http://cheops4.org.pl/cheos/viewtopic.p ... 754#p92754
Re: Tiosiarczan sodu - odtrutka (prawie) na wszystko
Zgłoś ten post Cytuj
Post autor: cedric » niedziela 23 wrz 2018, 15:21
Googlotł. z korektą
NIEDOBÓR SIARCZANU CHOLESTEROLU A CHOROBA NIEDOKRWIENNA SERCA
-
Upośledzona produkcja siarczanu do serca jest kluczowym czynnikiem w
chorobie sercowo-naczyniowej.
-
Czerwone krwinki, płytki krwi i komórki w skórze syntetyzują siarczan
cholesterolu katalizowany przez ekspozycję na światło słoneczne.
-
Siarczan cholesterolu, w przeciwieństwie do cholesterolu, jest
rozpuszczalny w wodzie, dzięki czemu może swobodnie podróżować we
krwi, a nie gromadzony wewnątrz cząsteczki LDL.
-Glifosat, aktywny składnik wszechobecnego herbicydu Roundup, zakłóca
syntezę siarczanu w skórze i zakłóca przepływ żółci z wątroby,
prowadząc do systemowego niedoboru siarczanu cholesterolu.
-
Siarczan zapewnia ładunek ujemny w ścianie naczynia krwionośnego oraz
w krwinkach czerwonych i płytkach krwi, sprzyjając przepływowi.
-
Siarczan utrzymuje również strukturę wody, która wyścieła ściany
naczynia i tworzy gładką, pozbawioną tarcia powierzchnię dla krwinek
czerwonych.
-Blaszka miażdżycowa aktywnie gromadzi cholesterol, aby był gotowy do
wytworzenia siarczanu cholesterolu, gdy dostępny stanie się siarczan.
-
Zapalenie, uszkadzając otaczające tkanki, wykonuje pożyteczną usługę,
promując środowisko utleniające konieczne do wytworzenia siarczanu.
-Atak serca to dobrze opracowana sekwencja zdarzeń mających na celu
przywrócenie zasilania siarczanem poprzez utlenianie tauryny, która
jest magazynowana w dużych ilościach w sercu.
-Statyny, zmniejszając podaż siarczanu cholesterolu do serca,
doprowadząją do niewydolności serca , gorszego prognostycznie niż
choroba sercowo-naczyniowa
Pomimo dziesięcioleci badań miażdżyca pozostaje słabo wyjaśnionym
zjawiskiem. Eksperci od prostych teorii przedstawiają społeczeństwu,
że nadmiar cholesterolu gromadzi się we krwi i łączy się z innymi
substancjami w celu utworzenia blaszki miażdżycowej (zwanej również
płytką ), która gromadzi się w ścianie tętnicy, ostatecznie blokując
przepływ. Zaskakujące jest jednak, że złogi lipidowe gromadzą się
tylko w tętnicach, a nigdy w żyłach. Jeszcze bardziej uderzający jest
fakt, że tętnice zaopatrujące serce są najbardziej wrażliwe.
Tradycyjne wyjaśnienie stawia wiele pytań na temat patogenezy
miażdżycy i chorób sercowo-naczyniowych. Dlaczego blaszka
sercowo-naczyniowa gromadzi się tylko w tętnicach, a preferencyjnie w
tętnicach zaopatrujących serce? Co skłania do pojawienia się
zapalenia, które według wielu jest kluczowym czynnikiem w chorobach
serca?
Dlaczego badania dotyczące suplementacji witaminą D okazały się
rozczarowujące, pomimo badań wykazujących silny odwrotny związek
między dostępnością światła słonecznego a chorobami serca?
Aby odpowiedzieć na te pytania, proponuję jednolitą teorię etiologii
chorób sercowo-naczyniowych. Teoria ta obejmuje siarczan cholesterolu,
cząsteczkę, która krąży w krwioobiegu i pełni wiele ważnych funkcji
regulacyjnych. Uważam, że przyczyną chorób serca jest niewystarczająca
podaż siarczanu cholesterolu do serca. Gdy występują patologie, które
zaburzają normalne warunki wytwarzania siarczanu cholesterolu, rozwija
się miażdżyca, jako alternatywny sposób dostarczania sercu tego
istotnego związku. Kiedy ani zwykły, ani dodatkowy mechanizm nie są w
stanie wytworzyć odpowiedniej ilości siarczanu cholesterolu, wynikiem
jest niewydolność serca, z o wiele gorszymi rokowaniami niż miażdżyca.
Szereg różnorodnych obserwacji dotyczących różnych form siarki
potwierdza hipotezę, że upośledzone dostarczanie siarki do układu
naczyniowego jest kluczowym czynnikiem w chorobie sercowo-naczyniowej.
Na przykład wczesne badania naczelnych wykazały, że dieta
wysokotłuszczowa i wysokocholesterolowa podawana małpom (nie jest to
normalna dieta dla nich!) może wywoływać miażdżycę, ale jednoczesna
suplementacja substancjami zawierającymi siarkę była ochronna1.
Podobnie, eksperymenty na szczurach wykazały, że
dieta z suplementacją
cholesterolu, kwasu cholowego (kwasu żółciowego) i witaminy D2 może
indukować zmiany aortalne wyrażające zwapnienia i powstawanie blaszki
miażdżycowej, ale możliwe było całkowite zapobieganie takim zmianom
poprzez jednoczesną suplementację siarczanem chondroityny (
modyfikowany cukier z cząsteczką zawierająca utlenioną siarkę) .2
W innym przykładzie dzieci z zaburzeniami metabolizmu cysteiny
(aminokwasu zawierającego siarkę) rozwijają miażdżycowe uszkodzenia
tętnic we wczesnym wieku.3. Co ciekawe, spożywanie czosnku - bogatego
źródła siarki - jest odwrotnie skorelowane z postępem choroby układu
sercowo-naczyniowego.4 Wreszcie syntetyczne żródła siarkowodoru
(cząsteczki, które uwalniają terapeutyczny siarkowodór) mogą chronić
mitochondria w komórkach śródbłonka (cienka warstwa komórek
wyściełających wnętrze naczyń krwionośnych) przed uszkodzeniem
oksydacyjnym.5
SYNTEZA SIARCZANU CHOLESTEROLU
Zwykle keratynocyty (dominujące komórki znajdujące się w naskórku),
czerwone krwinki (RBC) i płytki krwi wytwarzają siarczan cholesterolu
w skórze, katalizowany przez światło słoneczne. Dlatego, zgodnie z
moją teorią unifikującą, można oczekiwać słonecznego klimatu, aby
zmniejszyć ryzyko chorób serca. W rzeczywistości dane geograficzne
wskazują na odwrotną zależność między chorobą sercowo-naczyniową a
roczną dostępnością światła słonecznego.6 Francja i Hiszpania mają o
wiele niższy odsetek zgonów na zawał serca niż w Wielkiej Brytanii. W
badaniu przeprowadzonym na Wyspach Brytyjskich średnie roczne godziny
nasłonecznienia stanowiły 49 procent wariancji śmiertelności z powodu
choroby wieńcowej.7
Pomimo pokrewnych badań wykazujących, że niedobór witaminy D jest
związany z ryzykiem chorób sercowo-naczyniowych, w 8 badaniach
kontrolowanych placebo nie wykazano żadnej korzyści z suplementacji
witaminą D3.9 Dlaczego? Moi współautorzy i ja sugerujemy, że w
przypadku chorób serca korzyść światła słonecznego pochodzi raczej z
syntezy siarczanu cholesterolu niż syntezy witaminy D3.
W artykule z
"Entropy" z 2012 roku 10 zaproponowaliśmy, że siarczan jest wytwarzany
ze zredukowanych form siarki w skórze, katalizowanych światłem
słonecznym.
Enzym, który prawdopodobnie spełnia tę funkcję, jest śródbłonkowa
syntaza tlenku azotu (eNOS), ten sam enzym, który wytwarza tlenek
azotu w celu relaksacji ściany tętnicy. Enzym eNOS jest członkiem
nadrodziny enzymów cytochromu P450 (CYP), które metabolizują leki i
syntetyzują cholesterol, sterydy i inne lipidy. Przypuszczam, że
nadużywanie kremu przeciwsłonecznego odegrało podwójnie szkodliwą
rolę, tłumiąc katalityczną rolę nasłonecznienia, ale także aktywnie
zakłócając funkcję wytwarzającą siarczan eNOS w związku z zawartością
glinu z filtrem przeciwsłonecznym.11 Wiele innych środowiskowych
substancji chemicznych także zakłóca enzymy CYP, w tym rtęć12,13
arsen, 14 kadm12 i glifosat, 15,16 składnik aktywny w wszechobecnym
herbicydzie Roundup. Gdy aluminium lub inne toksyczne chemikalia
unieczynniają eNOS, niemożliwe jest wytworzenie wystarczającej
ilości siarczanu, aby zaspokoić potrzeby komórek śródbłonka, tworząc
systemowy problem niedoboru siarczanu.
Wiadomo, że eNOS produkuje rodnik nadtlenkowy, a także tlenek azotu,
ale biolodzy zawsze uważali to za patologię17. Jednocześnie fakt, że
erytrocyty zawierają znaczne ilości eNOS zaskoczyło biologów, ponieważ
tlenek azotu zaburzyłby zdolność hemoglobiny do transportu tlenu .18
Postrzeganie syntezy nadtlenku eNOS, jako alternatywnej funkcji
utleniania siarki stanowi wyjaśnienie obu tych zagadek.
GLIFOSAT I HIPERLIPIDEMIA
Wracając do choroby wieńcowej, większość ludzi przyjmuje, że
podwyższone stężenie lipidów w surowicy (hiperlipidemia) jest
czynnikiem sprawczym. Dziesiątki (jeśli nie setki) milionów ludzi
otrzymuje porady od swojego lekarza, aby brały statyny, w celu
ochrony przed chorobami serca, ponieważ poziom lipidów w surowicy
jest wysoki. W związku z tym można oczekiwać, że wykres
hospitalizacji dla hiperlipidemii będzie silnie skorelowany z podobnym
dla choroby wieńcowej. Tak jednak nie jest. Jak pokazuje poniższy
rysunek, wartość współczynnika korelacji jest słaba 0,39 (podczas gdy
wartość większa niż 0,70 wskazuje na silną korelację), z nieznaczną
wartością p wynoszącą 0,19. Chociaż korelacja nie zawsze implikuje
związek przyczynowy, zaskakujące i godne uwagi jest to, że czynnik
uważany za przyczynowo-skutkowy nie jest skorelowany z chorobą.
Ryc 1 w pracy oryginalnej
Dla porównania, istnieje bardzo silna i wysoce znacząca korelacja
pomiędzy hiperlipidemią i stosowaniem glifosatu do upraw kukurydzy i
soi (R = 0,97, p <.000018), jak pokazano na drugiej rycinie.
Stosowanie glifosatu systematycznie rośnie ze względu na powszechne
pojawianie się chwastów opornych na glifosat, rosnących wśród upraw,
które są w coraz większym stopniu przystosowane do Roundup Ready.
Stężenia lipidów w surowicy rosły wraz ze zwiększeniem użycia
glifosatu, pomimo wzrostu zalecanych leków na statyny. Jak sugeruje
drugi wykres nie jest nieuzasadniona propozycja, że glifosat jest
przyczyną hiperlipidemii.
Glifosat zakłóca aktywność enzymów CYP w wątrobie, co może wyjaśniać
wpływ glifosatu na hiperlipidemię.19 Badanie na szczurach oceniające
wpływ glifosatu, klofibratu (leku obniżającego poziom cholesterolu) i
dwóch herbicydów zawierających fenoksylazy na czynność wątroby
wykazało, że glifosat zmniejszył aktywność enzymów CYP w wątrobie o
wiele więcej, niż inne badane substancje.19 Wiele enzymów CYP jest
potrzebnych do produkcji kwasów żółciowych, które ułatwiają trawienie
i wchłanianie lipidów oraz regulują homeostazę cholesterolu. Kwasy
żółciowe zazwyczaj eksportują dużą ilość cholesterolu przez układ
trawienny. Zmniejszona synteza kwasów żółciowych spowodowana wadliwym
genem CYP7A1 spowodowała cholestazę noworodkową (zablokowane drogi
żółciowe) i hipercholesterolemię (szczególnie podwyższenie poziomu LDL
w surowicy) u myszy karmionych normalną karmą .
Biorąc pod uwagę, że eNOS należy do rodziny enzymów CYP, jest
całkowicie prawdopodobne, że glifosat zakłóca zdolność eNOS do syntezy
siarczanu.
Spodziewalibyśmy się ekspozycji eNOS na glifosat w
krwinkach czerwonych, ponieważ eliminacja glifosatu przez nerki wymaga
przejścia przez naczynia krwionośne. Przerwana synteza siarczanu
cholesterolu będzie wymagać zwiększenia syntezy cząstek LDL do
transportu cholesterolu w postaci niesiarczanowanej, ponieważ
cholesterol nie jest rozpuszczalny w wodzie i dlatego musi być
przechowywany w cząstce lipidowej do transportu.
BLASZKA MIAŻDŻYCOWA JAKO ALTERNATYWNY DOSTAWCA SIARCZANU CHOLESTEROLU
W innej publikacji z "Entropy", mój współautor i ja zasugerowaliśmy,
że czerwone krwinki wytwarzają siarczan cholesterolu podczas
przechodzenia naczyniami powierzchniowymi katalizowany przez światło
słoneczne, uwalniając siarczan cholesterolu do tkanek w naczyniach
włosowatych.22 To odtwarza zarówno poziom cholesterolu, jak i podaż
siarczanu do ściany śródbłonka utrzymując zdrowie naczyń.
Glikokaliks jest złożoną siatką sulfonowanych łańcuchów cukrowych,
które wyścielają wewnętrzną ścianę wszystkich naczyń krwionośnych i są
ważne dla zdrowia naczyń. Proteoglikany - siarczany heparanu (HSPG) w
glikokaliksie odgrywają wiele ważnych funkcji, 23 pośrednicząc w
komórkowych mechanizmach sygnałowych i promując wychwytywanie różnych
składników odżywczych, w tym klirensu LDL przez komórki wątroby. [24]
Być może najważniejszą rolą siarczanu cholesterolu w naczyniach
włosowatych jest utrzymanie warstw zżelowanej wody pokrywająca
powierzchnię wewnętrzną. Ten strukturotwórczy wpływ na wodę wynika z
"kosmotropowych" właściwości siarczanu25, który zapewnia niemal
beztarciowy kontakt powierzchniowy z krwinkami czerwonymi10, który
jest dodatkowo wzmacniany przez ładunek ujemny zarówno w błonie
glikokaliksu, jak i błonach czerwonych krwinek.
Rycina 2 - w pracy oryginalnej
Ponieważ czerwone krwinki pozostawiajają siarczan cholesterolu w
naczyniach włosowatych, tracą także swój ładunek ujemny, co oznacza,
że część żylna włośniczek ma niższe pH niż część tętnicza.
Zwiększenie zawartości dwutlenku węgla po stronie żylnej zwiększa ten
efekt, podobnie jak natychmiast po zatrzymaniu krążenia, kiedy
dwutlenek węgla gromadzi się w żyłach, a różnica napięcia między
tętnicami i żyłami gwałtownie wzrasta26. W ten sposób gradient
elektryczny również napędza ujemnie naładowane czerwonych krwinek
przez naczynia włosowate. Oporność naczyń włosowatych jest dominującym
czynnikiem w nadciśnieniu tętniczym, co można przypuszczać, że będzie
korelować ze zubożeniem w siarczan cholesterolu w błonach czerwonych
krwinek i siarczanem heparanu w ścianach naczyń włosowatych. Zarówno
zwiększone tarcie w ścianach, jak i zmniejszona siła z pola
elektromagnetycznego utrudniają ruch krwinek czerwonych przez naczynia
włosowate.
Glikokaliks jest nieustannie tracony i odbudowywany w dynamicznym
procesie, który jest promowany przez czynniki zapalne. [27] Układ
dopełniacza i endotoksyna (LPS z bakterii) indukują uwalnianie
glikokaliksu przez odpowiedź receptora sprzężonego z białkiem G. Taka
przebudowa macierzy jest szczególnie aktywna podczas niedokrwienia i
reperfuzji (dwa krytyczne etapy zawału serca). Metaloproteinazy
matrycowe związane z błoną (MMP) mogą oddzielać fragmenty glikokaliksu
od ściany tętnicy, które następnie mogą być redystrybuowane do innych
części układu naczyniowego (takich jak naczynia włosowate) jako
wsparcie. Tak więc jest wysoce prawdopodobne, że glikokaliks w
regionach miażdżycowych jest źródłem surowców potrzebnych do
utrzymania zdrowia proteoglikanów siarczanu heparanu (HSPG) w
glikokaliksie kapilarnym.
Jako alternatywny sposób blaszka miażdżycowa jest wyjątkowo
odpowiednia do wytwarzania siarczanu cholesterolu przez płytki krwi.
Siarczan jest dostarczany przez rozkładanie tiolaktonu homocysteiny,
prekursora, który jest gotowy do otrzymania siarczanu we właściwych
warunkach; zapasy lipidów w makrofagach dostarczają cholesterol;
czerwone krwinki dostarczają trójfosforan adenozyny (ATP), aby
pobudzić reakcję; a reakcja zapalna zapewnia nadtlenek potrzebny do
utleniania atomu siarki w homocysteinie. 10 HDL-cholesterol odgrywa
kluczową rolę, ponieważ
płytki pobierają cholesterol tylko z AI-HDL
("dobry" wariant HDL), i zwiększą swój poziom wytwarzania siarczanu
cholesterolu trzystukrotnie w obecności
3'-fosfoadenozyno-5'-fosfosiarczanu (PAPS), źródła możliwego do
przeniesienia siarczanu wytworzonego przez sulfatację ATP.28 (Należy
zauważyć, że niedobór ATP będzie wpływał na zdolność do korzystania z
dowolnego syntezowanego siarczanu, co powoduje, że krew ma zbyt wysoką
lepkość poprzez wpływ siarczanu na glikokaliks krwi).
Rycina 3 - w pracy oryginalnej
Apolipoproteina E (ApoE) odgrywa istotną rolę w indukowaniu eksportu
cholesterolu z makrofagów do AI-HDL, ale także aktywuje wzbogacanie
siarczanu w HSPG29. Sugeruje to, że transportuje ona siarczan
cholesterolu, a nie cholesterol w jego niesiarczanowej postaci z
komórki. Pomysł ten jest również wspierany przez fakt, że siarczan
cholesterolu, w przeciwieństwie do cholesterolu, jest rozpuszczalny w
wodzie, a zatem łatwo przekracza szczelinę cytoplazmatyczną między
retikulum śródbłonka i błoną plazmatyczną. Zarówno homocysteina 30,
jak i gamma-glutamylotransferaza (GGT) 31, 32 są czynnikami ryzyka
chorób serca, i oba mogą być wyjaśnione, ponieważ dostarczają
substratu do syntezy siarczanu, gdy normalne mechanizmy syntezy
siarczanu katalizowane przez słońce nie działają. GGT rozbija
glutation na cysteinyloglicynę i glutaminian, a cysteinę z
cysteinyloglicyny można utlenić, tworząc siarczan.
Blaszka miażdżycowa zawiera różne patogenne gatunki drobnoustrojów, z
których najważniejszym jest prawdopodobnie Chlamydia pneumoniae.34,35
Silne powiązanie między przewlekłym zakażeniem C. pneumoniae a
miażdżycą skłoniło niektórych badaczy do zidentyfikowania go jako
patogenu sugerowanego w przewlekłej chorobie- infekcyjnej teorii
chorób serca.
Podczas gdy wielu zwolenników tej hipotezy
entuzjastycznie przyjęło koncepcję antybiotykoterapii
charakterystycznej dla C. pneumoniae, badania kliniczne rozczarowały.
C. pneumoniae są uśpione, z wyjątkiem przypadków, gdy są
internalizowane do komórek gospodarza. Wewnątrz tych komórek
wytwarzają one wyjątkową postać siarczanu heparanu, przy użyciu
zestawu enzymów, które nie występują w żadnym innym znanym gatunku
bakterii.37 Przypuszczam, że C. pneumoniae odgrywają szczególną rolę w
zwiększaniu podaży siarczanu heparanu do blaszki miażdżycowej i mogą
być w stanie to zrobić w przypadku braku funkcjonalnych enzymów CYP.
WIELE SZLAKÓW NIEWYDOLNOŚCI SERCA
Liczba zgonów spowodowanych atakiem serca stale spadała w
uprzemysłowionym świecie w ciągu ostatnich kilku dekad, 38, 39, ale
jednocześnie doświadczamy rosnącego obciążenia opieki zdrowotnej
pojawiającej się epidemii niewydolności serca40. W rzeczywistości
niewydolność serca jest najczęstszą przyczyną hospitalizacji dla osób
powyżej sześćdziesiątego piątego roku życia, dotykających pięć
milionów Amerykanów od 2010 roku41. Uważam, że niewydolność serca jest
bezpośrednim następstwem niedostatecznej podaży cholesterolu i
siarczanu do serca. Ponieważ miażdżyca odgrywa istotną rolę w
dostarczaniu tych składników odżywczych, można oczekiwać, że czynniki,
które zakłócają prawidłowe funkcjonowanie blaszki miażdżycowej z
czasem doprowadzą do niewydolności serca.
Inne szlaki prowadzące do niewydolności serca dostarczają dodatkowych
obserwacji. Na przykład choroba Chagasa jest chorobą zakaźną
występującą na terenie Ameryki Południowej wywołaną przez patogen
Tryptanosoma cruzi.42,43 Pacjenci, którzy wyzdrowieli, są podatni na
przedwczesną śmierć na skutek niewydolności serca wiele
dziesięcioleci później. Osoby te cierpią na częste małe ataki serca,
ale są wyjątkowo wolni od miażdżycy.43 Logiczne wyjaśnienie tego
unikalnego profilu wynika z faktu, że T. cruzi wytwarza antygenową
cząsteczkę, która ściśle naśladuje siarczan cholesterolu.42 W
rezultacie
pacjenci z chorobą Chagasa rozwijają się przeciwciała
przeciwko siarczanowi cholesterolu. To powoduje, że synteza siarczanu
cholesterolu przez miażdżycę byłaby nieproduktywna, prowadząc do
ogólnoustrojowych niedoborów cholesterolu i siarczanu.
Zespół Downa (trisomia 21) stanowi kolejny interesujący przykład.
Zespół Downa wiąże się z niskim ryzykiem miażdżycy44,45 w połączeniu z
przedwczesną podatnością na niewydolność serca46 i chorobą
Alzheimera47.
Kluczowym enzymem obecnym na chromosomie 21 jest
dysmutaza ponadtlenkowa Cu / Zn (SOD), która w 50% wykazuje
nadekspresję w związku z Downa syndrom.48 SOD rozszczepia nadtlenek na
nadtlenek wodoru, zmniejszając w ten sposób biodostępność ponadtlenku
do utleniania zredukowanych źródeł siarki (takich jak tiolakton
homocysteiny i cysteinyloglicyna pochodząca z glutationu) 31 z
wytworzeniem siarczanu. Pacjenci z zespołem Downa są podatni na
chorobę Alzheimera co najmniej dwadzieścia do trzydziestu lat
wcześniej niż można by się spodziewać, a demencja jest wykrywana
klinicznie w związku z zespołem Downa co najmniej trzy razy częściej
niż u osób bez trisomii. 21.49 Prawdopodobnie niedobór siarczanu
odgrywa rolę znacząca rola w mózgu Alzheimera, o czym świadczy poważny
niedobór sulfatydu, jedynego sulfonowanego lipidu obserwowanego w
związku z chorobą Alzheimera.50
Statyny prawdopodobnie stanowią kolejną drogę do niewydolności serca.
Wielu argumentowało, że statyny powodują efekty plejotropowe (tak
zwane korzystne działania, które nie są głównym lub zamierzonym
działaniem leków) poprzez działanie przeciwzapalne, 51-53, a ponadto,
że inne sposoby leczenia mające na celu zmniejszenie sygnalizacji
zapalnej mogą być skutecznymi terapiami. 54 Przewiduję, że zarówno
terapia statynami, jak i te inne metody leczenia będą prowadzić do
niewydolności serca. Statyny zakłócają przekazywanie sygnałów
receptora sprzężonego z białkiem G poprzez tłumienie syntezy
pirofosforanu geranylogeranylanu, co prowadzi do wadliwości prenylacji
białka (modyfikacja lipidów) 55, a to wyjaśnia ich indukcję zwapnienia
tętnic. [56] Jest prawdopodobne, że statyny sprzyjają niewydolności
serca z powodu upośledzenia czynności serca przez zaburzenie syntezy
siarczanu cholesterolu w blaszce miażdżycowej , zarówno przez
zmniejszenie biodostępności LDL do blaszki miażdzycowej, jak i przez
zakłócenie reakcji zapalnej.
Nic dziwnego, że niski poziom cholesterolu jest konsekwentnie związany
ze statystycznymi wskaźnikami przeżywalności w niewydolności
serca.57-59
Całkowity poziom cholesterolu poniżej 200 mg na decylitr
zwiększa ryzyko zgonu z powodu niewydolności serca nawet trzykrotnie.
57,58 Jedna grupa badaczy prowokacyjnie pyta: "Czy podwyższony
cholesterol całkowity, tak stanowczo obwiniany o szkodliwy wpływ na
chorobę wieńcową i śmiertelności z powodu choroby niedokrwiennej
serca, faktycznie okazuje się dobry dla pacjentów z przewlekłą
[niewydolnością serca]?" 59
ROLA TAURYNY
Tauryna odgrywa kluczową, choć dotąd słabo poznaną rolę w chorobie
sercowo-naczyniowej. Tauryna jest jedynym sulfonowanym aminokwasem.
Najwyższe stężenia tauryny znajdują się w sercu, gdzie tauryna stanowi
50 procent puli wolnych aminokwasów, 60 z dużymi stężeniami
przechowywanymi w mózgu i wątrobie. Chociaż niektóre bakterie mogą
wykorzystywać taurynę jako źródło paliwa, to od dawna utrzymuje się,
że komórki ssaków nie mogą metabolizować tauryny.62 Jednak
przedoperacyjny wlew tauryny zmniejsza uszkodzenie reperfuzyjne po
operacjach pomostowania wieńcowego, 63 oraz w badaniach na szczurach
suplementacja tauryną poprawiała funkcję po ataku serca.64
Płytki krwi również zatrzymują taurynę. Badania na psach, kotach i
ludziach wykazały bezpośrednią liniową zależność między poziomami
tauryny w osoczu a poziomem tauryny w płytkach. 65,66 Płytki krwi od
kotów z niedoborem tauryny i ludzi są bardziej wrażliwe na
krzepnięcie.66 Badania na psach wykazały, że niedokrwienie ( atak
serca) wywołało 47 procent strat tauryny w lewej komorze serca i 26
procent straty w obu przedsionkach67,68
Ludzkie białe krwinki wytwarzają enzym zwany mieloperoksydazą (MPO)
podczas niedokrwienia i reperfuzyjnego uszkodzenia .69 Podwyższona MPO
jest ustalonym czynnikiem ryzyka dla śmiertelności z przyczyn
sercowo-naczyniowych po przeszczepach tętnic70. MPO często służy jako
silny czynnik bakteriobójczy, 71 potencjalnie wiążąc ją z zakaźną
teoria chorób serca.35,72 Podchloryn, wytwarzany w odpowiedzi na MPO,
aktywnie utlenia wiele białek zależnych od tioli, prowadząc do
aktywacji płytek krwi i powodując przywieranie białych krwinek do
ścian naczyń krwionośnych. Zaproponowano, że tauryna chroni przed tymi
szkodliwymi efektami, reagując i neutralizując podchloryn, tworząc
taurynian chloraminy, 73 o wiele bardziej reaktywny związek niż
tauryna. Jak widzieliśmy, tauryna uwalniana jest z serca podczas
niedokrwienia i byłaby łatwo dostępna w surowicy, ponieważ nie jest
pobierana przez płytki krwi74. Jednak taurynian chloraminy aktywuje
dopełniacz 75, który z kolei sprzyja odpowiedzi zapalnej, zapewniając
czynnik oksydujący, które teoretycznie mogłyby sprzyjać utlenianiu
siarki w taurynianie chloraminy .
Tak więc, nowy sposób postrzegania tauryny jest kolejnym potencjalnym
buforem do odnowy siarczanu w okresie ostrego niedoboru. Zakładając,
że niewydolność siarczanu jest ważnym czynnikiem w chorobach serca,
należy zapytać, czy taurynian chloraminy może stać się substratem
syntezy siarczanu. Taurynian chloraminy zawiera już siarkę w stanie
utlenienia +5, więc wystarczy utlenić siarkę od +5 do +6, aby
wytworzyć siarczan. (Dodatni stopień utlenienia pokazuje całkowitą
liczbę elektronów, które zostały usunięte z elementu, aby uzyskać jego
obecny stan.)
Niezależnie od twierdzenia, że
tauryna nie jest łatwa do rozbicia
przez komórki ssaków, 25% oznaczonej siarki w suplementowanej taurynie
pojawia się w moczu w postaci siarczanu.62 Jedna z hipotez mówi, że
bakterie jelitowe metabolizują taurynę do siarczanu. Co więcej,
ponieważ taurynian chloraminy tauryny jest bardziej reaktywny, może
być metabolizowany w celu uzyskania wolnego siarczanu, przy czym
czynnik infekcyjny spełnia rolę katalizującą. Jeśli tak, uzasadniałoby
to zarówno gromadzenienie tauryny w sercu jako zapasowe źródło
siarczanu w okresach ciężkiego niedoboru, jak i obecność
drobnoustrojów w zmianach sercowo-naczyniowych, 35,72 zwiększające
wiarygodność zakaźnej teorii chorób serca.
Ochronna rola tauryny podczas niedokrwienia i reperfuzji zachodzi
poprzez mechanizm jeszcze nieokreślony.76 Podczas choroby
niedokrwiennej dochodzi do poważnej utraty tauryny, która może
prowadzić do niewydolności serca, jeśli tauryna nie zostanie
uzupełniona. Badanie populacyjne Światowej Organizacji Zdrowia
wykazało odwrotny związek między wydalaniem tauryny a śmiertelnością z
powodu niedokrwiennej choroby serca77
Tabela 1 - w pracy oryginalnej
Reperfuzja powoduje gwałtowny wzrost zużycia tlenu w wyniku zmiany
kierunku elektronów z łańcucha elektronów w produkcję nadtlenku [7,
79]. (
Dodanie jednego elektronu do tlenu powoduje powstanie rodnika
nadtlenkowego). Chociaż nadtlenek - reaktywny tlen - jest ogólnie
postrzegany jako "zły, " twierdzę, że kluczowym celem produkcji
nadtlenku w tym przypadku jest utlenianie siarki (pochodzącej z rezerw
surowicy cysteiny lub homocysteiny) z ujemnego stopnia utlenienia (-2)
do dodatniego (+6), wytwarzającego siarczan z siarczku i zużytkowanie
dwóch anionów ponadtlenkowych. Innymi słowy, nadtlenek jest niezbędny
jako reagent, aby móc wytwarzać siarczan z tych zredukowanych źródeł
siarki.
Kilka enzymów działających w połączeniu z mitochondrialnym
łańcuchem elektronów bierze udział w utlenianiu siarkowodoru do
siarczanu i tiosiarczanu80. (W rzeczywistości tiosiarczan może być
głównym źródłem siarki utlenianej przez eNOS.10) Tiolakton
homocysteiny przekształca się w siarczan w obecności nadtlenku,
katalizowanego przez witaminę A i witaminę C, 81 prawdopodobnie
wyjaśniając pozytywną rolę witaminy C w ochronie przed chorobami
układu krążenia.82
Szeroko rozpowszechnione korzyści zdrowotne tauryny dla układu
sercowo-naczyniowego83 obejmują jego zdolność do hamowania
różnicowania osteoblastycznego komórek mięśni gładkich naczyń, co
prowadzi do zwapnienia tętnic84. Tauryna wykazała ochronę przed utratą
funkcji mechanicznej w sercach szczurów zarówno w modelu niewydolności
serca, jak i niedokrwienia.85 Tauryna hamuje również wytwarzanie
nadtlenku podczas reperfuzji86. Proponuję, że ten korzystny efekt
hamowania został osiągnięty głównie dlatego, że
tauryna zawiera już
siarkę na dodatnim stopniu utlenienia +5; stąd potrzeba tylko jednej
szóstej tyle nadtlenku, aby wytworzyć równoważną ilość siarczanu (+6).
Fakt, że
tauryna jest zwykle obojętna, czyni ją również doskonałym
wyborem do buforowania jako prekursora siarczanu. Jak wcześniej
zauważono, podchloryn jest potrzebny do przekształcenia tauryny w
bardziej reaktywną cząsteczkę, taurynian chloraminy , z której można
uzyskać siarczan za pomocą nadtlenków i być może enzymów
mikrobiologicznych. Niektóre rodzaje Clostridium mogą wykorzystywać
niektóre tiole, takie jak tauryna, jako źródło energii. Bardziej
ogólnie, bakterie beztlenowe mogą przekształcać taurynę bezpośrednio w
tiosiarczan.61
Eksperymenty potwierdziły, że tauryna może być rozkładana do aldehydu
sulfoacetalowego przez neutrofile, z taurynianem chloraminy jako
pośrednikiem, poprzez nieenzymatyczną hydrolizę katalizowaną przez
nadtlenek wodoru.87 Przy odpowiednim źródle energii aldehyd
sulfoacetalowy może reagować z fosforanem z wytworzeniem
acetylofosforanu i siarczynu. Siarczyn można następnie utlenić do
siarczanu przez enzymatyczne działanie oksydazy siarczynowej. Stawiam
hipotezę, że ta reakcja ma miejsce podczas zawału serca.
Przeprowadzone w Chinach badanie możliwych powiązań między czynnikami
biochemicznymi, dietetycznymi i stylu życia a chorobą
sercowo-naczyniową, które nie znalazły żadnego związku z cholesterolem
w surowicy, ale wykazało działanie ochronne dla molibdenu 88 można
wytłumaczyć faktem, że molibden jest kofaktorem dla oksydazy
siarczynowej.
ZAPOBIEGANIE I LECZENIE CHOROBY SERCOWO-NACZYNIOWEJ
Jeśli proponowane tu hipotezy są słuszne, sugerują kilka bardzo
prostych środków, które można podjąć w celu zmniejszenia ryzyka chorób
sercowo-naczyniowych.
Spożywanie ściśle organicznej diety bogatej w
pokarmy zawierające siarkę i spędzanie czasu w plenerze bez kremu
filtrującego w słoneczne dni (wystawianie skóry i oczu na działanie
słońca) to dwie ważne zmiany stylu życia. I odwrotnie, teoria
unifikująca sugeruje, że unikanie słońca i spożywanie przetworzonej
żywności zawierającej chemikalia i glifosat może być głównym
czynnikiem przyczyniającym się do rozwoju miażdżycy naczyń wieńcowych.
Można by się spodziewać, że gleba bogata w siarkę i woda pochodząca ze
skał bazaltowych będą miały działanie kardioprotekcyjne.
Ludzie żyjący
na wyspach bogatych w siarkę skał bazaltowych (takich jak Japonia,
Islandia i Kreta) cieszą się niskim ryzykiem wystąpienia ataków serca
i wydłużenia średniej długości życia. Dla tych, którzy nie mieszkają w
takich miejscach, wiele związków zawierających siarkę przynosi
korzyści dla zdrowia sercowo-naczyniowego, a szeroki zakres
biologicznie aktywnych cząsteczek - uznanych za kardioprotekcyjne - ma
wspólną cechę, że dostarczają one siarkę do organizmu (tabela 1,
strona 23).
BIOELEKTRONIKA
Temat elektryczności w ciele wykracza poza zakres tego artykułu, ale
chcę zostawić wam obraz zasilanego energią słoneczną obwodu
elektrycznego łączącego wszystkie części ciała, gdzie "przewody" są
naczyniami krwionośnymi. Jak już wspomniano, siarczany w glikokaliksie
odgrywają zasadniczą rolę w utrzymywaniu "strefy wyłączenia"
zżelowanej wody wyściełającej wszystkie ściany naczynia, w której
elektrony są mobilizowane w żelu i protonów w interfejsie do
wytwarzania prądu elektrycznego, który napędza mięśnie i neurony.96-98
W ten sposób siarczan cholesterolu wychwytuje energię słoneczną w
związanym anionie siarczanowym, aby napędzać mobilność i sygnalizację
neuronalną, tak samo jak chlorofil zapewnia roślinom zdolność
przekształcania energii światła słonecznego w przechowywanych cukrach,
skrobi i tłuszczach. Życie na powierzchni Ziemi zawsze miało dostęp do
światła słonecznego jako źródła energii, a zwierzęta i rośliny
znalazły różne sposoby, aby je wykorzystać.
Zwierzęta wykorzystują światło słoneczne do utleniania tlenu do
nadtlenku, który następnie utlenia siarkę do siarczanu. Cholesterol
jest cząsteczką nośnika, która rozprowadza siarczan ponad układem
naczyniowym. Również cholesterol utlenia się pod wpływem światła
słonecznego, tworząc witaminę D, cząsteczkę sygnalizującą, która
komunikuje się z tkankami, że "wszystko jest dobrze". Ponieważ ujemnie
naładowane czerwone krwinki przechodzą przez naczynia włosowate,
tworzą dynamiczny sygnał elektromagnetyczny zwany "potencjałem
przepływu", który oscyluje w rytmie bicia serca. Komórki śródbłonka
reagują na ten sygnał uwalniając tlenek azotu, który rozluźnia
naczynia i wspomaga przepływ.99
Siarczan cholesterolu jest ważnym źródłem siarczanu w celu utrzymania
ujemnego ładunku powierzchniowego czerwonych krwinek i funkcjonuje w
macierzy zewnątrzkomórkowej ściany śródbłonka. Powoduje to prawie
beztarciowe przemieszczanie krwinek czerwonych przez naczynia
włosowate.
WNIOSEK
Chociaż procesy zachodzące w regionach miażdżycowych głównych tętnic
wieńcowych są złożone, można je łatwo wyjaśnić jako mechanizm
zapewniający, że serce otrzymuje desperacko potrzebne zasoby siarczanu
cholesterolu. Jeśli eNOS działa prawidłowo, aby wytworzyć siarczan
cholesterolu, a nośniki siarczanowe, które mają być wytwarzane w
jelitach, działają prawidłowo (pochodzące z aromatycznych aminokwasów
wychodzących ze szlaku szikimowego, który zakłóca glifosat), siarczan
byłby już dobrze dostarczony i
nie byłoby potrzeby tworzenia zapalnych
mechanizmów tworzenia siarczanu "na miejscu".
Twierdzę, że współczesny tryb życia polegający na unikaniu słońca i
narażeniu na toksyczne substancje chemiczne poprzez żywność, filtry
przeciwsłoneczne lub inne czynniki środowiskowe powoduje upośledzenie
syntezy siarczanu cholesterolu w skórze za pośrednictwem światła
słonecznego. Wynikająca z tego patologia - ciężki niedobór siarczanu -
wymaga alternatywnego mechanizmu ostatniej drawy do syntezy siarczanu
cholesterolu. Tak więc cholesterol gromadzi się w ścianie tętnicy tak,
aby był łatwo dostępny do syntezy siarczanu cholesterolu, gdy dostępne
są prekursorowe źródła siarki, takie jak homocysteina lub
cysteinyloglicyna, wraz z nadtlenkiem i ATP jako źródłami tlenu i
energii do napędzania reakcji. W nagłym wypadku atak serca może
również zainicjować zaprogramowaną reakcję, która wyczerpuje rezerwy
tauryny w celu przywrócenia zasobów siarczanu. Ponadto,
mikroorganizmy, takie jak Chlamydiium pneumoniae, mogą pomagać w
uzupełnianiu siarczanu heparanu do ściany tętnicy. Nic dziwnego,
ponieważ terapia statynami zakłóciła nawet te mniej optymalne formy
produkcji siarczanu cholesterolu, ryzyko niewydolności serca wzrosło,
stając się głównym czynnikiem przyczyniającym się do hospitalizacji,
rosnących kosztów opieki zdrowotnej i śmiertelności.
PATOLOGIA CZY TERAPIA?
RODNIK NADTLENKOWY / ZAPALENIE:
Zapalenie jest konieczne, aby wywołać
odpowiedź kaskadową, która ostatecznie przywraca zasoby siarczanu do
układu naczyniowego poprzez utlenianie cząsteczek zawierających
siarkę, takich jak cysteina, homocysteina, siarkowodór i tauryna.
BLASZKA MIAŻDŻYCOWA: Miażdżyca w ścianie tętnicy zaopatrującej serce
aktywnie rekrutuje cholesterol i tłuszcze, dzięki czemu mogą być
gotowe do wytworzenia siarczanu cholesterolu, gdy tylko stanie się
dostępny siarczan i uzupełnią zapasy tego krytycznego dla serca
składnika odżywczego.
CHLAMYDIA PNEUMONIAE: Ten drobnoustrój infekuje ścianę tętnicy, gdzie
może wykonać ważną pracęę, dostarczając siarczan heparanu do serca.
ATAK SERCA: Złożona kaskada, która ma miejsce podczas ataku serca,
wydaje się być skierowana na wytwarzanie siarczanu przez utlenianie
cząsteczek tauryny, które są przechowywane w najwyższym stężeniu w
sercu i uwalniane podczas ataku serca.
DLACZEGO BLASZKI MIAŻDŻYCOWE SĄ SKONCENTROWANE W STRUKTURACH WIEŃCOWYCH
Serce jest prawdopodobnie najważniejszym narządem w ciele i potrzebuje
stałej podaży cholesterolu i siarczanu, aby zachować zdrowie i
utrzymać dopływ krwi. Cholesterol jest aktywnie rekrutowany do tętnic,
a nie do żył, ponieważ może on zostać uwolniony jako siarczan
cholesterolu, gdy tylko stanie się dostępny siarczan, który następnie
natychmiast dostanie się do naczyń włosowatych naczyń wieńcowych, aby
dostarczyć ten krytyczny składnik odżywczy do układu naczyniowego
serca.
JAK CHRONIĆ SIĘ PRZED CHOROBĄ SERCA
- Upewnij się, że kupowane produkty mają certyfikat ekologiczny lub
znasz swojego rolnika i sprawdzisz, czy nie używa on pestycydów.
- Jedz produkty zawierające siarkę, takie jak owoce morza, jajka, ser,
wołowina karmiona trawą, warzywa kapustne, czosnek i cebula.
- Uwzględnij czerwone mięso i ryby w diecie; są doskonałym źródłem tauryny.
-
Wystawiaj dużo słońca na skórę i oczy bez kremu przeciwsłonecznego i
bez okularów przeciwsłonecznych.
- Rób częste gorące kąpiele z dodatkiem soli Epsom do wody.
- Po prostu powiedz "nie" statynom.
Bibliografia w pracy oryginalnej
https://www.westonaprice.org/health-top ... t-disease/
Ciekawe ,co na to minister kardiolog , ograniczający ruch i korzystanie ze słońca pod pretekstem COVID? Moze to działanie prozdrowotne, ponieważ grabarze narzekają , że COVID z nimi nie współpracuje, a i statystyki pokazują to samo.
Co będzie z tauryną w związku z zamykaniem zakładów mięsnych , czy doniesieniami o produkcji sztucznego mięsa, które jest głównym źródłem cynku i tauryny?