Witam wszystkich użytkowników tego forum

17.03.23
Forum przeżyło dziś dużą próbę ataku hakerskiego. Atak był przeprowadzony z USA z wielu numerów IP jednocześnie. Musiałem zablokować forum na ca pół godziny, ale to niewiele dało. jedynie kilkukrotne wylogowanie wszystkich gości jednocześnie dało pożądany efekt.
Sprawdził się też nasz elastyczny hosting, który mimo 20 krotnego przekroczenia zamówionej mocy procesora nie blokował strony, tylko dawał opóźnienie w ładowaniu stron ok. 1 sekundy.
Tutaj prośba do wszystkich gości: BARDZO PROSZĘ o zamykanie naszej strony po zakończeniu przeglądania i otwieranie jej ponownie z pamięci przeglądarki, gdy ponownie nas odwiedzicie. Przy włączonych jednocześnie 200 - 300 przeglądarek gości, jest wręcz niemożliwe zidentyfikowanie i zablokowanie intruzów. Bardzo proszę o zrozumienie, bo ma to na celu umożliwienie wam przeglądania forum bez przeszkód.

25.10.22
Kolega @janusz nie jest już administratorem tego forum i jest zablokowany na czas nieokreślony.
Została uszkodzona komunikacja mailowa przez forum, więc proszę wszelkie kwestie zgłaszać administratorom na PW lub bezpośrednio na email: cheops4.pl@gmail.com. Nowi użytkownicy, którzy nie otrzymają weryfikacyjnego emala, będą aktywowani w miarę możliwości, co dzień, jeśli ktoś nie będzie mógł używać forum proszę o maila na powyższy adres.
/blueray21

Ze swojej strony proszę, aby unikać generowania i propagowania wszelkich form nienawiści, takie posty będą w najlepszym wypadku lądowały w koszu.
Wszelkie nieprawidłowości można zgłaszać administracji, w znany sposób, tak jak i prośby o interwencję w uzasadnionych przypadkach, wszystkie sposoby kontaktu - działają.

Pozdrawiam wszystkich i nieustająco życzę zdrowia, bo idą trudne czasy.

/blueray21

W związku z "wysypem" reklamodawców informujemy, że konta wszystkich nowych użytkowników, którzy popełnią jakąkolwiek formę reklamy w pierwszych 3-ch postach, poza przeznaczonym na informacje reklamowe tematem "... kryptoreklama" będą usuwane bez jakichkolwiek ostrzeżeń. Dotyczy to także użytkowników, którzy zarejestrowali się wcześniej, ale nic poza reklamami nie napisali. Posty takich użytkowników również będą usuwane, a nie przenoszone, jak do tej pory.
To forum zdecydowanie nie jest i nie będzie tablicą ogłoszeń i reklam!
Administracja Forum

To ogłoszenie można u siebie skasować po przeczytaniu, najeżdżając na tekst i klikając krzyżyk w prawym, górnym rogu pola ogłoszeń.

Uwaga! Proszę nie używać starych linków z pełnym adresem postów, bo stary folder jest nieaktualny - teraz wystarczy http://www.cheops4.org.pl/ bo jest przekierowanie.


/blueray21

PUFA-wielonienasycone kwasy tłuszczowe

cedric
Posty: 7191
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 95
x 179
Podziękował: 4035 razy
Otrzymał podziękowanie: 11142 razy

Re: PUFA-wielonienasycone kwasy tłuszczowe

Nieprzeczytany post autor: cedric » środa 03 mar 2021, 14:27

https://raypeatforum.com/community/thre ... ity.39026/

" Jak wszyscy wiemy, PUFA są toksynami metabolicznymi. Jednym z mechanizmów, w jaki dieta wysokotłuszczowa sprzyja otyłości i zespołowi metabolicznemu, jest przebudowa kardiolipiny. Cardiolipin to unikalny mitochondrialny fosfolipid zawierający 4 kwasy tłuszczowe. Jego głównym celem jest stabilizacja kompleksów łańcucha transportu elektronów, tak aby można było zoptymalizować produkcję energii. Peat wspomniał, że dzieci rodzą się z całkowicie nasyconą kardiolipiną (składającą się z tłuszczów nasyconych). Kiedy zaczynają jeść więcej PUFA, ich kardiolipina staje się bardziej nienasycona (najpierw kwas linolowy, potem więcej nienasyconych tłuszczów, takich jak kwas arachidonowy, EPA i DHA), co powoduje, że jest podatna na utlenianie przez wolne rodniki. Ponadto PUFA są płynne, co zmniejsza stabilność kompleksów ETC, zmniejszając w ten sposób produkcję energii. I to jest dokładnie to, co wykazało to badanie.

„W porównaniu z dietą kontrolną, dieta wysokotłuszczowa przemodelowała skład łańcucha acylowego fosfolipidów mitochondrialnych wątroby 0,6-5,3-krotnie ze znacznym wzrostem polinienasycenia n-6 i n-3. Przebudowie wątroby towarzyszyło zmniejszenie kompleksu I do III 3,5-krotna aktywność enzymów oddechowych. Wreszcie, analizy qRT-PCR wykazały podwyższenie poziomu mRNA tafazyny w wątrobie, co przyczynia się do przebudowy kardiolipiny. Podsumowując, wyniki te pokazują, że otyłość indukowana dietą przebudowuje łańcuchy acylowe w fosfolipidomie mitochondrialnym i wywiera wpływ na tkankę specyficzne upośledzenie aktywności enzymów układu oddechowego ”. (R)

Podsumowując, nawet bez uszkodzenia przez stres oksydacyjny, zarówno kwasy omega 6, jak i 3 mogą powodować nienasycenie kardiolipiny i zmniejszać skuteczność ETC. Gdy ETC stanie się mniej skuteczna, nastąpi więcej wycieku elektronów, co spowoduje uszkodzenie nienasyconej kardiolipiny, a także poważne uszkodzenia komórek i ich śmierć.
Wyczerpujące się PUFA to jeden z najlepszych sposobów na cofnięcie tego. Karmienie szczurów tłuszczami nasyconymi przywraca kardiolipinę do normalnego i ratuje wadliwy metabolizm energetyczny.


To badanie dotyczyło w szczególności DHA.

„Co więcej, DHA obniżył aktywność enzymatyczną kompleksów oddechowych I, IV, V i I + III. Mechanistycznie zmniejszenie aktywności enzymatycznej nie było spowodowane dramatycznym zmniejszeniem obfitości superkompleksów. Zamiast tego zastąpienie tetralinoleoilo-CL tetradocosaheksaenoilem -CL w błonach biomimetycznych zapobiegał tworzeniu się domen fosfolipidowych regulujących aktywność enzymów Tetradocosaheksaenoilo-CL hamował organizację domen dzięki korzystnej energii swobodnej Gibbsa mieszania fosfolipidów Ponadto, in vitro substytucja tetralinoleoilo-CL przez wiązanie tetradocosaheksaenoilo-CL blokowane kompleks IV-IV. Wreszcie, ponowne wprowadzenie kwasu linolowego poprzez fuzję pęcherzyków fosfolipidowych do mitochondriów izolowanych od myszy karmionych DHA, uratowało główne straty w mitochondrialnym fosfolipidomie i aktywności kompleksów I, IV i V. W sumie nasze wyniki pokazują, że zastąpienie kwasu linolowego DHA obniża wybrane aktywności enzymów sercowych przez potencjalne ukierunkowanie na organizację domeny i fosfo wiązanie lipidów z białkami, co ma wpływ na toczącą się debatę na temat wielonienasyconych kwasów tłuszczowych i zdrowia serca ”. (R)

Doszli do wniosku, że kwas linolowy, omega 6 z 2 podwójnymi wiązaniami, jest w rzeczywistości lepszy dla serca niż omega 3 z 6 podwójnymi wiązaniami. Ale nie zdawali sobie sprawy, że mniej nienasycony tłuszcz jest lepszy niż tłuszcz wysoce nienasycony.
Strona internetowa: MenElite
Youtube: Hans Amato
0 x



cedric
Posty: 7191
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 95
x 179
Podziękował: 4035 razy
Otrzymał podziękowanie: 11142 razy

Re: PUFA-wielonienasycone kwasy tłuszczowe

Nieprzeczytany post autor: cedric » piątek 30 kwie 2021, 14:10

stany zapalne są także związane z nadmiarem żelaza i endotoksyną
http://haidut.me/?p=1505
" Zapalenie (z PUFA), a nie telomery, determinuje długość życia / zdrowie
28 kwietnia 2021 r. Przez haidut
Idea, że ​​długość życia jest całkowicie zdeterminowana przez ograniczenia podziału komórkowego, rządzi biologią od ponad wieku i być może najlepszym przykładem jest (nie)sławna (i fałszywa) granica Hayflicka. Postuluje się, że osiągnięcie tego limitu będzie kontrolowane przez długość telomerów i jako takie zmaterializowała się uproszczona hipoteza, która mogłaby wydłużyć / kontrolować żywotność poprzez kontrolowanie (wydłużanie) długości telomerów. Fakt, że długość telomerów jest wysoce zmienna u stulatków, został dogodnie zignorowany, podobnie jak fakt, że większość komórek rakowych ma długie telomery. Jako takie, próby sztucznego utrzymania lub nawet wydłużenia długości telomerów są w najlepszym przypadku bezpodstawne, a w najgorszym niebezpieczne i sprzyjające chorobom (rakowi). Mówiąc o zapaleniu, w badaniu przytoczono obszerną listę dowodów wskazujących, że aktywacja tylko „głównego” czynnika zapalnego NF-kB wystarczy, aby wywołać przedwczesne starzenie się (ze wszystkimi powiązanymi oznakami / objawami) w różnych modelach zwierzęcych, niezależnie od gatunku rodzaj. Z drugiej strony, badanie twierdzi, że dowody są wystarczająco mocne, aby sugerować, że tłumienie / obniżanie stanu zapalnego jest realnym podejściem do przedłużenia życia. Aspiryna będąca cudownym lekiem jest głównie znana medycynie jako substancja chemiczna o działaniu przeciwzapalnym, a modele zwierzęce pokazują, że podawanie aspiryny może wydłużyć maksymalny czas życia o ponad 400%. Jednak pomimo tego, że aspiryna jest dobra, prawdopodobnie można zrobić lepiej, zapobiegając / ograniczając stan zapalny w wyższym punkcie kaskady. Mianowicie, większość ogólnoustrojowych stanów zapalnych jest wywoływana przez metabolity PUFA. W związku z tym prawdopodobnie lepiej byłoby nie tylko przyjmować aspirynę, ale także ograniczyć dietetyczne PUFA, ponieważ te ostatnie zajmują się obecnie nieznanymi szlakami zapalnymi, które aktywują metabolity PUFA.

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26629551/

„… To pozwoliło nam zidentyfikować stan zapalny niskiego poziomu jako, po samym wieku, najważniejszy korelat nie tylko przeżycia, ale także zdolności i funkcji poznawczych. We wszystkich grupach łącznie, a zwłaszcza u (pół) superstulatków, wpływ zapalenia na te główne wskaźniki pomyślnego starzenia jest silniejszy niż wpływ płci, hematopoezy / anemii, czynności wątroby lub nerek, metabolizmu lipidów i glukozy lub układu odpornościowego. starzenie się komórek. Czynność nerek okazała się równie silnym predyktorem wydolności, ale najprawdopodobniej wynikało to z jej związku z niską masą mięśniową. Co więcej, tylko wskaźnik zapalenia jest konsekwentnie niższy u stuletniego potomstwa w porównaniu z ich małżonkami i starszymi kohortami (nawet pomimo odwróconego stosunku płci). Wyniki te potwierdzają i rozszerzają dane z młodszych i / lub mniejszych kohort (Jenny i in., 2012, Akbaraly i in., 2013, Schnabel i in., 2013, Varadhan i in., 2014). ”

„… Nasze dane sugerują inną interpretację: obserwowanie niskiego poziomu ogólnoustrojowego stanu zapalnego u stuletniego potomstwa wskazuje, że wzrost mediatorów stanu zapalnego u stulatków może być stosunkowo późnym zdarzeniem„ doganiania ”. Tak więc przyszli stulatkowie mogą być chronieni przed ryzykiem przez większość swojego życia przez niski poziom ogólnoustrojowego stanu zapalnego, ale kiedy te poziomy wzrosną pod koniec ich życia, przewidują śmiertelność stuleci, niepełnosprawność i spadek funkcji poznawczych co najmniej tak silnie, jak w populacji ogólnej. . Ta interpretacja jest zgodna z wynikami badań na zwierzętach. U myszy, podobnie jak u ludzi, nasilone ogólnoustrojowe zapalenie wiąże się z przyspieszonym starzeniem się i zwiększonym ryzykiem śmiertelności (Osorio i wsp., 2012, Kawahara i wsp., 2009, Tilstra i wsp., 2012, Caballero i wsp., 2009). Co ważne, ogólnoustrojowa aktywacja głównego prozapalnego czynnika transkrypcyjnego NF-κB przy braku jakiegokolwiek innego czynnika genetycznego lub środowiskowego jest wystarczająca, aby przyspieszyć starzenie się myszy, co sugeruje, że chroniczne wzmocnienie mediatorów prozapalnych jest nie tylko obserwatorem, ale motorem starzenia się (Jurk i in., 2014). Wszystkie nasze wyniki sugerują, że tłumienie przewlekłego zapalenia jest głównym wyznacznikiem pomyślnej długowieczności, która ma znaczenie w bardzo szerokim przedziale wiekowym, aż do skrajnej starości. Konieczne będą dalsze badania na ludziach w niezależnych kohortach bardzo starych, aby zająć się uogólnieniem tych wyników ”."
0 x



cedric
Posty: 7191
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 95
x 179
Podziękował: 4035 razy
Otrzymał podziękowanie: 11142 razy

Re: PUFA-wielonienasycone kwasy tłuszczowe

Nieprzeczytany post autor: cedric » środa 05 maja 2021, 12:54

Ostatnio jesteśmy ostrzegani, że śmiercionka może powodować choroby prionowe
Trzeba pamiętać o zrzucie Fukushimy do oceanu, potencjalnych opadach radioaktywnych, zmniejszonym magnetyzmie chroniącym przed radioaktywnością z kosmosu
http://raypeat.com/articles/aging/madcow.shtml
" BSE - szalone krowy - trzęsawka itp .: Stymulowana degeneracja amyloidu i toksyczne tłuszcze

Pisałem wcześniej o ochronnym działaniu dwutlenku węgla i progesteronu, zwłaszcza dla mózgu, oraz o tym, jak na strukturę wody komórkowej wpływają substancje zaadsorbowane i rozpuszczone oraz energia metaboliczna. W stanie wysokoenergetycznym (zrelaksowanym) woda komórkowa zachowuje się tak, jakby była zimniejsza niż jej rzeczywista temperatura, co wpływa na zachowanie białek i tłuszczów w komórce, pozwalając „oleistym” powierzchniom pozostać w kontakcie z bardziej uporządkowaną wodą. Dwutlenek węgla spontanicznie łączy się z grupami aminowymi w białkach, stabilizując normalną konformację funkcjonalną. Utrata dwutlenku węgla wpływa na strukturę wszystkich białek w organizmie, a utrata energii komórkowej wpływa na strukturę białek wewnątrzkomórkowych i związanych z nimi cząsteczek.

W trzęsawce(scrapie) i wielu innych chorobach zwyrodnieniowych (amyloidozach) białka kondensują się w włókienka, które mają tendencję do dalszego powiększania się, co ma szereg bardzo szkodliwych skutków. Kondensacja białek „amyloidu” jest wrażliwa na temperaturę, a niewielki wzrost nieładu w wodzie może skłonić funkcjonalne białka do zmiany ich konformacji, tak że spontanicznie łączą się w masy włókniste. W przypadku braku wystarczającej ilości dwutlenku węgla wszystkie białka są podatne na zmiany strukturalne w wyniku dodania cukrów i tłuszczów oraz aldehydów, zwłaszcza w warunkach sprzyjających peroksydacji lipidów.

Amyloidozy wpływają na różne tkanki na różne sposoby, ale kiedy pojawiają się w mózgu, powodują postępującą utratę funkcji, przy czym rodzaj białka tworzącego włókienka determinuje charakter utraty czynności. Białko przenoszące hormon tarczycy i witaminę A, transtyretyna, może powodować chorobę amyloidową nerwów i mózgu, ale może również chronić przed innymi chorobami mózgu związanymi z amyloidem; w chorobie Alzheimera, chorobie Parkinsona, chorobie Huntingtona i „chorobach prionowych” (trzęsawka, kuru, CJD, BSE itp.) cząsteczki amyloidu są tworzone przez różne białka. Białko transtyretyny, które wiąże małe cząsteczki, jest odporne na kondensację we włóknach amyloidu, ale bez swojej normalnej witaminy A i hormonu tarczycy może tworzyć toksyczne włókienka. (Raghu i in., 2002.)

Około 1970 roku przeczytałem sugestię E. J. Fielda, że ​​starzejące się tkanki i tkanki dotknięte chorobami wirusowymi wykazują podobne struktury („ciałka inkluzyjne”) pod mikroskopem elektronowym. W następstwie tych obserwacji okazało się, że w starych tkankach pojawiły się antygeny „identyczne lub podobne” do młodych tkanek zakażonych trzęsawką. Podobne wyniki przyniosło przedwczesne starzenie się spowodowane usunięciem grasicy u nowonarodzonych zwierząt.

Grupa Fielda i inni (np. Alpers) jasno pokazali, że zakażenie trzęsawką obejmowało białka, ale nie wirusy z kwasami nukleinowymi. W jednej z ostatnich publikacji Fielda (1978) zasugerował nawet, że proces zakaźny może zależeć od strukturalnej rearanżacji cząsteczek gospodarza, podobnie do pomysłu, który jest obecnie znany jako „hipoteza prionowa”. Sugestia Fielda była ważnym krokiem naprzód w teorii starzenia się, a dowody na jej poparcie są teraz obszerne, ale praca ta została pominięta w oficjalnych historiach.

Chociaż zjawisko „wdrukowania” i dziedziczenia niegenetycznego zostało ustalone wcześniej, dogmatyzm genetyki skłonił establishment naukowy do odrzucenia wszystkiego, co podważało prymat DNA. Kiedy wspomniałem moim profesorom (w 1971 r.) O dowodach, że trzęsawka jest przenoszona bez kwasu nukleinowego, widziałem z ich reakcji, że upłynie bardzo dużo czasu, zanim poczynione zostaną znaczne postępy w zrozumieniu zwyrodnieniowych chorób mózgu. Kiedy później ustalono dokładną strukturę „zakaźnego” białka i przyznano Nagrodę Nobla w 1997 r. (Stanleyowi Prusinerowi), zdziwiłem się, że nikt z grupy Fielda nie został uwzględniony. (W 1976 roku D.C. Gajdusek otrzymał nagrodę Nobla za ogólne propagowanie idei „powolnych wirusów”, a zwłaszcza za argumentowanie, że trzęsawka, CJD i kuru są wywoływane przez powolne wirusy).

Czytając autobiograficzne wypowiedzi Prusinera, byłem jeszcze bardziej zdziwiony, gdy stwierdziłem, że był zdziwiony, gdy około 1983 roku dowiedział się, że czynnikiem zakaźnym było białko. Myślałem, że moi profesorowie są autorytarnymi spiochami, kiedy odmówili spojrzenia na dowody w latach 1970-72, ale wyraz zdziwienia Prusinera tak wiele lat później z powodu braku kwasu nukleinowego w czynniku zakaźnym jest trudny do wyjaśnienia.

W moich własnych badaniach w 1971 roku interesowałem się innym rodzajem „ciałka inkluzyjnego” związanego z wiekiem, który różnie nazywano lipofuscyną, pigmentem starczym i pigmentem ceroidowym. Ten brązowy (żółty autofluorescencyjny) pigment zawierał białka i metale, a także wielonienasycone lipidy i nakładał się na wiele sposobów z ciałami amyloidowymi. Wiadomo było, że wszystkie te ciałka inkluzyjne są związane z uszkodzeniem popromiennym g i zaburzenia równowagi hormonalnej i żywieniowej. Nadmiar estrogenu, wielonienasycone kwasy tłuszczowe i metale utleniające były głównymi czynnikami rozwoju lipofuscyny. Wiadomo było również, że estrogen powoduje rozwój innych typów „ciałek inkluzyjnych” w komórkach.

Chociaż niewiele było wiadomo o składzie ciałek inkluzyjnych (zwykle uważano je za organelle uszkodzone przez działanie wolnych rodników lub przeciwciała powstałe w wyniku autoimmunizacji), ich udział w starzeniu się i chorobach zwyrodnieniowych był oczywisty i powszechnie wiadomo było, że jonizujące promieniowanie przyspieszyło ich powstawanie. Ale to właśnie w tym czasie krajowe priorytety badawcze Stanów Zjednoczonych zostały przekierowane na wyjaśnienia genetyczne wszystkich głównych chorób, na przykład „wojna z rakiem” skupiała się na pojęciach „onkogenu” i wirusa raka. Ponieważ „powolny wirus” raka lub wirusowy onkogen wymaga aktywacji przez coś w środowisku, jego funkcją jest odwrócenie uwagi opinii publicznej od środowiskowych przyczyn chorób, a mianowicie promieniowania i zanieczyszczenia chemicznego.

Amerykańska publiczna służba zdrowia była historycznie jedną z gałęzi wojska i obecnie ma 6000 oficerów. Był ściśle zaangażowany we wszystkie aspekty wojny chemicznej, biologicznej i nuklearnej, a także uczestniczył w wielu tajnych projektach, w tym w eksperymentach na ludziach bez ich wiedzy. Przez dziesięciolecia informacje na temat obrażeń popromiennych dla społeczeństwa były ukrywane, klasyfikowane, zmieniane lub niszczone przez PHS. Podczas katastrofy radiacyjnej na Three Mile Island spokojnie bronili interesów przemysłu jądrowego.

Po katastrofie w kwietniu 1986 r. W reaktorze w Czarnobylu część żywności importowanej do USA była tak wysoce radioaktywna, że ​​FDA potajemnie ją przejęła, aby nie wzbudzić zainteresowania opinii publicznej. Pierwsza krowa, u której stwierdzono BSE w Anglii, miała miejsce w listopadzie 1986 r., Kilka miesięcy po silnym skażeniu angielskich pastwisk przez opady deszczu niosące materiał radioaktywny z Czarnobyla, który wsiąkał w glebę i nadal zanieczyszczał uprawy przez lata (i będzie kontynuowany przez wieki). Liczba chorych krów gwałtownie wzrosła, osiągając szczyt w 1992 r. Śmierć ludzi z powodu podobnej choroby („wariant CJD”) rozpoczęła się kilka lat później.

W czerwcu 2000 r. pożar spłonął w południowym Waszyngtonie, zamieniając radioaktywną roślinność na terenie elektrowni jądrowej Hanford w radioaktywny dym, skażając rozległy obszar, w tym farmy, mleczarnie i sady. W 2003 roku zgłoszono pierwszą krowę w USA z BSE z mleczarni znajdującej się kilka mil od zakładu w Hanford.

Od 1946 roku wyspa Bikini była używana do testowania bomb atomowych. W 1954 roku zaczęli testować bomby wodorowe na Pacyfiku; niektóre bomby zostały celowo zaprojektowane w celu odparowania całych wysp, aby można było zbadać skutki opadu radioaktywnego. W 1954 roku pierwsze dziecko z kuru zostało zgłoszone na deszczowych wyżynach Nowej Gwinei.

W ciągu dwóch lat setki ludzi na tym obszarze (z plemienia Fore) umierały z powodu kuru, przy czym śmiertelność była najwyższa wśród kobiet; w niektórych wioskach większość kobiet umierała z powodu tej choroby, ale do 1957 r. śmiertelność gwałtownie spadała. Według D.C. Gajdusek, który został wysłany przez armię amerykańską w celu zbadania choroby, między 1957 a 1964 rokiem 5% populacji plemienia Fore zmarło na tę chorobę. Chociaż Gajdusek w 1946 r. Ukończył harwardzką szkołę medyczną jako pediatra, w swojej autobiografii napisał, że kiedy został powołany w 1951 r., Wojsko wyznaczyło go do pracy w wirusologii. W 1958 roku Gajdusek został dyrektorem laboratoriów NIH do badań neurologicznych i wirusologicznych. Było to niezwykłe osiągnięcie dla kogoś, kto podobno wykonywał tylko rozproszone prace polowe w zakresie chorób zakaźnych i którego celem wyjazdu na Nową Gwineę było badanie `` wzrostu i rozwoju dzieci w kulturach pierwotnych ''. Jedynym opublikowanym powodem, dla którego ja odkryli, że może to być podstawą do uczynienia go szefem neurologii, było wysłanie chorego mózgu Fore do Fort Detrick w 1957 roku.

Gajdusek twierdził, że widział, jak ludzie Fore zjadali zmarłych krewnych, ale z jego danych wynika, że ​​choroba szybko ustępowała, gdy przybył. Zrobił zdjęcia, które były szeroko publikowane w USA, rzekomo ukazując kanibalizm, ale 30 lat później powiedział, że zdjęcia pokazują ludzi jedzących wieprzowinę i że nie widział żadnego kanibalizmu. (W czasie gdy Gajdusek obserwował kuru na Nowej Gwinei, wpływ „kanibalizmu” na funkcjonowanie mózgu był już w wiadomościach, ponieważ JV McConnell odkrył, że zachowanie „wytresowanych” płazińców może być przenoszone na inne robaki poprzez siekanie je podnosić i karmić naiwnymi robakami).


Harvard Medical School, we współpracy z programem wojskowym skupionym w Fort Detrick, Fredericksburg, Maryland, była aktywna w wojnie biologicznej w latach czterdziestych XX wieku i myślę, że bardziej prawdopodobne jest postrzeganie Gajduska jako sprawcy kłopotów dla Biolo
gical Warfare, niż jako biologa. Jeden z jego biografów napisał, że pomysł skojarzenia kuru z trzęsawką zasugerował mu weterynarz, a Gajdusek odpowiedział twierdząc, że na cztery lata przed faktycznym przeprowadzeniem eksperymentów prowadzi eksperymenty w celu sprawdzenia tej teorii.

Innymi słowy, powolna teoria wirusów, za którą Gajdusek otrzymał Nagrodę Nobla, to naukowy śmieć, który Gajdusek wielokrotnie reinterpretował retrospektywnie, sprawiając, że zdawała się antycypować teorię prionów. Cokolwiek faktycznie spowodowało kuru, myślę, że armia obawiała się, że było to wynikiem opadu radioaktywnego z jednego z jej testów bombowych, a zadaniem Gajduska było wyjaśnienie tego.

Podejrzewam, że kuru było wynikiem niezwykłego połączenia niedożywienia (kobiety były wegetariankami) i promieniowania. W bardzo krótkim czasie, jaki Gajdusek spędził na Nowej Gwinei, twierdził, że przeprowadził badania w celu wyeliminowania wszystkich alternatywnych przyczyn, przyczyn żywieniowych, toksycznych, antropologicznych, bakteryjnych, badań, które normalnie wymagałyby kilku lat dobrze zorganizowanej pracy. Myślę, że nie wspomniał o możliwości zatrucia popromiennego.

W 1998 roku Kongres zlecił badanie skutków zdrowotnych promieniowania z testów bomb i chociaż badanie dotyczyło tylko części testów bombowych, okazało się, że zginęło w nich 15 000 Amerykanów. Nikt nie próbował dokładnie oszacować liczby zabitych w innych krajach.

Nawet bardzo niskie dawki promieniowania jonizującego wywołują reakcję zapalną (Vickers i in., 1991) i istnieją dowody na to, że stan zapalny może utrzymywać się tak długo, jak dana osoba żyje; w Japonii białka „ostrej fazy” są nadal podwyższone u ludzi, którzy byli narażeni na promieniowanie z bomb atomowych. Białka ostrej fazy, które są zwiększane przez niedożywienie i promieniowanie, zwiększają skłonność do tworzenia złogów amyloidu. Silne promieniowanie może nawet spowodować, z opóźnieniem ponad rocznym, rozwój wakuoli, które są najbardziej oczywistą cechą chorób mózgu „prionowych”. Utrzymująca się reakcja zapalna ostatecznie powoduje zmiany komórkowe, ale zostały one pierwotnie przeoczone z powodu teorii, że promieniowanie jest szkodliwe tylko wtedy, gdy powoduje natychmiastowe zmiany w DNA.

Uszkodzenie mózgu spowodowane promieniowaniem jest najbardziej widoczne we wczesnym okresie życia i na starość. W 1955 roku Alice Stewart wykazała, że ​​prześwietlenia prenatalne zwiększają częstość występowania raka mózgu, białaczki i innych nowotworów. W 1967 roku badanie przeprowadzone na japońskich ocalałych z bomb wykazało, że ekspozycja na promieniowanie w okresie prenatalnym zmniejszyła rozmiar ich głowy i mózgu. W 1979 roku Sternglass i Bell wykazali bardzo ścisłą zgodność między wynikami testu SAT a ekspozycją na promieniowanie w okresie prenatalnym.

Amyloid A w surowicy, który może wzrosnąć 1000-krotnie pod wpływem cytokin prozapalnych, będących wynikiem napromieniowania, stresu, urazu lub infekcji, jest aktywatorem fosfolipazy A2 (PLA2), która uwalnia kwasy tłuszczowe. Niektóre ze stanów neurodegeneracyjnych, w tym choroby związane z prionami amyloidowymi, obejmują aktywowany PLA2, a także wzrost toksycznych produktów rozpadu wielonienasyconych kwasów tłuszczowych, takich jak 4-hydroksynonenal. Ilość PUFA w tkankach silnie determinuje podatność tkanki na urazy promieniowaniem i innymi stresami. Ale dieta bogata w PUFA spowoduje uszkodzenie mózgu nawet bez wyjątkowych stresorów, gdy w diecie nie ma wystarczającej ilości przeciwutleniaczy, takich jak witamina E i selen.

Amyloidoza była tradycyjnie uważana za stan obejmujący złogi głównie w naczyniach krwionośnych, nerkach, stawach i skórze oraz w przestrzeniach zewnątrzkomórkowych w mózgu, a fakt, że „amyloid” zabarwił się w określony sposób, doprowadził do przekonania, że pojedyncze białko. Ponieważ jednak w złogach amyloidu zidentyfikowano więcej białek - obecnie około 20 - stopniowo zdano sobie sprawę, że złogi można zidentyfikować wewnątrz komórek wielu różnych tkanek, zanim utworzą się większe, bardzo widoczne złogi zewnątrzkomórkowe.

Istnieją dowody na stały wzrost śmiertelności z powodu amyloidozy. Zabija kobiety w młodszym wieku niż mężczyźni, często w wieku 50 lub 60 lat.

Amyloid P w surowicy nazywany jest „białkiem żeńskim” u chomików ze względu na jego związek z estrogenem; Kastrowane (lub leczone estrogenem) samce również wytwarzają duże jego ilości, a jego nadmiar jest związany z odkładaniem się amyloidu (Coe i Ross, 1985). Może wiązać ze sobą inne białka amyloidu, przyspieszając tworzenie włókienek, ale ta funkcja jest prawdopodobnie tylko odmianą normalnej funkcji odporności, naprawy tkanek i rozwoju.

Estrogen zwiększa ilość substancji związanych ze stanem zapalnym, takich jak IL-6, białko C-reaktywne i amyloid oraz uwalnia kwasy tłuszczowe, zwłaszcza niestabilne wielonienasycone kwasy tłuszczowe. Zwiększa również fibrynogen i zmniejsza albuminę, zwiększając nieszczelność naczyń włosowatych. Spadek albuminy zwiększa stężenie wolnych kwasów tłuszczowych i tryptonuphan, który normalnie byłby związany z albuminą.

W USA i Europie zwierzęta gospodarskie karmione są dużymi ilościami pasz wysokobiałkowych, które obecnie zazwyczaj zawierają mączkę rybną i soję. Substancje estrogenowe w nasionach soi zwiększają skłonność zwierząt do stanów zapalnych (ze zwiększonym stężeniem amyloidu w surowicy).

Oficjalnie BSE pojawiło się, ponieważ krowy karmiono odchodami z rzeźni zawierającymi tkanki owiec zmarłych na trzęsawkę. Trzęsawka trzęsawka była chorobą nerwów owiec, po raz pierwszy odnotowaną na Islandii w XVIII wieku. Kiedy studiowałem układ pokarmowy i żywienie koni, dowiedziałem się, że zimą konie w Norwegii często są karmione suszonymi rybami. Ten obfity pokarm był prawdopodobnie używany zarówno dla owiec, jak i dla koni. Dodatkowe białko dostarczane przez mączkę rybną jest nadal ważne dla owiec na obszarach, na których pastwiska są ograniczone, ale obecnie powszechne jest stosowanie go do zwiększenia wydajności i wzrostu w przemyśle jagnięcym, wołowym i mleczarskim, a także w większości karm laboratoryjnych karmione zwierzętami doświadczalnymi, takimi jak chomiki wykorzystywane do badania zakaźności chorych tkanek.

Zwiększone w diecie wielonienasycone kwasy tłuszczowe (PUFA) hamują aktywność bakterii żwacza, które są odpowiedzialne za uwodornienie-detoksykację PUFA w diecie zwierzęcia. Dzięki temu niestabilne tłuszcze, których 98% jest normalnie niszczonych, przedostają się do tkanek i mleka zwierząt.


Tłuszcze wielonienasycone w rybach są bardzo nietrwałe, a kiedy przedostają się przez saturazy bakteryjne (biohydrogenazy) w żwaczu, które normalnie chronią przeżuwacze przed peroksydacją lipidów, mogą powodować toksyczne działanie szybciej niż u ludzi, których systemy przeciwutleniające są silnie rozwinięty. Toksyczne działanie tłuszczów wielonienasyconych obejmuje zmienioną (immunogenną) strukturę białek, zmniejszony metabolizm energetyczny i wiele skutków zapalnych wytwarzanych przez substancje podobne do prostaglandyn. Ryby morskie są obecnie tak ogólnie zanieczyszczone dioksynami, że w Japonii istnieje wyraźny związek między ilością ryb w diecie człowieka (zawartością EPA i DHA w ich organizmie) a ilością dioksyn w organizmie.

Promieniowanie i wiele rodzajów zatruć powoduje wczesną peroksydację tych wysoko nienasyconych tłuszczów, a produkty rozpadu przyspieszają zmiany w zachowaniu fałdowania i chelatowania białek. Nagromadzenie zmienionych białek jest związane z chorobami zwyrodnieniowymi. Rola metali toksycznych w zapaleniu mózgu jest dobrze znana (np. Aluminium, ołów, rtęć: Campbell i in., 2004; Dave i in., 1994; Ronnback i Hansson, 1992).

„Hipoteza prionowa” ma wartość osłabiania fanatyzmu doktryny genetyki DNA, ale wiąże się z pewnymi problemami. Obecnie istnieje kilka przykładów, w których inne choroby zwyrodnieniowe zostały przeniesione za pomocą procedur podobnych do tych stosowanych do testowania czynnika trzęsawki owiec. (np. Goudsmit i wsp., 1980; Xing i wsp., 2001; Cui, i wsp., 2002). Kontrole eksperymentalne nie były wystarczające do rozróżnienia między czystym prionem a związanymi z nim zanieczyszczeniami. Gajdusek spalił próbkę mózgu zakaźnego chomika na popiół i stwierdził, że zachował on „zaraźliwość”. Twierdził, że istnieje szablon mineralny, który przenosi toksyczną konformację na normalne białka. Inni wykazali, że aktywna struktura czynnika infekcyjnego jest utrzymywana przez rusztowanie węglowodanowe lub że zakaźność jest niszczona przez częstotliwość światła ultrafioletowego, które niszczy aktywny lipid endotoksyny bakteryjnej, lipopolisacharyd.

Ale zwykłe uszkodzenie mózgu lub innego narządu (poprzez wstrzyknięcie czegokolwiek) czasami aktywuje serię reakcji podobnych do tych obserwowanych podczas starzenia się i amyloidoz. Kiedy niewielki uraz prowadzi do przedłużającego się lub rozszerzającego zaburzenia struktury i funkcji, proces ten nie różni się zasadniczo od przeniesienia stanu na inną osobę. Problem jest „przenoszony” z początkowego urazu, rekrutacji nowych komórek i przenoszenia stanu zakłóconego na komórki potomne w zaburzonej formie regeneracji. Bliznowce, blizny przerosłe, są analogiczne do otępień pod względem przerostu komórek tkanki łącznej: w starzejącym się lub uszkodzonym mózgu komórki glejowe (głównie astrocyty) namnażają się w procesach naprawczych, które czasami stają się przesadzone i szkodliwe.

Gdy fosfolipidy tkankowe zawierają duże ilości wielonienasyconych kwasów tłuszczowych, przy każdym urazie, w tym przy małych dawkach promieniowania jonizującego, natychmiast powstają duże ilości prostaglandyn. Uwolnione wolne kwasy tłuszczowe mają wiele innych skutków, w tym tworzenie wysoce reaktywnych aldehydów, które modyfikują DNA, białka i inne składniki komórki.

Zwierzęta, które mają „niedobór” wielonienasyconych kwasów tłuszczowych, mają dużą odporność na różnorodne wyzwania zapalne. Ich tkanki wydają się być słabymi alergenami lub antygenami, ponieważ można je łatwo zaszczepić innym zwierzętom bez odrzucenia. Coś z tym związanego można prawdopodobnie zobaczyć w danych przeszczepy ludzkiej wątroby. Wątroby kobiet są poddawane większej peroksydacji lipidów niż męskie, ze względu na działanie estrogenu (zwiększenie poziomu hormonu wzrostu i wolnych kwasów tłuszczowych oraz selektywna mobilizacja wielonienasyconych kwasów tłuszczowych i zwiększenie ich utleniania). Przeszczepy wątroby od dawców płci żeńskiej w średnim wieku zawodzą znacznie częściej (od 40 do 45%) niż wątroby od dawców płci męskiej (od 22 do 25%), a inne narządy wykazują ten sam efekt. Choroby autoimmunologiczne występują kilkakrotnie częściej u kobiet niż u mężczyzn, co sugeruje, że niektóre tkanki stają się stosunkowo niekompatybilne z własnym organizmem po długotrwałej ekspozycji na niestabilne kwasy tłuszczowe.
Jeśli weźmiemy pod uwagę zdrowe działanie układu odpornościowego polegające na usuwaniu lub korygowaniu uszkodzonej tkanki, rozsądne jest postrzeganie przypadkowych interakcji utlenionych tłuszczów z białkami jako dokładnie tego rodzaju rzeczy, o które dba nasz układ odpornościowy.

Amyloidy A i P w surowicy oraz blisko spokrewnione lipoproteiny są uważane za ważne elementy naszej „wrodzonej odporności”, działającej w sposób bardziej ogólny niż znany system specyficznych nabytych odporności.

Amyloidy i lipoproteiny silnie reagują na endotoksyny bakteryjne, LPS, a ich strukturalna cecha, która je wiąże, struktura „plisowanego arkusza”, wydaje się być również tym, co pozwala amyloidom na tworzenie amorficznych złogów i włókienek w pewnych okolicznościach. Nasz wrodzony układ odpornościowy jest doskonale zdolny do radzenia sobie z normalną ekspozycją na endotoksyny bakteryjne wywołaną stresem, ale gdy gromadzimy niestabilne tłuszcze, każda ekspozycja na endotoksyny powoduje dodatkowy stres zapalny, uwalniając przechowywane tłuszcze. Mózg ma bardzo wysokie stężenie złożonych tłuszczów i jest bardzo podatny na skutki stresu peroksydacyjnego lipidów, które stopniowo pogarszają się, gdy niestabilne tłuszcze gromadzą się podczas starzenia.

Ponad 60 lat temu niedobór witaminy E powodował chorobę mózgu, czasami związaną z bezpłodnością i dystrofią mięśniową. Objawy choroby mózgu były podobne do objawów „choroby szalonych krów”, a stan ten jest obecnie zwykle nazywany „chorobą szalonych kurcząt”. Lekarze weterynarii są zwykle uczeni, że jest to spowodowane niedoborem selenu, ale w rzeczywistości jest to wynikiem nadmiaru WNKT w diecie i nasila się przez zwiększone stężenie żelaza lub innych utleniaczy, a zapobiega temu zwiększona ilość witaminy E, selenu lub substytucja tłuszcze nasycone dla nienasyconych.

Terminologia, ustanowiona przez tradycję i bezmyślne zapamiętywanie, przesłania wiele podobieństw w różnych chorobach mózgu. Zapalenie mózgu (Betmouni i Perry, 1999; Perry, et al., 1998), zaburzenia mielinizacji, obrzęki, przerost astrogleju i zmiany krążeniowe są częstymi zjawiskami w większości zwyrodnieniowych encefalopatii, ale tradycyjne opisy podręcznikowe stworzyły wrażenie, że każda choroba jest patologicznie bardzo różna od innych. Obecna klasyfikacja „chorób prionowych” obejmuje grupę objawów, które nie są specyficzne dla żadnej określonej znanej przyczyny. A standardowe procedury laboratoryjne przygotowania wycinków mózgu do badania mikroskopowego mogą powodować skurczenie się komórek mózgowych do 5% ich pierwotnej objętości (Hillman i Jarman, Atlas struktury komórkowej ludzkiego układu nerwowego, 1991), dlatego obiektywność badań patologicznych nie powinna nie być zawyżone.

Według badań przeprowadzonych w 1989 roku (Laura Manuelidis, wydział neuropatologii w Yale), 13% osób, które zmarły na chorobę Alzheimera, faktycznie miało CJD. W latach 1979–2000 liczba osób umierających rocznie z powodu choroby Alzheimera wzrosła 50-krotnie. Bardzo kompetentni neuropatolodzy różnią się radykalnie w opisach epidemii demencji.

W niektórych testach „prion” przypomina endotoksynę LPS. Jednym z interesujących osiągnięć teorii prionów jest to, że szczególna struktura, która pojawia się, gdy prion staje się toksyczny, „harmonijka beta”, jest również cechą większości normalnych białek, które mogą tworzyć amyloid, i że ta struktura jest bezpośrednio związane z wiązaniem i eliminacją bakteryjnego LPS. Jeśli teoria prionów jest poprawna, jeśli chodzi o konwersję normalnego białka w plisowany arkusz, niekoniecznie jest poprawna co do nieuleczalności stanu. Wrodzony układ odpornościowy powinien być w stanie dezaktywować prion, tak jak endotoksynę bakteryjną, jeśli usuniemy stany, które powodują wrodzoną reakcję immunologiczną, aby wzmocnić stan zapalny poza kontrolą.

W przypadku chorób prionowych, poważnie uszkodzony mózg wydaje się wykazywać „patologiczną nadaktywność” układów serotoninergicznych (Fraser i wsp., 2003). Jest to interesujące porównanie z chorobą Alzheimera, ponieważ od kilku lat wiadomo, że płytki krwi mają zwiększoną tendencję do uwalniania serotoniny w tej bardziej powszechnej postaci demencji. Sama serotonina jest toksyczna dla nerwów i jest częścią układu adaptacyjnego, który wymyka się spod kontroli podczas długotrwałego zapalenia. Serotonina jest ważnym aktywatorem
fosfolipazy.


Modyfikacja struktury białek poprzez glikozylację bierze udział w powstawaniu toksycznej formy białka „prionowego”, a także we wszystkich degeneracyjnych procesach starzenia. Dopóki zdolność do używania cukru nie zostanie osłabiona, komórki wytwarzają wystarczającą ilość dwutlenku węgla, aby chronić białka przed przypadkową glikacją, ale z każdym narażeniem na wolne wielonienasycone kwasy tłuszczowe zdolność do wykorzystania glukozy ulega zniszczeniu. W przypadku demencji mózg ma znacznie zmniejszoną zdolność wykorzystywania glukozy.

Jednym z głównych efektów estrogenu jest przesunięcie metabolizmu z dala od utleniania glukozy, zmniejszając produkcję dwutlenku węgla. Zapadalność na chorobę Alzheimera jest znacznie większa u kobiet, a ekspozycja na estrogen nasila wszystkie zmiany, które do niej prowadzą, takie jak zmiany w przekaźnikach nerwowych, zwiększona przeciekanie naczyń i zwiększona produkcja białek ostrej fazy.

Wszystko, co wiadomo o „zawsze śmiertelnych” chorobach prionowych, chorobach zaburzonego fałdowania białek, sugeruje, że można ich uniknąć, a nawet odwrócić, systematycznie odwracając procesy nasilające stan zapalny.

Osoby, które biorą aspirynę, piją kawę i palą tytoń, mają znacznie mniejszą zapadalność na chorobę Alzheimera niż osoby, które ich nie używają. Kofeina hamuje fosfolipazę mózgową, dzięki czemu działa neuroprotekcyjnie w szerokim spektrum schorzeń. W ostatnich testach stwierdzono, że aspiryna zapobiega nieprawidłowemu fałdowaniu białka prionowego, a nawet odwraca nieprawidłowo sfałdowaną konformację arkusza beta, przywracając jej nieszkodliwą normalną konformację. Nikotyna może mieć podobny efekt, zapobiegając odkładaniu się włókienek amyloidu i niszcząc te już utworzone (Ono i wsp., 2002). Witamina E, aspiryna, progesteron i nikotyna również hamują działanie fosfolipazy, co przyczynia się do ich działania przeciwzapalnego. Prawdopodobnie każde z białek tworzących amyloid ma cząsteczki, które zakłócają jego toksyczną akumulację.

Hormon tarczycy, witaminy A i E, niacynamid (w celu zahamowania ogólnoustrojowej lipolizy), magnez, wapń, progesteron, cukier, tłuszcze nasycone i żelatyna przyczyniają się w podstawowym stopniu do zapobiegania stanom zapalnym, które ostatecznie prowadzą do chorób amyloidowych. Niedostatek zwyrodnieniowych chorób mózgu w populacjach na dużych wysokościach jest zgodny z ochronną rolą dwutlenku węgla.


Stosunkowo nagła akceptacja idei przenoszenia niegenetycznego nie oznacza, że ​​Lamarck został zrehabilitowany przez środowisko naukowe; możliwe, że jest to najbardziej akceptowalny politycznie sposób wyjaśnienia wybuchów śmiertelnych chorób spowodowanych uprzemysłowieniem żywności i narażeniem ludności na niebezpieczne poziomy promieniowania.

BIBLIOGRAFIA"
0 x



cedric
Posty: 7191
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 95
x 179
Podziękował: 4035 razy
Otrzymał podziękowanie: 11142 razy

Re: PUFA-wielonienasycone kwasy tłuszczowe

Nieprzeczytany post autor: cedric » środa 05 maja 2021, 13:25

http://raypeat.com/articles/articles/fishoil.shtml
" Wielki eksperyment z olejem rybnym

Czytając czasopisma medyczne i śledząc media, łatwo dojść do wniosku, że olej rybny jest czymś, czego powinien używać każdy rozsądny człowiek. Rzadko zdarza się zobaczyć cokolwiek sugerującego, że może to być niebezpieczne.

W ostatnich latach, w których rząd Stanów Zjednoczonych przestał ostrzegać przed spożywaniem zbyt dużej ilości tych olejów omega-3 („aby zapewnić, że łączne dzienne spożycie dwóch kwasów tłuszczowych, które są składnikami”) (tj. Kwasu eikozapentaenowego (EPA) ) i kwas dokozaheksaenowy (DHA)) nie przekroczyłby 3 gramów na osobę dziennie (g / p / d) ”) w związku ze sponsorowaniem stronniczych oświadczeń branżowych, nastąpiło znaczne nagromadzenie informacji o zagrożeniach związanych z olejami rybnymi i tłuszczami omega-3 kwasy. Ale nastąpił jeszcze większy wzrost działań promocyjnych branży.

Rząd USA i środki masowego przekazu wybiórczo promują badania korzystne dla przemysłu oleju rybnego. W skład komitetów redakcyjnych czasopism zajmujących się badaniami ropy naftowej często wchodzą przedstawiciele branży, a ich decyzje redakcyjne sprzyjają wnioskom badawczym promującym branżę w taki sposób, w jaki decyzje redakcyjne w poprzednich dziesięcioleciach faworyzowały artykuły, które zaprzeczały niebezpieczeństwu promieniowania i donosiły, że estrogen leczy prawie wszystko. Marcia Angell, była redaktor naczelna NEJM, zauważyła, że ​​„znaczące wyniki” przedstawione w opublikowanych badaniach można właściwie zinterpretować tylko wiedząc, ile badań z przeciwnymi wynikami zostało odrzuconych przez redaktorów.

Jednym ze sposobów oceny opublikowanych badań jest sprawdzenie, czy mówią one wszystko, co musiałbyś wiedzieć, aby powtórzyć eksperyment, i czy informacje, które dostarczają, są wystarczające do wyciągnięcia wniosków, na przykład, czy porównali osoby eksperymentalne z odpowiednią kontrolą. tematy. Mając zaledwie kilka minimalnych zasad krytycznych tego rodzaju, większość publikacji „naukowych” dotyczących odżywiania, endokrynologii, raka i innych chorób zwyrodnieniowych jest postrzegana jako nienaukowa. W eksperymentach żywieniowych z olejem rybim, kontrole muszą otrzymywać podobne ilości witamin A, D, E i K, a dla porównania powinny obejmować dietę beztłuszczową lub z niedoborem NNKT.

Deklarując EPA i DHA jako bezpieczne, FDA zaniedbała ocenę ich działania przeciwtarczycowego, immunosupresyjnego, peroksydacyjnego lipidów (Song i in., 2000), uczulających na światło i antymitochondrialnych, ich osłabienia utleniania glukozy (Delarue i wsp., 2003) i ich wkład w raka z przerzutami (Klieveri, et al., 2000), lipofuscynozę i uszkodzenie wątroby, między innymi.

===========================================

„Wynik finansowy firmy Omega Protein Inc. z siedzibą w Houston może się nieco pogorszyć.

Spółka notowana na giełdzie, która produkuje kwas tłuszczowy Omega-3 o nazwie OmegaPure, podpisała umowę na dostarczanie oleju rybnego na obiady szkolne w 38 okręgach szkolnych w południowym Teksasie od tego miesiąca.

500-osobowa firma, która jest powiązana z Zapata Corp. byłego prezydenta George'a Busha, będzie dystrybuować ten produkt na podstawie umowy z H&H Foods z siedzibą w Mercedesie.

Chociaż kwota kontraktu między Omega Protein i H&H Foods zależy od przyszłej sprzedaży, firma jest gotowa na zyski, gdy administratorzy szkół i rodzice ponownie skupią się na zawartości składników odżywczych w dietach uczniów.

Prezes i dyrektor generalny Omega Protein Joseph von Rosenberg mówi, że niedawna inwestycja firmy w wysokości 16,5 miliona dolarów w rafinerię oleju rybnego w Reedville w stanie Wirginia, której zakończenie planowane jest na maj, oraz zwiększona świadomość korzyści płynących z Omega-3 w żywności dla ludzi. wykorzystać przewidywany popyt ”.

Jenna Colley
Houston Business Journal

===========================================

Andrew Weil był ostatnio w radiu zalecającym DHA (zwykle znajdujący się w oleju rybnym *) w leczeniu depresji, a to oznacza, że ​​wiele osób go kupuje i je. Kilka lat temu rząd oświadczył, że jest „ogólnie uważany za bezpieczny” i zatwierdził jego stosowanie w mieszankach dla niemowląt, a kilka miesięcy temu okręgi szkolne w Teksasie podpisały umowę z Omega Protein (która wyrosła z Zapata Corporation rodziny Bushów), aby zapewnić menhaden olej rybny na obiady szkolne. W latach pięćdziesiątych i siedemdziesiątych zapewniono ludzi, że spożywanie wielonienasyconych olejów z nasion ochroni ich przed chorobami serca. Nie ma dowodów na to, że zły wynik tej kampanii zmniejszył łatwowierność opinii publicznej. Z radością przyłączają się do najnowszego eksperymentu dotyczącego zdrowia publicznego.

* Weil zaleca spożywanie „tłustej ryby” - „dzikiego łososia alaskańskiego, makreli, sardynek lub śledzia” -. „Jeśli bierzesz suplementy, olej rybny jest lepszym źródłem DHA niż algi”

Kiedy grupa ludzi w rządzie i przemyśle decyduje się na jakąś politykę, mogą użyć marchewek (dobra praca, dotacje i prestiż) i kijów (utrata pracy i stypendia, zorganizowane oszczerstwa i gorzej), aby uczynić swoje wytyczne jasnymi, a większość ludzie zdecydują się podążać za tymi wskazówkami, nawet jeśli wiedzą, że polityka jest zła. Historycznie rzecz biorąc, decydenci mówili to opinii publicznej
„promieniowanie jest dobre dla ciebie”, „estrogen sprawi, że będziesz płodna (lub bezpieczna), kobieca, silna i inteligentna”, „żywność bogata w skrobię zapobiegnie cukrzycy i otyłości”, „stosowanie diuretyków i unikanie soli sprawi, że ciąża będzie bezpieczniejsza” oraz że wielonienasycone kwasy tłuszczowe są „niezbędne pożywieniu i zapobiegają chorobom serca”.

Oryginalnymi „niezbędnymi kwasami tłuszczowymi” były kwas linolowy, linolenowy i arachidonowy. Teraz, gdy ich toksyczne skutki zaczynają być rozpoznawane, mówi się, że nowe „niezbędne nienasycone kwasy tłuszczowe”, kwasy tłuszczowe omega-3, w tym te o długich łańcuchach, występujące w olejach rybnych, czynią dzieci bardziej inteligentnymi, które są niezbędne dla dobrego widzenia i zapobiegania rakowi, chorobom serca, otyłości, artretyzmowi, depresji, epilepsji, psychozie, demencji, wrzodom, egzemy i suchości skóry.
Przy normalnej ilości witaminy E w diecie olej z wątroby dorsza z pewnością będzie silnie utleniony w tkankach ssaka, który zjada go dużo, a eksperyment z psami wykazał, że może zwiększyć śmiertelność z powodu raka w porównaniu z normalną 5% do 100%. Chociaż oleje rybne szybko niszczą witaminę E w organizmie, niektóre z nich, zwłaszcza oleje z wątroby, mogą dostarczyć pożytecznych witamin A i D.W badaniach porównujących diety zawierające olej rybny ze standardową dietą, te składniki odżywcze, a także wszelkie toksyny oprócz kwasów tłuszczowych (Huang, et al., 1997; Miyazaki, et al., 1998) w obu rodzajach oleju, powinny być brane pod uwagę, ale rzadko tak jest.


Pomimo wartości odżywczej tych witamin, oleje rybne są na ogół znacznie bardziej immunosupresyjne niż oleje z nasion, a wczesne działanie oleju rybnego na „układ odpornościowy” obejmuje zahamowanie syntezy prostaglandyn, ponieważ bardziej nienasycone tłuszcze o długich łańcuchach zakłócają konwersja kwasu linolowego do kwasu arachidonowego i prostaglandyn. Prostaglandyny są tak problematyczne, że ich tłumienie jest pomocne, niezależnie od tego, czy hamowanie jest spowodowane przez aspirynę lub witaminę E, czy przez olej rybny.


Niektóre z ważnych przeciwzapalnych efektów oleju rybnego wynikają raczej z utlenionych olejów niż z niezmienionych olejów (Sethi, 2002; Chaudhary, et al., 2004). Te oleje są tak niestabilne, że zaczynają spontanicznie utleniać się jeszcze zanim dotrą do krwiobiegu.


W eksperymentach, które trwają zaledwie kilka tygodni lub miesięcy, może nie być czasu na rozwój raka, a w tej skali immunosupresyjne i przeciwzapalne działanie utlenionego oleju rybnego może wydawać się korzystne. Przez kilka dziesięcioleci do łagodzenia stanów zapalnych stosowano zabiegi rentgenowskie, a większość lekarzy, którzy promowali leczenie, mogła przejść na emeryturę, zanim ich pacjenci zaczęli cierpieć z powodu śmiertelnych skutków atrofii, zwłóknienia i raka. (Ale kilka osób nadal opowiada się za terapią promieniami rentgenowskimi w chorobach zapalnych, np. Hildebrandt i wsp., 2003). Moda na olej rybny jest teraz tak stara, jak moda na promieniowanie rentgenowskie u szczytu popularności, i jeśli jego działanie przeciwzapalne obejmuje te same mechanizmy, co przeciwzapalne immunosupresyjne terapie rentgenowskie, to możemy spodziewać się kolejnej epidemii stanów zwłóknieniowych i raka za około 15 do 20 lat.
Około 1970 roku badacze poinformowali, że zwierzęta, którym podawano olej rybny w pożywieniu, żyły dłużej niż zwierzęta na standardowej diecie. Alex Comfort, który znał badania wykazujące, że zwykłe zmniejszenie spożycia pokarmu zwiększa długowieczność, zauważył, że zwierzęta niechętnie jedzą pokarm zawierający śmierdzący olej rybny i jedzą tak mało pokarmu, że ich długowieczność może być wyjaśniona przez ich zmniejszone spożycie kalorii. Nawet po dodaniu do diety „świeżego”, dezodoryzowanego oleju rybnego, jego samoistne utlenianie, zanim dotrze do tkanek zwierzęcia, obniża jego wartość kaloryczną. Bez przeciwutleniaczy olej rybi ulega masowej degradacji w ciągu 48 godzin, a nawet przy dużej ilości przeciwutleniaczy nadal zachodzi znaczna degradacja (Gonzalez, 1988; Klein, et al., 1990).
Olej rybny był używany od setek lat jako lakier lub paliwo w lampach, a tłuste ryby były używane jako nawóz i pasza dla zwierząt, a później uwodorniona stała postać oleju, która jest bardziej stabilna, została użyta w Europie. jako substytut pożywienia dla ludzi. Kiedy około 1950 r. Ograniczono polowanie na wieloryby, w produkcji margaryny zastąpiono olej rybny. Podobnie jak oleje z nasion, takie jak olej lniany, oleje rybne zostały w przemyśle farbiarskim w większości zastąpione pochodnymi ropy naftowej po latach sześćdziesiątych.


Chociaż do 1980 r. Wiadomo było, że spożywanie tłustych ryb powodowało wiele chorób zwierząt, a nienasycone oleje przyspieszały tworzenie się „pigmentu starzenia”, lipofuscyny, w czasopismach naukowych pojawiło się wiele „korzystnych skutków” dietetycznego oleju rybnego. W tamtym czasie środki masowego przekazu, odpowiadając na branżową kampanię public relations, zaczęły ignorować badania, które wykazały szkodliwe skutki spożywania oleju rybnego.


Kiedy recenzenci w czasopismach branżowych zaczynają ignorować ważne badania, których wnioski są szkodliwe dla przemysłu tranu rybnego, widzimy, że Wytyczne polityczne ustalone przez branżę i jej przedstawicieli w rządzie stały się jasne. Pod koniec wieku zaczynamy widzieć dziwne literackie urządzenie, w którym raporty z badań nad toksycznym działaniem olejów omega-3 poprzedzone są uwagami, że „wszyscy wiemy, jak wspaniałe są te oleje dla dobrego zdrowia. ”. Wydaje mi się, że u autorów, którzy chcą opublikować swoją pracę, wykrywam czołganie się i szuranie nogami. Jeśli chcesz powiedzieć, że Twoja praca prawdopodobnie nie oznacza tego, co wydaje się znaczyć, może ją opublikują.


Przez ponad 50 lat ogromna większość publikacji medycznych na temat estrogenu była częścią kampanii przemysłu farmaceutycznego mającej na celu oszukanie miliardów dolarów, a każdy, kto chciał je przeanalizować, mógł zobaczyć, że autorzy i redaktorzy byli raczej częścią kultu. niż poszukiwacze użytecznej wiedzy. Podobnie, doktryna o nieszkodliwości promieniowania rentgenowskiego i opadu radioaktywnego była utrzymywana przy życiu przez kilka dziesięcioleci poprzez demonizowanie wszystkich, którzy ją kwestionowali. Teraz wygląda na to, że grozi nam wejście w kolejny okres kultu medyczno-przemysłowo-rządowego, tym razem w celu promowania powszechnego stosowania tłuszczów wielonienasyconych zarówno jako leków, jak i pożywienia.
W 2004 roku badanie 29133 mężczyzn wykazało, że używanie oleju omega-3 lub spożycie ryb nie zmniejszyło depresji ani samobójstw, a w 2001 roku badanie 42612 mężczyzn i kobiet wykazało, że po ponad 9 latach stosowanie olej z wątroby dorsza nie wykazywał działania ochronnego przeciwko chorobie wieńcowej serca (Hakkarainen i wsp., 2004; Egeland i wsp., 2001).



Najpopularniejszym sposobem argumentowania, że ​​olej rybny zapobiega chorobom serca, jest pokazanie, że obniża poziom lipidów we krwi, kontynuując stare podejście „diety chroniącej serce” American Heart Association. Niestety dla tego argumentu, obecnie wiadomo, że trójglicerydy we krwi są obniżone z powodu toksycznego wpływu oleju rybnego na wątrobę (Hagve i Christophersen, 1988; Ritskes-Hoitinga, et al., 1998). W eksperymentach na szczurach EPA i DHA obniżały poziom lipidów we krwi tylko wtedy, gdy były podawane szczurom, które były karmione, w którym to przypadku tłuszcze były wbudowywane w tkanki i hamowały oddychanie mitochondrialne (Osmundsen i wsp., 1998).


Przekonanie, że jedzenie cholesterolu powoduje choroby serca, opierało się głównie na dawnych eksperymentach na królikach, a późniejsze eksperymenty dowiodły, że to utleniony cholesterol uszkadza tętnice (Stapran i wsp., 1997). Ponieważ zarówno olej rybny, jak i utleniony cholesterol uszkadzają tętnice królików, a nadtlenki lipidów związane z olejem rybim atakują wiele różnych materiałów biologicznych, w tym lipoproteiny LDL przenoszące cholesterol, konsekwencje eksperymentów z królikami wydają się teraz bardzo różne.


Innym sposobem argumentowania za używaniem oleju rybnego lub innych tłuszczów omega-3 jest wykazanie korelacji między chorobą a zmniejszoną ilością EPA, DHA lub kwasu arachidonowego w tkankach oraz stwierdzenie, że „te oleje mają niedobór, choroba spowodowane jest niedoborem niezbędnych nienasyconych kwasów tłuszczowych ”. Oleje te są niezwykle podatne na utlenianie, więc mają tendencję do samoistnego zaniku w odpowiedzi na uszkodzenie tkanki, pobudzenie komórkowe, zwiększone zapotrzebowanie energetyczne stresu, ekspozycję na toksyny czy promieniowanie jonizujące, a nawet na światło. To samorzutne utlenianie sprawiło, że są one przydatne jako lakier lub środek do malowania. Ale to właśnie sprawia, że ​​uczulają tkanki na urazy. Ich „niedobór” w tkankach często odpowiada intensywności stresu oksydacyjnego i peroksydacji lipidów; Zwykle to ich obecność, a nie niedobór, tworzy skłonność do choroby.


Jednym z najwcześniej zaobserwowanych szkodliwych skutków wielonienasyconych kwasów tłuszczowych, PUFA, było przyspieszenie tworzenia się lipofuscyny lub ceroidu, „pigmentu starzenia”, podczas stresu oksydacyjnego lub niedoboru witaminy E. W związku z tworzeniem lipofuscyny odkryto, że PUFA powodują degenerację gonad i mózgu, a fakt, że witamina E może zapobiegać niektórym z ich toksycznych skutków, doprowadził do przekonania, że ​​witamina E jest zasadniczo przeciwutleniaczem. Niestety, działanie ochronne witaminy E przeciwko PUFA jest tylko częściowe (Allard i in., 1997).


Wszystkie choroby zwyrodnieniowe są związane z zaburzeniami związanymi z metabolizmem tłuszczów i peroksydacją lipidów. Choroba Alzheimera, alkoholowa i niealkoholowa choroba wątroby, zwyrodnienie siatkówki, epilepsja, AIDS, cukrzyca i różne problemy z krążeniem obejmują produkty rozpadu PUFA. Produkty rozkładu PUFA obejmują akroleinę, dialdehyd malonowy, hydroksynonenal, aldehyd krotonowy, etan, pentan i neuroprostany, które są cząsteczkami podobnymi do prostaglandyn utworzonymi z DHA przez produkty utleniania wolnych rodników lipidów, zwłaszcza w mózgu i na wyższym poziomie w chorobie Alzheimera .


Reakcje trzech typów komórek - śródbłonka naczyniowego, komórek nerwowych i komórek grasicy - na PUFA zilustrują niektóre z ważnych procesów związanych z ich toksyczność.


Kiedy organizm nie ma wystarczającej ilości glukozy, z tkanek uwalniane są wolne kwasy tłuszczowe, a ich utlenianie blokuje utlenianie glukozy nawet wtedy, gdy staje się ona dostępna z rozpadu białka wywołanego kortyzolem, który jest uwalniany podczas niedoboru glukozy. Komórki grasicy są wrażliwe na niedobór glukozy, a kortyzol nawet w obecności glukozy uniemożliwia im wykorzystanie glukozy, powodując wchłanianie kwasów tłuszczowych. Komórki grasicy łatwo umierają, gdy są wystawione na działanie nadmiaru kortyzolu lub niedoboru glukozy. Wielonienasycone kwasy tłuszczowe linolenian, arachidonian i eikozapentaenowe są szczególnie toksyczne dla komórek grasicy, zapobiegając ich inaktywacji kortyzolu, zwiększając jego działanie. (Klein i wsp., 1987, 1989, 1990). Limfocyty od osób z AIDS i białaczką są mniej zdolne do metabolizowania kortyzolu. Wyciąg z surowicy od pacjentów z AIDS spowodował, że limfocyty narażone na kortyzol umierały 7 razy szybciej niż komórki osób zdrowych. Pacjenci z AIDS mają wysoki poziom zarówno kortyzolu, jak i wolnych wielonienasyconych kwasów tłuszczowych (Christeff i wsp., 1988).
Cytotoksyczność wywoływana przez EPA i jej metabolity (15 mg EPA na litr zabija ponad 90% określonego typu makrofagów) nie jest hamowana przez witaminę E (Fyfe i Abbey, 2000). Aktywacja immunologiczna ma tendencję do zabijania komórek T, które zawierają PUFA (Switzer i wsp., 2003).


Kiedy zwierzęta są karmione olejem rybnym, a następnie narażone na działanie bakterii, ich immunosupresyjne komórki grasicy (T) powodują, że łatwiej ulegają infekcji niż zwierzęta karmione olejem kokosowym lub dietą beztłuszczową. Naturalne komórki zabójcze, które eliminują komórki rakowe i komórki zakażone wirusem, zmniejszają się po zjedzeniu oleju rybnego, a komórki supresorowe T są często zwiększane. Bardziej subtelne zakłócenie odporności jest spowodowane działaniem PUFA na „synapsę immunologiczną”, kontakt między komórkami, który umożliwia przekazywanie informacji immunologicznej. Immunosupresyjne działanie oleju rybnego jest uznawane za przydatną pomoc w zapobieganiu odrzuceniu przeszczepionych narządów, ale niektóre badania pokazują, że przeżycie rok po przeszczepie nie poprawia się.


Wielonienasycone kwasy tłuszczowe, zwłaszcza te, które można przekształcić w prostaglandyny, są szeroko zaangażowane w wywoływanie stanów zapalnych i nieszczelności naczyń. EPA i DHA nie tworzą zwykłych prostaglandyn, chociaż izoprostany i neuroprostany, które wytwarzają podczas peroksydacji lipidów, zachowują się na wiele sposobów, podobnie jak bardziej powszechne prostaglandyny, a ich enzymatycznie utworzone eikozanoidy mają pewne funkcje podobne do tych, które mają zwykłe prostaglandyny. Mózg zawiera bardzo wysokie stężenie tych niestabilnych kwasów tłuszczowych, które są uwalniane w synapsach w wyniku zwykłego procesu pobudzającego.


Chan i wsp., 1983, odkryli, że tłuszcze wielonienasycone powodują obrzęk mózgu i zwiększoną przepuszczalność naczyń krwionośnych. W 1988 roku grupa Chana odkryła, że ​​DHA i inne wielonienasycone kwasy tłuszczowe dodane do wyhodowanych komórek z kory mózgowej wytwarzają wolne rodniki i stymulują produkcję dialdehydu malonowego i mleczanu oraz hamują wychwyt kwasu glutaminowego, co sugeruje, że przyczyniałyby się do przedłużonego pobudzenia nerwy (Yu i wsp., 1986). W skrawkach mózgu wielonienasycone kwasy tłuszczowe powodowały wytwarzanie wolnych rodników i obrzęk tkanki, a nasycone kwasy tłuszczowe nie (Chan i Fishman, 1980). PUFA hamowały oddychanie mitochondriów w komórkach mózgowych (Hillered i Chan, 1988), a przy wyższym stężeniu powodowały ich pęcznienie (Hillered i Chan, 1989), ale nasycone kwasy tłuszczowe nie powodowały obrzęków. Wykazano, że działanie wolnych rodników powoduje uwalnianie wolnych kwasów tłuszczowych ze struktury komórkowej (Chan i wsp., 1982, 1984). Aktywacja lipaz przez wolne rodniki i nadtlenki lipidów, wraz z utratą potasu z komórek, sugeruje, że wzbudzenie może stać się procesem samostymulującym, prowadzącym do zniszczenia komórek.


Sam DHA, a nie jego produkty rozkładu, ułatwia pobudzającą (glutaminian) transmisję nerwową (Nishikawa i wsp., 1994), a to pobudzające działanie powoduje uwalnianie kwasu arachidonowego (Pellerin i Wolfe, 1991).


Biorąc pod uwagę tylko jeden z produktów peroksydacji oleju rybiego, akroleinę i kilka jej efektów w komórkach, możemy zorientować się, jakie rodzaje uszkodzeń mogą wyniknąć ze zwiększenia ilości tłuszczów omega-3 w naszych tkankach.
„Bariera” między mózgiem a krwią jest jedną z najskuteczniejszych barier naczyniowych w organizmie, ale jest bardzo przepuszczalna dla olejów, a peroksydacja lipidów zakłóca ją, uszkadzając ATPazę regulującą sód i potas (Stanimirovic, et al. 1995). Najwyraźniej wszystko, co wyczerpuje energię komórki, obniżając ATP, pozwala nadmiarowi wapnia dostać się do komórek, przyczyniając się do ich śmierci (Ray i in., 1994). Zwiększenie wewnątrzkomórkowego wapnia aktywuje fosfolipazy, uwalniając więcej tłuszczów wielonienasyconych (Sweetman i in., 1995). Akroleina, która jest uwalniana podczas peroksydacji lipidów, hamuje funkcje mitochondrialne przez zatrucie kluczowego enzymu oddechowego, oksydazy cytochromowej, co skutkuje zmniejszoną zdolnością do wytwarzania energii (Picklo i Montine, 2001). (W siatkówce PUFA przyczyniają się do indukowanego światłem uszkodzenia zdolności komórek do wytwarzania energii [King, 2004], uszkadzając ten sam kluczowy enzym.) Oprócz hamowania zdolności komórek nerwowych do wytwarzania energii z utleniania glukozy , akroleina hamuje zdolność komórek do regulacji pobudzającego aminokwasu glutaminianu (Lovell i in., 2000), przyczyniając się do procesu pobudzenia. Wysokie poziomy akroleiny (i innych produktów degradacji PUFA) stwierdza się w mózgu w chorobie Alzheimera (Lovell i wsp., 2001).



Choroby „prionowe”, CJD i TSE / BSE (choroba szalonych krów) mają wiele cech wspólnych z chorobą Alzheimera, a kilka badań wykazało, że białko „prionowe” powoduje uszkodzenia poprzez aktywację lipaz, które uwalniają wielonienasycone kwasy tłuszczowe i wytwarzają nadtlenki lipidów (Bate i wsp., 2004, Stewart i wsp., 2001).
Akroleina reaguje z DNA, powodując uszkodzenia „genetyczne”, a także reaguje z lizyną zawartą w białkach, przyczyniając się na przykład do toksyczności utlenionych lipoprotein o niskiej gęstości (LDL), białek przenoszących cholesterol, które stały się sławne dzięki swojemu zaangażowaniu w rozwój miażdżycy, która była rzekomo spowodowana spożywaniem tłuszczów nasyconych.



W moim biuletynie na temat choroby szalonych krów omawiałem dowody obciążające stosowanie mączki rybnej w paszach dla zwierząt jako przyczynę chorób zwyrodnieniowych mózgu, a we wcześniejszych biuletynach (glikemia i glikacja) omawiano powody, dla których sądzono, że niewłaściwa glikacja grup lizyny w białkach , w wyniku braku ochronnych grup dwutlenku węgla / karbaminianu, wytwarza białka amyloidu (lub „prionu”), które charakteryzują demencje. Akroleina, wytwarzana z rozkładających się „rybich olejów” w mózgu, jest prawdopodobnie najbardziej reaktywnym produktem peroksydacji lipidów w mózgu, a zatem prawdopodobnie powodowałaby glikację lizyny w białkach tworzących płytki .
Te toksyczne skutki akroleiny w mózgu są analogiczne do wielu toksycznych skutków kwasów tłuszczowych omega-3 i produktów ich rozpadu we wszystkich innych narządach i tkankach organizmu. Komórki rakowe są niezwykłe pod względem stopnia odporności na śmiertelne działanie nadtlenków lipidów, ale obecnie powszechnie uznaje się, że działanie zapalne wysoce nienasyconych kwasów tłuszczowych jest zasadniczo zaangażowane w proces rakotwórczości (moje biuletyny dotyczące raka i nieszczelności omawiają niektóre sposobu, w jaki tłuszcze są zaangażowane w rozwój nowotworu).
Tłuszcze, które syntetyzujemy z cukru, oleju kokosowego lub kwasu oleinowego, z serii omega-9, chronią przed zapalnymi PUFA, w niektórych przypadkach skuteczniejszymi nawet niż witamina E.


W filmie Woody'ego Allena z 1973 roku, Sleeper, bohater obudził się po 200 latach zamrożenia i stwierdził, że tłuszcze nasycone są zdrową żywnością. W tym czasie powstawał film, który już powstał (np.Hartroft i Porta, wydanie Present Knowledge in Nutrition z 1968 r., Którzy wykazali, że odpowiednia ilość tłuszczów nasyconych w diecie pomaga chronić przed powstawaniem lipofuscyny).

PS:
Królewskie Towarzystwo Ochrony Ptaków twierdzi, że rok 2004 był najbardziej katastrofalnym w historii sezonem lęgowym ptaków morskich na wybrzeżach Wielkiej Brytanii. Mówi się, że rybołówstwo przemysłowe, które dostarcza mączkę rybną i olej, jest mało zrównoważone i zagraża całej morskiej sieci pokarmowej.
„W Wielkiej Brytanii już w tym roku doszło do poważnych katastrof związanych z ptakami morskimi. Na Szetlandach i Orkadach całe kolonie ptaków nie produkowały młodych z powodu poważnych niedoborów żywności.” Ponadto setki ptaków morskich wyrzucały na brzeg, które zginęły na morzu. Ponownie, uważa się, że jednym z powodów jest brak pożywienia. ”Raport, Ocena zrównoważonego rozwoju rybołówstwa przemysłowego produkującego mączkę rybną i olej rybny, został opracowany dla RSPB przez firmę Poseidon Aquatic Resource Management Ltd i University of Newcastle-upon -Tyne.

BIBLIOGRAFIA"
0 x



cedric
Posty: 7191
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 95
x 179
Podziękował: 4035 razy
Otrzymał podziękowanie: 11142 razy

Re: PUFA-wielonienasycone kwasy tłuszczowe

Nieprzeczytany post autor: cedric » wtorek 18 maja 2021, 18:08

https://raypeatforum.com/community/thre ... ght.40423/
" https://journals.physiology.org/doi/ful ... 00047.2006

świetna recenzja.

Kiedy fakt, że kwasy tłuszczowe różnią się dramatycznie pod względem podatności na uszkodzenia peroksydacyjne, łączy się ze zróżnicowaniem gatunkowym w składzie błony, związek między rozmiarem ciała, tempem metabolizmu i długowiecznością staje się bardziej widoczny. W tym artykule omówiliśmy dowody na to, że skład kwasów tłuszczowych w błonach może potencjalnie wyjaśnić 1) krótszą żywotność małych ssaków w porównaniu z większymi ssakami, 2) wyjątkową długowieczność nagich kretoszczurów w porównaniu z myszami podobnej wielkości, 3) wydłużona żywotność linii myszy pochodzenia dzikiego w porównaniu z myszami laboratoryjnymi, 4) dłuższa długość życia ptaków w porównaniu z ssakami o podobnej wielkości, 5) wydłużona żywotność gryzoni spowodowana ograniczeniem kalorii, 6) różnica w długowieczności między pracownicami a królowymi pszczół miodnych oraz 7) sugerują również, że może to być wyjaśnienie wyjątkowej długowieczności naszego własnego gatunku, Homo sapiens. Ponadto omówiliśmy również badania, które pokazują, że błony z kompozycjami kwasów tłuszczowych podatnych na peroksydację są również związane z wyższymi poziomami lipoksydacyjnego uszkodzenia innych składników komórkowych. Wszystkie te badania sugerują, że zróżnicowanie składu kwasów tłuszczowych w błonie może być ważnym brakującym elementem układanki wyjaśniającym starzenie się i mechanizmy określające maksymalną długość życia specyficzną dla każdego gatunku. Jest to sprawdzalna hipoteza, która czeka na dalsze eksperymenty. Ponieważ tempo metabolizmu zostało nazwane „ogniem życia”, to może mitochondrialną produkcję nadtlenku z tego ognia można porównać do „światła pilotującego”, a peroksydację lipidów (i jej reaktywne produkty) można porównać do „pieca” stresu oksydacyjnego."
0 x



cedric
Posty: 7191
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 95
x 179
Podziękował: 4035 razy
Otrzymał podziękowanie: 11142 razy

Re: PUFA-wielonienasycone kwasy tłuszczowe

Nieprzeczytany post autor: cedric » poniedziałek 24 maja 2021, 19:39

wiele produktów peroksydacji lipidów łączy się z lizyną
https://raypeatforum.com/community/thre ... ity.40533/
" Dlaczego PUFA są złe: jak wysokie wielonienasycenie błony skraca jej żywotność:

To prawdopodobnie jeden z najciekawszych artykułów, jakie czytałem od dłuższego czasu. Zagłębia się w niebezpieczeństwo związane z PUFA i łączy punkty między PUFA, błonami, teorią tempa życia, oczekiwaną długością życia i rakiem.
Twierdzą, że PUFA zwiększają peroksydację lipidów, ale nadal udaje im się dojść do wniosku, że pufa w błonach są dobre, a niższe tempo metabolizmu wydłuża żywotność. Więc czasami wniosek jest nieaktualny, ale materiał w tej recenzji jest nieoceniony.

Radziłbym wszystkim przeczytać całe opracowanie. Zwłaszcza fragmenty dotyczące składu błonowego kwasu tłuszczowego! Skopiowałem fragmenty, które uznałem za najciekawsze i kilka wniosków.


1. Teoria tempa życia nie wyjaśnia odpowiednio maksymalnej długości życia
2. Tempo metabolizmu wpływa na skład błony komórkowej
3. Bardziej nasycone membrany = dłuższa żywotność
4. Nawet 5% więcej PUFA w membranie oznacza 16 razy więcej uszkodzeń peroksydacyjnych
5. Rakotwórcze / mutagenne produkty końcowe peroksydacji lipidów mogą pochodzić WYŁĄCZNIE z PUFA
6. Peroksydacja lipidów (spowodowana przez PUFA) jest procesem samowzmacniającym
7. PUFA spowalnia metabolizm oksydacyjny poprzez redukcję oksydazy cytochromowej (między innymi)
8. Kamieniem węgielnym teorii tempa życia jest to, że zwiększenie rozmiaru zwierząt oznacza niższe tempo metabolizmu. Dzieje się tak z bardzo prostego powodu: „Gdyby mysz powiększyła się do rozmiaru konia, a jej BMR wzrósł wprost proporcjonalnie do wzrostu masy ciała, mysz wielkości konia potrzebowałaby temperatury powierzchni ∼100 ° C pozbyć się ciepła wytwarzanego przez BMR (134). "
Tak więc, aby mieć temperaturę ciała 37 ° (trochę mniej więcej u różnych ssaków), organizm MUSI spowolnić metabolizm, ponieważ w przeciwnym razie białka zaczną się degradować, jak w przypadku wysokiej gorączki. Co NIE oznacza, że ​​to „spowolnienie” metabolizmu powoduje dłuższe życie u większych zwierząt!
9. Szczególnie badania wewnątrzgatunkowe wykazały, że istnieje dodatnia korelacja między tempem metabolizmu a długowiecznością
10. Im niższa podatność na peroksydację (niższa zawartość PUFA = mniejsza podatność na peroksydację) wątroby i błon mięśniowych, tym dłuższa jest żywotność ssaków.

„Początkowo sugerowano, że różnice w charakterystycznej maksymalnej długości życia gatunków wynikają ze zmian tempa metabolizmu specyficznego dla masy. Nazywa się to teorią tempa życia starzenia się i leży u podstaw teorii stresu oksydacyjnego. starzenia się, obecnie najbardziej ogólnie akceptowanym wyjaśnieniem starzenia się, jednak teoria tempa życia, chociaż pomocna, nie jest w pełni adekwatna do wyjaśnienia maksymalnej długości życia.

Niedawno odkryto, że skład kwasów tłuszczowych w błonach komórkowych zmienia się systematycznie między gatunkami, co leży u podstaw zróżnicowania ich tempa metabolizmu.

W połączeniu z faktem, że 1) produkty peroksydacji lipidów są silnymi reaktywnymi cząsteczkami oraz 2) że kwasy tłuszczowe różnią się znacznie pod względem podatności na peroksydację, skład kwasów tłuszczowych błony dostarcza mechanistycznego wyjaśnienia różnic w maksymalnej długości życia u zwierząt. gatunki.

Oznacza to, że nasycone i jednonienasycone tłuszczowe łańcuchy acylowe (odpowiednio SFA i MUFA) są zasadniczo odporne na peroksydację, podczas gdy PUFA są uszkodzone. Co więcej, im wyższy stopień wielonienasycenia PUFA, tym bardziej jest on podatny na uszkodzenia nadtlenkowe. Holman (148) określił empirycznie (przez pomiar zużycia tlenu) względną podatność różnych łańcuchów acylowych (patrz rys. 1). Kwas dokozaheksaenowy (DHA), wysoce wielonienasycone kwasy omega-3 PUFA z sześcioma podwójnymi wiązaniami, jest wyjątkowo podatne na atak peroksydacji i ośmiokrotnie bardziej podatne na peroksydację niż kwas linolowy (LA), który ma tylko dwa wiązania podwójne. DHA jest 320 razy bardziej podatny na peroksydację niż jednonienasycony kwas oleinowy (OA) (148).

Wskaźnik peroksydacji membrany nie jest tym samym, co jej wskaźnik nienasycenia (czasami nazywany także „wskaźnikiem wiązań podwójnych”), który jest miarą gęstości wiązań podwójnych w membranie. Na przykład dwuwarstwowa membrana składająca się wyłącznie z MUFA będzie miała wskaźnik nienasycenia 100 i wskaźnik peroksydacji 2,5, podczas gdy dwuwarstwowa membrana składająca się z 95% SFA i 5% DHA będzie miała wskaźnik nienasycenia 30 i wskaźnik peroksydacji 40 Oznacza to, że chociaż membrana zawierająca 5% DHA ma tylko 30% gęstości podwójnych wiązań jednonienasyconej dwuwarstwy, jest 16 razy bardziej podatna na uszkodzenia nadtlenkowe."[...]

ryc. w oryginale

"Powstały rodnik nadtlenowy jest wysoce reaktywny: może atakować białka błonowe, a także może utleniać sąsiednie łańcuchy PUFA. W ten sposób początkowa reakcja jest powtarzana i propagowana jest wolnorodnikowa reakcja łańcuchowa. O ile nie zostanie wygaszona przez przeciwutleniacze, peroksydacja lipidów jest samo-rozmnażającym się procesem autokatalitycznym, w wyniku którego powstaje kilka silnych RFT. Może również wytwarzać wodoronadtlenki lipidów (124, 335, 336), które są bardziej hydrofilowe niż nieoksydowane tłuszczowe łańcuchy acylowe, a zatem mogą zakłócać strukturę błony, zmieniając płynność i inne właściwości funkcjonalne membran.

Wodoronadtlenki i endonadtlenki, wytwarzane przez peroksydację lipidów, mogą ulegać fragmentacji w celu wytworzenia szerokiej gamy reaktywnych produktów pośrednich, takich jak alkanale, alkenale, hydroksyalkenale, glioksal i malonodialdehyd (patrz Rys. 2). Te związki karbonylowe (zbiorczo określane jako „propagatory” na ryc. 2) mają unikalne właściwości w przeciwieństwie do wolnych rodników. Na przykład, w porównaniu z ROS lub RNS, reaktywne aldehydy mają znacznie dłuższy okres półtrwania (tj. minuty zamiast charakterystycznych dla większości wolnych rodników mikrosekund-nanosekund). Ponadto nienaładowana struktura aldehydów umożliwia im względną łatwość migracji przez membrany hydrofobowe i hydrofilowe podłoża cytozolowe, zwiększając tym samym odległość migracji daleko od miejsca produkcji. Na podstawie samych tych cech te związki karbonylowe mogą być bardziej destrukcyjne niż wolne rodniki i mogą mieć daleko idące szkodliwe skutki w miejscach docelowych zarówno w błonach, jak i poza nimi.

Te markery uszkodzeń DNA są mutagenne i rakotwórcze, wywierając silny wpływ na szlaki przekazywania sygnałów (217).

Ponadto 1) są obecne w genomie zdrowych ludzi i innych gatunków zwierząt na biologicznie istotnych poziomach (podobnych lub nawet wyższych niż markery utleniania sensu stricto) (55), 2) są skutecznymi induktorami mutacji często wykrywanych w onkogenach lub geny supresorowe nowotworów z ludzkich guzów (254), 3) wykazują podwyższony poziom u starszych zwierząt (55), 4) mogą być naprawiane przez systemy naprawy wycinania nukleotydów i metabolizowane przez szlaki oksydacyjne (262), 5) korelują ze zmianami w kontroli cyklu komórkowego a ekspresja genów w hodowanych komórkach (169) i 6) wzrasta prawie 20-krotnie przy diecie bogatej w PUFA (97).

Zatem peroksydacja lipidów nie powinna być postrzegana wyłącznie w scenariuszu „uszkodzenia lipidów”, ale powinna być również traktowana jako istotne endogenne źródło uszkodzeń innych makrocząsteczek komórkowych, takich jak białka i DNA (w tym mutacje). W ten sposób zmienność składu kwasów tłuszczowych w błonie, wpływając na peroksydację lipidów, może mieć znaczący wpływ na uszkodzenie oksydacyjne wielu różnych makrocząsteczek komórkowych. Na przykład, utleniona kardiolipina w błonie mitochondrialnej może dezaktywować oksydazę cytochromową poprzez mechanizmy zarówno podobne do nadtlenku wodoru, jak i mechanizmy unikalne dla organicznych wodoronadtlenków (251).

Odmiana widoczna na rycinie 6 jest wyraźnym dowodem, że uogólnienie tempa życia jest tylko przybliżonym wskaźnikiem tego, jak długo gatunek ssaka może żyć maksymalnie. Brak możliwości precyzyjnego opisania maksymalnej długowieczności ssaka sugeruje, że w określaniu maksymalnej długości życia zaangażowane są inne czynniki.

„Wewnątrzgatunkowe badania na psach (333), myszach (234, 332) i ludziach (301) ujawniają dodatni związek między maksymalną długością życia a tempem metabolizmu w zależności od masy ciała”

W kilku badaniach wewnątrzgatunkowych na myszach i szczurach (40, 146, 202, 332, 333) nie zaobserwowano odwrotnej zależności między szybkością metabolizmu specyficzną dla masy a MLSP. Rzeczywiście, niektóre z tych badań pokazują przeciwieństwo przewidywań dotyczących tempa życia, a mianowicie, że myszy o wysokim tempie metabolizmu specyficznym dla masy zwykle żyją dłużej niż osoby o niskim tempie metabolizmu.

PI w błonie mitochondrialnej wątroby ssaków jest proporcjonalne do ich MLSP-0,40, co oznacza, że ​​24% spadek ich wrażliwości na peroksydację jest związany z każdym podwojeniem maksymalnej długości życia. W przypadku błon mięśni szkieletowych odpowiednią wartością jest to, że 19% spadek wrażliwości na peroksydację jest związany z każdym podwojeniem MLSP u ssaków (tj. PI mięśni jest proporcjonalne do MLSP −0,30).

Na przykład ssaki karmione dietą pozbawioną PUFA syntetyzują niezwykłe PUFA, kwas miodowy (20: 3 n-9) i gromadzą go razem z większą niż normalnie ilością MUFA w błonach. Jednak przy ekstremalnej manipulacji składem tłuszczu w diecie, możliwe jest wprowadzenie niewielkich zmian w składzie tłuszczu błonowego.

Niska zawartość PUFA w błonach komórkowych (a zwłaszcza w wewnętrznej błonie mitochondrialnej) będzie korzystna w zmniejszaniu wrażliwości błony na peroksydację lipidów i w konsekwencji chroniłaby również inne cząsteczki przed uszkodzeniami spowodowanymi przez lipoksydację.

Badania podsumowane w Tabeli 5 pokazują, że istnieje wiele doniesień o 1) zwiększeniu zawartości PUFA lub PI w błonach wraz z wiekiem, 2) zwiększeniu peroksydacji lipidów błony zarówno in vitro, jak i in vivo wraz z wiekiem, a także 3) związane z wiekiem zmiany właściwości fizykochemicznych błony.


W świetle tych rozległych zmian w składzie błony i peroksydacji lipidów wraz z wiekiem, interesujące jest to, że w szczepie myszy z przyspieszonym starzeniem (SAM) te myszy podatne na SAM (myszy SAM-P) mają wyższy poziom silnie wielonienasycone kwasy tłuszczowe podatne na peroksydację (zarówno 22: 6 n-3, jak i 20: 4 n-6) i niższe poziomy mniej podatnych na peroksydację PUFA (18: 2 n-6) w błonach, a tym samym większy PI, niż myszy oporne na SAM (59, 281). Myszy podatne na SAM wykazują również większy stopień nadtlenków lipidów w swoich tkankach niż myszy oporne na SAM (221).

Niezależnie od czynników ostatecznie odpowiedzialnych za zmienność MLSP, istnieją dwie cechy, które są często związane z gatunkami długowiecznymi: zmniejszone tempo mitochondrialnej produkcji wolnych rodników i zmniejszona podatność błon na lipoksydację. "

https://journals.physiology.org/doi/ful ... ossref.org

Rate of generation of oxidative stress-related damage and animal longevity - PubMed
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12398924/
To badanie podsumowuje to całkiem dobrze:

Z drugiej strony endogenne przeciwutleniacze są ujemnie skorelowane z maksymalną długowiecznością. To samo dotyczy tempa wytwarzania mitochondrialnych rodników tlenowych, oksydacyjnego uszkodzenia mitochondrialnego DNA i stopnia nienasycenia kwasów tłuszczowych w błonach komórkowych w tkankach pomitotycznych. Mniejsze tempo mitochondrialnego rodnika tlenowego u zwierząt długowiecznych w porównaniu z krótkotrwałym może być główną przyczyną ich powolnego starzenia się. Jest to wtórnie uzupełniane u zwierząt długowiecznych z niskimi wskaźnikami peroksydacji lipidów ze względu na ich niski stopień nienasycenia kwasów tłuszczowych.


Determination of DNA adducts of malonaldehyde in humans: effects of dietary fatty acid
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8640909/
W tym badaniu na ludziach wykazali, że poziom głównego produktu peroksydacji lipidów, malonaldehydu (MA) był 3,6 razy wyższy u ludzi, którzy spożywali dietę bogatą w PUFA, w porównaniu z ludźmi, którzy spożywali dietę bogatą w MUFA.

„Średni poziom adduktów w grupie diety SO wyniósł 7,4 +/- 8,7 adduktów / 10 (7) nukleotydów (n = 23). Poziom ten był 3,6-krotnie wyższy niż w grupie osób z dietą RO (P <0,001 Nasze wyniki, w połączeniu z mutagennymi i rakotwórczymi właściwościami MA, sugerują zatem interakcję produktów peroksydacji lipidów, takich jak MA z DNA, jako jeden prawdopodobny mechanizm wyjaśniający udział tłuszczów w diecie w kancerogenezie. ”
0 x



cedric
Posty: 7191
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 95
x 179
Podziękował: 4035 razy
Otrzymał podziękowanie: 11142 razy

Re: PUFA-wielonienasycone kwasy tłuszczowe

Nieprzeczytany post autor: cedric » poniedziałek 24 maja 2021, 20:21

https://raypeatforum.com/community/thre ... ell.37686/
" Co powoduje, że starsze osoby inaczej pachną?

Według badań opublikowanych w Journal of Investigative Dermatology, wzrost 2-nonenalu jest bezpośrednio związany ze starzeniem się. 2-nonenal to związek chemiczny, który powstaje, gdy nienasycone kwasy tłuszczowe omega-7 na skórze ulegają degradacji w wyniku utleniania. Około 40 roku życia, zarówno u mężczyzn, jak iu kobiet, skóra zaczyna wytwarzać więcej kwasów tłuszczowych, ponieważ jej naturalne przeciwutleniacze zaczynają się pogarszać. Zmiany hormonalne, takie jak menopauza, również mogą przyczyniać się do tego procesu chemicznego.

Gdy skóra słabnie, jej naturalne oleje utleniają się szybciej, wytwarzając 2-nonenal. Ponieważ nie jest rozpuszczalny w wodzie, 2-nonenal może pozostać na skórze pomimo dokładnego mycia. Dlatego zapach utrzymuje się na ciele i na tkaninach, nawet w wyjątkowo czystym środowisku. Dlaczego starzy ludzie inaczej pachną? - AgingCare.com"
0 x



cedric
Posty: 7191
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 95
x 179
Podziękował: 4035 razy
Otrzymał podziękowanie: 11142 razy

Re: PUFA-wielonienasycone kwasy tłuszczowe

Nieprzeczytany post autor: cedric » poniedziałek 24 maja 2021, 20:52

https://raypeatforum.com/community/thre ... -19.39987/
" Ważnym powodem unikania PUFA jest zapobieganie powikłaniom zakrzepowym związanym z COVID-19.
..........

COVID-19 dotyczy skupisk wokół płytek krwi
W tym numerze Blood artykuły Manne i wsp. Oraz Hottz i wsp. Podkreślają nadpobudliwość płytek krwi w patofizjologii związanej z COVID-19.1, 2 Chociaż cechami charakterystycznymi COVID-19 są szybka reakcja zapalna i objawy ze strony układu oddechowego, hematologiczne objawy tej choroby Zakażenie również przyciągnęło uwagę, z powikłaniami zakrzepowymi w centrum uwagi.3, 4 Koagulopatia związana z COVID-19 charakteryzuje się podwyższonym D-dimerem, łagodną małopłytkowością i wydłużeniem czasu częściowej tromboplastyny ​​po aktywacji.5 Oprócz tych nieprawidłowości laboratoryjnych u pacjentów występuje zwiększona częstość zakrzepicy.6 Rola płytek krwi w powikłaniach zakrzepowych COVID-19 jest badana w tych 2 artykułach, ustalając, że nadpobudliwość płytek przyczynia się do koagulopatii obserwowanej w COVID-19.
COVID-19 dotyczy skupisk wokół płytek krwi

.....

Patofizjologia zakrzepicy
Odpowiedź zakrzepowa obejmuje aktywację płytek krwi i kaskadę krzepnięcia [10]. Pamiętając o triadzie Virchowa, zmianach w przepływie krwi, składnikach lub ścianie naczynia mogą przyspieszyć zakrzepicę [11]. Aktywacja płytek krwi jest inicjowana przez kilku agonistów, w tym kolagen poprzez receptory glikoproteiny (GP) VI i trombinę przez receptory aktywowane proteazą (PAR) 1 i 4. Po aktywacji zachodzi kilka kluczowych procesów. Po pierwsze, kwas arachidonowy jest konwertowany do tromboksanu A2, silnego czynnika pragregacyjnego i zwężającego naczynia [12]. Po drugie, płytki krwi ulegają degranulacji. Gęste granulki zawierające difosforan adenozyny (ADP) łączą się z błoną komórkową [13]. Następnie ADP oddziałuje na płytkowe receptory P2Y1 i, co najważniejsze, na receptory P2Y12, dodatkowo stymulując i wzmacniając aktywację płytek krwi [14]. Podobnie granulki alfa, zawierające selektynę P oraz inne czynniki prozapalne i prokoagulacyjne, łączą się z błoną. P-selektyna wiąże się z szeregiem komórek zapalnych, w tym neutrofili i monocytów [15]. Po trzecie, poprzez mobilizację wapnia i defosforylację fosfoproteiny stymulowanej przez wazodylatatory (VASP), płytki krwi zmieniają kształt z krążkowej na gwiaździstą, co oznacza fizyczną agregację [16]. Zmiana konformacyjna receptora GP IIb / IIIa, który tworzy wiązania krzyżowe z innymi GP IIb / IIIa, wzmacniając wiązanie płytki krwi, a także pobudzając inne płytki krwi do aktywacji poprzez sygnalizację z zewnątrz do wewnątrz [17]. Ponadto płytki krwi oraz komórki naczyniowe i krwionośne również uwalniają zewnątrzkomórkowe pęcherzyki przez pęcherzyki na zewnątrz, które są małymi cząstkami uwalnianymi przez prawie wszystkie typy komórek po aktywacji lub uszkodzeniu i składają się z wielu bioaktywnych cząsteczek, takich jak RNA, miRNA, cytokiny, transkrypcja i czynniki wzrostu , a nawet niewielkie ilości DNA i lipidów (są bogate w fosfolipidy), ponieważ są otoczone dwuwarstwową błoną lipidową pochodzącą z komórek [18, 19]. Niektóre pęcherzyki zewnątrzkomórkowe odsłaniają fosfatydyloserynę w swojej warstwie zewnętrznej i dlatego wywołują od 50 do 100 razy większą aktywność prokoagulacyjną niż aktywowane płytki krwi [20].

Oprócz płytek krwi i pęcherzyków zewnątrzkomórkowych istotną rolę w zakrzepicy odgrywa aktywacja kaskady krzepnięcia [21]. Kaskada krzepnięcia, podzielona szeroko na dwa zbieżne szlaki, aktywację zewnętrznego szlaku przez czynnik tkankowy i / lub kontaktową aktywację szlaku wewnętrznego, prowadzi do aktywacji czynnika X, składnika kompleksu protrombinazy, powodując wytwarzanie trombiny. Trombina rozszczepia rozpuszczalny fibrynogen do nierozpuszczalnej fibryny, która tworzy przeplatające się nici, dodatkowo stabilizowane przez czynnik XIII. Istnieje wzajemne oddziaływanie między kaskadą krzepnięcia a płytkami krwi. Nie tylko trombina może aktywować płytki krwi poprzez PAR1 i PAR4, ale także odwrotnie, same płytki krwi mogą katalizować wytwarzanie trombiny poprzez aktywność szyfrowania błonowego [22].

Chociaż istnieje znaczne nakładanie się efektów pośredniczonych przez płytki krwi i krzepnięcia, główny mechanizm inicjacji różni się w zależności od ustawienia. Zazwyczaj najbardziej widoczna jest aktywacja płytek krwi, natomiast [23] podczas gdy w krążeniu żylnym przeważa aktywacja kaskady krzepnięcia [24].

Powikłania zakrzepowe u pacjentów z COVID-19: mechanizmy patofizjologiczne, diagnostyka i leczenie

.........

Walsartan zmniejsza aktywność płytek krwi i incydenty zakrzepowe tętnic u pacjentów w podeszłym wieku z nadciśnieniem tętniczym
Tło:
Antagoniści receptora angiotensyny typu 1 (AT1R) są szeroko stosowani do kontroli ciśnienia krwi u starszych pacjentów z nadciśnieniem. Niniejsze badanie miało na celu zbadanie hamującego wpływu walsartanu, antagonisty AT1R na agregację płytek krwi i występowania incydentów zakrzepowo-mózgowych u pacjentów w podeszłym wieku z nadciśnieniem.
Wprowadzenie
Wiele dowodów wskazuje, że aktywacja układu renina-angiotensyna (RAS) odgrywa kluczową rolę w rozwoju i progresji nadciśnienia tętniczego i choroba naczyniowo-naczyniowa. [1] Angiotensyna II (Ang II), główny efektor RAS, [2] wywiera swoje działanie biologiczne głównie poprzez specyficzne receptory, a mianowicie receptor angiotensyny typu 1 (AT1R) i receptor typu 2. [3] Ponieważ wykazano, że antagoniści AT1R poprawiają funkcję śródbłonka i przebudowę naczyń oprócz ich dominującego działania rozszerzającego naczynia [4, 5], środki te są szeroko stosowane do kontroli ciśnienia krwi u starszych pacjentów z nadciśnieniem. [6]
Aktywacja płytek krwi niesie ze sobą ciężar skomplikowanych kaskad trombogenezy. Wśród fizjologicznych aktywatorów płytek krwi tromboksan A2 (TXA2) jest głównym, który ulega konwersji z kwasu arachidonowego w płytkach krwi i jest katalizowany przez cyklooksygenazę (COX). [7,8,9] TXA2 jest regulowany przez dwie izoformy COX. COX-1 jest zwykle wykrywany w stanie fizycznym, podczas gdy COX-2 jest indukowany przez lipopolisacharydy i niektóre cytokiny. [10,11,12] Badania kliniczne wykazały ścisły związek między stężeniem TXA2 lub COX-2 w osoczu a aktywnością płytek krwi. [13] Wiadomo, że antagoniści AT1R wykazują silne właściwości przeciwpłytkowe, które mogą różnić się od innych leków przeciwpłytkowych. [14] Jednak wpływ tych leków na incydenty zakrzepowe tętnic u starszych pacjentów z nadciśnieniem tętniczym pozostaje w dużej mierze niejasny.
Wnioski:
Antagonista AT1R, walsartan, zmniejsza aktywność płytek krwi poprzez osłabianie ekspresji COX-2 / TXA2 przez szlaki p38MAPK i NF-kB oraz zmniejsza częstość występowania incydentów zakrzepowo-mózgowych u pacjentów w podeszłym wieku z nadciśnieniem.
Walsartan zmniejsza aktywność płytek krwi i incydenty zakrzepowe tętnic u pacjentów w podeszłym wieku z nadciśnieniem tętniczym

....

Agregacja płytek krwi indukowana kwasem arachidonowym niezależna od cyklooksygenazy i lipoksygenazy
Abstrakt
Powszechnie uważa się, że kwas arachidonowy (20: 4 omega 6) może stymulować agregację płytek krwi po konwersji do prostaglandyny G2 i H2, a następnie do tromboksanu A2. Temu działaniu zapobiegają inhibitory cyklooksygenazy. Przepłukane płytki krwi izolowano za pomocą gradientu metrizamidu i ponownie zawieszano w buforze wolnym od Ca2 +. Po ich pobudzeniu przez C 20: 4 6 nastąpiło uwolnienie serotoniny 14C (5HT), synteza tromboksanu (TX) i wzrost transmisji światła, niezależny od agregacji, któremu towarzyszyła niewielka liza (14%). Dodatek zewnętrznego Ca2 + zahamował lizę i pozwolił na tworzenie agregatów. W tych warunkach inhibitory cyklooksygenazy, takie jak kwas acetylosalicylowy, indometacyna lub flurbiprofen całkowicie hamowały syntezę TX bez zapobiegania agregacji płytek lub uwalnianiu [14C] -5HT. Inne wielonienasycone kwasy tłuszczowe C 20 nie mogły zastąpić C 20: 4 omega 6 w indukowaniu agregacji i stwierdzono, że Ca2 + jest warunkiem wstępnym ochrony komórki przed lizą, a także agregacji w przypadku braku lub tworzenia TX. Zastosowanie inhibitora lipoksygenazy BW 755 C nie zapobiegło agregacji płytek krwi traktowanych kwasem acetylosalicylowym indukowanej C 20: 4 omega 6, co sugeruje, że zjawisko to było również niezależne od tego szlaku. Całkowite zahamowanie metabolizmu oksydacyjnego tymi inhibitorami zweryfikowano przez analizę ikozanoidów przy użyciu chromatografii gazowej na szklanej kapilarnej kolumnie. Sugeruje się, że w tych warunkach agregacja płytek krwi indukowana przez C 20: 4 omega 6 może być spowodowana zwiększoną przepuszczalnością błony dla Ca2 + indukowaną przez ten kwas tłuszczowy przy braku utleniania.
pubmed.ncbi.nlm.nih.gov
Agregacja płytek krwi indukowana kwasem arachidonowym niezależna od cyklooksygenazy i lipooksygenazy
0 x



cedric
Posty: 7191
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 95
x 179
Podziękował: 4035 razy
Otrzymał podziękowanie: 11142 razy

Re: PUFA-wielonienasycone kwasy tłuszczowe

Nieprzeczytany post autor: cedric » piątek 11 cze 2021, 19:37

http://haidut.me/?p=1547
Dieta matki o wysokiej zawartości PUFA powoduje alkoholizm, agresywność, wczesne dojrzewanie i hiperestrogenizm u potomstwa
9 czerwca 2021 przez haidut
Wreszcie badanie interwencyjne, które powinno pomóc przekonać niektórych zagorzałych fanów PUFA, że te kwasy tłuszczowe są dalekie od łagodnych/korzystnych, ale w rzeczywistości mogą powodować wiele chorób przewlekłych. Bardzo ważnym odkryciem badania, które odróżnia je od innych badań dotyczących PUFA, jest to, że bez wątpienia wykazuje ono estrogenność PUFA (co jest częstym tematem w argumentach za/przeciw spożywaniu PUFA). To właśnie wzrost sygnalizacji estrogenowej w wyniku spożycia PUFA był prawdopodobnie odpowiedzialny zarówno za agresywność, jak i alkoholizm u potomstwa. W związku z tym, biorąc pod uwagę niepodważalne wyniki badań WHI nad rolą estrogenu w wywoływaniu zawałów serca, udaru mózgu i raka (przynajmniej u kobiet), to (dwukierunkowe) powiązanie między PUFA a estrogenem powinno dać przerwę większości osób słuchających ich Lekarz chwali wspaniałe „korzyści” zdrowotne wynikające z nienasyconych tłuszczów… z których większość zwykle sprowadza się do obniżenia poziomu cholesterolu. Nawet jeśli ktoś wierzy, że obniżanie cholesterolu jest korzystne (nie jest!), należy zadać sobie pytanie, czy (jedząc PUFA) warto ryzykować alkoholizm, choroby psychiczne i wszelkie przewlekłe choroby spowodowane przez estrogen dla wątpliwej „korzyści” niższego cholesterolu . I wreszcie, innym ważnym odkryciem badania wskazującym na szkodliwość PUFA było to, że potomstwo matek stosujących dietę bogatą w PUFA znacznie wcześniej zaczęło dojrzewać, co nawet medycyna głównego nurtu uznaje obecnie za główny czynnik ryzyka praktycznie wszystkich przewlekłych chorób u kobiet. wczesna menopauza i przedwczesna śmierć.

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11111167/

„… Zwiększyliśmy poziom estradiolu u ciężarnych szczurów, karmiąc je dietą zawierającą wysoki poziom wielonienasyconych kwasów tłuszczowych n-6 (PUFA) z oleju kukurydzianego [4, 5]. Ta manipulacja karmieniem matki zmienia rozwój mózgu i zachowanie potomstwa [6]. W szczególności narażenie ciężarnych myszy na dietę bogatą w n-6 PUFA zwiększa agresywność potomstwa płci żeńskiej… Ponieważ narażenie in utero na związki estrogenowe zwiększa również agresywne zachowania [7], mechanizm, dzięki któremu ekspozycja na wysoką zawartość kwasów n-6 w diecie wpływa na to zachowanie, a być może na inne zachowania, może być za pośrednictwem estrogenów”.

„…Wyjątkiem był początek dojrzewania płciowego, definiowany jako dzień otwarcia pochwy, który wystąpił wcześniej u potomstwa z wysokim stężeniem n-6 PUFA niż u potomstwa o niskim n-6 PUFA [17]. W wieku 4 miesięcy, kiedy oceniano spożycie alkoholu i pobrano mózgi, masy ciała u potomstwa płci żeńskiej o wysokim (średnia B SEM; 27,1 B 1,3 g, n = 10) i niskim n-6 (27,5 B 1,0) były podobne. g, n = 10) matek.”

„…W niniejszym badaniu samice myszy CD-1 narażone w okresie płodowym na dietę bogatą w WKT n-6 przez ciężarną matkę spożywały znacznie więcej alkoholu niż samice myszy narażone na dietę o niskiej zawartości WKT n-6 w okresie płodowym. Odkrycia te potwierdzają nasze niepublikowane dane uzyskane u starszych samic myszy C3H, które również spożywały podwyższone poziomy alkoholu, gdy były narażone na dietę bogatą w n-6 PUFA w macicy [Cho i Hilakivi-Clarke, niepublikowane. dane]. Tak więc spożywanie przez matkę diety bogatej w kwasy tłuszczowe n-6 w czasie ciąży zwiększa dobrowolne spożycie alkoholu przez potomstwo płci żeńskiej. Podobny efekt ma ekspozycja na estrogeny w macicy: według Mankesa i in. [3] podawanie estradiolu przez ciężarną matkę zwiększa preferencję spożywania alkoholu przez dorosłe potomstwo. Wysokie spożycie n-6 PUFA (oleju kukurydzianego) przez matkę zwiększa ciążowy poziom estradiolu u szczurów [4, 5], prawdopodobnie poprzez zwiększenie obecności tkanki tłuszczowej, która jest ważnym miejscem aromatyzacji estrogenów, lub zwiększenie aromatyzacji łożyskowej estrogenów poprzez indukowana kwasem stymulacja aromatazy. Dlatego obecne odkrycie zwiększonego spożycia alkoholu mogło być spowodowane zdolnością diety bogatej w kwasy n-6 PUFA do podnoszenia poziomu estradiolu w ciąży. Mechanizmy, dzięki którym ekspozycja matki na dietę bogatą w n-6 PUFA i/lub wzrost poziomu estrogenów w ciąży wpływa na spożycie alkoholu przez potomstwo płci żeńskiej, mogą być powiązane z długotrwałymi zmianami aktywności estrogenowej”.

„…Stwierdzono, że poziomy białka ERa i ER-ß w podwzgórzu są podwyższone w niniejszym badaniu. Poziomy białka obu podtypów były wyższe w podwzgórzu samic myszy narażonych na dietę bogatą w WKT n-6 w macicy niż u tych narażonych na dietę o niskiej zawartości WKT n-6, co sugeruje, że zwiększone poziomy ekspresji/białka ERa i ER-β mogą uczestniczyć w zwiększaniu dobrowolnego spożycia alkoholu. Poziomy ER w przedniej części mózgu nie uległy zmianie, przy braku wpływu na aktywność PKC w tym obszarze mózgu [6]. Podsumowując, szlaki estrogenowe, w tym ER-·, ER-ß i PKC w podwzgórzu, mogą być szczególnie wrażliwe na skutki manipulacji tłuszczem/estrogenem w macicy i uczestniczyć w wywoływaniu zmian w dobrowolnych wzorcach spożycia alkoholu”.
0 x



cedric
Posty: 7191
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 95
x 179
Podziękował: 4035 razy
Otrzymał podziękowanie: 11142 razy

Re: PUFA-wielonienasycone kwasy tłuszczowe

Nieprzeczytany post autor: cedric » poniedziałek 05 lip 2021, 19:47

obrazek wart zapamiętania
Obrazek
0 x



cedric
Posty: 7191
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 95
x 179
Podziękował: 4035 razy
Otrzymał podziękowanie: 11142 razy

Re: PUFA-wielonienasycone kwasy tłuszczowe

Nieprzeczytany post autor: cedric » czwartek 30 wrz 2021, 18:03

http://haidut.me/?p=1636
" PUFA niezbędne w chorobach przyzębia, może pomóc aspiryna
24 września 2021 przez haidut
Powszechnie wiadomo, nawet wśród dentystów głównego nurtu, że choroby przyzębia są powodowane przez bakterie gromadzące się pod dziąsłami, co z czasem prowadzi do przewlekłego stanu zapalnego, a tym samym zniszczenia zarówno tkanki dziąseł, jak i kości wyrostka zębodołowego/szczęki pod dziąsłami. Kolejnym „nowym” odkryciem jest to, że przerost mikrobiomu (a tym samym produkcja endotoksyn/LPS) jest również zaangażowany i że bakterie mogą „przenosić się” z jelit do dziąseł, naśladując w ten sposób w jamie ustnej stany zapalne, które te same bakterie wywołują w jelitach . Jednak dokładny mechanizm tej zapalnej kaskady pozostaje nieznany, a brak „palącego pistoletu” pozwolił skorumpowanym urzędnikom zdrowia publicznego odradzać podawanie antybiotyków w leczeniu chorób przyzębia. Cóż, mam nadzieję, że poniższe badanie w końcu dostarczy tego brakującego dymiącego pistoletu. Identyfikuje silnie zapalne metabolity PUFA, znane jako prostaglandyny, jako bezpośrednią przyczynę resorpcji kości w szczęce, a tym samym sugeruje, że ograniczenie PUFA w diecie lub stosowanie prostych inhibitorów syntezy prostaglandyn, takich jak aspiryna, może być realnymi metodami zarówno w zapobieganiu, jak i leczeniu chorób przyzębia. Te interwencje pozwalają uniknąć drażliwego (i przesadzonego) problemu oporności na antybiotyki, co jest kolejną ważną sztuczką, którą medycyna i przemysł farmaceutyczny stosują, aby uniknąć dopuszczenia tanich, bezpiecznych antybiotyków jako leczenia tej choroby. Co ciekawe, badanie obala również mit, że tylko bakterie Gram-ujemne biorą udział w chorobach przyzębia. Chociaż takie bakterie są głównym źródłem endotoksyn, badanie wykazało, że bakterie Gram-dodatnie mogą również powodować choroby przyzębia (bez udziału endotoksyn/LPS), po prostu zwiększając stan zapalny poprzez prostaglandyny. Sugeruje to, że PUFA są bardziej podstawową przyczyną chorób przyzębia niż bakterie i endotoksyny, co sugeruje, że połączenie antybiotyków i aspiryny może być nawet bardziej skuteczne niż każde z tych leków samodzielnie.

http://dx.doi.org/10.1038/s41598-021-92744-5

https://medicalxpress.com/news/2021-09- ... -loss.html

„…W poprzednim badaniu naukowcy wstrzyknęli lipopolisacharyd (LPS) z bakterii Gram-ujemnych myszom zmodyfikowanym bez genu wytwarzającego cząsteczki, które gromadzą się w miejscach uszkodzonej tkanki. Bez tych cząsteczek, zwanych prostaglandyną E2 (PGE2), LPS nie wywołał utraty masy kostnej. To sugerowało, powiedział Inada, że ​​PGE2 jest niezbędne do postępu zapalenia przyzębia. „LPS jest uważany za dominujący patogen powodujący zapalną resorpcję kości w zapaleniu przyzębia” – powiedział Inada. „Z drugiej strony wiadomo, że bakterie Gram-dodatnie przyczyniają się do zapalenia dziąseł w początkowej fazie zapalenia przyzębia; jednak niewiele było dowodów na to, że patogeny te przyczyniają się do indukcji zapalnej resorpcji kości w późnej fazie zapalenia przyzębia”.
0 x



Awatar użytkownika
grzegorzadam
Moderator
Posty: 13132
Rejestracja: czwartek 26 cze 2014, 17:02
x 108
x 679
Podziękował: 30186 razy
Otrzymał podziękowanie: 19674 razy

Re: PUFA-wielonienasycone kwasy tłuszczowe

Nieprzeczytany post autor: grzegorzadam » piątek 01 paź 2021, 08:05

cedric pisze:
czwartek 30 wrz 2021, 18:03
pozwolił skorumpowanym urzędnikom zdrowia publicznego odradzać podawanie antybiotyków w leczeniu chorób przyzębia.
może nie antybiotyki a skuteczniejsze i zawsze w zasięgu ;)

Dr David Kennedy - Złe Robaki [PL] [FULL]
https://youtu.be/SUBZts9m5vY

wieści o pufa niesamowite 8-)
0 x


życie ma tylko dożywotnią gwarancję, przeżyj je ciekawie,
jak nie może być mądrze, niech chociaż będzie wesoło :D

cedric
Posty: 7191
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 95
x 179
Podziękował: 4035 razy
Otrzymał podziękowanie: 11142 razy

Re: PUFA-wielonienasycone kwasy tłuszczowe

Nieprzeczytany post autor: cedric » czwartek 11 lis 2021, 09:34

https://articles.mercola.com/sites/arti ... d-dpn.aspx
" Historia w skrócie
Naukowcy znaleźli połączenie między spożyciem żelaza i olejów nasiennych z Omega-6 -wielonienasyconych kwasów tłuszczowych (PUFAS) z neuropatią obwodową cukrzycą (DPN) u osób z cukrzycą typu 2
Zarówno spożycie żelaza w diecie i podwyższony stosunek żelaza / PUFA były związane z DPN
Podczas gdy badane oceniało spożycie PUFA Omega-6 i Omega-3 razem, był to stosunek żelaza / omega-6, który pokazał znaczące stowarzyszenie DPN
Jednym ze sposobów na powstrzymanie uszkodzeń oksydacyjnych spowodowanych spożyciem żelaza w obecności zbyt wielu omega-6 jest przyjmowanie karnozyny lub jej pierwotnego prekursora, beta-alaniny
Wiele chorób przewlekłych wydają się być wynikiem katastrofalnej kaskady środków zdrowotnych wywołanych przez długotrwałe użycie olejów nasion Omega-6
Aby chronić swoje zdrowie, ważne jest, aby zmniejszyć spożycie przemysłowo przetworzonych olejów nasiennych jak najwięcej, co zawiera praktycznie wszystkie przetworzone pokarmy i fast foods, które je zawierają"
0 x



cedric
Posty: 7191
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 95
x 179
Podziękował: 4035 razy
Otrzymał podziękowanie: 11142 razy

Re: PUFA-wielonienasycone kwasy tłuszczowe

Nieprzeczytany post autor: cedric » poniedziałek 28 lut 2022, 23:19

http://haidut.me/?p=1748
Wysoki poziom PUFA we krwi "specyficzna cecha ciężkiego zapalenia płuc COVID-19"
Luty 8, 2022 przez haidut
Dowody na to, że PUFA jest kluczowym czynnikiem patologicznym w kolejnej chorobie, prawdopodobnie nie są zaskakujące dla moich czytelników. Powodem, dla którego podoba mi się to badanie, jest to, że ponieważ COVID-19 jest nadal (niestety) głównym tematem dnia w większości krajów zachodnich, badanie omawiające PUFA w kontekście COVID-19 może przyciągnąć znacznie więcej uwagi niż coś takiego, jak cukrzyca/ PUFA lub badanie raka /PUFA. W niczym innym może pobudzić wiele osób do wygooglowania "wielonienasyconych tłuszczów" lub "PUFA" i tym samym zapoznania się z najbardziej wszechobecną trucizną naszych czasów. Tak więc, ponownie, jeśli PUFA jest poważnym problemem w COVID-19, a zwłaszcza w związanym z tym zapaleniu płuc (co jest odpowiedzialne za większość hospitalizacji / zgonów), a następnie interwencje antylipolityczne, takie jak aspiryna, niacynamid, witamina E, cukier, pregnenolon / progesteron mogą być tanimi i powszechnie dostępnymi substancjami OTC, które mogą uratować niezliczone życia, jeśli zostaną przyjęte bardziej liberalnie przez system opieki zdrowotnej. A jeśli Big Pharma nie będzie ich używać z powodu braku potencjału zysku, lekarze powinni przynajmniej rozważyć opatentowane pochodne niacyny, takie jak Acipimox (który ma takie same efekty jak niacyna (amid), ale kosztuje 100 razy więcej).

https://www.nature.com/articles/s41598-021-90362-9

"... Zapalenie płuc COVID-19 ma specyficzne cechy i wyniki, które sugerują unikalną immunopatogenezę. Ciężkie postacie COVID-19 wydają się być częstsze u otyłych pacjentów, ale związek z zaburzeniami metabolicznymi nie został ustalony. Tutaj skupiliśmy się na metabolizmie lipoprotein u pacjentów hospitalizowanych z powodu ciężkiego zapalenia płuc, w zależności od statusu COVID-19. Włączono trzydziestu czterech pacjentów innych niż COVID-19 i 27 pacjentów z COVID-19 z ciężkim zapaleniem płuc. Większość z nich wymagała intensywnej terapii. Oceniano stężenie lipidów w osoczu, metabolizm lipoprotein oraz cechy kliniczne i biologiczne (w tym cytokiny osocza). Pomimo podobnych początkowych chorób współistniejących metabolizmu i ciężkości oddechowej, pacjenci z COVID-19 wykazywali niższą odpowiedź ostrej fazy, ale wyższe stężenia plazmatyczne nieestrowanych kwasów tłuszczowych (NEFA). Profilowanie NEFA charakteryzowało się wyższym poziomem wielonienasyconych NEFA (głównie kwasu linolowego i arachidonowego) u pacjentów z COVID-19. Wielowymiarowa analiza wykazała, że wśród ciężkiego zapalenia płuc zapalenie płuc związane z COVID-19 było związane z wyższymi NEFA, niższe apolipoproteiny E i niższe stężenia cholesterolu lipoprotein o wysokiej gęstości, niezależnie od wskaźnika masy ciała, wyniku niewydolności narządów sekwencyjnych (SOFA) i poziomu białka C-reaktywnego. Stężenia NEFA i PUFA były ujemnie skorelowane z liczbą dni wolnych od respiratora. Wśród hospitalizowanych pacjentów z ciężkim zapaleniem płuc COVID-19 jest niezależnie związany z wyższymi NEFA (głównie kwasami linolowym i arachidonowym) oraz niższymi stężeniami apolipoproteiny E i HDL. Cechy te mogą działać jako mediatorzy w patogenezie COVID-19 i pojawiać się jako nowe cele terapeutyczne. Konieczne są dalsze badania w celu określenia roli NEFA w patogenezie i rozregulowanej odpowiedzi immunologicznej związanej z COVID-19. "
0 x



cedric
Posty: 7191
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 95
x 179
Podziękował: 4035 razy
Otrzymał podziękowanie: 11142 razy

Re: PUFA-wielonienasycone kwasy tłuszczowe

Nieprzeczytany post autor: cedric » wtorek 01 mar 2022, 00:00

http://haidut.me/?p=1713
Blokowanie metabolizmu PUFA terapeutyczne w stwardnieniu rozsianym (MS)
Styczeń 11, 2022 przez haidut
Wskaźniki SM stale rosną w ciągu ostatnich kilku dekad. Podczas gdy medycyna głównego nurtu twierdzi, że przyczyna jest "nieznana", dobrze wiadomo, że ma prawie idealny odwrotny związek z ekspozycją na słońce, poziomem witaminy D, stosowaniem aspiryny, blokerami histaminy itp. Sugeruje to przyczynę zapalną, która implikuje PUFA, ponieważ większość kaskady zapalnej pochodzi z tych kwasów tłuszczowych poprzez ich zapalne metabolity prostaglandyny (syntetyzowane przez enzym COX) i leukotrieny (syntetyzowane przez enzym LOX). Poniższe badanie na ludziach potwierdza tę hipotezę, wykazując, że hamowanie enzymu LOX powoduje znaczną poprawę u ~ 2/3 pacjentów otrzymujących leczenie, a u niektórych pacjentów wszystkie zmiany zapalne zniknęły (tak skutecznie, że zostały wyleczone). W badaniu wykorzystano kwas bosweliowy jako inhibitor LOX, ale AFAIK nie jest łatwo dostępny w handlu. W związku z tym witamina E, progesteron, eugenol, witamina D itp. mogą być stosowane jako alternatywa, ponieważ wszystkie są przyzwoitymi inhibitorami LOX.

https://queenscitizen.ca/2022/01/08/inc ... sclerosis/

".." Początkowo w latach 90. prowadzono podstawowe prace w celu wykrycia dużych ilości enzymu zwanego 5-lipoksygenazą w mózgu pacjentów ze stwardnieniem rozsianym. Clarissa Hanja Sterner, jedna z autorek badania, powiedziała: "5-lipoksygenaza jest częścią klasy lipidów, które działają jako przekaźniki stanu zapalnego w organizmie, ale jaki jest związek z przyprawami? Jeśli zostanie podany pacjentowi, zmniejsza stan zapalny jego choroby. "Zakładamy, że bioaktywne formuły przyprawy, które były stosowane jako substancja przeciwzapalna od tysięcy lat w tradycyjnej medycynie orientalnej i orientalnej, to kwasy bosweliowe. Kilka małych randomizowanych badań klinicznych wykazało korzystny profil bezpieczeństwa i tolerancji przypraw w wielu chorobach zapalnych i autoimmunologicznych.

"... Aby potwierdzić, że kwas bosweliowy jest skuteczny w leczeniu stwardnienia rozsianego, naukowcy przeprowadzili badanie kliniczne na 28 ochotnikach cierpiących na tę chorobę. Przez osiem miesięcy przyjmowali cztery aromatyczne kapsułki trzy razy dziennie w postaci ekstraktu etanolowego. A wyniki są wiarygodne: "Poziomy zapalenia były znacznie niższe u pacjentów leczonych przyprawami, 63% wszystkich pacjentów, a niektórzy z nich nie mieli stanu zapalnego w mózgu".
0 x



cedric
Posty: 7191
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 95
x 179
Podziękował: 4035 razy
Otrzymał podziękowanie: 11142 razy

Re: PUFA-wielonienasycone kwasy tłuszczowe

Nieprzeczytany post autor: cedric » środa 06 kwie 2022, 12:30

<iframe src='https://media.mercola.com/assets/html/m ... tation.htm' scrolling='no' noresize='noresize' frameborder='0' allowTransparency='true' width='900' height='285'></iframe>
https://polish.mercola.com/sites/articl ... riach.aspx
" Czy opalanie przynosi dodatkowe korzyści poza produkcją witaminy D?
6 Kwietnia 2022 •

W SKRÓCIE
Większość, a dokładnie 95% melatoniny, którą wytwarza organizm, powstaje w mitochondriach w odpowiedzi na promieniowanie słoneczne w bliskiej podczerwieni. Tylko 5% melatoniny jest produkowane w nocy w szyszynce
Mitochondria produkują ATP - walutę energetyczną organizmu. Produktem ubocznym tej produkcji ATP są reaktywne formy tlenu (ROS), które są odpowiedzialne za stres oksydacyjny
Melatonina usuwa ROS, które uszkadzają mitochondria. Pod warunkiem dobrej jakości snu i odpowiedniej ekspozycji na słońce w ciągu dnia, mitochondria będą wytwarzały wystarczające ilości melatoniny, zmniejszając w ten sposób stres oksydacyjny

Według dr. Mercoli

Od prawie trzech dekad jestem absolutnie zafascynowany związkiem nasłonecznienia ze zdrowiem. Było dla mnie oczywiste, że prawie wszyscy dermatolodzy są poważnie zdezorientowani, jeśli chodzi o zalecenie unikania słońca, ponieważ ekspozycja na słońce jest niezbędna do zachowania zdrowia.

Zawsze wiedziałem, że brakuje nam jakiegoś ważnego faktu. Z poniższego filmu MedCram dowiadujemy się, czym jest brakujący czynnik. Dr Roger Seheult wyjaśnia tajniki tego, jak światło słoneczne wpływa na zdrowie – nie tylko poprzez zwiększenie poziomu witaminy D, ale także poprzez produkcję melatoniny! Film trwa prawie dwie godziny, ale warto go obejrzeć, zwłaszcza jeśli masz czas i tak jak ja jesteś zafascynowany nowymi odkryciami naukowymi, które mogą radykalnie zmienić zdrowie.

Link do skróconej 25-minutowej wersji znajduje się poniżej. Recenzja Seheulta opiera się głównie na artykule opublikowanym w czasopiśmie Physiology w lutym 2020 r. - „Melatonin in Mitochondria: Mitigating Clear and Present Dangers”, opublikowanym. Jest napisany przez najlepszego badacza melatoniny, dr Russela Reitera, którego wykład na temat melatoniny po raz pierwszy usłyszałem ponad 25 lat temu. Ten artykuł jest jednym z najlepszych artykułów, jakie czytałem. Możesz uzyskać dostęp do całego artykułu za darmo.
https://youtu.be/5YV_iKnzDRg

(FILM TYLKO W JĘZYKU ANGIELSKIM)
Melatonina jest wytwarzana w odpowiedzi na ekspozycję na słońce
Podsumowując kluczowe odkrycie, zanim zagłębimy się w szczegóły, zdecydowana większość melatoniny wytwarzanej przez organizm człowieka — 95% — jest wytwarzana w mitochondriach w odpowiedzi na promieniowanie słoneczne w bliskiej podczerwieni. Tylko 5% melatoniny jest produkowane przez szyszynkę.

Warto pamiętać, że suplementy melatoniny, wbrew oczekiwaniom, nie trafiają do mitochondriów, gdzie są najbardziej potrzebne do złagodzenia szkód spowodowanych stresem oksydacyjnym wytworzonym w łańcuchu transportu elektronów.

Melatonina jest oczywiście jednym z najważniejszych hormonów, silnym przeciwutleniaczem i recyklerem antyoksydantów oraz głównym regulatorem stanu zapalnego i śmierci komórek. Pełnione funkcje sprawiają, że melatonina jest cząsteczką o właściwościach przeciwnowotworowych.

Wykazano również, że melatonina jest również skutecznym środkiem w leczeniu COVID, ponieważ zmniejsza częstość występowania zakrzepicy i posocznicy oraz śmiertelność. Jak zauważył Seheult, dowody sugerują, że ekspozycja na słońce może pomóc w zwalczaniu wielu infekcji dróg oddechowych, w tym COVID, a produkcja melatoniny w mitochondriach wydaje się być kluczowa w tym aspekcie.

Seheult przytacza szereg dowodów pokazujących, że wskaźniki COVID na całym świecie są skorelowane ze wskaźnikiem ekspozycji na słońce lub nasłonecznienia. Zaobserwowano również korelację z poziomem witaminy D we krwi. Wyższe poziomy witaminy D we krwi korelują z mniejszą częstością występowania COVID i wyższymi wskaźnikami przeżycia pacjentów hospitalizowanych.

Krótko mówiąc, witamina D jest bardziej niż prawdopodobnym MARKEREM lub substytutem ekspozycji na słońce. Jednak za korzyści prawdopodobnie odpowiadają również inne czynniki, nie tylko witamina D. Jak zauważył Seheult, niektóre badania dotyczące wpływu podawania witaminy D pacjentom leczonym z powodu ciężkiego przebiegu COVID nie wykazały żadnych korzyści, nawet pomimo zastosowania bardzo wysokich dawek.

Co więcej, badania dotyczące poziomów UVA i śmiertelności COVID wykazały, że na niektórych obszarach USA, Wielkiej Brytanii oraz Włoch o wyższym UVA wskaźniki śmiertelności związanej z COVID były niższe. Poziom witaminy D nie wzrasta w odpowiedzi na UVA (tylko UVB), więc ten korzystny wpływ światła słonecznego musi wynikać z innego czynnika niż witamina D.

Spekulowano, że kluczem może być tlenek azotu, który jest wytwarzany w odpowiedzi na UVA, ponieważ w badaniach wykazano, że oprócz normalizacji ciśnienia krwi, tlenek azotu ogranicza replikację SARS-CoV-2 in vitro.

Chociaż prawdą jest, że poziom tlenku azotu wzrasta w odpowiedzi na światło słoneczne (w szczególności UVA i bliską podczerwień), Seheult uważa, że głównym mechanizmem odpowiadającym za zmniejszenie ryzyka ciężkiego przebiegu i zgonu z powodu COVID jest melatonina, ponieważ jest wytwarzana w odpowiedzi na widmo podczerwieni, które stanowi znacznie większą część widma słonecznego niż ultrafiolet i działa niezależnie od kąta, pod jakim pada na ziemię.

W związku z tym w południowej części Anglii wskaźniki zgonów z powodu COVID mogą być niższe niż na północy kraju, pomimo że cały kraj jest położony zbyt daleko na północy, aby produkcja witaminy D była wystarczająca.

Melatonina zwalcza stres oksydacyjny w dzień i w nocy
Mitochondria wytwarzają ATP - walutę energetyczną komórek. Produktem ubocznym produkcji ATP są reaktywne formy tlenu (ROS), które są odpowiedzialne za stres oksydacyjny. Nadmierne ilości ROS uszkadzają mitochondria, przyczyniając się do pogorszenia stanu zdrowia, rozwoju stanów zapalnych i przewlekłych schorzeń, takich jak cukrzyca, otyłość i zakrzepica (zakrzepy krwi).

Dobrą wiadomością jest to, że organizm człowieka ma wbudowany sposób przeciwdziałania ROS. Wewnątrz mitochondriów znajduje się system przeciwutleniaczy, a głównym z nim jest melatonina (ponadto melatonina reguluje szlak glutationu).

Melatonina jest prawdopodobnie najlepiej znana jako hormon regulujący sen. Wieczorem poziom melatoniny wytwarzanej przez szyszynkę wzrasta, co sprawia, że pojawia się uczucie senności i gotowość do snu. Wraz ze wschodem słońca i świtem, poziom melatoniny automatycznie się obniża, co pozwala się obudzić.

To nie wszystko, za co odpowiada melatonina. Melatonina jest uwalniana w nocy, jest transportowana przez układ krążenia i pobierana przez komórki. Po wejściu do komórek środka melatonina usuwa nadmiar ROS.

Melatonina pomaga również przeciwdziałać szkodliwym ROS w ciągu dnia, ale inną drogą. W ciągu dnia promienie słoneczne bliskiej podczerwieni wnikają głęboko w ciało i aktywują oksydazę cytochromu c, co z kolei stymuluje produkcję melatoniny w mitochondriach.

Melatonina i światło słoneczne są ze sobą ściśle powiązane
Melatonina i światło słoneczne są ze sobą ściśle powiązane, a ich związek jest wyjątkowy, ponieważ istnieją dwie formy melatoniny - krążeniowa i subkomórkowa, czyli odpowiednio wytwarzana przez szyszynkę i wydzielana do krwi oraz wytwarzana przez mitochondria i zużywana tam lokalnie.

Obie formy melatoniny wydają się być kontrolowane przez światło słoneczne. Podczas gdy krążąca w krwiobiegu melatonina jest „hormonem ciemności”, melatonina subkomórkowa jest „hormonem dziennego światła”.


Od początku dziejów ludzkości ludzie żyli i pracowali na świeżym powietrzu w ciągu dnia, pochłaniając energię świetlną przez skórę. Codziennie spędzali średnio 10 godzin na świeżym powietrzu, 70 godzin tygodniowo. Obecnie spędzamy średnio mniej niż 30 minut dziennie lub zaledwie trzy godziny tygodniowo w świetle dziennym – na podstawie badań dr Daniela Kripke, profesora psychiatrii na UC San Diego.

Jest prawdopodobne, że fotony bliskiej podczerwieni (IR) stymulują subkomórkową syntezę melatoniny w mitochondriach poprzez aktywację cyklicznego monofosforanu adenozyny (cAMP) lub NF-kB, lub alternatywnie poprzez stymulację komórek macierzystych szpiku kostnego. Jednak w przypadku braku ekspozycji skóry na działanie wystarczającej ilości światła słonecznego w bliskiej podczerwieni, mitochondria poważnie obniżą poziom melatoniny, czego nie można skorygować poprzez suplementację.

Rola melatoniny w COVID
Co to wszystko ma wspólnego z leczeniem COVID? W celu zrozumienia zależności potrzebne są pewne podstawowe informacje. Angiotensyna 2 jest prooksydantem, który jest przekształcany przez enzym ACE2 w angiotensynę 1,7 – przeciwutleniacz. ACE2 to ten sam enzym, do którego przyłącza się białko szczytowe SARS-CoV-2 i wykorzystuje go, aby dostać się do komórki.

Angiotensyna 2 podnosi ciśnienie krwi, podczas gdy angiotensyna 1,7 obniża je, rozluźniając naczynia krwionośne. Wysoki poziom angiotensyny 2 jest powiązany z wyższym poziomem ROS w komórce, co, jak wspomniano, jest szkodliwe, ponieważ uszkadza maszynerię komórki. Z drugiej strony angiotensyna 1,7 zmniejsza poziom ROS w komórce.

W przypadku COVID problem polega na tym, że gdy wirus przyczepia się do komórki, blokuje enzym ACE2 (ponieważ wiąże się z nim białko szczytowe wirusa). Tak więc, wzrasta poziom angiotensyny 2, a poziom angiotensyny 1,7 maleje, przez co nie może nastąpić konwersja z angiotensyny 2 do angiotensyny 1,7.

W rezultacie w sposób niekontrolowany wzrasta poziom ROS wewnątrz komórki. Zakażenie SARS-CoV-2 zwiększa również produkcję białych krwinek, a to również zwiększa poziom ROS. Efektem końcowym podwyższonego stresu oksydacyjnego są zakrzepy krwi, co z kolei prowadzi do hipoksemii.

Melatonina może przerwać ten destrukcyjny cykl, usuwając ROS i chroniąc mitochondria przed zniszczeniem. Jak zauważył Seheult, brak wystarczającej ilości snu w nocy i odpowiedniej ekspozycji na słońce w ciągu dnia wiąże się z zaburzeniem funkcji mitochondriów i rozwojem stanu zapalnego. Melatonina to czynnik, który tłumi ROS w mitochondriach.

Jeśli funkcja mitochondriów jest zaburzona, dodatkowy stres spowodowany COVID może spowodować poważne problemy zdrowotne. Jeśli produkcja melatoniny jest odpowiednia dzięki wystarczającej ilości snu i ekspozycji na słońce, istnieją większe szanse na zwalczenie infekcji i uniknięcie powikłań.

Oleje z nasion zwiększają ryzyko zarówno COVID-19, jak i oparzeń słonecznych
Kwas linolowy (LA) stanowi większość — około 60% do 80% — spożywanych kwasów tłuszczowych omega-6 i jest głównym czynnikiem przyczyniającym się do prawie wszystkich chorób przewlekłych. Dawniej uważany za niezbędny tłuszcz, spożywany w nadmiernych ilościach, w rzeczywistości działa jak trucizna metaboliczna.

Na poziomie molekularnym nadmierne spożycie LA uszkadza metabolizm i utrudnia organizmowi wytwarzanie energii w mitochondriach. Tłuszcze wielonienasycone, takie jak LA, są bardzo podatne na utlenianie, co oznacza, że tłuszcz jest rozkładany na szkodliwe składniki. Utlenione metabolity LA (OXLAM) powodują liczne uszkodzenia w organizmie.

W ciągu ostatnich 150 lat poziom LA w diecie człowieka wzrósł z 2 do 3 gramów dziennie do 30-40 gramów. Kiedyś stanowił zaledwie 1% do 2% kalorii w naszej diecie, a teraz stanowi od 15% do 20%. Ten ogromny wzrost spożycia LA prawdopodobnie przyczynia się do zwiększonego stresu oksydacyjnego w organizmie oraz wzrostu ryzyka praktycznie każdej przewlekłej choroby zwyrodnieniowej.


Źródłem pierwotnym LA są oleje z nasion i przetworzona żywność (zawierająca oleje z nasion). Konwencjonalnie hodowany kurczak i wieprzowina to inne popularne źródła omega-6, ponieważ są karmione zbożami bogatymi w LA. Jak wskazano w podtytule, wysokie spożycie LA może zwiększać zarówno ryzyko oparzeń słonecznych (czego należy unikać, ponieważ przyczynia się do rozwoju raka skóry), jak i ryzyko COVID-19.

Wyeliminowanie olejów z nasion z diety drastycznie zmniejszy ryzyko oparzeń słonecznych i raka skóry, ponieważ podatność na uszkodzenia spowodowane promieniowaniem UV jest kontrolowana przez poziom PUFA w diecie. PUFA kontrolują szybkość opalania się skóry i szybkość rozwoju raka skóry.


Jeśli chodzi o wpływ LA na COVID, warto wiedzieć, że kluczową toksyną powodującą objawy zespołu ostrej niewydolności oddechowej (ARDS), jest leukotoksyna, która jest wytwarzana z LA przez białe krwinki w celu zabijania patogenów. Zasadniczo białe krwinki przekształcają LA w leukotoksynę, co przyczynia się do zapalnego efektu domina, który opisuje Seheult.

Leukocyty inkubowane z LA przekształcają cały LA w leukotoksynę, więc ta konwersja jest główną częścią procesu chorobowego w ARDS. Wydaje się, że to właśnie zabija wielu pacjentów z COVID. Podsumowując, proste wyeliminowanie z diety (lub radykalne ograniczenie) spożycia olejów z nasion oraz kurczaka i wieprzowiny pochodzących z konwencjonalnych hodowli może znacznie przyczynić się do:

a)zmniejszenia ryzyka oparzeń słonecznych, dzięki czemu można bezproblemowo przebywać na słońcu, aby podnieść poziom witaminy D, zwiększyć poziom tlenku azotu i produkcję melatoniny w mitochondriach.

b)obniżenia ryzyka powikłań po COVID-19 poprzez ograniczenie konwersji LA do leukotoksyny.

Zoptymalizuj swoje zdrowie dzięki rozsądnej ekspozycji na słońce
Zasadniczo melatonina jest idealnym celem w walce z nowotworami i chorobami związanymi z mitochondriami, ponieważ jest syntetyzowana w mitochondriach, czyli dokładnie tam, gdzie występuje stres oksydacyjny. Poprzez przeprogramowanie wadliwego metabolizmu glukozy melatonina może zoptymalizować funkcję mitochondriów i zahamować wzrost nowotworu.

Pamiętaj, że przyjmowanie suplementów melatoniny nie przeniesie się na zwiększenie produkcji melatoniny w mitochondriach. Musi być ona wytwarzana w pobliżu mitochondriów, więc melatonina pochodząca z szyszynki lub suplementu nie przyniesie tych korzyści. Tak więc suplementacja doustna nie zastępuje produkcji melatoniny poprzez ekspozycję na światło słoneczne w ciągu dnia.

Jeśli zażywasz melatoninę w ciągu dnia, oszukujesz swoje ciało, by myślało, że jest noc, co może powodować problemy zdrowotne. O ile nam wiadomo, najlepszym sposobem na zwiększenie poziomu mitochondrialnej melatoniny jest optymalizacja ekspozycji na bliską podczerwień poprzez regularną ekspozycję na światło słoneczne.
ira-vs-uv-pl.jpg
NIR vs UV
Jak widać na powyższym wykresie, w przeciwieństwie do produkcji witaminy D, istnieje znacznie szersze okno na ekspozycję na światło w bliskiej podczerwieni (NIR). Co ciekawe, spędzanie czasu na łonie natury to kolejny sposób na zwiększenie poziomu ekspozycji na bliską podczerwień, ponieważ większość zielonych roślin i drzew odbija promieniowanie podczerwone. Prawdopodobnie dlatego kąpiele leśne są tak zdrowe.

Dobrą wiadomością jest to, że nie trzeba eksponować gołej skóry, aby odnieść korzyści, tak jak w przypadku optymalizacji produkcji witaminy D. Promieniowanie bliskiej podczerwieni przenika nawet przez cienką odzież. Można więc zakryć się delikatną tkaniną, aby zapobiec poparzeniom słonecznym podczas przebywania na zewnątrz przez dłuższy czas, jednocześnie korzystając z korzyści oferowanych przez bliską podczerwień. (warto również pamiętać o wyeliminowaniu LA z diety, aby zmniejszyć ryzyko oparzeń słonecznych). Jednakże gola skóra wchłania więcej fotonów promieniowania podczerwonego niż skóra osłonięta.

Drugą stroną równania jest unikanie ekspozycji na jasne światło późno w nocy. Aby zoptymalizować uwalnianie melatoniny w szyszynce w nocy, należy unikać gadżetów emitujących niebieskie światło co najmniej kilka godzin przed snem. Można również użyć okularów blokujących kolor niebieski. Po położeniu się do łóżka warto upewnić się, że w sypialni panuje całkowita ciemność, ponieważ nawet niewielka ilość światła może zakłócać produkcję melatoniny.

Odpowiednia ekspozycja na słońce w ciągu dnia i utrzymywanie ciemności w nocy zapewni prawidłowe funkcjonowanie mitochondriów – w dzień i w nocy – dzięki melatoninie, która zmniejsza poziom szkodliwych ROS. Tak więc, jak sugeruje Seheult, spróbuj spędzać więcej czasu na świeżym powietrzu, zwłaszcza jeśli jesteś chory (bez względu na to, czy to COVID, czy inna infekcja dróg oddechowych) lub walczysz z chorobą przewlekłą.
0 x



cedric
Posty: 7191
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 95
x 179
Podziękował: 4035 razy
Otrzymał podziękowanie: 11142 razy

Re: PUFA-wielonienasycone kwasy tłuszczowe

Nieprzeczytany post autor: cedric » sobota 04 cze 2022, 08:22

https://articles.mercola.com/sites/arti ... shine.aspx?
" Korzyści płynące z działania promieni słonecznych na gołą skórę
Analiza dr. Josepha Mercoli Sprawdzone fakty
June 04, 2022
https://youtu.be/6VSsNM0UyJQ

HISTORIA W SKRÓCIE
Zalecenia urzędników służby zdrowia, by unikać przebywania na słońcu, jeśli nie jest się posmarowanym kremem z filtrem, pozbawiły ludzi ich fundamentalnej potrzeby światła słonecznego
Dr Paul Saladino, autor książki "The Carnivore Code", omawia wiele powodów, dla których światło słoneczne jest tak niezbędne, że można je nawet określić mianem składnika odżywczego
W odpowiedzi na promieniowanie UVA wytwarzany jest tlenek azotu, który prowadzi do rozszerzenia naczyń krwionośnych; w skórze pod wpływem UVA i UVB wytwarzane są również endorfiny beta.
Ekspozycja na promieniowanie UV ma korzystny wpływ na układ odpornościowy; wpływa na różnicowanie się komórek i może usprawnić gojenie się ran.
Stwierdzono, że osoby pracujące na świeżym powietrzu mają mniejsze ryzyko zachorowania na czerniaka skóry w porównaniu z osobami pracującymi w pomieszczeniach zamkniętych; spożywanie kwasu linolowego pochodzącego z olejów z nasion może zwiększać ryzyko oparzeń słonecznych i raka skóry.
Kluczem do czerpania korzyści ze światła słonecznego przy jednoczesnym minimalizowaniu ryzyka poparzeń słonecznych jest stopniowe budowanie tego, co Saladino nazywa modzelem słonecznym


Przetłumaczono z www.DeepL.com/Translator (wersja darmowa)

Zalecenia urzędników służby zdrowia, aby unikać przebywania na słońcu, jeśli nie jest się posmarowanym kremem z filtrem, pozbawiły ludzi ich fundamentalnej potrzeby światła słonecznego. W powyższym filmie dr Paul Saladino, autor "Kodu mięsożercy", książki o odżywianiu się w oparciu o zwierzęta i gospodarz podcastu Fundamental Health, zagłębia się w wiele powodów, dla których światło słoneczne jest tak istotne, że można je nawet określić jako składnik odżywczy.

"Światło słoneczne, prawdziwe światło słoneczne, jest niezbędne do optymalnego życia człowieka. Nie można być optymalnym człowiekiem bez (...) odpowiedniej ilości prawdziwego światła ultrafioletowego, podczerwonego, widzialnego, pochodzącego ze słońca na niebie, kiedy nie używamy filtrów przeciwsłonecznych "2.

Saladino wyjaśnia, że gdyby więcej ludzi spędzało czas na słońcu - nie ulegając poparzeniom słonecznym, ale stopniowo wystawiając się na działanie promieni słonecznych i stopniowo zwiększając tolerancję skóry - prawdopodobnie spadłyby wskaźniki zachorowalności na wiele rodzajów nowotworów, zmniejszyłaby się liczba zgonów z powodu chorób układu krążenia oraz liczba przypadków sezonowej choroby afektywnej, a także nastąpiłaby poprawa w zakresie wielu innych chorób, takich jak reumatoidalne zapalenie stawów i schizofrenia.3 Taka jest siła słońca.

Liczba zachorowań na raka rośnie wraz z odległością od równika
Kiedy nakładasz krem z filtrem, aby "chronić" skórę przed słońcem, nie tylko narażasz swoje ciało na działanie toksycznych substancji chemicznych zawartych w kremie, ale także hamujesz złożone interakcje zachodzące między promieniowaniem ultrafioletowym (UV) pochodzącym ze słońca a skórą.

Na przykład w odpowiedzi na promieniowanie UVA wytwarzany jest tlenek azotu, który prowadzi do rozszerzenia naczyń krwionośnych. W skórze pod wpływem UVA i UVB wytwarzane są także endorfiny beta4 , a silne powiązania z rakiem można znaleźć w zależności od położenia względem równika.

"Wraz ze wzrostem odległości od równika" - mówi Saladino - "wiemy, że wraz z oddalaniem się od równika wzrasta liczba zachorowań na raka jelita grubego, piersi, trzustki, jajnika, mózgu i nerek, a także na szpiczaka mnogiego - raka krwi. "5 Gruźlica to kolejna choroba, której występowanie skorelowano z ekspozycją na słońce.6 W 1903 roku Niels Ryberg Finsen otrzymał Nagrodę Nobla7 za zastosowanie helioterapii słonecznej, czyli ekspozycji na światło słoneczne, w leczeniu chorób takich jak gruźlica.

"Po opracowaniu leków przeciwgruźliczych ten rodzaj terapii wyszedł z użycia, ale na całym pustynnym południowym zachodzie istniały solaria i szpitale. Studiowałem medycynę na Uniwersytecie Arizony w Tucson i niektóre z miejsc, w których odbywałem staże, były wcześniej szpitalami dla pacjentów z gruźlicą, których wystawiano na słońce i obserwowano pewną poprawę w ich chorobie" - wyjaśnia Saladino.8

Ekspozycja na promieniowanie UV ma również korzystny wpływ na układ odpornościowy. "Wpływa na różnicowanie się komórek. Może poprawić gojenie się ran... Nie sądzę, aby wiele osób myślało o wystawianiu ran na słońce, aby pomóc w ich gojeniu, ale słońce pomaga "9.

Korzyści wynikające z działania światła słonecznego - witamina D i nie tylko
Fakt, że Twoja skóra wytwarza witaminę D w odpowiedzi na ekspozycję na słońce, jest kolejną wskazówką, że jest ona korzystna. Witamina D zwiększa zdolność do zwalczania infekcji oraz przewlekłych stanów zapalnych, a także produkuje ponad 200 peptydów przeciwdrobnoustrojowych (AMP), z których jednym jest katelicydyna, naturalnie występujący antybiotyk o szerokim spektrum działania.

Peptyd przeciwdrobnoustrojowy katelicydyna (CAMP) jest wytwarzany przez komórki układu odpornościowego oraz komórki skóry i jelit, które stanowią barierę dla infekcji.10 Wiele danych wskazuje również na to, że poziom witaminy D jest silnie skorelowany z ciężkością infekcji SARS-CoV-2.11 Saladino odwiedził plemię Hadza w Afryce, które jest jednym z najlepszych wciąż żyjących przedstawicieli sposobu, w jaki ludzie żyli przez dziesiątki tysięcy lat.

Przypisuje on ich regularnej ekspozycji na słońce, jak również rodzimej diecie, brak chorób przewlekłych występujących w zmodernizowanych społeczeństwach:12

"Istnieją dobre obserwacyjne badania epidemiologiczne wykazujące, że poziom witaminy D powyżej 30 nanogramów na mililitr (ng/mL) działa ochronnie, a jeśli pomyślimy o tym ewolucyjnie, grupy takie jak Hadza i Masajowie ewoluują na równiku. Mają tam linię rodową liczącą setki, tysiące lat.

Poziom witaminy D wynosi u nich średnio około 46 do 48 ng/mL, co moim zdaniem jest poziomem ewolucyjnie odpowiednim i prawdopodobnie dobrym dla większości ludzi."

Aby odpierać infekcje i zapobiegać chorobom przewlekłym, poziom, do którego należy dążyć, wynosi od 60 do 80 ng/mL, przy czym 40 ng/mL to niski punkt odcięcia dla wystarczającej ilości, aby zapobiec wielu chorobom, w tym nowotworom. Kluczem jest pozyskiwanie witaminy D ze słońca, a nie z suplementów. Ważne jest, aby zrozumieć, że witamina D nie jest jedyną korzyścią płynącą ze światła słonecznego. W rzeczywistości witamina D jest bardziej niż prawdopodobne biomarkerem lub surogatem ekspozycji na słońce, która jest również ściśle powiązana z produkcją melatoniny.

Przetłumaczono z www.DeepL.com/Translator (wersja darmowa)

W ciągu dnia, przy odpowiedniej ekspozycji na słońce, promienie słoneczne bliskie podczerwieni wnikają w głąb ciała i aktywują oksydazę cytochromu c, co z kolei stymuluje produkcję melatoniny w mitochondriach. Mitochondria wytwarzają ATP - walutę energetyczną organizmu. Produktem ubocznym tej produkcji ATP jest powstawanie reaktywnych form utleniania (ROS), które są odpowiedzialne za stres oksydacyjny i powstawanie wolnych rodników.

Nadmierna ilość ROS uszkadza mitochondria, przyczyniając się do pogorszenia stanu zdrowia, stanów zapalnych i chorób przewlekłych, takich jak cukrzyca, otyłość i zakrzepica (skrzepy krwi). Natomiast melatonina zasadniczo usuwa reaktywne formy tlenu, które uszkadzają mitochondria. Dlatego, jeśli w ciągu dnia będziesz dużo przebywać na słońcu, Twoje mitochondria będą skąpane w melatoninie, co zmniejszy stres oksydacyjny.13,14 Saladino dodaje:15

"Radziłbym pozyskiwać witaminę D z prawdziwego światła słonecznego ze względu na inne korzyści płynące z prawdziwego światła słonecznego - endorfiny, tlenek azotu, być może inne cząsteczki cholesterolu, takie jak siarczan cholesterolu. Myślę, że nawet nie rozumiemy wszystkich korzyści płynących z przebywania na słońcu. Istnieje tak wiele powiązań z szerokością geograficzną, że sugeruje to, że może to być coś głębszego niż witamina D.".

Światło słoneczne może wpływać na Twój mikrobiom
Aby zrozumieć energię słoneczną, warto wiedzieć, że 39% widma słonecznego to to, co widzimy jako światło widzialne. Większość widma słonecznego, 54,3%, stanowi podczerwień16 , która nie jest widoczna, ale odczuwana jako ciepło. Światło ultrafioletowe stanowi jedynie 6,8% widma słonecznego, a witamina D jest wytwarzana w odpowiedzi na promieniowanie UVB, które stanowi jedynie niewielką część widma ultrafioletowego.

To właśnie ekspozycja na światło o pełnym spektrum przynosi najwięcej korzyści, z których większość jest jeszcze prawdopodobnie nieznana. Na przykład melatonina jest wytwarzana w mitochondriach w odpowiedzi na promieniowanie bliskie podczerwieni, które jest częścią spektrum podczerwieni. Ekspozycja na inny rodzaj promieniowania - wąskobrzeżny ultrafiolet B (NB-UVB) - przynosi jeszcze jedną mało znaną korzyść - moduluje mikrobiom jelitowy człowieka.17

Uczestnicy badania zostali podzieleni na grupy, które przyjmowały suplementy witaminy D w okresie zimowym poprzedzającym badanie oraz na grupy, które nie przyjmowały suplementów. Następnie trzykrotnie wystawiono ich na działanie NB-UVB w okresie jednego tygodnia.

Nie tylko poziom witaminy D wzrósł w obu grupach, ale ekspozycja na światło znacząco zwiększyła różnorodność alfa i beta w grupie, która nie przyjmowała witaminy D, a bakterie z kilku rodzin zostały wzbogacone. Badacze zaproponowali, że może istnieć oś skóra-jelito, która wpływa na mikrobiom jelitowy i wydaje się, że pośredniczy w niej światło słoneczne:
18

"Jest to pierwsze badanie, które wykazało, że ludzie z niskim poziomem 25(OH)D w surowicy wykazują jawne zmiany w mikrobiomie jelitowym w odpowiedzi na ekspozycję skóry na NB-UVB i wzrost poziomu 25(OH)D, co sugeruje istnienie nowej osi skóra-jelito, która może być wykorzystana do promowania homeostazy jelitowej i zdrowia".

Czerniak nie zawsze jest nowotworem związanym z promieniowaniem słonecznym
Pytanie, jakie wiele osób zadaje sobie w związku z ekspozycją na słońce, dotyczy tego, czy zwiększa ona ryzyko zachorowania na raka skóry. Czerniak jest uważany za najbardziej śmiertelną formę raka skóry, ale dane nie potwierdzają powszechnej tezy, że jest on wywoływany przez światło słoneczne.

W jednym z badań dotyczących pracowników pracujących na zewnątrz i ryzyka zachorowania na raka skóry w Europie, mimo że pracownicy ci byli bardziej narażeni na promieniowanie UV zarówno w czasie pracy, jak i w czasie wolnym, a także rzadziej stosowali filtry przeciwsłoneczne w porównaniu z pracownikami pracującymi w pomieszczeniach, "nie stwierdzono istotnych związków w przypadku czerniaka "19. "Istnieje wiele danych sugerujących, że istnieje wiele dróg prowadzących do czerniaka, z których nie wszystkie są związane z promieniowaniem słonecznym "20.

Podobnie, w szybkim przeglądzie opublikowanym w The Lancet zauważono, że u osób pracujących na świeżym powietrzu stwierdzono zmniejszone ryzyko zachorowania na czerniaka w porównaniu z osobami pracującymi w pomieszczeniach, "co sugeruje, że przewlekła ekspozycja na światło słoneczne może mieć działanie ochronne". Zauważono również, że choć niektóre czerniaki powstają na obszarach skóry wystawionych na działanie promieni słonecznych, inne tworzą się w miejscach, które rzadko są wystawione na działanie słońca.

"Tak więc poparzenie się w dzieciństwie jest niewątpliwie złą rzeczą. Nie chcemy, aby tak się stało, ale czy czerniak jest rzeczywiście nowotworem związanym ze słońcem? Powiedziałbym, że nie. Uważam, że istnieją wyraźne dowody na to, że czerniak nie zawsze jest związany ze słońcem" - mówi Saladino.21

Czerniak powiązany z kwasem linolowym
Saladino zwraca uwagę na badanie z 1987 r.22 , w którym próbki tkanki tłuszczowej pobrano od 100 pacjentów z czerniakiem i 100 osób bez czerniaka, a następnie przeanalizowano je pod kątem zawartości kwasów tłuszczowych.

W tkance wszystkich badanych nie tylko stwierdzono wzrost zawartości kwasu linolowego, ale także znacznie wyższy odsetek wielonienasyconych kwasów tłuszczowych (PUFA) w tkance pacjentów z czerniakiem. "Sugeruje się, że zwiększone spożycie wielonienasyconych kwasów tłuszczowych w diecie może mieć wpływ na etiologię czerniaka" - stwierdzili badacze.23


Przetłumaczono z www.DeepL.com/Translator (wersja darmowa)

Kwas linolowy jest podstawowym tłuszczem występującym w tłuszczach wielonienasyconych omega-6, w tym w olejach roślinnych/nasiennych, i stanowi około 80% składu tłuszczowego olejów roślinnych. Tłuszcze omega-6 muszą być zrównoważone tłuszczami omega-3, aby nie były szkodliwe, ale większość Amerykanów nie odżywia się w ten sposób.

Większość spożywanych przez ludzi kwasów omega-6, w tym oleje z nasion, została uszkodzona i utleniona w procesie przetwarzania. Po utlenieniu powstają utlenione metabolity kwasu linolowego, które są mutagenne, rakotwórcze, cytotoksyczne i aterogenne.24 Według Saladino:25

"Czy jest możliwe, że zwiększone spożycie kwasu linolowego może powodować kruchość błon komórkowych, co może prowadzić do uszkodzeń oksydacyjnych na słońcu, prowadzących do uszkodzeń DNA, a następnie większej liczby prekursorowych zmian w obrębie znamion melanocytowych lub czerniaka, czy też to samo może się dziać w przypadku skóry płaskiej i podstawnej?


Powiedziałbym, że tak. Nie ma to jeszcze potwierdzenia w literaturze, ponieważ nie przeprowadzono żadnych badań w tym zakresie. Potrzebujemy o wiele więcej badań z kwasem linolowym... Mam poważne obawy, że kwas linolowy znajdujący się w olejach z nasion jest jednym z największych czynników wywołujących choroby przewlekłe u ludzi."

Kwas linolowy znajduje się praktycznie w każdej przetworzonej żywności, w tym w potrawach restauracyjnych, sosach i sosach do sałatek, a także w "zdrowej" żywności, takiej jak kurczak, wieprzowina i niektóre rodzaje oliwy z oliwek, więc wyeliminowanie tych produktów z diety jest kolejnym krokiem do dobrego zdrowia.

Zbuduj swój modzel słoneczny
Kluczem do czerpania korzyści ze światła słonecznego przy jednoczesnym zminimalizowaniu ryzyka poparzeń słonecznych nie jest stosowanie kremów z filtrem, które zazwyczaj zawierają substancje chemiczne zaburzające gospodarkę hormonalną, ale raczej budowanie tego, co Saladino nazywa modzelem słonecznym:26

"Jeśli masz jasną karnację, zakryj się, wystawiaj się na słońce w niewielkim stopniu, rozwijaj swój modzel słoneczny... Dostarczaj promieniowanie UVA i UVB do różnych warstw skóry. Stopniowo przyciemniaj melaninę wytwarzaną na promieniowanie UVB i stopniowo myśl o przebywaniu na słońcu. To moja recepta na to, byś stopniowo wychodził na słońce... to szansa na uzupełnienie rezerw słonecznych.

To witamina D i inne związki, które są wytwarzane przez słońce w skórze i magazynowane w organizmie, ale rób to stopniowo. Jeśli zamierzasz przebywać na słońcu zbyt długo, by móc bezpiecznie przebywać na słońcu bez poparzeń, biorąc pod uwagę względną ilość melaniny w Twojej skórze, to się okryj".

Pamiętaj jednak, że Twoja dieta również odgrywa znaczącą rolę w skłonności do poparzeń słonecznych. Wysokie spożycie kwasu linolowego zwiększa ryzyko poparzeń słonecznych, natomiast wyeliminowanie z diety olejów z nasion drastycznie zmniejszy ryzyko poparzeń słonecznych i raka skóry, ponieważ podatność na uszkodzenia wywołane promieniowaniem UV zależy od poziomu PUFA w diecie.

To prawie jak pokrętło. PUFA decydują o tym, jak szybko skóra ulega poparzeniu i jak szybko rozwija się rak skóry. Saladino zauważa, że psoraleny, które znajdują się w niektórych pokarmach roślinnych, takich jak seler i pasternak, również mogą stanowić problem, ponieważ zwiększają wrażliwość skóry na światło słoneczne. Saladino podkreśla jednak następujące przesłanie:27

"Nie bójcie się słońca, przyjaciele. Nie dajcie się poparzyć, ale nie bójcie się słońca - nałóżcie je na całe ciało i zobaczcie, jakie to uczucie... Jeśli mieszkacie w miejscu, w którym przez większą część roku nie możecie korzystać ze słońca, rozważcie przeprowadzkę albo poszukajcie solarium, które ma pewien poziom promieniowania UVA i UVB imitujący słońce".

- Sources and References
1 YouTube, CarnivoreMD, The Sun Episode May 10, 2022, 3:30
2 YouTube, CarnivoreMD, The Sun Episode May 10, 2022, 9:43
3 YouTube, CarnivoreMD, The Sun Episode May 10, 2022, 19:11
4 YouTube, CarnivoreMD, The Sun Episode May 10, 2022, 20:50
5 YouTube, CarnivoreMD, The Sun Episode May 10, 2022, 20:13
6 PLoS One. 2013; 8(3): e57752
7 NobelPrize.org, The Nobel Prize in Physiology or Medicine 1903
8 YouTube, CarnivoreMD, The Sun Episode May 10, 2022, 23:14
9 YouTube, CarnivoreMD, The Sun Episode May 10, 2022, 24:55
10 Medical Xpress December 31, 2019
11 Nutrients. 2021 Oct; 13(10): 3596
12 YouTube, CarnivoreMD, The Sun Episode May 10, 2022, 27:35
13 Physiology February 5, 2020 DOI: 10.1152/physiol.00034.2019
14 YouTube, MedCram, Sunlight: Optimize Health and Immunity January 21, 2022
15 YouTube, CarnivoreMD, The Sun Episode May 10, 2022, 30:19
16 Journal of Photobiochemistry and Photobiology February 2016; 155: 78-85
17, 18 Front Microbiol. 2019; 10: 2410
19 J Eur Acad Dermatol Venereol. 2016 Apr;30 Suppl 3:5-11. doi: 10.1111/jdv.13603
20 YouTube, CarnivoreMD, The Sun Episode May 10, 2022, 38:18
21 YouTube, CarnivoreMD, The Sun Episode May 10, 2022, 38:46
22, 23 Nutr Cancer. 1987;9(4):219-26. doi: 10.1080/01635588709513930
24 YouTube June 13, 2020
25 YouTube, CarnivoreMD, The Sun Episode May 10, 2022, 39:52
26 YouTube, CarnivoreMD, The Sun Episode May 10, 2022, 53:05
27 YouTube, CarnivoreMD, The Sun Episode May 10, 2022, 1:03
0 x



cedric
Posty: 7191
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 95
x 179
Podziękował: 4035 razy
Otrzymał podziękowanie: 11142 razy

Re: PUFA-wielonienasycone kwasy tłuszczowe

Nieprzeczytany post autor: cedric » poniedziałek 28 lis 2022, 21:57

Chris Masterjohn PhD udostępnił na jedną dobę tekst o NNKT
https://chrismasterjohnphd.substack.com ... -fatty-9bd?
0 x



Awatar użytkownika
grzegorzadam
Moderator
Posty: 13132
Rejestracja: czwartek 26 cze 2014, 17:02
x 108
x 679
Podziękował: 30186 razy
Otrzymał podziękowanie: 19674 razy

Re: PUFA-wielonienasycone kwasy tłuszczowe

Nieprzeczytany post autor: grzegorzadam » wtorek 18 lip 2023, 10:07

można z całą powagą powiedzieć, że powszechnie pożerane przez miliardy kwasy PUFA

są doskonałą BRONIA BIOLOGICZNĄ

notoryczne stany zapalne, nawet skuteczne zazwyczaj naprawianie podczerwienia nie działa
bez eleminacji tej trucizny !!

od dra Ziuta, (wykonał potężną dobrą robotę !) na dokłądkę 8-)
streszczenie daję na górę ;) , bo treściwe :


z https://articles.mercola.com/sites/arti ... 1857436438
Streszczenie
Zrób sobie i swojej rodzinie przysługę i wyrusz w podróż mającą na celu wyeliminowanie wszystkich olejów z nasion już dziś ze swojej diety, aby zapobiec praktycznie wszystkim przewlekłym chorobom zwyrodnieniowym.

Oznacza to unikanie wszystkich olejów z nasion, a nawet olejów owocowych, takich jak oliwa z oliwek i oleje z awokado, ponieważ są one często fałszowane tanimi olejami z nasion.

Gotuj z ghee, masłem lub łojem wołowym i unikaj przetworzonej żywności,
ponieważ zazwyczaj zawierają one oleje z nasion.

Unikaj także jedzenia w restauracjach, ponieważ prawie wszystkie używają ogromnych ilości
olejów z nasion do gotowania i dodają je do swoich sosów i dressingów.

Na koniec unikaj kurczaka i wieprzowiny i trzymaj się żubra i jagnięciny jako głównych źródeł mięsa.



Kwas linolowy — najbardziej destrukcyjny składnik diety


https://www.bitchute.com/video/W1Sned2DDDV8/

Analiza dr Josepha MercoliFakt sprawdzony
17 lipca 2023 r
Czy placebo może pokonać multiwitaminę?Czy placebo może pokonać multiwitaminę?


HISTORIA W SKRÓCIE

Tłuszcze są głównym budulcem błon komórkowych. Jest to jeden z powodów, dla których spożywanie odpowiednich rodzajów tłuszczu jest tak ważne dla zdrowia i długowieczności

Podczas gdy większość ekspertów żywieniowych obwinia epidemię chorób przewlekłych wzrostem spożycia cukru, rola cukru jest stosunkowo niewielka w porównaniu z wpływem olejów z nasion

Istnieją dwa podstawowe rodzaje kwasów tłuszczowych, w zależności od tego, ile ich wiązań węglowych jest połączonych z wodorem: tłuszcze nasycone i tłuszcze nienasycone.
Tłuszcze nienasycone są dalej podzielone na tłuszcze jednonienasycone i tłuszcze wielonienasycone (PUFA),
w zależności od liczby brakujących par atomów wodoru

Ponieważ twoje tkanki składają się głównie z tłuszczów nasyconych i jednonienasyconych,
twoje ciało potrzebuje ich więcej niż PUFA

Głównymi PUFA w diecie są tłuszcze omega-3 i omega-6 i chociaż organizm ich potrzebuje, potrzebuje ich
w stosunkowo małych ilościach.
Najbardziej zgubną toksyną we współczesnej diecie i tłuszczem, którego spożycie należy zminimalizować,
jest tłuszcz omega-6, kwas linolowy (LA).
LA stanowi od 60% do 80% tłuszczów omega-6 i jest główną przyczyną chorób przewlekłych

Tłuszcze — które są nierozpuszczalnymi w wodzie cząsteczkami biologicznymi, znanymi również jako lipidy 1 — są podstawowym budulcem błon komórkowych. Jest to jeden z powodów, dla których spożywanie odpowiednich rodzajów tłuszczu jest tak ważne dla zdrowia i długowieczności.

Cóż, po trzech wyczerpujących rundach recenzowania w ciągu ostatnich trzech miesięcy, mój artykuł na temat zagrożeń związanych z kwasem linolowym (LA), wielonienasyconym tłuszczem omega-6 (PUFA), został opublikowany
w prestiżowym czasopiśmie Nutrition Nutrients i jest dostępny dla do pobrania za darmo, tutaj . 2
https://www.mdpi.com/2072-6643/15/14/3129

Pobierz artykuł i zapisz go na dysku twardym, ponieważ nigdy nie wiadomo, co się stanie z przyszłym kryzysem. Możesz wysłać go lekarzom, którzy jeszcze nie wierzą, jak niebezpieczne są oleje z nasion, ale tak naprawdę powyższy film jest
prawdopodobnie lepszy dla twoich przyjaciół.

Nie mógłbym tego zrobić bez mojego współautora, dr Chrisa D'Adamo, który umiejętnie i dyplomatycznie pomógł poruszać się po polu minowym recenzowania. Nasz następny artykuł będzie prawdopodobnie dotyczył stresu redukcyjnego, który jest jednym z najważniejszych fundamentalnych i nieznanych pojęć w zdrowiu.
Pomaga to wyjaśnić, dlaczego LA jest tak niszczycielski dla twojego zdrowia na poziomie biologii molekularnej.

Obniżenie LA to najważniejsza strategia, jaką możesz zastosować, aby nie tylko obniżyć poziom stresu redukcyjnego w mitochondriach, ale także poprawić ogólny stan zdrowia.
Stworzenie powyższego filmu zajęło mi ponad sześć miesięcy i gorąco zachęcam każdego z was do obejrzenia go kilka razy, abyście zapamiętali, jak ważne jest unikanie Los Angeles dla długoterminowego zdrowia, abyście mogli rozwinąć nieświadome zachowania odruchowe, których należy unikać ten zgubny tłuszcz.

Podstawy kwasów tłuszczowych
Tym, co odróżnia jeden tłuszcz od drugiego, jest specyficzna kombinacja kwasów tłuszczowych, z których się składa, a właściwości tłuszczów i kwasów tłuszczowych zależą od ich nasycenia wodorem i długości ich cząsteczek, określanej również jako „długość łańcucha”.

Istnieją dwa podstawowe typy kwasów tłuszczowych, w zależności od tego, ile ich wiązań węglowych jest połączonych z wodorem: 3

•Tłuszcze nasycone są w pełni obciążone atomami wodoru tworzącymi proste łańcuchy i zazwyczaj są stałe w temperaturze pokojowej (przykłady obejmują masło i olej kokosowy)

•Tłuszcze nienasycone straciły co najmniej jedną parę atomów wodoru ze swojego łańcucha węglowego i występują w dwóch odmianach:

◦Tłuszcze jednonienasycone , którym brakuje jednej pary atomów wodoru

◦Tłuszcze wielonienasycone (PUFA) , którym brakuje więcej niż jednej pary atomów wodoru, stąd nazwa „poli”

Utrata wodoru powoduje, że cząsteczki załamują się lub wyginają przy każdym podwójnym wiązaniu. Im więcej brakuje par wodoru, tym bardziej wygięte są cząsteczki, co powoduje, że cząsteczki zajmują więcej miejsca. To właśnie sprawia, że ​​tłuszcz jest płynnym olejem w temperaturze pokojowej.

Oprócz różnych poziomów nasycenia wodorem, tłuszcze różnią się również długością łańcuchów węglowych, co prowadzi do innego schematu klasyfikacji opartego na liczbie atomów węgla: 4

Krótkołańcuchowe kwasy tłuszczowe (SCFA) — od dwóch do czterech atomów węgla
Średniołańcuchowe kwasy tłuszczowe (MCFA) — od sześciu do 10 atomów węgla
Długołańcuchowe kwasy tłuszczowe (LCFA) — od 12 do 26 atomów węgla
Bardzo długołańcuchowe kwasy tłuszczowe 5 (VLCFA) — od 26 do 30 atomów węgla


Długość łańcucha i poziom nasycenia wodorem kontrolują temperaturę topnienia tłuszczu. Wraz ze wzrostem długości łańcucha wzrasta temperatura topnienia. Podobnie tłuszcze, które są stałe w temperaturze pokojowej (masło, olej kokosowy) mają dłuższe łańcuchy niż tłuszcze, które są płynne w temperaturze pokojowej (olej rybny, oliwa z oliwek). Przy równych długościach łańcuchów wielonienasycone tłuszcze znajdujące się w olejach z nasion mają niższe temperatury topnienia niż tłuszcze nasycone.

Podstawy Omega-3 i Omega-6

https://youtu.be/OGLwGOvvWeg

PUFA można również podzielić na tłuszcze omega-3 i omega-6. Koniec łańcucha kwasu tłuszczowego, który jest przeciwny do końca kwasu, to „koniec omega”. Położenie pierwszego wiązania podwójnego od końca omega decyduje o tym, czy kwas tłuszczowy jest kwasem omega-3, omega-6, omega-9 (kwas oleinowy), czy innym członkiem rodziny omega.

Najbardziej zgubną toksyną we współczesnej diecie i tłuszczem, którego spożycie należy zminimalizować, jest tłuszcz omega-6, kwas linolowy (LA). LA stanowi od 60% do 80% tłuszczów omega-6 i jest główną przyczyną chorób przewlekłych.

Dla jasności, jest toksyczny tylko wtedy, gdy jest spożywany w nadmiernych ilościach,
ale zdecydowana większość ludzi obecnie spożywa znacznie więcej niż idealne ilości. Historia tego, jak oleje z nasion zastąpiły znacznie zdrowsze tłuszcze zwierzęce, jest szczegółowo opisana w powyższym filmie.

Wielu nadal uważa, że ​​jeśli masz zniekształcony stosunek omega-3 do omega-6,

rozwiązaniem jest po prostu spożywanie większej ilości omega-3, ale to poważny błąd.

Chociaż z pewnością potrzebujesz pewnej ilości kwasów omega-3 dla dobrego zdrowia,

dodanie nadmiernej ilości kwasów omega-3 jest receptą na katastrofę,

ponieważ omega-3 to także PUFA.


Tak więc, spożywane w nadmiernych ilościach, kwasy omega-3 spowodują uszkodzenia metaboliczne podobne do LA, ponieważ rozkładają się na niebezpieczne metabolity znane jako ALE (zaawansowane produkty końcowe lipooksydacji).



Często mylone tłuszcze
Ważne jest również zwrócenie uwagi na tłuszcz omega-3 pochodzenia roślinnego, zwany kwasem alfa-linolenowym (ALA). ALA nie należy mylić z LA, ponieważ są one zupełnie różne z biologicznego punktu widzenia. LA to tłuszcz omega-6, a ALA to tłuszcz omega-3.

Nie należy również mylić LA z CLA (sprzężony kwas linolowy). Chociaż CLA jest tłuszczem omega-6 i większość uważa, że ​​CLA i LA są wymienne, tak nie jest. CLA ma wiele silnych korzyści zdrowotnych i nie powoduje problemów, które powoduje LA.

Problem z PUFA
Zasadniczo oleje roślinne i z nasion mają wysoką zawartość PUFA i niską zawartość tłuszczów nasyconych, podczas gdy tłuszcze zwierzęce są odwrotne. Tłuszcze nasycone i jednonienasycone są łatwiej przyswajane przez organizm niż PUFA, dlatego tłuszcze zwierzęce są generalnie zdrowsze niż oleje z nasion.

Istotnym problemem związanym z PUFA jest to, że są one chemicznie niestabilne, co czyni je bardzo podatnymi na uszkodzenia przez formy tlenu wytwarzane podczas produkcji energii w komórkach.

Ponieważ twoje tkanki składają się głównie z tłuszczów nasyconych i jednonienasyconych, twoje ciało również potrzebuje ich więcej niż PUFA.
Głównymi PUFA w diecie są tłuszcze omega-3 i omega-6 i chociaż organizm ich potrzebuje,
potrzebuje ich w stosunkowo małych ilościach.

Istotnym problemem związanym z PUFA jest to, że są one chemicznie niestabilne, co czyni je bardzo podatnymi na uszkodzenia przez formy tlenu wytwarzane podczas produkcji energii w komórkach. To uszkodzenie powoduje, że tworzą one ALE, które z kolei generują niebezpieczne wolne rodniki, które uszkadzają błony komórkowe, mitochondria, białka i DNA.

Co gorsza, PUFA są zintegrowane z błonami komórkowymi i mogą pozostać w nich przez pięć do siedmiu lat. Brakujące atomy wodoru powodują również, że PUFA są bardzo podatne na utlenianie, co powoduje rozpad tłuszczu na szkodliwe metabolity, takie jak OXLAM (utlenione metabolity LA), które mają bardzo negatywny wpływ na zdrowie.

LA nie jest „niezbędnym” tłuszczem
„Niezbędne nienasycone kwasy tłuszczowe” (NNKT) to termin odnoszący się do PUFA, które według naukowców są kluczowe dla zdrowia i których organizm nie jest w stanie wytworzyć. Dlatego musisz je dostarczać z pożywieniem. Obecnie tylko dwa rodzaje tłuszczów są uważane za „niezbędne”:

Omega-3 (EPA, DHA i ALA)
Tłuszcze omega-6 (LA)
Włączenie LA jest niefortunne, ponieważ nadmierne ilości LA faktycznie niszczą funkcje komórkowe i mitochondrialne. Rzeczywistość jest taka, że ​​potrzebujesz bardzo małych ilości LA, a ponieważ znajduje się on w większości produktów spożywczych, praktycznie niemożliwe jest jego niedobór. Co więcej, współczesne badania wykazały, że nawet 10 pokoleń zwierząt może być hodowanych bez LA w swojej diecie i zachować doskonałe zdrowie.

Badania wykazały również, że gdy masz dużą ilość LA w swojej diecie, enzym zwany delta-desaturazą — który przekształca roślinny tłuszcz omega-3, ALA, w długołańcuchowe tłuszcze DHA i EPA — jest hamowany. Tak więc spożywanie dużych ilości LA zwiększa zależność od owoców morza jako źródła gotowych EPA i DHA.

Jest to ważne, ponieważ DHA i EPA są rzeczywiście niezbędne i zapewniają szeroki zakres korzyści zdrowotnych. Jedną z najważniejszych korzyści DHA jest obniżenie stanu zapalnego, który jest czynnikiem w większości chorób przewlekłych i zwyrodnieniowych. Tymczasem EPA jest ważny dla zdrowia serca i układu krążenia. 6 , 7

Oleje z nasion są przyczyną wszystkich chorób przewlekłych

https://youtu.be/-T79dJI3xIw

Powyższy film przedstawia zagrożenia dla zdrowia związane z olejami roślinnymi i olejami z nasion, które znajdują się w większości przetworzonej żywności. Pokazuje, jak choroby przewlekłe, takie jak choroby serca, zaczęły gwałtownie rosnąć po wprowadzeniu tych olejów na rynek.

Przed 1866 rokiem świat zachodni w większości spożywał wyłącznie tłuszcze zwierzęce. Przykładami takich tłuszczów są
łój, smalec i masło.
Społeczeństwa wschodnie stosowały tłuszcze tłoczone na zimno, takie jak olej kokosowy i palmowy.

Oleje roślinne, jakie znamy dzisiaj, po prostu nie istniały.

Największą zmianą w diecie człowieka w całej historii było wprowadzenie około 1866 roku przetwarzanych przemysłowo olejów z nasion. 8 W ​​tym czasie firma Procter & Gamble zastosowała nowo wynaleziony proces uwodorniania,

aby przekształcić nadwyżki nienadających się do użytku nasion bawełny
w syntetyczny olej z nasion, sprzedawany do dziś pod nazwą Crisco.

Wkrótce potem wprowadzono margarynę, która jest wytwarzana z olejów z nasion. W ostatnich latach firma w dużej mierze przeszła na stosowanie oleju palmowego, sojowego i rzepakowego w swoim Crisco, ale olej bawełniany jest nadal bardzo często używany do gotowania, zwłaszcza w restauracjach do frytkownic. 9

Historycznie widzimy, że zużycie oleju z nasion wzrosło z około 2 gramów dziennie w 1865 roku, do 5 gramów dziennie w 1909 roku, do 18 gramów dziennie w 1999 roku. W 2008 roku średnie spożycie wynosiło 29 gramów dziennie. Pod względem procentowym, oleje z nasion stanowiły około 1/100 całkowitej liczby kalorii w 1865 roku i wzrosły do ​​ponad 1/4 całkowitej liczby kalorii do 2010 roku — 25-krotny wzrost!

Oleje z nasion są znacznie gorsze niż cukier

Podczas gdy większość ekspertów żywieniowych obwinia epidemię chorób przewlekłych wzrostem spożycia cukru, rola cukru jest stosunkowo niewielka w porównaniu z wpływem olejów z nasion.

W 1822 roku średnie spożycie cukru w ​​USA wynosiło 6 funtów na osobę rocznie. Wzrosło to do 108 funtów na osobę rocznie do 1999 roku. 10 Jest to 17-krotny wzrost, ale oleje z nasion wzrosły 25-krotnie w tym samym okresie.

W latach 60. i 70. 11 kardiolog, dr Robert Atkins, był w dużej mierze odpowiedzialny za zainteresowanie dietami niskowęglowodanowymi (niskocukrowymi), które wydawały się skuteczne dla wielu osób. Jednak wyeliminowanie produktów takich jak frytki, chipsy ziemniaczane, pieczywo, makarony, pizza i pączki eliminuje nie tylko węglowodany na bazie cukru, ale także oleje z nasion. Nie jest to intuicyjnie oczywiste, ale pokarmy bogate w węglowodany, które wyeliminował z diety, są również naładowane niebezpiecznymi rafinowanymi olejami z nasion.

Przetworzona żywność zazwyczaj zawiera około 21% cukru. Jednak do 50% lub więcej ogólnych kalorii zawartych w większości przetworzonej żywności pochodzi z olejów z nasion. 12 , 13 Związek ten dodatkowo potwierdza spojrzenie na spożycie węglowodanów w USA. Od 1997 roku spada, jednak otyłość i cukrzyca typu 2 stale rosną. Co ciekawe, ten ciągły wzrost zbiega się z gwałtownym wzrostem spożycia oleju z nasion.

Obrazek
Obrazek

spożycie cukru i olejów roślinnych a otyłość dorosłych
oleje z nasion i cukier a cukrzyca i otyłość
Innym ważnym powodem, dla którego oleje z nasion są wykładniczo bardziej szkodliwe dla zdrowia niż cukier, jest to, że utrzymują się znacznie dłużej w organizmie. Okres półtrwania LA wynosi około 600 do 680 dni, czyli około dwóch lat. Oznacza to, że zastąpienie 95% LA w organizmie zdrowymi tłuszczami zajmie Ci około sześciu lat. Jest to główny powód utrzymywania spożycia LA na jak najniższym poziomie.

Tymczasem twoje zapasy glikogenu wyczerpią się w ciągu jednego do dwóch dni. Więc jeśli zaczniesz się objadać cukrem, ten cukier nie pozostanie przez lata, niszcząc twoje zdrowie, tak jak LA w olejach z nasion.

Jak nadmierna konsumpcja LA może zniszczyć twoje zdrowie

Głównym powodem, dla którego nadmiar LA powoduje choroby, jest to, że uniemożliwia prawidłowe działanie mitochondriów. Mitochondria to organelle subkomórkowe odpowiedzialne za wytwarzanie większości energii komórkowej w postaci ATP, a bez ATP komórki nie mogą normalnie funkcjonować i naprawiać się.

Jak wspomniano wcześniej, PUFA, takie jak LA, są łatwo uszkadzane przez tlen w procesie zwanym utlenianiem, 14 który wyzwala tworzenie szkodliwych wolnych rodników. 15 Te z kolei dają początek ALE 16 , a w przypadku tłuszczów omega-6 OXLAM. 17 , 18

Te ALE i OXLAM następnie powodują dysfunkcję mitochondriów, która jest cechą charakterystyczną większości chorób przewlekłych. Oprócz utleniania, stanów zapalnych i dysfunkcji mitochondriów, przetworzone oleje z nasion mogą również:

Uszkodź komórki wyściełające naczynia krwionośne

Powodują zaburzenia pamięci i zwiększają ryzyko choroby Alzheimera (w szczególności olej rzepakowy został powiązany z chorobą Alzheimera)

Pozbądź się glutationu z wątroby, obniżając w ten sposób swoją obronę antyoksydacyjną

Hamuje desaturazę delta-6 (delta-6), enzym biorący udział w konwersji krótkołańcuchowych kwasów omega-3 do kwasów omega-3 o dłuższych łańcuchach w wątrobie

Osłabiaj swoją funkcję odpornościową i zwiększ śmiertelność

Spraw, aby twoje komórki tłuszczowe były bardziej wrażliwe na insulinę, powodując w ten sposób oporność na insulinę

Hamują kardiolipinę, ważny tłuszcz w wewnętrznej błonie mitochondriów

Znaczenie kardiolipiny

Hamowanie kardiolipiny w wewnętrznej błonie mitochondriów wyjaśnia wiele szkód powodowanych przez LA. Masz około 40 biliardów do 100 kwadrylionów mitochondriów w komórkach twojego ciała. Cristae wewnętrznej błony mitochondriów zawiera tłuszcz zwany kardiolipiną, 19 , a jego funkcja zależy od rodzaju tłuszczu, który otrzymujesz z diety.

Kardiolipina jest ważna, ponieważ wpływa na strukturę cristae wewnątrz mitochondriów, czyli obszaru, w którym zachodzi produkcja energii. Jeśli kardiolipina zostanie uszkodzona, kompleksy nie będą wystarczająco blisko siebie, aby utworzyć superkompleksy, a tym samym upośledzona zostanie produkcja energii w mitochondriach.

Cardiolipin działa również jak komórkowy system alarmowy, który wyzwala apoptozę (śmierć komórki) poprzez sygnalizację kaspazy-3, gdy coś idzie nie tak z komórką. Jeśli kardiolipina jest uszkodzona w wyniku stresu oksydacyjnego z powodu zbyt dużej ilości LA, nie może sygnalizować kaspazy-3, a zatem apoptoza nie występuje.

W rezultacie dysfunkcyjne komórki mogą dalej rosnąć, co może przekształcić się w komórkę rakową. Rodzajem tłuszczu w diecie, który promuje zdrową kardiolipinę, jest tłuszcz omega-3, a typem, który go niszczy, jest omega-6, zwłaszcza LA.

Poniższy obraz ilustruje typowe mitochondria po lewej stronie. Rycina C pokazuje, w jaki sposób fałdy powodują, że kardiolipina zapewnia krzywą w grzebieniach mitochondrialnych. Fałdowanie powoduje, że superkompleksy w łańcuchu transportu elektronów zbliżają się do siebie i wydajniej przenoszą elektrony w celu wytworzenia ATP.
Obrazek
mitochondria

Dobrą wiadomością jest to, że zmiany w diecie mogą poprawić skład tłuszczów w kardiolipinie w ciągu kilku tygodni, a nawet dni. Tak więc, nawet jeśli obniżenie całkowitego obciążenia ciała LA zajmie lata, prawdopodobnie zauważysz poprawę na długo przed tym.

LA przyczynia się do chorób serca i raka
Choroby serca i rak to dwaj główni zabójcy w świecie zachodnim, a Los Angeles w znacznym stopniu przyczynia się do obu tych śmiertelnych chorób. Jedną z pierwszych rzeczy, które mają miejsce w miażdżycy tętnic, która jest prekursorem chorób serca, jest to, że twoje makrofagi (rodzaj białych krwinek) zamieniają się w komórki piankowate – zasadniczo makrofagi wypełnione tłuszczem i cholesterolem.

Blaszka miażdżycowa to w zasadzie martwe makrofagi i inne typy komórek obciążone cholesterolem i tłuszczem. To dlatego za choroby serca obwinia się tłuszcze nasycone i cholesterol. Jednak naukowcy odkryli, że aby powstały komórki piankowate, LDL (cholesterol lipoproteinowy o niskiej gęstości) musi zostać utleniony, a właśnie to robią oleje z nasion.

Oleje z nasion powodują utlenianie LDL, tworząc w ten sposób komórki piankowate. Tak więc LDL sam w sobie nie inicjuje miażdżycy. Podatność LDL na ten proces utleniania jest kontrolowana przez zawartość LA w diecie. Nadmiar PUFA powoduje również, że błony komórkowe są bardziej kruche, co pozwala na ich łatwe uszkodzenie w wyniku utleniania. 20 , 21

Oleje z nasion są również głównym czynnikiem przyczyniającym się do raka. W rzeczywistości niezawodnym sposobem wywołania raka w wielu modelach zwierzęcych jest karmienie ich olejami z nasion. Zwierzęta zwykle rozwijają raka, gdy LA w ich diecie osiągnie 4% do 10% ich spożycia energii.

I, jak wspomniano, większość Amerykanów otrzymuje około 25% swoich dziennych kalorii z olejów z nasion, więc znacznie przekraczamy próg bezpieczeństwa dla tych tłuszczów — przynajmniej na podstawie badań laboratoryjnych na zwierzętach. Pamiętaj, że nasi przodkowie zwykle otrzymywali mniej niż 2% kalorii w postaci omega-6.

Istnieją nawet dowody na to, że wyeliminowanie olejów z nasion z diety radykalnie zmniejszy ryzyko oparzeń słonecznych i raka skóry, 22 , 23 , 24 , ponieważ podatność na uszkodzenia spowodowane promieniowaniem UV jest kontrolowana przez ilość LA w diecie. 25 , 26

Jakich pokarmów unikać i jak

Główne źródła LA obejmują oleje z nasion stosowane w kuchni, przetworzonej żywności i żywności restauracyjnej wytwarzanej z olejów z nasion, przypraw, nasion i orzechów, większość oliwy z oliwek i olejów z awokado (ze względu na częste zafałszowywanie tańszych olejów z nasion) oraz pokarmy pochodzenia zwierzęcego hodowanych na zbożach, takich jak konwencjonalny kurczak i wieprzowina.

Idealnie byłoby rozważyć ograniczenie LA do poniżej 7 gramów dziennie, co jest zbliżone do tego, co otrzymywali nasi przodkowie. Jeśli nie masz pewności, ile jesz, wprowadź swoje spożycie do Cronometer — darmowego internetowego narzędzia do śledzenia odżywiania — a otrzymasz całkowite spożycie LA.

Cronometr powie ci, ile kwasów omega-6 dostarczasz z pożywienia z dokładnością do jednej dziesiątej grama, i możesz założyć, że 90% z tego to LA. Wszystko, co przekracza 10 gramów LA, może powodować problemy. Zdrowe zamienniki tłuszczu obejmują łój, masło lub ghee, z których wszystkie doskonale nadają się do gotowania.

Poniższa tabela zawiera dość obszerną listę najczęściej spożywanych olejów i ich przybliżoną zawartość LA. 27,28,29 Ogólnie tłuszcze o najniższej zawartości LA – masło i łój wołowy – będą tłuszczami z wyboru . Te doskonałe tłuszcze do gotowania byłyby nie tylko najniższe w LA, ale także dostarczają witamin rozpuszczalnych w tłuszczach, A, D i K2. Olej kokosowy ma również bardzo niską zawartość LA, ale nie dostarcza ważnych witamin rozpuszczalnych w tłuszczach, które zawierają łój i masło.

Obrazek
oleje kuchenne

Zdecydowana większość oliwy z oliwek i oleju z awokado jest zafałszowana

Większość osób wprowadzonych w temat toksyczności omega-6 ma pytania dotyczące oliwy z oliwek i oleju z awokado. Konsumpcja oliwy z oliwek wzrosła w USA ponad 10-krotnie w ciągu ostatnich 35 lat. 30 Oliwki i oliwa z oliwek są dobrze znane z wielu korzyści zdrowotnych, zwłaszcza dla serca, ale używanie sfałszowanej oliwy z oliwek nie przyniesie korzyści zdrowiu.

Testy wykazały, że od 60% do 90% oliwy z oliwek sprzedawanej w amerykańskich sklepach spożywczych i restauracjach jest zafałszowanych tanimi, utlenionymi olejami roślinnymi omega-6, takimi jak olej słonecznikowy lub olej z orzeszków ziemnych, lub oliwami z oliwek pochodzenia innego niż ludzkie, które są szkodliwe dla zdrowia na wiele sposobów. 31

Dotyczy to nawet oliwy z oliwek „extra virgin” Tanie oleje z nasion są dodawane i nie będą wymienione na etykiecie, a większość ludzi nie będzie w stanie rozpoznać, że ich oliwa z oliwek nie jest w 100% czysta. Są szanse, że tak długo jadłeś oliwę z oliwek niskiej jakości – lub nigdy nie próbowałeś czystej, wysokiej jakości oliwy z oliwek – nawet nie zdajesz sobie sprawy, że coś jest z nią nie tak.

To samo dotyczy oleju z awokado. Wiele osób uważa, że ​​olej z awokado jest tak samo zdrowy jak oliwa z oliwek, ale tak nie jest. Badanie z 2020 roku wykazało, że 82% oleju z awokado jest sfałszowane, źle oznakowane lub niskiej jakości. 32

Ogólnie rzecz biorąc, ludzie uważają, że amerykańska Agencja ds. Żywności i Leków nadzoruje i reguluje oszustwa związane z żywnością, ale tak nie jest. Jej głównym celem jest upewnienie się, że etykieta składnika jest dokładna i śledzenie ognisk chorób związanych z żywnością.

FDA robi niewiele, jeśli chodzi o zapobieganie sprzedaży nielegalnie sfałszowanej żywności. To sprawia, że ​​​​dostrzeganie jakości jest trudnym zadaniem i jeśli nie możesz w jakiś sposób upewnić się, że otrzymujesz w 100% czystą, nieskażoną oliwę z oliwek i / lub olej z awokado, lepiej ich całkowicie unikać.

Pozbądź się orzechów i nasion

Większość ludzi zainteresowanych zdrowiem uważa, że ​​orzechy i nasiona są podstawą zdrowego serca. 33 Jednak, jak widać w poniższej tabeli, większość orzechów i nasion ma wyjątkowo wysoką zawartość LA. Na przykład 50% tłuszczu w orzechach pekan to LA. 34 Jedynym wyjątkiem są orzechy makadamia.

Tak więc, chociaż orzechy i nasiona są często nieprzetworzone i są najlepszym rodzajem tłuszczów omega-6 do spożycia, nadal będą przyczyniać się do zawartości LA w diecie, a kiedy osiągniesz 5 gramów LA dziennie, nietrwałe wiązania podwójne będą zaczynają się utleniać i wytwarzać niebezpieczne wolne rodniki, które prowadzą do problemów zdrowotnych.

Tak więc orzechy i nasiona muszą być znacznie zminimalizowane lub nawet wyeliminowane, jeśli chcesz obniżyć LA. Jak wspomniano, wyjątkiem od tej reguły jest makadamia. Ponieważ tylko 2% ich tłuszczu to LA, możesz mieć od 10 do 30 dziennie bez znaczącego podnoszenia poziomu LA.
Obrazek
orzechy i nasiona

LA w produktach dla zwierząt
Podczas gdy oleje z nasion są głównym źródłem LA, wiele pokarmów pochodzenia zwierzęcego, których możesz nie podejrzewać, jest również obciążonych tym szkodliwym tłuszczem. Zwierzęta przeżuwające, takie jak krowy, bawoły, owce, jagnięta, kozy, jelenie, łosie i wiele innych zwierząt łownych mają niską zawartość LA w mleku i mięsie, bez względu na to, co jedzą, dzięki temu, że mają wiele żołądków z bakteriami, które mogą przekształcić spożywany przez nich tłuszcz LA o wysokiej zawartości tłuszczu w nasycone i jednonienasycone kwasy tłuszczowe.

Jednak zwierzęta z jednym żołądkiem, takie jak kurczaki i świnie, nie mogą dokonać tej konwersji. Tak więc, kiedy są karmione kukurydzą i soją, które są bogate w LA, ich mięso i jaja również będą bogate w LA. 35 Większość kurczaków i wieprzowiny ma ponad 25% LA. Jaja kurze są jednak dopuszczalne, ponieważ każde jajko ma mniej niż 1 gram LA, i to przy założeniu, że są karmione komercyjnymi paszami, które są obciążone wysokim LA.

Co ciekawe, różnica w LA u przeżuwaczy, które są w 100% karmione trawą, a tymi, które są karmione kukurydzą i soją, wynosi tylko około 0,5%, dlatego z perspektywy LA nie ma dużej różnicy między konwencjonalną wołowiną a karmionymi trawą -tylko wołowina To powiedziawszy, wołowina karmiona trawą jest nadal preferowana, ponieważ zazwyczaj zawiera mniej glifosatu i hormonów.

Podsumowując, najlepszą opcją jest pozyskiwanie większości białka zwierzęcego od przeżuwaczy i unikanie lub ograniczanie drobiu i wieprzowiny. Moje ulubione mięso to bizon i jagnięcina, ale każde z wymienionych powyżej będzie dobre. Idealnie powinien być organiczny, a zwierzęta nie powinny być karmione pokarmem zanieczyszczonym glifosatem lub innymi pestycydami.

LA w owocach morza
Idealnie byłoby, gdybyś czerpał omega-3 ze zdrowych owoców morza. Jednak nie wszystkie owoce morza zawierają omega-3. Robią to tylko tłuste, zimnowodne ryby. Przykłady obejmują dzikiego łososia z Alaski, sardynki, sardele, makrele i śledzie.

Ryb hodowlanych, zwłaszcza łososia hodowlanego, najlepiej całkowicie unikać ze względu na przesadny potencjał zanieczyszczenia. Na pierwszy rzut oka ryby hodowlane mogą wydawać się dobrym pomysłem, aby pomóc chronić populacje dzikich owoców morza przed przełowieniem, ale w rzeczywistości branża ta boryka się z wieloma problemami związanymi z operacjami skoncentrowanego karmienia zwierząt na lądzie (CAFO), w tym z zanieczyszczeniem, choroby, toksyczność i gorszą jakość odżywczą.

Większość ryb hodowlanych jest karmiona genetycznie modyfikowaną (GE) kukurydzą i soją, które są całkowicie nienaturalną dietą dla organizmów morskich i zawierają niebezpieczne tłuszcze omega-6. Inni są karmieni mączką rybną, o której wiadomo, że gromadzi chemikalia przemysłowe, takie jak PCB i dioksyny.

Z żywieniowego punktu widzenia łosoś hodowlany ma również wady polegające na tym, że zawiera tylko połowę omega-3 dzikiego łososia, 36,37,38 i jedną czwartą witaminy D, 39 , podczas gdy zawiera ponad 5,5 razy więcej kwasów omega-6. 40,41 Łosoś hodowlany jest również rutynowo narażony na działanie antybiotyków i pestycydów .

Karnozyna może pomóc w zmniejszeniu uszkodzeń oksydacyjnych wywołanych przez LA
Podczas gdy twoje ciało będzie powoli eliminować zmagazynowany LA, pod warunkiem, że zmniejszysz jego spożycie, suplement peptydowy zwany karnozyną może pomóc zredukować uszkodzenia oksydacyjne powodowane przez LA, podczas gdy twoje ciało się oczyszcza.

Karnozyna jest dipeptydem wytwarzanym przez organizm i składa się z dwóch aminokwasów, beta-alaniny i histydyny. Służy jako ofiarny zlew dla reaktywnych form tlenu (ROS) i ALE, co oznacza, że ​​pozwala tym bardzo szkodliwym cząsteczkom zniszczyć je, a nie mitochondria, DNA lub białka, jak pokazano na poniższym obrazku.

Obrazek
karnozyna

Karnozyna znajduje się w mięsie, a wiadomo, że spożywanie białka zwierzęcego skutecznie podnosi poziom karnozyny. 42 Nie występuje w żadnym pokarmie roślinnym. Alternatywnie możesz użyć suplementu. W tym przypadku beta-alanina jest lepszym wyborem, ponieważ jest aminokwasem ograniczającym szybkość tworzenia karnozyny i skuteczniej podnosi poziom karnozyny. Jest również znacznie tańsza niż karnozyna.
0 x


życie ma tylko dożywotnią gwarancję, przeżyj je ciekawie,
jak nie może być mądrze, niech chociaż będzie wesoło :D

Awatar użytkownika
grzegorzadam
Moderator
Posty: 13132
Rejestracja: czwartek 26 cze 2014, 17:02
x 108
x 679
Podziękował: 30186 razy
Otrzymał podziękowanie: 19674 razy

Re: PUFA-wielonienasycone kwasy tłuszczowe

Nieprzeczytany post autor: grzegorzadam » sobota 16 wrz 2023, 05:17

https://www.youtube.com/watch?v=72xm-VOKqpA
" Rzekomo zdrowe tłuszcze roślinne. Czy tłuszcze roślinne mogą zepsuć zdrowie? /
prof. Grażyna Cichosz

Mateusz Ostręga
13 gru 2022
Tłuszcze roślinne opisywane są przez ekspertów w samych superlatywach. Wydaje się wręcz, że dla naszego zdrowia nie ma nic lepszego. Jak jednak jest w rzeczywistości? Czy oleje rekomendowane przez specjalistów mogą zniszczyć Twoje zdrowie? Zobacz rozmowę z prof. dr hab. inż. Grażyna Cichosz w której poruszyliśmy te kontrowersyjne tematy!

Po więcej zapraszamy na: https://ketocentrum.com/

Zapoznaj się z publikacjami profesor Grażyny Cichosz:
1. Cichosz G., Czeczot H.: „Tłuszcz mlekowy - unikalny pod każdym względem” Polski Merkuriusz Lekarski, 2015, XXXVIII (225): 174-179
link: https://ptfarm.pl/pub/File/Bromatolog...

2. Cichosz G., Czeczot H., Bielecka M.: „Odtłuszczone produkty mleczarskie – dietetyczne nieporozumienie” Bromat. Chem. Toksykol. – XLIX, 2016, 2: 160 – 167
link: https://www.ptfarm.pl/wydawnictwa/cza...

3. Cichosz G., Czeczot H., Ambroziak A., Bielecka M.: “Natural antioxidants in milk and dairy products”. Int J Dairy Technol. 2017, 70, 2, 165-178.
link: https://doi.org/10.1111/1471-0307.12359

4. Cichosz G., Czeczot H., Bielecka M.: „The anticarcinogenic potential of milk fat” Annals of Agricultural and Environmental Medicine, 2020.
link: https://www.aaem.pl/pdf-116095-60390?...

5. Cichosz G., Czeczot H.: „Tłuszcz mlekowy – niezastąpiony składnik diety”. Postępy Nauk o Zdrowiu, 2018,1: 5-16
link: https://www.wsr.edu.pl/download/grazy...

6. Czeczot H., Cichosz G.: Antyoksydanty lipofilne–prozdrowotne działanie. Farm Pol, 2017, 73 (4): 254–262 Farm Pol, 2017, 73 (4): 254–262
link: https://www.tandfonline.com/doi/abs/1...

7. Cichosz G., Czeczot H., Twarowski M.: Tłuszcze roślinne – zdrowe głównie w reklamach.
https://www.wsr.edu.pl/download/grazy...

8. Cichosz G., Czeczot H. : Rzekomo zdrowe tłuszcze roślinne.
https://ketocentrum.com/wp-content/up...

9. Cichosz G., Czeczot H.: STABILNOŚĆ OKSYDACYJNA TŁUSZCZÓW JADALNYCH
– KONSEKWENCJE ZDROWOTNE.
https://www.ptfarm.pl/pub/File/bromat...

Inne badania:
1. Kuo-Ksuan Chang, Mei-Ling Cheng, Mu-Chun Chiang, Chiung-Mei Chen.: Lipophilic antioxidants in neurodegenerative diseases. Clinica Chimica Acta 485(2018), 79-87
link: https://www.sciencedirect.com/science...

2. Taha A.Y. (2020) Linoleic acid - good or bad for the brain? NPJ science of food, 4(1):1-6.
link: https://www.researchgate.net/publicat...

Filmy dokumentalne polecane przez Panią Profesor:
Grubsi Nie Głupsi: https://www.cda.pl/video/527974a3
Korporacyjna żywność: https://www.cda.pl/video/3168083e0

Scenariusz filmu:
0:00-2:19 Wstęp
2:20-4:50 Konsensus tłuszczowy
4:51-6:50 Ile jest w tym prawdy?
6:51-12:11 Który z tłuszczów roślinnych jest najlepszy dla zdrowia?
12:11-19:19 Czy te oleje wpływają pozytywnie na nasze zdrowie?
19:20-20:29 Tłuszcze zwierzęce i roślinne - które są lepsze?
20:30-25:59 Obróbka termiczna
26:00-28:04 Procesy utleniania
28:05-31:38 Zachorowalność na nowotwory
31:39-34:52 Margaryna i oleje utlenione - zagrożenia
34:53-37:34 Czy każdy tłuszcz jest szkodliwy?
37:35-38:30 Jakie produkty spożywcze zawierające tłuszcze roślinne są zagrożeniem dla zdrowia?
38:31-42:54 Produkty dla dzieci i kobiet w ciąży
42:55-45:05 Podsumowanie
0 x


życie ma tylko dożywotnią gwarancję, przeżyj je ciekawie,
jak nie może być mądrze, niech chociaż będzie wesoło :D

ODPOWIEDZ