujące, wykazały ogromne korzyści w badaniach na zwierzętach zarówno z udarem, jak i zawałem serca. Ponadto, biorąc pod uwagę pismo Peata na temat roli estrogenu w wywoływaniu takich ataków „autoimmunologicznych”, inne substancje antyestrogenowe, takie jak aspiryna, witamina E, witamina E, emodyna itp., Również powinny być bardzo pomocne. Wykazały one również wysoce terapeutyczne działanie zarówno w zapobieganiu występowaniu, jak i ograniczaniu szkód spowodowanych zdarzeniami niedokrwiennymi, takimi jak zawały serca i udary.
Wychodząc poza zawały serca, myślę, że to pokazuje, że wiele tak zwanych przewlekłych stanów wirusowych (CFS, EBV, JCV itp.) Jest w rzeczywistości niczym więcej jak tylko wzmocnioną odpowiedzią immunologiczną na rozpadającą się tkankę z powodu dysfunkcji energetycznej. Przywrócenie poziomów energetycznych może być również wysoce terapeutyczne w tych stanach. Inozyna jest substancją chemiczną o znanych właściwościach „przeciwwirusowych” i została opatentowana jako lek na receptę pod nazwą Inosine Pranobex. Umieszczam „antywirusowe” w cytatach, ponieważ w świetle tych badań i znajomości morfostazy efekty inozyny mogą nie mieć nic wspólnego z zatrzymaniem prawdziwego wirusa. Zamiast tego inozyna może po prostu korygować niedobór energii, ponieważ jest skutecznym prekursorem ATP. Wiadomo, że brak odpowiedniej syntezy ATP szybko prowadzi do śmierci komórki, a tym samym do aktywacji „immunologicznej”. Wykazano, że przywracanie poziomów ATP ma działanie terapeutyczne w różnych przypadkach, od chorób wątroby, przez choroby neurodegeneracyjne, przez choroby zakaźne, aż po raka. Opublikowałem sporo badań na temat roli inozyny jako prekursora ATP w nici Cardenosine, jeśli istnieje zainteresowanie, aby dowiedzieć się więcej na ten temat.


@aguilaroja

https://www.nature.com/articles/nm.4428
Komórki odpornościowe mylą ataki serca z infekcjami wirusowymi

„... Zespół, w skład którego wchodzą także naukowcy z Center for Systems Biology at Massachusetts General Hospital (MGH), Brigham and Women's Hospital, Harvard Medical School i University of Massachusetts, przedstawia wyniki badań w czasopiśmie Nature Medicine. Ischemic choroba serca jest najczęstszą przyczyną śmierci na świecie i zaczyna się od zawału serca. Podczas tego procesu komórki serca umierają, co powoduje, że komórki odpornościowe wchodzą do martwej tkanki, usuwają zanieczyszczenia i organizują stabilizację ściany serca. chodzi o umierające komórki w sercu, które stymulują układ odpornościowy? Aby odpowiedzieć na to pytanie, badacze zajrzeli głęboko w tysiące indywidualnych sercowych komórek odpornościowych i zmapowali ich indywidualne transkryptomy za pomocą metody zwanej jednokomórkową sekwencją RNA-Seq. zawał serca, DNA z umierających komórek maskuje się jako wirus i aktywuje starożytny program antywirusowy zwany odpowiedzią interferonową typu I w wyspecjalizowanych komórkach odpornościowych. cherowie nazwali te „komórkami indukowanymi interferonem (IFNIC)”. Kiedy badacze zablokowali odpowiedź interferonu, genetycznie lub za pomocą neutralizującego przeciwciała podanego po zawale serca, było mniej stanów zapalnych, mniej dysfunkcji serca i lepsze przeżycie. W szczególności, blokowanie odpowiedzi przeciwwirusowych u myszy poprawiło przeżycie z 60 procent do ponad 95 procent. Te odkrycia ujawniają nową potencjalną możliwość terapeutyczną, aby zapobiec postępowi zawałów serca
niewydolność serca u pacjentów. „Chcemy dowiedzieć się, czy interferony przyczyniają się do niekorzystnych skutków sercowo-naczyniowych po zawałach serca u ludzi”, powiedział King, który wykonał większość pracy nad tym badaniem, gdy był pracownikiem kardiologii w Brigham and Women's Hospital oraz w Centre for Systems Biology w MGH w Bostonie. Układ odpornościowy wyewoluował wrodzone programy antywirusowe w celu obrony przed różnorodnymi atakami patogenów. Komórki odpornościowe robią to, wykrywając odciski patogenów, aktywując białko o nazwie IRF3 i wydzielając interferony, które koordynują program obrony za pośrednictwem setek genów stymulowanych interferonem. Badacze stwierdzili, że zaskakująco, przeciwwirusowa odpowiedź na interferon jest również włączana po zawale serca pomimo braku jakiejkolwiek infekcji. Ich wyniki wskazują na śmierć DNA komórki jako przyczynę tego zamieszania, ponieważ układ odpornościowy interpretuje ją jako molekularną sygnaturę wirusa. Nieoczekiwanie komórki odpornościowe uczestniczące w odpowiedzi na interferon były wcześniej nierozpoznanym podzbiorem makrofagów sercowych. Komórki te nie mogły zostać zidentyfikowane przez konwencjonalne sortowanie przepływowe, ponieważ unikalne markery na powierzchni komórki nie były znane. Wykorzystując jednokomórkową sekwencję RNA, nową technikę, która łączy mikroprzepływowe reaktory kropelkowe nanoliterowe z kodowaniem kreskowym pojedynczej komórki i sekwencjonowaniem nowej generacji, badacze byli w stanie zbadać ekspresję każdego genu w ponad 4000 sercowych komórkach odpornościowych i znaleźli wyspecjalizowaną populację odpowiedzialnych komórek IFNIC . ”

"To jest dokładnie moja historia. Minął 1 miesiąc, kiedy zacząłem od inozyny. Dla mnie jest to teraz najlepszy suplement. Mam dużo energii, straciłem trochę wagi, dobrą jasność umysłu, lepszą regenerację mięśni. Mój toczeń też jest daleko, ale nie wiem czy to z powodu inozyny."

"Medycyna głównego nurtu jest tak sprzeczna. Z jednej strony mówią, że potrzebujesz układu odpornościowego, aby chronić cię przed zarazkami, ale jednocześnie dają ci leki immunosupresyjne w leczeniu chorób autoimmunologicznych. To sprawia, że jesteś bardziej wrażliwy na infekcje, a także zwiększa rozpad tkanek i śmierć komórek (kortyzol powoduje rozpad tkanek). Ta zwiększona śmierć komórek następnie aktywuje układ odpornościowy, aby go oczyścić, co powoduje jeszcze silniejsze wybuchy autoimmunologiczne po usunięciu leku. Stosowanie leków immunosupresyjnych w leczeniu problemów autoimmunologicznych tylko pogarsza sytuację."

"Czy byłbyś w stanie zastosować tę teorię do cukrzycy typu 1. Jak w układzie odpornościowym atakuje trzustkę z powodu przewlekłego stresu metabolicznego w niefortunnej próbie utrzymania jej struktury?
Nie sądzę, że układ odpornościowy atakuje trzustkę. Trzustka zawodzi z powodu bardzo wysokich poziomów FFA (PUFA), estrogenu i kortyzolu, a układ odpornościowy oczyszcza martwą tkankę. W niektórych badaniach wykazano, że wysokie dawki niacynamidu odwracają cukrzycę typu I u dzieci, co jest zgodne z wysokim FFA niszczącym trzustkę. Peat mówił także o tym mechanizmie „cukrzycy” typu I. Większość przypadków cukrzycy u dorosłych jest wynikiem pewnego rodzaju silnego stresu. Z tego właśnie powodu żołnierze sił specjalnych mają bardzo dużą częstotliwość - BARDZO wysoki poziom stresu."
0 x



Awatar użytkownika
songo70
Moderator
Posty: 11202
Rejestracja: czwartek 15 lis 2012, 11:11
Lokalizacja: Carlton
x 803
x 248
Podziękował: 10778 razy
Otrzymał podziękowanie: 16962 razy

Re: SERCE

Nieprzeczytany post autor: songo70 » poniedziałek 09 gru 2019, 06:57

http://dobrewiadomosci.net.pl/36572-emo ... ziecznosc/
Obrazek Emocje wytwarzają pole elektromagnetyczne. Najzdrowsza dla serca jest wdzięczność
Przez ostatnie dwadzieścia lat instytut HeartMath wymyślił techniki, mające na celu zintegrowanie ciała i duszy. A wszystko po to, by uzyskać dostęp do intuicji i umiejętnie nawiązywać dobre relacje społeczne. Okazuje się, że kluczem jest wdzięczność.

Jak to możliwe?

W porównaniu do pola elektromagnetycznego wytwarzanego przez mózg, wartość elektryczna pola serca jest około 60 razy większa i przenika każdą komórkę w ciele. Wartość magnetyczna jest w przybliżeniu 5000 razy silniejsza niż pole magnetyczne mózgu i może zostać wykryta za pomocą przyrządów w odległości kilku metrów od ciała.

Pole serca, a dokładniej pulsujące fale energii serca działają jako nośnik informacji, synchronizującej i koordynującej pracę całego ciała. Rytm bicia serca zmienia się znacząco w zależności od doświadczanych przez nas emocji.

Zaraźliwe emocje

Emocje negatywne takie jak gniew czy frustracja są powiązane z bezładnym, chaotycznym biciem serca. Z kolei emocje pozytywne takie jak miłość lub wdzięczność są powiązane z gładkim, harmonijnym, spójnym rytmem serca. Badania w Instytucie HeartMath udowadniają, że poprzez pole elektromagnetyczne serca rozprowadzamy emocje po całym ciele, a także przekazujemy nasz stan emocjonalny na zewnątrz. Dlatego ci, z którymi przebywamy „przejmują” nasze emocje i na odwrót. Silne emocje członków rodziny czy przyjaciół wywierają na nas ogromny wpływ.

Badania wykazały, że człowiek posiada samodzielne zdolności do wprowadzania się w stan harmonii, czyli stan, w którym mózg i serce współpracują niczym zgodny organizm. Wystarczy jedynie pielęgnować wdzięczność. Współodczuwanie czy docenianie są bowiem naturalnym remedium na stres i podnoszą harmonię w sercu. Jednocześnie są spoiwem, które łączą nas z drugim człowiekiem i wywołują dobre samopoczucie. Zamiast oddzielenia czujemy głęboką zażyłość z całym światem, a stąd już tylko krok do odczuwania pełni szczęścia.
https://youtu.be/D46hv1rBoKY
0 x


panta rhei

cedric
Posty: 4636
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 76
x 113
Podziękował: 2682 razy
Otrzymał podziękowanie: 6985 razy

Re: SERCE

Nieprzeczytany post autor: cedric » wtorek 10 gru 2019, 20:32

https://www.sott.net/article/347855-Dis ... thrombosis
"Stenty rozpuszczalne powodują zakrzepicę tętnic

Science Daily
Czw., 06 kwietnia 2017 16:52 UTC
wchłonąć stent
W opublikowanym w ubiegłym tygodniu artykule redakcyjnym New England Journal of Medicine (NEJM) Debabrata Mukherjee, M.D., zapewnia ekspercki komentarz na temat bioresorbowalnych stentów, alternatywy dla tradycyjnych stentów stosowanych u pacjentów ze schorzeniami serca. W swoim artykule redakcyjnym dr Mukherjee zachęca kardiologów do dalszego używania konwencjonalnych stentów uwalniających leki zamiast nowej opcji bioresorbowalności.

Konwencjonalne stenty od lat mają swoje wady. Okrągła, rurowa struktura wykonana ze sztywnego metalu jest umieszczona w zwężonej tętnicy, aby otworzyć ścieżkę i poprawić przepływ krwi. Stent uwalniający lek jest o krok powyżej tej metalowej struktury; jest to urządzenie pokryte lekiem przeciw tkankom, który powoli uwalnia się do krwioobiegu po wprowadzeniu, zapobiegając ponownemu zablokowaniu.

Jeśli się nad tym zastanowić, stenty są kawałkami metalu, które są trwale umieszczone w sercu, a ludzie nie urodzili się z metalem w sercu; to nie jest normalne i może czasem powodować problemy”, wyjaśnia dr Mukherjee. „Sam stent wpływa na błonę śluzową naczynia krwionośnego”.

Skrzepy krwi i blizny częściej tworzą się w miejscu umieszczenia stentu. Istnieje również możliwość, że stent ulegnie awarii i tętnica zostanie ponownie zablokowana w tym samym miejscu, co jest efektem zwanym restenozą.

„Właśnie dlatego wynaleziono stenty bioresorbowalne” - mówi dr Mukherjee. „Założeniem jest to, że chcesz włożyć stent, który całkowicie zniknie po kilku latach, rozwiązując problem potencjalnych skutków ubocznych”.

Pierwszy bioresorbowalny stent został zatwierdzony przez amerykańską Agencję ds. Żywności i Leków (FDA) w lipcu 2016 r. Wprowadzony do obrotu jako Absorb, urządzenie naturalnie rozpuszcza się w organizmie trzy lata po implantacji, pomagając w zdrowiu tętnicy.

Dr Mukherjee ostrzega jednak, że to obiecujące urządzenie to nie wszystko.

W najnowszym badaniu klinicznym, opublikowanym w marcu na NEJM, lek Absorb był związany ze zwiększonym ryzykiem zakrzepicy urządzenia - niebezpiecznym działaniem niepożądanym, w którym na samym stencie tworzy się skrzep krwi. Podczas gdy zakrzepica wystąpiła u zaledwie ośmiu pacjentów ze stentem uwalniającym lek, wystąpiła u 31 pacjentów, którzy mieli implant Absorb.

W swoim przeglądzie badań dr Mukherjee pisze: „Ponieważ obecna generacja metalowych stentów uwalniających leki wiąże się z doskonałymi wynikami, nie ma obecnie uzasadnienia dla stosowania bioresorbowalnych rusztowań naczyniowych”.


Komentarz: A stenty uwalniające leki są związane z większą śmiertelnością z powodu zdarzeń sercowo-naczyniowych niż stenty nieleczone poprzedniej generacji.


„Stenty bioresorbowalne kosztują więcej niż typowy stent metalowy i wkładanie przez kardiologów zajmuje więcej czasu”, wyjaśnia dalej. „Nie są również bardziej skuteczne i mniej bezpieczne. Jako lekarz, dlaczego zamierzam użyć czegoś, co kosztuje mnie więcej, jeśli może powodować ryzyko lub wyrządzić szkodę moim pacjentom?”

Dodaje, że chociaż długotrwałe, zwiększone działanie przeciwzakrzepowe może zmniejszać tworzenie się skrzepliny za pomocą Absorb, skutki uboczne ryzyka krwawienia prawdopodobnie nie są warte ryzyka.

Dr Mukherjee przyznaje, że stenty bioresorbowalne są dobrym pomysłem w teorii i ma nadzieję, że następna generacja urządzenia przyniesie lepsze wyniki. Zaleca, aby producenci skupili się na tworzeniu stentów o szybszym tempie wchłaniania zwrotnego, cieńszych rozpórkach i zwiększonej wytrzymałości.

Dr Mukherjee jest szefem medycyny sercowo-naczyniowej i przewodniczącym Wydziału Chorób Wewnętrznych Centrum Nauk o Zdrowiu Uniwersytetu Technicznego w Teksasie w El Paso (TTUHSC El Paso). Został poproszony o wypowiedzenie się na temat wyników nowych badań klinicznych opartych na jego wiedzy specjalistycznej w dziedzinie medycyny sercowo-naczyniowej. Dr Mukherjee otrzymał doktora nauk medycznych od rządu Indii i ukończył stypendium kardiologii interwencyjnej w Cleveland Clinic Foundation.

Źródło historii

Materiały dostarczone przez Texas Tech University Health Sciences Center El Paso."
0 x



cedric
Posty: 4636
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 76
x 113
Podziękował: 2682 razy
Otrzymał podziękowanie: 6985 razy

Re: SERCE

Nieprzeczytany post autor: cedric » czwartek 12 gru 2019, 22:29

Strofantyna/ouabain -to temat tabu w polskiej medycynie akademickiej ( wystepuje m.in.w konwalii, kokoryczce lekarskiej)

Otrzymane mailem
"Komórki starzejące się są powiązane z rakiem i starzeniem się

Tom Cowan, M.D.

Wiele lat temu jeden ze światowych ekspertów w dziedzinie stosowania strofanthus / ouabain, Hauke ​​Furstenwerth, powiedział mi w e-mailu, że uważa strophanthus / ouabain za najlepszy lek przeciwstarzeniowy na naszej planecie. W tym czasie, poza własnym bezpośrednim doświadczeniem, nie miałem jasności co do jego dowodów na to roszczenie, więc „złożyłem” je w dziale „powrót do rzeczy później”.

Wczoraj Joe Mercola przesłał mi interesujący artykuł * na temat roli ouabain w procesie starzenia się. Najwyraźniej naukowcy badają tak zwane starzejące się komórki, które ich zdaniem są kluczem do zrozumienia chorób związanych ze starzeniem się, rakiem, a nawet samym procesem starzenia. Po wyjaśnieniu roli tych starzejących się komórek następnym krokiem było znalezienie naturalnych produktów, które wpłynęłyby na zachowanie tych komórek. Oto pierwszy cytat z artykułu na temat roli starzejących się komórek w zdrowiu i chorobie:
                 
Komórki starzejące się są obecne w zmianach przednowotworowych i zwłóknieniowych, gromadzą się w starych tkankach i są związane z rosnącą liczbą patologii.

Innymi słowy, obecne badania pokazują, że akumulacja starzejących się komórek zachodzi w tkankach tuż przed tym, jak komórki te stają się rakiem. Te starzejące się komórki gromadzą się w starych tkankach i są związane z wieloma chorobami związanymi ze starzeniem się.

Następnie twierdzą, że odkryto nową klasę leków, zwanych „senolitykami”, które są związkami, które pomagają ciału pozbyć się tych starzejących się komórek. Artykuł dotyczy tego, w jaki sposób spośród wszystkich odkrytych naturalnych senolityków najsilniejszy jest ouabain, składnik aktywny w nasionach strophanthus. Oto streszczenie tego samego artykułu:

Starzenie się to komórkowa reakcja na stres, która powoduje stabilne zatrzymanie starych, uszkodzonych lub przednowotworowych komórek. Starzenie indukowane onkogenem hamuje rozwój nowotworu, ale może również zaostrzać proces nowotworowy poprzez wydzielanie czynników prozapalnych z starzejących się komórek. Leki, które wybiórczo zabijają starzejące się komórki, zwane „senolitykami”, okazały się korzystne w modelach zwierzęcych wielu chorób związanych z wiekiem. W niniejszym badaniu wykazujemy, że ouabaina- glikozyd nasercowy jest środkiem senolitycznym o szerokiej aktywności. Komórki starzejące się są uczulone na apoptozę indukowaną ouabainą, w procesie pośredniczonym częściowo przez indukcję proapoptotycznego białka rodziny Bcl-2 NOXA. Wykazujemy, że glikozydy nasercowe współdziałają z lekami przeciwnowotworowymi, aby zabijać komórki nowotworowe i eliminować starzejące się komórki, które gromadzą się po napromieniowaniu lub u starych myszy. Ouabain eliminuje również starzejące się komórki przednowotworowe. Wyniki obecnego badania sugerują, że glikozydy nasercowe mogą być skutecznymi lekami przeciwnowotworowymi, działając poprzez wiele mechanizmów. Biorąc pod uwagę szeroki zakres starzejących się komórek atakowanych przez glikozydy nasercowe, ich zastosowanie w walce z chorobami związanymi z wiekiem uzasadnia dalsze badania.

W mojej nowej książce na temat raka napisałem o dowodach, że strofantus / ouabain i wszystkie glikozydy nasercowe (rodzina leków „stymulujących” serce, których najczęstszymi przykładami są strofant i naparstnica) są skutecznymi lekami przeciwnowotworowymi. Oparłem to twierdzenie na ich wpływie na równowagę sodowo-potasową w komórce, osobistych doświadczeniach i opublikowanych badaniach dotyczących stosowania glikozydów nasercowych u pacjentów z rakiem. Ten artykuł rozszerza tę koncepcję o dodatkowy mechanizm, dzięki któremu strophanthus / ouabain może nie tylko zapobiegać rozwojowi raka, ale także rozwojowi wielu innych chorób związanych ze starzeniem się.

Strophanthus / ouabain jest bezpiecznie i skutecznie stosowany jako lek na serce od ponad stu lat. Jest to z pewnością jeden z najważniejszych odkrytych leków roślinnych. Jak wielokrotnie powtarza dr Knut Sroka w swoich pismach, fakt, że zawód lekarza zapomniał o strophanthus / ouabain, jest „zmarnowaną szansą” o tragicznych konsekwencjach. Pan Furstenwerth wezwał mnie do podania strofantusa wszystkim moim 55-letnim pacjentom, przynajmniej w małej dawce. Być może miał rację.

* [1] Glikozydy nasercowe to senolityki o szerokim spektrum działania
Ana Guerrero1,2, Nicolás Herranz1,2, Bin Sun 1,2, Verena Wagner1,2, Suchira Gallage 1,2,3, Romain Guiho4, Katharina Wolter5,6, Joaquim Pombo1,2, Elaine E. Irvine1,2, Andrew J. Innes 1,2, Jodie Birch 1,2, Justyna Glegola1,2, Saba Manshaei4, Danijela Heide3, Gopuraja Dharmalingam1,2, Jule Harbig5,6, Antoni Olona7, Jacques Behmoaras7, Daniel Dauch5,6, Anthony G. Uren1, 2,
Lars Zender5,6,8, Santiago Vernia1,2, Juan Pedro Martínez-Barbera 4, Mathias Heikenwalder3, Dominic J. Withers 1,2 i Jesús Gil 1,2 *

METABOLIZM NATURY | VOL 1 | LISTOPAD 2019 | 1074–1088 | www.nature.com/natmetab

Więcej informacji dla lekarzy zainteresowanych strofantem
https://drcowansfourfoldhealing.acemlna ... A91A1A5177
0 x



cedric
Posty: 4636
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 76
x 113
Podziękował: 2682 razy
Otrzymał podziękowanie: 6985 razy

Re: SERCE

Nieprzeczytany post autor: cedric » poniedziałek 16 gru 2019, 16:46

Hormon T3 po stanie hiperostrym działa kardioprotekcyjnie.
Sa dostępne rózne preparaty T3 od cytomelu po mieszanki NDT.

https://raypeatforum.com/community/thre ... a-t3.6262/

"Mitochondria jako kluczowe cele ochrony serca poprzez T3
Dyskusja w „Studiach naukowych” rozpoczęta przez aguilaroja, 29 marca 2015 r.

Mitochondria jako kluczowe cele ochrony serca w chorobie niedokrwiennej serca: rola hormonu tarczycy, trijodotyroniny
Francesca Forini 1, *, Giuseppina Nicolini 1,2 i Giorgio Iervasi

http://www.mdpi.com/1422-0067/16/3/6312
www.mdpi.com/1422-0067/16/3/6312/pdf

„Podsumowując, jeśli wykluczymy stan hiperostry po okresie MI, dostępne dowody sugerują, że TH należy podawać w dawce fizjologicznej lub prawie fizjologicznej we wczesnej fazie gojenia się rany po niedokrwieniu po reaktywacji endogennego procesu regeneracyjnego w aby uzyskać maksymalny efekt ochronny.
0 x



cedric
Posty: 4636
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 76
x 113
Podziękował: 2682 razy
Otrzymał podziękowanie: 6985 razy

Re: SERCE

Nieprzeczytany post autor: cedric » środa 18 gru 2019, 00:01

https://eternityandfingerprints.wordpre ... rydoksyna/

"1 LUTEGO, 2019 by NIUEE
Witaminy z grupy B –

B6 (PIRYDOKSYNA)

Ponad 100 chorób może być spowodowanych deficytem tej witaminy, a niestety stwierdza się go u większości społeczeństwa.

Właściwości
Podstawowa funkcja witaminy B6 wiąże się z zabezpieczeniem przemiany aminokwasów, z których powstają białka. Przy jej braku aminokwasy nie mogą być wykorzystywane w procesie przemiany materii i następuje deficyt białek.

Niezbędna dla ofiar stresu. Niedór wraz z niedoborem niacyny i tiaminy może być przyczyną depresji.


Bierze udział w zaopatrywaniu miliardów komórek nerwowych w glukozę, stanowiącą źródło energii. Niedoborowi glukozy towarzyszy stałe zmęczenie, nerwowość, przygnębienie, bezsenność, niemożność sprostania codziennym zadaniom. Dodatkowo w przypadku osób chorych na cukrzycę pomaga stabilizować zawartość cukru we krwi, zapobiegając uszkodzeniom oczu i utracie wzroku towarzyszącym tej chorobie.

Jej niedobór zwiększa ryzyko zawału serca nawet o 50%.

Odgrywa kluczową rolę w utrzymaniu równowagi hormonów żeńskich. Powinna wchodzić w skład programu leczenia włókniaków macicy, endometriozy czy włókniako-torbielowatych schorzeń sutka.

Razem z magnezem obniża do minimum ryzyko tworzenia większości kamieni nerkowych.

Skuteczna przy leczeniu:

padaczki
depresji (patrz wyżej)
zaburzeń uwagi
schizofrenii

Odgrywa bardzo ważną rolę w wytwarzaniu serotoniny – naszego hormonu szczęścia (warto również zajrzeć tutaj).

Należy stosować w przypadku schorzenia stawów. U chorych na gościec występuje przewlekły niedobór tej witaminy.

Pomaga w leczeniu astmy i chorób skóry.

Pozwala na lepsze wchłanianie witaminy B12 (wykład o tej witaminie tutaj).

Konieczna do produkcji kwasu solnego, czyli naszego prawidłowego trawienia oraz wchłaniania magnezu.

Potrzebna przy zamianie aminokwasu tryptofanu na niacynę.

Bierze udział we wchłanianiu białek i tłuszczów.

Łagodzi nudności.

Zapobiega starzeniu się organizmu.

Osłabia nocne kurcze mięśni.

Leczy zespół cieśni nadgarstka.

Pomaga zapobiegać udarom.

Może łagodzić zespół napięcia przedmiesiączkowego.

Wraz z kwasem foliowym i witaminą B12 bierze udział w przetwarzaniu przez organizm homocysteiny, aminokwasu, którego nadmiar zwiększa ryzyko choroby wieńcowej i nnych zaburzeń naczyniowych.

Zmniejsza zachorowalność na raka jelita grubego.

Istotna przy stwardnieniu rozsianym."
0 x



cedric
Posty: 4636
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 76
x 113
Podziękował: 2682 razy
Otrzymał podziękowanie: 6985 razy

Re: SERCE

Nieprzeczytany post autor: cedric » piątek 20 gru 2019, 14:24

http://www.miron-glas.com/en/Biophotonics

To była godzina narodzin analizy biofotonicznej i na początku lat osiemdziesiątych XX wieku Popp i jego współpracownicy opracowali model, aby wykazać, dlaczego potrzebna jest tylko niewielka część (około 2%) materiału genetycznego (DNA) ) w jądrze komórkowym w celu odbudowy i utrzymania organizmu. Eksperymenty i obliczenia wykazały, że te struktury genetyczne, które do tej pory uważane były za pozbawione określonej funkcji, były odpowiedzialne za kontrolowanie wysoce złożonych mechanizmów wewnątrz komórki przez ich własne promieniowanie automatyczne. Po odkryciach Poppa w jądrze spiralnie ukształtowany materiał genetyczny działa jak laser biologiczny, uzyskując energię z pożywienia w postaci fotonów (poprzez tak zwane reakcje radykalne zaproponowane przez rosyjskiego chemika Vladimira Voeikova). Stało się również jasne, że normalne ludzkie komórki mają zdolność gromadzenia ultra-słabej energii światła przekazywanego im i wykorzystywania jej do własnych złożonych procesów życiowych. Na przykład komórki chore tracą tę zdolność i poprzez zwiększoną emisję biofotonów wskazują, że ich zdolność do magazynowania energii światła jest wadliwa. Podobne zdarzenia zachodzą w komórkach podczas procesów starzenia. Podobnie jak w przypadku komórek rakowych, toksyny komórkowe gromadzą się przez lata i często prowadzą do odkładania się resztek komórkowych w tkankach (np. miażdżyca naczyń krwionośnych), indukują zwiększoną emisję biofotonów.
0 x



cedric
Posty: 4636
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 76
x 113
Podziękował: 2682 razy
Otrzymał podziękowanie: 6985 razy

Re: SERCE

Nieprzeczytany post autor: cedric » sobota 21 gru 2019, 20:24

https://academic.oup.com/cdn/article/3/ ... 19/5516958

Emodin Attenuates Pathological Cardiac Hypertrophy by Regulating Gene Expression Through Acetyl-histone-mediated Actions (P06-036-19)
Levi Evans, Bradley Ferguson
Current Developments in Nutrition, Volume 3, Issue Supplement_1, June 2019, nzz031.P06-036-19, https://doi.org/10.1093/cdn/nzz031.P06-036-19
Published: 13 June 2019

Abstrakt
Cele
Modyfikacje epigenetyczne regulują ekspresję genów bez zmiany sekwencji DNA i są odwracalne, co podkreśla ich potencjał terapeutyczny w niewydolności serca. Ostatnie dowody sugerują, że związki żywności mogą odwrócić te epigenetyczne modyfikacje wywołane stresem, jednak niewiele badań scharakteryzowało ich rolę jako epigenetycznych regulatorów zdrowia serca. Naszym celem było przetestowanie hipotezy, że Emodin, antrachinon znajdowany w rabarbarze, blokuje patologiczny przerost serca poprzez zmiany ekspresji genów za pośrednictwem acetylo-histonu.

Metody
W celu przetestowania tej hipotezy stymulowano komorowe miocyty komórkowe noworodków szczurów (NRVM) fenylefryną (PE, 10 μM) w celu wywołania patologicznego przerostu serca za pośrednictwem receptora w nieobecności lub obecności kontroli nośnika lub Emodyny (10 μM) przez 48 godzin. Komórki następnie 1) utrwalono do barwienia immunologicznego i oceny wielkości komórek, 2) poddano lizie pod kątem białka w celu oceny aktywności HDAC i acetylacji histonu lub 3) poddano lizie pod kątem RNA w celu analizy zmian ekspresji genów w całej transkrypcie. Przeprowadzono co najmniej trzy eksperymenty z grupą n = 3 / grupę i dane ilościowe. Wykonano jednokierunkową ANOVA z post-hoc Tukeya, chyba że określono inaczej. p <0,05 uznano za znaczące.

Wyniki
Emodyna znacząco blokowała przerost wywołany przez PE. Emodyna znacząco hamowała aktywność HDAC jednocześnie ze zwiększoną acetylacją histonów. Wreszcie Emodin odwrócił wywołane stresem zmiany w ekspresji genów.

Wnioski
Nasze dane sugerują, że Emodyna hamowała patologiczny przerost serca poprzez zależną od acetylo-histonu regulację ekspresji genów. Podczas gdy obecnie prowadzone są badania na zwierzętach w celu zbadania epigenetycznych działań emodyny w ochronie serca, nasze wyniki potwierdzają rolę związków żywnościowych takich jak Emodin jako epigenetycznych regulatorów zdrowia serca.
0 x



cedric
Posty: 4636
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 76
x 113
Podziękował: 2682 razy
Otrzymał podziękowanie: 6985 razy

Re: SERCE

Nieprzeczytany post autor: cedric » środa 01 sty 2020, 18:32

Dr Mercola o tym pisał

https://www.sott.net/article/304020-Bet ... -and-death
"Beta-blokery nie poprawiają zdrowia serca, zwiększają częstość zawałów i śmierci
Christina Sarich
Natural Society
Czw., 15 października 2015 00:00 UTC
Jeśli Ty lub ktoś, kogo kochasz, planuje poważną operację i bierze jeden z wielu „beta-blokerów” często przepisywanych osobom z wysokim ciśnieniem krwi, będziesz chciał wiedzieć o dodatkowym ryzyku związanym z tymi lekami farmaceutycznymi.

Beta-blokery są przedmiotem poważnych badań medycznych. W ostatnim artykule magazynu Forbes wskazano, że w ciągu ostatnich kilku lat setki tysięcy osób zmarło z powodu beta-blokerów. Artykuł Forbes odnosi się do badania opublikowanego w JAMA, które sugeruje, że beta-adrenolityki mogą nie poprawić wyników u pacjentów z sercem.

Sriapl Bangalore i jego koledzy przeanalizowali dane z 44 708 pacjentów włączonych do programu Reduction of Atherothrombosis for Continued Health, z których 31% miało wcześniejszy zawał mięśnia sercowego (MI), 27% z nich udokumentowało chorobę wieńcową (CAD) bez MI, a 42% z których tylko czynniki ryzyka CAD.

Pacjentów, którzy otrzymali beta-adrenolityki porównywano z dopasowanymi kontrolami i obserwowano ich medianę przez 44 miesiące. Podsumowując, beta-adrenolityki nie wykazały żadnej poprawy zdrowia serca pacjentów, którzy je przyjmowali.

Bardziej niepokojące jest to, że beta-adrenolityki mogły spowodować nawet 800 000 zgonów w Europie w ciągu ostatnich 5 lat. Artykuł opublikowany w European Heart Journal pokazuje, że beta-adrenolityki mogą zwiększać częstość poważnych zdarzeń sercowych, w tym zawału serca i śmierci, nawet o pięćdziesiąt procent. To przywodzi na myśl pytanie - czy to zły lek, czy masowe morderstwo?

Zgodnie z raportami konsumenckimi, dla jednego pacjenta leki te mogą kosztować od 200 do 2000 USD rocznie. Nawet tańsze beta-blokery dostępne jako leki generyczne mogą powodować ogromne ryzyko bezpieczeństwa. Obejmują one te określone jako:
Drugi lek na wysokie ciśnienie krwi, taki jak atenolol, winian metoprololu, nadolol i propranolol
Leki przepisywane na dusznicę bolesną, w tym atenolol, winian metoprololu, nadolol i propranolol
Leki przepisywane po zawale serca, w tym atenolol, winian metoprololu i propranolol
A nawet leki przepisywane na łagodną i ciężką niewydolność serca, wśród nich są bisoprolol, karwedilol i bursztynian metoprololu
Jeśli planujesz poważną operację, w tym niezwiązaną z chorobami serca, możesz chcieć uniknąć beta-blokerów."
0 x



ODPOWIEDZ