Drodzy forumowicze i goście!

W związku z "wysypem" reklamodawców informujemy, że konta wszystkich nowych użytkowników, którzy popełnią jakąkolwiek formę reklamy w pierwszych 3-ch postach, poza przeznaczonym na informacje reklamowe tematem "... kryptoreklama" będą usuwane bez jakichkolwiek ostrzeżeń. Dotyczy to także użytkowników, którzy zarejestrowali się wcześniej, ale nic poza reklamami nie napisali. Posty takich użytkowników również będą usuwane, a nie przenoszone, jak do tej pory.
To forum zdecydowanie nie jest i nie będzie tablicą ogłoszeń i reklam!
Administracja Forum

To ogłoszenie można u siebie skasować po przeczytaniu, najeżdżając na tekst i klikając krzyżyk w prawym, górnym rogu pola ogłoszeń.

Uwaga! Proszę nie używać starych linków z pełnym adresem postów, bo stary folder jest nieaktualny - teraz wystarczy http://www.cheops4.org.pl/ bo jest przekierowanie.


/blueray21

No to mamy ciąże :-) Co dalej ?

cedric
Posty: 2541
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 45
x 28
Podziękował: 1629 razy
Otrzymał podziękowanie: 3471 razy

Re: No to mamy ciąże :-) Co dalej ?

Nieprzeczytany post autor: cedric » wtorek 03 wrz 2019, 21:23

Kiedy ginekolodzy zaczną zlecać kontrolę poziomu cynku u ciężarnych?

https://dev.biologists.org/content/deve ... ith-ds=yes

Zinc deficiency causes neural tube defects through attenuation
of p53 ubiquitylation
Huili Li1,2, Jing Zhang1,2 and Lee Niswander1,2,*

ABSTRAKT
Mikroskładniki odżywcze są niezbędne do zamknięcia rurki nerwowej i niedoboru cynku
jest związany z wadami cewy nerwowej człowieka.
Tutaj modelowaliśmy cynk
niedobór w embrionach myszy oraz stosowane obrazowanie na żywo i molekularne
badania mające na celu określenie, jak niedobór cynku wpływa na zamknięcie cewy nerwowej.
Zarodki hodowane za pomocą chelatora cynku TPEN nie zamknęły się
rura nerwowa i wykazała nadmierną apoptozę. P53 indukowany TPEN
stabilizacja białka in vivo i w hodowlach komórek neuroepitelialnych i
apoptoza zależała od p53. Mechanicznie niedobór cynku
spowodowało zakłóconą interakcję między p53 a cynkiem zależnym
E3 ligaza ubikwityny Mdm2 i znacznie zmniejszyła ubikwitylację p53.
Nadekspresja ludzkiego CHIP, ubikwityny E3 niezależnej od cynku
ligaza, która celuje w p53, łagodzi indukowaną TPEN stabilizację p53 i
zmniejszona apoptoza. Ekspresja docelowych proapoptotycznych genów p53 była
regulowany w górę przez niedobór cynku. Odpowiednio, zarodki hodowane
z inhibitorem aktywności transkrypcyjnej p53 pifryryna-α mogłaby pokonać
Apoptoza indukowana TPEN i niepowodzenie zamknięcia rurki nerwowej. Nasze
badania wskazują, że niedobór cynku zakłóca zamknięcie rurki nerwowej
poprzez zmniejszenie ubikwitylacji p53, zwiększenie stabilizacji p53 i
nadmierna apoptoza


WPROWADZENIE
Czynniki środowiskowe wpływają na zamknięcie cewy nerwowej (Wilde i in.,
2014), a niepowodzenie zamknięcia prowadzi do wad cewy nerwowej (NTD),
które są drugą najczęściej występującą wadą wrodzoną na świecie. NTD
może wystąpić w okolicy czaszki (bezmózgowie, encephalocele), kręgosłupa
region (rozszczep kręgosłupa) lub w kombinacji (craniorachischisis lub
złożone fenotypy) (Copp i in., 2013; Wallingford i in., 2013).
Dowody z badań eksperymentalnych i epidemiologicznych
pokazuje, że związane są niższe stężenia kwasu foliowego
ludzkie NTD i ta suplementacja kwasu foliowego lub inozytolu może
zmniejszyć ryzyko NTD
(Force i in., 2017; Greene i in., 2016; Jin,
2017; Viswanathan i in., 2017; Wilde i in., 2014). Cewa nerwowa-
zamknięcie zależy od cyklu metioninowego i cyklu folianowego
(Leung i in., 2017). Inne czynniki odżywcze, takie jak śladowe
elementy, również wpływają na występowanie NTD, ale na ich funkcję
w stosunku do zamknięcia rurki nerwowej jest mniej znany (Copp i in., 2015).
Cynk jest niezbędnym pierwiastkiem śladowym od mikroorganizmów do człowieka.
Około 2800 ludzkich białek może potencjalnie wiązać cynk
in vivo poprzez interaktywne regiony, takie jak motywy cynkowo-palcowe,

w tym czynniki transkrypcyjne i białka domeny palca RING
które odgrywają kluczową rolę w ścieżce ubikwitylacji (Andreini i in.,
2006). Samice myszy i szczury typu dzikiego karmiły się dietą z niedoborem cynku
zarodki z NTD: 4,4% zarodków myszy wykazuje egzoencefalię
(Dufner-Beattie i in., 2006) i 3% szczurów wykazuje rozszczep kręgosłupa

(Hurley, 1969). Cynk jest spożywany w pożywieniu i wchłaniany przez organizm
przez kilka jelitowych transporterów cynku. Po wchłonięciu cynk wchodzi
krwiobieg jest pobierany do komórek i dalej dystrybuowany do
wewnątrzkomórkowe organelle. Homeostaza cynku jest ściśle kontrolowana przez
transportery cynku i metalotioneiny. Transportery cynku są podzielone
na dwie główne rodziny: SLC39s / ZIPs, które pobierają cynk do komórek;
i SLC30s / ZnTs, które usuwają cynk z komórek (Hojyo i Fukada,
2016). Homozygotyczne Zip1 - / - (Slc39a1 - / -) i Zip1 - / - / Zip3 - / -
Myszy (Slc39a3 - / -) karmione dietą odpowiednią dla cynku (50 ppm cynku / dzień) pokazują
normalna reprodukcja oraz tempo wzrostu zarodka i noworodka.
Jednak gdy matki karmione były dietą z niedoborem cynku (<1 ppm)
cynk) rozpoczynający się w dniu embrionalnym (E) 8, 16% zarodków z rodzicielstwem
Knockout Zip1 i 54% zarodki z rodzicielskim podwójnym Zip1 / Zip3
nokaut wykazuje egzoencefalię w E14 (Dufner-Beattie i in., 2006).
Transport cynku matki do środowiska embrionalnego jest
zapośredniczony częściowo przez ZNT1 i nokaut Znt1 (Slc30a1)
gen powoduje wczesną śmiertelność zarodkową
(Andrews i in., 2004). Te
dane podkreślają związek niedoboru cynku z zarodkiem
rozwój i NTD, ale mechanizm ,w jaki niedoboru cynku
wpływa na zamknięcie cewy nerwowej jest niejasny.
Raporty epidemiologiczne w około 35 artykułach opisują status
stężenie cynku w niektórych kohortach ludzkich NTD (ryc. S1). Te
dane epidemiologiczne wskazują, że niższe poziomy cynku u matek lub
tkanki płodu są związane z NTD w Turcji (Çavdar i in.,
1991, 1988; Cengiz i in., 2004; Demir i in., 2017; Zeyrek i in.,
2009), Iran (Golalipour i in., 2009), Chiny (Yan i in., 2017),
Holandia (Groenen i in., 2003), Anglia (Buamah i in., 1984;
Hinks i in., 1989; Leger i in., 1980), Bangladesz (Dey i in.,
2010), Meksyk (Carrillo-Ponce Mde i in., 2004) i Indie (Srinivas
i wsp., 2001) (niebieskie ramki na ryc. S1). Z drugiej strony, wysoki poziom
akumulacji cynku są również związane z NTD (czerwone ramki w
Ryc. S1), co sugeruje, że ważna jest równowaga poziomów cynku.

Ponadto zasugerowano, że wyższe poziomy obwodowego cynku w
niektóre przypadki NTD mogą być konsekwencją niedoboru cynku
pobieranie, co ostatecznie prowadzi do niedoboru cynku
w chorobie
Lokalizacja. Badanie eksperymentalne wykazało, że hodowana skóra
pokazują fibroblasty z przypadków NTD z anencefalią i rozszczepem kręgosłupa
charakterystyka zmniejszonego wychwytu cynku (Zimmerman i Rowe,
1983). Co ważne, tylko cynk lub wielokrotność zawierająca cynk
suplementacja mikroskładnikami odżywczymi może zmniejszyć ryzyko wystąpienia NTD u
ludzi
(Czeizel, 1993; Czeizel and Dudas, 1992; Czeizel i in.,
1994; Velie i wsp., 1999). Razem wydaje się, że niedobór cynku
odgrywa rolę sprawczą w niektórych przypadkach NTD u ludzi.
Dowody te dały impuls do badań eksperymentalnych
Otrzymano 9 lipca 2018 r .; Zaakceptowano 15 listopada 2018 r., Aby zbadać, jak niedobór cynku wpływa na zamknięcie cewy nerwowej
. Użyliśmy embrionów myszy i pierwotnego nabłonka nerwowo-nabłonkowego
komórki hodowane w warunkach niedoboru cynku w celu oceny działania
niedobór cynku w zamknięciu cewy nerwowej. Obrazowanie poklatkowe na żywo
metody i badania molekularne wykazują nadmierną apoptozę u
zarodków podczas procesu zamykania cewy nerwowej. Ponadto
łączy sią niedobór cynku z tłumieniem ubikwitylacji p53
przez białko wiążące cynk Mdm2, co prowadzi do stabilizacji p53
i nienormalna apoptoza.
WYNIKI
Niedobór cynku prowadzi do uszkodzenia zamknięcia rurki nerwowej
Aby określić wpływ niedoboru cynku na zamknięcie cewy nerwowej,
skorzystaliśmy z metody hodowli embrionów myszy ex utero,
który umożliwia dynamiczną wizualizację procesu cewy nerwowej
zamknięcie (Massarwa i Niswander, 2013) i środki, za pomocą których
do indukowania wewnątrzkomórkowego niedoboru cynku za pomocą TPEN, przepuszczalnego dla błony chelatora jonów cynku (Cho i in., 2007). Zarodek myszy
reprezentuje doskonały model neuracji człowieka, jak pokazano za
podobny proces zamknięcia, podobne fenotypy NTD i ustalenia
geny myszy odkryte pod kątem ich roli w zamknięciu cewy nerwowej
skorelowane ze szkodliwymi wariantami w ludzkich przypadkach NTD (Cai i
Shi, 2014; Copp i in., 2013; Greene i in., 2009; Li i in., 2018;
Wallingford i in., 2013). Zastosowaliśmy somitycznie dopasowany E8.5 typu dzikiego
zarodki myszy, które dopiero zaczynają ulegać neuronalnemu
zamknięciu cewyi które niosą transgen, który znakuje komórkę
membrany z mirrystolizowanym białkiem fluorescencyjnym Venus (VenMyr)
do obrazowania na żywo w trybie poklatkowym. Używanie 9-somitowych zarodków na początku
eksperyment, 100% zarodków hodowanych w pożywkach kontrolnych zamkniętych
rura nerwowa i zamknięcie nastąpiło po 9 godz. 18 min ± 1 godz. 37 min
(n = 5; ryc. 1A, film 1). Natomiast 100% zarodków w 9 somitach
traktowane 15 µM TPEN (na niższym poziomie poprzednich badań, że
zastosował zakres 1-100 µM dla komórek) (Gao i in., 2017; Rayman i in.,
2018; Strand i wsp., 2013) nie zamknęli rurki nerwowej; tam było
także zmniejszenie wielkości obszaru czaszki i worka żółtkowego i tam
wydawało się, że jest obfitością martwej tkanki w okolicy śródmózgowia (ryc. 1C, film 2, ryc. S2). Wszystkie te defekty wywołane przez TPEN można złagodzić przez dodanie 25 µM
ZnSO4, ponieważ 100% zarodków poddanych działaniu TPEN i ZnSO4 zostało zamknięte
ich rura nerwowa (ryc. 1D, film 3), chociaż zamknięcie rury nerwowej
opóźniono do 14 godzin 48 minut ± 3 godziny 33 minut (n = 6). Przy niższej dawce
TPEN (10 µM), rura nerwowa zamknięta (ryc. 1B), ale komórkowa
zaobserwowano fenotypy, jak omówiono poniżej. Ta metoda kultury
stanowi platformę dla naszych kolejnych badań w celu ustalenia
komórkowe i molekularne podstawy NTD indukowanych niedoborem cynku.
Niedobór cynku zakłóca przegięcie fałdów nerwowych
Aby dalej badać wpływ niedoboru cynku na proces
zamknięcie rurki nerwowej, oceniliśmy ilościowo różne morfogenetyczne
parametry wykorzystujące obrazy nieruchome z filmów poklatkowych. Czaszkowe
zamknięcie cewy nerwowej wymaga przegięcia i zapięcia suwaka nerwu
fałdy (Massarwa i Niswander, 2013); dlatego my pierwsi
zbadaliśmy potencjalny wpływ niedoboru cynku na te dwa
procesy morfologiczne. Zanieczyszczenie oceniono na podstawie pomiaru
trzech parametrów: odległość prostopadła między fałdami nerwowymi,
kąt załamań nerwowych i odległość między zbliżającymi się
fałdy nerwowe (ryc. 1E-G). Zamek błyskawiczny oceniono za pomocą dwóch
parametry: odległość dziobowo-ogonowa zamykających fałdów nerwowych i
ogonowy szwu (Galea i in., 2017) (ryc. 1H, I). Jeśli się uwzględni
fałdy nerwowe w zarodkach traktowanych 15 µM TPEN stają się niejasne
około 7 godzin zakończyliśmy gromadzenie danych dla tej grupy terapeutycznej
o 7 godz. W kontroli, 10 µM TPEN- i 15 µM TPEN + traktowane ZnSO4
zarodki, fleksje i zamki błyskawiczne punkty danych stopniowo się zmniejszają
czas (odzwierciedlający zamknięcie), chociaż bieg czasu jest opóźniony dla
Zarodki TPEN + ZnSO4. Natomiast pomiary przegięcia w
Traktowanie 15 µM TPEN wykazało przyspieszone zwężenie
fałdy nerwowe, po których następuje znaczne zwiększenie odległości
między fałdami (ryc. 1E-G). Dane te pokazują, że cynk
niedobór zmienia przegięcie. Wystąpił stosunkowo słaby efekt
niedobór cynku podczas zespolenia od ogonowego punktu (ryc. 1H),
ale ogonowy szew zmienił się w przybliżeniu
zbiega się ze zmianą przegięcia (ryc. 1I). Jeden oczywisty
cechą zarodków traktowanych 15 µM TPEN jest zmniejszenie
wielkość mózgu i to zostało złagodzone przez dodanie cynku

(Ryc. 1C, D, J). Podsumowując, główny efekt wywołany przez TPEN
niedobór cynku jest zmianą przegięcia fałdu nerwowego i zmniejszoną
rozmiar mózgu.
Niedobór cynku powoduje nadmierną apoptozę podczas nerwów
zamknięcie cewy
Pokazywane są filmy poklatkowe zarodków traktowanych 15 µM TPEN
znaczne ilości pozornie martwych tkanek wychodzących z
otwarta rurka nerwowa i mózgowo-dziurowy rozmiar mózgu
znacznie skrócony 6 godzin po zabiegu TPEN. To sugeruje
nieprawidłowa apoptoza jako główna przyczyna NTD wywołanego niedoborem cynku na poziomie komórkowym. Korzystanie z niższego stężenia
TPEN (10 µM) i krótszy czas hodowli (30 min i 2-4 h), my
zaobserwowano zwiększoną TUNEL-dodatnią i rozszczepioną kaspazę 3
(Casp3) -dodatnie komórki w obszarach czaszki od 6 do 10 somitów
zarodki stadne na początku hodowli (ryc. 2A, B), i może to być
tłumiony przez dodanie cynku (ryc. 2C). Dominująca tkanka
wykazanie wybarwienia immunofluorescencyjnego rozciętego Casp3 było nerwowe
ektoderma, z mniejszym, a później przebarwiającym się w esencjonalnym nieneuronalnym
a jeszcze mniej w innych regionach, co sugeruje, że neuroektoderma
jest bardziej wrażliwa na niedobór cynku niż inne obszary czaszki

(Ryc. 2A-C, ryc. S3). Aby ustalić, czy zmiana w komórce
proliferacja również przyczyniła się do NTD, oceniliśmy komórkę
proliferacja przy użyciu barwienia fosfo-histonem H3 (pH3) i metodą western
analiza blotyczna zarodków E8.5 traktowanych 10 µM i 15 µM TPEN. Nie
zmiany wykryto w tkance mózgowej (ryc. S4A, C). Brak
zauważalna zmiana w proliferacji komórek, w połączeniu z dowodami
że cykl komórkowy nerwu czaszkowego wynosi> 12 godzin (Cameron i
Greulich, 1963; Kim i wsp., 2007), sugeruje, że zmniejszenie mózgu
rozmiar i fenotyp NTD po leczeniu TPEN wynika z
nadmierna apoptoza. Aby dalej ocenić wpływ niedoboru cynku,
zwróciliśmy się do pierwotnych komórek neuroepitelialnych izolowanych od myszy E9.5
mózg. Zgodnie z wynikami zarodka, leczenie TPEN
komórki neuroepitelialne znacznie zwiększyły liczbę odszczepionych
Komórki dodatnie dla Casp3 i TUNEL oraz dodatek cynku łagodziły
Fenotyp apoptozy indukowany TPEN, jak pokazano za pomocą immunofluorescencji
barwienie i analiza Western blot rozszczepionego Casp3 (ryc. 2D-F). To
wskazuje, że głównym skutkiem niedoboru cynku jest nadmierna apoptoza
podczas zamykania rurki nerwowej.
p53 odgrywa kluczową rolę w nadmiaru wywołanym apoptozą z niedoboru cynku."
0 x



cedric
Posty: 2541
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 45
x 28
Podziękował: 1629 razy
Otrzymał podziękowanie: 3471 razy

Re: No to mamy ciąże :-) Co dalej ?

Nieprzeczytany post autor: cedric » wtorek 03 wrz 2019, 22:22

https://lpi.oregonstate.edu/mic/minerals/zinc

Streszczenie
Cynk jest niezbędnym minerałem minerałem potrzebnym do pełnienia funkcji katalitycznych, strukturalnych i regulacyjnych w organizmie.

Poważny niedobór cynku występuje rzadko i jest spowodowany dziedzicznym schorzeniem zwanym acrodermatitis enteropathica. Nabyty niedobór cynku wynika przede wszystkim z zespołów złego wchłaniania i przewlekłego alkoholizmu.
Niedobór cynku w diecie jest dość powszechny w krajach rozwijających się, dotykając około 2 miliardów ludzi. Spożywanie diet bogatych w fitynian i pozbawionych żywności pochodzenia zwierzęcego powoduje niedobór cynku w tych populacjach.
Zalecana dieta (RDA) dla dorosłych mężczyzn i kobiet wynosi odpowiednio 11 mg / dzień i 8 mg / dzień dla cynku.
Długotrwałe spożywanie cynku przekraczające dopuszczalny górny poziom spożycia (UL; 40 mg / dzień dla dorosłych) może powodować niedobór miedzi.
Niedobór cynku w diecie wiąże się z upośledzeniem wzrostu i rozwoju u dzieci, powikłaniami ciąży i zaburzeniami immunologicznymi ze zwiększoną podatnością na infekcje.
Suplementacja dawkami cynku przekraczającymi UL skutecznie skraca czas trwania objawów przeziębienia. Stosowanie cynku w dawkach dziennych od 50 do 180 mg przez jeden do dwóch tygodni nie spowodowało poważnych skutków ubocznych.
Obecne dowody sugerują, że dodatkowy cynk może być przydatny w leczeniu stanów przewlekłych, takich jak zwyrodnienie plamki żółtej związane z wiekiem, cukrzyca, choroba Wilsona i HIV / AIDS.
Biodostępność cynku jest stosunkowo wysoka w mięsie, jajach i owocach morza; cynk jest mniej biodostępny z pełnego ziarna i roślin strączkowych ze względu na wysoką zawartość fitynianu, który hamuje wchłanianie cynku.
 
Cynk jest niezbędnym pierwiastkiem śladowym dla wszystkich form życia. Kliniczny niedobór cynku u ludzi został po raz pierwszy opisany w 1961 r., Kiedy spożycie diet o niskiej biodostępności cynku z powodu wysokiej zawartości fitynianu wiązało się z „karłowatością żywieniową młodzieży” na Bliskim Wschodzie (1). Od tego czasu niedobór cynku został uznany przez wielu ekspertów za ważny problem zdrowia publicznego, szczególnie w krajach o niskim poziomie zasobów (2, 3).

Funkcja
Liczne aspekty metabolizmu komórkowego są zależne od cynku. Cynk odgrywa ważną rolę we wzroście i rozwoju, funkcji immunologicznej, neurotransmisji, wzroku, reprodukcji i transporcie jonów jelitowych (4). Przy użyciu metod eksploracji danych oszacowano, że ponad 3000 białek u ludzi ma funkcjonalne miejsca wiązania cynku (5). Na poziomie komórkowym funkcję cynku można podzielić na trzy kategorie: (1) katalityczne, (2) strukturalne i (3) regulacyjne (6).

Rola katalityczna
Ponad 50 różnych enzymów zależy od cynku od ich zdolności do katalizowania ważnych reakcji chemicznych (7). Enzymy zależne od cynku można znaleźć we wszystkich sześciu klasach enzymów (8), zgodnie z definicją Międzynarodowej Unii Biochemii i Biologii Molekularnej (9). Podczas reakcji enzymatycznych cynk może odgrywać bezpośrednią rolę katalityczną lub strukturalną (tj. Stabilizować strukturę enzymów katalitycznych; patrz poniżej).

Rola strukturalna
Cynk odgrywa istotną rolę w fałdowaniu niektórych białek. Struktura podobna do palca, znana jako motyw palca cynkowego, stabilizuje strukturę kilku białek. Przykłady białek palca cynkowego obejmują nadrodzinę receptorów jądrowych, które wiążą i reagują na steroidy i inne cząsteczki, takie jak estrogeny, hormony tarczycy, witamina D i witamina A (10). Motywy palców cynkowych w strukturze receptorów jądrowych pozwalają im wiązać się z DNA i działać jako czynniki transkrypcyjne regulujące ekspresję genów (patrz Rola regulacyjna). Motywy palców cynkowych biorą również udział w interakcjach białek z innymi białkami, rybonukleotydami i lipidami (6). Usunięcie cynku z białek zawierających cynk powoduje nieprawidłowe fałdowanie białek i utratę funkcji.

Metalotioneiny są przykładami białek z motywem wiążącym cynk. Metalotioneiny są małymi, wiążącymi metal białkami bogatymi w cysteinę o wysokim powinowactwie do cynku. Współdziałają z transporterami cynku, regulując stężenia wolnego cynku w cytosolu (11). [b]Metalotioneiny biorą również udział w regulacji homeostazy jonów metali, obronie komórkowej przed stresem oksydacyjnym i detoksykacji metali ciężkich[/b] (11, 12).

Enzym przeciwutleniający, dysmutaza ponadtlenkowa miedziowo-cynkowa 1 (SOD 1), składa się z dwóch identycznych dimerów, z których każdy zawiera miejsce aktywne z katalitycznym jonem miedzi i strukturalnym żelazem cynkowym. Demetalacja SOD1 jest powiązana z tworzeniem agregatów amyloidowych w niektórych formach dziedzicznego stwardnienia zanikowego bocznego (ALS) - choroby neuronu ruchowego prowadzącej do zaniku i porażenia mięśni (13).

Rola regulacyjna
Stwierdzono, że białka palca cynkowego regulują ekspresję genów, działając jako czynniki transkrypcyjne (patrz wyżej). Cynk odgrywa również rolę w sygnalizacji komórkowej za pośrednictwem czynnika transkrypcyjnego 1 wiążącego metal-odpowiedź (MRE) (MTF1); MTF1 ma domenę palca cynkowego, która umożliwia jej wiązanie z sekwencjami MRE w promotorze genów docelowych, a następnie ekspresję genów reagujących na cynk (6). Cynk może również pełnić bezpośrednią funkcję regulacyjną, modulując aktywność enzymów sygnalizujących komórki i czynników transkrypcyjnych (6). Cynk pozakomórkowy może również stymulować receptor wykrywający cynk, który wyzwala uwalnianie wewnątrzkomórkowego wapnia, drugiego przekaźnika w szlakach sygnałowych (14). Stwierdzono, że cynk wpływa na uwalnianie hormonów (patrz cukrzyca typu 2) (15) i przekazywanie impulsów nerwowych (16).

Interakcje składników odżywczych
Miedź
Przyjmowanie dużych ilości cynku (50 mg / dzień lub więcej) przez kilka tygodni może zakłócać biodostępność miedzi. Wysokie spożycie cynku indukuje jelitową syntezę białka wiążącego miedź zwanego metalotioneiną (patrz artykuł o miedzi). Metalotioneina wychwytuje miedź w komórkach jelitowych i zapobiega ich wchłanianiu ogólnoustrojowemu (patrz choroba Wilsona). Bardziej typowe spożycie cynku nie wpływa na absorpcję miedzi, a wysokie spożycie miedzi nie wpływa na absorpcję cynku (17).

Żelazo
Żelazo i cynk konkurują o szlaki absorpcyjne (18). Uzupełniające (38-65 mg / dzień żelaza pierwiastkowego), ale niedietetyczne poziomy żelaza mogą zmniejszać wchłanianie cynku (18, 19). Ta interakcja jest niepokojąca w postępowaniu z suplementacją żelaza podczas ciąży i laktacji i doprowadziła niektórych ekspertów do zalecania suplementacji cynku kobietom w ciąży i karmiącym przyjmującym suplementy żelaza (20, 21). Nie stwierdzono, aby wzbogacanie żywności żelazem miało negatywny wpływ na wchłanianie cynku (22). W badaniu kontrolowanym placebo suplementacja cynkiem (10 mg / dzień) przez trzy miesiące u dzieci w wieku od ośmiu do dziewięciu lat znacznie zmniejszyła stężenie żelaza w surowicy, ale nie w stopniu powodującym niedokrwistość (23). W dodatkowych randomizowanych kontrolowanych badaniach odnotowano pogorszenie stanu odżywienia żelaza przy przewlekłej suplementacji cynku (24, 25).

Wapń
Wysoki poziom wapnia w diecie zaburza wchłanianie cynku u zwierząt, ale nie jest pewne, czy występuje on u ludzi (17). Jedno badanie wykazało, że zwiększenie spożycia wapnia u kobiet po menopauzie o 890 mg / dzień w postaci mleka lub fosforanu wapnia (całkowite spożycie wapnia, 1.360 mg / dzień)
zmniejszało wchłanianie cynku i równowaga cynku u kobiet po menopauzie (26). Jednak inne badanie wykazało, że zwiększenie spożycia wapnia u dziewcząt w wieku młodzieńczym o 1000 mg / dobę w postaci jabłczanu cytrynianu wapnia (całkowite spożycie wapnia, 1 667 mg / dzień) nie wpłynęło na wchłanianie cynku ani równowagę (27). Wapń w połączeniu z fitynianem może wpływać na wchłanianie cynku, co byłoby szczególnie istotne dla osób, które bardzo często spożywają tortille wykonane z wapniem (tj. Tlenek wapnia). Badanie przeprowadzone na 10 zdrowych kobietach (przedział wiekowy, 21–47 lat) wykazało, że wysokie spożycie wapnia w diecie (~ 1800 mg / dzień) nie wpływa na wchłanianie cynku niezależnie od zawartości fitynianów w diecie (28). Aby uzyskać więcej informacji na temat fitynianu, zobacz Źródła żywności.

Kwas foliowy
Biodostępność kwasu foliowego w diecie (witaminy B9) jest zwiększona przez działanie enzymu zależnego od cynku. W związku z tym niektóre badania wykazały niskie spożycie cynku zmniejszałoe wchłanianie folianów. Sugerowano również, że suplementacja kwasem foliowym - syntetyczną formą kwasu foliowego - może upośledzać wykorzystanie cynku u osób z marginalnym statusem cynku (17, 29). Jednak w jednym badaniu stwierdzono, że suplementacja stosunkowo wysoką dawką kwasu foliowego (800 µg / dzień) przez 25 dni nie zmieniła wchłaniania cynku ani jego statusu w grupie studentów karmionych dietą o niskiej zawartości cynku (3,5 mg / dzień) ( 30).

Witamina A.
Cynk i witamina A oddziałują na kilka sposobów. Cynk jest składnikiem białka wiążącego retinol, białka niezbędnego do transportu witaminy A we krwi. Cynk jest również wymagany dla enzymu przekształcającego retinol (witaminę A) w siatkówce. Ta ostatnia forma witaminy A jest niezbędna do syntezy rodopsyny, białka w oku, które pochłania światło, a zatem bierze udział w adaptacji do ciemności. Niedobór cynku wiąże się ze zmniejszonym uwalnianiem witaminy A z wątroby, co może przyczyniać się do objawów ślepoty nocnej obserwowanych przy niedoborze cynku
(31, 32).

Niedobór
Dziedziczny niedobór cynku
Wiele z tego, co wiadomo o ciężkim niedoborze cynku, pochodzi z badań osób urodzonych z acrodermatitis enteropathica, zaburzeniem genetycznym wynikającym z upośledzonego wchłaniania i transportu cynku (33). Objawy poważnego niedoboru cynku obejmują spowolnienie lub zaprzestanie wzrostu i rozwoju, opóźnione dojrzewanie płciowe, charakterystyczne wysypki skórne, przewlekłą i ciężką biegunkę, niedobory układu odpornościowego, upośledzone gojenie się ran, zmniejszony apetyt, zaburzenia odczuwania smaku, ślepota nocna, obrzęk i zmętnienie rogówki i zaburzenia zachowania. Zanim znana była przyczyna zapalenia skóry wywołanego enteropatią, pacjenci zwykle umierali w okresie niemowlęcym. Doustna terapia cynkowa powoduje całkowite ustąpienie objawów, choć u osób z zaburzeniem genetycznym należy ją utrzymywać w nieskończoność (33, 34).


Nabyty niedobór cynku
Obecnie uznaje się, że łagodniejszy niedobór cynku przyczynia się do wielu problemów zdrowotnych, szczególnie powszechnych u dzieci mieszkających w krajach o niskim poziomie zasobów. Szacunkowo 2 miliardy ludzi na całym świecie cierpi na niedobór cynku w diecie (3). Brak czułego i specyficznego wskaźnika marginalnego niedoboru cynku utrudnia naukowe badanie jego wpływu na zdrowie (8). Jednak kontrolowane próby umiarkowanej suplementacji cynku wykazały, że krańcowy niedobór cynku przyczynia się do upośledzenia rozwoju fizycznego i neuropsychologicznego oraz zwiększonej podatności na zagrażające życiu zakażenia u małych dzieci (34). Szacuje się, że niedobór cynku powoduje ponad 450 000 zgonów rocznie u dzieci poniżej piątego roku życia, co stanowi 4,4% zgonów w wieku dziecięcym na całym świecie (35). Bardziej szczegółowe omówienie związku niedoboru cynku z problemami zdrowotnymi znajduje się w części dotyczącej zapobiegania chorobom. {ALUMINIUM I RTĘĆ OBNIŻA POZIOMYCYNKU}

W krajach uprzemysłowionych jest mało prawdopodobne, aby niedobór cynku w diecie powodował poważny niedobór cynku u osób bez zaburzeń genetycznych, złego wchłaniania cynku lub warunków zwiększonej utraty cynku, takich jak ciężkie oparzenia lub przedłużająca się biegunka. Ciężki niedobór cynku zgłaszano również u osób poddawanych całkowitemu pozajelitowemu odżywianiu bez cynku, u osób nadużywających alkoholu oraz u osób przyjmujących niektóre leki, takie jak penicylamina (patrz Interakcje z lekami) (36).

Osoby zagrożone niedoborem cynku (6, 36-38):
Niemowlęta wcześniaki i osoby o niskiej masie urodzeniowej
Starsze niemowlęta i małe dzieci karmione piersią, które nie spożywają pokarmów uzupełniających bogatych w cynk
Dzieci i młodzież

Kobiety w ciąży i karmiące piersią, zwłaszcza nastolatki
Pacjenci otrzymujący całkowite żywienie pozajelitowe (karmienie dożylne)
Niedożywione osoby, w tym niedożywienie białkowo-energetyczne i jadłowstręt psychiczny
Osoby z ciężką lub uporczywą biegunką
Osoby z zespołami złego wchłaniania, w tym celiakią i zespołem krótkiego jelita
Osoby z nieswoistymi zapaleniami jelit, w tym chorobą Leśniowskiego-Crohna i wrzodziejącym zapaleniem jelita grubego
Alkoholicy i osoby z alkoholową chorobą wątroby, które mają zwiększone wydalanie cynku z moczem

Osoby z anemią sierpowatą
Osoby stosujące leki zmniejszające wchłanianie cynku w jelitach, zwiększające wydalanie cynku lub upośledzające zużycie cynku (patrz Interakcje z lekami)
Starsi dorośli (65 lat i starsi)
Wegetarianie: Zapotrzebowanie na cynk w diecie może być nawet o 50% większe dla wegetarian, których głównym pożywieniem są ziarna i rośliny strączkowe, ponieważ wysoki poziom fitynianu w tych produktach zmniejsza wchłanianie cynku (patrz Źródła żywności) (29).
Biomarkery statusu cynku
Obecnie nie ma czułego i specyficznego biomarkera do wykrywania niedoboru cynku u ludzi. Niskie stężenia cynku w osoczu lub surowicy są zwykle stosowane jako wskaźniki stanu cynku w populacjach i badaniach interwencyjnych, ale mają one szereg ograniczeń, w tym brak wrażliwości na wykrycie marginalnego niedoboru cynku, różnice dzienne oraz mylące przez zapalenie, stres i hormony (38, 39).

Zapobieganie chorobom lub stanom związanym z niedoborem cynku
Powikłania ciąży i niekorzystne wyniki ciąży
Szacunki oparte na krajowej podaży żywności wskazują, że spożycie cynku w diecie jest prawdopodobnie nieodpowiednie w większości krajów o niskim i średnim dochodzie
, szczególnie w Afryce Subsaharyjskiej i Azji Południowej (40). Niewystarczający status cynku w czasie ciąży zakłóca rozwój płodu, a wcześniaki od matek z niedoborem cynku cierpią na opóźnienie wzrostu i zapalenie skóry oraz są narażone na infekcje, martwicze zapalenie jelit, przewlekłe choroby płuc i retinopatię wcześniaków (4). Niedobór cynku u matki był również związany z wieloma powikłaniami ciąży i złymi wynikami. Ostatnie badanie kontrolne przeprowadzone w irańskim szpitalu donosiło o większym prawdopodobieństwie wrodzonych wad rozwojowych u noworodków matek o niskim stężeniu cynku w surowicy w ostatnim miesiącu ciąży (41). Przegląd 64 badań obserwacyjnych w 2016 r. Wykazał odwrotną zależność między stanem cynku matki a ciężkością stanu przedrzucawkowego, a także między przyjmowaniem cynku przez matkę a ryzykiem noworodków o niskiej masie urodzeniowej (42). Nie było widocznych związków między statusem cynku matek a ryzykiem cukrzycy ciążowej i przedwczesnego porodu. Jednak wnioski z tej analizy były ograniczone faktem, że większość badań obserwacyjnych przeprowadzono u kobiet z populacji niezagrożonych niedoborem cynku (42).

Do chwili obecnej dostępne dowody z badań matczynej interwencji cynku przeprowadzonych na całym świecie nie potwierdzają zalecenia rutynowej suplementacji cynku podczas ciąży. W systematycznym przeglądzie z 2015 r. I metaanalizie 21 randomizowanych kontrolowanych badań z udziałem ponad 17 000 kobiet i ich dzieci stwierdzono 14% zmniejszenie przedwczesnych porodów z suplementacją cynku podczas ciąży, głównie u kobiet o niskich dochodach (43). Analiza ta nie wykazała jednak, że suplementacja cynku jest korzystna dla innych wskaźników zdrowia matki lub niemowlęcia, w tym martwego martwego dziecka lub śmierci noworodka, niskiej masy urodzeniowej, wieku małych kobiet w ciąży i nadciśnienia wywołanego ciążą. Nie stwierdzono także wpływu dodatkowego cynku na krwotok poporodowy, infekcje u matki, wrodzone wady rozwojowe i wyniki rozwoju dziecka (43). Niedawny przegląd 17 badań (z których 15 przeprowadzono w krajach o niskim i średnim dochodzie) wykazał, że suplementacja matek wieloma mikroskładnikami odżywczymi (w tym między innymi cynkiem, żelazem i kwasem foliowym) zmniejszała ryzyko niskiego porodu waga noworodków i małych dzieci w wieku ciążowym w porównaniu z dodatkowym żelazem z lub bez kwasu foliowego (44). Chociaż wielokrotna suplementacja mikroskładnikami odżywczymi prawdopodobnie przyniosłaby korzyści kobietom w ciąży ze współistniejącymi niedoborami mikroelementów w krajach o niskim i średnim dochodzie, nie ma dowodów na to, aby zalecać suplementację cynku w izolacji u kobiet w ciąży z dowolnego miejsca (43, 45).

Upośledzony wzrost i rozwój
Opóźnienie wzrostu
Znaczące opóźnienia liniowego wzrostu i przyrostu masy ciała, zwane opóźnieniem wzrostu lub brakiem rozwoju,



Zalecana dieta (RDA)
Zalecana dieta (RDA) dla cynku jest wymieniona według płci i grupy wiekowej w Tabeli 1. Niemowlęta, dzieci, młodzież oraz kobiety w ciąży i karmiące są bardziej narażone na niedobór cynku.[...]
Upośledzony wzrost i rozwój
Opóźnienie wzrostu
Znaczące opóźnienia liniowego wzrostu i przyrostu masy ciała, zwane opóźnieniem wzrostu lub brakiem rozwoju,
są wspólne cechy łagodnego niedoboru cynku u dzieci. W latach 70. i 80. XX wieku w Denver w Kolorado przeprowadzono kilka randomizowanych, kontrolowanych placebo badań suplementacji cynku u małych dzieci ze znacznymi opóźnieniami wzrostu. Niewielka suplementacja cynku (5,7 mg / dzień) spowodowała zwiększenie tempa wzrostu w porównaniu do placebo (46). Kilka metaanaliz danych dotyczących wzrostu z badań interwencyjnych cynku potwierdziło powszechne występowanie ograniczającego wzrost niedoboru cynku u małych dzieci, szczególnie w krajach o niskim i średnim dochodzie
(47–49). W systematycznym przeglądzie i metaanalizie w 2018 r. Zidentyfikowano 54 próby, w których badano wpływ suplementacji cynku w okresie niemowlęcym (średnio 7,6 mg / dzień przez 30,9 tygodni) lub dzieciństwa (średnio 8,5 mg / dzień przez 38,9 tygodni) na pomiary antropometryczne dziecka (50). Istnieją dowody na pozytywny wpływ suplementacji cynku na wzrost, masę ciała i wynik Z w zależności od wieku (WAZ), ale nie w wyniku oceny Z w porównaniu do wzrostu Z (HAZ) ani wyniku Z w stosunku do wagi ( WHZ). Ponadto suplementacja cynku nie zmniejszyła ryzyka niedowagi (WAZ <odchylenie standardowe [SD]), marnotrawstwa (WHZ <-2 SD) lub zahamowania wzrostu (HAZ <-2 SD) u dzieci (50). Chociaż dokładne mechanizmy ograniczającego wzrost niedoboru cynku nie są znane, badania wskazują, że dostępność cynku wpływa na systemy sygnalizacji komórkowej, które koordynują odpowiedź na hormon regulujący wzrost, insulinopodobny czynnik wzrostu-1 (IGF-1) (51).

Opóźniony rozwój psychiczny i psychomotoryczny u małych dzieci
Odpowiednie odżywianie jest niezbędne dla wzrostu i rozwoju mózgu, szczególnie w ciągu pierwszych 1000 dni życia - krytyczny okres rozwoju wszystkich narządów i układów od poczęcia do 24 miesiąca życia (52). Badania na zwierzętach wykazały, że niedobór cynku we wczesnym okresie życia zakłóca prawidłowy rozwój mózgu i funkcje poznawcze (przegląd w 53). Dane na temat wpływu suplementacji cynku podczas ciąży na wyniki neurologiczne i psychomotoryczne niemowląt są bardzo ograniczone. W randomizowanym, kontrolowanym placebo badaniu z udziałem afroamerykańskich kobiet codzienna suplementacja matką 25 mg cynku po około 19 tygodniach ciąży nie miała wpływu na wyniki testów rozwoju neurologicznego u ich dzieci w wieku pięciu lat (54).

W kilku badaniach opisano wpływ suplementacji cynku poporodowego na rozwój umysłowy i motoryczny. Dwa wczesne randomizowane kontrolowane badania, jeden przeprowadzony w Indiach, a drugie w Gwatemali, sugerowały, że suplementacja poporodowa 10 mg / dzień cynku sprawiła, że ​​małe dzieci były bardziej energiczne (55) i funkcjonalnie aktywne (56). W jednym badaniu przeprowadzonym u brazylijskich noworodków z rodzin o niskich dochodach i ważących od 1500 g do 2499 g przy urodzeniu, żadna suplementacja cynku przez osiem tygodni z 1 mg / dzień lub 5 mg / dzień nie poprawiła rozwoju umysłowego i psychomotorycznego po 6 lub 12 miesiącach wiek w porównaniu z placebo i oceniany przy użyciu Bayley Scales of Infant Development (BSID) dla Mental Development Index (MDI) i Psychomotor Development Index (PDI) (57). Ponadto w randomizowanym, kontrolowanym placebo badaniu z podwójnie ślepą próbą u chilijskich noworodków (masy urodzeniowe> 2300 g) z rodzin o niskich dochodach nie stwierdzono wpływu suplementacji cynku (5 mg / dzień) na wskaźniki rozwoju psychicznego i psychoruchowego w wieku 6 i 12 lat miesięcy (58). W dwóch innych badaniach stwierdzono, że dodatkowy cynk nie poprawił MDI lub PDI w wieku 12 miesięcy, gdy cynk (10 mg / dzień) podawano sześciomiesięcznym niemowlętom przez sześć miesięcy (59) lub pod koniec interwencji u małych dzieci w wieku 12-18 miesięcy, gdy cynk (30 mg / dzień) podawano przez cztery miesiące (60). Przegląd ośmiu badań klinicznych z 2012 r. Cochrane nie znalazł dowodów, że suplementacja cynku po urodzeniu poprawia rozwój umysłowy lub motoryczny niemowląt i dzieci w populacjach z przypuszczalnie nieodpowiednim statusem cynku (61).

Upośledzona funkcja układu odpornościowego
Odpowiednie spożycie cynku jest niezbędne do utrzymania integralności układu odpornościowego (62), szczególnie dla prawidłowego rozwoju i funkcji komórek pośredniczących zarówno w komórkach wrodzonych (neutrofile, makrofagi i komórki naturalnych zabójców), jak i adaptacyjnych (limfocyty B i limfocyty T) odpowiedzi immunologiczne (63). Ponieważ patogeny również potrzebują cynku do rozwoju i inwazji, dobrze znany mechanizm obrony przeciwdrobnoustrojowej w sekwestratorach organizmu uwalnia cynk od drobnoustrojów (64). Inny przeciwny mechanizm polega na upajaniu wewnątrzkomórkowych drobnoustrojów w makrofagach nadmiarem cynku (65). Poprzez osłabienie wrodzonych i adaptacyjnych odpowiedzi immunologicznych niedobór cynku zmniejsza zdolność organizmu do zwalczania patogenów (63, 64). W konsekwencji osoby z niedoborem cynku doświadczają zwiększonej podatności na różne czynniki zakaźne (66).

Zwiększona podatność na choroby zakaźne u dzieci
Biegunka: cynk promuje odporność błony śluzowej na infekcje poprzez wspieranie aktywności komórek odpornościowych i wytwarzanie przeciwciał przeciwko inwazji patogenów (63, 64, 67). Dlatego niedobór cynku zwiększa podatność
na infekcje jelitowe i stanowi główny czynnik przyczyniający się do chorób biegunkowych u dzieci (66). Z kolei uporczywa biegunka przyczynia się do niedoboru cynku i niedożywienia (66). Badania wskazują, że niedobór cynku może również nasilać działanie toksyn wytwarzanych przez bakterie wywołujące biegunkę, takie jak E. coli (68). Szacuje się, że choroby biegunkowe są przyczyną śmierci około 500 000 dzieci poniżej piątego roku życia w krajach o niskim i średnim dochodzie (69). Wykazano, że suplementacja cynku w połączeniu z doustną terapią nawadniającą znacznie skraca czas trwania i nasilenie ostrej i uporczywej biegunki dziecięcej oraz zwiększa przeżycie w wielu randomizowanych badaniach kontrolowanych (70). Metaanaliza randomizowanych badań kontrolowanych z 2016 r. Wykazała, że ​​suplementacja cynku skróciła czas trwania ostrej biegunki o jeden dzień u dzieci w wieku> 6 miesięcy, które wykazywały objawy niedożywienia (5 badań; 419 dzieci) (71). Jednak niewiele było dowodów sugerujących, że cynk może być tak samo skuteczny, aby skrócić czas trwania ostrych biegunek u dzieci w wieku <6 miesięcy i u dobrze odżywionych dzieci w wieku> 6 miesięcy. Suplementacja cynku skróciła także czas trwania uporczywej biegunki u dzieci o ponad pół dnia (5 badań; 529 dzieci) (71).

Światowa Organizacja Zdrowia (WHO) i Fundusz Narodów Zjednoczonych na rzecz Dzieci (UNICEF) zalecają obecnie suplementację małych dzieci 10 do 20 mg / dzień cynku w ramach leczenia ostrych epizodów biegunki i zapobieganie kolejnym epizodom w ciągu dwóch do trzech miesięcy po suplementacji cynku (72).

Zapalenie płuc: Zapalenie płuc - spowodowane infekcjami wirusowymi lub bakteryjnymi (LRTI) dolnych dróg oddechowych - powoduje prawie 1 milion zgonów wśród dzieci rocznie, głównie w krajach o niskim i średnim dochodzie (69). Szczepienia przeciwko Haemophilus influenzae typu B, pneumokokom, krztuścowi (kokluszowi) i odrze mogą pomóc w zapobieganiu zapaleniu płuc (73). Według raportu WHO z 2009 r. Dotyczącego czynników ryzyka choroby, niedobór cynku może być odpowiedzialny za 13% wszystkich przypadków LRTI, głównie zapalenia płuc i grypy, u dzieci w wieku poniżej 5 lat (74). W związku z tym w metaanalizie sześciu badań z 2016 r. Stwierdzono, że suplementacja cynku u dzieci w wieku poniżej 5 lat zmniejszyła ryzyko zapalenia płuc o 13% (75). Nie jest jednak jasne, czy suplementacja cynku w połączeniu z antybiotykoterapią jest korzystna w leczeniu zapalenia płuc. Niedawne randomizowane, kontrolowane placebo badanie przeprowadzone u dzieci z Gambii, które nie miały niedoboru cynku, nie wykazało żadnej korzyści z suplementacji cynku (10 mg / dzień lub 20 mg / dzień (w zależności od wieku dziecka) przez 7 dni) podawanego wraz z antybiotykami w leczenie ciężkiego zapalenia płuc (76). Metaanaliza pięciu badań z 2018 r. (1822 uczestników) nie wykazała poprawy, gdy cynk był stosowany jako uzupełnienie leczenia antybiotykami u dzieci z zapaleniem płuc (77). Istnieją jednak dowody na to, że suplementacja cynku zmniejsza ryzyko śmiertelności związanej z zapaleniem płuc (3 próby; 1 318 uczestników) (77).

Malaria: Wczesne badania wykazały, że suplementacja cynku może zmniejszyć częstość klinicznych ataków malarii u dzieci (78). Badanie kontrolowane placebo z udziałem dzieci w wieku przedszkolnym w Papui Nowej Gwinei wykazało, że suplementacja cynku zmniejszyła częstotliwość wizyt w ośrodkach zdrowia z powodu malarii Plasmodium falciparum o 38% (79). Ponadto liczba epizodów malarii, której towarzyszy wysokie stężenie krążących pasożytów, została zmniejszona o 68%, co sugeruje, że suplementacja cynku może być korzystna w zapobieganiu cięższym epizodom malarii. Jednak sześciomiesięczne badanie z udziałem ponad 700 dzieci z Afryki Zachodniej nie wykazało żadnej różnicy w częstości lub nasileniu epizodów malarii między dziećmi suplementowanymi cynkiem a tymi, którym podano placebo (80). Inne randomizowane kontrolowane badanie wykazało, że suplementacja cynku nie przyniosła korzyści dzieciom w wieku przedszkolnym z ostrą, nieskomplikowaną malarią (81). Istnieje również niewiele dowodów sugerujących, że suplementacja cynku mogłaby zmniejszyć ryzyko śmiertelności związanej z malarią u dzieci (82). Obecnie nie ma wystarczających dowodów, aby sugerować profilaktyczną i / lub terapeutyczną rolę suplementacji cynku w leczeniu malarii dziecięcej (48). Niedawne randomizowane badanie kontrolowane placebo nie dostarczyło jednoznacznych dowodów ochronnego działania cynku (25 mg / dzień) podawanego kobietom z Tanzanii w pierwszym trymestrze ciąży do czasu porodu w przypadku ryzyka zakażenia malarią łożyskową (83).

Związany z wiekiem spadek funkcji odpornościowej
Nieodpowiedni status cynku u osób starszych nie jest rzadki i uważa się, że zaostrza związany z wiekiem spadek funkcji odpornościowych (84). W jednym badaniu niskie stężenie cynku w surowicy u mieszkańców domów opieki wiązało się z wyższym ryzykiem zapalenia płuc oraz śmiertelności związanej z zapaleniem płuc i ze wszystkich przyczyn (85). Próby badające wpływ suplementacji cynku na funkcje odpornościowe u dorosłych w średnim wieku i starszych h
otrzymałem mieszane wyniki (przegląd w 86). Niektóre badania wykazały mieszany lub brak wpływu suplementacji cynku na parametry funkcji odpornościowej (87–89). Stwierdzono jednak, że suplementacja cynku ma pozytywny wpływ na niektóre aspekty funkcji odpornościowej, na które wpływa niedobór cynku, takie jak spadek funkcji limfocytów T (rodzaj limfocytów) (90). Na przykład randomizowane, kontrolowane placebo badanie u dorosłych w wieku powyżej 65 lat wykazało, że suplementacja cynku (25 mg / dzień) przez trzy miesiące zwiększała stężenie pomocniczych komórek T i cytotoksycznych komórek T we krwi (91). Dodatkowo, randomizowane, podwójnie zaślepione, kontrolowane placebo badanie u 101 starszych osób dorosłych (w wieku 50-70 lat) z prawidłowym stężeniem cynku we krwi wykazało, że suplementacja cynku w dawce 15 mg / dzień przez sześć miesięcy poprawiła komórki T pomocnicze / T cytotoksyczne współczynnik komórek, który ma tendencję do zmniejszania się wraz z wiekiem i jest wskaźnikiem przeżycia (92). Jednak badanie sugerowało również, że dawka 30 mg / dzień cynku może zmniejszyć liczbę limfocytów B, które odgrywają kluczową rolę w odporności humoralnej. Ponadto suplementacja cynku nie miała wpływu na różne parametry immunologiczne, w tym markery stanu zapalnego, pomiary zdolności fagocytarnej granulocytów i monocytów lub produkcję cytokin przez aktywowane monocyty (92).

W nowszym badaniu oceniano wpływ codziennej suplementacji wieloma mikroelementami, w tym 5 mg lub 30 mg cynku przez trzy miesiące, na stan cynku i markery funkcji odpornościowej u zinstytucjonalizowanych osób starszych (średni wiek,> 80 lat) z niską surowicą stężenie cynku (93). Status cynku poprawił się przy dawce 30 mg / dzień - ale nie przy dawce 5 mg / dzień - jednak osoby z niedoborem cynku nie osiągnęły normalnego stężenia cynku w surowicy w okresie interwencji. Liczba krążących komórek T była również znacznie zwiększona u tych, którzy przyjmowali suplement mikroskładników odżywczych z wyższą niż niską dawką cynku (93).

Konieczne są dalsze badania, zanim suplementacja cynku może być zalecana starszym dorosłym, szczególnie tym bez objawów obniżonej odporności. Niemniej jednak należy zająć się wysoką częstością niedoboru cynku wśród zinstytucjonalizowanych starszych osób starszych i prawdopodobnie poprawiłoby to działanie ich układów odpornościowych (86).

Cukrzyca typu 2
Istnieje ścisły związek między działaniem cynku a insuliną. W szczególności w komórkach β trzustki cynk bierze udział w syntezie insuliny i przechowywaniu w pęcherzykach wydzielniczych. Cynk uwalnia się z hormonem, gdy wzrasta stężenie glukozy we krwi (15). Uważa się, że cynk stymuluje pobieranie glukozy i metabolizm przez tkanki wrażliwe na insulinę poprzez wyzwalanie wewnątrzkomórkowego szlaku sygnałowego insuliny (94). Polimorfizmy pojedynczego nukleotydu (SNP) w genie SLC30A8 (rodzina rozpuszczonych nosicieli 30 członków 8), kodujące transporter cynku, który kolokalizuje się z insuliną w komórkach β, były związane z wyższym ryzykiem cukrzycy typu 1 i typu 2 (95), chociaż stwierdzono, że ryzyko cukrzycy typu 2 jest zmniejszone w przypadku rzadkich wariantów genu obcinających białka (96). Pierwsze prospektywne badanie kohortowe, w którym badano ryzyko cukrzycy typu 2 w związku z przyjmowaniem cynku - Nurses ’Health Study (NHS) - objęło 82 297 zarejestrowanych w USA pielęgniarek przez 24 lata. Analiza danych wykazała 8% mniejsze ryzyko cukrzycy typu 2 przy najwyższym i najniższym spożyciu cynku w diecie (wartości mediany 11,8 mg / dzień wobec 4,9 mg / dzień) (97). Odkrycie to było zgodne z wynikiem australijskiego badania podłużnego na temat zdrowia kobiet (ALSWH), w którym uczestniczyło 8921 kobiet przez sześć lat i wykazało o 50% niższe ryzyko cukrzycy przy najwyższym lub najniższym spożyciu cynku dietetycznego skorygowanego o energię (98). Zarówno badania NHS, jak i ALSWH wykazały również zmniejszone ryzyko cukrzycy przy wyższym w porównaniu z niższym stosunkiem żelaza do cynku w diecie (97, 98), chociaż znaczenie jest niejasne, ponieważ wiadomo, że żelazo niehemowe, a nie żelazo, przeszkadza z dietetycznym wchłanianiem cynku (patrz Interakcje składników odżywczych). Żelazo hemowe może być wskaźnikiem spożycia czerwonego mięsa, co pozytywnie wiąże się z ryzykiem cukrzycy typu 2 (99). Jednak dwa inne prospektywne badania kohortowe - Wieloetniczne badanie miażdżycy (MESA; 4 982 uczestników) oraz National Institutes of Health-American Association of Retired People (NIH-AARP) Diet and Health Study (232 007 uczestników) - nie znalazły dowody na związek między spożyciem cynku a ryzykiem cukrzycy typu 2 (100, 101). Inne niedawne prospektywne badanie kohortowe, badanie diety i raka u Malmo przeprowadzone u 26 132 szwedzkich uczestników w średnim wieku, obserwowane przez 19 lat, wykazało zwiększone ryzyko cukrzycy przy wyższym spożyciu cynku w diecie, a jednocześnie niższe ryzyko cukrzycy u osób stosujących suplementy cynku (w porównaniu z osobami niebędącymi użytkownikami ) oraz u osób z wyższym stosunkiem cynku do żelaza (102). Autorzy zgłosili silniejszy odwrotny związek między stosunkiem cynku do żelaza a ryzykiem cukrzycy wśród otyłych uczestników niosących określone S
Genotyp LC30A8 (102).

Wyniki kilku krótkoterminowych badań interwencyjnych sugerują, że suplementacja cynku może poprawić postępowanie z glukozą u osób ze stanem przedcukrzycowym. W systematycznym przeglądzie z 2015 r. Zidentyfikowano trzy krótkie próby (od 4 do 12 tygodni) przeprowadzone u dorosłych z cukrzycą i stwierdzono niewiele dowodów na poprawę oporności na insulinę dzięki suplementacji cynku (103). Jednak randomizowane, kontrolowane placebo badanie z 2016 r. W 55 Bangladeszu ze stanami przedcukrzycowymi wykazało, że codzienna suplementacja siarczanem cynku (30 mg / dzień przez 6 miesięcy) poprawiała stężenie glukozy we krwi na czczo, a także pomiary funkcji komórek beta i wrażliwości na insulinę (104). ). Podobne obserwacje poczyniono w innym niedawnym badaniu przeprowadzonym na 100 Sri Lankach zrandomizowanych do codziennej suplementacji cynkiem (20 mg cynku pierwiastkowego) lub placebo przez jeden rok (105). Uzupełniający cynk poprawił status cynku i pomiary kontroli glikemii (105). Konieczne są długofalowe badania na dużą skalę, aby uzyskać jednoznaczne wnioski dotyczące potencjalnej korzyści suplementacji cynku u osób zagrożonych cukrzycą typu 2.

Leczenie chorób
Dawki dodatkowego cynku w wielu z niżej wymienionych badań klinicznych przekraczały dopuszczalny górny poziom spożycia (UL). Tak wysokie spożycie dodatkowego cynku może prowadzić do niekorzystnych skutków zdrowotnych przy długotrwałym stosowaniu (patrz Bezpieczeństwo).

Choroba Wilsona
Białko, ATP7B, jest odpowiedzialne za wydalanie miedzi wątrobowej do dróg żółciowych, a jego upośledzenie w chorobie Wilsona powoduje zwiększenie stężenia „wolnej” miedzi (tj. Niezwiązanej z białkiem przenoszącym miedź, ceruloplazmą) we krwi , zwiększone wydalanie miedzi z moczem (hiperkupriuria), odkładanie się miedzi w części rogówki (tworząc pierścienie Kaysera-Fleischera) oraz gromadzenie się miedzi w wątrobie i mózgu (106). Ten odziedziczony stan jest postępujący i śmiertelny, jeśli nie jest leczony. Standard opieki w przypadku pacjentów z objawami zwykle obejmuje początkową fazę (około 2-6 miesięcy) chelatacji miedzi środkami takimi jak penicylamina lub trientyna (trietylenotetramina), a następnie trwające całe życie leczenie podtrzymujące penicylaminą i / lub trientyną i / lub solami cynku (107). Pacjentów bez objawów można leczyć podtrzymującymi dawkami terapeutycznymi środka chelatującego lub cynkiem (108). Metalotioneina indukowana cynkiem w błonie śluzowej jelita wiąże miedź i zapobiega jej wchłanianiu (patrz Interakcje substancji odżywczych). Coraz więcej dowodów sugeruje, że sole cynku są bezpieczniejszą, znacznie tańszą i skuteczną alternatywą dla środków chelatujących metale - które u niektórych pacjentów wiązały się z nasileniem objawów podczas początkowej fazy leczenia (109). Stosowanie cynku jest zalecane jako bezpieczne i skuteczne zarówno u pacjentów pediatrycznych (110, 111), jak i dorosłych (112-114).

Przeziębienie
Pastylki cynkowe
Nie ma udowodnionego leczenia przeziębienia (115). Stosowanie tabletek cynkowych w ciągu 24 godzin od wystąpienia objawów przeziębienia i kontynuowanie przyjmowania co dwie do trzech godzin w stanie czuwania aż do ustąpienia objawów, zaleca się w celu skrócenia czasu trwania przeziębienia (116). Dotychczas opublikowano kilka badań klinicznych, które badają działanie cynku. W systematycznym przeglądzie z 2012 r. I metaanalizie 13 randomizowanych kontrolowanych badań stwierdzono, że suplementacja cynku w postaci pastylek do ssania lub syropu skróciła czas trwania objawów przeziębienia, ale występowała znacząca niejednorodność (niespójne efekty we włączonych badaniach) w odniesieniu do pierwotnych wyników (117). ). Przegląd Cochrane z 2013 r. Potwierdził, że doustny cynk podany w ciągu 24 godzin od wystąpienia objawów może skrócić czas trwania objawów przeziębienia (14 badań, 1 656 uczestników) (118). Analizy podgrup sugerowały również, że doustny cynk był skuteczny niezależnie od wieku uczestników (dzieci lub dorosłych) i rodzaju formulacji cynku (pastylki do ssania glukonian / octan lub syrop siarczanowy). Ponadto, korzystny wpływ na czas trwania przeziębienia zaobserwowano w próbach, które dostarczyły więcej niż 75 mg / dzień cynku, ale nie w badaniach, w których stosowano niższe dawki. Analiza zbiorcza pięciu prób nie wykazała wpływu cynku doustnego na nasilenie objawów przeziębienia. Analiza wyników drugiego badania sugerowała szybsze ustąpienie określonych objawów przeziębienia (kaszel, przekrwienie błony śluzowej nosa, drenaż nosa, ból gardła) i niższy odsetek uczestników wykazujących objawy przeziębienia po siedmiu dniach leczenia u uczestników otrzymujących cynk w porównaniu z placebo (118 ).

Niespójne wyniki badań zostały częściowo przypisane różnym ilościom cynku uwalnianego z różnych postaci stosowanych w tabletkach do ssania (szczególnie octanu cynku i glukonianu cynku) (119, 120). Argumentowano, że nieprzyjemny smak kompleksów tworzących glukonian cynku z węglowodanami mógł prowadzić do złej zgodności, co tłumaczy negatywne wyniki badań (119, 121). Jednak gdy niedawno przeprowadzono metaanalizę wyników z siedmiu badań (575 uczestników), w których zastosowano tabletki do ssania cynku w dawkach> 75 mg / dzień, nie było dowodów na
zaobserwowano zmniejszenie skuteczności między próbami, w których zastosowano albo octan cynku (3 próby), albo glukonian cynku (4 próby) (122).

Dzięki licznym dobrze kontrolowanym próbom i metaanalizom skuteczność pastylek cynku lub syropu w leczeniu objawów przeziębienia nie jest już wątpliwa. W metaanalizie siedmiu badań ostatnio stwierdzono 33% skrócenie czasu trwania objawów przeziębienia przy przyjmowaniu tabletek cynku (> 75 mg / dzień pierwiastka cynku) (122). Jednak stwierdzono, że wiele dodatkowych preparatów cynku dostępnych bez recepty uwalnia zerowe jony cynku (tj. Biologicznie aktywna postać cynku) lub zawiera dodatki (np. Magnez, niektóre aminokwasy, kwas cytrynowy), które albo znoszą się korzyści z cynku lub pogorszenia objawów przeziębienia (119).

Wreszcie, chociaż przyjmowanie tabletek cynkowych na przeziębienie co dwie lub trzy godziny podczas czuwania spowoduje dzienne spożycie cynku znacznie powyżej dopuszczalnego górnego poziomu spożycia (UL) wynoszącego 40 mg / dzień dla dorosłych (patrz Bezpieczeństwo), stosowanie cynku codziennie dawki od 50 do 180 mg przez jeden do dwóch tygodni nie spowodowały poważnych skutków ubocznych (117). Zły smak i nudności były najczęstszymi działaniami niepożądanymi zgłaszanymi w badaniach terapeutycznych (117). Stosowanie tabletek do ssania przez cynk przez dłuższy czas (np. 6-8 tygodni) może powodować niedobór miedzi (patrz Interakcje ze składnikami odżywczymi i Bezpieczeństwo).

Cynk donosowy (cynkowe żele nosowe i aerozole do nosa)
Donosowe preparaty cynku, przeznaczone do stosowania bezpośrednio na nabłonek nosa (komórki wyściełające kanały nosowe), są sprzedawane jako bez recepty na przeziębienie. Podczas gdy dwa badania kontrolowane placebo wykazały, że donosowy glukonian cynku nieznacznie skrócił czas trwania objawów przeziębienia (123, 124), w innym stwierdzono, że cynk donosowy nie przynosi żadnych korzyści (125). Analiza zbiorcza tych trzech badań nie wykazała ogólnej korzyści stosowania cynku donosowego w odniesieniu do ryzyka wystąpienia objawów przeziębienia do dnia 3 (126). Zaproponowano istnienie biologicznie zamkniętego obwodu elektrycznego jamy ustnej (BCEC) w celu wyjaśnienia skuteczności raczej doustnego niż donosowego dostarczania cynku (119). W szczególności sugeruje się, że dodatnio naładowane wnętrze nosa odpycha jonowy cynk (Zn2 +) tak, że jonowy cynk dostarczany przez pastylki do gardła i migrujący z jamy ustnej do nosa jest bardziej skuteczny przeciwko infekcji rinowirusem niż te dostarczane bezpośrednio do nosa (119) ). Poważne zaniepokojenie budzi kilka przypadków opisujących przypadki utraty zmysłu węchu (anosmia) po zastosowaniu donosowego cynku jako środka na przeziębienie (127). Ponieważ anosmia związana z cynkiem może być nieodwracalna, należy unikać donosowych preparatów cynku.

Związane z wiekiem zwyrodnienie plamki żółtej
Związane z wiekiem zwyrodnienie plamki żółtej (AMD) jest zwyrodnieniową chorobą plamki żółtej i główną przyczyną ślepoty u osób w wieku> 65 lat w USA (128). Plamka żółta to część siatkówki w tylnej części oka związana z centralnym widzeniem. Przypuszcza się, że cynk odgrywa rolę w rozwoju AMD z kilku powodów: (1) cynk występuje w wysokich stężeniach w części siatkówki dotkniętej AMD, (2) zawartość cynku w siatkówce spada wraz z wiekiem, oraz (3) aktywność niektórych zależnych od cynku enzymów siatkówki spada wraz z wiekiem. Do tej pory prospektywne badania kohortowe wykazały ograniczone dowody sugerujące związek między spożywaniem cynku w diecie a występowaniem AMD (129-131).

Jednak wczesne randomizowane kontrolowane badanie wzbudziło zainteresowanie, gdy stwierdzono, że 200 mg / dzień siarczanu cynku (81 mg / dzień pierwiastka cynku) w ciągu dwóch lat ograniczało utratę wzroku u pacjentów z AMD (132). Jednak późniejsze badanie z użyciem tej samej dawki i czasu trwania nie przyniosło korzyści pacjentom z bardziej zaawansowaną postacią AMD w jednym oku (133). Małe badania na ogół nie wykazały ochronnego wpływu suplementacji witaminami i minerałami na AMD (134, 135). Jednak randomizowane, podwójnie zaślepione, kontrolowane placebo badanie z udziałem 74 pacjentów z AMD wykazało, że suplementacja 50 mg / dobę monocysteiny cynkowej przez sześć miesięcy poprawiła pomiary czynności plamki, w tym ostrość wzroku, wrażliwość na kontrast i autopoznanie (136) . Duże, randomizowane, kontrolowane placebo badanie codziennej suplementacji przeciwutleniaczami (500 mg witaminy C, 400 jm witaminy E i 15 mg β-karotenu) i cynku w wysokich dawkach (80 mg cynku w postaci tlenku cynku i 2 mg miedzi jako tlenku miedziowego) - badanie chorób oczu związane z wiekiem (AREDS) - wykazało, że podawanie samego cynku w dużych dawkach lub w połączeniu z przeciwutleniaczem osobom z objawami umiarkowanego do ciężkiego zwyrodnienia plamki żółtej znacznie zmniejszyło ryzyko rozwoju zaawansowane zwyrodnienie plamki żółtej w średnim okresie obserwacji wynoszącym 6,3 roku (137). Analiza uzupełniająca przeprowadzona cztery lata po zakończeniu badania w 2001 r., Obejmująca prawie 85% uczestników, którzy przeżyli, wykazała, że ​​korzyści z preparatu AREDS (złożone przeciwutleniacze plus cynk) utrzymały się (138). Rzeczywiście, szanse rozwoju późnego AMD, szczególnie neowaskularnego AMD, były niższe w obu parti
cipanty o niskim ryzyku rozwoju AMD i ci, którzy byli zagrożeni i zalecili kontynuowanie przyjmowania preparatu AREDS po zakończeniu badania. Nie stwierdzono jednak wpływu formulacji AREDS na ryzyko rozwoju atrofii centralnej geografii (138). W innym badaniu AREDS2 zbadano działanie preparatu AREDS bez β-karotenu i / lub zawierającego 25 mg zamiast 80 mg cynku (139). Badanie nie wykazało wyraźnej różnicy w ryzyku rozwoju zaawansowanego AMD przy zastosowaniu preparatów AREDS zawierających albo 25 mg lub 80 mg cynku i / lub β-karotenu (140). Niedawna metaanaliza pięciu badań (w tym oryginalne badanie AREDS) potwierdziła ochronny wpływ suplementacji cynku na neowaskularyzację i zaawansowaną AMD (141).

Podsumowując, preparat AREDS łączący przeciwutleniacze i cynk (25 mg lub 80 mg) może opóźniać postęp choroby u pacjentów z AMD. Pacjentom, szczególnie palaczom i osobom z chorobami naczyniowymi, zaleca się omówienie ze swoim lekarzem korzyści w porównaniu z potencjalnymi szkodami, które mogą być związane z długotrwałym stosowaniem dużych dawek witamin i przeciwutleniaczy w dużych dawkach (141).

Cukrzyca
Cukrzyca typu 2
Słaba kontrola glikemii i częste oddawanie moczu u pacjentów z cukrzycą może powodować utratę cynku w moczu i przyczyniać się do marginalnego niedoboru cynku (142, 143). Jednak ze względu na rolę cynku w funkcjonowaniu komórek β i działaniu insuliny (patrz Zapobieganie chorobom) w szeregu randomizowanych kontrolowanych badań sprawdzono, czy suplementacja cynkiem (samodzielnie lub z innymi minerałami i witaminami) może odgrywać rolę w leczeniu cukrzycy , szczególnie poprzez poprawę kontroli glikemii u osób z cukrzycą typu 2 (15). Spośród 12 badań, które mierzyły poziom cynku u uczestników na początku badania, suplementacja cynkiem (20-240 mg / dzień) przez 4 do 16 tygodni poprawiała poziom glukozy na czczo u pacjentów z niedoborem cynku (6 badań). Dodatkowy cynk zmniejszył również udział hemoglobiny glikowanej (HbA1c) w dwóch badaniach przeprowadzonych na uczestnikach z niedoborem cynku, ale nie w czterech badaniach obejmujących uczestników bez niedoboru cynku (15). Pacjenci z cukrzycą typu 2 powinni upewnić się, że ich dieta zapewnia wystarczającą ilość cynku na pokrycie ich potrzeb, szczególnie jeśli ich poziom glukozy we krwi jest słabo kontrolowany.

Cukrzyca ciążowa
Cukrzyca ciążowa jest definiowana jako hiperglikemia, która jest najpierw diagnozowana podczas ciąży. Stan ten wiąże się ze zwiększonym ryzykiem wystąpienia niekorzystnych wyników ciąży (144). Grupa badaczy w Iranie przeprowadziła dwa małe randomizowane badania kontrolowane placebo w celu zbadania wpływu suplementacji cynku u kobiet w ciąży z cukrzycą ciężarnych. Suplementacja cynku (30 mg / dzień) przez sześć tygodni w czasie ciąży poprawiła stan cynku, zmniejszyła poziom glukozy we krwi na czczo i poprawiła wrażliwość na insulinę u kobiet z cukrzycą ciążową, ale nie miała wpływu na wyniki ciąży, w tym konieczność cięcia cesarskiego, potrzebę leczenia insuliną , wielkość urodzeń noworodka i wyniki Apgar lub występowanie hiperbilirubinemii (145, 146). Podobne ulepszenie markerów kontroli glikemii zgłoszono w innym badaniu kontrolowanym placebo, w którym kobiety w ciąży z cukrzycą ciążową losowo przydzielono do otrzymywania cynku (4 mg) wraz z magnezem (100 mg), wapniem (400 mg) i witaminą D (200 jm) dwa razy dziennie przez sześć tygodni (147). Istnieją również dowody sugerujące, że suplementacja cynku może pomóc w skorygowaniu innych zaburzeń metabolicznych (np. Nieprawidłowy profil lipidów we krwi) związanych z cukrzycą ciążową (147, 148).

HIV / AIDS
Wystarczająca ilość cynku jest niezbędna do utrzymania funkcji układu odpornościowego, a osoby zakażone HIV są szczególnie podatne na niedobór cynku. U pacjentów zakażonych HIV niskie stężenia cynku w surowicy były związane z postępem choroby i zwiększoną śmiertelnością (149, 150). W jednym badaniu przeprowadzonym u pacjentów z AIDS 45 mg / dzień cynku przez jeden miesiąc powodowało zmniejszenie częstości zakażeń oportunistycznych w porównaniu z placebo (151). Badanie kontrolowane placebo z udziałem 231 osób dorosłych z HIV i niskim statusem cynku wykazało, że suplementacja cynku (12 mg / dzień dla kobiet i 15 mg / dzień dla mężczyzn) przez 18 miesięcy zmniejszyła częstość występowania niewydolności immunologicznej (zdefiniowana na podstawie liczby CD4 + < 200 komórek / mm3) o 76%, a biegunka o 60% (152). W systematycznym przeglądzie z 2011 r., W którym zidentyfikowano trzy randomizowane kontrolowane badania w warunkach ubogich w zasoby, stwierdzono, że suplementacja cynku jest bezpieczna i skuteczna w zmniejszaniu zakażeń oportunistycznych u osób dorosłych zakażonych HIV (153).

Dowody korzyści z suplementacji cynku u kobiet ciężarnych i dzieci zakażonych wirusem HIV są bardzo ograniczone. W randomizowanym badaniu z podwójnie ślepą próbą, kontrolowanym placebo w Tanzanii, podawanie cynku (25 mg / dobę) kobietom między 12 a 27 tygodniem ciąży do sześciu miesięcy po porodzie nie zmniejszyło matczynego obciążenia wirusowego ani nie ograniczyło liczby matek -duża transmisja wirusa HIV (154). Randomizowane kontrolowane placebo badanie suplementacji cynku
w dniu (10 mg / dzień przez 6 miesięcy) u 96 dzieci z HIV (w wieku od 6 miesięcy do 5 lat) w Południowej Afryce nie wykazano wpływu na liczbę CD4 + i miano wirusa (155). Istnieją dowody wskazujące na zmniejszenie częstości występowania wodnistej biegunki u dzieci otrzymujących cynk w porównaniu do dzieci przyjmujących placebo, jednak nie ma różnic w częstości występowania zapalenia płuc, infekcji ucha lub infekcji górnych dróg oddechowych (155). Kolejne badanie w Ugandzie wykazało, że suplementacja cynku u dzieci z ciężkim zapaleniem płuc skutecznie zmniejszała liczbę przypadków śmiertelnych bez względu na status HIV dzieci (156). Chociaż suplementacja cynku w czasie ciąży i okresu niemowlęcego jest zalecana w populacjach z niedoborem cynku (43, 71, 75), jej zastosowanie w leczeniu zakażeń wirusem HIV wymaga dalszych badań (157).

Choroba Alzheimera
U osób dotkniętych chorobą Alzheimera - najczęstszą postacią demencji odnotowano nieprawidłową homeostazę metali śladowych, w szczególności miedzi i cynku. W szczególności wyniki badań kontrolnych wykazały wyższe stężenia miedzi w surowicy i niższe stężenia cynku w surowicy u osób z chorobą Alzheimera w porównaniu do osób zdrowych poznawczo (158–160). W oparciu o wykorzystanie soli cynku w chorobie Wilsona zaproponowano, że suplementacja cynku może poprawić status cynku i miedzi i ograniczyć dalsze pogorszenie funkcji poznawczych u osób z chorobą Alzheimera. Zastosowanie octanu cynku o powolnym uwalnianiu (150 mg / dobę przez sześć miesięcy) w randomizowanym badaniu kontrolowanym placebo z udziałem 60 pacjentów z łagodną do umiarkowanej chorobą Alzheimera skorygowało niski poziom cynku i zmniejszyło ilość „wolnej” miedzi w surowicy (tj. niezwiązany z ceruloplazmą) (161). Ponadto, gdy analiza post hoc była ograniczona do uczestników w wieku powyżej 70 lat (N = 29), stwierdzono, że suplementacja cynku zapobiegała pogorszeniu wyników poznawczych w okresie próbnym (161). Potrzebne są dodatkowe dowody potwierdzające, czy suplementacja cynku mogłaby odgrywać rolę w stabilizowaniu deficytów poznawczych u starszych osób dorosłych z demencją.

Depresja
Analiza danych ankiety BACH (Boston Area Community Health), w której wzięło udział 3 708 osób (w wieku 30-79 lat), wykazała większe prawdopodobieństwo wystąpienia objawów depresji u kobiet (ale nie u mężczyzn) w najniższych i najwyższych kwartylach sumy (mediana , 8,7 mg / dzień w porównaniu do 26,8 mg / dzień) i diety (wartości mediany, 7,6 mg / dzień w porównaniu do 13,1 mg / dzień) spożycia cynku (162). Możliwość, że cynk może odgrywać rolę w zapobieganiu lub łagodzeniu depresji, została zbadana w dwóch badaniach przeprowadzonych przez jedną grupę badawczą. Dane z tych badań analizowano zgodnie z podejściem według protokołu (tj. Ograniczonym do uczestników, którzy ukończyli badania). Wstępne randomizowane, podwójnie zaślepione, kontrolowane placebo badanie u 20 pacjentów (średni wiek, 43 lata) leczonych z powodu dużej depresji wykazało, że suplementacja 25 mg / dobę cynku zmniejszała objawy depresji po 6 i 12 tygodniach, co oceniono na podstawie depresji Hamiltona Skala oceny (HDRS) i wyniki Beck Depression Inventory (BDI) (163). Drugie badanie kontrolowane placebo z udziałem 60 uczestników leczonych lekiem przeciwdepresyjnym imipraminą (Tofranil; 100-200 mg / dzień) oceniało odpowiedź terapeutyczną na suplementację cynku (25 mg / dzień) przy użyciu HDRS, BDI, skali globalnej oceny klinicznej (CGI), oraz oceny skali depresji Montgomery'ego-Åsberga (MADRS) (164). Suplementacja cynku poprawiła oparte na punktacji miary odpowiedzi terapeutycznej i remisji po sześciu tygodniach, ale tylko wtedy, gdy analiza była ograniczona do uczestników opornych na imipraminę. Nie stwierdzono jednak działania cynku po 12 tygodniach (164).

Posocznica noworodkowa
Sepsa jest zagrażającym życiu stanem, który powoduje dysfunkcję narządów w wyniku rozregulowanej odpowiedzi gospodarza na infekcję (165). Sepsa towarzyszy zmianom homeostazy cynku, charakteryzującym się w szczególności zmniejszeniem stężenia cynku w surowicy i wzrostem stężenia cynku w wątrobie (166). Uważa się, że te zmiany w dystrybucji cynku są częścią mechanizmu obronnego gospodarza, dzięki czemu gospodarz może ograniczyć dostępność cynku do patogenów, a także stymulować układ odpornościowy. Taki mechanizm opisano dla innych metali przejściowych, w tym żelaza i manganu (167). Jednak niższe stężenie cynku w surowicy u pacjentów w stanie krytycznym z wysokim ryzykiem niewydolności narządów wiązało się z nawracającymi epizodami sepsy i gorszymi wynikami (168, 169). W przeglądzie systematycznym z 2018 r. Zidentyfikowano cztery próby, w których zbadano wpływ suplementacji cynku u noworodków z sepsą (166). Stwierdzono, że suplementacja cynku powoduje zmniejszenie stanu zapalnego (170) i ​​lepszy rozwój neurologiczny (171, 172). Trzy z czterech badań, w których badano śmiertelność, nie wykazały wpływu suplementacji cynku (170, 172, 173).

Źródła
Źródła jedzenia
Mięczaki, wołowina i inne czerwone mięso są bogatymi źródłami cynku; orzechy i rośliny strączkowe są stosunkowo dobrymi roślinnymi źródłami cynku. Biodostępność cynku (część cynku zatrzymanego i zużytego przez organizm) jest
bogata w mięsie, jajach i owocach morza ze względu na względny brak związków hamujących wchłanianie cynku oraz obecność aminokwasów zawierających siarkę (cysteina i metionina), które poprawiają wchłanianie cynku. Cynk w produktach pełnoziarnistych i białkach roślinnych jest mniej biodostępny ze względu na ich stosunkowo wysoką zawartość fitynianu, który hamuje wchłanianie cynku (174). Enzymatyczne działanie drożdży zmniejsza poziom fitynianu w żywności; dlatego chlebowe pełnoziarniste pieczywo mają więcej biologicznie dostępnego cynku niż niekwaszone pieczywo pełnoziarniste.



Bezpieczeństwo
Toksyczność
Toksyczność ostra
Pojedyncze ogniska ostrej toksyczności cynku wystąpiły w wyniku spożycia żywności lub napojów zanieczyszczonych cynkiem uwalnianym z ocynkowanych pojemników. Oznakami ostrej toksyczności cynku są ból brzucha, biegunka, nudności i wymioty. Pojedyncze dawki od 225 do 450 mg cynku zwykle wywołują wymioty. Łagodniejsze zaburzenia żołądkowo-jelitowe zgłaszano po dawkach od 50 do 150 mg / dobę suplementowanego cynku. Po wdychaniu oparów tlenku cynku odnotowano gorączkę oparów metalu. W szczególności obfite pocenie się, osłabienie i szybkie oddychanie mogą rozwinąć się w ciągu ośmiu godzin od inhalacji tlenku cynku i utrzymywać się przez 12 do 24 godzin po zakończeniu ekspozycji (6, 29).

Niekorzystne skutki
Główną konsekwencją długotrwałego zużycia nadmiernego cynku jest niedobór miedzi. Stwierdzono, że całkowite spożycie cynku wynoszące 60 mg / dzień (50 mg suplementu i 10 mg dietetycznego cynku) przez okres do 10 tygodni powoduje objawy niedoboru miedzi {NOWOTWORY}(29). Niedobór miedzi zgłaszano również po długotrwałym stosowaniu nadmiernych ilości kremów do protez zawierających cynk (≥2 tubki tygodniowo zawierające 17-34 mg / g cynku) (177). Aby zapobiec niedoborowi miedzi, amerykańska Rada ds. Żywności i Żywienia ustaliła dopuszczalny górny poziom spożycia (UL) dla dorosłych na 40 mg / dzień, w tym dietetyczny i uzupełniający cynk (Tabela 3) (29).

Tabela 3. Dopuszczalny górny poziom wlotu (UL) dla cynku
Grupa wiekowa UL (mg / dzień)
Niemowlęta w wieku 0–6 miesięcy 4
Niemowlęta w wieku 7-12 miesięcy 5
Dzieci 1-3 lata 7
Dzieci 4-8 lat 12
Dzieci w wieku 9-13 lat 23
Młodzież 14-18 lat 34
Dorośli w wieku 19 lat i starsi 40 lat
Donosowy cynk
Wiadomo, że cynk donosowy powoduje utratę węchu (anosmia) u zwierząt laboratoryjnych (178), a kilka przypadków opisywano w przypadku osób, u których rozwinęło się kosmos po zastosowaniu donosowego glukonianu cynku (127). Ponieważ anosmia związana z cynkiem może być nieodwracalna, należy unikać stosowania żeli i aerozoli do nosa cynku.

Interakcje z innymi lekami
Stosowanie suplementów cynku zmniejsza wchłanianie niektórych leków, w tym antybiotyków cefaleksyny (Keplex) i penicylaminy (Cuprimine, Depen), a także leków przeciwretrowirusowych atazanawiru (Reyataz) i rytonawiru (Norvir) (179). Jednoczesne podawanie suplementów cynku z niektórymi lekami, takimi jak tetracyklina i antybiotyki chinolonowe, może zmniejszać wchłanianie zarówno cynku, jak i leków, potencjalnie zmniejszając skuteczność leku. Przyjmowanie suplementów cynku i tych leków w odstępie co najmniej dwóch godzin powinno zapobiec tej interakcji.

Zastosowanie terapeutyczne środków chelatujących metale, takich jak penicylamina (stosowana w leczeniu przeciążenia miedzią w chorobie Wilsona) i pentaoctan dietylenotriaminy (DTPA; stosowany w leczeniu przeciążenia żelazem), spowodowało poważny niedobór cynku. Leki przeciwdrgawkowe, zwłaszcza walproinian sodu, mogą alwięc wytrącić niedobór cynku. Długotrwałe stosowanie leków moczopędnych może zwiększać wydalanie cynku z moczem, co prowadzi do zwiększonej utraty cynku. Ponieważ uzupełniający cynk może obniżyć poziom glukozy we krwi, osoby przyjmujące leki przeciwcukrzycowe powinny ostrożnie stosować suplementy cynku.

Rekomendacja Linus Pauling Institute
RDA dla cynku (8 mg / dzień dla dorosłych kobiet i 11 mg / dzień dla dorosłych mężczyzn) wydaje się wystarczająca, aby zapobiec niedoborowi u większości osób, ale brak wrażliwych wskaźników stanu odżywienia cynku u ludzi utrudnia określenie poziomu spożycie cynku najprawdopodobniej sprzyja optymalnemu zdrowiu. Zgodnie z zaleceniem Linus Pauling Institute, aby wziąć suplement multiwitaminowy / mineralny, ogólnie zapewnia co najmniej RDA dla cynku. Dzienne całkowite (uzupełniające + dietetyczne) spożycie cynku nie powinno przekraczać UL (40 mg / dzień dla dorosłych), aby w szczególności ograniczyć ryzyko niedoboru miedzi (patrz Bezpieczeństwo).

Starsi dorośli (> 50 lat)
Chociaż nie wiadomo, aby zapotrzebowanie na cynk było wyższe w przypadku starszych osób dorosłych, wiele z nich ma nieodpowiednie spożycie cynku w diecie (180, 181). Zmniejszona zdolność do wchłaniania cynku, zwiększone prawdopodobieństwo stanów chorobowych, które zmieniają zużycie cynku, oraz zwiększone stosowanie leków, które zmniejszają biodostępność cynku, mogą przyczyniać się do zwiększonego ryzyka łagodnego niedoboru cynku u osób starszych. Odpowiednie spożycie cynku jest niezbędne dla osób starszych, ponieważ konsekwencje łagodnego niedoboru cynku, takie jak upośledzenie funkcji układu odpornościowego, są szczególnie istotne dla utrzymania ich zdrowia."


We wszystkich badaniach należy zadać pytanie w jakiej formie suplementowano cynk- czy łatwo przyswajalny pikolinian , czy inne słabo wchłaniające się. Poza tym wielokrotnie powtarzał się związek cysteiny i cynku ( NAC, B6 i transsulfuracja, raw milk)
0 x



Awatar użytkownika
blueray21
Administrator
Posty: 8643
Rejestracja: środa 14 lis 2012, 23:45
x 44
x 319
Podziękował: 452 razy
Otrzymał podziękowanie: 12093 razy

Re: No to mamy ciąże :-) Co dalej ?

Nieprzeczytany post autor: blueray21 » wtorek 03 wrz 2019, 22:42

Ja, aby zapobiec zbytniej utracie miedzi w trakcie suplementacji cynku dodaję jednocześnie suplement miedzi - obydwa w formie chelatów.
Proporcje obydwu minerałów ktoś, gdzieś, kiedyś podawał.
0 x


Wiedza ochrania, ignorancja zagraża.

cedric
Posty: 2541
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 45
x 28
Podziękował: 1629 razy
Otrzymał podziękowanie: 3471 razy

Re: No to mamy ciąże :-) Co dalej ?

Nieprzeczytany post autor: cedric » wtorek 03 wrz 2019, 22:51

Kwas foliowy zmniejsza wchłanianie cynku-droga dokatastrofy w ciąży, promocja nowotworów

https://academic.oup.com/ajcn/article-a ... 58/4691878
Intestinal transport of zinc and folic acid: a mutual inhibitory effect
F K Ghishan, H M Said, P C Wilson, J E Murrell, H L Greene
The American Journal of Clinical Nutrition, Volume 43, Issue 2, February 1986, Pages 258–262, https://doi.org/10.1093/ajcn/43.2.258
Published: 01 February 1986

Abstrakt
Ostatnie obserwacje sugerują odwrotną zależność między spożyciem kwasu foliowego a odżywianiem cynku i wskazują na interakcję między kwasem foliowym a cynkiem na poziomie jelitowym. Aby zdefiniować tę interakcję, zaprojektowaliśmy badania transportu in vivo i in vitro, w których badano transport kwasu foliowego w obecności cynku, a także transport cynku w obecności kwasu foliowego. Badania te pokazują, że transport cynku jest znacznie zmniejszony, gdy folian jest obecny w świetle jelita. Podobnie transport kwasu foliowego jest znacznie zmniejszony przy obecności cynku. Aby ustalić, czy to hamowanie jelitowe jest wtórne w stosunku do kompleksów tworzących cynk i folian, przeprowadzono badania wiązania węgla drzewnego. Badania te wskazują, że cynk i kwas foliowy tworzą kompleksy przy pH 2,0, ale przy pH 6,0 kompleksy te rozpuszczają się. Dlatego nasze badania sugerują, że w normalnych warunkach fizjologicznych w miejscu transportu jelitowego występuje wzajemne hamowanie folianu i cynku.


http://www.robertbarrington.net/zinc-ab ... ed-folate/
0 x



Awatar użytkownika
songo70
Moderator
Posty: 9415
Rejestracja: czwartek 15 lis 2012, 11:11
Lokalizacja: Carlton
x 656
x 183
Podziękował: 8177 razy
Otrzymał podziękowanie: 13908 razy

Re: No to mamy ciąże :-) Co dalej ?

Nieprzeczytany post autor: songo70 » środa 04 wrz 2019, 18:40

https://twojezdrowie.rmf24.pl/aktualnos ... =push_news
:o
Dziecko urodziło się 56 dni po śmierci matki. Cud medycyny w Krakowie
Dzisiaj, 4 września (12:09)
Niedawno szpital Uniwersytecki w Krakowie opuściła dziewczynka, która urodziła się 56 dni po śmierci matki. Jak mówił prof. Hubert Huras w rozmowie z TVN24: "Daliśmy temu dziecku szansę, aby mogło się rozwijać wewnątrzmacicznie, pomimo że jego matka już fizycznie nie żyła".



Czytaj więcej na https://twojezdrowie.rmf24.pl/aktualnos ... ign=chrome
Obrazek
0 x


panta rhei

cedric
Posty: 2541
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 45
x 28
Podziękował: 1629 razy
Otrzymał podziękowanie: 3471 razy

Re: No to mamy ciąże :-) Co dalej ?

Nieprzeczytany post autor: cedric » czwartek 05 wrz 2019, 23:24

https://lifespannutrition.com/in-an-att ... /#more-129

"Czy próbując zapobiec wadom wrodzonym, przypadkowo wywołaliśmy autyzm?
07-03-2016 autor: Bill Sardi

To okropny rozwój. Czy wysiłki na rzecz zmniejszenia wad wrodzonych (rozszczep kręgosłupa, bezmózgowie) poprzez dostarczenie kobietom wielkiej dawki kwasu foliowego przed i podczas ciąży wywołały epidemię autyzmu? Matki z bardzo wysokimi poziomami kwasu foliowego w chwili porodu są dwa razy bardziej narażone na dziecko z autyzmem. Wysoki poziom witaminy B12 potroił ryzyko. Matki z nadmiarem kwasu foliowego i witaminy B12 były 17 razy bardziej narażone na dziecko z autyzmem! [Medscape 11 maja 2016 r.] Władze ds. Zdrowia musiały szybko zareagować i poradzić płodnym kobietom, aby nie rezygnowały z suplementów kwasu foliowego i zamieniały jedną chorobę na drugą. Natychmiast wydali więc porady dla płodnych kobiet, aby trzymały się 400-800 mikrogramów kwasu foliowego (nie 5000 mikrogramów). [Magazyn TIME, 12 maja 2016 r.] Po tym, jak dziecko uważa się za autystyczne, suplementy kwasu foliowego wydają się korzystne dla dzieci autystycznych. [Nutrients 7 czerwca 2016]


Badania epidemiologiczne wskazujące na działanie ochronne kwasu foliowego w multiwitaminach w zapobieganiu wadom wrodzonym zostały opublikowane w latach 1988–89, w tym samym czasie raport EPA odnotował gwałtowny wzrost autyzmu. [Rada odpowiedzialnego żywienia; Huffington Post] Witryna z poradami dotyczącymi ciąży mówi: „nie ma jeszcze naukowych dowodów na to, czy wysoka dawka kwasu foliowego (5 miligramów lub 5000 mikrogramów) jest lepsza niż dawka standardowa (400 mikrogramów). [Medicines Pregnancy Org.] Zastosowanie kwasu foliowego w dużych dawkach w celu zapobiegania wadom wrodzonym zostało po raz pierwszy odnotowane na początku lat osiemdziesiątych. [Canadian Medical Assn. Journal 1993]"

Może dlatego, że suplementacja kwasem foliowym znaczaco obniza wchłanianie cynku. Cynk też zapobiega wadom rozwojowym np. rozszepu kręgosłupa, wplywa na metabolzm kwasu foliowego.
0 x



Awatar użytkownika
songo70
Moderator
Posty: 9415
Rejestracja: czwartek 15 lis 2012, 11:11
Lokalizacja: Carlton
x 656
x 183
Podziękował: 8177 razy
Otrzymał podziękowanie: 13908 razy

Re: No to mamy ciąże :-) Co dalej ?

Nieprzeczytany post autor: songo70 » sobota 07 wrz 2019, 07:22

0 x


panta rhei

cedric
Posty: 2541
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 45
x 28
Podziękował: 1629 razy
Otrzymał podziękowanie: 3471 razy

Re: No to mamy ciąże :-) Co dalej ?

Nieprzeczytany post autor: cedric » niedziela 08 wrz 2019, 20:00

https://raypeatforum.com/community/thre ... age.30651/

Niacinamide May Restore Female Fertility In Old Age

Niacynamid może przywrócić płodność kobiet w starszym wieku

Głównym nurtem medycznego dogmatu jest to, że po menopauzie potencjał reprodukcyjny kobiet jest zasadniczo zerowy. Niedawno opublikowałem wątek, który zakwestionował ten dogmat i wykazałem, że bezpłodność jest zasadniczo procesem dysfunkcji energetycznej i może być odwrócona dzięki ekspozycji na czerwone światło.
Płodność zależy od metabolizmu (ATP), a nie wieku


Teraz poniższe badanie wykazało, że podniesienie poziomu NAD przez suplementację mononukleotydem nitocynamidowym (NMN) może znacznie zahamować niepłodność obserwowaną wraz z wiekiem. Biorąc pod uwagę fakt, że poziomy ATP i NAD są prawie idealnie skorelowane, a pierwsza z nich silnie zależy od drugiej, wyniki poniższego badania dość dobrze pasują do wyników powyższego badania. Podejrzewam, że połączenie obu metod - ekspozycji na światło czerwone z suplementacją niacynamidu - byłoby wysoce synergistyczne. HED NMN zastosowany w badaniu był wysokiej klasy (3 g-4 g dla dorosłego człowieka), ale należy pamiętać, że było to ostre badanie. Innymi słowy, jednorazowe podanie NMN przywróciło płodność na starość do prawie młodzieńczego poziomu. W związku z tym długoterminowy schemat z niższą dawką powinien mieć podobny efekt bez ryzyka (wątroby) wyższych dawek niacynamidu.

Replikacja NAD + ratuje płodność kobiet podczas starzenia się reprodukcyjnego

„... W rozwiniętym świecie istnieje tendencja do odkładania ciąży na późniejsze życie. W połączeniu ze stałym spadkiem płodności kobiet po połowie trzeciej dekady życia doprowadziło to do spadku współczynnika dzietności i stałego wzrostu popytu na technologie wspomaganego rozrodu. Mimo że wiek matki jest największym wyzwaniem klinicznym dla medycyny rozrodczej, mechanizmy, dzięki którym jakość komórek jajowych spada wraz z wiekiem kobiet, pozostają w dużej mierze niejasne i nie ma leczenia terapeutycznego. W obecnym badaniu dostarczamy dowodów na dostępność NAD + jako ważny wyznacznik płodności u starszych samic. Pokazujemy, że poziom NAD + gwałtownie spada w jajniku wraz z wiekiem, a nasze dane pokazują, że replikacja NAD + przy użyciu prekursora NAD + NMN u myszy zwiększa szybkość owulacji, zmniejsza defekty wrzeciona oocytów, poprawia oocyt kompetencje rozwojowe in vivo i rozwój zarodka podczas IVF, którego kulminacją jest poprawa płodności. ”

„... Razem praca ta stanowi klinicznie wykonalną interwencję farmakologiczną mającą na celu nieinwazyjne leczenie niepłodności żeńskiej spowodowanej utratą żywotności oocytów lub zmniejszeniem wydajności owulacji u samic w wieku rozrodczym. Odkrycia te mają bezpośrednie implikacje dla klinicznego leczenia niepłodności. Przewidujemy, że ta praca może doprowadzić do opracowania doustnie podawanego leku, który poprawi jakość oocytów w celu poprawy naturalnego poczęcia lub sukcesu IVF. Byłoby to okazją do przekroczenia potrzeby lub zwiększenia skuteczności leczenia niepłodności, w tym IVF. Ponadto praca ta mogłaby również poprawić wskaźniki powodzenia istniejących protokołów IVF poprzez poprawę warunków hodowli zarodków w celu wyhodowania zarodków na późniejszym etapie rozwoju. Zapewnienie interwencji na tym krytycznym etapie IVF spowodowałoby klinicznie istotną różnicę w stosunku do wskaźników sukcesu IVF u wysokiego odsetka pacjentów IVF w wieku rozrodczym. Wszelkie interwencje n, który poprawiłby wskaźniki powodzenia in vitro, prowadziłby również do oszczędności kosztów i obniżenia stresu emocjonalnego związanego z nieudanymi rundami in vitro lub późniejszym poronieniem, co może prowadzić do długotrwałych problemów psychologicznych i społecznych, w tym depresji i rozpadu związku. Stanowiłoby to pierwszą interwencję umożliwiającą kobietom o złej jakości oocytów posiadanie dzieci z własnym makijażem genetycznym, ponieważ obecnie kobiety te nie mają innej alternatywy niż stosowanie oocytów w dawce. Przyszłe badania powinny mieć na celu przetestowanie związków wywołujących NAD + w warunkach klinicznych, zarówno jako doustny środek terapeutyczny, jak i jako dodatek do pożywki zarodkowej podczas IVF, w celu przetestowania znaczenia tych wyników dla niepłodności ludzkiej ”.
0 x



cedric
Posty: 2541
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 45
x 28
Podziękował: 1629 razy
Otrzymał podziękowanie: 3471 razy

Re: No to mamy ciąże :-) Co dalej ?

Nieprzeczytany post autor: cedric » niedziela 08 wrz 2019, 20:06

https://raypeatforum.com/community/thre ... age.28623/

Jak wielu z was wie, istnieją 2 podstawowe dogmaty w medycynie reprodukcyjnej. Jedna polega na tym, że każda kobieta rodzi się ze stałą liczbą jaj, których nie można uzupełnić. Po drugie, u każdej kobiety istnieje biologiczny zegar płodności, który nieubłaganie tyka, a jeśli kobieta nie ma dzieci w określonym wieku (powiedzmy 40), jej szanse na zostanie matką spadają do zera.
Cóż, poniższe badanie rzuca poważne wątpliwości na drugi dogmat. Wykazało, że spadek jakości jaj i płodności samic z wiekiem wynika po prostu z faktu, że jaja zawierają kilkaset razy więcej mitochondriów niż jakakolwiek inna komórka w ciele i jako takie są znacznie bardziej podatne na deprywację energetyczną. Wraz z wiekiem zmniejsza się funkcja mitochondriów, podobnie jakość jajek. Jednak proste i krótkie leczenie czerwonym światłem (LLLT) na szyi spowodowało zajście w ciążę 21 +% niepłodnych kobiet w zaawansowanym „wieku rozrodczym”. W protokole zastosowano średnio 21 sesji, z których każda polegała na napromieniowaniu 15 s punktów na szyi, o których wiadomo, że zawierają duże naczynia krwionośne. Było to wyraźnie wystarczające, aby mieć duży korzystny wpływ na jajniki pomimo zdalnego miejsca podania, co sugeruje, że zwykłe siedzenie pod zwykłymi czerwonymi żarówkami przez około 30 minut prawdopodobnie spotkałoby się, a nawet przekroczyło efekty protokołu LLLT.
A mechanizm działania leczenia LLLT? Tak jak wielokrotnie pisał Peat - usunięcie z komórki cząsteczki tlenku azotu (NO) blokującej oddychanie (oksydaza cytochromu C).[b] Na marginesie wiadomo, że magnez, cynk i oczywiście błękit metylenowy osiągają to samo i mogą być stosowane jako zamiennik lub tryb synergiczny dla światła czerwonego[/b]. Aha i tak przy okazji, ta sama metoda powinna działać u mężczyzn, u których wykazano, że zmniejszająca się liczba plemników i poziomy testosteronu (T) są spowodowane dysfunkcją energetyczną. Nawiasem mówiąc, istnieje wiele badań, które omawialiśmy tutaj w przeszłości, pokazujące, że zastosowanie czerwonego światła do męskich gonad zwiększa poziomy T i ruchliwość plemników.

Osobisty przegląd zastosowania LLLT u bardzo niepłodnych japońskich kobiet
Vancouver Integrative Fertility Clinic Pionierzy Laserowa akupunktura Leczenie płodności

"…Dr. Brown jest pionierem Metody Brown Laser for Fertility, która obejmuje szereg zabiegów laserów niskiego poziomu skierowanych na określone punkty akupunktury. Acubalance jest wiodącą kliniką w BC, która oferuje tę metodę. Do niedawna zachodnia medycyna reprodukcyjna utrzymywała, że ​​starzenie się i obniżanie jakości jaj jest nieodwracalnym procesem. Jednak badania nad LLLT prowadzone w Danii i Japonii pokazują, że można poprawić jakość jaj, spowolnić proces starzenia i znacznie poprawić płodność u kobiet i mężczyzn ”. Podobnie, japońskie badania wykazały związek między poprawą płodności oraz laseroterapię niskiego poziomu, w której stwierdzono, że LLLT może pomóc zwiększyć szanse kobiet na poczęcie. Pod kierunkiem dr Toshio Ohshiro ze szpitala w Sanno przeprowadzono rozszerzone badanie na LLLT u 701 ciężkich niepłodnych pacjentów, z których 156 (22,3%) zaszło w ciążę. Spowodowało to udany wskaźnik urodzeń żywych w ponad połowie (50,1%) tych ciąż. W innym badaniu przeprowadzonym przez dr Nakamurę w Japonii porównano wskaźnik osiągania blastocysty (BRR) przed i po interwencji akupunktury i moxibustionu w połączeniu z leczeniem laserowym (AMLT) z perspektywy czasu i stwierdzono istotne różnice. Dane dr Nakamury ujawniły, że wskaźnik osiągania blastocysty (liczba zarodków dnia 5) prawie się podwaja po protokole AMLT. Obejrzyj wywiad między Dr. K Nakamurą i Dr. Lorne Brown. Wygląda na to, że LLLT (światło czerwone) wypiera tlenek azotu (biomarker stresu oksydacyjnego, który blokuje tlen przed wchłanianiem przez komórki), co pozwala nasycić więcej tlenu komórkami. Laseroterapia pozwala również na wytwarzanie większej ilości ATP (energii komórkowej) przez mitochondria komórek oraz poprawia krążenie krwi i reguluje zapalenie. Wszystkie te czynniki są ogólnie korzystne dla reprodukcji kobiet ”.

„… Badania pokazują, że mitochondria starszych jaj nie są tak dobre w wytwarzaniu ATP. Jednak tempo podziału i udanej implantacji zarodków ma więcej wspólnego z ilością energii (ATP) niż z samym wiekiem matki. Podobnie wiadomo, że starsze pęcherzyki mają mniejszą obronę przed uszkodzeniem komórek spowodowanym stresem oksydacyjnym i że jest to związane z gorszymi wynikami IVF. „Wszystkie nasze komórki są zasilane przez małe struktury zwane mitochondriami. Jaja mają około 200 razy więcej mitochondriów niż jakakolwiek inna komórka. Kiedy jaja się rozwijają, zużywają ogromną ilość energii. Po 35 latach mitochondria zużywają się. W wieku 40 lat dziewięć na dziesięć jaj jest nienormalnych. ”Mówi Brown. „W tych badaniach ekscytujące jest to, że sugerują, że LLLT faktycznie przyczynia się do pierwotnej przyczyny spadku jajników i poprawia funkcję mitochondriów oraz produkcję ATP (energii), która jest niezbędna do starzenia się jajników”.
0 x



cedric
Posty: 2541
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 45
x 28
Podziękował: 1629 razy
Otrzymał podziękowanie: 3471 razy

Re: No to mamy ciąże :-) Co dalej ?

Nieprzeczytany post autor: cedric » środa 11 wrz 2019, 19:59

https://sciencing.com/dangers-aluminum- ... 14412.html

"Niepłodność męska
Ostatnie badania wykazały, że aluminium może być odpowiedzialne za wzrost niepłodności męskiej. Po przeanalizowaniu próbek nasienia od ponad 60 uczestników naukowcy potwierdzili, że ich nasienie zawierało aluminium. Im więcej aluminium zawierała próbka, tym mniejsza była liczba plemników. To może wyjaśniać, dlaczego niepłodność męska gwałtownie wzrosła w ciągu ostatnich kilku lat."
0 x



cedric
Posty: 2541
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 45
x 28
Podziękował: 1629 razy
Otrzymał podziękowanie: 3471 razy

Re: No to mamy ciąże :-) Co dalej ?

Nieprzeczytany post autor: cedric » czwartek 12 wrz 2019, 11:06

https://www.odkrywamyzakryte.com/mangan-mikroelement/

MANGAN – MIKROELEMENT PŁODNOŚCI

Glifosat, aluminium , paracetamol, antykoncepcja doustna, endotoksyna/dwutlenek tytanu, stłuszczenie wątroby (fruktoza, etanol, niedobór choliny) zaburzają homeostazę manganu, którego krążenie odbywa się drogami żołciowymi w 95 %, a który jest niezbędny dla Lactobacilus ( rozkład fitynianów, dostepność cynku,żelaza,wapnia, inozytolu, fosforu) zapobiegania SIBO, zmianom mikrobiomu w dlaszych częściach jelit.
Uważa się , ze mangan trudno jest przedawkować drogą pokarmową. Zaburzenie homeostazy moze sprzyjać bakteriom manganozależnym, jak Borrelia, Treponema, Helicobacter.

Ważny we wszystkich chorobach, zwłaszcza cukrzyca , autyzm.

Pojawiają sie jednak artykuły przeciwstawne , ostrzegajace przed wysokimi poziomami manganu w wodzie pitnej. Mangan jest niezbędny roslinom do fotosyntezy, zielone częsci mogą byc przyzwoitym źródłem manganu.


Elevated Manganese Concentrations in Drinking Water May Be Beneficial for Fetal Survival
Syed Moshfiqur Rahman,Agneta Åkesson,Maria Kippler,Margaretha Grandér,Jena Derakhshani Hamadani,Peter Kim Streatfield,Lars-Åke Persson,Shams El Arifeen,Marie Vahter
Published: September 16, 2013https://doi.org/10.1371/journal.pone.0074119

Glob J Health Sci. 2015 Sep; 7(5): 226–232.
Published online 2015 Mar 16. doi: 10.5539/gjhs.v7n5p226
PMCID: PMC4803871
PMID: 26156900
High Intake of Manganese During Second Trimester, Increases the Risk of Preterm Delivery: A Large Scale Cohort Study
Sare Bakouei,1 Fatemeh Reisian,2 Minoor Lamyian,3 Ebrahim Haji Zadeh,4 Hadi Zamanian,5 and Zahra Taheri Kharameh6

Toenail manganese as biomarker of drinking water exposure: a reliability study from a US pregnancy cohort
Antonio J. Signes-Pastor, Maryse F. Bouchard, Emily Baker, Brian P. Jackson & Margaret R. Karagas
Journal of Exposure Science & Environmental Epidemiologyvolume 29, pages648–654 (2019) | Download Citation
0 x



cedric
Posty: 2541
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 45
x 28
Podziękował: 1629 razy
Otrzymał podziękowanie: 3471 razy

Re: No to mamy ciąże :-) Co dalej ?

Nieprzeczytany post autor: cedric » piątek 13 wrz 2019, 16:05

https://www.pharmanord.com/news/it-star ... -on-amazon

Zaczyna się od jajka - nr 1 bestseller na Amazon

11 lipca 2019 r

Rebecca Fett, biolog molekularny i chemik, jest autorką najlepiej sprzedającej się książki o płodności na Amazon. Niedawno zrewidowała książkę i opublikowała drugie wydanie pełne nowych badań nad płodnością. Ponad 30 000 kobiet skorzystało już z porad Fetta opartych na badaniach dotyczących odwracania niewyjaśnionej bezpłodności, związanej z wiekiem niepłodności i nawracających poronień do udanej ciąży. Niektórymi głównymi sprawcami powodującymi te różne rodzaje bezpłodności wydają się być niedobór koenzymu Q10, narażenie na toksyny (poprzez źródła żywności, wody i plastiku) i autoimmunizacja.

Przegląd odpowiednich badań dotyczących płodności przeprowadzony przez Rebeccę Fett przedstawia dowody, że zmiany w sposobie odżywiania i stylu życia kobiety mogą zwiększyć jej szanse na zajście w ciążę w połączeniu z silnymi suplementami diety, takimi jak CoQ10, które wykazują wpływ na płodność w wielu badaniach klinicznych.

Jak koenzym Q10 może pomóc kobietom począć?
Cząsteczki CoQ10 są związkami podobnymi do witamin, które są niezbędnymi kofaktorami w produkcji ATP w mitochondriach we wszystkich komórkach ciała. Ponadto CoQ10 jest również silnym przeciwutleniaczem, który neutralizuje szkodliwe wolne rodniki niszcząc spustoszenie w komórkach i potencjalnie uszkadzając DNA. Cykl rozwoju jaj wymaga dużych ilości energii, a także dużej produkcji wolnych rodników, które mogą powodować uszkodzenie jaja bez wystarczającej ilości przeciwutleniaczy.

CoQ10 zapewnia wymaganą energię do rozwoju jaj

Fett wyjaśnia, że ​​komórki jajowe mają dziesięciokrotnie wyższe stężenie mitochondriów niż zwykłe komórki w całym ciele. Fett przedstawia badania, które pokazują, że źle funkcjonujące mitochondria są związane z następującymi problemami u kobiet próbujących zajść w ciążę:

Niższa jakość jaj
Błędy chromosomalne w mejozie
Przedwczesna niewydolność jajników
Słaba reakcja na leki stymulujące w IVF
Innymi słowy, istnieje związek między poziomem energii ATP w jajach kobiety a potencjałem jej jaj do prawidłowego dojrzewania i uzyskania zarodków wysokiej jakości. W rozwoju jaj mejoza wymaga więcej energii niż jest dostępne w przypadku niedoboru CoQ10. Może to oznaczać błędy chromosomalne w rozwijającym się jaju.


Fett przytacza dobrze zaprojektowane badania, które wykazały korzyści związane z przyjmowaniem suplementów CoQ10:

Więcej jaj zapłodnionych
Wyższy odsetek zarodków dobrej jakości
Mniej anulowanych cykli IVF z powodu słabego rozwoju jaj
Niższy wskaźnik nieprawidłowości chromosomalnych w zarodkach


Ile dziennego koenzymu Q10 wpłynie na jakość jaj?

W badaniach klinicznych podsumowanych w książce typowa dzienna dawka wynosiła 400 - 600 miligramów, zaczynając od jednego do trzech miesięcy przed zabiegiem IVF. Jedynym wyjątkiem tutaj był Bio-Quinone Active CoQ10 GOLD firmy Pharma Nord, który wykazał działanie przy zaledwie 200 mg / dzień w badaniu Giannubilo *.
Autor omawia zarówno ubichinon, jak i ubichinol w książce. Najważniejszą rzeczą do zrozumienia o CoQ10 jest to, że forma nie jest ważna. Cząsteczki CoQ10 są cząsteczkami redoks. W komórkach przekształcają się tam iz powrotem w zależności od potrzeby z formy utlenionej (zwanej ubichinonem) i formy zredukowanej / przeciwutleniającej (zwanej ubichinolem) - każda postać jest produktem ubocznym nawzajem.
Dlatego najważniejszą rzeczą, o której należy wiedzieć, jest to, że forma CoQ10 nie ma znaczenia - kluczowym aspektem jest przyjmowanie produktu CoQ10 wysokiej jakości o udowodnionym klinicznie działaniu.


Kiedy zaczynać i kończyć przyjmowanie suplementów koenzymu Q10?

Autorka zaleca kobietom, aby zaczęły jak najwcześniej, niezależnie od tego, czy próbuje się począć w naturalny sposób, czy przy pomocy procedur IVF. Ponieważ cykl rozwoju jaj zajmuje 3 miesiące, najlepiej rozpocząć co najmniej trzy miesiące przed cyklem IVF. Lekarze zajmujący się płodnością radzą, aby kobiety przechodzące IVF kontynuowały przyjmowanie CoQ10 aż do pozytywnego wyniku testu ciążowego. Aspirujące matki starające się począć w naturalny sposób będą również miały tendencję do zaprzestania suplementacji podczas pozytywnego testu ciążowego. Przerwanie leczenia nie oznacza, że ​​istnieją dowody sugerujące, że CoQ10 zaszkodzi matce lub płodowi, a jest to po prostu spowodowane brakiem dużych badań wykazujących, że suplementacja CoQ10 jest bezpieczna w czasie ciąży.

Nawracające poronienia i koenzym Q10

Fett sugeruje, że kobiety, które miały nawracające poronienia, mogą chcieć kontynuować przyjmowanie „niewielkiej ilości CoQ10 we wczesnej ciąży”, ponieważ wiadomo, że kobiety z niskim poziomem CoQ10 są bardziej narażone na poronienie.


Kup klinicznie udokumentowany produkt CoQ10

Udokumentowany w ponad 75 badaniach naukowych na ludziach, w tym przełomowych badaniach Q-Symbio i KiSel-10, oryginalny CoQ10, który to wszystko rozpoczął, jest teraz dostępny w USA jako suplement diety pod nazwą Bio-Quinone Active CoQ10 GOLD.

References:

Fett, R. (2019). It Starts with the Egg. New York: Franklin Fox Publishing.
* Giannubilo. S.R et al, CoQ10 Supplementation in Patients Undergoing IVF-ET: The Relationship with Follicular Fluid Content and Ocyte Maturity. Antioxidants, 2018, 7, 141
https://www.mdpi.com/2076-3921/7/10/141
0 x



cedric
Posty: 2541
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 45
x 28
Podziękował: 1629 razy
Otrzymał podziękowanie: 3471 razy

Re: No to mamy ciąże :-) Co dalej ?

Nieprzeczytany post autor: cedric » piątek 13 wrz 2019, 17:40

CoQ10 może zwiększać znacznie rezerwę jajnikową ,o ile jeszcze taka istnieje.

Komórka jajowa posiada olbrzymią liczbę mitochondriów, więc ma wysokie zapotrzebowanie na CoQ10.

https://www.nychi-acupuncture.com/blog/ ... n-reserve/

"Część 3 z 3: CoQ10 dla poprawy jakości jaj
01 lipca 2013 r

Koenzym Q10, zwany także CoQ10, jest przeciwutleniaczem, który może poprawić jakość jaj u kobiet z wysokim FSH lub w zaawansowanym wieku matczynym. Uważa się, że pomaga poprzez swój wpływ na mitochondria, które są częścią komórki zaangażowanej w produkcję energii i prawidłowy podział komórek (w tym przypadku komórka jest jajkiem). W miarę starzenia się komórek naukowcy uważają, że mitochondria nie są w stanie wytworzyć wystarczającej ilości energii do prawidłowego podziału komórkowego, co prowadzi do nieprawidłowych komórek jajowych lub nieprawidłowości chromosomalnych. Hipoteza jest taka, że ​​dzięki suplementacji CoQ10 oocyt ma więcej energii i jest w stanie ponownie prawidłowo funkcjonować i dzielić.

W tym momencie przeprowadzono tylko jedno badanie dotyczące CoQ10 i płodności. Dotyczyło to myszy w zaawansowanym wieku matczynym. Myszy, którym wstrzyknięto CoQ10 przez 3 lub 4 miesiące, miały dwukrotnie większą liczbę oocytów w jajnikach i wyższy ogólny wskaźnik urodzeń żywych. To badanie wskazuje na możliwe korzyści, zwłaszcza dla starszych kobiet, które starają się począć w naturalny sposób lub za pomocą in vitro.

[,,,]"
0 x



cedric
Posty: 2541
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 45
x 28
Podziękował: 1629 razy
Otrzymał podziękowanie: 3471 razy

Re: No to mamy ciąże :-) Co dalej ?

Nieprzeczytany post autor: cedric » sobota 14 wrz 2019, 10:59

https://oczymlekarze.pl/profilaktyka-i- ... y-leczenie

"Choroba dotyka średnio 1 na 30 tys. osób, nic więc dziwnego, że jej objawy w pierwszym odruchu przypisuje się innymi, bardziej powszechnym schorzeniom. W tym czasie zwyrodnienie soczewkowo-wątrobowe postępuje. Zaburzenia metabolizmu miedzi powodują m.in. osteoporozę, powiększenie śledziony, bóle migrenowe, bezsenność, depresję, zmiany osobowości, niedoczynność przytarczyc oraz niepłodność4."

"Gdzie znajduje się miedź?
Iwona musiała ograniczyć spożywanie produktów będących źródłem miedzi. Zapotrzebowanie organizmu na ten pierwiastek wynosi niewiele, bo jedynie 700-900 mcg dziennie, ale występuje on niemal we wszystkim, co jemy, od nasion i orzechów, przez pieczywo i mięso, aż po pomidory, kapustę, buraki… Najwięcej miedzi można znaleźć w kakao: 100 g zawiera ponad 400% dziennego zapotrzebowania!"
0 x



cedric
Posty: 2541
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 45
x 28
Podziękował: 1629 razy
Otrzymał podziękowanie: 3471 razy

Re: No to mamy ciąże :-) Co dalej ?

Nieprzeczytany post autor: cedric » sobota 14 wrz 2019, 12:05

https://oczymlekarze.pl/zdrowy-styl-zyc ... -czy-palka

Spis treści:
Poduszka ciążowa - zalety
Poduszka ciążowa - jaki kształt wybrać?
0 x



ODPOWIEDZ