SERCE

[cedric]

Nerw błędny m.in.
http://metabolika.pl/regularne-jedzenie ... j-smierci/
cyt.
" Naukowcy zaobserwowali, że ryzyko śmierci z powodu zawału serca było o 40% niższe, a udaru o 50% niższe wśród osób spożywających papryczki chili co najmniej cztery razy w tygodniu."

[cedric]

http://metabolika.pl/niewydolnosc-miesn ... pokarmowe/
cyt.
" Progresja choroby sprawia, że komórki mięśnia sercowego rezygnują ze zużywania kwasów tłuszczowych na rzecz glukozy. Szacuje się, że podczas niewydolności serca jest produkowane ok. 30% mniej energii, co często pogarsza stan pacjenta i zmniejsza jego wydolność.[...]
Do takich substancji należą:
koenzym Q10,
witamina B1,
witamina B2,
L-karnityna, tauryna oraz inne aminokwasy.
Badania pokazują, że uzupełnienie tych składników w diecie lub ich odpowiednia suplementacja pomaga w walce z chorobą i wspomaga proces leczenia. "

[cedric]

https://zmianynaziemi.pl/wiadomosc/oksy ... orob-serca
" Naukowcy udowodnili, że oksytocyna ma zdolność stymulowania procesu transformacji komórek macierzystych w kardiomiocyty. "
https://dziecisawazne.pl/oksytocyna-nat ... -porodzie/
" Oksytocyna naturalna i syntetyczna – czym różnią się między sobą i jak wpływają na ciało kobiety w porodzie"

[cedric]

Jak często kardiolodzy obniżają żelazo do właściwych poziomów?
Wiele lat temu było oczywiste , że nadmiar żelaza może wywoływać zawał/dalsze uszkodzenia serca. Nie potrzeba było żadnych chelatacji -wystarczyły pijawki, czy krwioupusty. Ale nadal rżną głupa " jestem podekscytowany możliwością zobaczenia, jak ta terapia poprawia życie milionów osób, które przeżyły zawał serca na całym świecie "
https://www.sott.net/article/473912-Iro ... -survivors
" Żelazo wywołuje przewlekłą niewydolność serca u połowy osób, które przeżyły zawał serca

Science Daily
Tue, 01 Nov 2022 08:25 UTC

Żelazo
Wieloinstytucjonalne badanie prowadzone przez Rohan Dharmakumar, PhD, z Indiana University School of Medicine, zidentyfikowało, że żelazo napędza tworzenie tkanki tłuszczowej w sercu i prowadzi do przewlekłej niewydolności serca u około pięćdziesięciu procent osób, które przeżyły atak serca. Odkrycie, opublikowane niedawno w Nature Communications, toruje drogę zabiegom, które mają potencjał zapobiegania niewydolności serca u prawie pół miliona osób rocznie w Stanach Zjednoczonych i wielu milionów innych na całym świecie.

"Po raz pierwszy zidentyfikowaliśmy podstawową przyczynę przewlekłej niewydolności serca po ataku serca" - powiedział Dharmakumar.

Dharmakumar jest dyrektorem wykonawczym IU's Krannert Cardiovascular Research Center i zastępcą dyrektora ds. badań w Cardiovascular Institute, wspólnym przedsięwzięciu IU School of Medicine i IU Health.

"Chociaż postępy w całej populacji sprawiły, że przeżycie po ataku serca jest możliwe dla większości, zbyt wielu ocalałych cierpi na długoterminowe powikłania, takie jak niewydolność serca", powiedział Subha Raman, MD, który jest lekarzem dyrektorem Instytutu Sercowo-Naczyniowego. "Przełomowa nauka dr Dharmakumara naświetla, kto jest w grupie ryzyka i dlaczego oraz wskazuje na skuteczny sposób zapobiegania tym powikłaniom".

Wielomilionowe badanie, w którym uczestniczyli współpracownicy z instytucji w Stanach Zjednoczonych i Kanadzie, śledziło duże modele zwierzęce przez sześć miesięcy. Stwierdzono, że w zawałach serca, które skutkują krwawieniem w mięśniu sercowym - co ma miejsce w około połowie przypadków - tkanka bliznowata jest powoli zastępowana przez tłuszcz. Tkanka tłuszczowa nie może skutecznie wypychać krwi z serca, a to właśnie prowadzi do niewydolności serca i ostatecznie do śmierci u wielu osób, które przeżyły krwotoczne ataki serca, powiedział Dharmakumar.

"Korzystając z nieinwazyjnego obrazowania, technik histologii i biologii molekularnej oraz różnych innych technologii, wykazaliśmy, że żelazo z czerwonych krwinek jest tym, co napędza ten proces" - wyjaśnił. "Kiedy usunęliśmy żelazo, zmniejszyliśmy ilość tłuszczu w mięśniu sercowym. To odkrycie ustanawia ścieżkę dla badań klinicznych, aby zaradzić lub złagodzić skutki związane z żelazem u pacjentów z krwotocznym zawałem serca."

Zespół Dharmakumara obecnie testuje terapię chelatową żelaza, aby zrobić właśnie to w właśnie rozpoczętym badaniu klinicznym.

"Dzięki trwającemu badaniu klinicznemu prowadzonemu przez jego zespół na Indiana University, jestem podekscytowany możliwością zobaczenia, jak ta terapia poprawia życie milionów osób, które przeżyły zawał serca na całym świecie," powiedział Raman.

Źródło

Materiały dostarczone przez Indiana University School of Medicine. Uwaga: Treść może być edytowana pod względem stylu i długości.

Journal Reference:
Ivan Cokic, Shing Fai Chan, Xingmin Guan, Anand R. Nair, Hsin-Jung Yang, Ting Liu, Yinyin Chen, Diego Hernando, Jane Sykes, Richard Tang, John Butler, Alice Dohnalkova, Libor Kovarik, Robert Finney, Avinash Kali, Behzad Sharif, Louis S. Bouchard, Rajesh Gupta, Mayil Singaram Krishnam, Keyur Vora, Balaji Tamarappoo, Andrew G. Howarth, Andreas Kumar, Joseph Francis, Scott B. Reeder, John C. Wood, Frank S. Prato, Rohan Dharmakumar. Intramyocardial hemorrhage drives fatty degeneration of infarcted myocardium. Nature Communications, 2022; 13 (1) DOI: 10.1038/s41467-022-33776-x"

Przetłumaczono z www.DeepL.com/Translator (wersja darmowa)

[cedric]

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5482587/
" J Clin Sleep Med. 2017 Jul 15; 13(7): 931-932. Opublikowano online 2017 Jul 15. doi: 10.5664/jcsm.6674
PMCID: PMC5482587PMID: 28502283
Why Should We Care About Selenium in Obstructive Sleep Apnea?
Rachel Gimenes Albuquerque, BSc, Camila Hirotsu, PhD, Sergio Tufik, MD, PhD, and Monica Levy Andersen, PhD
Informacje o autorach Uwagi do artykułu Informacje o prawach autorskich i licencjach Zastrzeżenie
W tym roku przypada 200. rocznica odkrycia selenu przez szwedzkiego chemika Jönsa Jacoba Berzeliusa. Jednak ten mikroelement dopiero niedawno zyskał uwagę, na którą zasługuje. W ludzkim genomie znajduje się 25 genów kodujących białka zawierające selen, zwane selenoproteinami. Selenoenzymy należą do tej grupy i wymagają jednego atomu selenu w ich miejscu aktywnym, zwykle uzyskanego z aminokwasu selenocysteiny, do wykonywania czynności katalitycznych. Selenoenzymy pełnią dwie główne funkcje: chronią składniki komórek przed utlenianiem oraz hamują prozapalny metabolizm komórek.1 Przykładami selenoenzymów są: peroksydaza glutationowa (GPx), reduktaza tioredoksyny (TrxR) oraz dejodynaza jodotyroninowa, a w sytuacji niedoboru selenu ich aktywność jest drastycznie obniżona. Warzywa są głównym źródłem selenu w diecie; jego stężenie zależy od właściwości gleby i biodostępności.2 Niedostateczne spożycie selenu zostało powiązane z cukrzycą, zaburzeniami zapalnymi i wynikami badań układu sercowo-naczyniowego. W sercu enzymy GPx regulują równowagę redoks tkanki sercowej, odgrywając kluczową rolę w zapobieganiu niedokrwieniu/reperfuzji i hamując utlenianie lipoproteiny o niskiej gęstości w osoczu, co zapobiega zapaleniu naczyń i aterogenezie.3 TrxR zapobiega stresowi oksydacyjnemu i reguluje przebudowę mięśnia sercowego poprzez zmniejszenie przerostu serca, a dejodynaza jodotyroninowa ma fundamentalne znaczenie dla funkcji skurczowej.3

U osób z obturacyjnym bezdechem sennym (OSA) przeważają choroby układu sercowo-naczyniowego. Najbardziej akceptowana jest hipoteza, że przerywana hipoksja prowadzi do stresu oksydacyjnego przyczyniającego się do efektów proaterogennych: peroksydacji lipidów, dysfunkcji śródbłonka i ogólnoustrojowego zapalenia. Piśmiennictwo jest ubogie w badania dotyczące roli selenoenzymów/selenu w patofizjologii OSA. Wykazano, że stężenie GPx w surowicy jest niższe u osób z OSA i jest odwrotnie skorelowane ze średnią saturacją tlenem oraz bezpośrednio skorelowane ze wskaźnikiem bezdechu-hipopnea (AHI).4 Może to charakteryzować mechanizm kompensacyjny, w którym dochodzi do nadprodukcji GPx w celu zminimalizowania stresu oksydacyjnego generowanego przez hipoksemię. Chen i współpracownicy5 wykazali, że pacjenci z umiarkowanym OSA mieli niższą aktywność enzymów antyoksydacyjnych, w tym erytrocytarnej GPx, oraz niższe stężenie selenu w erytrocytach w porównaniu z grupą kontrolną. W tym badaniu AHI wykazywał istotnie odwrotną korelację z selenem erytrocytów, tak że gdy AHI był wyższy, stężenie selenu było niższe. Badano również tioredoksynę (Trx), małą klasę białek, które wraz z TrxR tworzą system redoks tioredoksyny. Stężenie Trx w surowicy było zwiększone u osób z OSA oraz u osób z OSA i nadciśnieniem, a większe nasilenie OSA wiązało się z wyższym stężeniem Trx.6

Rola selenu w progresji OSA i związanych z nią chorobach układu sercowo-naczyniowego nie jest dobrze wyjaśniona i wymaga dalszych badań. Jednak jego znaczenie jest oczywiste, biorąc pod uwagę jego rolę jako podstawowego kofaktora enzymów antyoksydacyjnych. Mimo że zalecane dzienne spożycie selenu wynosi 45 μg/d, co wydaje się bardzo małą ilością, jedna na siedem osób ma nieodpowiednie spożycie selenu w diecie i szacuje się, że ryzyko jego niedoboru wzrośnie w najbliższej przyszłości.2 Biorąc pod uwagę zdolność antyoksydacyjną tego mikroelementu, zapewnienie jego odpowiedniego spożycia w diecie mogłoby mieć korzystny wpływ na odpowiedź na stres oksydacyjny obserwowany u pacjentów z OSA, zmniejszając potencjalnie krytyczne konsekwencje sercowo-naczyniowe i metaboliczne.

Przetłumaczono z www.DeepL.com/Translator (wersja darmowa)

[cedric]

http://orthomolecular.org/resources/omns/v18n28.shtml
" DO NATYCHMIASTOWEJ WIADOMOŚCI
Orthomolecular Medicine News Service, 11 listopada 2022 r.

Obrona przed poinfekcyjną chorobą układu krążenia
Michael Passwater
OMNS (Nov. 11, 2022) Jedną z lekcji wyciągniętych z pandemii COVID-19 jest to, że infekcje wirusowe zwiększają ryzyko wystąpienia zagrażającej życiu choroby sercowo-naczyniowej. Prospektywne badanie w Wielkiej Brytanii obejmujące 17 871 pacjentów z COVID-19 i 35 742 kontrole wykazało zwiększone ryzyko choroby sercowo-naczyniowej w następstwie choroby z zakażenia wirusowego. W 14 304 łagodnych przypadkach, które nie wymagały hospitalizacji, prawdopodobieństwo wystąpienia żylnej choroby zakrzepowo-zatorowej (VTE) było 2,7 razy większe niż w grupie kontrolnej, a prawdopodobieństwo zgonu w okresie obserwacji, który wynosił średnio 141 dni, było 10,2 razy większe. W 2701 przypadkach, w których Covid-19 był główną przyczyną hospitalizacji, prawdopodobieństwo wystąpienia VTE było 27,6 razy większe niż w grupie kontrolnej, prawdopodobieństwo rozwinięcia się niewydolności serca było 21,6 razy większe, prawdopodobieństwo wystąpienia udaru mózgu było 17,5 razy większe, a prawdopodobieństwo zgonu 14,6 razy większe. W 866 przypadkach hospitalizowanych z Covid-19 jako rozpoznaniem wtórnym również wystąpiły zwiększone zdarzenia sercowo-naczyniowe. Zwiększone ryzyko we wszystkich grupach było największe w ciągu pierwszych 30 dni po zakażeniu. [1] Liczby te są uderzające, ale również zgodne z danymi od pacjentów z sepsą wykazującymi zwiększone ryzyko chorób sercowo-naczyniowych i śmierci podczas "fazy zdrowienia" po sepsie. [2,3]

Niedobory składników odżywczych a choroba
Niedobory składników odżywczych zwiększają podatność organizmu na choroby zakaźne. Ponadto, inwazyjne wirusy i bakterie oraz odpowiedź organizmu na nie zwiększają zużycie istotnych składników odżywczych. [4-6] Witaminy C, D, E, K2, magnez, glutation i selenoproteiny (białka, w których selen został zastąpiony siarką w aminokwasie cysteinie) są potrzebne do wspierania szybko dzielących się i coraz bardziej aktywnych komórek odpornościowych. [7-11] Wykazano, że Covid-19 rozkłada selenoproteiny i zakłóca procesy recyklingu antyoksydantów oraz inne istotne szlaki metabolizmu komórkowego. Nasilenie niedoborów składników odżywczych, w tym niezbędnych aminokwasów, takich jak lizyna, oraz wywołanych przez patogeny zaburzeń metabolizmu, zwiększa stan zapalny, podatność na problemy z krzepliwością (krzepnięcie krwi lub krwawienie), problemy z metabolizmem i przechowywaniem wapnia oraz problemy z rytmem serca. [12-16]

Przywrócenie zdrowia to coś więcej niż eliminacja patogennych mikrobów. Należy również przywrócić poziom składników odżywczych i szlaki biochemiczne. Witamina C, witamina K2, witamina E i selenoproteiny mają ważne role w utrzymaniu zdrowej struktury i funkcji śródbłonka (ściany naczyń krwionośnych) oraz antykoagulacji - równowagi krzepnięcia. [8,14,17] Witamina K2 i witamina D mają również istotne role w regulacji wapnia. [18] Aminokwas lizyna, wraz z witaminą C, jest również ustalony jako ważny element protokołu Medycyny Ortomolekularnej w przypadku chorób sercowo-naczyniowych. [19,20][/b] Lizyna ma również złożone role w koagulacji. Kwas traneksamowy (TXA) jest lekiem antyfibrynolitycznym często stosowanym w medycynie krytycznej ze względu na jego związek ze zwiększeniem przeżywalności i zmniejszeniem krwawienia w położnictwie, urazach i dużych operacjach. TXA jest analogiem lizyny (opatentowana wersja niezbędnej cząsteczki naturalnej). [21]

Lizyna i witamina C są również ważne dla produkcji kolagenu, który zapewnia strukturę tętnicom. A w wysokich stężeniach wolna lizyna we krwi może nasycić miejsca wiązania lizyny w lipoproteinie(a), zapobiegając przyleganiu cząsteczek Lp(a) do ścian naczyń krwionośnych.

Rutyna, a konkretnie kwercetyna-3-rutinozyd, jest kolejną naturalną substancją mającą znaczenie w zapobieganiu zakrzepom (skrzepom krwi). Dekadę temu raport z Harvardu zwrócił uwagę na rutynę jako wiodącego członka nowej klasy antykoagulantów. Jest to jedna z niewielu znanych substancji (syntetycznych lub naturalnych), która może zarówno pomóc w zapobieganiu zakrzepom, jak i pomóc w rozbiciu niechcianych zakrzepów. Rutyna ma również właściwości przeciwutleniające i przeciwzapalne, a także wykazano, że obniża poziom cholesterolu LDL i łagodzi ból związany z zapaleniem stawów. [22-24] Rutyna, wraz z katechinami, są bioflawonoidowymi fitochemikaliami występującymi w jabłkach. Zawartość rutyny w jabłkach może wahać się od 12 do 484 mcg/g jabłka. [25] Dawka terapeutyczna 250-500 mg rutyny zajęłaby 5-10 jabłek, ale jest ona również dostępna jako suplement diety. Rutyna znajduje się również w figach, szparagach, gryce i czarnej lub zielonej herbacie.

Protokół
Po ciężkiej chorobie wirusowej, zwiększone ryzyko zawału serca, niewydolności serca, udaru mózgu, żylnej choroby zakrzepowo-zatorowej i śmierci może utrzymywać się przez wiele miesięcy. Ryzyko to jest szczególnie widoczne po infekcjach Covid-19, i może istnieć nawet wtedy, gdy ostra faza choroby jest łagodna. Podczas i po chorobie, ważne jest przywrócenie spektrum poziomów składników odżywczych, aby pomóc w całkowitej eliminacji czynnika zakaźnego i uzupełnić biochemiczne ścieżki dla optymalnego samopoczucia. Dodatkowe wsparcie układu krążenia, w tym witamina C, lizyna i rutyna mogą być wskazane podczas rekonwalescencji.

Zalecane dawki dla dorosłych w celu zmniejszenia ryzyka poważnych infekcji:

Witamina C, 500-1000 mg, 3 razy dziennie (więcej do tolerancji jelit w przypadku choroby)
Witamina D, 5,000 IU (125mcg)/dzień, aby osiągnąć i utrzymać poziom witaminy D we krwi w zakresie
40-80 ng/mL
Witamina E, 400-800 IU/dzień (zacznij od małej dawki, zwiększaj w ciągu tygodni)
Witamina K2, 100 mcg/dzień
Niacyna / niacynamid 200 - 2,000 mg/d (w dawkach podzielonych, zacznij od mniejszych dawek, zwiększaj w ciągu tygodni)
Magnez 400 mg/d (w postaci jabłczanu, cytrynianu, chelatu lub chlorku)
Cynk, 20 mg/dzień
Selen 200 mcg/dzień jako drożdże selenowe lub Se-metylo-L-selenocysteina
Regeneracja infekcji Covid (dodatkowo do powyższych):

1. miesiąc -.

Rutyna 250 mg dwa razy dziennie,
Lizyna 3,000 mg dwa razy dziennie.
Miesiące 2-4 - rozważ zmniejszenie Rutyny do 250 mg dziennie, a Lizyny do 1000 mg dwa razy dziennie w przypadku braku wcześniej istniejącej choroby układu krążenia.

W swojej książce "Jak żyć dłużej i czuć się lepiej", Linus Pauling opracował podobny protokół dla zdrowego życia. [26] Jego podstawowym podejściem było dostarczenie organizmowi niezbędnych witamin - przede wszystkim witaminy C - oraz innych mikroelementów w ilościach terapeutycznych, których potrzebuje do uzdrowienia. Zalecał witaminę C w dawce 6-18 g (6 000-18 000 mg w dawkach podzielonych) na dobę lub do momentu osiągnięcia granicy tolerancji jelit, a lizynę w dawce 5-6 g (5 000-6 000 mg w dawkach podzielonych) na dobę. Zalecane przez niego wysokie dawki witaminy C i lizyny, wraz z odpowiednimi dawkami innych niezbędnych składników odżywczych, pozwalają biochemii organizmu funkcjonować na wysokim poziomie, oczyszczać infekcje wirusowe oraz zapobiegać i odwracać choroby układu krążenia.


Referencje"

[cedric]

https://www.ekologia.pl/zdrowie/witamin ... 26920.html?
" Rutyna znajduje też zastosowanie w profilaktyce miażdżycy i chorób serca, m.in. choroby wieńcowej. W tym kontekście na pierwszy plan wysuwa się jej zdolność do obniżania toksyczności utlenionego cholesterolu. Istnieją też badania sugerujące, że rutyna potrafi hamować reduktazę aldozową – enzym, który może powodować dysfunkcje w pracy serca. Zdarza się, że rutyna jest przyjmowana zapobiegawczo przez osoby, które są szczególnie zagrożone wystąpieniem udaru bądź zawału serca."

[cedric]

Suplement długowiecznosci -zdrowie wątroby, jelit-ryc. w oryginale
berberyna stymuluje rozwój Akkermansia, które produkują maślan
https://jeffreydachmd.com/2015/06/berbe ... -epidemic/

Berberyna antidotum na współczesną epidemię
Posted on 26 czerwca 2015 r.
Oregon_Grape_Berberine_Jeffrey_Dach_MDBerberyna, Antidotum na współczesną epidemię

Epidemia nieszczelnych jelit

Mój poprzedni artykuł omawiał szkodliwy wpływ leków NLPZ na błonę śluzową jelita cienkiego, wytwarzając zespół znany jako "Leaky Gut" . Leki przeciwkwasowe PPI (lub hipochlorhydria) mogą również powodować dysbiozę i Leaky Gut. W rzeczywistości leki przeciwkwasowe NSAID i PPI są tylko dwiema z wielu przyczyn dysbiozy i nieszczelnego jelita, obecnie osiągających rozmiary epidemii w naszej populacji.

Pszenica została zmodyfikowana przez Normana Borlauga

Mój poprzedni artykuł, Gluten pszenny i nieszczelne jelita, obarczył winą modyfikację pszenicy w latach 70. przez Normana Borlauga, który stworzył "Półkarłowy, wysokoplenny" szczep pszenicy, który dosłownie uratował 3 miliardy ludzi przed głodem. Jednak nowy szczep pszenicy mógł przyczynić się do zwiększenia zachorowań na celiakię i innych niekorzystnych skutków zdrowotnych.(47-51) Częstość występowania celiakii wzrosła czterokrotnie w ciągu ostatnich 40 lat. (47) Podobnie, częstość występowania choroby autoimmunologicznej (powiązanej przez dr Allesio Fasano z wywołanym przez pszenicę nieszczelnym jelitem) nadal rośnie w alarmującym tempie.(52)

Dzięki wysiłkom Stephanie Seneff i Nancy Swanson, jesteśmy teraz świadomi negatywnych skutków glifosatu, znanego również jako Round-Up, szeroko stosowanego herbicydu firmy Monsanto. Chociaż glifosat jest herbicydem powszechnie stosowanym na soi Round-Up Ready, jest on również rozpylany na polach pszenicy jako środek suszący przed zbiorami.

Incidence of Celiac Disease_GlyphosateNancy Swanson's 2014 article on Genetically engineered crops Glyphosate and the Deterioration of Health is useful here to illustrate the current epidemic of dysbiosis and Leaky Gut aggravated by glyphosate. Na lewym wykresie widać, że częstość występowania celiakii rośnie wraz z rosnącym stosowaniem glifosatu na polach pszenicy. Następny wykres pokazuje Deaths due to intestinal Infection_Glyphosate_Stephanie Seneffs rosnącą częstość występowania zgonów z powodu infekcji jelitowych, ( patogenna dysbioza jelitowa), również rosnącą w parze z użyciem glifosatu. Trzeci wykres poniżej pokazuje występowanie zapalnych chorób jelit (Crohns i wrzodziejące zapalenie jelita grubego) w powiązaniu z użyciem glifosatu. Ponownie, istnieje bardzo wysoka korelacja. Kieruję Cię do artykułu Nancy Swanson z 2014 roku, (Genetycznie zmodyfikowane uprawy i Glifosat), po więcej takich wykresów wszystkie nadzwyczaj podobne w wyglądzie dla 22 chorób wymienionych tutaj: 1) nadciśnienie tętnicze 2) Glyphosate_Inflammatory Bowel Disease_Swansons troke 3) rozpowszechnienie cukrzycy 4) zapadalność na cukrzycę 5) otyłość 6) zaburzenia metabolizmu lipoprotein 7) Alzheimer's 8) demencja starcza 9) Parkinson's 10) stwardnienie rozsiane 11) autyzm 12) choroba zapalna jelit 13)
zakażenia jelitowe 14) schyłkowa choroba nerek 15) ostra niewydolność nerek 16)
rak tarczycy 17 rak wątroby 18) rak, pęcherza moczowego 19) rak trzustki 20) rak nerki 21) białaczka szpikowa.

Endotoksemia niskiego poziomu i LPS

Można by twierdzić, że "Leaky Gut" i endotoksemia niskiego poziomu są przyczyną wielu chorób. Dysbioza i nieszczelne jelito z przeniesionym LPS (lipopolisacharyd), jest formą endotoksemii niskiego poziomu, która wyzwala odpowiedź zapalną w ścianie jelita, śródbłonku i mózgu.

Co z Glifosatem ?

Dr Seneff w swoich licznych artykułach skrupulatnie opisała wiele mechanizmów, dzięki którym glifosat zaburza normalną fizjologię komórkową. Antybakteryjne działanie glifosatu zabija nasze korzystne bakterie jelitowe pozwalając na przerost opornych Clostridia i innych patogenów tworząc dysbiozę. Działanie chelatujące glifosatu powoduje zubożenie ważnych minerałów takich jak kobalt (potrzebny do B12), selen i żelazo. Innym efektem działania glifosatu jest hamowanie systemu Cytochromu P450, co zapobiega degradacji i usuwaniu leków i toksyn, które następnie gromadzą się w organizmie.

Berberyna - idealny składnik botaniczny na nieszczelne jelita

Clostridium_difficile_sporeThis przynosi nam z powrotem do naszego oryginalnego tematu, korzyści zdrowotne Berberine. Tak się składa, że Berberyna jest prawdopodobnie najbardziej skutecznym suplementem na dysbiozę i "nieszczelne jelita", i może być uważana za "antidotum na naszą obecną epidemię".

Muszę wyrazić uznanie i podziękowania dla newslettera dr Jonathana Wrighta, który jako pierwszy zwrócił moją uwagę na korzyści płynące z Berberyny, botanicznego ekstraktu dostępnego z Oregon Grape i innych chińskich roślin ziołowych. Mój poprzedni artykuł wspomina Berberynę jako doskonały zamiennik dla Metforminy jako środka przeciwcukrzycowego, z których oba zwiększają aktywność kinazy AMP, tym samym wywierając wiele korzyści zdrowotnych. Dwa doskonałe artykuły przeglądowe ładnie podsumowują wiele korzyści zdrowotnych płynących z Berberyny.(1,2)

Berberyna zamyka szczelne połączenia w nieszczelnych jelitach

Wracając do naszej epidemii nieszczelnych jelit, mechanizm opisany przez Alesio Fasano MD w jego artykule z 2011 roku w Physiology Reviews, obejmuje nadmierne uwalnianie Zonuliny, która przedłuża otwarcie "Tight Junctions" pomiędzy komórkami nabłonka jelitowego. Tym samym umożliwiając wyciek dużych cząstek pokarmu i bakterii jelitowych (LPS) do krążenia. To tworzy stan niskiej endotoksemii. Na szczęście nie jest to stan na tyle poważny, aby doprowadzić pacjenta do wstrząsu septycznego z biletem wstępu na łóżko z respiratorem na oddziale intensywnej terapii. Jednak ten stan niskiego poziomu endotoksemii jest bardzo zły. Uruchamia kaskadę cytokin zapalnych (NF-κB, IL-6) odpowiedzialnych za wiele z 22 chorób z listy Nancy Swanson.

Zapalenie w mózgu - aktywacja mikrogleju

Stan zapalny w mózgu powoduje aktywację mikrogleju, co wiąże się z depresją i przewlekłym zmęczeniem, a także dysfunkcją podwzgórza związaną z nieprawidłowościami endokrynologicznymi, takimi jak zahamowanie wydzielania gonadotropin (LH,FSH), oraz TSH wytwarzających centralny hipogonadyzm i centralną niedoczynność tarczycy. Dochodzi również do zaburzeń autonomicznego układu nerwowego, co wiąże się z nadciśnieniem tętniczym. Śródbłonek reaguje na niski poziom endotoksemii tworząc blaszki miażdżycowe w miejscach uszkodzenia tętnic, takich jak bifurkacje.

Berberyna zamyka szczelne połączenia w nieszczelnych jelitach

Berberyna jest stosowana od wieków jako ludowy środek na wodnistą biegunkę. Ostatnio berberyna okazała się przydatna w zapobieganiu nawrotom zapalenia jelit wywołanego przez Clostridia po leczeniu wankomycyną w modelu mysim.(19)

Jeśli dysregulacja zonuliny z przedłużonym otwarciem połączeń ścisłych jest podstawową patofizjologią wodnistej biegunki (jak w przypadku biegunki wywołanej toksyną Vibrio Cholera), to korzystna byłaby terapia, która zamyka te połączenia ścisłe. To jest dokładnie to, co robi berberyna.

Berberyna faktycznie zamyka "Tight Junctions" w komórkach nabłonka jelitowego.(3-6) Dr Gu badał wpływ berberyny na Tight Junctions w 2009 roku: "Te odkrycia pokazały po raz pierwszy, że berberyna może zmniejszyć przepuszczalność nabłonka jelitowego i może pomóc wyjaśnić możliwe mechanizmy przeciwbiegunkowej aktywności berberyny."(5) W 2013 roku dr Chen zasugerował berberynę jako "skuteczną opcję leczenia niekorzystnego wpływu NLPZ w jelicie cienkim."(6)

Blokowanie kaskady zapalnej w makrofagach

Jak wspomniano powyżej, endotoksemia niskiego poziomu (zwana również LPS) aktywuje kaskadę zapalną w makrofagach, immunologicznych białych komórkach krążących w strumieniu krwi. Logiczne wydaje się więc opracowanie terapii, która blokowałaby lub hamowała tę odpowiedź zapalną. To jest dokładnie to, co robi berberyna. Dr Jeong mówi w 2009 roku: "berberyna tłumi odpowiedzi prozapalne poprzez aktywację kinazy AMP w makrofagach"(8) Berberyna obniżyła ekspresję genów prozapalnych takich jak TNF-alfa, IL-1beta, IL-6, itd.(8)

Blokowanie receptorów Toll w komórkach układu odpornościowego

Komórki naszego układu odpornościowego są w stanie rozpoznać LPS-endotoksynę dzięki receptorom Toll, które następnie inicjują kaskadę cytokin zapalnych .(NF-κB indukuje cytokiny TNF-α, IFN-γ, IL-1, IL-6). Dlatego zablokowanie tych receptorów Toll zapobiegłoby odpowiedzi zapalnej. Dokładnie to robi berberyna.(9) W 2014 roku dr Chu badał efekty terapeutyczne berberyny przeciwko chorobom wywołanym przez LPS. (9) Odkrył, że berberyna blokuje receptor Toll u myszy poddanych działaniu LPS.(9) Berberyna wykazywała znaczące działanie antyendotoksyczne poprzez blokowanie sygnalizacji LPS. Dr Chu podsumowuje: "Z zaletą niższych kosztów, szybszego efektu leczniczego i niewielkiego efektu ubocznego, berberyna, nowo odkryty antagonista LPS, może być szeroko wykorzystywana jako substytut drogich leków w leczeniu chorób wywołanych przez LPS. "

Duże zaburzenia depresyjne (MDD)

Michael Maes MD i inni odkryli translokowane zapalenie mózgu wywołane przez LPS jako podstawową przyczynę poważnych zaburzeń depresyjnych, chronicznego zmęczenia i fibromialgii. W swoich badaniach, znaleźli podwyższone przeciwciała na LPS, Leaky Gut, i LPS-aktywacja mikrogleju w podwzgórzu i mózgu w ogóle u tych pacjentów. (41-45)

Berberyna działa jak antydepresant

W 2007 roku dr Chu badał wpływ berberyny na mysi model depresji. Stwierdził, że berberyna "wywiera działanie przeciwdepresyjne. Antydepresyjny mechanizm działania berberyny może być związany ze wzrostem poziomu noradrenaliny i 5-Hydroksytryptaminy (serotoniny) w hipokampie i korze czołowej." (10) Uważano, że jest to spowodowane hamowaniem przez berberynę monoaminooksydazy-A, enzymu, który degraduje noradrenalinę i serotoninę (5-HT).(11) Dr Kulkarni badał myszy leczone berberyną w 2008 roku znajdując "zwiększone poziomy noradrenaliny (31%), serotoniny (47%) i dopaminy (31%) w całym mózgu" (11)

Berberyna chroni przed zapaleniem mózgu

Microglial Acitvation after LPS Injection Fig 3 Qin 2007Left image: Lewa kolumna kontrole. Right Column shows activated microglia after LPS injection in mouse model of brain inflammation. from Qin, Liya et al. "Systemic LPS Causes Chronic Neuro inflammation and Progressive Neurodegeneration." Glia 55.5 (2007): 453-462.

W badaniu opublikowanym w 2014 roku, wykorzystując mysi model kontrolowanego urazu mózgu, dr Chen badał ochronne działanie berberyny. (12) Dr Chen stwierdził, że "Berberyna zmniejsza wywołane urazem uszkodzenia mózgu poprzez ograniczenie produkcji mediatorów zapalnych przez komórki glejowe, a nie poprzez bezpośredni efekt neuroprotekcyjny."(12) W artykule z 2013 roku dr Kapoor spekuluje, że berberyna przyniosłaby znaczne korzyści w zaburzeniach neuropsychiatrycznych, w tym w demencji Alzheimera. (13)(36) Dr Kapoor dalej zidentyfikował przeciwzapalne działanie berberyny ze względu na hamowanie "czynnika jądrowego kappaB poprzez blokowanie ścieżki kinazy białkowej aktywowanej mitogenem (MAPK)"(13) Dalsze badania wykazały berberynę silnym inhibitorem neurozapalenia poprzez aktywację (kinazy AMP) ścieżki sygnalizacyjnej AMPK w komórkach mikrogleju. (14,15) Inne naturalne produkty, które hamują aktywację mikrogleju to resweratrol i pterostilben.(17,18) Berberyna może być naturalnym środkiem neuroprotekcyjnym, ponieważ zapobiega uwalnianiu glutaminianu przez terminalne zakończenia nerwowe, chroniąc w ten sposób tkankę mózgową przed nadmierną aktywacją.(38)

Przeciwbakteryjne działanie berberyny - leczy infekcje

Dr Chu dokonał przeglądu antybakteryjnych właściwości berberyny w artykule z 2014 roku w Clinical Microbiology.(20) Dr Chu zwrócił uwagę na liczne badania kliniczne pokazujące, że berberyna jest skuteczna w przypadku ostrej biegunki. Berberyna hamuje tworzenie biofilmu, a także ma właściwości przeciwzapalne, konkurując z LPS na receptorach Toll. (20) Berberyna wykazuje niezwykłą aktywność przeciwbakteryjną wobec chlamydii (zarówno typu trachoma jak i urogenitalnego). (21-23)

Berberyna dla układu sercowo-naczyniowego (CaBerberine_wikimedi)

Na mocy aktywacji szlaku kinazy AMP, berberyna hamuje miażdżycę u genetycznie modyfikowanych myszy, może więc służyć jako środek zmniejszający wynik wapnia.(27-29) (35) Berberyna okazała się przydatna w zastoinowej niewydolności serca i kardiomiopatii poprzez zwiększenie frakcji wyrzutowej, oraz zapobieganie arytmii w tej grupie.(39-40) Left Image chemical structure of Berberine courtesy of Wikimedia commons.

Berberyna na cukrzycę typu 2, zespół metaboliczny, otyłość

Berberyna została uznana za przydatną w wielu badaniach do kontrolowania poziomu cukru we krwi, poprawy profilu lipidowego i insulinooporności w zespole metabolicznym. (30-32)

Pestycydy i herbicydy - historia się powtarza

Zachorowania na polio i produkcja pestycydówLewy obraz: wykres pokazuje zachorowania na polio (niebieska linia) i produkcję pestycydów (linia przerywana), które osiągnęły szczyt w 1952 roku, a następnie spadły. Przypadki polio osiągnęły szczyt i spadły w tandemie z produkcją pestycydów. Szczepionka Salk została ogłoszona w kwietniu 1955 roku, 3 lata po szczycie zachorowań. Dzięki uprzejmości Jima Westa. List Townsenda. Obrazy Poliomyelitis - Krytyka literatury naukowej, #203, s.68-75

W okresie powojennym, od 1945 do 1955 roku, nastąpił uderzający wzrost produkcji i stosowania pestycydów rolniczych, takich jak DDT, rosnący w parze z epidemią choroby neurologicznej charakteryzującej się ostrym porażeniem wiotkim u dzieci. Chociaż uważano, że epidemię wywołał wirus (zwany wirusem polio), to najprawdopodobniej spowodowało ją stosowanie DDT i innych neurotoksycznych pestycydów. Szczyt stosowania pestycydów zbiegł się ze szczytem zachorowań, po czym nastąpił ich spadek. Szczepionka przeciwko polio została wprowadzona w 1955 roku, po tym jak nastąpił już znaczny spadek zachorowań.

Glifosat i DDT - historia się powtarza

Można powiedzieć, że historia się powtarza. Produkcja i stosowanie glifosatu rośnie wykładniczo wraz z 22 chorobami, a mimo to producent, firma Monsanto, twierdzi, że ich glifosat jest bezpieczny dla ludzi. Rzeczywistość jest zupełnie inna. Glifosat, toksyczna substancja chemiczna zanieczyszczająca naszą żywność i wodę, jest znana z tego, że powoduje raka, wady wrodzone i wiele chorób opisanych przez dr Swansona i Seneffa. Czy zobaczymy spadek tej epidemii po wstrzymaniu stosowania glifosatu? Jedynym sposobem, aby się o tym przekonać jest wprowadzenie zakazu stosowania glifosatu i obserwowanie spadku zachorowań. W międzyczasie wyeliminuj glifosat poprzez przejście na dietę bezglutenową i bez GMO. Botaniczny, Berberine, jest doskonałym sposobem na epidemię nieszczelnych jelit i niski poziom endotoksemii, służąc do zamknięcia ścisłych połączeń w jelitach i dół-regulacji LPS indukowane zapalenie w jelitach, śródbłonka i mózgu.

[cedric]

https://elaine-moore.com/Blog/tabid/60/ ... es-Disease
" Autoprzeciwciała w chorobie Gravesa-Basedowa

Badania wykazują, że pacjenci z chorobą Gravesa-Basedowa z migotaniem przedsionków mają aktywujące autoprzeciwciała do receptorów muskarynowych M2 (AAM2R) i receptorów adrenergicznych beta-1 (AAbeta1AR). Pobudzenie receptorów adrenergicznych powoduje objawy takie jak niepokój i podwyższone tętno, które są powszechnie obserwowane w nieleczonej nadczynności tarczycy. Leki znane jako beta adrenergiczne środki blokujące lub beta blokery zapobiegają reakcji z receptorem adrenergicznym i zmniejszają te objawy.

Poprzednie badania wykazały te 2 autoprzeciwciała u niektórych pacjentów z kardiomiopatią rozstrzeniową i AF. Z tego powodu naukowcy przeprowadzili badanie na pacjentach z chorobą Gravesa i stwierdzili, że pacjenci z AF mają te przeciwciała, które są immunologicznie odmienne od przeciwciał przeciwko receptorowi TSH. Autorzy stwierdzili, że gdy są obecne w nadczynności tarczycy Gravesa, AAbeta1AR i AAM2R ułatwiają rozwój AF. Konieczne są dalsze badania, aby wykazać, czy przeciwciała te są również związane z występowaniem migotania przedsionków u krewnych pierwszego stopnia pacjentów z chorobą Gravesa-Basedowa.

Źródła:

Atrial Fibrillation, The Mayo Clinic. 2015. http://www.mayoclinic.org/diseases-cond ... c-20164936
Stavrakis S, Yu X, Patterson E., et al., "Activating autoantibodies the beta-1 adrenergic and m2 muscarinic receptors facilitate atrial fibrillation in patients with Graves' hyperthyroidism. American Journal of Cardiology, Sept 2009; 54(14):1309-16."

[cedric]

kolchicyna nie wpływa na poziom mocznika, ale rozpuszcza kamienie moczanowe, ma korzystne działanie w zawałach i miażdżycy
http://www.cheops4.org.pl/cheos/viewtop ... 36#p146236

[cedric]

https://wiki.chadnet.org/files/tissue-f ... onance.pdf
" Ogórek morski był używany do badania fizycznych właściwości tkanki łącznej, i stwierdzono , że niektóre sole mają tendencję do zmiękczania
tkanki łącznej, ale jodek nie. To dobrze ugruntowane zastosowanie jodku do usuwania ziarniniaków, nawet jeśli nie eliminuje on czynnika zakaźnego.
może sugerować, że chroni on przed czymś, co zakłóca strukturę tkanki łącznej.
Jedyne publikacje, jakie widziałem, które przedstawiały wyraźne dowody na zanikanie arteriosklerozy wiązały się z leczeniem jodkami.
W siatkówce można zauważyć, że naczynia krwionośne wracają do ich normalnego wyglądu po kursie leczenia jodkiem. Poza możliwym bezpośrednim
działniem na mucyny, jodek może pomóc w wyeliminować wapń ze ścian naczyń krwionośnych, ponieważ jodek wapnie jest bardzo rozpuszczalny."

[grzegorzadam]

kardiolodzy popełnili kolosalny błąd

nie Panie Sircus, to nie błąd a plan..

z https://drsircus.com/cardiovascular/the ... ardiology/

Terror współczesnej kardiologii

Opublikowano 26 grudnia 2023 r

Kto powinien stosować statyny? Nikt!

Jednak co czwarty Amerykanin przyjmuje statyny.
Jednak kardiolodzy chcieliby, aby o wiele więcej osób uzależniło się od statyn, ponieważ szacują,
że przyjmuje je tylko 30 procent społeczeństwa, które powinno je przyjmować.

Przemysł farmaceutyczny przekonał zarówno pacjentów, jak i lekarzy, że leki te zapobiegną przyszłym problemom zdrowotnym,
jeśli je wywołają .

Dziesięć lat temu napisałem esej zatytułowany „Uciekaj od kardiologa zalecającego statyny”.

Już wtedy było jasne, że kardiolodzy popełnili kolosalny błąd, zalecając statyny zamiast magnezu, co miało tragiczne skutki.

Kardiolodzy promują leki powodujące leczone przez nich problemy z sercem.

Podobnie jak onkolodzy, którzy stosują substancje i testy wywołujące raka w celu leczenia raka
(tomografia komputerowa, tomografia komputerowa, PET, chemioterapia i radioterapia),

kardiolodzy chętnie przepiszą Ci niewłaściwe leki i upewnią się, że nie rozważasz zażycia tego, co jest dobre dla Twojego serca i układu naczyniowego.

Nawet nie próbuj mówić swojemu kardiologowi,

że niedobór magnezu jest przyczyną większości chorób układu krążenia .

U większości pacjentów z zawałem serca stwierdza się niższe stężenie magnezu.

Ludzie nie umierają na ataki serca; umierają z powodu niedoborów magnezu .

Osoby z niedoborami magnezu są o 50% bardziej narażone na śmierć . (Zobacz znacznie więcej na ten temat poniżej.)

Jeśli już dziś chcesz zwiększyć ryzyko zatrzymania akcji serca lub wielu innych problemów z sercem, skontaktuj się ze swoim kardiologiem, ponieważ niewątpliwie przepisze Ci statynę o wyolbrzymionych korzyściach i bagatelizowanych skutkach ubocznych. Jednak dobrze znane skutki uboczne są liczne i czasami śmiertelne.

Niektóre osoby przyjmujące statyny zgłaszają bóle,
tkliwość lub osłabienie mięśni. Statyny mogą uszkadzać mięśnie.

Przez dziesięciolecia statyny były ogłaszane jako niezawodni bohaterowie w walce z chorobami serca, a mimo to choroby serca pozostają główną przyczyną zgonów w Stanach Zjednoczonych i na całym świecie. Można by pomyśleć, że ludzkość już złapałaby się na oszustwie farmaceutycznym. Ile potrzebujemy dowodów na to, że kardiolodzy, podobnie jak wielu innych specjalistów medycyny, są częścią przyczyn leczonych przez siebie chorób?

Nowa recenzja ekspertów sugeruje, że długotrwałe stosowanie statyn zamiast zapewniać ochronę, przyspiesza zwapnienie tętnic wieńcowych. Przegląd opublikowany w Clinical Pharmacology sugeruje, że statyny mogą działać jako „toksyny mitochondrialne”, upośledzając funkcjonowanie mięśni serca i naczyń krwionośnych poprzez wyczerpanie koenzymu Q10 (CoQ10), przeciwutleniacza wykorzystywanego przez komórki do wzrostu i utrzymania zdrowia. Liczne badania pokazują, że statyny hamują syntezę CoQ10; dlatego każdy, kto jest na tyle głupi, aby zastosować się do porad kardiologa, powinien uzupełnić swoją dietę w COQ10.

CoQ10 jest niezbędny do produkcji ATP, podstawowego nośnika energii komórki. Niewystarczająca ilość CoQ10 hamuje produkcję ATP, co powoduje deficyt energii, który może być istotną przyczyną uszkodzenia mięśnia sercowego i tętnic wieńcowych .

„Wierzymy, że wieloletnie leczenie statynami skutkuje stopniową kumulacją uszkodzeń mitochondrialnego DNA” – twierdzą autorzy. Badanie z 2022 r. opublikowane w Biophysical Journal powiązało zmniejszenie ATP z niewydolnością serca. Badanie z 2008 roku opublikowane w BioFactors potwierdza związek statyny z CoQ10. Naukowcy przebadali 50 pacjentów przyjmujących statyny pod kątem skutków ubocznych, takich jak zmęczenie i ból mięśni.

Kardiolodzy lekceważą skutki stosowania statyn w przypadku raka

Stare i zapomniane badanie opublikowane w Journal of Cancer Epidemiology, Biomarkers & Prevention donosi, że u kobiet, które przez ponad dziesięć lat stosowały statyny obniżające poziom cholesterolu, ryzyko wystąpienia dwóch powszechnych typów raka piersi jest dwukrotnie wyższe : inwazyjnego raka przewodowego i inwazyjnego raka zrazikowego .

Naukowcy od dawna znają toksyczne działanie statyn, a liczne badania na zwierzętach wykazały związek między statynami a różnymi typami nowotworów. Eksperci z Centrum Badań nad Rakiem im. Freda Hutchinsona w Seattle w USA również odkryli, że ryzyko zachorowania na inwazyjnego raka zrazikowego, który stanowi od 15 do 15 procent przypadków raka piersi, wzrosło prawie 2,5-krotnie u niektórych kobiet długoterminowo przyjmujących statyny.

Opublikowane w Journal of the American Medical Association (JAMA) dr Thomas B. Newman i współpracownicy wykazali, że wszystkie leki obniżające cholesterol, zarówno wczesne leki znane jako fibraty (klofibrat, gemfibrozil), jak i nowsze leki znane jako statyny (Lipitor, Pravachol, Zocor) powodują raka u gryzoni w dawkach równoważnych stosowanych przez człowieka.

Doktor Gloria Troendle, zastępca dyrektora Wydziału Metabolizmu i Endokrynnych Produktów Lekowych FDA, zauważyła, że ​​gemfibrozil, lek obniżający poziom cholesterolu, należy do klasy leków, w przypadku których wielokrotnie wykazano, że zwiększają śmiertelność wśród osób zażywających. Co więcej, dr Troendle stwierdziła, że ​​nie wierzy, aby FDA kiedykolwiek zatwierdziła lek do długotrwałego stosowania, który w dawkach dla ludzi byłby tak samo rakotwórczy jak gemfibrozyl.

Prawdziwy powód, aby uciekać od kardiologa



Obsesja zachodniej medycyny na punkcie cholesterolu całkowicie mija się z celem.

Związek cholesterolu z chorobami serca, który firmy farmaceutyczne wykorzystują do sprzedaży wartych miliardy dolarów statyn, jest nadal w dużej mierze teoretyczny i niepotwierdzony klinicznie w praktyce.

Natomiast przypadek magnezu jest naukowo niepodważalny. Fakt, że 50% osób umierających na zawał serca nie ma nawet wysokiego poziomu cholesterolu, ukazuje ogromną lukę w rozumowaniu medycznym i opiece kardiologicznej.

Magnez, a nie statyny, ma fundamentalne znaczenie w zapobieganiu i leczeniu chorób serca, cukrzycy i miażdżycy; służy jako naturalny antagonista wapnia, normalizujący ciśnienie krwi i nieregularne bicie serca. Magnez jest najlepszym lekiem na serce i, niestety, kardiolodzy nie uznają powszechnie jego pełnej przydatności w leczeniu chorób serca.

Zdumiewające 40 do 60 procent nagłych zgonów z powodu zawału serca
może nastąpić przy całkowitym braku wcześniejszej blokady tętnic,
tworzenia się skrzepów lub zaburzeń rytmu serca, najprawdopodobniej spowodowanych
skurczami tętnic spowodowanymi niedoborem magnezu.
Dr Carolyn Dean
Cud magnezu.

Podawanie magnezu eliminuje bóle dusznicowe, skurcze mięśni, zapewnia płynny przepływ krwi i zapobiega sklejaniu się płytek krwi. Magnez powoduje również rozszerzenie naczyń poprzez działanie bezpośrednie i pośrednie poprzez blokadę układu współczulnego i hamowanie uwalniania katecholamin. Magnez rozszerza zarówno tętnice nasierdziowe, jak i oporowe tętnice wieńcowe. Magnez równoważy również poziom cholesterolu i jest niezbędny dla stabilności i funkcjonowania układu hormonalnego. Co najważniejsze – magnez zapobiega zwapnieniu tkanek serca. Magnez to wymarzony lek dla kardiologów; w jego działaniach znajduje się niemal wszystko, co znajduje się na liście życzeń kardiologa, dlatego kardiolodzy, którzy nie wykorzystują w pełni magnezu, powinni poddać się badaniu głowy.

Nie będzie przesadą stwierdzenie, że cuda w kardiologii zostałyby dokonane, gdyby zamiast ignorować zajęto się przeważającą większością przypadków niedoboru magnezu – u dorosłych, młodzieży i najmłodszych dzieci – a nie ignorowano. Doktor Sarah Myhill stwierdza: „Przeprowadzono wiele badań wykazujących, że magnez jest korzystny w leczeniu chorób serca. Problem w tym, że firmy farmaceutyczne nie chcą o tym wiedzieć. Magnez jest poważnym konkurentem dla ich przynoszących pieniądze środków farmaceutycznych. Dlatego przeprowadzili badanie, aby celowo oczernić nazwę magnezu”.

Ważne lekcje dla kardiologów

W badaniu pacjentów pooperacyjnych na oddziałach intensywnej terapii B. Chernow i wsp. odkryli, że śmiertelność spadła z 41% do 13% u pacjentów bez hipomagnezemii (niski poziom magnezu) . Inne badania po operacji serca wykazały, że u pacjentów z hipomagnezemią występowało więcej zaburzeń rytmu. Czas podłączenia do respiratora był dłuższy, a zachorowalność była większa niż u pacjentów z prawidłowym poziomem magnezu. Inne badanie wykazało ponad 10% redukcję stężenia magnezu w surowicy i wewnątrzkomórkowym, co wiązało się z większą częstością występowania komorowych zaburzeń rytmu pooperacyjnych. Podawanie magnezu zmniejsza częstość występowania pooperacyjnych zaburzeń rytmu po operacjach kardiochirurgicznych.

Magnez jest niezbędny do rozluźnienia mięśni.
Niższy poziom magnezu może powodować objawy od tachykardii i
migotania po zwężenie tętnic, dusznicę bolesną i natychmiastową śmierć.

Czterdzieści procent wszystkich zawałów serca kończy się śmiercią. Jednym z najważniejszych działań magnezu jest jego działanie rozszerzające naczynia krwionośne, które poprawia dopływ krwi do obszarów niedokrwiennych i zmniejsza rozmiar zawału. Dziesięcioletnie badanie z udziałem 2182 mężczyzn w Walii wykazało, że u osób stosujących dietę ubogą w magnez ryzyko było o 50% wyższe. nagłej śmierci z powodu zawału serca niż osoby spożywające o jedną trzecią więcej magnezu.

Idąc za dziećmi

Wielu lekarzy nie wierzyło w nowe, agresywne zalecenia Amerykańskiej Akademii Pediatrii (AAP) dotyczące zapobiegania chorobom serca u dzieci i nie bez powodu. W 2008 roku AAP zaleciło szersze badania przesiewowe pod kątem cholesterolu u dzieci i bardziej agresywne stosowanie leków obniżających cholesterol już w wieku 8 lat w nadziei, że zapobiegnie to problemom z sercem u dorosłych.

„Jakie dane pokazują, że pomaga to zapobiegać zawałom serca?” – zapytał dr Darshak Sanghavi, kardiolog dziecięcy i adiunkt w Szkole Medycznej Uniwersytetu Massachusetts. „Ilu zawałom serca mamy nadzieję zapobiec w ten sposób? Nie ma żadnych danych na ten temat.” Nie ma też danych na temat możliwych skutków ubocznych przyjmowania statyn przez 40–50 lat, dodał dr Sanghavi.

„Szczerze mówiąc, jest mi dziś wstyd za AAP” – powiedział dr Lawrence Rosen z Centrum Medycznego Uniwersytetu Hackensack w New Jersey, wiceprzewodniczący panelu akademickiego ds. medycyny tradycyjnej i alternatywnej. Dodał, że leczenie lekami bez jednoznacznych danych? Mam nadzieję, że są gotowi na publiczną reakcję. Brak danych dotyczących długoterminowego stosowania statyn u dzieci. „Mówimy o potencjalnym leczeniu tysięcy dzieci po prostu w celu zapobiegania jednemu zawałowi serca” – mówi dr Sanghavi z Uniwersytetu Massachusetts. „W polityce AAP nie ma tego rodzaju kalkulacji ryzyka i korzyści”.



Długotrwałe stosowanie statyn a ryzyko przewodowego i zrazikowego raka piersi u kobiet w wieku 55–74 lat;
Jean A. McDougall i in.; Epidemiologia nowotworów, biomarkery i profilaktyka; Opublikowano w Internecie 5 lipca 2013 r.; doi: 10.1158/1055-9965.EPI-13-0414; http://cebp.aacrjournals.org/content/ea ... 4.abstract


Doktor Mark Sircus
AC., OMD, DM (P)

[grzegorzadam]

jest jeszcze na Allegro

https://oficynaaba.pl/produkt/strofantyna/

Liczne badania z podwójnie ślepą próbą, relacje lekarzy, klinik i laboratoriów dowodzą, że

podawana doustnie strofantyna

zapobiega ostrej dusznicy bolesnej i zawałowi mięśnia sercowego oraz wspomaga leczenie tych schorzeń. Nie wywołuje przy tym żadnych poważnych skutków ubocznych i nie wiąże się z wysokimi kosztami leczenia.

Brak w magazynie

OPIS
INFORMACJE DODATKOWE
OPINIE (0)
Strofantyna – jeszcze kilka lat temu konwencjonalna medycyna wychwalała ją i nazywała „insuliną dla chorych na serce”. Dziś popadła w niełaskę, a właściwie niemal w niepamięć. Chociaż niezwykle skuteczne działanie tego leku zostało udowodnione naukowo, a tysiące lekarzy z powodzeniem go stosowało, dołożono wszelkich starań, aby zdyskredytować skuteczność strofantyny. Wydaje się, że na drodze do jej powszechnego używania stoi spór medyczny i pokutujące uprzedzenia. Decydujące są również względy ekonomiczne, ponieważ dzięki tej substancji inne, droższe terapie mogłyby stać się niepotrzebne.

Obecnie o strofantynie już się nie mówi. Medycyna głównego nurtu pozostaje ślepa na korzystne działanie strofantyny i nie wykorzystuje jej potencjału. Na szczęście wśród lekarzy i terapeutów jest kilku outsiderów, do których możesz się zwrócić o pomoc.

Dzisiaj jednemu z najważniejszych leków roślinnych w historii medycyny grozi unicestwienie. Z tej książki poznasz historię strofantyny, zasady działania i możliwości zastosowania. Dowiesz się także, dlaczego to niezwykłe lekarstwo jest nadal zwalczane i celowo ukrywane przed milionami osób cierpiących na choroby serca. Daj się zaskoczyć i zainspirować.

Życzę wszystkiego najlepszego i dużo zdrowia.

Michael Iatroudakis

… ZASTOSOWANIE STROFANTU W PRAKTYCE
Strofant może być stosowany w przypadku dusznicy bolesnej, choroby wieńcowej i niewydolności serca. Podaje się go w różnych formach. Preparaty zawierające strofant są dostępne w postaci kropli, kapsułek lub ampułek.

Krople ze strofantu są przydatne zarówno w profilaktyce, jak i w terapii długoterminowej na różnych stadiach choroby.

Strofantyna w postaci kapsułek zazwyczaj ma celulozową otoczkę (kapsułki dojelitowe). Dzięki specjalnemu i złożonemu procesowi produkcji osłonka jest odporna na działanie kwasu żołądkowego.

Otoczka kapsułki otwiera się w jelicie, gdzie substancja czynna przechodzi przez ścianę jelitową i trafia do krwiobiegu. Jeśli otoczka kapsułki jest wykonana z celulozy odpornej na działanie kwasów żołądkowych, nie dochodzi do podrażnienia błony śluzowej jamy ustnej i żołądka.

Kapsułki zawierające strofantynę mogą być stosowane tak w profilaktyce, jak i długotrwałej terapii. Typowe dawkowanie to jedna lub dwie tabletki zawierające 3 mg ouabainy dwa lub trzy razy dziennie.

Strofantyna przyjmowana doustnie wykazuje skuteczne działanie i jest uważana za bezpieczną. Nie są znane przypadki przedawkowania po zażyciu kapsułek ze strofantyną. Przyjmowanie doustne w postaci kapsułek gwarantuje powolne wchłanianie substancji czynnej przez organizm…"

dr Jerzy Jaśkowski -
Jak uniknąć udaru i zawału serca
https://youtu.be/-O5cI633U8w

[forester]

Cholesterolowy blef - Cholesterol - KŁAMSTWO

https://www.youtube.com/watch?v=-RY3WlANhz0

[cedric]

ok. 20 procent leków jest fluorowanych, wiązanie węgiel-fluor nie jest wcale stabilne i może prowadzić do przefluorowania
https://kopalniawiedzy.pl/wegiel-fluore ... luor,28757
" Na potrzeby swoich badań stworzyli nową formę CDO z wyjątkowo silnymi wiązaniami węgiel-fluor. Sądzili, że enzymy nie będą w stanie rozerwać tych wiązań i nie powstanie wzmacniacz. Okazało się jednak, że zmodyfikowane CDO nadal było w stanie rozerwać wiązania i stworzyć katalizator. W ten sposób po raz pierwszy wykazano, że wiązania węgiel-fluor mogą być rozrywane w proteinach na drodze utleniania. To zaś oznacza, że w organizmie człowieka również może zachodzić taki proces.

To bardzo ważne odkrycie. Ponad 20% leków zawiera fluor. Wiązania węgiel-fluor są odporne na procesy metaboliczne w organizmie, przez co zawierający je lek może dłużej w nim przebywać. Fluorek pomaga też lekom na przenikanie przez ściany komórkowe. Od dawna sądzono, że wiązania węgiel-fluor są odporne na zrywanie. Najnowsze odkrycie pokazuje, że tak nie jest, mówi Michael Doyle, dziekan wydziału Chemii Medycznej na UTSA.

Okazuje się zatem, i jest to odkrycie niezwykle ważne dla rozwoju leków, że wiązania C-F mogą być w organizmie mniej trwałe niż sądzono, a tym samym słabiej chronią substancje lecznicze przed procesami metabolicznymi organizmu."

Anadolu Kardiyol Derg
.2011 marzec;11(2):150-5. Dokument źródłowy: 10.5152/akd.2011.038. Epub 23 lutego 2011.
Wpływ fluorozy na dyspersję QT, zmienność rytmu serca i parametry echokardiograficzne u dzieci
Selmin Karademir 1, Mustafa Akçam , Ayça Esra Kuybulu , Seref Olgar , Faruk Oktem

Numer PMID: 21342861 DOI: 10.5152/akd.2011.038
Abstrakt
Cel: Przewlekłe zatrucie fluorem nazywane jest fluorozą. Celem badania było zbadanie wpływu fluorozy na układ sercowo-naczyniowy u dzieci poprzez pomiar dyspersji QT (QTd), skorygowanej dyspersji QT (QTcd), zmienności rytmu serca (HRV) i wyników echokardiografii.

Metody: W badaniu przekrojowym wzięło udział 35 dzieci z fluorozą zębów i 26 dzieci jako grupa kontrolna. Do diagnozy klinicznej wykorzystano indeks Deana. W badaniu uwzględniono poziom fluoru u badanych osób mierzony metodą elektrody jonowej w moczu punktowym wyższym niż 0,6 ppm. Przeanalizowano stężenie elektrolitów w surowicy i testy czynności tarczycy. Zastosowano elektrokardiografię (EKG), echokardiografię i 24-godzinne ambulatoryjne monitorowanie Holtera, a wszystkie dane przeanalizowano pod kątem pomiaru HRV i obliczenia odstępów QTd i QTcd. Skorygowane odstępy QT (QTc) określono za pomocą wzoru Bazzetta. Różnicę między najdłuższymi i najkrótszymi odstępami uznano za dyspersję. Przeprowadzono analizę statystyczną za pomocą testu Kruskala-Wallisa i testu korelacji Pearsona.

Wyniki: Niskie stężenie wolnego hormonu tyroksyny (FT4) (grupa kontrolna, grupa 2 1,11 (0,85-1,64) ng/dl, 0,96 (0,85-1,11) ng/dl, p<0,05), wapnia (grupa kontrolna, grupa 1, 2, 9,80 (9,30-10,70) mg/dl, 9,60 (8,90-10,70) mg/dl, 9,50 (8,90-10,10) mg/dl, p<0,05) i wysokie stężenie sodu w surowicy (grupa kontrolna, grupa 2 139 (136-142) mEq/l, 141 (138-148) mEq/l, p<0,01), wydłużony odstęp QT (grupa kontrolna, grupa 2 329,8 (300,0-363,5) msec, 351,8 (318,0-372,0) msec, p<0,05) i odstępy QTc (grupa kontrolna, grupa I2 390,6 (309,0-418,5) msec, 366,8 (318,2-468,5) msec, p<0,05) stwierdzono u osób z fluorozą. Nie stwierdzono istotnej różnicy w odniesieniu do zmiennych echokardiograficznych i HRV.

Wnioski: Endemiczna fluoroza jest czynnikiem ryzyka spadku poziomu wapnia i FT4, wzrostu poziomu sodu i wydłużenia odstępu QT. Wyniki te mogą być związane z niektórymi dysfunkcjami układu sercowo-naczyniowego, takimi jak arytmie lub omdlenia. Osoby z fluorozą powinny być monitorowane pod kątem wydłużenia odstępów QT i QTc.

https://pl.wikipedia.org/wiki/Kategoria ... ylow%C4%85

np. celekoksyb-> 3 fluory- dawka dzienna do o,4 g
https://pl.wikipedia.org/wiki/Celekoksyb
masa cz.-> 381, masa fluoru w cz. ->57
dzienna dawka fluoru w tabl. ok. 60 mg, przy dopuszczalnej dawce fluoru 1 mg dziennie

[cedric]

https://www.msn.com/pl-pl/zdrowie/nasze ... r-AA1GvpHF?
" Prosty tekst kciuka
Lekarz ratunkowy dr Joe Whittington podzielił się w mediach społecznościowych metodą, która w zaledwie minutę pozwala ocenić ryzyko wystąpienia tętniaka aorty. Jak donosi "Daily Mail", ten prosty test może pomóc w wykryciu "tykającej bomby" w naszym organizmie.

Test polega na wyciągnięciu dłoni i próbie maksymalnego rozciągnięcia kciuka w kierunku wewnętrznej strony przedramienia. Jeśli kciuk przekracza krawędź dłoni i wychodzi poza nią, może to świadczyć o nadmiernej elastyczności tkanek łącznych. Ta cecha może zwiększać ryzyko powstania tętniaka aorty - poszerzenia lub osłabienia ściany głównej tętnicy odprowadzającej krew z serca do reszty ciała.

Pęknięcie tętniaka aorty jest często śmiertelne z powodu masywnego krwotoku wewnętrznego, chyba że zostanie natychmiast podjęta interwencja chirurgiczna. Szacuje się, że w Wielkiej Brytanii około 5 tys. osób rocznie umiera z powodu problemów związanych z aortą, a tętniaki i rozwarstwienia są głównymi przyczynami.


Dr Whittington powołuje się na badanie opublikowane w 2021 roku w "American Journal of Cardiology". W badaniu tym stwierdzono, że 60 proc. pacjentów z rozpoznanym tętniakiem aorty miało pozytywny wynik testu kciuk-dłoń. Wśród 305 pacjentów poddawanych operacjom kardiologicznym ci z pozytywnym wynikiem testu mieli znacząco wyższe prawdopodobieństwo posiadania tętniaka."

[cedric]

przetrwały otwór owalny - u 20 % osób

https://www.youtube.com/watch?v=N1r4HX12uB8

Mała wada SERCA niszczy zdrowie. Tężyczka cz. 2

Marek Skoczylas

[cedric]

https://www.naturalnews.com/2025-06-18- ... duals.html

Przełom: Naukowcy zidentyfikowali przyczynę niewydolności serca u osób otyłych
18.06.2025 // Evangelyn Rodriguez // 590 Wyświetleń
Tagi: choroba Alzheimera , beta-amyloid , badhealth , badscience , przełom , choroba układu krążenia , odkrycia , nauka o zdrowiu , niewydolność serca , funkcja serca , zdrowie serca , otyłość , prawdziwe badania , badania



Badanie wykazało, że otyłość powoduje uwalnianie przez komórki tłuszczowe amyloidu beta 42 (A B 42), białka związanego z chorobą Alzheimera, które przemieszcza się do serca i zakłóca produkcję energii.

AB42 kumuluje się w mitochondriach serca, upośledzając wytwarzanie energii i prowadząc do dysfunkcji serca.

W eksperymentach u myszy, którym wstrzyknięto A B 42, wystąpiły problemy z sercem (np. zmniejszona wydajność pompowania), natomiast u myszy otyłych stwierdzono wysoki poziom A B 42 w komórkach serca.

Przeciwciało, które może blokować A B 42 — opracowane w celu leczenia choroby Alzheimera — zapobiegło uszkodzeniu serca u otyłych myszy, co wskazuje, że istniejące leki można wykorzystać w leczeniu chorób serca.

AB 42 może być biomarkerem ryzyka sercowo-naczyniowego związanego z otyłością, wskazując na związek między chorobami metabolicznymi i neurodegeneracyjnymi, co stwarza potencjał do stosowania terapii interdyscyplinarnych.
Otyłość wiąże się z wyższym ryzykiem chorób serca, cukrzycy, a nawet choroby Alzheimera. Jednak to, w jaki sposób te stany są ze sobą powiązane, pozostawało tajemnicą — aż do teraz. Przełomowe badanie ujawnia, że ​​białko najlepiej znane ze swojej roli w chorobie Alzheimera — amyloid-beta 42 (A B 42) — może być również ukrytym winowajcą uszkodzenia serca u osób otyłych .

Komórki tłuszczowe wydzielają szkodliwe białko związane z chorobą Alzheimera
Naukowcy odkryli, że tkanka tłuszczowa u otyłych myszy uwalnia niezwykle wysokie poziomy A B 42 — lepkiego białka, które zlepia się w mózgach pacjentów z chorobą Alzheimera. Co szokujące, białko to nie pozostaje tylko we krwi; dociera do serca, gdzie zakłóca produkcję energii w komórkach serca, co prowadzi do słabej funkcji serca.


Naukowcy od dawna wiedzą, że otyłość obciąża serce. Badanie z 2024 r., opublikowane w czasopiśmie Nature Communications , ujawnia, że ​​A B 42 działa jak sabotażysta metaboliczny — chemiczny sygnał uwalniany przez tkankę tłuszczową, który bezpośrednio szkodzi sercu.


„Zaobserwowaliśmy, że amyloid beta gromadził się w mitochondriach serca — elektrowniach komórki, które generują energię — i zapobiegał wytwarzaniu energii w komórkach serca” — powiedział Sean McGee, jeden z autorów badania, w wywiadzie dla The Epoch Times . „Ponieważ serce zużywa tak dużo energii do pompowania krwi, jest to wystarczające, aby wywołać chorobę serca”. (Powiązane: Twoje SERCE może być o dekady starsze od Ciebie .)


W eksperymentach zdrowe myszy, którym wstrzyknięto A B 42, rozwinęły problemy z sercem przypominające te obserwowane w otyłości. Problemy te obejmowały wolniejszy relaks serca, zmniejszoną wydajność pompowania i nieprawidłowe gromadzenie się tłuszczu w tkance serca. Tymczasem myszy genetycznie podatne na otyłość wykazywały wysokie poziomy A B 42 we krwi i mitochondriach serca (fabrykach energii komórek).


Na szczęście McGee i jego zespół odkryli również potencjalne rozwiązanie tego problemu. Zgłosili, że blokowanie A B 42 przeciwciałem pierwotnie opracowanym na potrzeby badań nad chorobą Alzheimera zapobiegło uszkodzeniu serca u otyłych myszy. Nawet u myszy już otyłych leczenie zatrzymało dalszy spadek funkcji serca.

Dlaczego to ma znaczenie dla ludzi
Niewydolność serca związana z otyłością — szczególnie ta, która powoduje, że serce sztywnieje zamiast słabnąć — rośnie na całym świecie, a możliwości leczenia są ograniczone. Badanie Nature Communications sugeruje, że:


Witamina B 42 może być nowym biomarkerem ryzyka chorób serca związanego z otyłością

Leki na chorobę Alzheimera działające na A B 42 mogą być ponownie wykorzystywane w celu ochrony serca

Dysfunkcja mitochondriów (zaburzona produkcja energii) odgrywa kluczową rolę w postępie choroby serca
Badanie wskazuje również na fascynujące nakładanie się choroby Alzheimera i chorób metabolicznych. W szczególności A B 42 nie jest tylko problemem mózgu — to problem całego ciała. Chociaż potrzeba więcej badań, wyniki badania otwierają drzwi do interdyscyplinarnych metod leczenia.


Badania kliniczne testujące terapie blokujące receptory A B 42 u pacjentów z chorobami serca mogą być na horyzoncie. Na razie badanie podkreśla znaczenie radzenia sobie z otyłością — nie tylko ze względu na zdrowie związane z wagą, ale także w celu ochrony serca przed tym podstępnym białkiem.


Więcej podobnych historii znajdziesz na CensoredScience.com .

[cedric]

polikosanol-solidna polska firma bez kłopotliwych dodatków
https://www.medverita.com.pl/pl/p/Polik ... psulek/334
"Polikosanol to naturalna mieszanina alkoholi alifatycznych pozyskiwanych z trzciny cukrowej. Głównymi jego składnikami są oktakosanol, triakontanol i heksakosanol.

Składniki: polikosanol (alkohole alifatyczne pozyskiwane z trzciny cukrowej), inulina (korzeń cykorii), żelatyna (otoczka kapsułki).

Suplement diety nie zawiera zbędnych: substancji wypełniających, substancji wiążących, antyzbrylaczy, adsorbentów, konserwantów, substancji powlekających, substancji poślizgowych."


https://en.wikipedia.org/wiki/Policosanol
Policosanol to ogólna nazwa mieszanki długołańcuchowych alkoholi ekstrahowanych z wosków roślinnych . Jest stosowany jako suplement diety .

Historia
Polikozanol pierwotnie pozyskiwano z trzciny cukrowej, ale substancje chemiczne można również wyizolować z wosku pszczelego, ziaren zbóż, traw, liści, owoców, orzechów i nasion wielu produktów spożywczych. [ 1 ] Woski roślinne składają się z długołańcuchowych alkanów i ich pochodnych, w tym długołańcuchowych kwasów tłuszczowych i alkoholi. [ 2 ] Polikozanole to bardzo długołańcuchowe alkohole z szkieletem węglowym zawierającym od 24 do 34 atomów węgla. [ 1 ]

Pierwsze suplementy polikozanolu zostały wyprodukowane przez Dalmer Laboratories na Kubie; badania przeprowadzone i opublikowane przez tę grupę wykazały, że polikozanol jest bezpieczny i skuteczny jako środek obniżający poziom lipidów . Jednak badania te były niewielkie, a wysiłki grup spoza Kuby nie zdołały powtórzyć tych wyników. [ 1 ]

Bezpieczeństwo i skuteczność
Metaanaliza przeprowadzona w 2005 r. wykazała, że ​​spożywanie polikozanolu przez ludzi jest bezpieczne i dobrze tolerowane oraz skutecznie obniża poziom cholesterolu we krwi. [ 3 ] Od 2010 r. były one sprzedawane jako środki obniżające poziom lipidów na Karaibach, w Ameryce Środkowej i Południowej oraz w Kanadzie. [ 1 ] Ponadto inna metaanaliza opublikowana w 2018 r., obejmująca 22 badania i 1886 osób, wykazała, że ​​polikozanol może poprawić dyslipidemię poprzez zwiększenie poziomu HDL. [ 4 ] Działanie obniżające ciśnienie krwi kubańskiego polikozanolu wykazano w modelu zwierzęcym z wykorzystaniem szczurów z nadciśnieniem samoistnym (SHR) [ 5 ] oraz w badaniu na ludziach. [ 6 ] [ 7 ]


https://www.frontiersin.org/journals/nu ... 97008/full
Oryginalny artykuł badawczy

Przód. Nutr. , 08 stycznia 2024

Sekcja Żywienie i metabolizm

Tom 10 - 2023 |https://doi.org/10.3389/fnut.2023.1297008

Niniejszy artykuł jest częścią tematu badawczego
Bioaktywność roślin w nowoczesnym zdrowiu i diecie: korzyści, ograniczenia i modne zastosowania
Zobacz wszystkie 5 artykułów

Kubański polikosanol poprawia zdolność odpływu cholesterolu lipoprotein o dużej gęstości u zdrowych Japończyków
Yoshinari Uehara,,
&#x;Yoshinari Uehara1,2,3*†Tomohiro Komatsu,&#x;Tomohiro Komatsu2,3†Kei SasakiKei Sasaki3Satomi AbeSatomi Abe2Shihoko NakashimaShihoko Nakashima1Taiki YamamotoTaiki Yamamoto1Ji-Eun KimJi-Eun Kim4Kyung-Hyun Cho,Kyung-Hyun Cho4,5
1 Wydział Sportu i Nauk o Zdrowiu, Uniwersytet Fukuoka, Fukuoka, Japonia
2 Instytut Badań nad Aktywnością Fizyczną, Uniwersytet Fukuoka, Fukuoka, Japonia
3. Centrum Medycyny Zapobiegawczej, Przeciwstarzeniowej i Regeneracyjnej, Szpital Uniwersytecki Fukuoka, Fukuoka, Japonia
4 Raydel Research Institute, Kompleks Innowacji Medycznych, Daegu, Republika Korei
5 LipoLab, Uniwersytet Yeungnam, Gyeongsan, Republika Korei
Donoszono, że suplementacja polikozanolem zwiększa poziom cholesterolu o wysokiej gęstości (HDL) (HDL-C). Jednak związek między suplementacją kubańską polikozanolem a zdolnością wypływu cholesterolu HDL (CEC), ważną funkcją HDL, pozostaje niejasny. Przeprowadziliśmy analizę lipoprotein, badając 32 zdrowych japońskich uczestników (placebo, n  = 17 lub suplementacja polikozanolem przez 12 tygodni, n  = 15) z randomizowanego kubańskiego badania klinicznego polikozanolu. Najpierw mierzono HDL CEC i czynniki związane z HDL przed i po suplementacji polikozanolem. Następnie, za pomocą mikroskopii elektronowej po ultracentrifugacji i wysokosprawnej chromatografii cieczowej, odpowiednio analizowano morfologię i podklasę HDL. Na koniec zbadano wpływ suplementacji polikozanolem na funkcję HDL, czynniki związane z HDL i morfologię/składnik HDL. Kubański polikozanol znacznie zwiększył poziom HDL CEC i HDL-C oraz apolipoproteiny AI (ApoA-I). Ponadto suplementacja polikozanolem doprowadziła do większych cząsteczek HDL, zwiększonej zawartości cholesterolu w większych cząsteczkach HDL i zmniejszonej zawartości trójglicerydów w mniejszych cząsteczkach HDL. U uczestników z wysokim wyjściowym poziomem HDL-C obserwowano efekty polikozanolu na HDL CEC. Wahania HDL CEC wywołane przez polikozanol były silnie związane ze zmianami HDL-C i ApoA-I. Podsumowując, po raz pierwszy wykazaliśmy, że suplementacja polikozanolem zwiększyła HDL CEC u zdrowych uczestników.

1 Wprowadzenie
Niski poziom cholesterolu HDL (HDL-C) jest powszechnie uznawany za związany ze śmiertelnością i miażdżycową chorobą sercowo-naczyniową (ASCVD) zgodnie z wynikami poprzednich badań epidemiologicznych przeprowadzonych na całym świecie ( 1–3 ) i w Japonii ( 4 ). Niedawno badanie randomizacji mendelowskiej, które jest metodą badawczą odzwierciedlającą efekty tła genetycznego od urodzenia do śmierci u ludzi, wykazało, że niektóre geny obniżające HDL-C nie były związane z występowaniem ASCVD ( 5 , 6 ). Z drugiej strony, to samo badanie wykazało również, że niskie stężenie HDL-C było skorelowane z ASCVD w analizie grupowej wykluczającej osoby z tłem mutacji genetycznych ( 5 ). Tak więc czynniki wtórne mogą być ważniejsze niż tło genetyczne w zmniejszaniu stężenia HDL-C związanego z ASCVD.

HDL posiada wielofunkcyjne działanie przeciwmiażdżycowe, takie jak działanie przeciwzapalne, hamujące apoptozę, przeciwutleniające i przeciwzakrzepowe ( 7 ). Zdolność wypływu cholesterolu HDL (CEC), jedna z głównych funkcji HDL, usuwa nadmiar cholesterolu z blaszki miażdżycowej i jest pierwszym krokiem w procesie odwrotnego transportu cholesterolu (RCT), który jest mechanizmem miażdżycowo-ochronnym ( 8 ). Następnie HDL we krwi krążącej transportuje nadmiar cholesterolu z tkanek obwodowych do wątroby, a cholesterol jest eliminowany poza organizmem za pomocą żółci i kału, co jest określane jako proces RCT ( 9 ). Apolipoproteina AI (ApoA-I), główne białko HDL, jest niezbędnym czynnikiem biogenezy HDL poprzez dojrzewanie wiążących fosfolipidów i wolnego cholesterolu w procesie pośredniczonym przez transporter kasety wiążącej ATP (ABC) A1 z błony komórkowej ( 10 ). Kilka badań klinicznych na ludziach ujawnia, że ​​HDL CEC jest silnym wskaźnikiem choroby sercowo-naczyniowej (CVD), niezależnym od HDL-C ( 7 , 11 ). HDL CEC uznano również za wartościowy i przydatny w prognozowaniu CVD wśród Japończyków ( 12 ). Zgodnie z wynikami metaanalizy wyjaśniającymi, że HDL CEC jest odwrotnie proporcjonalny do ryzyka CVD ( 13 ), oczekuje się, że podwyższenie HDL CEC będzie miało korzystny wpływ na ryzyko CVD i śmiertelności.

Polikosanol został zalecony przez American Heart Association Scientific Statement jako jeden z alternatywnych leków o optymalnym działaniu na choroby serca ( 14 ). W poprzednich raportach ( 15 , 16 ) kubański polikosanol jest definiowany jako mieszanina alkoholi alifatycznych o liczbie atomów węgla od 24 do 34, spośród wielu rodzajów polikosanolu oczyszczonego z różnych źródeł roślinnych. Poprzednie badanie wykazało, że oktakosanol, jeden z głównych kubańskich polikosanoli, był w dużej mierze dystrybuowany w wątrobie, tkance tłuszczowej i mięśniach po podaniu w modelu zwierzęcym ( 17 ). Inne liczne badania na zwierzętach z hiperlipidemią wykazały, że polikosanol miał wpływ na zmniejszenie gromadzenia się lipidów w wątrobie poprzez kwasy żółciowe ( 18 ), zmniejszenie syntezy kwasów tłuszczowych w białej tkance tłuszczowej i zwiększenie białka rozprzęgającego-1 ( 19 )/receptora aktywowanego proliferatorem peroksysomów gamma koaktywatora-1a w brunatnej tkance tłuszczowej ( 20 ). Jednakże obecnie metabolizm polikozanolu w organizmie pozostaje słabo wyjaśniony. Poprzednie badania na ludziach wykazały, że polikozanol ma korzyści nutraceutyczne w leczeniu nadciśnienia ( 21 ) i dyslipidemii ( 22 ). W celu modyfikacji lipidów polikozanol obniża poziom cholesterolu lipoprotein o niskiej gęstości (LDL-C) i podnosi stężenie HDL-C ( 22 ). Chociaż efekty redukcji LDL-C przez polikozanol są znane jako podobne do efektów łagodnej statyny ( 23 ), silne statyny, które działają silniej, mają lepsze efekty w redukcji LDL-C niż polikozanol ( 24 ). Jednakże wcześniejsze badanie wykazało, że polikozanol zwiększa poziom HDL-C bardziej niż statyna. Podobnie, donoszono, że kubański polikozanol ma podobny efekt podnoszenia stężenia HDL-C ( 15 ). Jednakże efekty polikozanolu na HDL, zwłaszcza na funkcję HDL, pozostają słabo zbadane. W niniejszym badaniu chcieliśmy zatem zbadać następujące czynniki za pomocą analizy lipoprotein w badaniu klinicznym polikozanolu kubańskiego przeprowadzonym u zdrowych Japończyków: (1) czy polikozanol kubański wpływa na funkcję, morfologię i zawartość lipidów HDL, (2) kto najprawdopodobniej odniesie korzyści z działania polikozanolu na HDL wśród zdrowych uczestników oraz (3) jakie czynniki składowe HDL są związane z funkcją HDL.

2 Materiały i metody


https://www.naturalnews.com/2024-11-26- ... drugs.html

Czy ekstrakt z trzciny cukrowej jest skuteczniejszy niż leki obniżające poziom cholesterolu?
26.11.2024 // Redaktorzy wiadomości // 29 tys. wyświetleń
Tagi: medycyna alternatywna , aspiryna , obniżanie cholesterolu , leczenie chorób , kuracje żywnością , żywność to lekarstwo , nauka o żywności , żywność funkcjonalna , goodfood , goodhealth , goodmedicine , goodscience , nauka o zdrowiu , zdrowie serca , kuracje naturalne , naturalne zdrowie , medycyna naturalna , naturopatia , fitoskładniki , polikosanol , środki zaradcze , badania , statyna , trzcina cukrowa , Xpost


Istnieje mało znany naturalny ekstrakt z wosków roślinnych, znany jako polikozanol, który można ekstrahować z trzciny cukrowej, batatów i wosku pszczelego. Od lat 90. XX wieku, kiedy to po raz pierwszy przeprowadzono badania kliniczne na Kubie, substancja ta okazała się biomedycznym hitem dla bardziej dochodowych leków na rynku.

(Artykuł przedrukowany z GreenMedInfo.com )


Nie tylko wykazano, że jest lepszy od aspiryny w leczeniu schorzeń związanych z chorobą tętnic obwodowych (chromanie przestankowe), ale zawstydził kategorię leków statynowych wartych 29 miliardów dolarów rocznie. Przy 5 dolarach za miesięczny zapas możesz zrozumieć, dlaczego nie słyszałeś o nim w reklamie telewizyjnej ani nie promowano go w coraz bardziej przypominającym aptekę konwencjonalnego lekarza.


A oto haczyk: podczas gdy aspiryna została powiązana z 50 poważnymi, jeśli nie zagrażającymi życiu skutkami ubocznymi , a leki statynowe z ponad 300 [ii] , bezpieczeństwo polikozanolu zostało ocenione w badaniach toksyczności na zwierzętach i stwierdzono, że nie ma on negatywnego wpływu na karcynogenezę, reprodukcję, wzrost i rozwój w dawkach 1500 razy większych od normalnych dawek dla ludzi (w oparciu o masę ciała) [iii] . Przy tak niskich kosztach i tak dużym marginesie bezpieczeństwa nie do pomyślenia jest, aby więcej osób nie wiedziało o nim jako o alternatywie dla leków farmaceutycznych do modulacji lipidów.


Zanim przejdziemy dalej, należy zaznaczyć, że chociaż nie zgadzamy się z intelektualnie upadłą i bardzo uproszczoną „hipotezą cholesterolu” dotyczącą chorób serca, to jeśli pacjent czuje się zmuszony do obniżenia poziomu cholesterolu lub jest do tego zmuszany ze względów finansowych (np. w związku ze wzrostem składek na ubezpieczenie zdrowotne), powinien przynajmniej mieć możliwość zrobienia tego bez narażania się na niepełnosprawność, a nawet śmierć, co niestety zdarza się coraz częściej.


Badania porównawcze wykazały, że polikosanol jest lepszy lub wypada korzystniej w porównaniu z następującymi lekami statynowymi:


Pravachol ( Prawastatyna ) – 10 mg polikozanolu podawanego podczas posiłków wieczornych przez 8 tygodni było w stanie obniżyć poziom cholesterolu LDL (o 19,3%), cholesterolu całkowitego (o 13,9%) i stosunek cholesterolu LDL do cholesterolu HDL (o 28,3%) oraz stosunek cholesterolu całkowitego do cholesterolu HDL (o 24,4%).


Dla porównania, prawastatyna, podawana również w dawce 10 mg podczas posiłków wieczornych przez 8 tygodni, spowodowała obniżenie poziomu cholesterolu LDL (o 15,6%) i cholesterolu całkowitego (o 11,8%) bez wpływu na stosunek cholesterolu LDL do cholesterolu lipoprotein o dużej gęstości (HDL) oraz stosunek cholesterolu całkowitego do cholesterolu HDL – co wyraźnie wskazuje na wyższość polikozanolu nad prawastatyną.


Ponadto polikosanol, a nie prawastatyna, znacząco zwiększył poziom cholesterolu HDL (18,4%) i zmniejszył (p < 0,01) poziom trójglicerydów (14,1%). Ponadto polikosanol był skuteczniejszy w hamowaniu agregacji płytek krwi wywołanej przez agonistów chemicznych i kwas arachidonowy (produkt uboczny metabolizmu omega-6).


Simvastatin / Lowastatin - Badano pacjentów z cholesterolem LDL powyżej 160 mg/dl. Otrzymywali oni polikozanol 10 mg/dobę (55 pacjentów), lowastatynę 20 mg/dobę (26 pacjentów) lub simwastatynę 10 mg/dobę (25 pacjentów). Stężenie cholesterolu w surowicy mierzono ponownie po 8 tygodniach terapii. Polikozanol spowodował 24% obniżenie cholesterolu LDL, w porównaniu z 22% obniżeniem w przypadku lowastatyny i 15% obniżeniem w przypadku simwastatyny. U pacjentów przyjmujących polikozanol stężenie cholesterolu HDL znacznie wzrosło, a w pozostałych grupach leczonych nie uległo zmianie. [iv]


Lipitor ( atorwastatyna ) - 10 mg polikozanolu porównano z 10 mg atorwastatyny. Po 8 tygodniach terapii polikozanol obniżył poziom cholesterolu LDL o 25,7% w porównaniu z 41,9% w przypadku leku. Podczas gdy atorwastatyna była w stanie bardziej dramatycznie hamować poziom cholesterolu LDL, polikozanol okazał się lepszy w podnoszeniu poziomu cholesterolu HDL, a także hamowaniu agregacji płytek krwi. [v]


Ponadto cholesterol LDL może mieć znaczące działanie ochronne przed rakiem, infekcjami, a nawet samym zawałem serca. W rzeczywistości nasz projekt badawczy zidentyfikował do 30 stanów, które mogą skorzystać z wyższego poziomu cholesterolu LDL , ilustrując, jak błędne może być dramatyczne, za pomocą leków hamowanie cholesterolu.


Ponadto polikozanol porównano z inną przebojową klasą leków obniżających poziom cholesterolu – fenofibratami , uzyskując następujący pozytywny wynik:


Bezalip (Besafibrat) – 10 mg polikozanolu porównano z 400 mg besafibratu, a po 8-tygodniowym cyklu leczenia całkowity cholesterol w grupie polikozanolu zmniejszył się średnio o 15%, cholesterol LDLP spadł o 18%, trójglicerydy o 15%, podczas gdy w grupie leku spadek wyniósł odpowiednio 8, 11 i 6%. [vi]


Wykazano również, że polikosanol jest skuteczniejszy od leku statynowego lowastatyny w zapobieganiu eksperymentalnie wywołanym zmianom tętnicy szyjnej związanym z miażdżycą. [vii]


Przekonujące są również badania porównujące polikozanol z aspiryną w leczeniu innej dolegliwości związanej z chorobą układu krążenia – chromania przestankowego:


Aspiryna - 10 mg polikozanolu porównano z 100 mg aspiryny u 39 pacjentów z chromaniem przestankowym , schorzeniem charakteryzującym się bólem mięśni (ból, skurcze, drętwienie lub uczucie zmęczenia), który występuje po wysiłku, zwykle w mięśniach łydek. Polikozanol był w stanie znacząco wydłużyć dystans chodzenia, podczas gdy aspiryna nie miała żadnego dostrzegalnego efektu. [viii] Nawiasem mówiąc, polikozanol wykazał również korzystne wyniki w porównaniu z lekiem przeciwpłytkowym trikoplidyną w przypadku chromania przestankowego. [ix]


Inne badanie wykazało, że 20 mg polikozanolu było tak samo skuteczne jak 100 mg aspiryny jako inhibitor płytek krwi, ale bez poważnych skutków ubocznych związanych z przyjmowaniem aspiryny, np. bólu głowy, bólu nadbrzusza i krwawienia z nosa. [x]


Ostatnia uwaga na temat alternatyw dla aspiryny . Klinicznie wykazano, że dawka 125 mg ekstraktu z kory sosnowej, znanego jako pycnogenol , jest u palaczy tak samo skuteczna jak 500 mg aspiryny jako inhibitor płytek krwi, ale bez wydłużania czasu krwawienia — różnica, która może oznaczać życie lub śmierć, jeśli chodzi o ryzyko wystąpienia krwotocznych skutków ubocznych związanych ze stosowaniem leków rozrzedzających krew. . [xi]


Dopóki konwencjonalny establishment medyczny nie będzie stawiał bezpieczeństwa, przystępności cenowej i skuteczności ponad zyski, polikosanol będzie miał niewielu zwolenników w kascie profesjonalistów medycznych. Z drugiej strony, jeśli ci tak zwani „zdrowi” specjaliści nie znajdą miejsca dla naturalnych substancji na wysoki cholesterol, takich jak polikosanol, czy naprawdę mogą twierdzić, że praktykują medycynę, czy też nie byłoby dokładniej opisać to jako gloryfikowaną, stosowaną farmakologię?


Przeczytaj więcej na: GreenMedInfo.com

[cedric]

dżem z cytryny z imbirem może być jeszcze lepszy
https://www.naturalnews.com/2019-12-21- ... ealth.html

Naukowcy sugerują, że skórki pomarańczowe mogą pomóc w poprawie zdrowia serca poprzez modyfikację mikrobiomu jelitowego
Sobota, 21 grudnia 2019 przez: Darnel Fernandez
Tagi: medycyna alternatywna , antyalergiczny , przeciwnowotworowy , choroba układu krążenia , zdrowie układu krążenia , czyste jedzenie , żywność funkcjonalna , dobre jedzenie , dobre zdrowie , dobra medycyna , zdrowie serca , zdrowa dla serca żywność , medycyna naturalna , skórka pomarańczowa , organiczny , zapobieganie , zdrowie skóry , tlenek trimetyloaminy N


( Natural News ) Być może słyszałeś powiedzenie „jedno jabłko dziennie trzyma lekarza z daleka”, ale czy wiesz, że skórki pomarańczy mogą również mieć taki sam korzystny wpływ na zdrowie — szczególnie na zdrowie serca ?

Grupa naukowców pod przewodnictwem Yu Wang, adiunkta nauk o żywności i żywieniu człowieka w Instytucie Nauk o Żywności i Rolnictwie Uniwersytetu Florydy , otrzymała grant w wysokości 500 000 dolarów od US Agriculture and Food Research Initiative w ramach Departamentu Rolnictwa USA. Dzięki grantowi Wang i jej zespół badaczy planują ustalić, czy wyciągi ze skórek pomarańczy mogą poprawić zdolność jelit do zapobiegania tworzeniu się wyściółki tłuszczowej w tętnicach.

Najnowsze dowody wykazały, że mikrobiota jelitowa odgrywa zaskakującą rolę w utrzymaniu zdrowia serca, szczególnie w rozwoju chorób sercowo-naczyniowych. Kiedy organizm rozkłada pewne składniki odżywcze, takie jak cholina i karnityna — które znajdują się w tłustych produktach mlecznych, żółtku jaja i czerwonym mięsie — proces ten wytwarza trimetyloaminę N- tlenek (TMAO) jako produkt uboczny. Według naukowców z Cleveland Clinic , wysoki poziom TMAO może wskazywać na przyszłe choroby sercowo-naczyniowe, w tym zawał serca i udar. Z tego powodu Wang i jej zespół badawczy planują zaobserwować, w jaki sposób skórki pomarańczowe wpływają na zdrowie jelit, a tym samym na ogólne zdrowie człowieka.

Według Wanga Amerykanie wytwarzają około 5 milionów ton skórek pomarańczy rocznie — większość z nich jest po prostu traktowana jako odpady. Agencja ds. Żywności i Leków uznaje jednak naturalne ekstrakty ze skórek pomarańczy za bezpieczne do spożycia przez ludzi.

„Te badania mogą mieć kluczowe znaczenie dla poprawy zdrowia układu sercowo-naczyniowego milionów ludzi na całym świecie” — powiedział Wang. „Oprócz poprawy zdrowia konsumentów, wyniki naszych badań mogą przynieść dodatkowe korzyści ekonomiczne, przynosząc korzyści amerykańskiemu rolnictwu i systemom żywnościowym”.

W ramach tego projektu zespół badawczy wysunął hipotezę, że ekstrakt ze skórki pomarańczowej może modyfikować mikrobiotę jelitową i zapobiegać miażdżycy, chorobie serca, w której złogi tłuszczu wyściełają wewnętrzne ściany tętnic. Wang mówi, że skórki pomarańczowe zawierają składniki, które zakłócają produkcję trimetyloaminy, co może pomóc powstrzymać wystąpienie miażdżycy.

W poprzednim wstępnym badaniu Wang przeanalizowała trzy grupy myszy, aby sprawdzić, czy jej propozycja badawcza jest słuszna: jednej grupie podawano zwykłą dietę bez skórek pomarańczy i produktów wywołujących TMAO; drugiej podawano zwykłą dietę z dodatkiem karnityny, która wywołuje TMAO; podczas gdy ostatniej grupie podawano zwykłą dietę z dodatkiem karnityny i skórek pomarańczy.

Na podstawie wyników Wang stwierdził, że dieta wzbogacona o skórki pomarańczowe zmieniła florę bakteryjną w jelitach myszy.

„W ciągu trzech lat spodziewamy się lepiej zrozumieć mechanizmy związane ze spożyciem skórki pomarańczowej, powstawaniem TMAO i zapobieganiem miażdżycy” – powiedział Wang. „Mamy nadzieję, że ten projekt nie tylko pozytywnie wpłynie na zdrowie układu sercowo-naczyniowego człowieka poprzez promowanie zdrowia jelit, ale także zapewni proste i wydajne wykorzystanie skórki pomarańczowej”.

Inne korzyści zdrowotne skórki pomarańczowej
Oprócz potencjalnego działania zapobiegającego miażdżycy, skórka pomarańczowa może być również wykorzystywana w celu uzyskania innych korzyści zdrowotnych .

Ma właściwości przeciwalergiczne. Niektóre związki aktywne w skórce pomarańczowej wykazują działanie regulujące na układ odpornościowy — w szczególności zapobiegają uwalnianiu histaminy . Te histaminy to substancje chemiczne wywołujące reakcje alergiczne.
Wspiera zdrową skórę. Skórki pomarańczowe, pełne witaminy E i przeciwutleniaczy, mogą być skutecznym sposobem na oczyszczenie stanów zapalnych i zapobieganie plamom starczym i zmarszczkom. Zawartość witaminy C może nawet zmniejszyć widoczność śladów spowodowanych przedwczesnym starzeniem się.
Zapobiega nowotworom. Przegląd opublikowany w BioMed Research International miał na celu analizę właściwości przeciwnowotworowych różnych skórek cytrusowych. Naukowcy odkryli, że skórki cytrusowe, w tym skórki pomarańczowe, są ogólnie skuteczne w zapobieganiu aktywności nowotworowej w organizmie. (Powiązane: Kiedy obierasz pomarańczę, nie wyrzucaj białej części spod skórki: Bioflawonoidy pomagają zwalczać nowotwory i otyłość .)
Jeśli martwisz się chorobą serca, spróbuj dodać do swojej diety trochę skórki pomarańczowej, aby zapobiec miażdżycy. Znajdź podobne historie na temat zdrowej dla serca żywności organicznej na Organics.news .

Źródła obejmują:

[cedric]

w ALAB cena 102 zł
https://www.alab.pl/badanie/apolipoproteina-b-apo-b-i67
Badanie apolipoproteiny B (apoB) jest wykorzystywane do oceny ryzyka rozwoju chorób sercowo-naczyniowych – choroby niedokrwiennej serca – w przebiegu miażdżycy.

https://en.wikipedia.org/wiki/Apolipoprotein_B
Apolipoproteina B ( ApoB ) to białko , które u ludzi jest kodowane przez gen APOB . Jego pomiar jest powszechnie stosowany w celu wykrycia ryzyka miażdżycowej choroby układu sercowo-naczyniowego . [ 5 ] [ 6 ]

Izoformy
Białko występuje w osoczu w dwóch głównych izoformach, ApoB48 i ApoB100. Pierwsza jest syntetyzowana wyłącznie przez jelito cienkie , druga przez wątrobę . [ 7 ] ApoB-100 jest największym białkiem z grupy apoB, składającym się z 4563 aminokwasów, w tym 27-aminokwasowego peptydu sygnałowego i 4536-aminokwasowego dojrzałego białka. [ 7 ] Obie izoformy są kodowane przez APOB i pojedynczy transkrypt mRNA większy niż 16 kb. ApoB48 powstaje, gdy kodon stop (UAA) w reszcie 2153 jest tworzony przez edycję RNA . Wydaje się, że istnieje trans -działający tkankowo-specyficzny gen splicingowy, który określa, która izoforma zostanie ostatecznie wytworzona. [ potrzebne źródło ] Alternatywnie, istnieją pewne dowody na to, że element cis- działający kilka tysięcy pb w górę rzeki określa, która izoforma zostanie wytworzona. [ potrzebne źródło ]

W wyniku edycji RNA, ApoB48 i ApoB100 mają wspólną sekwencję N-końcową, ale ApoB48 nie ma C-końcowego regionu wiążącego receptor LDL ApoB100 . Nazwa ApoB48 wynika z faktu, że stanowi 48% sekwencji ApoB100. ApoB48 jest unikalnym białkiem w chylomikronach z jelita cienkiego. Po wchłonięciu większości lipidów w chylomikronie, ApoB48 powraca do wątroby jako część pozostałości chylomikronu, gdzie jest endocytowane i degradowane.

Funkcja
Apolipoproteina B jest podstawową apolipoproteiną chylomikronów , VLDL , Lp(a) , IDL i cząsteczek LDL (LDL — powszechnie znane jako „zły cholesterol ” w odniesieniu do chorób serca i chorób naczyniowych w ogóle), która odpowiada za transport cząsteczek tłuszczu ( lipidów ), w tym cholesterolu , w organizmie do wszystkich komórek w obrębie wszystkich tkanek . Podczas gdy wszystkie funkcjonalne role ApoB w obrębie cząsteczek LDL (i wszystkich większych) pozostają nieco niejasne, jest to podstawowy organizujący składnik białkowy (całej złożonej otoczki otaczającej/transportującej cząsteczki tłuszczu) cząsteczek i jest absolutnie niezbędny do tworzenia tych cząsteczek. Jasne jest również, że ApoB na cząsteczce LDL działa jako ligand dla receptorów LDL w różnych komórkach w całym organizmie (tj. mniej formalnie, ApoB wskazuje, że cząsteczki transportujące tłuszcz są gotowe do wniknięcia do dowolnych komórek z receptorami ApoB i dostarczenia transportowanych tłuszczów do komórek).

Rola w układzie odpornościowym wrodzonym
Lipoproteiny o bardzo niskiej gęstości i lipoproteiny o niskiej gęstości zakłócają działanie układu wykrywania kworum , który zwiększa ekspresję genów wymaganych do inwazyjnego zakażenia Staphylococcus aureus . Mechanizm antagonizmu polega na wiązaniu ApoB z autoinduktorem feromonu S. aureus , zapobiegając sygnalizacji przez jego receptor. Myszy pozbawione ApoB są bardziej podatne na inwazyjne zakażenie bakteryjne. [ 8 ]

Znaczenie kliniczne
Poprzez mechanizmy tylko częściowo zrozumiałe, wysokie poziomy ApoB, szczególnie związane z wyższymi stężeniami cząstek LDL, są głównym motorem blaszek powodujących choroby naczyniowe ( miażdżycę ), powszechnie stając się najpierw wyraźnie objawowymi jako choroby serca , udar i wiele innych ogólnoustrojowych powikłań po dziesięcioleciach postępu. Istnieją znaczące dowody na to, że stężenia ApoB [ 9 ] [ 10 ] , a zwłaszcza test NMR [ 11 ] (specyficzny dla stężeń cząstek LDL) są lepszymi wskaźnikami fizjologii napędzającej choroby naczyniowe/serca niż całkowity cholesterol lub cholesterol LDL (jak długo promowany przez NIH począwszy od wczesnych lat 70.). Jednak przede wszystkim ze względu na historyczne powody kosztów/złożoności, cholesterol i szacowany cholesterol LDL według obliczeń , pozostają najczęściej promowanym testem lipidowym dla czynnika ryzyka miażdżycy. ApoB jest rutynowo mierzony przy użyciu immunoanaliz, takich jak ELISA lub nefelometria . Udoskonalone i zautomatyzowane metody NMR pozwalają na rozróżnianie pomiarów wielu różnych cząstek ApoB.

Choroby genetyczne
Wysoki poziom ApoB jest związany z chorobą serca. Hipobetalipoproteinemia to choroba genetyczna , która może być spowodowana mutacją w genie ApoB, APOB . [ 12 ] Abetalipoproteinemia jest spowodowana mutacją w genie białka transportującego triglicerydy mikrosomalne , MTTP . [ 13 ]

Mutacje w genie APOB100 mogą również powodować rodzinną hipercholesterolemię [ 14 ] , dziedziczną (autosomalną dominującą) postać zaburzenia metabolicznego zwanego hipercholesterolemią .

Rola w insulinooporności
Nadprodukcja apolipoproteiny B może prowadzić do stresu siateczki śródplazmatycznej wywołanego lipidami i insulinooporności wątroby. [ 15 ]

Rola w lipoproteinach i miażdżycy
ApoB100 występuje w lipoproteinach pochodzących z wątroby ( VLDL , IDL , LDL [ 16 ] ). Co ważne, na lipoproteinę pochodzącą z wątroby przypada jedna cząsteczka ApoB100. Zatem wykorzystując ten fakt, można określić liczbę cząsteczek lipoprotein, notując całkowite stężenie ApoB100 w krążeniu. Ponieważ na cząsteczkę przypada jedna i tylko jedna ApoB100, liczba cząsteczek odzwierciedla się w stężeniu ApoB100. Tę samą technikę można zastosować do poszczególnych klas lipoprotein (np. LDL), co umożliwi również ich zliczenie .

Dobrze wiadomo, że poziomy ApoB100 są związane z chorobą wieńcową serca , są znacznie lepszym jej predyktorem niż stężenia LDL-C. [ 17 ] [ 18 ] [ 19 ] Powód: LDL-C nie odzwierciedla rzeczywistych stężeń cząstek, a cholesterol nie może się rozpuścić ani poruszać (w wodzie) bez cząstek, które go przenoszą. Prostym sposobem na zrozumienie tej obserwacji jest fakt, że ApoB100, jedna na cząsteczkę, odzwierciedla rzeczywiste stężenie cząstek lipoprotein (niezależnie od zawartości cholesterolu lub innych lipidów). W ten sposób można zrozumieć, że liczba cząstek lipoprotein zawierających ApoB100, które mogą przenosić lipidy do ścian tętnic, jest kluczowym czynnikiem determinującym, motorem miażdżycy i chorób serca.

Jednym ze sposobów wyjaśnienia powyższego jest rozważenie, że duża liczba cząsteczek lipoprotein, a w szczególności duża liczba cząsteczek LDL, prowadzi do konkurencji w receptorze ApoB100 (tj. receptorze LDL) komórek obwodowych. Ponieważ taka konkurencja wydłuży czas przebywania cząsteczek LDL w krążeniu, może to prowadzić do większej możliwości ich utleniania i /lub innych modyfikacji chemicznych. Takie modyfikacje mogą zmniejszyć zdolność cząsteczek do bycia usuwanymi przez klasyczny receptor LDL i/lub zwiększyć ich zdolność do interakcji z tak zwanymi receptorami „zmiatającymi”. Rezultatem netto jest przesunięcie cząsteczek LDL do tych receptorów zmiatających. Receptory zmiatające są zwykle znajdowane na makrofagach , przy czym makrofagi obciążone cholesterolem są lepiej znane jako „ komórki piankowe ”. Komórki piankowe charakteryzują zmiany miażdżycowe. Oprócz tego możliwego mechanizmu generowania komórek piankowych, wzrost poziomów chemicznie modyfikowanych cząsteczek LDL może również prowadzić do wzrostu uszkodzeń śródbłonka . Dzieje się tak na skutek toksycznego wpływu modyfikowanych LDL na śródbłonek naczyniowy, a także ich zdolności do rekrutowania komórek efektorowych układu odpornościowego i promowania aktywacji płytek krwi .

Badanie INTERHEART wykazało, że stosunek ApoB100 / ApoA1 jest skuteczniejszy w przewidywaniu ryzyka zawału serca u pacjentów, którzy przeszli ostry zawał mięśnia sercowego, niż sam pomiar ApoB100 lub ApoA1. [ 20 ] ( ApoA1 jest głównym białkiem HDL. [ 21 ] ) W populacji ogólnej kwestia ta pozostaje niejasna, chociaż w niedawnym badaniu ApoB było najsilniejszym markerem ryzyka zdarzeń sercowo-naczyniowych. [ 22 ]

Dieta śródziemnomorska jest zalecana jako sposób na obniżenie poziomu apolipoproteiny B. [ 23 ]

Badania na myszach
Myszy wykorzystano jako organizmy modelowe w badaniu ApoB, ponieważ ekspresują one równoważne białko znane jako mysi ApoB (mApoB). Myszy nadmiernie ekspresujące mApoB mają zwiększone poziomy LDL i zmniejszone poziomy HDL . [ 24 ] Myszy zawierające tylko jedną funkcjonalną kopię genu mApoB wykazują przeciwny efekt, będąc odpornymi na hipercholesterolemię . Myszy nie zawierające żadnych funkcjonalnych kopii genu nie są zdolne do życia. [ 25 ]

Interakcje
Wykazano, że ApoB wchodzi w interakcję z apo(a) , [ 26 ] PPIB , [ 27 ] receptorem kalcytoniny [ 27 ] [ 28 ] i HSP90B1 . [ 27 ] [ 28 ] Uważa się, że interakcja ApoB z proteoglikanami , kolagenem i fibroniektyną powoduje miażdżycę . [ 29 ] [ 30 ]

[cedric]

https://jphe.amegroups.org/article/view/3665/html

Oryginalny artykuł
Związek między chorobą tętnic wieńcowych a narażeniem na glifosat u pracowników fabryk pestycydów
Liping Pan 1* , Ming Xu 1* , Dandan Yang 1* , Boshen Wang 1,2 , Qiuni Zhao 1,3 , En-Min Ding 1 , Baoli Zhu 1

1Centrum Zapobiegania i Kontroli Chorób Prowincji Jiangsu,Nankin 210009,Chiny; 2Wydział Medycyny Pracy i Środowiskowej, Wydział Zdrowia Publicznego, Uniwersytet Nantong, Nantong226000,Chiny; 3Katedra Medycyny Pracy i Środowiskowej, Szkoła Zdrowia Publicznego,Uniwersytet Południowo-Wschodni,Nankin 210000,Chiny

Wkład: (I) Koncepcja i projekt: B Zhu, L Pan, B Wang; (II) Wsparcie administracyjne: D Yang, B Zhu; (III) Dostarczanie materiałów badawczych lub pacjentów: M Xu; (IV) Gromadzenie i zestawianie danych: B Wang; (V) Analiza i interpretacja danych: M Xu, L Pan; (VI) Pisanie rękopisu: Wszyscy autorzy; (VII) Ostateczne zatwierdzenie rękopisu: Wszyscy autorzy.

* Wszyscy autorzy wnieśli równy wkład w tę pracę.

Korespondencja do: Baoli Zhu. Institute of Occupational Disease Prevention, Jiangsu Provincial Center for Disease Prevention and Control, No. 172 Jiangsu Road, Nanjing 210009, Chiny. E-mail:zhubl@jscdc.cn.

Tło: Glifosat jest powszechnie stosowanym herbicydem na świecie. Choroba wieńcowa (CAD) została uznana za powszechną przyczynę śmierci i niepełnosprawności. W naszym badaniu chcieliśmy zbadać różnice w wynikach badania zdrowia u osób narażonych na glifosat i nienarażonych na jego działanie.

Metody: Zrekrutowaliśmy pracowników z linii produkcyjnej glifosatu jako grupę narażoną i pracowników, którzy nie wykonywali produkcji pestycydów jako grupę nienarażoną. Wszyscy uczestnicy przeszli badanie lekarskie, a także wypełnili osobiste kwestionariusze dotyczące zdrowia. Wśród powracających pacjentów znaleziono łącznie 42 pacjentów z CAD. Przeprowadzono indywidualne i punktowe pobieranie próbek w celu monitorowania poziomu glifosatu w powietrzu w miejscu pracy wokół linii produkcyjnej. Glifosat i AMPA w osoczu mierzono za pomocą chromatografii gazowej połączonej z metodą GC/MS. Związek między mierzonymi zmiennymi a częstością występowania CAD oceniano w bezwarunkowych modelach regresji logistycznej.

Wyniki: Najwyższe poziomy dopuszczalnego stężenia-średniej ważonej w czasie (PC-TWA) (0,01–94,59 mg/m3 ) i dopuszczalnego stężenia-krótkoterminowego limitu narażenia (PC-STEL) (0,01–20 mg/m3 ) przedstawiono oddzielnie w takich pracach jak pakowanie i suszenie. Średnie stężenie glifosatu i jego metabolitu kwasu aminometylofonowego (AMPA) 85481 w osoczu krwi wynosiło odpowiednio 9,13 i 4,20 ng/ml. Czterdzieści dwa procent pracowników, u których wystąpił glifosat, przyznało się do noszenia maski z gazy lub okularów, których rzadko używali w pracy. Stwierdzono, że częstość występowania nadciśnienia, choroby niedokrwiennej serca, nieprawidłowej częstości EKG, całkowitego wskaźnika czynności wątroby [w tym alaninowej aminotransferazy (ALT), asparaginianowej aminotransferazy (AST), całkowitego białka (TP)] i podsumowania wskaźnika czynności nerek były istotnie wyższe w grupie narażonej niż w grupie nienarażonej (P < 0,05). Zgodnie z analizą regresji zmiennymi wprowadzonymi do równania modelu regresji logistycznej były narażenie na glifosat (P=0,032, OR =2,300, 95% CI =1,075–4,920), BMI (P=0,008, OR =1,135, 95% CI =1,034–1,245), hiperlipemia (P=0,049, OR =2,085, 95% CI =1,005–4,328) i użytkownik alkoholu (P<0,001, OR =9,755, 95% CI =4,127–23,057). Test dopasowania modelu regresji glifosatu również wykazał istotność statystyczną (P<0,05).

Wnioski: Nasze wyniki sugerują, że glifosat może być potencjalnym czynnikiem ryzyka choroby niedokrwiennej serca.

Słowa kluczowe: Choroba tętnic wieńcowych (CAD) ; narażenie na glifosat ; kwas aminometylofonowy (AMPA)

Wstępne sekcje
Glifosat (N-fosfonometyloglicyna) to herbicyd zwalczający chwasty jednoroczne i wieloletnie, który jest szeroko stosowany w rolnictwie, leśnictwie i budownictwie mieszkaniowym ( 1 ). W rolnictwie USA glifosat był drugim najczęściej stosowanym pestycydem, a jego zużycie rosło w związku z rozwojem upraw odpornych na glifosat. W Chinach istniało ponad dwadzieścia przedsiębiorstw produkujących glifosat, które zajmowały 70% globalnych mocy produkcyjnych. Chociaż glifosat stanowił największą część herbicydów stosowanych w Chinach, jego narażenie nie było monitorowane.

Glifosat jest uwalniany do środowiska przede wszystkim podczas jego stosowania, a niezamierzone uwolnienie glifosatu z wiatrem i przypadkowego wycieku może skutkować jego rozprzestrzenianiem się do powietrza, wód powierzchniowych i podziemnych, gleby i roślin ( 2 ). Ponadto glifosat i jego produkt degradacji - kwas aminometylofonowy (AMPA) można było wykryć na głębokości do 1 m. Badania toksyczności i przypadki zatruć glifosatem były stale zgłaszane ( 3 ). Jak donoszono, glifosat miał niską doustną ostrą toksyczność dla ssaków [dawka śmiertelna dla 50% szczurów (LD50) >4320 mg/kg] ( 1 ). Tymczasem przeprowadzone badania wykazały, że poziom bez obserwowanego efektu (NOEL) dla systemowej przewlekłej toksyczności wynosił 8000 ppm ( 1 ). Agencje regulacyjne doszły do ​​wniosku, że do tej pory nie był on mutagenem, czynnikiem rakotwórczym, teratogenem ani toksycznością reprodukcyjną lub rozwojową ( 4 ). W 1973 r. Światowa Organizacja Zdrowia (WHO) zasugerowała, że ​​co roku występuje 500 000 przypadków ostrego, poważnego zatrucia pestycydami, a 3 miliony przypadków hospitalizowano, a 220 000 zmarło w 1985 r. ( 5 ). Miliony rolników i pracowników cierpiało z powodu zatruć i zmarło w krajach rozwijających się, a narażenie zawodowe, a także samobójstwa sprawiły, że toksyczność herbicydów na bazie glifosatu stała się problemem na całym świecie.

Choroba wieńcowa była najczęstszą przyczyną zgonów w Ameryce i wielu innych rozwiniętych krajach w XX wieku. W Chinach liczba pacjentów z CAD osiągnęła obecnie 290 milionów, co może nawet wykazywać tendencję wzrostową w przyszłości. Ponad 17 milionów zmarło z tego powodu ( 6 - 8 ). Na podstawie badania Global Burden of Disease Study, choroby układu sercowo-naczyniowego i krążenia pochłonęły ponad 11,8% globalnych DALY (lat życia skorygowanych o niepełnosprawność), w tym głównie niedokrwistość serca (5,2%), udar krwotoczny (2,5%), zakrzepica tętnic mózgowych (1,6%) i nadciśnieniowa choroba serca (0,6%) ( 7 ). Wiodącymi mechanizmami patofizjologii CAD była miażdżyca ( 9 ) przewlekły proces charakteryzujący się sedymentacją nadmiernej ilości cholesterolu w błonie wewnętrznej tętnic ( 10 ). Podwyższone poziomy całkowitego cholesterolu (TC), trójglicerydów (TG), lipoprotein o niskiej gęstości (LDL) itp. w surowicy były najważniejszymi czynnikami ryzyka miażdżycowych chorób naczyniowych ( 11-16 ). Do tej pory ostre zaburzenia kliniczne glifosatu były opisywane w różny sposób, zwłaszcza w chorobach przewodu pokarmowego, sercowo-naczyniowych, oddechowych, hematologicznych, wątrobowo-nerkowych, metabolicznych, neurologicznych, skórnych i okulistycznych przy dużych dawkach ( 17-19 ) . Wiele badań badało związek między zatruciem glifosatem a chorobami układu sercowo-naczyniowego ( 20-24 ) . Zagrażające życiu arytmie mogą być przyczyną zgonu w zatruciu herbicydami na bazie glifosatu. Po zatruciu herbicydami na bazie glifosatu obserwowano wydłużenie odstępu QTc i arytmie wraz z blokiem przedsionkowo-komorowym pierwszego stopnia. Jednak potencjalne przewlekłe skutki glifosatu w niskich dawkach nadal nie zostały zidentyfikowane. W naszym badaniu zamierzaliśmy zbadać, czy istnieją powiązania między przewlekłą ekspozycją na glifosat a CAD.

[cedric]

śmiertelne arytmie po glifosacie
https://www.aboutlawsuits.com/roundup-h ... rt-164221/

https://www.sciencedirect.com/science/a ... 0525004369

Przewlekła ekspozycja na glifosat powoduje przebudowę serca bez uszkodzeń funkcjonalnych i sprzyja zmianom morfologicznym i biochemicznym wątroby u szczurów

Raissa de Oliveira Mantovani 1
,
Gabriela Vidotto Cavallieri Gomes ok . 1
,
Eduardo Daniel da Silva c
,
Larissa Ferreira Ros Mariano a
,
Allice Santos Cruz Veras d e
,
Giovana Rampazzo Teixeira d e
,
Giovanna Fachetti Frigoli f
,
Glaura Scantamburlo Alves Fernandes f
,
Rejane Batista Brinholi Victorino da Silva c
,
Renata Calciolari Rossi a
,
Francis Lopes Pacagnelli a b

Cytować
https://doi.org/10.1016/j.lfs.2025.123801
Abstrakt
Cel
Celem badania była ocena wpływu przewlekłej inhalacji różnych stężeń glifosatu na strukturę i czynność serca i wątroby u szczurów.
Metody
Czterdzieści dwa samce szczurów Wistar podzielono losowo na trzy grupy: kontrolną (C, n = 14), narażoną na 10 ml wody destylowanej; niskie stężenie (LC, n = 14), narażoną na 3,71 × 10 −3 g substancji czynnej na hektar (gai/ha); i wysokie stężenie (HC, n = 14), narażoną na 9,28 × 10 −3 gai/ha. Narażenie nastąpiło poprzez inhalację przez 180 dni. Po okresie narażenia wykonano echokardiografię w celu oceny funkcji serca, a następnie eutanazję i pobrano tkanki serca i wątroby. Tkankę serca poddano analizie histologicznej, ocenie stresu oksydacyjnego, markerów stanu zapalnego i apoptozy, ilościowemu oznaczeniu kolagenu i analizie wymiaru fraktalnego. W wątrobie wykonano ocenę histopatologiczną, analizę wymiaru fraktalnego i pomiary biochemiczne ALT i AST w surowicy.
Kluczowe ustalenia
Nie zaobserwowano żadnych zaburzeń czynności serca. Podobnie, oceny anatomiczne i histomorfometryczne nie wykazały żadnych modyfikacji strukturalnych, a stosunek BAX/BCL-2 pozostał niezmieniony. Jednak grupa HC wykazała zwiększony kolagen mięśnia sercowego, podwyższoną aktywność CAT i zmniejszone GST i TNF-α, co wskazuje na przebudowę z adaptacyjną odpowiedzią antyoksydacyjną. W wątrobie grupa HC wykazała zmiany histologiczne zgodne z włóknieniem, zwiększonym poziomem ALT i zmniejszonym poziomem AST, co sugeruje uszkodzenie wątroby, chociaż analiza wymiarów fraktalnych nie wykazała istotnych zaburzeń architektonicznych.
Znaczenie
Przewlekłe narażenie na wdychanie glifosatu spowodowało przebudowę serca charakteryzującą się zwiększonym odkładaniem kolagenu i adaptacyjną odpowiedzią antyoksydacyjną, bez upośledzenia czynnościowego. W wątrobie doprowadziło to do włóknienia i zmian enzymatycznych, pomimo zachowanej organizacji mikroarchitektonicznej.
Wstęp
Najnowsze dane dotyczące światowej produkcji i stosowania pestycydów wykazały wzrost o około 3,5 miliona ton do 2022 r., przy czym >70% całkowitej produkcji zostanie wykorzystane w rolnictwie do zwalczania szkodników [1]. Glifosat ( N -fosfonometyloglicyna), składnik aktywny herbicydu Roundup®, jest związkiem organofosforanowym i jest uważany za jeden z najszerzej stosowanych herbicydów, stanowiący 60% światowego rynku [2,3]. Działa jako inhibitor enzymu syntazy 5-enolopirogronianowo-szikimowo-3-fosforanowej (EPSPS) szlaku metabolicznego kwasu szikimowego, zapobiegając syntezie niektórych aminokwasów niezbędnych do wzrostu roślin i wykazując wysoką skuteczność w eliminowaniu chwastów [4,5]. Ekspozycja zawodowa poprzez wdychanie jest odpowiedzialna za większość przypadków zatrucia u pracowników rolnych [6].
Kilka organizacji międzynarodowych zgłosiło i zbadało wpływ glifosatu. W 2015 r. Międzynarodowa Agencja Badań nad Rakiem (IARC) sklasyfikowała glifosat jako „prawdopodobnie rakotwórczy dla ludzi” [7], opierając się na ograniczonych dowodach na ludziach, ale wystarczających dowodach z badań na zwierzętach, stwierdzając, że glifosat jest również genotoksyczny i wywołuje stres oksydacyjny [8]. Z drugiej strony, Agencja Ochrony Środowiska USA (EPA) stwierdziła, że ​​glifosat nie jest rakotwórczy dla ludzi, podkreślając kontrowersje i złożoność badań dotyczących bezpieczeństwa tego herbicydu [9].

Jeśli chodzi o układ sercowo-naczyniowy, retrospektywne badanie 153 pacjentów, którzy przyjęli glifosat-surfaktant, wykazało nieprawidłowe zmiany elektrokardiograficzne bezpośrednio po spożyciu, w tym skorygowane wydłużenie odstępu QT (QTc), a następnie opóźnienie przewodzenia śródkomorowego i blok przedsionkowo-komorowy pierwszego stopnia [10]. Zgłoszono również przypadek zatrucia u pacjentki, która przez kilka tygodni stosowała glifosat (50%) w swoim ogrodzie bez żadnej ochrony, co spowodowało omdlenia i zmiany elektrokardiogramu (EKG) z blokiem lewej odnogi pęczka Hisa [11]. U szczurów układ sercowo-naczyniowy oceniano podprzewlekle przez 75 dni poprzez inhalację tej samej dawki, co w bieżącym badaniu, co wykazało, że glifosat ma potencjał aterogenny [12]. Ponadto u danio pręgowanego leczonego glifosatem (GBH) podczas rozwoju serca poprzez zanurzenie zarodków na 48 godzin w stężeniu 50 μg/ml GBH, począwszy od gastrulacji, obserwowano nieprawidłowości strukturalne przedsionka i komory, nieregularny rytm serca, odwrócenie trzewi i spowolnienie akcji serca [13].
Narażenie na pestycydy w modelach eksperymentalnych było szeroko związane ze stresem oksydacyjnym, prowadzącym do zmian metabolicznych i funkcjonalnych w tkankach oraz promującym procesy zapalne. Ten ciągły cykl zapalenia, stresu oksydacyjnego i zwłóknienia został dobrze udokumentowany w takich narządach jak wątroba, nerki i płuca [[14], [15], [16], [17]]. Spośród najczęściej stosowanych pestycydów herbicydy na bazie glifosatu (GBH) zostały powiązane z systemowymi działaniami niepożądanymi, w tym stanem zapalnym i dysfunkcjami metabolicznymi. Jednak przewlekłe skutki tych związków na układ sercowo-naczyniowy nie zostały jeszcze w pełni wyjaśnione. Biorąc pod uwagę, że przedłużone narażenie na GBH może upośledzać funkcję serca i zwiększać ryzyko poważnych zdarzeń sercowo-naczyniowych.
Oprócz wpływu na układ sercowo-naczyniowy, narażenie na glifosat zostało również powiązane z hepatotoksycznością zarówno w badaniach klinicznych, jak i eksperymentalnych. Wątroba odgrywa centralną rolę w metabolizmie i detoksykacji pestycydów, będąc szczególnie podatną na uszkodzenia wywołane stresem oksydacyjnym — mechanizmem już powiązanym z toksycznością glifosatu [18,19]. Zmiany w wątrobie, takie jak stłuszczenie, martwica i stan zapalny, obserwowano u szczurów po przewlekłej lub subchronicznej ekspozycji na herbicydy na bazie glifosatu [20]. Tak więc wspólna ocena odpowiedzi wątroby i serca może zapewnić szersze zrozumienie systemowych skutków narażenia na glifosat i jego potencjalnej roli w promowaniu zaburzeń kardiometabolicznych. Dlatego w niniejszym badaniu oceniono wpływ różnych stężeń herbicydu glifosatowego na serca i wątroby szczurów poddanych przewlekłej ekspozycji wziewnej.