NADMIAR ŻELAZA -PRZYCZYNA WIELU CHORÓB

[cedric]

Jak często kardiolodzy obniżają żelazo do właściwych poziomów?
Wiele lat temu było oczywiste , że nadmiar żelaza może wywoływać zawał/dalsze uszkodzenia serca. Nie potrzeba było żadnych chelatacji -wystarczyły pijawki, czy krwioupusty. Ale nadal rżną głupa " jestem podekscytowany możliwością zobaczenia, jak ta terapia poprawia życie milionów osób, które przeżyły zawał serca na całym świecie "
https://www.sott.net/article/473912-Iro ... -survivors
" Żelazo wywołuje przewlekłą niewydolność serca u połowy osób, które przeżyły zawał serca

Science Daily
Tue, 01 Nov 2022 08:25 UTC

Żelazo
Wieloinstytucjonalne badanie prowadzone przez Rohan Dharmakumar, PhD, z Indiana University School of Medicine, zidentyfikowało, że żelazo napędza tworzenie tkanki tłuszczowej w sercu i prowadzi do przewlekłej niewydolności serca u około pięćdziesięciu procent osób, które przeżyły atak serca. Odkrycie, opublikowane niedawno w Nature Communications, toruje drogę zabiegom, które mają potencjał zapobiegania niewydolności serca u prawie pół miliona osób rocznie w Stanach Zjednoczonych i wielu milionów innych na całym świecie.

"Po raz pierwszy zidentyfikowaliśmy podstawową przyczynę przewlekłej niewydolności serca po ataku serca" - powiedział Dharmakumar.

Dharmakumar jest dyrektorem wykonawczym IU's Krannert Cardiovascular Research Center i zastępcą dyrektora ds. badań w Cardiovascular Institute, wspólnym przedsięwzięciu IU School of Medicine i IU Health.

"Chociaż postępy w całej populacji sprawiły, że przeżycie po ataku serca jest możliwe dla większości, zbyt wielu ocalałych cierpi na długoterminowe powikłania, takie jak niewydolność serca", powiedział Subha Raman, MD, który jest lekarzem dyrektorem Instytutu Sercowo-Naczyniowego. "Przełomowa nauka dr Dharmakumara naświetla, kto jest w grupie ryzyka i dlaczego oraz wskazuje na skuteczny sposób zapobiegania tym powikłaniom".

Wielomilionowe badanie, w którym uczestniczyli współpracownicy z instytucji w Stanach Zjednoczonych i Kanadzie, śledziło duże modele zwierzęce przez sześć miesięcy. Stwierdzono, że w zawałach serca, które skutkują krwawieniem w mięśniu sercowym - co ma miejsce w około połowie przypadków - tkanka bliznowata jest powoli zastępowana przez tłuszcz. Tkanka tłuszczowa nie może skutecznie wypychać krwi z serca, a to właśnie prowadzi do niewydolności serca i ostatecznie do śmierci u wielu osób, które przeżyły krwotoczne ataki serca, powiedział Dharmakumar.

"Korzystając z nieinwazyjnego obrazowania, technik histologii i biologii molekularnej oraz różnych innych technologii, wykazaliśmy, że żelazo z czerwonych krwinek jest tym, co napędza ten proces" - wyjaśnił. "Kiedy usunęliśmy żelazo, zmniejszyliśmy ilość tłuszczu w mięśniu sercowym. To odkrycie ustanawia ścieżkę dla badań klinicznych, aby zaradzić lub złagodzić skutki związane z żelazem u pacjentów z krwotocznym zawałem serca."

Zespół Dharmakumara obecnie testuje terapię chelatową żelaza, aby zrobić właśnie to w właśnie rozpoczętym badaniu klinicznym.

"Dzięki trwającemu badaniu klinicznemu prowadzonemu przez jego zespół na Indiana University, jestem podekscytowany możliwością zobaczenia, jak ta terapia poprawia życie milionów osób, które przeżyły zawał serca na całym świecie," powiedział Raman.

Źródło

Materiały dostarczone przez Indiana University School of Medicine. Uwaga: Treść może być edytowana pod względem stylu i długości.

Journal Reference:
Ivan Cokic, Shing Fai Chan, Xingmin Guan, Anand R. Nair, Hsin-Jung Yang, Ting Liu, Yinyin Chen, Diego Hernando, Jane Sykes, Richard Tang, John Butler, Alice Dohnalkova, Libor Kovarik, Robert Finney, Avinash Kali, Behzad Sharif, Louis S. Bouchard, Rajesh Gupta, Mayil Singaram Krishnam, Keyur Vora, Balaji Tamarappoo, Andrew G. Howarth, Andreas Kumar, Joseph Francis, Scott B. Reeder, John C. Wood, Frank S. Prato, Rohan Dharmakumar. Intramyocardial hemorrhage drives fatty degeneration of infarcted myocardium. Nature Communications, 2022; 13 (1) DOI: 10.1038/s41467-022-33776-x"

Przetłumaczono z www.DeepL.com/Translator (wersja darmowa)

[cedric]

Mitochondria decyduja o wszystkim, także o anemii
http://haidut.me/?p=2007
" Zaburzenie funkcji mitochondriów może powodować ciężką anemię
HAIDUT 25 PAŹDZIERNIKA 2022 R. POSTED IN SCIENCE

Większość lekarzy uważa anemię głównie za problem związany z żelazem, mimo że suplementacja żelaza często nie koryguje tego stanu, nawet u osób z prawdziwą anemią z niedoboru żelaza (np. niski wskaźnik wysycenia żelazem, niska ferrytyna, wysoka transferyna). Rola bioenergetyki jest rzadko rozważana, nawet gdy istnieją dowody na upośledzone wytwarzanie/odnawianie czerwonych krwinek oraz fakt, że produkcja hemoglobiny zależy od tarczycy (i androgenów). Poniższe badanie pokazuje, że zaburzenie funkcji/podziału mitochondriów lub ich całkowite usunięcie (co w pełni blokuje zdolność do OXPHOS) jest wystarczające do wywołania bardzo ciężkiej anemii, która nie jest podatna na leczenie żelazem. Wyniki badania potwierdzają badania prowadzone przed 1950, które wykazały, że podawanie pacjentom z rakiem (którzy prawie zawsze mieli ciężką anemię) tarczycy gruczołowej spowodowało rozwiązanie anemii, a często pełną remisję raka też.

https://dx.doi.org/10.1016/j.phrs.2022.106467

https://phys.org/news/2022-10-mitochond ... nemia.html

"...W badaniu opublikowanym we wrześniu w Pharmacological Research, naukowcy z Uniwersytetu w Tsukubie ujawnili, że zaburzenie funkcji i dynamiki mitochondriów powoduje anemię poprzez co najmniej dwa odrębne mechanizmy. W szpiku kostnym znajdują się prekursory komórek krwi, zwane krwiotwórczymi komórkami macierzystymi (HSC), które ostatecznie tworzą wszystkie rodzaje komórek krwi. Podczas tego procesu różnicowania, HSCs polegają coraz bardziej na mitochondriach dla energii, a mitochondria przechodzą charakterystyczne zmiany w kształcie, które odzwierciedlają ten proces."

"... "Wyniki były uderzająco jasne", stwierdza Ishikawa. "Zarówno model mito-miceΔ, jak i model Drp1 KO wykazywały niedokrwistość, a myszy z obiema mutacjami miały jeszcze cięższą niedokrwistość, co pokazuje kluczową rolę, jaką oba te czynniki odgrywają w hematopoezie". Model mito-miceΔ wykazywał cytoplazmatyczne wakuole w komórkach prekursorowych szpiku, natomiast model Drp1 KO wykazywał zwiększoną liczbę komórek T, granulocytów i makrofagów oraz zmniejszoną liczbę komórek B i komórek szpiku kostnego. Ponadto, obie mutacje były związane z nieprawidłowym metabolizmem żelaza. "Łącznie, nasze odkrycia sugerują, że oddychanie mitochondrialne i morfologia odgrywają kluczowe, ale odrębne role w różnicowaniu hematopoetycznym" - stwierdza Ishikawa."


Autor: haidut"

[cedric]

Polecam do skopiowania dzisiejszy art. o miedzi od dra Mercoli i transkrypt rozmowy- dostępny 48 godzin
https://articles.mercola.com/sites/arti ... iency.aspx

" HISTORIA W SKRÓCIE
Żelazo i miedź są wysoce współzależne i muszą być rozpatrywane razem. Niski poziom ferrytyny rzadko świadczy o niskim poziomie żelaza. W większości przypadków jest to znak, że niedobór miedzi uniemożliwia prawidłowy recykling żelaza.
Niedobór miedzi powoduje obniżenie regulacji kilku genów, w tym reduktazy aldozowej-1 (która odgrywa kluczową rolę w metabolizmie glukozy i fruktozy), peroksydazy glutationowej (głównego enzymu antyoksydacyjnego), akonitazy mitochondrialnej (zaangażowanej w metabolizm żelaza w mitochondriach) i transferyny (która pośredniczy w transporcie żelaza).
Niedobór żelaza praktycznie nie występuje poza ostrą utratą krwi, która nie jest związana z miesiączką. Jeśli nie masz historii ostrej utraty krwi, prawdopodobnie masz do czynienia z dysfunkcją recyklingu żelaza z powodu niedoboru miedzi.
Najlepszym sposobem na obniżenie nadmiaru żelaza jest oddawanie krwi. Większość dorosłych mężczyzn i kobiet po menopauzie ma wysoki poziom żelaza i mogłaby skorzystać z regularnego oddawania krwi, ponieważ wysoki poziom żelaza jest niezwykle toksyczny i niszczy zdrowie
Aby podnieść poziom miedzi, można użyć suplementu bisglycinate miedzi, lub żywności, takich jak trawa karmione wątroby wołowej, pyłek pszczeli i całej żywności witaminy C

Przetłumaczono z www.DeepL.com/Translator (wersja darmowa)

Skutki niedoboru miedzi
Robbins przytacza badania na zwierzętach2 z 2009 roku, w których sprawdzano, co dzieje się z genami (odpowiedzialnymi za kodowanie białek), gdy szczurom odmawia się miedzi. Jak się okazuje, sześć genów (i kolejnych białek) ulega down-regulated lub wyłączeniu, podczas gdy jeden gen w szczególności, transferyna, ulega up-regulated, jak następuje:

Beta-enolaza (ENO3)
Anhydraza węglowa, która zwiększa dostęp dwutlenku węgla, wspomagając szybką interkonwersję dwutlenku węgla i wody do kwasu węglowego, protonów i jonów wodorowęglanowych. Anhydraza węglowa jest opisywana jako enzym cynkowy, ale w rzeczywistości jest to enzym miedziowy.
Reduktaza aldozy-1, która odgrywa kluczową rolę w metabolizmie glukozy i fruktozy
Peroksydaza glutationu (GPX), jeden z głównych enzymów antyoksydacyjnych, który jest zależny od miedzi.
Mięśniowa kinaza kreatynowa, której mięśnie potrzebują do funkcjonowania, ponieważ odgrywa ona ważną rolę w produkcji energii
Akonitaza mitochondrialna, która jest zaangażowana w metabolizm żelaza w mitochondriach.
Transferyna, która wiąże się z żelazem i pośredniczy w jego transporcie przez osocze krwi, jest podwyższona między innymi w stanie niedoboru miedzi
Jeśli masz niedobór miedzi, żaden z tych genów nie będzie funkcjonował prawidłowo, a poza nimi istnieje jeszcze co najmniej 300 innych genów, które również są zależne od miedzi. Twoje mitochondria również potrzebują miedzi do optymalnego funkcjonowania, a dysfunkcja mitochondriów jest czynnikiem napędzającym praktycznie wszystkie choroby przewlekłe i zły stan zdrowia.

Znaczenie miedzi dla funkcji mitochondrialnej
Miedź i jej główne białko, ceruloplazmina, są kluczowe dla funkcji mitochondriów. Ceruloplazmina jest tym, co napędza miedź do mitochondriów, a każda mitochondrium potrzebuje około 50 000 atomów miedzi, aby wykonać swoją pracę.

W wewnętrznych błonach mitochondrialnych znajduje się pięć kompleksów cytochromowych. Ich zadaniem jest przenoszenie elektronów powstałych z jedzenia, które ostatecznie jest przekształcane w acetylo-CoA w celu wytworzenia ATP. Jeśli kompleksy te są ubogie w kluczowe minerały, nie będziesz w stanie wygenerować wystarczającej ilości energii komórkowej.

Enzymy mitochondrialnego łańcucha oddechowego nazywane są mitochondrialnymi kompleksami oddechowymi. Kompleksy 1, 3, 4 i 5 są zależne od miedzi. Kompleksy 1, 3 i 4 tworzą tak zwany "respirasom" i pracują razem jako jednostka stymulująca aktywność dehydrogenazy NADH. (Dehydrogenaza NADH jest enzymem, który przekształca NAD z jego zredukowanej formy, NADH, w jego utlenioną formę NAD+, która jest ważna dla funkcji mitochondrialnej i zdrowej masy mięśniowej).

Kompleksy 1, 3, 4 (działające jako respirasom) są zaczepione o kardiolipinę, unikalny tłuszcz występujący tylko w błonie mitochondrialnej, który wspiera miedź i umożliwia dynamikę transportu elektronów. Retinol (witamina A) jest również kluczowy dla przenoszenia elektronów z kompleksu 3 do kompleksu 4.

Rodzaj spożywanego tłuszczu ma znaczenie
Teraz skład kwasów tłuszczowych, takich jak kardiolipina, jest całkowicie zależny od tego, co jesz. Jeśli jesteś jak większość Amerykanów i 20% do 30% tłuszczu, który spożywasz to kwas linolowy omega-6, wysoki procent kwasów tłuszczowych w kardiolipinie będzie składał się z kwasu linolowego. Jeśli jesz dużo tłuszczów nasyconych lub jednonienasyconych, to będzie się ona z tego składać.

Dlaczego jest to ważne? Ponieważ tłuszcze nienasycone, takie jak kwas linolowy, są predysponowane do utleniania. A kiedy masz utlenianie w kardiolipinie, niszczysz strukturę swoich mitochondriów i dziesiątkujesz zdolność mitochondriów do dobrego funkcjonowania. Nie mogą one przekazywać elektronów tak skutecznie, gdy kardiolipina jest utleniona.

Jedynym miejscem, w którym kardiolipina znajduje się w twoim ciele, jest cristae wewnętrznej błony mitochondrialnej twoich mitochondriów. To właśnie tam osadzona jest większość kompleksów cytochromowych. Jeśli kardiolipina jest uszkodzona, wtedy kompleksy nie będą blisko siebie, aby tworzyć superkompleksy, a więc nie będą w stanie wygenerować tyle energii mitochondrialnej. Ważne jest również, aby wiedzieć, co jest meczem powodującym utlenianie, a to jest żelazo.

"Kiedy ludziom mówi się, że mają niskie żelazo we krwi, lekarz nie wie, że żelazo jest wysokie w tkankach, a następnie daje im więcej żelaza, a co zrobi żelazo? Znajdzie drogę do komórki, a następnie do mitochondriów i wtedy nastąpi załamanie produkcji energii" - wyjaśnia Robbins.

Zrozumienie badania żelaza
Zamieszanie, które przenika problem żelaza jest jak faktycznie zmierzyć go. Siedemdziesiąt procent żelaza w twoim organizmie jest przechowywane w hemoglobinie w czerwonych krwinkach, 10% znajduje się w białkach międzykomórkowych, a tylko jedna dziesiąta 1% żelaza to żelazo w surowicy, związane z transferyną.

Kluczowym szczegółem jest to, że czerwone krwinki nie znajdują się we krwi, ale pływają w wodnistej części surowicy krwi, która jest mierzona podczas badania krwi. Tak więc, kiedy mierzysz ferrytynę w surowicy, nie otrzymujesz prawdziwego pomiaru zapasów żelaza. Niski poziom ferrytyny jest zwykle interpretowany jako niski poziom żelaza, ale jest to poważny błąd kliniczny.

Musisz spojrzeć na wszystkie pojemniki żelaza - hemoglobinę, żelazo w surowicy i ferrytynę. Trzeba też spojrzeć na markery nieżelazowe, takie jak cynk, miedź i ceruloplazmina, a także witamina A i witamina D, ponieważ wpływają one na biodostępność miedzi. Ta holistyczna ocena jest głównym punktem protokołu "Root Cause" Robbinsa.

Jaki jest problem, jeśli masz niski poziom ferrytyny?
Według Robbinsa, kiedy komuś mówi się, że ma niski poziom żelaza, ponieważ jego ferrytyna jest niska, w 99,9% przypadków prawdziwym problemem jest dysfunkcja recyklingu żelaza związana z niedoborem miedzi. To przeczy prawie każdemu medycznemu "ekspertowi" na świecie, więc jest to poważne twierdzenie, ale zrozumienie go może mieć znaczący wpływ na twoje zdrowie.

W zasadzie "niedobór żelaza" praktycznie nie istnieje poza ostrą utratą krwi, która nie jest związana z miesiączką. Chyba że masz historię ostrej utraty krwi, powiedzmy z powodu urazu, prawdopodobnie masz do czynienia z dysfunkcją recyklingu żelaza z powodu niedoboru miedzi.

"Mamy mit o niedoborze żelaza. Mamy mit, że żelazo reguluje się samo. To nie robi. To jest całkowicie zależne od miedzi. Kiedy dostaniesz się do prawdziwych głębokich badań, znajdziesz, że miedź jest generałem, żelazo jest żołnierzem. Spróbujcie sobie wyobrazić bitwę o Bulge bez Pattona. To zupełnie inna historia.

Trzeci to pomysł: "Czuję się o wiele lepiej, gdy biorę żelazo". Dr Robert E. Hodges w 1978 roku wykonał mistrzowską pracę wyjaśniając oszustwo suplementacji żelaza. Oferuje on sześciotygodniowe uderzenie. Hemoglobina rzeczywiście idzie w górę, ludzie będą czuć się trochę lepiej. Ale to będzie trwało tylko przez sześć tygodni.

Udało mu się to dokładnie udokumentować w trzyletnim badaniu, które przeprowadził z ludźmi. Był w stanie pokazać dokładnie, dlaczego reagują. Kluczem jest to, że każdy metal ciężki, a żelazo jest metalem ciężkim ... będzie wymuszał zwiększoną liczbę czerwonych krwinek. Istnieje ta dynamika metali ciężkich napędzających więcej czerwonych krwinek, [prawdopodobnie] aby dostarczyć więcej tlenu, aby poradzić sobie z toksycznością.

Ale wzrost żelaza i uczucie lepiej jest krótkotrwałe i zwodnicze. Kiedy wszystkie dynamiki markerów krwi zmieniły się w badaniu dr Hodge'a? Kiedy wprowadził retinol, który czyni miedź biodostępną".

Wysoka ferrytyna jest często oznaką dysfunkcji wątroby.
Po drugiej stronie mamy wysoką ferrytynę. Jest to rutynowo interpretowane jako posiadanie normalnych (lub wysokich) zapasów żelaza, ale to też nie jest dokładne. Co ważne, kiedy masz wysoką ferrytynę, często jest to oznaka dysfunkcji wątroby. Ferrytyna wylewa się z wątroby do krwiobiegu, ponieważ centrum recyklingu w hepatocycie nie działa.

Centrum recyklingu w wątrobie nazywa się lizosomem. To tam ferrytyna jest zamieniana na żelazo dostępne do użytku. Kiedy ten lizosom nie działa prawidłowo, żelazo będzie gromadzić się w wątrobie, powodując wydzielanie ferrytyny do komórki. Kluczem do prawidłowego recyklingu żelaza w wątrobie jest, ponownie, miedź. Ładowanie żelaza do ferrytyny, które odbywa się wewnątrz komórki, i recykling ferrytyny wewnątrz komórki, jest całkowicie zależny od miedzi. Robbins wyjaśnia:

"Miedź wchodzi do ferrytyny w wyniku funkcji enzymu ferroksydazy, która jest napędzana przez miedź. A potem miedź jest potrzebna do recyklingu tego białka ferrytyny, rozbicia go i wypuszczenia żelaza. To jest proces zależny od miedzi.

Ludzie nie zdają sobie sprawy z roli, jaką odgrywają chaperony miedzi, które przenoszą żelazo tam, gdzie jest potrzebne w organizmie. A głównym chaperonem dla żelaza we krwi, żelaza w surowicy, jest transferyna."

Jak wspomniano wcześniej, gen, który koduje transferrynę jest upregulated kiedy miedź jest niedoborem. Tak więc transferyna wzrasta kontrintuicyjnie, z powodu niedoboru miedzi, żelazo zostaje sekwestrowane w makrofagach RES, a tym samym żelazo nie jest poddawane recyklingowi i nie jest prawidłowo dystrybuowane. Robbins kontynuuje:

"Było inne [badanie, w którym] używali gryzoni, odmawiając [im] miedzi. Oni patrzyli na 13 różnych genów. Jedynym genem, który uaktywnił się w obliczu niedoboru miedzi, był gen lekkiego łańcucha ferrytyny (FTL). Jest on bardzo różny od łańcucha ciężkiego ferrytyny (FTH), który jest zależny od miedzi, ponieważ, ponownie, opiera się na enzymie ferroksydazy.

A gdzie znajduje się lekki łańcuch ferrytyny? Znajduje się w wątrobie, a żelazo gromadzi się w wątrobie w organizmie z niedoborem miedzi. Wiemy to od 1928 roku... (Hart et al., 1928)
Myślę, że to, co jest ważne, duże makro dla wszystkich w tej rozmowie, to dostrzeżenie głębokiej interakcji, że miedź i żelazo mają w naszym metabolizmie, i że nie ma metabolizmu żelaza, jest tylko metabolizm miedź-żelazo, i nie można wyciągać wniosków na temat statusu żelaza, mierząc tylko status ferrytyny w surowicy."

Jak dużo żelaza potrzebujesz?
Jak wspomniano, o ile nie tracisz dużo krwi, twoje żelazo będzie (najprawdopodobniej) wysokie. Powodem tego jest to, że twoje ciało nie ma sposobu na wyeliminowanie żelaza, innego niż utrata krwi.

Wysoki poziom żelaza, ze względu na jego żrącą naturę, może spowodować ogromne szkody wewnątrz twojego ciała. Potrzebujesz tylko 25 miligramów żelaza w organizmie do utrzymania czerwonych krwinek, a 24 z tych 25 mg pochodzi z systemu recyklingu (pod warunkiem, że masz wystarczająco dużo miedzi, aby działał jak należy).

Tak więc, potrzebujesz bardzo mało żelaza z diety - tylko 1 mg dziennie. Problem w tym, że optymalna ilość potrzebnego żelaza to około 5 000 mg. Starsi ludzie mogą mieć bliżej 25.000 lub 30.000 mg, dzięki nadmiernemu spożyciu w ciągu życia.

"To, co się dzieje, to całkowita cisza na temat recyklingu żelaza" - mówi Robbins. "Ponieważ żyjemy w tym środowisku z niedoborem miedzi, system recyklingu nie jest tak wydajny. Żelazo w surowicy będzie pokazywać niski poziom w tych warunkach. Lekarz zareaguje, 'Potrzebujesz więcej żelaza', podczas gdy w rzeczywistości to, czego potrzebujesz, to więcej miedzi. System recyklingu jest zależny od jednej żelaznej bramy.

Nazywa się ferroportyna (żelazna brama) i ferroportyna całkowicie zależy od enzymu miedzi. Nazywa się hefajstyną. Jest to białko miedzi, które wyraża dokładnie ten sam enzym co ceruloplazmina, zwany ferroksydazą.

To, co robi hefaestyna, to upewnienie się, że żelazo wydostaje się z makrofagów recyklingowych tak szybko, jak to możliwe - 2,5 raza szybciej niż w przypadku braku miedzi - i zapewnia, że jest ładowane na transferynę, która zabiera to żelazo do szpiku kostnego [gdzie czerwone krwinki są tworzone 2,5 miliona razy na sekundę].

Ten system recyklingu, który ma miejsce przez cały dzień i całą noc, nigdy nie jest uwzględniany w interpretacji klinicystów na podstawie wyników badań krwi. Widzą po prostu niskie liczby i nie myślą o recyklingu, myślą tylko o wymianie.

Myślę, że to byłoby naprawdę ważne dla ludzi - kwestionować twierdzenie lekarza, że potrzeba więcej żelaza, 'Czy to możliwe, że mój system recyklingu żelaza nie działa prawidłowo, w przeciwieństwie do mojego zapotrzebowania na nowe żelazo?'".

Zoptymalizuj swoje zdrowie oddając krew i zwiększając ilość miedzi
Dobrą wiadomością jest to, że obniżenie poziomu żelaza, które ma wiele korzyści zdrowotnych i może poprawić długość życia, jest łatwe do zrobienia. Wszystko, co musisz zrobić, to oddać krew dwa do czterech razy w roku. Jak wyjaśnia Robbins:

"Utrata krwi jest jedynym sposobem na obniżenie poziomu żelaza w organizmie człowieka. Zostaliśmy wyszkoleni, aby myśleć, że jesteśmy anemiczni i zostaliśmy wyszkoleni, aby myśleć, że musimy zastąpić żelazo, podczas gdy w rzeczywistości brakującym elementem układanki jest biodostępna miedź - która jest miedzią w obecności retinolu - tak, że enzymy są odpowiednio obciążone i mogą prawidłowo funkcjonować."

Jeśli utrata 10% krwi na jednym posiedzeniu jest dla Ciebie problematyczna, to możesz usuwać krew w mniejszych ilościach raz w miesiącu według harmonogramu, który podałem poniżej. Jeśli masz zastoinową niewydolność serca lub ciężkie POChP, powinieneś omówić to ze swoim lekarzem, ale w przeciwnym razie jest to dość odpowiednie zalecenie dla większości.

Mężczyźni

150 ml

Kobiety po menopauzie

100 ml

Kobiety w okresie przedmenopauzalnym

50 ml

Obniżenie poziomu żelaza to jedna strona równania. Drugą jest zwiększenie ilości miedzi i retinolu. Aby zwiększyć ilość miedzi, Robbins zaleca przyjmowanie do 3 do 4 mg bisglicynianu miedzi dziennie lub spożywanie pokarmów bogatych w miedź, takich jak pyłek pszczeli, wątroba wołowa karmiona trawą i wiśnia acerola. (Acerola cherry jest bardzo wysoka w witaminę C, która zawiera bogaty w miedź enzym tyrozynazy).

Retinol znajduje się w wątrobie wołowej i organach wołowych, więc jeśli to jesz, możesz nie potrzebować żadnego rodzaju suplementu. W przypadku braku tego, olej z wątroby dorsza jest uznanym źródłem prawdziwego retinolu.

Więcej informacji
W wywiadzie omawiamy również ostatnie studium przypadku kobiety z utrzymującym się niskim poziomem ferrytyny, pomimo robienia wszystkiego, co Robbins zalecał, i co trzeba było zrobić, aby rozwiązać ten przypadek. Tak więc, aby uzyskać więcej szczegółów, upewnij się, że słuchasz całego wywiadu.

Omawiamy negatywny wpływ hormonu stresu - kortyzolu - na biodostępną miedź (co może skutkować uporczywie niskim poziomem ferrytyny), oraz to jak rozwiązywanie emocjonalnych węzłów za pomocą Techniki Emocjonalnej Wolności (EFT) może być kluczowe w leczeniu przypadków, w których stres i emocjonalne zawirowania odgrywają rolę.

Robbins wyjaśnia również jak dysfunkcja metabolizmu żelaza i niedobór miedzi wpływają na takie schorzenia jak schizofrenia, otyłość, wrzodziejące zapalenie jelita grubego i choroba Crohna.

Aby dowiedzieć się więcej, koniecznie odwiedź stronę internetową Robbinsa, RCP123.org, gdzie znajdziesz setki filmów na YouTube i artykułów. Tam można również uzyskać dostęp do Robbinsa Root Cause Protocol, jak również jego program szkoleniowy online RCP Institute, który jest 16-tygodniowym kursem. Oczywiście, możesz też dowiedzieć się więcej z jego książki "Cu-RE Your Fatigue: The Root Cause and How to Fix It on Your Own".

[cedric]

https://irondisorders.org/diet/
" INHIBITORY I PROMOTORY ŻELAZA
PROMOTORY
Kwas askorbinowy lub witamina C występuje naturalnie w warzywach i owocach, zwłaszcza cytrusowych. Kwas askorbinowy może być również syntetyzowany w celu wykorzystania w suplementach. Kwas askorbinowy zwiększa wchłanianie składników odżywczych, takich jak żelazo. W badaniach dotyczących wpływu kwasu askorbinowego na wchłanianie żelaza, 100 miligramów kwasu askorbinowego zwiększyło wchłanianie żelaza z określonego posiłku o 4,14 razy.

Alkohol
Chociaż alkohol może zwiększać wchłanianie żelaza, nikt nie jest zachęcany do picia alkoholu jako sposobu na poprawę statusu żelaza. Umiarkowane spożycie alkoholu ma znane korzyści zdrowotne, ale ciężkie lub nadużywane picie, zwłaszcza w połączeniu z wysokim poziomem żelaza w organizmie zwiększa ryzyko uszkodzenia wątroby, raka wątroby i produkcji komórek krwi. Około 20-30% osób będących ciężkimi konsumentami alkoholu nabywa do dwóch razy więcej dietetycznego żelaza niż osoby pijące umiarkowanie lub lekko, ale nadużywanie alkoholu zwiększało ryzyko wystąpienia chorób wątroby, takich jak marskość. Standardowy drink jest definiowany jako 13,5 grama alkoholu: lub 12oz piwa, 5oz wina, 1,5oz destylowanych alkoholi. Umiarkowane spożycie definiuje się jako dwa drinki dziennie dla dorosłego mężczyzny; jeden drink dziennie dla kobiet lub osób starszych niż 65 lat niezależnie od płci.

Beta-karoten jest jednym z ponad 100 karotenoidów, które występują naturalnie w roślinach i zwierzętach. Karotenoidy to żółte lub czerwone pigmenty, które znajdują się w takich produktach jak morele, buraki i buraki ćwikłowe, marchew, brukselka, kukurydza, czerwone winogrona, pomarańcze, brzoskwinie, śliwki, czerwona papryka, szpinak, słodkie ziemniaki, pomidory, rzepa i żółty kabaczek. Beta-karoten umożliwia organizmowi produkcję witaminy A. W badaniach nad wpływem witaminy A i beta-karotenu na wchłanianie żelaza, witamina A nie zwiększała znacząco wchłaniania żelaza w zastosowanych warunkach eksperymentalnych. Natomiast beta-karoten znacząco zwiększał wchłanianie tego metalu. Co więcej, w obecności fitynianów lub kwasu taninowego beta-karoten generalnie przezwyciężał hamujące działanie obu związków w zależności od ich stężenia. Podobnie jak witamina E, beta-karoten jest doskonałym antyoksydantem, ale należy rozsądnie przyjmować każdy z nich. Badania wykazały, że przyjmowanie witaminy A nałogowo w ilości 25 000 IU może powodować problemy z wątrobą, a przyjmowanie uzupełniające beta-karotenu może zwiększać progresję niektórych nowotworów. Najlepszym źródłem tych składników odżywczych jest pełnowartościowa żywność.

Dodatek żelaza
EDTA+fe i Ferrochel są dodatkowymi związkami żelaza i pojawiają się jako kandydaci do fortyfikacji przez głównych producentów żywności. Oba dodatki okazały się przewyższać możliwości absorpcji powszechnie stosowanego fortyfikatora - siarczanu żelaza.

Kwas chlorowodorowy
Kwas solny (HCI) obecny w żołądku uwalnia składniki odżywcze z żywności, dzięki czemu mogą one zostać wchłonięte.


Przetłumaczono z www.DeepL.com/Translator (wersja darmowa)

Mięso
Szczególnie czerwone mięso zwiększa wchłanianie żelaza niehemowego. Wołowina, jagnięcina i dziczyzna zawierają największe ilości hemu w porównaniu z wieprzowiną czy kurczakiem, które zawierają go niewiele. Obliczono, że jeden gram mięsa (około 20 procent białka) ma działanie zwiększające wchłanianie żelaza niehemowego równoważne działaniu 1 miligrama kwasu askorbinowego. Posiłek typu latynoamerykańskiego (kukurydza, ryż i czarna fasola) o niskiej biodostępności żelaza miał taką samą poprawę biodostępności po dodaniu 75 g mięsa lub 50 mg kwasu askorbinowego.

Cukier
W ramach Framingham Heart Study, projektu National Institutes of Health, badacze przyjrzeli się czynnikom, które zwiększały zapasy żelaza, takim jak dieta i suplementacja żelaza. Uczestnicy obejmowali ponad sześćset starszych pacjentów. Ci, którzy przyjmowali uzupełniające żelazo wraz z owocami, mieli wyższe zapasy żelaza, niektórzy aż trzykrotnie. Nikt nie jest zachęcany do spożywania cukru w celu poprawy wchłaniania żelaza. Zbyt duża ilość cukru może prowadzić do innych problemów zdrowotnych, takich jak otyłość i cukrzyca. Rafinowany biały cukier nie ma żadnych wartości odżywczych poza kaloriami. Jednak spożywanie owoców lub dodawanie miodu lub melasy do żywności, takiej jak płatki śniadaniowe, może zwiększyć wchłanianie żelaza i dodać składniki odżywcze, których brakuje w cukrze rafinowanym.

Produkty nikotynowe
Guma do rzucania palenia może zwiększyć poziom ferrytyny w surowicy.

INHIBITORY
Leki, które zmniejszają ilość kwasu w żołądku, takie jak leki zobojętniające lub inhibitory pompy protonowej mogą prowadzić do hipochlorhydrii (niski poziom kwasu żołądkowego) lub achlorhydrii, która jest całkowitym brakiem kwasu żołądkowego.

Wapń (podobnie jak żelazo) jest niezbędnym minerałem, co oznacza, że organizm otrzymuje ten składnik odżywczy z diety. Wapń znajduje się w takich pokarmach jak mleko, jogurt, ser, sardynki, łosoś w puszce, tofu, brokuły, migdały, figi, rzepa i rabarbar i jest jedyną znaną substancją hamującą wchłanianie zarówno żelaza niehemowego, jak i hemowego. Gdzie 50 miligramów lub mniej wapnia ma niewielki, jeśli w ogóle, wpływ na wchłanianie żelaza, wapń w ilości 300-600 miligramów hamuje wchłanianie żelaza hemowego podobnie jak żelaza niehemowego. Jedna filiżanka odtłuszczonego mleka zawiera około 300 miligramów wapnia. Kiedy wapń jest zalecany przez dostawcę usług medycznych, co często ma miejsce w przypadku kobiet próbujących zapobiegać utracie kości, suplementy te mogą być przyjmowane w porze snu. Suplementy wapnia najlepiej przyjmować z witaminą D i w formie cytrynianu, a nie węglanu.

Jaja zawierają związek, który upośledza wchłanianie żelaza. Fosfoproteina zwana phosvitin jest białkiem o zdolności wiązania żelaza, które może być odpowiedzialne za niską biodostępność żelaza z jaj. Ta hamująca wchłanianie żelaza cecha jaj jest nazywana "czynnikiem jajka". Czynnik jajka został zaobserwowany w kilku oddzielnych badaniach. Jedno gotowane jajko może zmniejszyć wchłanianie żelaza w posiłku nawet o 28%.

Szczawiany upośledzają wchłanianie żelaza niehemowego. Szczawiany są związkami pochodzącymi od kwasu szczawiowego i występują w takich pokarmach jak szpinak, jarmuż, buraki, orzechy, czekolada, herbata, otręby pszenne, rabarbar, truskawki i zioła takie jak oregano, bazylia i pietruszka. Obecność szczawianów w szpinaku wyjaśnia, dlaczego żelazo w szpinaku nie jest wchłaniane. W rzeczywistości donosi się, że żelazo ze szpinaku, które się wchłania, pochodzi prawdopodobnie z drobnych cząstek piasku lub brudu przylegających do rośliny, a nie z żelaza zawartego w roślinie.

Polifenole są głównymi inhibitorami wchłaniania żelaza. Polifenole lub związki fenolowe obejmują kwas chlorogenowy występujący w kakao, kawie i niektórych ziołach. Kwas fenolowy występujący w jabłkach, mięcie pieprzowej i niektórych herbatach ziołowych oraz garbniki występujące w czarnych herbatach, kawie, kakao, przyprawach, orzechach włoskich, owocach takich jak jabłka, jeżyny, maliny i borówki mają zdolność hamowania wchłaniania żelaza. Spośród polifenoli, szwedzkie kakao i niektóre herbaty wykazują najsilniejsze zdolności hamowania wchłaniania żelaza, w niektórych przypadkach nawet do 90%. Kawa jest bogata w taninę i kwas chlorogenowy; jedna filiżanka niektórych rodzajów kawy może hamować wchłanianie żelaza nawet o 60%. Te pokarmy lub substancje nie powinny być spożywane w ciągu dwóch godzin przed i po głównym posiłku bogatym w żelazo

Fitynian jest związkiem zawartym w białku sojowym i błonniku. Nawet niskie poziomy fitynianów (około 5 procent ilości w całych mąkach zbożowych) mają silny hamujący wpływ na biodostępność żelaza. Fityniany występują w orzechach włoskich, migdałach, sezamie, suszonej fasoli, soczewicy i grochu oraz zbożach i pełnych ziarnach. Związki fitynianowe mogą zmniejszyć wchłanianie żelaza o 50 do 65 procent.

Plany żywieniowe mające na celu zwiększenie poziomu żelaza lub jego zmniejszenie muszą być zindywidualizowane. Dwa poradniki dostarczone przez Instytut Zaburzeń Żelaza, zatytułowane Boost Your Ferritin i Lower Your Ferritin, są dobrymi punktami wyjścia do konstruowania planu żywieniowego dla dorosłych, który pomaga w uzupełnianiu lub obniżaniu poziomu żelaza.

Jeśli żelazo jest odpowiednio rozmieszczone w całym organizmie w hemoglobinie, mięśniach, ferrytynie, szpiku kostnym i innych miejscach w organizmie, dieta może być ukierunkowana na równowagę żelaza i zapobieganie chorobom. Świeże owoce, warzywa, pełne ziarna, odpowiednia ilość białka, ograniczona ilość nabiału, tłuszczów zwierzęcych i przetworzonych cukrów stanowią podstawę dobrego planu żywieniowego.

Kiedy tylko jest to możliwe, należy spożywać całą żywność w przeciwieństwie do "żywności w pigułce". Nasze ciała nie są przystosowane do zarządzania dużymi dawkami suplementów, które mogą opodatkować wątrobę, nerki lub zakłócić równowagę innych składników odżywczych.

Ta strona jest dedykowana Dr John L. Beard, Ph.D. Professor of Nutritional Sciences, Penn State University, Member of The Iron Disorders Institute (IDI) 1998-2009 i The late Mary Frances Picciano, Ph.D., Senior Nutrition Research Scientist at the Office of Dietary Supplements (ODS), National Institutes of Health (NIH),