Witam wszystkich użytkowników tego forum

17.03.23
Forum przeżyło dziś dużą próbę ataku hakerskiego. Atak był przeprowadzony z USA z wielu numerów IP jednocześnie. Musiałem zablokować forum na ca pół godziny, ale to niewiele dało. jedynie kilkukrotne wylogowanie wszystkich gości jednocześnie dało pożądany efekt.
Sprawdził się też nasz elastyczny hosting, który mimo 20 krotnego przekroczenia zamówionej mocy procesora nie blokował strony, tylko dawał opóźnienie w ładowaniu stron ok. 1 sekundy.
Tutaj prośba do wszystkich gości: BARDZO PROSZĘ o zamykanie naszej strony po zakończeniu przeglądania i otwieranie jej ponownie z pamięci przeglądarki, gdy ponownie nas odwiedzicie. Przy włączonych jednocześnie 200 - 300 przeglądarek gości, jest wręcz niemożliwe zidentyfikowanie i zablokowanie intruzów. Bardzo proszę o zrozumienie, bo ma to na celu umożliwienie wam przeglądania forum bez przeszkód.

25.10.22
Kolega @janusz nie jest już administratorem tego forum i jest zablokowany na czas nieokreślony.
Została uszkodzona komunikacja mailowa przez forum, więc proszę wszelkie kwestie zgłaszać administratorom na PW lub bezpośrednio na email: cheops4.pl@gmail.com. Nowi użytkownicy, którzy nie otrzymają weryfikacyjnego emala, będą aktywowani w miarę możliwości, co dzień, jeśli ktoś nie będzie mógł używać forum proszę o maila na powyższy adres.
/blueray21

Ze swojej strony proszę, aby unikać generowania i propagowania wszelkich form nienawiści, takie posty będą w najlepszym wypadku lądowały w koszu.
Wszelkie nieprawidłowości można zgłaszać administracji, w znany sposób, tak jak i prośby o interwencję w uzasadnionych przypadkach, wszystkie sposoby kontaktu - działają.

Pozdrawiam wszystkich i nieustająco życzę zdrowia, bo idą trudne czasy.

/blueray21

W związku z "wysypem" reklamodawców informujemy, że konta wszystkich nowych użytkowników, którzy popełnią jakąkolwiek formę reklamy w pierwszych 3-ch postach, poza przeznaczonym na informacje reklamowe tematem "... kryptoreklama" będą usuwane bez jakichkolwiek ostrzeżeń. Dotyczy to także użytkowników, którzy zarejestrowali się wcześniej, ale nic poza reklamami nie napisali. Posty takich użytkowników również będą usuwane, a nie przenoszone, jak do tej pory.
To forum zdecydowanie nie jest i nie będzie tablicą ogłoszeń i reklam!
Administracja Forum

To ogłoszenie można u siebie skasować po przeczytaniu, najeżdżając na tekst i klikając krzyżyk w prawym, górnym rogu pola ogłoszeń.

Uwaga! Proszę nie używać starych linków z pełnym adresem postów, bo stary folder jest nieaktualny - teraz wystarczy http://www.cheops4.org.pl/ bo jest przekierowanie.


/blueray21

Witamina D - K - A

cedric
Posty: 7191
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 95
x 179
Podziękował: 4035 razy
Otrzymał podziękowanie: 11142 razy

Re: Witamina D - K - A

Nieprzeczytany post autor: cedric » sobota 04 wrz 2021, 23:11

Niedobór K (K1 i K2)-uszkodzenia płuc, tromboembolizm
https://www.thailandmedical.news/news/r ... boembolism
0 x



cedric
Posty: 7191
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 95
x 179
Podziękował: 4035 razy
Otrzymał podziękowanie: 11142 razy

Re: Witamina D - K - A

Nieprzeczytany post autor: cedric » wtorek 28 wrz 2021, 09:13

Molibden decyduje o metabolizmie wit.A ,jest pomocny w przerzutowych rakach nerki, piersi, jelita grubego,
wspomaga usuwanie kwasu moczowego, występuje w kwiatach , jakbrokuł, kalafior herbata lipowa
detoksykuje siarczyny-silne toksyny nerwów, niszczące wit.B1.
https://www.imoa.info/download_files/su ... ential.pdf
https://polish.mercola.com/sites/articl ... ipowa.aspx
https://lpi.oregonstate.edu/mic/minerals/molybdenum
0 x



cedric
Posty: 7191
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 95
x 179
Podziękował: 4035 razy
Otrzymał podziękowanie: 11142 razy

Re: Witamina D - K - A

Nieprzeczytany post autor: cedric » piątek 15 paź 2021, 18:52

Wit.A , cynk,molibden,selen NAC, wit.C,D3,B1-
RSV -duzy “wirus , jak odra, czy SARS-duże dawki wit.A!!!

https://wydarzenia.interia.pl/malopolsk ... Id,5583892
” Wirus RSV – niegroźny dla starszych, ale bardzo niebezpieczny dla najmłodszych pacjentów – szaleje w Małopolsce. Na oddziałach pediatrycznych brakuje miejsc. W rozmowach z krakowskimi lekarzami powtarza się jedno określenie: “sytuacja jest dramatyczna”. Wzrost liczby zakażeń wirusem RSV obserwowany jest także w innych regionach.”

viewtopic.php?f=17&t=1190&p=125288&hili ... e3#p125288
” Choroby zakaźne osłabiają krążący retinol i przyczyniają się do niedoboru witaminy A. Infekcje jelitowe mogą zmieniać powierzchnię wchłaniania, konkurować o miejsca wiązania wchłaniania i zwiększać utratę moczu. Gorączkowe infekcje ogólnoustrojowe również zwiększają utratę moczu i metabolizm oraz mogą zmniejszać pozorne zapasy retinolu, jeśli często występuje gorączka. Wiele dowodów potwierdza związek niedoboru witaminy A (VAD) z ciężkością raz nabytej infekcji, z wyjątkiem chorób układu oddechowego, które nie dają odpowiedzi na leczenie. Wyjątek stanowi jednak nasilenie zapalenia płuc związanego z odrą, które zmniejsza się wraz z leczeniem suplementacją witaminą A. Zakażenie wirusem odry jest szczególnie niszczące dla metabolizmu witaminy A, niekorzystnie wpływając zarówno na skuteczność jej wykorzystania, jak i ochrony [55].

Niedobór witaminy A znacząco zwiększa śmiertelność z powodu odry. Niedobór witaminy A jest ważnym problemem, który dotyka miliony dzieci w krajach rozwijających się. Można uznać, że niedobór witaminy A występuje tylko w krajach trzeciego świata, jednak w badaniu przeprowadzonym w Kalifornii niedobór witaminy A stwierdzono u 50% dzieci chorych na odrę. Wykazano, że śmiertelność noworodków zmniejsza się o 50% dzięki wzmocnieniu witaminą A, po raz pierwszy w 1932 r. [5], [37].

Wirus syncytialny układu oddechowego (RSV) jest obecnie najczęściej spotykanym wirusem wywołującym infekcję dróg oddechowych. Jest to bardzo częsta przyczyna chorób układu oddechowego u małych dzieci. Poziom witaminy A jest niski u dzieci zakażonych RSV. Ponadto niski poziom witaminy A ma związek z chorobą podobną do tej, która występuje w przypadku odry [7]. Leczenie witaminą A jest skuteczną opcją w zakażeniach noworodków RSV. Dzieje się tak, ponieważ jest to niedrogie, powszechne, możliwe do zastosowania i łatwo dostępne leczenie [7]. Niedobór witaminy A zwiększa śmiertelność z powodu AIDS. Zastąpienie witaminy A zapewnia również korzyści w przypadku innych infekcji związanych z AIDS. Niedobór witaminy A występuje często w przypadku zakażenia wirusem HIV. Ten niedobór jest związany ze zmniejszeniem krążenia adiuwantowych limfocytów T, co jest charakterystyczne dla HIV. Niedobór witaminy A zwiększa śmiertelność z powodu AIDS [56].
Światowa Organizacja Zdrowia (WHO) podaje dzieciom suplementy witaminy A w dużych dawkach (200 000 IU) raz na sześć miesięcy w celu zapobiegania niedoborom witaminy A w krajach słabo rozwiniętych [57]. Dzięki skutecznemu programowi szczepień zmniejsza się ryzyko odry. Jednak leczenie witaminą A jest ważnym wymogiem w leczeniu innych infekcji wirusowych w dzieciństwie [5].
Poziom witaminy A znacznie spada w infekcjach wywołanych przez syncytialny wirus oddechowy i wirus odry. Te dwa wirusy wykorzystują szlak RIG-I w mechanizmie odpowiedzi immunologicznej gospodarza [17]. Ponadto należy zauważyć, że oba te wirusy mają jednoniciowe RNA, takie jak SARS-CoV-2.”

molibden-kwiaty (np. bez czarny, lipa, brokuł, mniszek, nagietek, robinia ), motylkowe-ułatwia przejście między retinol-retinal-kwas retinowy
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17847715/
”Abstrakt
U ssaków, oksydaza ksantnowa (E.C. 1.17.3.2) katalizuje hydroksylowanie szerokiej gamy heterocyklicznych związków, takich jak puryn, pirymidyny i pteryny, oprócz aldehydów [1] jak All-Trans-Retinaldehyd [2-5]. Tutaj pokazujemy, że oksydaza ksantynowa Buttermilk była zdolna do utleniania całkowitego trans-retinolu (T-ROL) do All-Trans-Retinaldehyde (T-RAL), która była kolejno utleniona do kwasu all trans-retinoin (T-Ra). Wzrost aktywności enzymatycznej, gdy zaobserwowano kompleks T-RORBP, w odniesieniu do wolnego T-ROL. Ponadto, leczenie enzymu z Na2S i Glutationem doprowadziło do znacznego przyrostu aktywności katalitycznej w kierunku T-ROL i T-RAL, ze względu na rekonstytucję natywnej organizacji strukturalnej centrum molibdopterynowej kofaktora molibdopteryny Desulfo oksydazy ksantynowej .”
0 x



cedric
Posty: 7191
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 95
x 179
Podziękował: 4035 razy
Otrzymał podziękowanie: 11142 razy

Re: Witamina D - K - A

Nieprzeczytany post autor: cedric » środa 24 lis 2021, 13:41

Witamina A daje niezwykłe efekty w białaczce nawet bez chemioterapii
http://www.alkalizeforhealth.net/Library/leukemia.htm
" Witamina A zapewnia zadziwiający wskaźnik wyleczenia białaczki, nawet bez chemioterapii

Nowe badania przeprowadzone w University of Texas M. D. Anderson Cancer Center pokazują, że witamina A leczy aż 33% pacjentów z rzadką postacią białaczki - bez stosowania chemioterapii. W badaniu witamina A była dostarczana do "pęcherzyków tłuszczu" w celu zwiększenia biodostępności. Spośród 34 pacjentów biorących udział w badaniu, zdumiewające 10 pozostało wolnych od raka po pięciu latach, mimo że nie otrzymywało chemioterapii."
0 x



cedric
Posty: 7191
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 95
x 179
Podziękował: 4035 razy
Otrzymał podziękowanie: 11142 razy

Re: Witamina D - K - A

Nieprzeczytany post autor: cedric » środa 24 lis 2021, 13:47

MSM zaczyna przebąkiwać o SARS i wit.A
"Najnowsze badania wskazują, że witamina A może być kluczowa do przywrócenia zmysłu węchu po infekcji SARS-CoV-2. To ważna wiadomość w kontekście najczęstszych powikłań po COVID-19."
Czytaj więcej na https://geekweek.interia.pl/nauka/news- ... ign=chrome
0 x



cedric
Posty: 7191
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 95
x 179
Podziękował: 4035 razy
Otrzymał podziękowanie: 11142 razy

Re: Witamina D - K - A

Nieprzeczytany post autor: cedric » poniedziałek 29 lis 2021, 10:20

Lipaza żołądkowa i wchłanianie tłuszczów?
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5874849/
" 2.1.7. Beta (β)-karoten
Do tej pory tylko w jednym badaniu zbadano wpływ terapii PPI na wchłanianie karotenoidu prowitaminy A, β-karotenu [227]. W badaniu krzyżowym z udziałem 12 zdrowych ochotników poziomy β-karotenu w osoczu po 6 i 24 godzinach po suplementacji 120 mg były istotnie niższe po siedmiodniowym leczeniu omeprazolem w dawce 40 mg/d w porównaniu z brakiem omeprazolu.

Bardzo ograniczone badania wskazują, że stosowanie PPI może hamować wchłanianie tego karotenoidu, a potencjalne implikacje kliniczne są niejasne."
0 x



cedric
Posty: 7191
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 95
x 179
Podziękował: 4035 razy
Otrzymał podziękowanie: 11142 razy

Re: Witamina D - K - A

Nieprzeczytany post autor: cedric » środa 29 gru 2021, 18:10

https://www.ekologia.pl/zdrowie/witamin ... 24777.html
" Postacie witaminy K1
Witamina K1 stanowi 75-90% całej witaminy K spożywanej przez człowieka wraz z pokarmem. Proporcja ta różni się u różnych ludzi i ma bezpośredni związek z rodzajem diety. Pod względem chemicznym mowa tu jednak nie o jednej substancji, ale kilku – mających podobną budowę i tą samą typologię. Za podstawowe formy witaminy K1 uważa się więc związki fitomenadion, fitonation i fitochinon – przedrostek „fito-” odnosi się przy tym do ich roślinnego pochodzenia. Fitomenadion na przykład stosowany jest w wyizolowanej formie w farmakologii jako lek na hipoprotrombinemię, czyli niedobór II czynnika krzepnięcia, który z kolei może być wynikiem nadmiernego używania niektórych leków rozrzedzających krew (np. heparyny, salicylanów, antybiotyków). Profilaktycznie podaje się go również wszystkim noworodkom w pierwszej dobie życia, ponieważ żółtaczka mechaniczna może prowadzić do zaburzeń krzepnięcia krwi. Fitomenadion jest również lekiem wskazanym przy chorobach wątroby oraz mukowiscydozie – jak widać, więc spektrum działania witaminy K jest dość rozległe.[...]
Otóż witamina K1, obecna w produktach roślinnych, jest absorbowana przez organizm na znacznie niższym poziomie niż witamina K2 – mówi się wręcz absorpcji na poziomie 10% konsumowanej ilości. Jest to po części spowodowane faktem, że witaminy z grupy K są rozpuszczalne w tłuszczach, a tych warzywa zwykle nie mają.[...]Taki koktajl spożywany 2-3 razy w tygodniu to gwarancja, że z niedoborem witaminy K1 nie będziemy mieli do czynienia. Warto dodać, że w świetle najnowszych badań naukowych, witamina K może mieć również niemały wpływ na ograniczanie ryzyka rozwoju nowotworów płuc, trzustki i prostaty, jak również zapobiegać chorobie Alzheimera poprzez usprawnianie procesów pamięciowych. A że nawet 1000% dziennej normy nie jest uważane za toksyczne, w przypadku zielonych warzyw wyjątkowo lepiej jest zjeść więcej niż mniej!
Ekologia.pl (Agata Pavlinec)"

https://polish.mercola.com/sites/articl ... k1-k2.aspx
" Według dr. Schurgersa, co najmniej jedno badanie wykazało również, że witamina K2 odgrywa główną rolę w dostarczaniu energii komórkowej pacjentom z chorobą Parkinsona i może być korzystna w leczeniu tej choroby.[...] Co ciekawe, dr Schurgers stwierdził, że na podstawie tych testów praktycznie każdy ma kliniczny niedobór witaminy K. Warto zauważyć, że pacjenci z najwyższym poziomem nieaktywnego MGP mieli najwyższe ryzyko zgonu z powodu chorób układu krążenia.[...]Należy pamiętać, że pasteryzowany nabiał i produkty pochodzące z operacji ograniczonego karmienia zwierząt (CAFO), które obejmują większość komercyjnych produktów, NIE są bogate w witaminę K2 i należy ich unikać. Tylko zwierzęta karmione trawą (a nie te, które są karmione zbożami) mają naturalnie wysoki poziom witaminy K2. "

https://www.vitalabo.pl/info/magazyn/za ... witamina-k
" Według licznych badań, ma witamina K1 pozytywny wpływ na ryzyko wystąpienia osteoporozy poprzez zapobieganie utracie gęstości mineralnej kości. Podobno, utrata masy kostnej może być spowolniona przez witaminę K nawet o 70 procent. Jednak konieczne jest długotrwałe jej stosowanie."

https://ligawalkizrakiem.pl/rak-niekonw ... witamina-k
" Witamina K w zapobieganiu i leczeniu raka wątroby
Zakład Biologii Nowotworów

Rak wątrobowokomórkowy (HCC), najczęstszy typ pierwotnego raka wątroby, jest często wykrywany w zaawansowanym stadium, a w momencie jego rozsiewu dostępne leczenie rzadko jest skuteczne. Istnieje pilna potrzeba znalezienia sposobów, które pozwolą skuteczniej leczyć raka wątrobowokomórkowego oraz zapobiegać nowotworom wątroby.

Dr Brian Carr, M.D., Ph.D., profesor onkologii w centrum onkologii Kimmel w uniwersytecie Tomasza Jeffersona, od 15 lat bada zastosowanie witaminy K1 (w Stanach Zjednoczonych powszechnie nazywanej witaminą K) oraz jej syntetycznych pochodnych w leczeniu raka wątrobowokomórkowego.

Dr Carr po raz pierwszy zainteresował się możliwością zastosowania witaminy K w leczeniu raka wątrobowokomórkowego po zapoznaniu się z wynikami badań nad biomarkerami wykorzystywanymi w wykrywaniu raka wątroby. Alfa-fetoproteina, powszechnie używana jako biomarker raka wątrobowokomórkowego, obecna jest jedynie w 50% tych guzów, podczas gdy niedojrzała forma protrombiny (białka zaangażowanego w krzepnięcie krwi) zwana DCP − w 80%.

„Znaną funkcją witaminy K w organizmie ssaków jest wspomaganie przemiany niedojrzałego białka DCP w dojrzałą protrombinę, a mechanizm ten u chorych na raka wątrobowokomórkowego jest zaburzony”, wyjaśnia dr Carr. W jego laboratorium komórki raka wątrobowokomórkowego zaczęto poddawać dużym dawkom witaminy K. Zaobserwowano, że dawki te powodowały przywrócenie normalnego wytwarzania protrombiny w komórkach nowotworowych. Dr Carr stwierdził ponadto, że „naturalna witamina K, która przywróciła ten proces, również hamowała wzrost komórek nowotworowych”. Prowadził on także badanie I i II fazy nad witaminą K i zaobserwował brak toksyczności dawek do 1000 mg dziennie."

https://neuroexpert.org/wiki/witamina-k/
" 2.1.2. Proliferacja fibroblastów sercowych oraz modulacja potencjału czynnościowego
Udowodniono, że witamina K może pozytywnie wpływać na wzrost liczby fibroblastów sercowych. Jest to możliwe, ponieważ utworzone w wyniku reakcji zależnej od tej witaminy egzogenne białko Gas6, zawierające N-końcowe reszty kwasu γ-karboksyglutaminowego, stymuluje zarówno syntezę DNA, jak i proliferację (namnażanie) fibroblastów sercowych w warunkach wolnych od surowicy. Ponadto scharakteryzowano wpływ witaminy K na potencjał czynnościowy serca oraz prądy sodowe i potasowe. Dowiedziono, że dożylne podanie tego związku moduluje potencjał czynnościowy poprzez blokowanie kanałów jonowych, co było związane z polaryzacją i repolaryzacją komórek tego organu.
2.1.3. Zapobieganie zwapnieniu naczyń krwionośnych.
Zwapnienie naczyń krwionośnych to niebezpieczny proces chorobowy przyczyniający się do spadku elastyczności tkanek układu krążenia, co powoduje miażdżycę oraz szczególnie niebezpieczną sztywność tętnic, mogąca prowadzić do zgonu. To postępujące zwyrodnienie naczyń jest spowodowane odkładaniem się w nich soli wapniowo-fosforanowych, co powoduje, że z czasem trudno jest je rozróżnić histomorfologicznie od tkanki kostnej. Im intensywniejsze zwapnienie tętnic, tym umieralność z przyczyn sercowo-naczyniowych jest większa. W strukturze ścian zwapnionych naczyń krwionośnych zaobserwowano występowanie szeregu białek, typowych dla tkanek chrzęstnej i kostnej, np. osteonektynę, osteokalcynę, osteopontynę czy niedokarboksylowanego białka Gla macierzy – MGP (Matrix Gla Protein). [...]

2.2. Wpływ na układ nerwowy
Dominującą formą witaminy K odpowiedzialną za prawidłowe funkcjonowanie układu krążenia jest filochinon, natomiast w przypadku układu nerwowego jest nią menachinon MK-4 (zawierający 4 nienasycone reszty izoprenoidowe przy 3. atomie C). Posiada on zdolność do akumulacji w tkance mózgowia. Najwyższy poziom MK-4 odnotowano w śródmózgowiu i rdzeniu przedłużonym, a najniższy (ale wciąż bardzo wysoki na tle pozostałych form witaminy K) w móżdżku, wzgórzu, hipokampie i prążkowiu.

2.2.1. Neurogeneza i wspomaganie pamięci
Witamina K stymuluje proces powstawania nowych komórek nerwowych oraz zapobiega apoptozie istniejących neuronów. Jest to możliwe, dzięki zdolności tego związku do korzystnej regulacji aktywności dwóch białek – Gas6 i proteiny S, odpowiedzialnych za neurogenezę. Udowodniono, że Gas6 przyspiesza wzrost komórek Schwanna (struktur glejowych obwodowego układu nerwowego) oraz aktywuje cykliczny adenozynomonofosforan (cAMP). Stężenie tej proteiny maleje wraz z wiekiem, warunkując osłabienie funkcji poznawczych podczas starzenia się organizmu. Białko S jest ligandem dla tej samej klasy receptorów – kinaz tyrozynowych (TAM), co Gas6 i również chroni neurony przed apoptozą, ale ulega ekspresji w mniejszym stopniu.

Udowodniono, że witamina K odgrywa ważną rolę we wspomaganiu pamięci, szczególnie podczas procesu starzenia się organizmu, ponieważ wykazuje ona zdolność do regulacji aktywności białka Gas6 i proteiny S, odpowiedzialnych za neurogenezę. W wyniku procesu starzenia się zawartość Gas6 ulega obniżeniu. Z badań przeprowadzonych na zwierzętach wynika, że wyższe stężenia MK-4 w mózgu są wysoce skorelowane ze wzrostem ilości sulfatydów mielinowych w hipokampie i korze mózgowej starych osobników. Udowodniono, że u zdrowych neurologicznie osób w podeszłym wieku (70-85 lat), wyższa zawartość filochinonu w surowicy była dodatnio skorelowana z lepszą pamięcią (werbalną, epizodyczną).

2.2.2. Działanie neuroprotekcyjne
Stres oksydacyjny jest przyczyną śmierci komórkowej w wielu przypadkach zaburzeń funkcjonowania mózgu (np. w niedotlenieniu okołoporodowym). Udowodniono, że glutaminian i homocysteina są odpowiedzialne za oksydacyjne uszkodzenie niedojrzałych neuronów i oligodendrocytów (komórek glejowych formujących osłonki mielinowe), ponieważ warunkują one spadek wewnątrzkomórkowego stężenia glutationu (istotnego tripeptydowego przeciwutleniacza). Witamina K1 wraz z K2 (MK-4) skutecznie blokują akumulację wolnych rodników i zapobiegają obniżaniu zawartości glutationu w organizmie, przez co hamują śmierć komórek nerwowych spowodowaną stresem oksydacyjnym.

2.2.2.1. Działanie neuroprotekcyjne w patogenezie choroby Alzheimera
Jedną z przyczyn choroby Alzheimera (AD) jest mutacja genów białek: preseniliny i prekursora ß-amyloidu. Pierwsze z nich to składnik kompleksu enzymatycznego γ-sekretazy, który przecina białko prekursorowe amyloidu (APP) w pozycji γ. Miejsce przecięcia APP to głównie pozycja α i γ, zdecydowanie rzadziej ß, w wyniku czego powstaje ß-amyloid złożony z 40, 41 lub 42 reszt aminokwasowych (AA). Zwiększone wytwarzanie formy złożonej z 42 reszt AA, jest bezpośrednią przyczyną AD, ponieważ ma ona tendencję do agregacji i tworzenia złogów uszkadzających synapsy i oligodendrocyty lub powodujących demielinację (utratę otoczki mielinowej wokół aksonu).

To, w jakim stopniu u pacjenta rozwinęła się choroba Alzheimera określa poziom białka – apolipoproteiny E (ApoE) – najbardziej znanego markera AD, występującego w chylomikronach, które to z kolei wiążą w surowicy krwi witaminę K. Istnieje zależność między ilością witaminy K w osoczu oraz izoform ApoE. Ryzyko wystąpienia AD jest dwukrotnie wyższe w obecności allelu epsilon4 (ε4) genu ApoE, który podnosi współczynnik oczyszczania witaminy K w wątrobie, powoduje spadek jej ilości w osoczu oraz wzrost liczby nieukarboksylowanego białka – osteokalcyny. Te przemiany mają znaczny wpływ na aktywność biochemiczną mózgu i wskazują na udział witaminy K w patogenezie AD. Dowiedziono, że występowanie gorszego prognostycznie allelu ε4 było charakterystyczne u osób z niższym stężeniem omawianej witaminy w surowicy krwi.

2.2.3. Regulacja syntezy sfingolipidów
Sfingolipidy są grupą lipidowych pochodnych aminoalkoholu sfingozyny, które uczestniczą w tworzeniu zewnętrznej warstwy błon komórek nerwowych. Głównymi przedstawicielami tych związków są: ceramidy, sfingomieliny, cerebrozydy, sulfatydy i gangliozydy. Witamina K bierze czynny udział we wspomaganiu ich syntezy. Sulfatydy lipidowe są szczególnie wrażliwe na ten związek, ponieważ wykazują one dodatnią, liniową korelację z występowaniem filochinonu oraz stężeniem MK-4 w mózgu. Udowodniono również, że poziom witaminy K jest kilkukrotnie wyższy niż w surowicy krwi. Obecność białek zależnych od witaminy K w ośrodkowym układzie nerwowym świadczy o tym, że odgrywa ona istotną rolę w mechanizmie przekazywania sygnałów oraz metabolizmie lipidów występujących w mózgu.

2.3. Wpływ na układ kostny[...]

2.4.1. Podniesienie poziomu testosteronu
Z badań przeprowadzonych na szczurach, którym podawano MK-4 w dawce 75 mg/kg m.c. przez okres pięciu tygodni, wynika, że ta forma witaminy K zwiększa poziom testosteronu niemalże dwukrotnie. W tym samym doświadczeniu badano wpływ filochinonu na poziom testosteronu i nie odnotowano istotnych korelacji. MK-4 uczestniczy prawdopodobnie w odbywającej się w jądrach steroidogenezie (produkcji hormonów steroidowych), a jego suplementacja może odwrócić spadek produkcji testosteronu u starszych osobników. Mechanizm ten jest wynikiem stymulowania przez MK-4 ekspresji enzymu CYP11A (odpowiedzialnego za konwersję cholesterolu do pregnenolonu), dzięki podnoszeniu poziomu fosforylacji kinazy białkowej A – PKA (Protein Kinase A).[...]

3.3. Niepożądane interakcje i skutki uboczne
W przypadku spożywania nadmiernej ilości (hiperwitaminoza) tego związku z pokarmem bądź w formie suplementów powoduje szereg niebezpiecznych objawów:

niedokrwistość hemolityczną
hiperbilirubinemię
hepatomegalię
nasilenie żółtaczki u noworodków (gdy kobieta w ciąży spożywa nadmiar witaminy K)
Witamina K może wchodzić w niebezpieczne interakcje z:

warfaryną (lekiem przeciwzakrzepowym) – zwiększona dawka warfaryny podawana w celu skompensowania zwiększonej podaży witaminy K może prowadzić do niedoborów witaminy K w ścianach naczyń krwionośnych. W wyniku tego zjawiska nasila się ryzyko powstania zakrzepów i innych powikłań (zwapnienia naczyń, zatoru tętnicy płucnej , udaru mózgu, zawału serca)
lekami przeciwdrgawkowymi, cyklosporynami, pochodnymi kwasu salicylowego, nadmiarem witaminy A i E – występowanie powikłań krwotocznych, poprzez zmniejszenie ilości witaminy K w ustroju"

https://www.ptfarm.pl/pub/File/Bromatol ... 06-115.pdf
" Aleksandra Karmańska, Bolesław Karwowski
ROLA WITAMNY K W METABOLIZMIE KOŚCI*
Zakład Bromatologii Katedry Toksykologii i Bromatologii
Uniwersytetu Medycznego w Łodzi
Kierownik: dr hab. n. chem. B. Karwowski

Utwardzanie tłuszczów ciekłych powoduje przejście fi lochinonu do postaci uwodornionej 2’3’-dihydrofi lochinonu. Wysoki poziom kwasów tłuszczowych trans jest silnie skorelowany z poziomem dihydrofilochinonu. Stąd jego duże ilości obecne są w żywności typu fast-food: frytki, panierowane paluszki rybne, pączki, chipsy, ciasteczka, krakersy. Wchłanianie i metabolizm dihydrofilochinonu nie są do końca
poznane (5). Na podstawie wyników kohortowego badania Framingham Offspring 108 A. Karmańska, B. Karwowski Nr 1 przeprowadzonego w Stanach Zjednoczonych, w którym uczestniczyło 2544 kobiet i mężczyzn (średnia wieku 58,5 lat), oszacowano spożycie dihydrofilochinonu na podstawie Kwestionariusza Częstotliwości Spożycia Żywności – FFQ (Food Frequency Questionnaire). Określono zależność pomiędzy spożyciem
dihydrofilochinonu, a BMD kości biodrowej i kręgosłupa uwzględniając wiek, BMI (body mass index), spożycie wapnia, witaminy D, palenie tytoniu, aktywność fizyczną, poziom estrogenów u kobiet w okresie menopauzy. Wyższe spożycie dihydrofilochinonu było związane z niższym poziomem BMD w szyjce kości udowej i kręgosłupa u badanych osób (5).[...]

Początkowo twierdzono, że aż 50% zapotrzebowania na witaminę K pokrywane jest produkcją menachinonu przez bakterie jelitowe. Późniejsze badania wykonane m.in. przez Ichihashi i współpr. (8) wykazały, że absorpcja produkowanych w jelitach menachinonów jest jednak niska i zmniejsza się wraz ze wzrostem długości łańcucha. Wchłanianie witaminy K wymaga obecności żółci i soku trzustkowego, w okrężnicy kwasy żółciowe nie występują. Ponadto, większość MK-n blokowana jest w błonie komórkowej bakterii (9, 10).[...]

Transport witaminy K
Wchłanianie witaminy K następuje w jelicie cienkim. W świetle jelita witaminy K1 i MK-7 włączone są do miceli zawierających sole kwasów żółciowych, sok trzustkowy i kwasy tłuszczowe pokarmowe. Micele pobierane są przez erytrocyty jelitowe i włączone do chylomikronów CM, które posiadają białka nośnikowe apolipoproteinę apoA oraz apoB-48. CM powstają w ścianie jelita cienkiego i przedostają się do krwi przez przewód chłonny z pominięciem wątroby. W krwiobiegu, CM pobierają od frakcji cholesterolu HDL (ang.: high density lipoproteins) apolipoproteinę apoC i apoE. Na powierzchni naczyń włosowatych rozkładane są przez lipazę lipoproteinową tracą triglicerydy i apoC (która wraca do HDL)
i przechodzą w resztkowe chylomikrony CR (ang: remnant), które transportowane są przez krew do wątroby gdzie wnikają do hepatocytów oraz wychwytywane są przez inne tkanki m.in. kości. W wątrobie łączą się z receptorem lipoprotein o niskiej gęstości (ang.: low density lipoprotein receptor – LDLR) oraz białkiem związanym z tym receptorem. Część witaminy K1 łączy się z lipoproteinami o bardzo małej gęstości (ang.: very low density lipoproteins – VLDL) i dostaje się z powrotem do krwi. VLDL pobierają apolipoproteiny apoC i apoE oddają triglicerydy i przekształcają się w lipoproteiny o niskiej gęstości LDL ( ang. low density lipoproteins) transportujące witaminę K do kości. Witamina K transportowana jest do osteoblastów dwiemadrogami : poprzez chylomikrony resztkowe i z frakcją LDL (10).[...]

Witamina K magazynowana jest głównie w wątrobie, w pozostałych tkankach przy wysokiej podaży. Ronden i współpr. (13) podawali witaminę K1 i MK-4 w stężeniach od 0,6 do 3000 μg/g pożywienia. Po tygodniu badali dystrybucję witaminy K do różnych tkanek. Wysoką koncentrację filochinonu stwierdzono w wątrobie i mięśniu sercowym, MK-4 w trzustce, jądrach, nerkach i mózgu. Formy od MK-7 do MK-13 występują w wątrobie. Badania przeprowadzone na wyjałowionych szczurach poddają pod wątpliwość hipotezę, że witamina K1 przekształca się w witaminę MK-4 pod wpływem flory jelitowej. U szczurów pomimo podawania samej witaminy K1 stwierdzono wysoki poziom MK-4. Tkanki kumulujące MK-4 posiadają właściwości konwersji filochinonu w 90% do menachinonu w przypadku kiedy podaż w diecie MK-4 jest niska (14). Wchłanianie jelitowe witaminy K1 i K2 różni się. Witamina K2 wchłania się niemal całkowicie i ma długi czas biologicznego półtrwania, natomiast absorbcja K1 to tylko 10–15% całkowitej ilości tej witaminy przyjętej z pokarmem (15). Chociaż witamina K2 stanowi w naszej diecie ok. 10–20% całkowitej puli witaminy K dostarczanej do naszego organizmu to lepiej wchłania się i ma długi czas biologicznego półtrwania stąd jej duży ok. 50% wkład w poziom witaminy K w organizmie. Ponadto wykazano, że witamina K2 pobierana jest do poza wątrobowych tkanek i kości. Dalsze badania wykazały, że filochinon stanowi mniej niż 10% witaminy K w ludzkiej wątrobie, w dużej ilości występują długołańcuchowe menachinony MK-10, MK-11, MK-12.
Witamina K uczestniczy w modyfikacji białek polegających na gamma karboksylacji kwasu glutaminowego (GLU) w wyniku, której powstają reszty kwasu gamma karboksyglutaminowego (GlA) mające powinowactwo do jonów wapnia. Białka zawierające GLA występują w różnego rodzaju tkankach i organach naszego organizmu: płuca, trzustka, jądra, tarczyca, grasica, nerki, macica (10).

Zalecane dawki witaminy K
Międzynarodowa Agencja Badań nad Rakiem (IARC) wykazała, że filochinon i menadion nie wywołują działania mutagennego. Potwierdzają to testy na rewersję mutacji w systemie Escherichia coli lacZ oraz badania wykonane na szczurach
i psach. W 2000 r. IARC sklasyfikowała witaminę K do grupy 3 jako związek, który nie może być klasyfi kowany pod względem działania rakotwórczego na ludzi (7). W badaniach na zwierzętach nie stwierdzono działania toksycznego po podaniu doustnej jednorazowej dawki 2000 mg/kg lub 10 mg/kg na dzień (okres badań 90 dni). Często podkreśla się, że zbyt duże dawki witaminy K mogą spowodować zwiększoną krzepliwość krwi i doprowadzić do zakrzepicy. Ale białka zależne od witaminy K mają ograniczoną liczbę reszt Glu zdolnych do γ-karboksylacji. W badaniach na szczurach wykazano, że ryzyko tworzenia skrzeplin nie występuje w dawkach do 250 mg/kg. U ludzi endogenny potencjał na trombinę jest najbardziej czułym markerem oceny ryzyka zakrzepicy w osoczu. Spożycie MK-7 w dawce 360 μg/dobę przez 6 tygodni nie miało wpływu na poziom trombiny (7). W Krajach Azjatyckich MK-4 rutynowo stosowane są w leczeniu osteoporozy w dawce 45 mg/dzień. Zalecone dzienne spożycie witaminy K (wszystkich form) wynosi od 50 do 120 μg/dzień, ale ta wartość dotyczy wątrobowego zapotrzebowania na witaminę K dotyczącą syntezy czynników krzepnięcia krwi. Zapotrzebowanie innych tkaneknie zostało określone (23) (tab. II)."

https://www.msn.com/pl-pl/zdrowie/nasze ... ar-AASemP2?
" Witamina K1 czy witamina K2?
Co ciekawe, australijscy badacze dowiedli, że witamina K1 ma silniejsze działanie ochronne niż witamina K2. Dlaczego się tak dzieje? Jeszcze nie wiadomo, ale będzie to przedmiotem kolejnych badań."

stara dobra K1
https://witaminyswanson.pl/pl/p/Swanson ... 0-tab/2990?
0 x



cedric
Posty: 7191
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 95
x 179
Podziękował: 4035 razy
Otrzymał podziękowanie: 11142 razy

Re: Witamina D - K - A

Nieprzeczytany post autor: cedric » środa 29 gru 2021, 18:29

Uprawy w intensywnym słońcu dają więcej wit.K1
http://www.wbc.poznan.pl/Content/328209/PDF/index.pdf
" UNIWERSYTET MEDYCZNY IM. KAROLA MARCINKOWSKIEGO W POZNANIU
KATEDRA I KLINIKA CHIRURGII OGÓLNEJ I KOLOREKTALNEJ
Kierownik: Prof. dr hab. n. med. Piotr Krokowicz
Krystian Waraczewski
Wpływ proktokolektomii odtwórczej na niedobory witaminy K
" Zaobserwowano zależność, że dana roślina zawiera tym większą ilość witaminy K, im większa jest ilość chlorofilu w tej roślinie.
Stąd niewielkie, wręcz śladowe ilości tej witaminy w owocach i produktach zbożowych. Bardzo ubogim źródłem witaminy K1 jest mleko i mięso.
[...]
Około połowy zapotrzebowania na witaminę K zaspakajane jest drogą syntezy bakteryjnej w jelicie grubym. Ponadto w organizmie istnieje biochemiczny mechanizm odzyskiwania tej witaminy. [...]

Dzisiaj znanym jest fakt koniecznej obecności witaminy K w posttranslacyjnej modyfikacji białek, takich jak: protrombina, czynniki krzepnięcia krwi (II, VII, IX, X) oraz białka S, C i Z (5) (22) (23). Obecnie poznanych jest 16 białek zawierających Gla w swojej strukturze, ale tylko 8 z
nich jest białkami biorącymi udział w procesach krzepnięcia krwi. Pozostałe są zlokalizowane poza układem krwionośnym (24) .
Wg Suttiego karboksylaza spotykana jest również w takich narządach jak śledziona, płuca, tarczyca, trzustka, grasica, łożysko, jądra, macica, nerki, ścięgna, a także w fibroblastach i komórkach nowotworowych różnego pochodzenia (22) "
0 x



cedric
Posty: 7191
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 95
x 179
Podziękował: 4035 razy
Otrzymał podziękowanie: 11142 razy

Re: Witamina D - K - A

Nieprzeczytany post autor: cedric » środa 29 gru 2021, 19:09

https://www.meta.org/papers/age-depende ... of/8513553
" Abstrakt
Neurony z ośrodkowego układu nerwowego (OUN) zarodków szczurów umierają w ciągu kilku dni, gdy są wysiewane z niską gęstością 10 (4) komórek / cm2 i hodowane w zdefiniowanej surowicy. Korzystając z tych systemów hodowli, szukaliśmy środków promujących przetrwanie tych neuronów. W konsekwencji stwierdzono, że rozpuszczalna w tłuszczach witamina K1 ma taką aktywność: ponad 50% neuronów korowych z 19-dniowych zarodków szczurów mogło przetrwać 4 dni w obecności witaminy K1, podczas gdy prawie wszystkie neurony zmarły pod jej nieobecność. Działanie promujące przetrwanie witaminy K1 stwierdzono na neuronach nie tylko z kory mózgowej, ale także hipokampa, prążkowia i przegrody. Oprócz witaminy K1, witamina K2 i K3 wykazały również taki sam wpływ na neurony korowe.
0 x



cedric
Posty: 7191
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 95
x 179
Podziękował: 4035 razy
Otrzymał podziękowanie: 11142 razy

Re: Witamina D - K - A

Nieprzeczytany post autor: cedric » czwartek 10 mar 2022, 16:45

https://www.lewrockwell.com/2010/01/bil ... y-to-read/
Czy uczyć dziecko czytać?
By Bill Sardi
January 26, 2010

Reklama telewizyjna jest sugestywna - na ekranie pokazane jest 8-miesięczne dziecko, które rozpoznaje słowa wydrukowane na karcie flash, odpowiadające słowom mówionym. Dziecko uczy się czytać, znacznie wcześniej niż inne dzieci - tak mówi reklama telewizyjna. Wkrótce dzieci uczone w ten sposób będą samodzielnie czytać książki, na długo przed typowym dzieckiem, które zaczyna czytać około 4-5 roku życia - twierdzi reklama telewizyjna.

Jednak wczesne czytanie może mieć pewne wady, które nie są jasno wyjaśnione. Uczenie raczkujących maluchów czytania, zanim ich oczy osiągną większą część wzrostu, może osłabić ich oczy, wywołać krótkowzroczność (miopię) i uzależnić od okularów na całe życie.

Krótkowzroczności nie należy uważać za łagodną, ponieważ świadczy ona o osłabieniu ściany oka (białej twardówki), które w późniejszym okresie życia może prowadzić do poważnych problemów z oczami - rozdarcia i odwarstwienia siatkówki, jaskry, łzawienia i krwotoków.


Przykładem mogą być młodzi mężczyźni w ortodoksyjnych rodzinach żydowskich, których od najmłodszych lat uczy się czytania pierwszych pięciu ksiąg Biblii (Pięcioksięgu). Ortodoksyjni mężczyźni żydowscy są często widywani w grubych okularach. Wysoką częstość występowania krótkowzroczności wśród ortodoksyjnych żydowskich mężczyzn przypisuje się długotrwałej wizualizacji bliskich obiektów i częstym zmianom ostrości wzroku wynikającym z nawyku kołysania się.

Jedno z badań przeprowadzonych w Izraelu wykazało, że wśród dzieci w wieku szkolnym od 7 do 10 lat chłopcy ze szkół ultraortodoksyjnych mieli najwyższy wskaźnik problemów ze skupieniem wzroku (72,5%) w porównaniu z chłopcami z tradycyjnych szkół ortodoksyjnych (59,3%), chłopcami ze szkół świeckich (27,3%) lub z dziewczętami ze wszystkich trzech grup (średnio 34,8%).

Rozwój oka w dzieciństwie

W chwili narodzin oko pełnoletniego niemowlęcia ma około 65% wielkości oka dorosłego. Wzrost oka następuje szybko w ciągu pierwszego roku, a następnie zaczyna się spowalniać. Większa część wzrostu oka ludzkiego następuje przed osiągnięciem wieku dojrzewania. Oko ludzkie rośnie wraz z innymi elementami fizycznego wzrostu i przestaje rosnąć około 15-18 roku życia.

Dzieci urodzone przedwcześnie będą miały największe trudności z uzyskaniem wzroku bez pomocy okularów.

Oczy noworodka mają około 18-20 milimetrów długości i ostatecznie rosną do około 24 milimetrów długości w wieku dorosłym. Rozciągnięte oko, które jest dłuższe, powoduje, że przedmioty są ogniskowane raczej przed niż na siatkówce. Nazywa się to krótkowzrocznością lub krótkowzrocznością - obiekty znajdujące się blisko można łatwo dostrzec, ale obiekty znajdujące się w większej odległości są nieostre.


Czytanie i krótkowzroczność

Nawet u dzieci, które ukończyły 10 lat, dłuższy czas poświęcony na czytanie dla przyjemności z bliskiej odległości wiąże się z częstszym występowaniem krótkowzroczności. Badanie przeprowadzone w Australii wśród 12-letnich uczniów wykazało, że uczniowie z Azji Wschodniej, którym rodzice częściej nakazują spędzanie czasu na czytaniu, są 11-krotnie bardziej narażeni na potrzebę noszenia okularów niż inne dzieci. Czytanie z bliska (trzymanie materiałów do czytania bliżej niż 30 centymetrów) i czytanie ciągłe zostały uznane za czynniki powodujące krótkowzroczność.

Badania wykazują, że rodzice noszący okulary częściej mają dzieci uzależnione od soczewek korekcyjnych, ale nie jest to prawdopodobnie cecha dziedziczna, lecz raczej fakt, że wykształceni rodzice częściej przekazują swoim dzieciom wiedzę na temat czytania i pisania. Stwierdzono, że czytanie więcej niż 3 książek tygodniowo przez dzieci w wieku od 3 do 6 lat zwiększa ryzyko wystąpienia krótkowzroczności.

Im więcej czasu dzieci spędzają na świeżym powietrzu, skupiając wzrok na odległych obiektach, tym mniejsze jest ryzyko wystąpienia krótkowzroczności.

Inne badania wykazały, że im więcej godzin dziennie spędza się na czytaniu i przy komputerze, tym częstsze jest występowanie krótkowzroczności u młodych dorosłych.

Wydaje się, że istnieje jeszcze jeden okres stresu ocznego, który występuje w wieku rozpoczęcia nauki w szkole wyższej, kiedy to większość dziecięcego rozwoju oczu została zakończona. Intensywne uczenie się książek we wczesnych latach 20. ubiegłego wieku, jak to ma miejsce wśród studentów uniwersytetu, wiąże się z większym ryzykiem rozwoju krótkowzroczności niż w późnych latach 20. ubiegłego wieku, co potwierdzają badania cytowane tutaj i tutaj.

Umiejętność czytania i pisania rodzi krótkowzroczność

Wystarczy wspomnieć, że kraje, w których ludzie potrafią czytać i pisać, sprzyjają rozwojowi krótkowzroczności u osób, które muszą polegać na okularach lub soczewkach kontaktowych w celu korekcji wzroku. W przeciwieństwie do nich społeczności takie jak amazońskie plemię Tsimane (wymawia się cheeMAU-. Nay), które nie ma szkół, a pożywienie zdobywa i poluje, mają niewielką potrzebę korekcji wzroku w młodym wieku. Wystarczy powiedzieć, że najbardziej rozwinięte kraje hodują plagę krótkowzroczności, podczas gdy w mniej wykształconych, nierozwiniętych populacjach ludzkich krótkowzroczność jest rzadkością.

Czynniki środowiskowe

The Eye Digest przedstawia badania porównawcze dotyczące częstości występowania krótkowzroczności u dzieci w różnych krajach, a także dyskusje za i przeciw przyczynom krótkowzroczności:

Niemcy - 10%
Tajwan, Korea Południowa - 70%.
Japonia - 95%
Singapur - 74%
Meksyk - 44%.
Jest oczywiste, że w rozwoju krótkowzroczności biorą udział czynniki kulturowe, środowiskowe i prawdopodobnie żywieniowe.

Co można zrobić, aby zapobiec krótkowzroczności?

Nasuwa się pytanie, czy jest coś, co można zrobić, aby wzmocnić ścianę oka i zapobiec jej wydłużeniu (zbytniemu rozciągnięciu), które prowadzi do krótkowzroczności?

Jest oczywiste, że przemysł optyczny, którego roczna sprzedaż (2007) wynosi 25,8 miliarda dolarów, ociąga się ze znalezieniem lekarstwa na krótkowzroczność. Krótkowzroczność stała się współczesną plagą.

Współczesna medycyna zamiast szukać sposobów zapobiegania uzależnieniu od okularów przez całe życie, zareagowała, dzwoniąc kolejnymi "ka-chings" w kasie salonu optycznego.

Większość recept na okulary jest wypisywana w celu korekcji krótkowzroczności. Krótkowzroczność stanowi około 1 procent dzieci w wieku 5 lat, w wieku 10 lat wzrasta do 8 procent, a w wieku 15 lat do około 15 procent, natomiast dalekowzroczność waha się od 4 do 7 procent w wieku 5-20 lat.

Czynnik światła słonecznego

Na rozwój krótkowzroczności wpływa wiele czynników, w szczególności długotrwałe wytężanie wzroku w celu skupienia się na bliskich przedmiotach, gdy oko jest w fazie wzrostu we wczesnym dzieciństwie, zwłaszcza w połączeniu z przebywaniem w zamkniętym środowisku. Różnice w częstości występowania krótkowzroczności na świecie wskazują raczej na czynniki środowiskowe niż dziedziczne.

Pierwszy sygnał, że czynnik środowiskowy jest istotny, pojawia się, gdy zauważymy, że rozwój krótkowzroczności u dzieci w wieku szkolnym jest wolniejszy w okresie wakacji letnich.

W innym badaniu wykazano, że zamieszkiwanie na obszarach geograficznie położonych blisko piaszczystych wybrzeży morskich, gdzie promieniowanie UV światła słonecznego odbija się silnie, zmniejsza ryzyko wystąpienia krótkowzroczności.

Zdecydowanie większe prawdopodobieństwo rozwoju poważnej krótkowzroczności występuje na obszarach o niskim nasłonecznieniu.

Nawet w warunkach laboratoryjnych ekspozycja młodych piskląt na słabe światło przyspiesza, a jasne światło (światło słoneczne lub jasne lampy laboratoryjne) spowalnia rozwój doświadczalnej krótkowzroczności.

Chociaż współczesna medycyna nie prowadzi intensywnych badań nad przyczynami krótkowzroczności, dr Stephen B. Prepas, okulista dziecięcy z Newport Beach w Kalifornii, podjął próbę uporządkowania pozornie sprzecznych badań na ten temat. Dr Prepas twierdzi, że wielokrotne skupianie wzroku na przedmiotach przez dorastające dzieci przy braku promieniowania ultrafioletowego (UV) może powodować krótkowzroczność.

Dr Prepas zauważa, że oświetlenie w pomieszczeniach zamkniętych wytwarza światło, które jest w znacznym stopniu pozbawione promieniowania UV, podczas gdy naturalne światło słoneczne wystawia oczy i ciało na działanie jasnego światła widzialnego i niewidzialnego promieniowania UV. Dr Prepas przytacza inne badania eksperymentalne, które wykazały, że promieniowanie ultrafioletowe może zapobiegać wydłużaniu się oczu. Naturalne promieniowanie UV wzmacnia tkankę łączną (kolagen).

W niewytłumaczalny sposób dr Prepas nie przechodzi od niedoboru promieniowania UV do niedoboru witaminy D. Rosnące dziecko, które spędza słoneczny letni dzień na świeżym powietrzu w kąpielówkach, wytwarza tysiące jednostek naturalnej witaminy D.

Witamina D jest niezbędna do prawidłowego wykorzystania wapnia w organizmie.

Interesujące jest również to, że w przypadku niedoboru wapnia i witaminy D (która zwiększa wykorzystanie wapnia) może dojść do powstania niebieskiej twardówki, co jest spowodowane ścieńczeniem ściany oka, wynikającym z uwidocznienia żył leżących u jego podstawy.

Rzadkie zaburzenie tkanki łącznej zwane osteogenesis imperfecta, które często powoduje złamania kości, niebieską twardówkę i krótkowzroczność, jest powszechnie leczone wapniem i witaminą D.

Nie jest zaskakujące, że krótkowzroczność, która jest powszechna wśród wcześniaków, ulega poprawie dzięki suplementacji wapnia i fosforu.
Wśród dzieci urodzonych przedwcześnie, którym w okresie niemowlęcym podawano w diecie dodatkowe ilości wapnia i fosforu, tylko 6 z 55 (11%) dzieci wymagało noszenia okularów w późniejszym dzieciństwie, w porównaniu z 14 z 23 (61%) dzieci, których dieta nie była wzbogacana w składniki mineralne.

Warto zauważyć, że podawanie młodym pisklętom kolchicyny, leku stosowanego w leczeniu podagry, powoduje nadmierny wzrost oczu i krótkowzroczność. Kolchicyna pozbawia organizm witaminy D i innych niezbędnych składników odżywczych.

Obecnie trwa rewolucja w nauce o witaminie D. Naukowcy odkryli, że jej niedobór wiąże się z wyższymi wskaźnikami zachorowań na raka, cukrzycę, osteoporozę, depresję psychiczną, otyłość, złamania bioder, infekcje i choroby serca. Do tej listy można teraz dodać krótkowzroczność.

Niemowlęta i małe dzieci prawdopodobnie nie otrzymują wystarczającej ilości witaminy D, dlatego ich mleko (mleko matki lub mleko modyfikowane) powinno być wzbogacane w witaminę D, nawet już w łonie matki. Suplementacja witaminą D powinna być kontynuowana przez cały okres wzrostu i później. Chociaż nie ma badań, które wykazałyby, że przyjmowanie tabletek z witaminą D zmniejsza częstość występowania krótkowzroczności u dzieci w okresie wzrostu, a pozostałe dowody są pośrednie, rozsądnie byłoby uzupełniać dietę dzieci w witaminę D.
Współczesna medycyna nie przeprowadziła badań nad wpływem suplementacji witaminą D na częstość występowania krótkowzroczności.

Również minerały

Innymi składnikami odżywczymi, które warto podawać dorastającym dzieciom, aby zapobiec wystąpieniu krótkowzroczności, są miedź i witamina C.

Ściana oka, biała twardówka, składa się w dużej mierze z kolagenu. Stwierdzono, że krótkowzroczność to nieprawidłowe tworzenie się kolagenu w twardówce oczu. Rozrzedzenie twardówki prowadzi do krótkowzroczności. Miopia często występuje w zespole Sticklera, który jest zaburzeniem kolagenu.

Miedź i witamina C są niezbędne do tworzenia kolagenu.

Analiza mineralna tkanek oka wykazuje zmniejszenie zawartości miedzi w oczach krótkowzrocznych. Cynk konkuruje z miedzią, a wysoki stosunek cynku do niskiego poziomu miedzi jest związany z krótkowzrocznością.

Dobrze odżywione dzieci powinny otrzymywać wystarczającą ilość miedzi z diety. Dobrym jej źródłem jest kakao w proszku.
Witamina C pochodząca z pożywienia nie jest wystarczająca do zaspokojenia potrzeb związanych z rozwojem dziecka, dlatego zaleca się jej suplementację (około 20 miligramów na funt masy ciała).

Wnioski

Nie należy poganiać dzieci do czytania i pozostawiać ich z wiecznie słabymi oczami i uzależnieniem od okularów na całe życie. Na dzieci wywiera się nadmierną presję, aby czytały we wczesnym okresie życia, gdyż w przeciwnym razie na zawsze pozostaną w tyle w rozwoju intelektualnym. Problemy z czytaniem występują głównie w rodzinach, w których żaden członek rodziny nie mówi po angielsku. Czytajcie swoim małym dzieciom.

Dopilnuj, aby dzieci bawiły się na świeżym powietrzu, a nie w domu, oglądając gry elektroniczne i ekrany komputerów. Zadbaj o to, by miały dostęp do dużej ilości światła słonecznego, co zapewni im prawidłowy rozwój kości i oczu. Zaprzestań stosowania kremów z filtrem przeciwsłonecznym u rosnących dzieci, u których zapotrzebowanie na witaminę D jest kluczowe dla prawidłowego stanu kości i oczu. Stosowanie kremów z filtrem przeciwsłonecznym wiąże się ze słabymi kośćmi (krzywicą), zwłaszcza w klimacie północnym. Fobia słoneczna spowodowała ponowne pojawienie się krzywicy. Rodzice pragną mieć mądre dzieci. Witamina D ma kluczowe znaczenie dla prawidłowego rozwoju mózgu.

Lekarze okuliści robią to, co jest najbardziej celowe i opłacalne. Obecne podejście do epidemii krótkowzroczności polega na założeniu małemu dziecku okularów i pozostawieniu go bez opieki. Rodzice prawdopodobnie będą musieli sami wprowadzić środki zapobiegawcze. Lekarze powiedzą, że to, co tu przedstawiono, jest jeszcze nieudowodnione, ale z pewnością nie zostało obalone.

The Best of Bill Sardi"
0 x



cedric
Posty: 7191
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 95
x 179
Podziękował: 4035 razy
Otrzymał podziękowanie: 11142 razy

Re: Witamina D - K - A

Nieprzeczytany post autor: cedric » czwartek 31 mar 2022, 11:42

https://www.ekologia.pl/zdrowie/witamin ... 21430.html?
" Naturalne źródła witaminy A
Jak stwierdzić niedobór witaminy A?
Witamina A z chemicznego punktu widzenia
Witamina A to biochemia pięknej skóry
Witamina A jako remedium na astmę i bolesną miesiączkę
Jak dietą uchronić się przed rakiem szyjki macicy?
Wszystkie zadania witaminy A
Jak stwierdzić niedobór witaminy A?
Objawy przedawkowania witaminy A
Leczenie hipowitaminozy – tran vs. suplementy
Witamina A – dlaczego jest taka ważna?"
0 x



Awatar użytkownika
luna
Posty: 299
Rejestracja: poniedziałek 08 lut 2016, 11:52
x 17
x 7
Podziękował: 157 razy
Otrzymał podziękowanie: 329 razy

Re: Witamina D - K - A

Nieprzeczytany post autor: luna » wtorek 12 kwie 2022, 14:24

Przy dawkach 100 000 d3 ( STO TYSIĘCY ) jaka dawka witaminy A?
0 x



Awatar użytkownika
luna
Posty: 299
Rejestracja: poniedziałek 08 lut 2016, 11:52
x 17
x 7
Podziękował: 157 razy
Otrzymał podziękowanie: 329 razy

Re: Witamina D - K - A

Nieprzeczytany post autor: luna » niedziela 29 maja 2022, 16:19

...i tak oto na forum skończyła sie euforia dotycząca brania duzych dawek witaminy D3 ...? :cry:
0 x



Awatar użytkownika
blueray21
Administrator
Posty: 9737
Rejestracja: środa 14 lis 2012, 23:45
x 44
x 483
Podziękował: 449 razy
Otrzymał podziękowanie: 14639 razy

Re: Witamina D - K - A

Nieprzeczytany post autor: blueray21 » poniedziałek 30 maja 2022, 11:55

Duże dawki D3 zaczynają się id 250 000 iu do miliona iu, są to dawki uderzeniowe. Przy codziennej suplementacji stosujemy, jak ktoś napisał, ca 2 razy ilość w jednostkach wit. A do wit. D3. W uderzeniowych dawkach ja daję zawsze 25 tys. iu wit. A, bo nie widzę potrzeby przesady.
I tak o wiele ważniejsza jest ilość K2MK7 i przy dawkach od 10 000 iu D3, nigdy nie powinno się brać mniej niż 1000 mcg
K2MK7, bo z czasem grozi to kamieniami nerkowymi, a nawet osteoporozą.
0 x


Wiedza ochrania, ignorancja zagraża.

Awatar użytkownika
luna
Posty: 299
Rejestracja: poniedziałek 08 lut 2016, 11:52
x 17
x 7
Podziękował: 157 razy
Otrzymał podziękowanie: 329 razy

Re: Witamina D - K - A

Nieprzeczytany post autor: luna » poniedziałek 30 maja 2022, 13:48

Oglądałam ostatniego vloga Dr. Czerniaka i ma bodajże poziom około 400 we krwi i czuje się znakomicie . Ja zaczynam brać 100 tysięcy ,ale nie uderzeniowo, ale jakiś czas będę brała ponieważ przy tej dawce czuje sie najlepiej. Nie sprawdzałam poziomu, ale też zaniedbałam suplementację, słońca Ci u mnie jak na lekarstwo. K2mk7 biorę około tysiąca, do tego A, E ,ponieważ sa niezbędne ,przynajmniej w moim przypadku,biorę też witaminę K1.
Ponieważ jak sie okazuje ;
Obydwa związki fitochinon jako wit.K1 oraz wit. K2 jako menachinon, są niezbędne do właściwej gospodarki białkowej niektórych białek, służących budowaniu tkanki kostnej oraz w procesie homeostazy, czyli zdolności organizmu do samoistnego tamowania krwawienia. np.przy skaleczeniu. Czyli K1 ,nie tylko na krzepnięcie krwi ,jak jest ogólnie przyjęte.
0 x



Awatar użytkownika
luna
Posty: 299
Rejestracja: poniedziałek 08 lut 2016, 11:52
x 17
x 7
Podziękował: 157 razy
Otrzymał podziękowanie: 329 razy

Re: Witamina D - K - A

Nieprzeczytany post autor: luna » poniedziałek 30 maja 2022, 13:53

Witamina K1
na krwawienia miesiączkowe , endometriozę i hemoroidy




Jednym z podstawowych zadań witaminy K1 jest regulacja krwi , jedno w kierunku krzepnięcia krwi, a drugie w kierunku rozpuszczania skrzepliny. Obrazy kliniczne wywoływane przez skrzepliny to zawał, zakrzepica, aw konsekwencji zatorowość płucna. Witamina K1 pozwala, że tak powiem, drzwi regulacji krzepnięcia krwi wychylać się w obu kierunkach, podczas gdy otwierają się tylko na jedną stronę dla leków o właściwościach przeciwzakrzepowych .

Na przykład niedobór witaminy K1 przekłada się na zły Wykrywanie rozpuszczania skrzepów krwi . Ale także stany wyczerpania, powolne gojenie się ran , częste krwawienia z nosa lub bolesne zaburzenia miesiączkowania (lub skurcze menstruacyjne ) są rozpoznawalnymi oznakami możliwego niedoboru witaminy K1 . Innymi słowy: witamina K1 pomaga przy nadmiernym krwawieniu miesiączkowym lub prowadzi do niedoboru, w połączeniu ze zwiększonym potencjałem bólu.

Witamina K1 odgrywa istotną rolę w budowie tkanki łożyska . Zwłaszcza w miesięczniku odrzucenia z towarzyszącym krwawieniem zawiera witaminę K1 centralną funkcję w „procesie uzdrawiania” - bo tu odgrywa krzepnięcia regulacji kluczową rolę, jak w metabolizmie energetycznym, który w menstruacji odgrywają podstawową znaczenie.
Gdy endometrioza występuje kurczowego bólu , Krwawienia i ogólnie problemy z tkanką łączną i błoną śluzową. Ponieważ w przypadku endometriozy wyściółka macicy osadza się w jamie brzusznej. Podczas reagowania endometriozy - tkanki takiej jak endometrium na zmiany hormonalne - w czasie miesiączki dochodzi do krwawienia , ale krew nie może płynąć, w wyniku czego powstają cysty wypełnione krwią. Endometrioza występuje bardzo często u kobiet, które chcą mieć dzieci przyczyna niepłodności.

Objawy endometriozy mogą wskazywać na niedobór witaminy K1 . Ponieważ wiadomo, że witamina K1 jest odpowiedzialna lub magazynowana między innymi za tkankę łączną, mięśnie i skórę, a także za hemostazę, docelowe spożycie witaminy K1 byłoby dla pacjentów z endometriozą w konsultacji z otwartym i świadomym lekarzem. warte rozważenia. Niestety jednak trudno znaleźć lekarzy, którzy znają potencjał witaminy K1 . Często nie mogą nic zrobić z witaminą K1 , nie mówiąc już o stosowaniu jej różnorodnych sposobów działania w ukierunkowany sposób. Powstaje również pytanie, czy stosowanie witaminy K1 jest w ogóle pożądane z medycznego i farmaceutycznego punktu widzenia, ponieważ szybkie, niedrogie wyleczenie z
witaminą K1 nie ma sensu zorientowanego na zysk leczenia i dostarczania leków
Menstruacyjna witamina K1 - kobieta płodna
Dobrze funkcjonująca błona śluzowa macicy
korzystnie wpływa na płodność kobiety.
Witamina K1 pomaga zachować dobrą kondycję


W 2004 r. Magazyn „Natur & Heilen” opublikował w lipcowym numerze list do redaktora dotyczący witaminy K w endometriozie . Mowa tu o wykładzie Ralfa Schnitzlera na konferencji ortomolekularnej w Kolonii, w którym przedstawiono skuteczną przyczynową terapię endometriozy . Sukces tego obrazu klinicznego ma swoją nazwę: preparaty witaminy K1 . W liście do redakcji: „80 procent objawów endometriozy odpowiada objawom niedoboru witaminy K. Po trzech latach wszystkie kobiety leczone w ten sposób stały się wolne od objawów. ” The Endometrios e-Vereinigung Germany


, która nie zaleca żadnych terapii, przyznaje na żądanie, że kobiety dotknięte chorobą przyjmują witaminę K1 i inne witaminy, chociaż efekt jest różny w zależności od osoby.

Oczywiście, aby mieć pozytywny wpływ na bóle menstruacyjne, cały bilans witaminowo-mineralny, czyli odpowiednia podaż tych substancji musi być prawidłowa, która w Niemczech jest jednak dość niska (zapobieganie niedoborom, a nie optymalizacja metabolizm). Zdrowy organizm bez problemu poradzi sobie z wszelkiego rodzaju problemami, jeśli jest zaopatrzony w wystarczającą ilość witamin i minerałów. Ale nawet przy dobrej podaży naturalnej żywności lub suplementów witaminowo-mineralnych Witamina K1 jest często niedostatecznie reprezentowana z różnych powodów.

Wiadomo, że minimalna ilość obecnych witamin lub minerałów spowalnia skuteczność całego kompleksu witamin i minerałów, co z kolei prowadzi do braku właściwości leczniczych w obszarze terapeutycznym. Z tego powodu dostarczanie witaminy K1 powinno nie tylko zwiększyć zdolności samoregulacyjne organizmu, ale także je zdynamizować. Witamina K1 może mieć bardzo szybki wpływ na kobiety z niedoborem podaży i bolesnymi krwawieniami miesiączkowymi , zwłaszcza że witamina K1 ma specjalny wpływ na krwawienie z błon śluzowych mający.

Krople witaminy K1 - niezbędna witamina


Ponieważ witamina K1 jest istotne witaminy i bez skutków ubocznych ujemne są znane nawet w wysokich dawkach, biorąc witaminę K1 w dłuższych okresach czasu powinien przynieść tylko korzyści. Oczywiście przyjmując preparat witaminy K1 z apteki - szczególnie przy stałym zapasie - należy upewnić się, że substancje pomocnicze są potencjalnie nietoksyczne. Kryterium to spełniają m.in. krople preparatu emulsyjnego KA-VIT .
Pacjenci przyjmujący leki przeciwzakrzepowe są skazani na życie z niskim poziomem witaminy K1, ponieważ witamina K1 neguje działanie tych wątpliwych leków. Wszelkie problemy, które się pojawiają, należy ponownie przemyśleć i zapytać lekarza i branżę farmaceutyczną - którzy zwykle blokują dialog - dlaczego nie dają dużej witaminy K1, mają tę przewagę, skoro zgodnie z literaturą specjalistyczną i stanem wiedzy, to także zakrzepy krwi i zakrzepica lub Zapobiega agregacji płytek - naturalnie bez skutków ubocznych.

Wiadomo, że poprzez plik Niedobór witaminy K1 to także niedobór aktywowanych białek C i S, które działają przeciw zakrzepicy. Brak aktywowanego białka C i S prowadzi do skłonności do zakrzepicy. W tym kontekście leczenie antykoagulantami jest niezrozumiałe, ponieważ przyjmuje się, że brak zaopatrzenia organizmu w witaminę K1 skutkuje licznymi konsekwencjami.

Niezbędne jest długotrwałe zabezpieczenie stanu witaminy K1 , przy poziomie surowicy krwi i tkankach z uwzględnieniem zawartości witaminy K1 są różne. Można przypuszczać, że niedostatecznie zaopatrzone tkanki powoli, ale pewnie „nasiąkają ” jak gąbka z witaminą K1 i wymagają stałego dopływu witaminy K1 , aby móc optymalnie pełnić swoją funkcję.

Dokładnie ta funkcja jest również ważna w przypadku hemoroidów .
Odbyt jest uszczelniony za pomocą tak zwanych warkoczy hemoroidalnych . Są to tkanki erekcyjne zbudowane z naczyń krwionośnych .

Podobnie jak w przypadku żylaków (rozszerzonych żył), te sploty hemoroidalne mogą się powiększać. Mówi się wtedy o hemoroidach . W zależności od nasilenia są one albo niewidoczne z zewnątrz ( hemoroidy wewnętrzne ), albo zawsze widoczne ( hemoroidy zewnętrzne ) Hemoroidy ) lub przesuwać się tam iz powrotem w zależności od ciśnienia lub rozluźnienia ( hemoroidy pośrednie na granicy skóry i błony śluzowej). Kiedy hemoroidy mogą być typowym objawem niedoboru witaminy K1 , czyli tkanki łącznej, nieprawidłowego funkcjonowania śluzówki w połączeniu z krwawieniem lub potencjalnymi źródłami krwawienia .
W przypadku osłabienia tkanki łącznej, witamina K1 jest powszechnie stosowany


Polecany w połączeniu z witaminami B6, C i D.
Hemoroidy i splot hemoroidalny witaminy K1 po uwolnieniu od hemoroidów
Wolność od hemoroidów podnosi jakość życia


Oprócz różnych metod leczenia opisanych w literaturze specjalistycznej, zaleca się specjalne stosowanie witaminy K1 . Oczywiście przy ciągłym przyjmowaniu preparatu witaminy K1 , musi iść w parze odpowiednia podaż innych witamin i minerałów. Inne źródła literaturowe na ten temat: FRIEDRICH, W. (1987): Handbuch der Vitamins. Urban & Schwarzenberg, Monachium BIESALSKI, HK (1997): Witaminy. Georg Thieme Verlag, Stuttgart HENRICHS, D. (1998): Podręcznik składników odżywczych i substancji witalnych. Constantia Verlag, Papenburg
0 x



Awatar użytkownika
Kiszka
Posty: 1163
Rejestracja: niedziela 26 lut 2017, 19:24
x 22
x 57
Podziękował: 2675 razy
Otrzymał podziękowanie: 1203 razy

Re: Witamina D - K - A

Nieprzeczytany post autor: Kiszka » poniedziałek 30 maja 2022, 14:23

@luna nie zapominaj o borze i magnezie !
większość skupia się na wit K jako tej przeciw kalcyfikacji a zapomniana, że magnez i bor także pełnią taką funkcje
magnez bardzo ważny dla D !

… a co do dawek witD to nie ważne jakie są bo ważny jest poziom! nawet przy dawce 10 tyś jm. poziom może być bardzo zadowalający ( okolice 150)

także dbajmy o poziom częstym badaniem (2x do roku)
to właśnie między innymi dzięki mg+bor można sobie bardzo poprawić wchłaniane witD a i bor ma chyba taką fajną funkcje, że te brakujące 20% do pełnego spektrum działania D w organizmie robi aktywne czyli tak jak byśmy się opalali i pozyskiwali tą D rozpuszczalną w wodzie czyli siarczan
0 x


Czołem Wielkiej i wolnej Polsce!

Awatar użytkownika
luna
Posty: 299
Rejestracja: poniedziałek 08 lut 2016, 11:52
x 17
x 7
Podziękował: 157 razy
Otrzymał podziękowanie: 329 razy

Re: Witamina D - K - A

Nieprzeczytany post autor: luna » poniedziałek 30 maja 2022, 14:44

@kiszka

Tak ,wiem o borze i magnezie ,pozdrawiam :)
0 x



Awatar użytkownika
luna
Posty: 299
Rejestracja: poniedziałek 08 lut 2016, 11:52
x 17
x 7
Podziękował: 157 razy
Otrzymał podziękowanie: 329 razy

Re: Witamina D - K - A

Nieprzeczytany post autor: luna » poniedziałek 30 maja 2022, 15:26

@ kiszka
jaki masz poziom witaminy D i ile suplementujesz i jak długo trwa suplementacja?
0 x



Awatar użytkownika
Kiszka
Posty: 1163
Rejestracja: niedziela 26 lut 2017, 19:24
x 22
x 57
Podziękował: 2675 razy
Otrzymał podziękowanie: 1203 razy

Re: Witamina D - K - A

Nieprzeczytany post autor: Kiszka » poniedziałek 30 maja 2022, 19:42

@luna, robiłem kontrolne coś 4 miesiące temu i było pod 130.

jak suplementuje? na co dzień po 10 000 a w czasie gorszego samopoczucia po 50 000 przez dwa, trzy dni...

jak długo ? - cały czas przez ostatnie lata
0 x


Czołem Wielkiej i wolnej Polsce!

spairo
Posty: 24
Rejestracja: niedziela 11 lip 2021, 13:00
x 4
Podziękował: 55 razy
Otrzymał podziękowanie: 24 razy

Re: Witamina D - K - A

Nieprzeczytany post autor: spairo » wtorek 31 maja 2022, 15:29

- obecne zalecenia mówią jednak o poziomie 25(OH) tylko do wartości 80 ng/mmol.
0 x



Awatar użytkownika
luna
Posty: 299
Rejestracja: poniedziałek 08 lut 2016, 11:52
x 17
x 7
Podziękował: 157 razy
Otrzymał podziękowanie: 329 razy

Re: Witamina D - K - A

Nieprzeczytany post autor: luna » wtorek 31 maja 2022, 20:06

@ spairo
możesz podać linka do badań?
0 x



spairo
Posty: 24
Rejestracja: niedziela 11 lip 2021, 13:00
x 4
Podziękował: 55 razy
Otrzymał podziękowanie: 24 razy

Re: Witamina D - K - A

Nieprzeczytany post autor: spairo » środa 01 cze 2022, 10:43

- badania w przypadku D3, zapomnij.
- to dane od p. Zięby z jego webinaru.
0 x



Awatar użytkownika
luna
Posty: 299
Rejestracja: poniedziałek 08 lut 2016, 11:52
x 17
x 7
Podziękował: 157 razy
Otrzymał podziękowanie: 329 razy

Re: Witamina D - K - A

Nieprzeczytany post autor: luna » czwartek 02 cze 2022, 10:26

@ spairo
...więc pisane palcem na wofdzie. ;)
0 x



cedric
Posty: 7191
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 95
x 179
Podziękował: 4035 razy
Otrzymał podziękowanie: 11142 razy

Re: Witamina D - K - A

Nieprzeczytany post autor: cedric » poniedziałek 06 cze 2022, 19:49

Autor jest wrogiem BigPharmy i zamordyzmu medycznego, dlatego zamieszczam moim zdaniem ważny głos, zeby czegoś nie przeoczyć
Nie podzielam potępiania w czambuł , ponieważ autor nie zwraca uwagi na korelację D3 (oprócz wit.A) z innymi czynnikami, , E, K1,K2, Mg, siarczan, bor , krzem , cynk

https://www.evolutamente.it/integrazion ... oplasmina/
" 28 stycznia 2021
Alessio Angeleri.

Ewolucja nagrodziła procesy komórkowe, które umożliwiają zwiększenie produkcji energii potrzebnej do wzrostu i zdolności naprawy tkanek oraz usuwania toksyn.
Przechodząc od metabolizmu beztlenowego do tlenowego, komórki musiały rozwinąć mechanizm utleniania metali w składnikach odżywczych oraz w procesie redukcji tlenu do wody, jednocześnie chroniąc przed uszkodzeniem przez rodniki tlenowe.
Tlen stanowi zatem paradoks na poziomie komórkowym, prezentując się zarówno jako istotny czynnik przetrwania, jak i jako prekursor toksycznych i potencjalnie śmiertelnych produktów.

Ceruloplazmina należy do dużej rodziny białek, oksydazy wieloramowej, która działa jako niezbędna ferroksydaza regulująca cykl żelaza, który ma być włączony do czerwonych krwinek i niezbędnych białek zawierających żelazo. Składa się z pojedynczego łańcucha polipeptydowego o masie cząsteczkowej 132000 g/mol. Około połowa atomów miedzi związanych z nim jest w stanie jonowym miedzi (Cu2 +), podczas gdy druga połowa w stanie jonowym miedzi (Cu +). Jest syntetyzowany w wątrobie, gdzie otrzymuje sześć atomów miedzi, a następnie jest wydzielany do osocza. Białko jest również produkowane w białych krwinkach i jest większe niż albumina, a jego wielkość jest rzędu immunoglobulin. Duży rozmiar zapobiega jego utracie wraz ze związaną z nim miedzią przez kłębuszki nerkowe i mocz.

Większość miedzi we krwi nie pochodzi z niedawno spożywanej żywności, ale z miedzi spożywanej w poprzednich tygodniach lub miesiącach.

Miedź, która jest włączana bezpośrednio do ceruloplazminy wątrobowej, pochodzi z pożywienia lub obrotu enzymatycznego.


Ceruloplazmina nie jest uważana za niezbędną do życia, ale osoby z jej niedoborem cierpią na cukrzycę, zwyrodnienie siatkówki, złogi żelaza w mózgu, wątrobie i trzustce, z towarzyszącym stresem oksydacyjnym.

Żelazo może być spontanicznie włączone do ferrytyny lub ładowane przez ceruloplazminę.

Dzięki swoim specyficznym domenom, które mogą ułatwiać produkcję energii komórkowej i hamować powstawanie rodników tlenowych.

Zdolność do podwójnego działania polega na kształcie i strukturze kompleksu białkowego i obejmuje „strategicznie” rozmieszczone jony miedzi, które mogą pomóc w uwalnianiu i pobieraniu elektronów z substratów żelaza, tlenu i białek wiążących się z żelazem.

Dlatego miedź jest niezbędna dla szerokiego zakresu aktywności ceruloplazminy, maksymalizując metabolizm żelaza. Każdy defekt lub mutacja w genie ceruloplazminy, która hamuje umieszczanie miedzi, ma destrukcyjny wpływ na metabolizm żelaza. Powstające choroby mogą mieć charakter neurologiczny lub prowadzić do cukrzycy w wyniku przeładowania żelazem.

Pacjenci z aceruloplazminemią często mają problemy motoryczne, niezdolność do kontrolowania napięcia mięśniowego, problemy z pamięcią i mową w wieku od 40 do 50 lat oraz progresję do postaci demencji charakteryzującej się przeciążeniem mózgu żelazem.

Aceruloplazminemia to zaburzenie związane z gromadzeniem się żelaza w tkankach, bardzo nasilone w ośrodkowym układzie nerwowym i przewodzie pokarmowym.

Naukowcy od dziesięcioleci interesują się ceruloplazminą, ponieważ wstawiona do białka miedź nadaje mu aktywność enzymatyczną.

Choroby i zaburzenia u ludzi w modelach mysich związane z pokrewnymi mutacjami genów ujawniły bardziej skomplikowany interfejs między metabolizmem miedzi i żelaza oraz złożoną rolę transporterów metali, które kontrolują przeżycie komórek, nie tylko poprzez dostarczanie niezbędnych składników odżywczych potrzebnych do wzrostu komórek, ale także kontrolowanie chemii redoks i inicjowanie mechanizmów sygnalizacyjnych kontrolujących stan zapalny.

Ceruloplazmina katalizuje utlenianie toksycznego jonu żelazawego (Fe2 +) do nietoksycznej formy żelazowej (Fe3 +).

Proces ten zmniejsza uszkodzenia błon lipidowych i DNA pod wpływem rodnika hydroksylowego generowanego w reakcji Fentona między jonami żelazawymi a nadtlenkiem wodoru.

Ceruloplazmina może być wykorzystywana do mobilizacji żelaza z rezerw wewnątrzkomórkowych. Tutaj białko może ułatwić przenoszenie żelaza z ferrytyny do transferyny. Ścisły związek między żelazem i miedzią jest również widoczny w fakcie, że myszy z niedoborem miedzi są bardziej podatne na rozwój anemii z niedoboru żelaza, co wykazały pomiary hemoglobiny i hematokrytu.

Co więcej, ceruloplazmina może również działać jako unikalny mechanizm transportu żelaza.

W mysich modelach z niedoborem ceruloplazminy zaobserwowano wzrost odkładania żelaza i peroksydacji lipidów w niektórych obszarach ośrodkowego układu nerwowego. Zwiększona podatność na stres oksydacyjny prowadziła do deficytu koordynacji ruchowej, związanego z utratą neuronów dopaminergicznych.

Wyniki te wskazują, że ceruloplazmina odgrywa ważną rolę w utrzymaniu homeostazy żelaza w ośrodkowym układzie nerwowym, wywierając ochronny wpływ na uszkodzenia wywoływane przez wolne rodniki, w których pośredniczą żelazo.

Stąd antyoksydacyjne działanie ceruloplazminy może mieć ważne implikacje w przypadku niektórych chorób neurodegeneracyjnych, takich jak choroba Parkinsona i Alzheimera.



Ale co to ma wspólnego z suplementacją dzikiej witaminy D?
Nieprzyjemna suplementacja witaminy D może zubożać retinol, zaburzając produkcję ceruloplazminy.

Receptory witaminy A i D znajdują się we wszystkich komórkach i chociaż te dwie witaminy mają swój własny receptor referencyjny (odpowiednio RAR i VDR), dzielą one receptor RXR, który reguluje metabolizm lipidów i działa w połączeniu z innymi ważnymi receptorami steroidowymi.

Dzieląc się receptorem, przedawkowanie jednego może prowadzić do niedoboru drugiego.


Ponieważ miedź i retinol są niezbędne do produkcji ceruloplazminy, wynika z tego, że integracja witaminy D poprzez suplementację cholekalcyferolu może prowadzić do rozregulowania produkcji tego podstawowego białka, co w konsekwencji prowadzi do stresu oksydacyjnego i stanu zapalnego, prekursora nadmiaru chorób zwyrodnieniowych i przewlekłych, które dobrze znamy.
Ponadto antagonizm między witaminą D i A ma bardzo ważne bezpośrednie implikacje w regulacji odpowiedzi immunologicznych i zapalnych poprzez wpływ na ekspresję genów związanych z wytwarzaniem komórek CD14 i CD23.


Oczywiście guru integracji mogą argumentować, że konieczne jest zbilansowanie spożycia i integracja w „inteligentny” sposób, ale prawda jest taka, że ​​nie możemy a priori poznać niezbędnej ilości witaminy D dla naszego organizmu, podczas gdy samoregulacja co następuje w konsekwencji narażenia na promieniowanie UVB, powoduje, że nasz organizm produkuje tylko ściśle niezbędną ilość, w doskonałej harmonii i równowadze z innymi składnikami odżywczymi, o których niektórzy nauka nawet nie wie, czym one są, w jakiej ilości i w jakiej ilości wchodzą w interakcję w złożonym mechanizmie. To samo dotyczy witaminy A (inny mikroskładnik odżywczy sklasyfikowany jako „witamina”, ale który jest prawdziwym hormonem, takim jak K2) i wszystkich innych mikroskładników odżywczych, które, jeśli pochodzą z prawdziwej żywności dostarczanej przez słońce,

Zabawa w Boga z przedawkowaniem hormonów, myślenie o zrównoważeniu ich innymi „suplementami” i przedawkowaniami, może doprowadzić tylko do katastrofy metabolicznej.

WITAMINA D. nowa książka / tom autorstwa Angelo Rossiello. 450-stronicowa cegła z ponad 500 opracowaniami referencyjnymi. Jedyna książka na świecie, która ostrzega przed suplementacją tego hormonu. Druga opinia, która może uratować życie (lub jakość tego samego) wielu ludziom. Jedna z wielu mody na zdrowie, szaleńczo napędzana przez przemysł, która prędzej czy później dobiegnie końca.

DOSTĘPNE TYLKO TUTAJ Z ZNIŻKĄ 5 EURO

BIBLIOGRAFIA:

- Ceruloplazmina
Zena Leah Harris, w perspektywach klinicznych i translacyjnych dotyczących CHOROBY WILSONA, 2019

- ODŻYWKI NIEORGANICZNE
TOM BRODY

- Indukcja syntezy ceruloplazminy przez kwas retinowy u szczurów: wpływ miedzi i witaminy A w diecie
EF Barber, RJ Cousins

Witamina A: szkarłatny składnik odżywczy

https://www.allergyresearchgroup.com/AR ... AK_web.pdf

- Funkcjonalny antagonizm między witaminą D3 a kwasem retinowym w regulacji ekspresji CD14 i CD23 podczas różnicowania monocytów komórek U-937.
F Oberg, J Botling i K Nilsson

- Rodnik hydroksylowy jest wytwarzany w reakcji Fentona w cząsteczkach chrzęstno-podbródkowych pod wpływem stresu oksydacyjnego: konsekwencje dla chorób związanych z akumulacją żelaza
Carin Thomas, Melissa M. Mackey, Amy A. Diaz i David P. Cox

- Wzrost stosunku Fe3+/Fe2+ i wywołanego żelazem stresu oksydacyjnego w chorobie Ealesa oraz obecność żelaza żelazawego w krążącej transferynie
Radhakrishnan Selvi, Narayanasamy Angayaarkanni, Muthuvel Bharathselvi, Ramakrishnan Sivaramakrishna, Thomas Anisha, Biswas Jyotirmoy, Badrinath
0 x



ODPOWIEDZ