Witam wszystkich użytkowników tego forum

17.03.23
Forum przeżyło dziś dużą próbę ataku hakerskiego. Atak był przeprowadzony z USA z wielu numerów IP jednocześnie. Musiałem zablokować forum na ca pół godziny, ale to niewiele dało. jedynie kilkukrotne wylogowanie wszystkich gości jednocześnie dało pożądany efekt.
Sprawdził się też nasz elastyczny hosting, który mimo 20 krotnego przekroczenia zamówionej mocy procesora nie blokował strony, tylko dawał opóźnienie w ładowaniu stron ok. 1 sekundy.
Tutaj prośba do wszystkich gości: BARDZO PROSZĘ o zamykanie naszej strony po zakończeniu przeglądania i otwieranie jej ponownie z pamięci przeglądarki, gdy ponownie nas odwiedzicie. Przy włączonych jednocześnie 200 - 300 przeglądarek gości, jest wręcz niemożliwe zidentyfikowanie i zablokowanie intruzów. Bardzo proszę o zrozumienie, bo ma to na celu umożliwienie wam przeglądania forum bez przeszkód.

25.10.22
Kolega @janusz nie jest już administratorem tego forum i jest zablokowany na czas nieokreślony.
Została uszkodzona komunikacja mailowa przez forum, więc proszę wszelkie kwestie zgłaszać administratorom na PW lub bezpośrednio na email: cheops4.pl@gmail.com. Nowi użytkownicy, którzy nie otrzymają weryfikacyjnego emala, będą aktywowani w miarę możliwości, co dzień, jeśli ktoś nie będzie mógł używać forum proszę o maila na powyższy adres.
/blueray21

Ze swojej strony proszę, aby unikać generowania i propagowania wszelkich form nienawiści, takie posty będą w najlepszym wypadku lądowały w koszu.
Wszelkie nieprawidłowości można zgłaszać administracji, w znany sposób, tak jak i prośby o interwencję w uzasadnionych przypadkach, wszystkie sposoby kontaktu - działają.

Pozdrawiam wszystkich i nieustająco życzę zdrowia, bo idą trudne czasy.

/blueray21

W związku z "wysypem" reklamodawców informujemy, że konta wszystkich nowych użytkowników, którzy popełnią jakąkolwiek formę reklamy w pierwszych 3-ch postach, poza przeznaczonym na informacje reklamowe tematem "... kryptoreklama" będą usuwane bez jakichkolwiek ostrzeżeń. Dotyczy to także użytkowników, którzy zarejestrowali się wcześniej, ale nic poza reklamami nie napisali. Posty takich użytkowników również będą usuwane, a nie przenoszone, jak do tej pory.
To forum zdecydowanie nie jest i nie będzie tablicą ogłoszeń i reklam!
Administracja Forum

To ogłoszenie można u siebie skasować po przeczytaniu, najeżdżając na tekst i klikając krzyżyk w prawym, górnym rogu pola ogłoszeń.

Uwaga! Proszę nie używać starych linków z pełnym adresem postów, bo stary folder jest nieaktualny - teraz wystarczy http://www.cheops4.org.pl/ bo jest przekierowanie.


/blueray21

ENDOTOKSYNA

cedric
Posty: 7191
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 95
x 179
Podziękował: 4035 razy
Otrzymał podziękowanie: 11142 razy

ENDOTOKSYNA

Nieprzeczytany post autor: cedric » poniedziałek 18 lis 2019, 22:09

Endotoksyny (lipopolisacharydy ścian bakterii Gram ujemnych) powinny byc na pierwszych stronach gazet, nie mówiąc o podręcznikach medycyny. Lezą u podstaw większości chorób, linków więc nie braknie.
https://pl.wikipedia.org/wiki/Endotoksyny

Endotoksyny – toksyny występujące w błonie zewnętrznej bakterii Gram-ujemnych. Są to kompleksy lipopolisacharydowe uwalniane po rozpadzie (lizie) komórki. Są stosunkowo trwałe chemicznie i odporne na ogrzewanie w temp. 60 °C przez kilka godzin.

Na organizm człowieka działają toksycznie, są jednak mniej groźne od egzotoksyn. Wywołują:

głębokie zaburzenia naczynioruchowe
gorączkę
zaburzenia metabolizmu cukrów, tłuszczów i białek
zaburzenia krzepnięcia krwi
podrażnienia skóry
obniżenie fagocytozy.

https://pl.wikipedia.org/wiki/Lipopolisacharyd

https://raypeatforum.com/community/thre ... ies.25483/

Korzyści z postu wynikają z obniżenia poziomu endotoksyny (LPS), a nie z mniejszej ilości kalorii (?)
Dyskusja w „Studiach naukowych” rozpoczęta przez haidut, 5 września 2018 r.


Jak wielu z was wie, argumenty za / przeciw postowi slą na forum od kilku lat. Chociaż Ray kilkakrotnie opowiadał się pozytywnie o potencjalnym pominięciu posiłku lub dwóch, wielokrotnie powtarzał, że chroniczny post nie jest zalecany ze względu na jego negatywny wpływ na metabolizm. Poproszony o wyjaśnienie wszelkich możliwych korzyści wynikających z ograniczenia kalorii (CR), powiedział, że jakakolwiek rzeczywista korzyść jest prawdopodobna z powodu niższych poziomów endotoksyny (LPS) i zmniejszonych zapasów PUFA, a nie faktycznego zmniejszenia kalorii. Powiedział także, że niektóre dodatkowe korzyści mogą wynikać ze zmniejszonego spożycia tryptofanu, metioniny i cysteiny.
Cóż, to nowe badanie popiera Peat w temacie postu. Badanie wykazało, że zmniejszenie kalorii o około 40% doprowadziło do zmian w mikrobiomie, które spowodowały mniejszą syntezę endotoksyny (LPS) i uwalnianie do krwioobiegu. W rezultacie zwierzęta na czczo miały mniejszą masę tłuszczową przy zachowaniu beztłuszczowej masy i jednocześnie poprawiły wrażliwość na insulinę. Przeprowadzenie przeszczepu kału od myszy na czczo do myszy naiwnych przyniosło takie same korzyści jak CR przy zachowaniu niezmienionego spożycia pokarmu. I odwrotnie, podawanie endotoksyny (LPS) myszom na czczo szybko odwróciło korzyści CR i przywróciło myszy do ich poprzednich poziomów „zdrowia”. Być może jeszcze ważniejsze, badanie wykazało, że myszy z wyższym poziomem endotoksyny (LPS) NIE skorzystały z ograniczenia kalorycznego! To może wyjaśniać, dlaczego dieta / post nie przynosi korzyści tak wielu osobom, które próbują to zrobić. Aby dodatkowo potwierdzić, że korzyści płynące z CR wynikały z niższych poziomów endotoksyny (LPS), autorzy przeprowadzili eksperyment z grupą myszy, które miały regularne dzienne spożycie kalorii, ale otrzymywały antagonistę TLR4. Te zwykłe, nieskrępowane myszy, którym podawano antagonistę TLR4, cieszyły się takim samym zmniejszeniem / zapobieganiem otyłości, oporności na insulinę i przewlekłym zapaleniem, jak myszy poddane CR. W rzeczywistości, jak wspomina samo badanie, podawanie antagonisty TLR4 może pewnego dnia stać się skuteczną metodą leczenia otyłości i innych stanów metabolicznych. Opublikowałem kilka innych badań pokazujących, że przeciążenie endotoksyną (LPS) jest prawdopodobnie związane z wieloma (najbardziej) przewlekłymi stanami, więc skuteczny bloker sygnalizacji endoksotyny (LPS) może odnieść sukces jako prawdziwe lekarstwo na wiele chorób.
Endotoksyna i żelazo zostały ostatecznie uznane za potencjalne przyczyny wielu chorób
Endotoksyna (LPS) może być czynnikiem sprawczym w chorobie Alzheimera (AD)
Teoria endotoksyny (LPS) miażdżycy tętnic (CVD)
Bakterie jelitowe mogą powodować WSZYSTKIE stany autoimmunologiczne; Antybiotyki mogą leczyć


Antagonistą TLR4 zastosowanym w badaniu był raczej niejasny związek chemiczny CLI-095. Nie został zatwierdzony do stosowania u ludzi i nawet w badaniach na zwierzętach jest stosunkowo nieznany. Jednak istnieje już kilku innych antagonistów TLR4 o znacznie dłuższym doświadczeniu w stosowaniu u ludzi i prawdopodobnie lepszym profilu działań niepożądanych.
TLR4 - Wikipedia

Wśród tych antagonistów najczęściej stosowanymi, o których mówił Peat, są cyproheptadyna, ketotifen, naltrekson i pochodna kofeiny, propentofilina. Ketotifen jest już testowany na ludziach pod kątem innych stanów związanych z nadmierną aktywacją TLR4, w tym twardziny układowej (twardziny skóry), tocznia, RA, a nawet chorób IBD, takich jak choroba Crohna.
Emodin, progesteron, niacynamid, witamina D, witamina A i witamina B3 byłyby prawdopodobnie najbardziej odpowiednimi lekami bez recepty.


Funkcjonalna przebudowa mikroflory jelitowej przyczynia się do poprawy metabolicznej wywołanej ograniczeniem kalorii - ScienceDirect
W jaki sposób bakterie jelitowe mogą pomóc ci w diecie i utrzymaniu zdrowia

„... Aby zobaczyć, jaką rolę mogą odgrywać bakterie jelitowe w procesie zdrowienia po diecie o ograniczonej kaloryczności, naukowcy przenieśli niektóre z tych bakterii z dietetycznych myszy do grupy myszy hodowanych bez mikroflory jelitowej. .. Naukowcy odkryli, że samo wykonanie tego przeniesienia mikroflory pozwoliło myszom stać się szczuplejszymi i produkować więcej beżowego tłuszczu, pomimo pozostania na ich regularnej diecie. Po przeanalizowaniu składu i zachowania tej mikroflory, prof. toksyczne cząsteczki zwane lipopolisacharydami (LPS). Jednak gdy naukowcy próbowali podnieść poziomy LPS, aby osiągnęli swoje zwykłe poziomy, zauważyli, że myszy o wyższym LPS dostrzegają mniej korzyści zdrowotnych, pomimo diety ”.

„... Naukowcy wskazują, że LPS faktycznie wyzwala odpowiedź immunologiczną, gdy aktywują białko znane jako receptor Toll-podobny 4 (TLR4). W ostatnich badaniach zauważyli, że myszy, które zostały genetycznie zmodyfikowane tak, aby nie wyrażały TLR4 w rzeczywistości cieszył się podobnymi korzyściami zdrowotnymi jak te obserwowane przez gryzonie na diecie o ograniczonej kaloryczności. „Oczywiście układ odpornościowy nie tylko zwalcza infekcje, ale także odgrywa kluczową rolę w regulacji metabolizmu”, zauważa prof. Trajkovski. Bez aktywowanego TLR4 myszy nie tylko wytworzyły więcej beżowego tłuszczu i tym samym odnotowały większą utratę wagi, ale także lepiej reagowały na insulinę.

wątróbki były również bardziej skuteczne w przetwarzaniu cukru i tłuszczu, a myszy lepiej przystosowały się do niższych temperatur. „To zmienia się w zupełnie nową dziedzinę badań” - mówi prof. Trajkovski. Po zidentyfikowaniu tych mechanizmów zespół postanowił przetestować skuteczność dwóch różnych związków: jeden miał na celu zmniejszenie produkcji LPS, a drugi miał na celu zablokowanie TLR4. Oba te leki były skuteczne u myszy i wywoływały podobny efekt zdrowotny jak w dietach o ograniczonej kaloryczności ”.

„Może kiedyś stać się możliwe leczenie osób otyłych za pomocą leku symulującego ograniczenie kalorii. Obecnie badamy dokładne zmiany w społecznościach bakteryjnych, a także testujemy inne związki, które zmniejszają produkcję i sygnalizację LPS”. - Prof. Mirko Trajkovski
Ostatnio zmieniony poniedziałek 18 lis 2019, 22:28 przez cedric, łącznie zmieniany 2 razy.
0 x



cedric
Posty: 7191
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 95
x 179
Podziękował: 4035 razy
Otrzymał podziękowanie: 11142 razy

Re: ENDOTOKSYNA

Nieprzeczytany post autor: cedric » poniedziałek 18 lis 2019, 22:17

https://www.fixyourgut.com/endotoxin-pa ... our-heart/

Endotoksyna: Część 1 - Jak bakterie oportunistyczne uszkadzają twoje serce
Endotoksyna: Część 1 - Jak bakterie oportunistyczne uszkadzają twoje serce
Przez ostatnią dekadę znajdowałem artykuły na temat przeszczepów kału u szczurów. Kiedy naukowcy przeszczepiają kał od otyłego szczura do zdrowego szczura, wkrótce staje się on otyły1. Przeszczep ma kilka innych dolegliwości biologicznych, w tym cukrzycę, 2 zaburzenia sercowo-naczyniowe, 3 zaburzenia autoimmunologiczne, 4 i wzrost w biomarkerach związanych z wysokim stresem 5 Na pierwszy rzut oka jest to zarówno dziwne, jak i kłopotliwe. Badacze doszli do wniosku, że mikrobiom jelit może przyczynić się do ogólnego stanu zdrowia. „Dobre” bakterie sprawiają, że jesteś zdrowy, a „złe” bakterie uszkadzają twoje serce. W tym momencie miałem wybór. Mogę zaakceptować to na poziomie powierzchni lub zejść do króliczej nory i spróbować dowiedzieć się, które bakterie jelitowe uszkadzają twoje serce i jak to robią.

Pamiętasz „O” w FODMAP? To oznacza oligosacharyd, spolimeryzowany cukier. Kiedy bakterie Gram-ujemne wykorzystują ten substrat wraz z antygenem O i lipidem, wytwarzają endotoksynę zwaną lipopolisacharydem lub w skrócie LPS. Jest to związek amfifilowy (rozpuszczalny w wodzie na jednym końcu i rozpuszczalny w tłuszczach na drugim), który zwykle znajduje się w zewnętrznej ścianie komórkowej bakterii. Przypuszcza się, że związki te ewoluowały w celu ochrony bakterii przed makrofagami układu odpornościowego gospodarza.6 Gdy LPS jest uwalniany z bakterii i dostaje się do krwioobiegu, pojawiają się problemy zdrowotne. Białe krwinki wykrywają antygen O jako patogen, ale nie ma dołączonych bakterii do zniszczenia. U ludzi CD14 koduje białko, które wiąże LPS z lipoproteiną7. Wątroba wytwarza LDL do transportu cholesterolu w całym ciele. Gdy LPS jest obecny we krwi, uniemożliwia LDL działanie tak, jak powinno, a VLDL (rodzaj lipoproteiny związanej z ApoB i chorobami serca) zaczyna się tworzyć. 8

Uszkodzenia spowodowane przez LPS wykraczają poza problemy z płytką tętniczą. Wykazano również, że endotoksyna zwiększa wytwarzanie podtlenku azotu w miocytach komórek serca. 9 Ogranicza to zdolność mięśni sercowych do kurczenia się. Wykazano również, że LPS zwiększa i zatrzymuje nadtlenek lipidów w komórkach serca, prowadząc do uszkodzenia wolnych rodników. 10 Po tym, jak wolne rodniki uszkodziły tkankę serca, naukowcy odkryli również, że endotoksyna hamuje naprawianie uszkodzonych komórek, ponieważ rozkłada metaloproteinazę macierzową odpowiedzialną za naprawę tkanek w sercu.11

Endotoksyna jest zwykle ograniczona do jelit u zdrowych osób dorosłych, ale za każdym razem, gdy integralność błony śluzowej jest zagrożona, może dostać się do krwioobiegu, co może później uszkodzić serce. Japońscy lekarze szukają endotoksyny od dłuższego czasu, ale dopiero w ostatniej dekadzie zachodni lekarze używali narzędzi diagnostycznych do wykrywania, ale zwykle szukają jej tylko w opiece prenatalnej, po operacji lub ciężkim urazie. 12 Zakłócenie integralności błony śluzowej nie ogranicza się do tych stanów. Nieszczelne jelita, SIBO, H. pylori, Campylobacter, NLPZ i infekcja mogą również zaburzać jelita, umożliwiając bakteriom i ich endotoksynom ucieczkę z jelit. Ponieważ te schorzenia jelit nie prowadzą do diagnostyki endotoksyn, społeczność medyczna głównego nurtu często zbyt często przepisuje statyny, aby leczyć to, co stanowi problem z mikrobiomem.

Zdrowie jelit odgrywa kluczową rolę w zdrowiu i ma bezpośredni wpływ na serce. Ludzie lubią szybką naprawę, co jest jednym z powodów, dla których statyny są tak popularne. Proszę nie przechodzić do kolejnej szybkiej poprawki, aby spróbować zabić bakterie wytwarzające te toksyny, szczególnie poprzez zastosowanie antybiotyków. Lekarze z Martin-Luther-University Halle-Wittenberg, Niemcy, zgłosili, że stosowanie antybiotyków powoduje szybkie uwalnianie endotoksyny. 13 Jeśli cierpisz na schorzenie, które naruszy barierę jelitową, musisz rozwiązać problem u korzenia. W większości przypadków wymaga to zmiany stylu życia i wymaga czasu i wysiłku.

Zdrowie serca to jedno z wielu zaburzeń, które obejmie ta seria endotoksyn, dając ci jeszcze jeden powód, aby naprawić jelito poprzez zmianę diety i stylu życia zamiast poszukiwania szybkiego rozwiązania.

Zobacz więcej z tej serii:
Endotoksyna: Część 1 - Jak bakterie oportunistyczne uszkadzają twoje serce
Endotoksyna: część 2 - Jak bakterie oportunistyczne uszkadzają wątrobę
Endotoksyna: część 3 - Kamienie żółciowe i choroby serca Czy istnieje związek?

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17456850
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17456850
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?cmd= ... t=Abstract
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4284325/
http://link.springer.com/article/10.100 ... 013-9488-5
http://link.springer.com/chapter/10.100 ... -80186-0_3
http://www.karger.com/Article/Abstract/58750
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC199173/
http://ajpheart.physiology.org/content/263/6/H1963
http://www.researchgate.net/publication ... ndotoxemia
http://journals.lww.com/ccmjournal/Abst ... in.16.aspx
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/article ... 080268.pdf
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11936361
Autor: Jason Hooper, 31 lipca 2015 r. / Zdrowie trawienne, endotoksyna, mikroorganizmy oportunistyczne / 2 komentarze
2 komentarze

Craig
16:08 19 sierpnia 2018 r
Endotoksyna w jelitach może i będzie transportowana do krwioobiegu w chylomikronach (przez tłuszcz spożywczy). Więc nie chodzi tylko o barierę ochronną błony śluzowej jelita.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3577458/

http://www.jlr.org/content/50/1/1.full
0 x



cedric
Posty: 7191
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 95
x 179
Podziękował: 4035 razy
Otrzymał podziękowanie: 11142 razy

Re: ENDOTOKSYNA

Nieprzeczytany post autor: cedric » poniedziałek 18 lis 2019, 22:27

https://www.fixyourgut.com/holiday-weight-gain/

Endotoksyna: część 2 - Jak bakterie oportunistyczne uszkadzają wątrobę

Chociaż prawdopodobnie jestem w mniejszości, lubię wracać do pracy po wakacjach. Jest to odpowiednia ilość odpoczynku, którą muszę naładować i wrócić do niej. Mam szczęście, że mam pracę, którą lubię. Niewiele osób ma ten przywilej.

Podsłuchałem, jak niektórzy z moich współpracowników mówią o tym, jak bardzo bali się powrotu do pracy. Wyglądali na zmęczonych - wyczerpanych i narzekali na wagę, jaką przyłożyli. Gdy robiłem kopie na maszynie do kopiowania społeczności, nie mogłem nie zareagować, gdy ktoś powiedział, że w ciągu dwóch tygodni zarobił piętnaście funtów na jedzeniu ciasteczek! Piętnaście funtów! Czy to w ogóle możliwe? Zróbmy matematykę:

Z czysto kalorii w / kalorii z punktu widzenia, potrzeba co najmniej dodatkowych 3500 kcal powyżej metabolizmu, aby nałożyć jeden funt tkanki tłuszczowej. Powiedzmy, że ciasteczko zawiera dwieście kalorii. Aby to osiągnąć, musisz zjeść ponad 260 ciastek ORAZ utrzymać dotychczasowe spożycie kalorii przez okres dwóch tygodni. To dodatkowe dwadzieścia ciastek dziennie przy 4000 kcal nadmiaru energii. Przypuszczam, że jest to możliwe, ale zjedzenie tak wielu ciasteczek w ciągu dnia prawdopodobnie spowodowałoby, że zachorowałbyś i raczej nie zjadłbyś go następnego dnia.

Więc co to jest? Złamana skala? Może niedokładna lektura przed wakacjami? Być może, ale prawdopodobnie ma to więcej wspólnego z osią jelit / wątroby.

Od jakiegoś czasu badam endotoksynę i znajduję powiązania z wszelkiego rodzaju chorobami, w tym z przyrostem masy ciała. Niedawno natknąłem się na to badanie, które pokazuje, że kiedy dieta przesuwa się i obejmuje 20% spożycia białka składającego się z glutenu i kazeiny (pszenicy i nabiału), zwykle probiotyczna bakteria E. coli zaczyna wytwarzać znaczne ilości endotoksyny LPS.

Ciasteczka zawierają dużo mąki pszennej i nabiału. Jeśli dana osoba zje dwa ciasteczka jako przekąskę popołudniową (o wartości 400 kcal), zapełni je. Będą jeść mniej białka na wieczorny posiłek. Może później tej nocy znów będą głodni i przekradną się jeszcze kilka ciasteczek. Teraz mamy dietę, która spełnia nasze wymagania 20% białek glutenu i kazeiny.

W naszych jelitach istnieje naturalna bariera, która zapobiega przedostawaniu się niepożądanych materiałów do krwioobiegu. Nasze jelita są jednak dalekie od doskonałości i składają się z cienkich warstw śluzu i połączeń, które można rozbić. Nie mają na celu radzenia sobie z dużymi ilościami bakterii oportunistycznych, a jak pokazują powyższe badania, zmiana diety może zmienić grupę organizmów, które są bardzo rozpowszechnione w jelitach, w małe potwory nadmiernie produkujące endotoksynę. Zaczynają gromadzić się w ciasnych połączeniach jelit, gdzie są bezpieczne przed przechodzeniem przez stołek. Połączenia te otwierają się, gdy są osłabione w warstwie błony śluzowej, a endotoksyna LPS szybko przechodzi do krwi. Wątroba musi ciężej pracować, aby usunąć te toksyny. W wielu przypadkach z czasem ulega uszkodzeniu, co prowadzi do stanu zwanego niealkoholową stłuszczeniową chorobą wątroby. Bezalkoholowa stłuszczeniowa choroba wątroby niszczy metabolizm człowieka, a ciało przechodzi w tryb magazynowania tłuszczu. Aby przeczytać więcej o tym zjawisku, przeczytaj ten artykuł z działu mikrobiologii na University of Maryland. Wykonali świetną robotę, opisując, w jaki sposób endotoksyna prowadzi do przyrostu masy ciała.

Biorąc pod uwagę moje niedawne rozumienie endotoksyny, co zrobiłbym, gdy nagle zyskałem nienormalną ilość jedzenia ciastek? Pierwszą rzeczą, którą bym zrobił, to wyeliminowanie glutenu i kazeiny i całkowite powstrzymanie się od pszenicy i produktów mlecznych. Zastanowiłbym się wtedy nad suplementami wspomagającymi wątrobę, takimi jak:

Kwas R-liponowy - należy stosować ostrożnie, jeśli masz wypełnienia rtęcią.
Ostropest plamisty
NAC - nie więcej niż 600 mg, w dawkach około 1200 mg NAC może stać się prooksydantem.
Witamina C

https://www.fixyourgut.com/endotoxin-pa ... ease-link/

Endotoksyna: część 3 - Kamienie żółciowe i choroby serca Czy istnieje związek?

Endotoksyna: część 3 - Kamienie żółciowe i choroby serca Czy istnieje związek?
Od lat 60. XX wieku naukowcy zauważyli możliwą korelację między rozwojem kamieni żółciowych a chorobami serca. Większość ludzi myślała, że ​​przyczyną były tylko czynniki ryzyka związane z rozwojem kamieni żółciowych, a nie problemy z trawieniem. Otyłość i cukrzyca to dwa czynniki ryzyka problemów z kamieniami żółciowymi, które zostały powiązane z rozwojem chorób serca. Oba zostały jednak powiązane z problemami jelitowymi jako przyczyną rozwoju cukrzycy lub otyłości. Późniejsze badania podają jednak w wątpliwość czynniki ryzyka będące jedyną przyczyną. Zamiast tego przerost mikrobiomu górnych jelit i regulacja endotoksyny są obecnie jednym z głównych powiązań między kamieniami żółciowymi a chorobami serca. Zdrowie naszego mikrobiomu i stan zdrowia jelit mogą decydować o tym, czy zachorujemy na przewlekłą chorobę.1 2

Większość osób, które mają problemy z woreczkiem żółciowym, w tym wzrost kamieni żółciowych, ma poważne problemy z trawieniem. Mają niestrawność tłuszczu, refluks żółciowy, ból i zapalenie żołądka i jelit. Większość ma przerost flory bakt. górnego jelita dwunastnicy, wątroby, pęcherzyka żółciowego i / lub trzustki, co dodatkowo komplikuje ich zdrowie trawienne. Bakterie Gram-ujemne zrzucają endotoksyny, na które nasz układ odpornościowy reaguje negatywnie w przypadku przerostu. Przykład bakterii Gram-ujemnych związanych z przerostem jelit górnych to: Citrobacter, Enterobacter, H. pylori i Proteus mirabilis. Zapalenie (reakcje Th1) jest regulowane w górę zarówno w jelitach, jak i w całym ciele. Jeśli żółć zostanie cofnięta z powodu przerostu lub problemów trawiennych, nastąpi zmienione krążenie kwasów żółciowych i wzrost tworzenia się kamieni żółciowych, co dodatkowo komplikuje trawienie. Gram-ujemny przerost bakterii zakłóca krążenie wątrobowe i otwiera ciasne połączenia jelit, prowadząc do wycieku endotoksyn do krwioobiegu (nieszczelne jelita). Układ trawienny staje się przeciążony, a ładunek endotoksyny jest zwiększony z powodu przerostu Gram-ujemnego. Endotoksyny, które normalnie byłyby eliminowane przez organizm poprzez odpowiednie wypróżnianie, są ponownie wchłaniane przez wątrobę w wyniku zakłóceń w cyklu kwasu żółciowego (krążenie jelitowo-wątrobowe) i mogą wchodzić do krążenia wrotnego i rozprowadzane po całym ciele, powodując reakcje immunologiczne i stany zapalne. Te endotoksyny i nadmierne wywołane przez nie odpowiedzi immunologiczne Th1 ostatecznie doprowadziłyby do nadmiernego zapalenia tętnic, tkanek serca i żył powodując przewlekłą chorobę sercowo-naczyniową. 3 4 5 6 7 8

Dysbioza jelit górnych zakłóca również prawidłowe tworzenie i użytkowanie SCFA, co zmniejszyłoby energię mitochondriów przez organizm, co zmniejszyłoby wydajność serca. Ponadto mitochondria sygnalizują zwiększone zapotrzebowanie SCFA na większą energię podczas chorób serca lub zawału serca. Bez tych SCFA, które nasze bakterie jelitowe produkują prawidłowo, gdy są w równowadze, cierpi na nasze zdrowie sercowo-naczyniowe i mitochondrialne. 9 10

Kamienie żółciowe i choroba pęcherzyka żółciowego są również silnie powiązane z rozwojem i występowaniem stłuszczeniowej choroby wątroby. W poprzednim poscie Hoopera dotyczącym endotoksyny choroba tłuszczowa wątroby była również związana z przerostem Gram-ujemnym, zwiększonym wytwarzaniem endotoksyny powodującym uszkodzenie wątroby. Przerost Gram-ujemny w górnej części jelita, powodujący problemy z produkcją żółci i recyrkulacją wątroby, utrudnia prawidłowe stosowanie cholesterolu, dodatkowo komplikując zdrowie serca. W stłuszczeniowej chorobie wątroby zwiększa się VLDL (lipoproteina o bardzo niskiej gęstości, niebezpieczny cholesterol), a HDL (dobry cholesterol). Ponadto, markery zapalne pro Th1 są również zwiększone podczas przerostu Gram-ujemnego, dodatkowo uszkadzając wątrobę. 11

Uważam, że u większości osób zwiększone tworzenie się kamieni żółciowych, a choroba pęcherzyka żółciowego wynika z przerostu górnych jelit i problemów trawiennych. Problemy trawienne i dysbioza (szczególnie Gram-ujemna) w górnej części jelita mogą prowadzić do przewlekłego stanu zapalnego i chorób serca / wątroby. Przeczytaj więcej na temat poprawy funkcji pęcherzyka żółciowego i zdrowia układu trawiennego w artykule Napraw swoje jelita.
0 x



cedric
Posty: 7191
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 95
x 179
Podziękował: 4035 razy
Otrzymał podziękowanie: 11142 razy

Re: ENDOTOKSYNA

Nieprzeczytany post autor: cedric » środa 20 lis 2019, 13:39

https://raypeatforum.com/community/thre ... tly.30169/

Progesteron może bezpośrednio wiązać i dezaktywować endotoksynę (LPS)
Discussion in 'Scientific Studies' started by haidut, Aug 5, 2019.

Niedawno napisałem kilka postów omawiających blokujące działanie pregnenolonu na rodzinę receptorów TLR4 i TLR oraz zmniejszenie ogólnoustrojowego stanu zapalnego wynikającego z tej blokady / regulacji.
https://raypeatforum.com/community/thre ... ist.27846/
Dobrze wiadomo, że glukokortykoidy i mineralokortykoidy chronią przed wstrząsem endotoksycznym, prawdopodobnie z powodu blokowania hipotensyjnego i zapalnego działania endotoksyny. Jednak specyficzny mechanizm działania ochronnego działania sterydów wciąż nie został oficjalnie zaproponowany, oprócz antagonizmu TLR4 przez pregnenolon powyżej.

Poniższe badanie jest naprawdę interesujące, ponieważ nie tylko pokazuje, że HED 1 mg / kg progesteronu jest wyjątkowo ochronny przed zapaleniem i śmiertelnością endotoksyny, ale sugeruje również, że progesteron może reagować bezpośrednio z endotoksyną i tworzyć wiązanie kowalencyjne. Ten kompleks progesteron-endotoksyna jest najwyraźniej nieaktywny, co sugeruje, że znaczna część ochronnych efektów progesteronu (i prawdopodobnie pregnenolonu) przeciwko endotoksynie może wynikać z bezpośredniej dezaktywacji. Jeśli to prawda, postawiłoby sterydy takie jak pregnenolon / progesteron na równi z węglem drzewnym, ponieważ istnieje bardzo niewiele innych znanych bezpośrednich środków wiążących / dezaktywujących endotoksynę. Działanie to jest uzupełnieniem antagonizmu TLR4 / histaminy / serotoniny / prostaglandyny itp., O którym wiadomo, że te sterydy już posiadają, i sugeruje, że to właściwości fizyczne sterydów C-21, a nie ich działanie „receptorowe”, mogą być odpowiedzialne dla niektórych ich korzyści. Naprawdę niezwykły i podobny do uzasadnienia Peata zapewnia korzyści glicyny, których nie można wytłumaczyć interakcjami genomowymi lub enzymatycznymi.

Wpływ progesteronu na koty, którym podawano endotoksynę. - PubMed - NCBI
„... Stwierdziliśmy, że progesteron znacznie wydłuża przeżycie u kotów, którym podano endotoksynę. Wpływ progesteronu na przebieg wstrząsu endotoksycznego zmieniał się w zależności od czasu podania progesteronu. Progesteron inkubowany z endotoksyną lub podawany jednocześnie z endotoksyną zmniejszał początkową i wtórny spadek ciśnienia krwi obserwowany u zwierząt kontrolnych. Progesteron podany 5 lub 30 minut po endotoksynie przywrócił początkowe spadające ciśnienie krwi do prawie normalnych poziomów i zmniejszył wtórne niedociśnienie, które wystąpiło po 1 do 1% godzin u zwierząt kontrolnych. Uważa się, że mechanizm odpowiedzialny za początkowy epizod hipotensyjny po podaniu endotoksyny jest związany z uwalnianiem histaminy lub podobnej substancji wazoaktywnej [3, 5] ”.

„... Wstępne wyniki naszej pracy z eterem i wodnymi ekstraktami progesteronu i endotoksyny oraz zwiększone przeżycie uzyskane po wcześniejszej inkubacji endotoksyny z progesteronem wydają się wskazywać, że progesteron może tworzyć wiązanie in vitro ze związkiem endotoksyny. Zostało to zasugerowane jako możliwe alternatywne wyjaśnienie działania aldosteronu i endotoksyny [3, 4] Czy to, czy skutkuje to bezpośrednim hamowaniem endotoksyny, czy też hamowaniem, w którym pośredniczą nieznane substancje in vivo, jest w tej chwili czystą hipotezą. wykazał zwiększone przeżycie u zwierząt, którym podano endotoksynę i 19 oksoprogesteron [1]. Związek ten podobno nie ma działania przeciwzapalnego ani kortykosteroidów mineralnych i może wskazywać, że hamowanie endotoksyny przez glukokortykoidy, mineralokortykoidy i progesteron nie ma związku z ich znanymi działaniami fizjologicznymi ”.

[...]


To jest niesamowite.

Myślę, że każdy powinien nauczyć się rozpoznawać uczucie zbyt dużej ilości endotoksyny. Rozpoznaję to jako pewien wzór świadomości ciała i czasami bóle ciała, które wydają się być bardzo lekką grypą.
[...]
Zgadzam się. W moim przypadku objawia się to głównie bólem krzyża, bólem stawów i niejasnym uczuciem złego samopoczucia. Wszystkie te objawy dość nasilają się, jeśli pijesz więcej niż 3 piwa podczas wychodzenia, co nie jest zaskakujące, ponieważ alkohol sam jest agonistą TLR4, agonistą 5-HT3, a jeśli to nie wystarczyło, również zwiększa wchłanianie endotoksyny z jelita do krwi.

Risingfire powiedział: ↑
@haidut, czy uważasz, że bardziej skuteczne jest spożywanie progesteronu lub stosowanie go przezskórnie?
Myślę, że obie metody działają dobrze, ale przezskórny progesteron ma tendencję do zwiększania poziomu allopregnanolonu, ponieważ skóra ma wysoką ekspresję 5-AR i 3a-HSD. Osobiście lubię progesteron doustnie, gdy jest rozpuszczony w tokoferolu / MCT, a miejscowo, gdy jest w rozpuszczalniku na bazie etanolu, takim jak nasza mieszanka SFA / etanol.

Dziękuję Ci!

Nowy
Moje trawienie było ostatnio dość złe i powolne i zauważyłem, że moja zwykła dawka 45-50 mg doustnego pregnenolonu nie daje mi takiego samego efektu jak kiedyś. Być może duża jej ilość jest używana do przeciwdziałania endotoksynie w jelitach.
Co ciekawe, podjęzykowe i aktualne preg nadal zapewnia mi takie same efekty poprawiające nastrój i poprawiające funkcje poznawcze, jakich doświadczyłem po podaniu doustnym.

Nowy
czy próbowałeś 100mg - 300mg dziennie?

[...]
Myślę, że każdy powinien nauczyć się rozpoznawać uczucie zbyt dużej ilości endotoksyny. Rozpoznaję to jako pewien wzór świadomości ciała i czasami bóle ciała, które wydają się być bardzo lekką grypą.
Boli mnie lewe biodro, które pojawiło się około 2 tygodnie temu i nigdy nie zniknęło. Teraz myślę, że jest to związane z LPS, gdy zdałem sobie sprawę, że LPS jest uwalniany, ponieważ moje spożycie doksycykliny i moje miejscowe stosowanie terpentyny zabija bakterie powoli uwalniane z lizy mojej płytki miażdżycowej enzymami proteolitycznymi. Powinienem powrócić do stosowania progesteronu, chociaż dawka HED wynosząca 1 mg / kg wydaje mi się dość wysoka, ponieważ dla mnie wyniesie 70 mg / dzień. Muszę sprawdzić w swoich notatkach, jak długo stosowałem progesteron w nadmiarze, co spowodowało, że moje temperatury nagrzały się do 38 ° C i wieczorem miałem dreszcze.

Nowy
Z drugiej strony, zastanawiam się nad BPH, gdzie powiedziano mi, że zwiększone oddawanie moczu jest oznaką BPH. Czy to możliwe, że jest to tylko wynik braku możliwości dezaktywacji endotoksyny przez niski progesteron? Z mojego niedawneg przez bakterie (bakterie są aktywowane / uwalniane ze stanu uśpienia podczas lizy). Myślę, że przyczyną zwiększonego oddawania moczu może być zwiększona produkcja LPS z wymierających bakterii. W takim przypadku progesteron pomógłby w tym przypadku.
yerrag, 22 sierpnia 2019ReportZakładka nr 10 + cytatOdpowiedz Zapisz ofertę

Haidut powiedział mi, że BPH pochodzi z endotoksyny. Muszę się zgodzić. Tak, progesteron i pregnenolon oraz DHEA są pomocne. Podobnie jak aspiryna.
ecstatichamster, 22 sierpnia 2019ReportBookmark # 11 + CytatOdpowiedzZapisz

Dzięki. LPS i progesteron (być może pregnenolon / DHEA), aby sobie z tym poradzić, może być ostatnim kluczem do odblokowania mojej tajemnicy związanej z moim wysokim ciśnieniem krwi. Zobaczymy, jak wypadną nadchodzące tygodnie i miesiące. Wskazówką był wpływ burzy LPS na częstotliwość oddawania moczu. Właśnie zastosowałem 30 mg progesteronu i będę wiedział, kiedy się obudzę, czy był skuteczny. Dzięki!
yerrag, 22 sierpnia 2019ReportBookmark # 12 + cytatOdpowiedz Zapisz ofertę

Nowy
Myślę, że spałem lepiej, ale moje tętno spadło do 58 z 67 dwie godziny po miejscowym progesteronie. Być może bardziej z powodu działania inotropowego / lusitropowego progesteronu niż z powodu obniżonego metabolizmu.

Ale najbardziej wymowny efekt polega na tym, że mój ból lewego stawu biodrowego zniknął. Ten ból stawów pojawił się po tym, jak zacząłem używać enzymów proteolitycznych do lizy płytki . Uważam, że to LPS spowodował ból, ponieważ stosowanie doksycykliny go nie naprawiło. To prowadzi mnie do przekonania, że ​​to nie składnik bakteryjny, ale składnik LPS spowodował ból stawu biodrowego. Moja 30mg dawka progesteronu (Progesten) wykonała pracę!

Jakie inne substancje wiążą i dezaktywują LPS? Rozumiem, że witaminy A, witaminy D, B2, B3, emodyna, a także cyproheptadyna mogą blokować TLR4, ale myślę, że efekt wiązania / dezaktywacji byłby lepszy.

Wiązanie doprowadziłoby do wydalenia LPS z moczem lub z kałem, prawda?
0 x



cedric
Posty: 7191
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 95
x 179
Podziękował: 4035 razy
Otrzymał podziękowanie: 11142 razy

Re: ENDOTOKSYNA

Nieprzeczytany post autor: cedric » środa 20 lis 2019, 21:37

https://raypeatforum.com/community/thre ... ist.12062/

Witamina A (retinol) jest antagonistą endotoksyny (LPS / TLR4)
Dyskusja w „Studiach naukowych” rozpoczęta przez haidut, 3 sierpnia 2016 r.

Kolejny z serii antagonizmu endotoksyn z udziałem do tej pory witamin D i B2.
Witamina B2 (ryboflawina) jest antagonistą endotoksyny
Witamina B2 jest wyjątkowo skuteczna w zwalczaniu endotoksyny, sepsy i innych infekcji bakteryjnych
Witamina D jest antagonistą endotoksyny (LPS / TLR4), może leczyć stany związane z LPS

W badaniu wykorzystano zwykły retinol, który można łatwo naśladować poprzez suplementację estrami retinylu, takimi jak octan i palmitynian, przy czym ester octanowy ma wyższą równoważność retinolu, co pozwala na osiągnięcie tych samych efektów niższej dawki.

Retinol hamuje aktywację receptorów typu Toll w sposób niezależny od MyD88 i STAT1. - PubMed - NCBI
„... Jednak nie do końca wyjaśniono, w jaki sposób retinol reguluje aktywację TLR u makrofagów. Dlatego zbadaliśmy wpływ retinolu na aktywację TLR i dalszych szlaków sygnałowych u makrofagów. Stwierdziliśmy, że retinol osłabiał TLR2-, TLR3- oraz wytwarzanie cytokin i chemokin w makrofagach za pośrednictwem TLR4. Hamujące działanie retinolu na aktywację TLR nadal obserwowano w MyD88- lub przetworniku sygnału i aktywatorze transkrypcji 1 (STAT1) - makrofagi z niedoborem, co sugeruje, że MyD88 i STAT1 są zbędne dla przeciwzapalne działanie retinolu w makrofagach. Nasze badanie dostarcza nowych informacji na temat roli retinolu w regulacji odpowiedzi immunologicznych za pośrednictwem hamowania aktywacji TLR u makrofagów. ”
0 x



cedric
Posty: 7191
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 95
x 179
Podziękował: 4035 razy
Otrzymał podziękowanie: 11142 razy

Re: ENDOTOKSYNA

Nieprzeczytany post autor: cedric » czwartek 21 lis 2019, 17:27

https://www.fixyourgut.com/endotoxin-reflux-cancer/

Refluks endotoksyny, przyczyna nieszczelnego przełyku i raka

Refluks endotoksyny, przyczyna nieszczelnego przełyku i raka
Wszyscy w sferze zdrowia trawiennego piszą o nieszczelnych jelitach, w tym ja. Sam jestem winny przywiązania do zdrowia i mikrobiomu dolnej części brzucha, większość ludzi, którzy się ze mną kontaktują, cierpi zarówno na dysbiozę ogólną, jak i na SIBO (przerost bakteryjny jelita cienkiego). Jednak wiele osób zbliża się do mnie z problemami przerostu górnych jelit. Informacje na te tematy są mniej dostępne, więc jestem zmuszony pisać o tym więcej. Uważa się, że różne mechanizmy refluksu wynikają z problemów żołądkowo-jelitowych i przez większość czasu, gdy poprawiasz swoje zdrowie trawienne, refluks łagodzi. Refluks kwasowy (GERD), refluks pepsyny (LERD) i refluks żółciowy to niektóre z różnych proponowanych przyczyn refluksu. Istnieje jednak czwarta przyczyna refluksu, endotoksyny, które mogą przyczynić się do spowodowania wszystkich innych form refluksu. Korekta dysbiozy mikrobiomów, szczególnie w wyniku przerostu Gram-ujemnego w układzie pokarmowym, łagodzi refluks u większości ludzi. Dlaczego jednak u niektórych osób występują objawy refluksu, a u innych nie występują żadne objawy, nawet jeśli oboje cierpią na problemy trawienne? Myliłem się w swoich badaniach; Powinienem był spojrzeć bezpośrednio na sam przełyk zamiast dolnej części jelita, aby ustalić, dlaczego rozwijamy objawy refluksu i co można zrobić, aby go złagodzić. Różnica polega na nadmiernym zapaleniu górnego jelita od dysbiozy mikrobiologicznej; rozwiązaniem jest poprawienie różnorodności i zdrowia mikrobiomu oraz naprawa uszkodzonej tkanki.

Więc jaki jest mniej znany czwarty typ refluksu?
Jak wspomniałem w powyższym akapicie, wiele osób wie lub cierpiało na GERD (zgaga). Mniej osób słyszało o LERD i jeszcze mniejszym refluksie żółci. Niemniej jednak, kto słyszał o refluksie endotoksyny?

Przeciętna osoba refluksuje żołądek (kwas, częściowo strawiony pokarm, pepsyna, organizmy) wiele razy w ciągu dnia. Kiedy bekamy, cofamy się. Kiedy kichamy, cofamy się. Kiedy połykamy jedzenie, możemy się refluksować. Nasz przełyk ma mechanizmy do obsługi tych składników, a przeciętny człowiek bez problemów z górnymi jelitami ma niewielki lub żaden stan zapalny w przełyku. Jednakże, gdy cierpisz na dysbiozę górnego odcinka przewodu pokarmowego (głównie dysbioza Gram-ujemna), endotoksyny, które tworzą ścianę bakteryjną, mogą powodować stan zapalny, gdy nadmiernie celowany przez nasz układ odpornościowy wywołuje objawy.1

W jaki sposób nasz przełyk chroni nas przed refluksem?
Nasz przełyk ma mechanizmy obrony przeciwrefluksowej, aby chronić się przed większością składników refluksu żołądkowego, które występują w ciągu dnia. Kiedy refluks, zawartość żołądka przyczepia się do przełyku. Jednym z wielu naszych mechanizmów obrony przed cofaniem się jest zdolność przełyku do mechanicznego usuwania składników. Kiedy połykamy, połykamy mieszaninę śliny i wodorowęglanu śliny, aby pomóc normalizować pH przełyku i inaktywować zarówno kwas żołądkowy, jak i pepsynę. Jeśli cofniemy się do jamy ustnej, wytwarzamy mniej śliny i wodorowęglanu śliny, a to, co powstaje, jest wykorzystywane w naszej jamie ustnej w celu ochrony błony śluzowej jamy ustnej, co prowadzi do gorszej obrony przełyku. Ponadto w wyściółce przełyku znajdują się komórki, które wytwarzają anhydrazę węglową, która tworzy wodorowęglan, co pomaga dodatkowo buforować zawartość w temperaturze wrzenia. Komórki wytwarzające anhydrazę węglową znajdują się w warstwie podstawowej przełyku (jednej z najbardziej zewnętrznych warstw), którą łatwo uszkadzają endotoksyny i refluks żółciowy. Gdy komórki te ulegną uszkodzeniu, powstaje mniej anhydrazy węglanowej, co zmniejsza zdolność przełyku do ochrony przed nawet zwykłymi codziennymi kwasowymi refluksami prowadzącymi do objawów. Wreszcie zwieracze (górny zwieracz przełyku i dolny przełyk) same są formą ochrony mechanicznej, ponieważ gdy mają odpowiedni ton mięśni, zamykają się odpowiednio, aby zapobiec wydostaniu się treści żołądkowej (dolny zwieracz przełyku) lub dotarciu do krtani i jamy ustnej ( górny zwieracz przełyku) i przyczynianie się do objawów. 3 4 5 6 7 8 9

Niestety, nasz przełyk nie ma odpowiednich mechanizmów chroniących przed refluksem żółci lub endotoksyny, tak samo jak pepsyna i kwaśny refluks.

Czym jest Refluks Endotoksyny?
Większość ludzi nie zdaje sobie sprawy, że twój żołądek ma mikrobiom. Nasz żołądek nie jest sterylny. Albo to nasza jama ustna, albo przełyk. Nigdzie w ciele nie ma sterylności, nawet nasz mózg. Nasz mikrobiom składa się zarówno z probiotycznych, jak i oportunistycznych bakterii Gram-ujemnych. Endotoksyny są ważnym składnikiem zewnętrznej błony bakterii Gram-ujemnych i chronią bakterie przed innymi mikroorganizmami i naszym układem odpornościowym. Endotoksyny zwiększają ładunek ujemny błony komórkowej bakterii i stabilizują jej strukturę. Ponieważ bakterie Gram-ujemne są wszędzie w naszym ciele jako część naszego mikrobiomu (niektóre miejsca bardziej niż inne, na przykład nasz przewód pokarmowy i gdzie mieszkają przede wszystkim), nasz układ odpornościowy i mikrobiom starają się jak najlepiej, aby zapobiec dysbiotykom. Ponieważ bakterie Gram-ujemne są wszechobecne w naszym mikrobiomie, kiedy są w odpowiedniej równowadze z naszym mikrobiomem i układem odpornościowym, ich endotoksyny mogą powodować działanie hormonalne i faktycznie nie zaszkodzić nam lub mogą być dobre dla naszego zdrowia (na przykład „probiotyk” Szczepy H. pylori stają się normalną florą w dzieciństwie w zdrowym mikrobiomie, a układ odpornościowy może chronić przed astmą). Na przykład endotoksyny wywołują odpowiedź immunologiczną w przewodzie pokarmowym, gdy są nadmierne i mogą prowadzić do objawów, takich jak zapalenie żołądka i refluks (na przykład H. pylori). Endotoksyny wywołują szczególnie silną odpowiedź immunologiczną, jeśli wyciekają z przewodu pokarmowego do naszego krwioobiegu i są uważane za główną przyczynę chorób naczyniowo-mózgowych i sercowo-naczyniowych. Endotoksyny wiążą się z kompleksem receptora CD14 / TLR4 / MD2 w wielu typach komórek odpornościowych, co sprzyja wydzielaniu cytokin prozapalnych, tlenku azotu i eikozanoidów, prowadząc do zwiększonego stanu zapalnego. Endotoksyny zmniejszają również zdrowie mitochondriów, wyzwalając wytwarzanie utleniacza ponadtlenkowego w mitochondrialnym łańcuchu transportu elektronów ze zwiększonego biologicznego stresu komórkowego w radzeniu sobie z nadmiernie aktywnym układem odpornościowym przed niewłaściwym narażeniem na endotoksynę. Wreszcie, endotoksyny są znanymi pirogenami, co oznacza, że ​​wywołują gorączkę.

Jaka jest zatem różnica między mikrobiomem osoby, która ma refluks, a osoby, która nie ma? Mamy kilka wskazówek, próbując ustalić różnicę. Pojawia się u osób z refluksem zmniejszenie śluzu probiotycznego utrzymującego bakterie Gram-ujemne Akkermansia muciniphila. Akkermansia muciniphila pomaga zachować błonę śluzową przełyku i żołądka, zmniejszając stan zapalny i objawy refluksu. Ściana komórkowa Akkermansia muciniphila zawiera i zrzuca endotoksyny, więc jej przerost może powodować problemy. Wydaje się jednak, że jest to probiotyczne bakterie Gram-ujemne, które nie powodują nadmiernej reakcji układu odpornościowego, chyba że są dysbiotyczne (bardzo wysokie stężenie). Gram-ujemna bakteryjna dysbioza żołądka (na przykład H. pylori) powoduje podwyższone ilości endotoksyn w materiale refluksowym, powodując zapalenie przełyku i objawy refluksu. Wreszcie, u większości osób z objawami refluksu w badaniach wykazano dysbiozę górnego jelita żołądka i przełyk bakterii Gram-ujemnych. Obfitość bakterii Gram-ujemnych powoduje zwiększoną produkcję endotoksyn, co powoduje stany zapalne i reakcje immunologiczne, które podrażniają i degradują błonę śluzową przełyku i uszkadzają błonę śluzową. 10 11 12 13 14 15 16

Struktura tkanki przełyku zmienia się również u osób z objawami refluksu. Błona śluzowa, jak wspomniano wcześniej, od zmian mikrobiomów (na przykład zmniejszenie Akkermansia muciniphila) i komórki nabłonka przełyku ulegają uszkodzeniu. Ciasne połączenia komórkowe w przełyku otwierają się, umożliwiając kwasowi i pepsynie dalsze pogorszenie integralności przełyku, powodując więcej stanów zapalnych. W badaniach wykazano, że endotoksyny otwierają ciasne połączenia komórkowe w przewodzie pokarmowym przed niewłaściwymi reakcjami immunologicznymi i stanami zapalnymi. Przednia warstwa komórek nabłonka przełyku może chronić się przed kwasem i pepsyną, ale tylna warstwa komórek nie ma mechanizmów obronnych i jest podatna na refluks. Komórki przełyku osłabiają się z upływem czasu, powodując stan zapalny i typowe objawy refluksu (pieczenie w gardle, ból gardła, dysfagia i ból w klatce piersiowej). Dolny zwieracz przełyku może również zostać osłabiony przez nadmierną odpowiedź immunologiczną i stan zapalny po wielokrotnym narażeniu na endotoksyny z dysbiozy Gram-ujemnej. Nadmierne wytwarzanie gazu z dysbiozy zmusza zawartość żołądka w górę, dodatkowo osłabiając dolny zwieracz przełyku, zwiększając liczbę wystąpień refluksu przełyku. Nadmierna ekspozycja na endotoksynę w górnej części jelita objawia się klinicznie jako zapalenie żołądka, objawy refluksu, erozja przełyku, wrzody i ostatecznie przełyk Barretta. Wreszcie, nadmierne zapalenie spowodowane nadaktywną odpowiedzią immunologiczną przez bakterie endotoksyny Gram-ujemne znajdujące się w przełyku dodatkowo przyczyniają się do patologii refluksu. 17 18 19 20 21

Konwencjonalne leczenie refluksu, takie jak stosowanie inhibitorów pompy protonowej, może pomóc w objawach przez krótki okres czasu, ponieważ refluks żołądkowy wypływający z leku będzie miał wyższe pH (dwa do pięciu), które nie spowoduje tak dużego stanu zapalnego. To powiedziawszy, niskie pH żołądka jest właściwe dla zdrowego i mikrobiomu naszego górnego jelita, dysbioza wzrośnie, gdy pH obniży się z czasem i dla większości ludzi objawy refluksu ostatecznie powrócą. Antybiotyki mogą pomóc, jeśli nie chcesz stosować naturalnego protokołu ziołowego w walce z dysbiozą górnego jelita, ale zależy to od szczepu bakterii górnego jelita,który
powoduje dysbiozę. Inhibitory pompy protonowej mogą również początkowo mieć łagodne działanie przeciwdrobnoustrojowe w połączeniu z antybiotykami poprzez dalsze zwiększenie pH w żołądku i umożliwienie wychodzenia większej ilości flory dysbiotycznej z biofilmu lub błony śluzowej. Wreszcie, chociaż prawidłowe stosowanie antybiotyków może być konieczne w celu zmniejszenia flory dysbiotykowej, jeszcze bardziej zmniejszy różnorodność mikrobiomów w górnej części jelita, co może powodować dalsze problemy. Probiotyczne kolonie bakteryjne górnego jelita, które mogłyby zaszkodzić antybiotykom, obejmują Lactobacillus i Akkermansia.

Co więc można zrobić, aby naturalnie poprawić mikrobiom górnego jelita? Cóż, obecnie nie ma na rynku probiotyku Akkermansia muciniphila. Wiemy jednak, co lubią spożywać bakterie, aby zwiększyć jednostki tworzące kolonie. Akkermansia muciniphila lubi owoce bogate w polifenole, w tym żurawinę i granat. Te owoce i ich soki mogą być zbyt ostre na zranionym przełyku z powodu ich niskiego pH, ale ekstrakt polifenoli z tych owoców w postaci kapsułek również jest korzystny. Akkermansia muciniphila lubi również kwasy tłuszczowe omega 3, których dieta zawierająca wystarczającą porcję (trzy do czterech razy w tygodniu) dzikich owoców morza może zarówno zwiększyć populację bakterii, jak i zmniejszyć stan zapalny. Właściwa ekspozycja na światło słoneczne może zwiększyć produkcję endogennej witaminy D, poprawić integralność komórkową przełyku, zwiększyć różnorodność drobnoustrojów w przełyku, zmniejszyć stan zapalny i uspokoić nadmiernie aktywny układ odpornościowy. Jeśli cierpisz na niską produkcję kwasu żołądkowego (hypochlorhydria) lub podwyższone pH żołądka, suplementacja betainą HCL przez krótki czas może złagodzić objawy, ponieważ wiele Gram-ujemnych bakterii oportunistycznych (takich jak H. pylori) nie jest w stanie przeżyć przy odpowiednio niskim poziomie Środowisko pH zdrowego żołądka. Suplementy takie jak DGL, śliski wiąz, karnozyna cynkowa i D-limonen mogą pomóc chronić tkankę górnego jelita i zmniejszyć objawy refluksu. Wreszcie, złagodzenie dysbiozy górnego jelita może być kluczowe w zwalczaniu refluksu endotoksyny i zatrzymaniu objawów refluksu na dobre! 23

Wniosek
Dlaczego ludzie mają objawy refluksu jest bardzo skomplikowane, ponieważ istnieje wiele różnych przyczyn. Głównym problemem, który należy rozwiązać u większości ludzi, jest usunięcie dysbiozy górnego jelita i zmniejszenie stanu zapalnego, aby z czasem jego zwieracze i tkanki mogły się zagoić. Reakcje immunologiczne na nadmierne endotoksyny (z dysbiozy) mogą powodować niepotrzebne stany zapalne, prowadząc do poważnych problemów zdrowotnych, takich jak choroby sercowo-naczyniowe i mózgowo-naczyniowe. We wszystkim jest równowaga i chociaż bakterie Gram-ujemne są niezbędne dla naszego zdrowia. Brak równowagi bakterii oportunistycznych dowolnego rodzaju lub szczepu może powodować poważne problemy zdrowotne, od refluksu, choroby Crohna, a nawet reumatoidalnego zapalenia stawów. Mamy nadzieję, że „przeciekający przełyk” i mikrobiom przełyku będą nadal badane, abyśmy mogli dowiedzieć się więcej o mechanizmach stojących za objawami refluksu i jak sobie z nimi radzić, aby warunki takie jak GERD, LERD, refluks endotoksyny i refluks żółciowy mogły być warunkami przeszłość.

http://www.voiceinstituteofnewyork.com/ ... -overview/
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1895864
http://www.voiceinstituteofnewyork.com/ ... -overview/
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1895864
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3513884/
http://jhc.sagepub.com/content/45/1/35.full
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21133619
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26316888
http://jamanetwork.com/journals/jama/fu ... le/2521970
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22344232
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19855405
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18952050
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4566437/
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2614138/
http://drbganimalpharm.blogspot.com/201 ... ria-f.html
http://jamanetwork.com/journals/jama/fu ... le/2521970
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18952050
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4566437/
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2614138/
https://chriskresser.com/is-heartburn-c ... esophagus/
http://jamanetwork.com/journals/jama/fu ... le/2521970
https://academic.oup.com/jac/article/51/2/439/748854
https://www.tandfonline.com/doi/full/10 ... 16.1142036
0 x



cedric
Posty: 7191
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 95
x 179
Podziękował: 4035 razy
Otrzymał podziękowanie: 11142 razy

Re: ENDOTOKSYNA

Nieprzeczytany post autor: cedric » piątek 22 lis 2019, 10:20

https://raypeatforum.com/community/thre ... cns.17256/

Endotoksyna (LPS) jest przyczyną wad żylnych w mózgu (CNS)
Dyskusja w „Studiach naukowych” rozpoczęta przez haidut, 13 maja 2017 r.

Jako były sportowiec doskonale zdaję sobie sprawę z wielu chorób, o których wiadomo, że mają znacznie większą częstość występowania (nawet bardzo młodych) sportowców. Oprócz zatrzymania krążenia i uszkodzenia nerek, inne stany o większej częstości u sportowców obejmują tętniaki i różne inne zaburzenia naczyniowe w mózgu. Znając rolę estrogenu w żylakach i osłabiając ściany naczyń, zawsze podejrzewałem, że estrogen jest w jakiś sposób zaangażowany, ale nie było wielu dowodów, które mogłem znaleźć. Teraz, ostatnie badanie wykazało, że endotoksyna i każda inna substancja działająca poprzez TLR4 jest jedną z przyczyn wad rozwojowych żył w mózgu, zwanych wadami jamistymi mózgu (CCM). Warunki CCM są ściśle związane z tętniakami, a w niektórych krajach są nawet klasyfikowane jako rodzaj tętniaka mózgu. Poziomy endotoksyny we krwi gwałtownie rosną pod wpływem stresu, co oczywiście obejmuje wszelkiego rodzaju intensywną aktywność fizyczną. Więc następnym razem, gdy wybierzesz się na bieg lub poczujesz się, jakbyś przeżył naprawdę stresujący dzień, odrobina antagonisty TLR4 może przejść długą drogę w kierunku ochrony twojego mózgu i jego naczyń. Opublikowałem kilka badań na temat antagonistów TLR4 na forum dla osób zainteresowanych, ale lista zawiera powszechnie dostępne substancje, takie jak witamina B2, witamina D, witamina A, Benadryl, cyproheptadyna, progesteron itp. Antybiotyki również działały, jak wspomniano w badaniu, ale zabijanie cały mikrobiom może nie być praktycznym celem dla większości ludzi. Być może, co ważniejsze, autorzy badania uważają, że antagoniści TLR (lub antybiotyki) mogą faktycznie leczyć ustaloną CCM, więc osoby z tym schorzeniem lub innymi rodzajami tętniaków mogą chcieć omówić to z lekarzem.

https://www.sciencedaily.com/releases/2 ... 132009.htm

„... Bakterie w mikrobiomie jelitowym napędzają powstawanie jamistych wad rozwojowych mózgu (CCM), skupisk rozszerzonych, cienkościennych naczyń krwionośnych w mózgu, które mogą powodować udar i napady, zgodnie z najnowszymi badaniami opublikowanymi w tym tygodniu w Nature przez naukowców z Perelman School of Medicine na University of Pennsylvania. ”

„... Prowadzone przez Marka Kahna, MD, profesora medycyny sercowo-naczyniowej, badania zespołu sugerują, że zmiana mikrobiomu u pacjentów z CCM może być skuteczną terapią tej choroby naczyniowo-mózgowej. Choroba CCM, która występuje u około 1 na 100 do 200 ludzie, mogą występować w dwóch postaciach. Jedna jest sporadyczna, stanowi 80% przypadków i jest najczęstsza u osób starszych. Pozostałe 20% to przypadki rodzinne, odziedziczone. W 2016 r. laboratorium Kahna odkryło mechanizm molekularny w komórkach śródbłonka leżący u podstaw tworzenia CCM. W bieżącym badaniu Nature zespół odkrył, że ten szlak molekularny jest aktywowany przez TLR4, receptor dla bakteryjnej cząsteczki lipopolisacharydu (LPS). Aktywacja TLR4 na komórkach śródbłonka mózgu przez LPS znacznie przyspiesza tworzenie CCM. I odwrotnie, jeśli TLR4 zostanie genetycznie usunięty z komórek śródbłonka lub jeśli myszy będą leczone lekami, które blokują funkcję TLR4, zapobiega się tworzeniu CCM. ”

„... Ponieważ TLR4 reaguje przede wszystkim na LPS od bakterii Gram-ujemnych, Alan Tang, doktorant w laboratorium Kahna, zaproponował, że bakterie z mikrobiomu jelitowego zwierzęcia mogą stymulować tworzenie CCM. Aby przetestować tę teorię, zbadał CCM tworzenie się u myszy trzymanych w warunkach wolnych od zarazków (we współpracy ze Szpitalem Dziecięcym w Filadelfii za pośrednictwem Instrumentu Podstawowego Programu Mikrobiologicznego PennCHOP) lub leczonych antybiotykami w celu zmniejszenia liczby bakterii żyjących w jelitach. W obu przypadkach tworzenie CCM było radykalnie zmniejszony, wykazując kluczową rolę bakterii w patologii choroby CCM ”.

„... We współpracy z zespołem z UNM i UCSF odkryli, że warianty genetyczne, które zwiększają ilość wytwarzanego TLR4, są związane z większą liczbą zmian CCM, co sugeruje, że kluczową rolą sygnalizacji LPS-TLR4 zidentyfikowanej u myszy jest obecne również u ludzi. Badania te wskazują na nieoczekiwany, bezpośredni związek między mikrobiomem a powszechną chorobą naczyniowo-mózgową. „Sugeruje to, że do leczenia tej choroby można zastosować leczenie zaprojektowane w celu zablokowania sygnalizacji TLR4 lub zmiany mikrobiomu” - powiedział Kahn."

"Świetny. Dobrze wiedzieć, że wszystkie te powszechne dla nas substancje, które są nam tutaj bliskie, podwójnie jako antagoniści TLR4. Nie wspominałeś o emodin / cascara. Może to itd.
Miałem dzisiaj 3-godzinne seminarium. Nie robiłem tego od wielu lat. Przygotowałem się z „napoju sportowego” OJ, gerolsteinera, inozyny, cukru i soli), wysokiego czerwonego byka i kolejnego napoju sodowo-pomarańczowego, paluszków serowych i słodyczy. Poszło dobrze. Oczywiście, kiedy później poszliśmy do baru, nasza grupa zamówiła piwo. Brak jedzenia. Bez cukru. No cóż."

"@haidut, co sugerujesz, aby obniżyć endotoksynę? jak najlepsze 3 sposoby :)"

"i nie sądzę, aby podjęte przeze mnie środki wystarczały, aby zapobiec uszkodzeniom (TLR4 i synteza kolagenu) podczas 3-godzinnych intensywnych ćwiczeń. Ilekroć nie bardzo lubiłem partnera, mogłem zagrać w starą kartę i usiąść z boku. Dziś grałem w starszego męża stanu. Poza tym było tak tłoczno, że byliśmy jak golce.
Nie czuję się zadowolony z informacji, których się tutaj nauczyłem. Chciałbym, żeby moja społeczność szkoleniowa to zrobiła. :-("

"Węgiel i antybiotyki to jedyne rzeczy, które obniżyłyby rzeczywisty poziom. Ale każdy antagonista TLR4 powinien zmniejszyć szkody i jest tam wiele takich substancji, które zamieściłem na forum, w tym leki farmaceutyczne, takie jak cyproheptadyna, Benadryl lub ketotifen."

"Do tej listy można dodać witaminę C. Lub przynajmniej zapobiegają translokacji endotoksyny z jelit do krążenia

https://pdfs.semanticscholar.org/955b/7 ... e71350.pdf

Intensywne lub wytrzymałościowe ćwiczenia wytwarzają stężenie endotoksyny we krwi podobne do tego, które występuje u pacjentów z sepsą. Wykazano, że wstępne leczenie askorbinianem doustnym tak małe jak 1 gram całkowicie blokuje wzrost krążącej endotoksyny i azotynów zwykle stwierdzanych podczas i po intensywnym ćwiczeniu."

Stres (w tym wysiłek fizyczny) ogólnie powoduje łagodne niedokrwienie jelit, a translokacja LPS dramatycznie wzrasta. W badaniach wysiłkowych wiemy, że doustny askorbinian zmniejsza lub całkowicie blokuje translokację LPS z jelit. Najbardziej prawdopodobne wytłumaczenie jest takie, że askorbinian osłabia łagodny odpowiedź zapalna w nabłonku jelita, która jest odpowiedzią na zmniejszoną perfuzję. Zapobieganie łagodnemu zapaleniu zapobiega związanemu z nim zwiększonemu wyciekaniu naczyń.

Suplementacja witaminy C łagodzi wzrost krążących kortyzolu, adrenaliny i przeciwzapalnych polipeptydów po ultramaratonie po ... - PubMed - NCBI"
0 x



cedric
Posty: 7191
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 95
x 179
Podziękował: 4035 razy
Otrzymał podziękowanie: 11142 razy

Re: ENDOTOKSYNA

Nieprzeczytany post autor: cedric » piątek 22 lis 2019, 11:41

https://raypeatforum.com/community/thre ... lps.24946/

Zwłóknienie płuc może być spowodowane przez endotoksynę (LPS)
Dyskusja w „Studiach naukowych” rozpoczęta przez haidut, 23 lipca 2018 r.

Ray mówił i pisał o endotoksynie (LPS) i jej roli w praktycznie wszystkich stanach przewlekłych. Medycyna Mianstream gwałtownie zaprzecza, że ​​LPS jest problemem, z wyjątkiem osób z chorobami wątroby. Ale w takich przypadkach twierdzenie jest takie, że endotoksyna może powodować gorączkę i biegunkę, ale nigdy rzeczywistą przewlekłą chorobę, taką jak choroba Alzheimera lub twardzina układowa. Opublikowałem szereg ostatnich badań potwierdzających rolę LPS w chorobie neurodegenracyjnej, CVD, twardzinie układowej, demencji, osteoporozie, RA, stwardnieniu rozsianym itp. I wszystkie te badania pokazują, że endotoksyna wywiera większość swoich negatywnych skutków poprzez receptor TLR4. Blokowanie TLR4 okazało się terapeutyczne w wielu z tych przypadków. Niedawno Pfizer rozpoczął badania kliniczne z lekiem przeciwserotoninowym o nazwie tergurid w leczeniu wielu chorób zwłóknieniowych, wszystkie związane z nadmierną aktywacją endotoksyny i TLR4. Jednym z tych stanów jest zwłóknienie płuc, które jest obecnie uważane za nieuleczalne i szybko śmiertelne.
Poniższe badanie pokazuje, że antagonista TLR4 może faktycznie leczyć chorobę po ustaleniu i zapobiegać jej wystąpieniu na pierwszym miejscu. Co ciekawe, ci sami autorzy ustalili wcześniej, że twardzina układowa (twardzina skóry) jest kolejnym stanem napędzanym przez endotoksynę, a antagonista TLR4 ma działanie terapeutyczne.
https://raypeatforum.com/community/...o ... -it.13428/

Być może, co ważniejsze, naukowcy odkryli, że twardzina i zwłóknienie płuc to w zasadzie ta sama choroba, co dodatkowo podkreśla systemową naturę stanów zwłóknieniowych. Niektórzy z moich przyjaciół, którzy pracują w badaniach klinicznych, zauważyli ten sam trend w warunkach „autoimmunologicznych” - tj. Ostatnio naciskano na połączenie RA, tocznia, Sjongrena, łuszczycy, choroby Leśniowskiego-Crohna, UC itp. W jeden „syndrom”, tak że te same leki mogą być stosowane we wszystkich takich stanach. Wynika to wyłącznie z chęci uzyskania większych zysków, ponieważ lek taki jak Humira może być teraz stosowany we wszystkich takich warunkach, a firma nie musi szukać oddzielnego zatwierdzenia leku dla każdej choroby. Jednak niezamierzoną konsekwencją będzie doprowadzenie do obozu coraz większej liczby lekarzy, że wszystkie przewlekłe stany chorobowe mają charakter ogólnoustrojowy i że należy również zająć się innymi przyczynami ogólnoustrojowymi, takimi jak mała czynność tarczycy.
Wygląda więc na to, że oficjalna nauka powoli rozumie rolę bakterii okrężnicy i endotoksyny w chorobach przewlekłych, ale nie spodziewaj się publicznego przyjęcia w najbliższym czasie. Proces Pfizera z tergurydem jest bardzo niski, a Pfizer odmawia komentarza na ten temat, gdy zostanie o to poproszony. Fakt, że Pfizer nadal sprzedaje leki SSRI, prawdopodobnie ma coś wspólnego z chęcią zachowania spokoju, przynajmniej na razie.
Jeśli chodzi o praktyczne środki, oprócz antybiotyków i węgla drzewnego, antagoniści TLR4 również powinni pomóc. Wcześniej omawialiśmy na forum antagonistów TLR4, ale niektóre z bardziej znanych to emodyna, Benadryl, cyproheptadyna, ketotifen itp.


JCI Insight - zależna od TLR4 aktywacja fibroblastów napędza uporczywe zwłóknienie narządów w skórze i płucach
Badanie sugeruje, że blokowanie białka odporności wewnętrznej może leczyć wybranych pacjentów z PF

„... TLR4 jest związany z przewlekłymi stanami zapalnymi, a naukowcy badają metody, które mogą blokować jego skutki. Jednak to, czy blokowanie TLR4 może być skuteczne przeciwko zwłóknieniu, pozostaje nieznane. Zespół badawczy wcześniej wykazał, że zwłókniona skóra i płuca pacjentów ze twardziną (przewlekłą chorobą, która atakuje tkankę łączną, a także charakteryzuje się rozwojem zwłóknienia) miał wyższy poziom specyficznych DAMP. Badacze ujawnili również swoją wspólną lokalizację dla miofibroblastów zawierających TLR4. Komórki te uwalniają kolagen podczas rozwoju zwłóknienia. Praca u myszy pokazał także, że brak lub brak działającego TLR4 chronił przed zwłóknieniem indukowanym u tych zwierząt. ”

„... Ustalenia ujawniły, że ilość informacyjnego RNA MD2 i TLR4 - który zawiera instrukcje dotyczące wytwarzania białek - była wyższa niż zwykle w biopsjach skóry od pacjentów z twardziną skóry. Dane wykazały również zwiększoną ekspresję genów reagujących na TLR4, zwanych TLR4 sygnatura genu u podgrupy pacjentów. Geny te były związane ze stanem zapalnym i gojeniem się ran. W końcu zespół odkrył, że selektywne blokowanie MD2 za pomocą małej cząsteczki o nazwie T5342126 zniosło odpowiedzi zwłóknieniowe in vitro oraz w komórkach skóry pochodzących od pacjentów. cząsteczka zapobiegała i odwracała zwłóknienie w trzech modelach mysich Wyniki pokazały również, że fibroblasty pozbawione TLR4 - komórki będą funkcjonować w sposób podobny do miofibroblastów i biorą udział w zwłóknieniu - były chronione przed zwłóknieniem skóry i płuc. „Razem wyniki tych ludzi [ badania komórkowe] i myszy wskazują, że aktywacja fibroblastów zależna od MD2 / TLR4 jest kluczowym czynnikiem utrzymującym się zwłóknieniem narządów ”, badacze wro te. „Nasze badanie otwiera nowe drzwi do zwłóknienia, postrzegając je jako nieprawidłową wrodzoną odpowiedź immunologiczną i sugerując nowe podejście do leczenia tego problemu”, powiedział Varga.

"Mojaprzyjaciółka została niedawno ogłoszony w „stałej remisji” (nawet nie jestem pewien, co to znaczy i jak różni się od „wyleczenia”) ze stwardnienia rozsianego. Jej zmiany w mózgu zniknęły, co spowodowało, że lekarz wysłał ją na 3 osobne rezonanse magnetyczne do 3 różnych lokalizacji, ponieważ nie mógł uwierzyć własnym oczom. Stosuje ketotifen i progesteron od około roku, po tym jak jej poprzednie badanie MRI wykazało pogorszenie zmian w mózgu. Nie może używać tarczycy, ponieważ wywołuje u niej bezsenność i drżenie, ale wydaje się, że dobrze sobie z nią radzi. „Minusem” tej historii jest to, że firma ubezpieczeniowa wykopała ją ze statusu osoby niepełnosprawnej bez żadnego ostrzeżenia i spowodowała sporo problemów finansowych. Technicznie nie powinni tego robić, ponieważ SM jest oficjalnie nieuleczalną, postępującą chorobą, więc osoba niepełnosprawna pozostaje niepełnosprawna na całe życie. Ale doktor złożył dokumenty i „permanentna remisja” przykuła ich uwagę.
Jest jednak zachwycona, że ​​znów jest zdrowa i nie dba już o ubezpieczenie
"
0 x



cedric
Posty: 7191
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 95
x 179
Podziękował: 4035 razy
Otrzymał podziękowanie: 11142 razy

Re: ENDOTOKSYNA

Nieprzeczytany post autor: cedric » piątek 22 lis 2019, 17:25

https://raypeatforum.com/community/thre ... otin.5925/

Niedobór PUFA wysoce chroni przed endoksotyną
Dyskusja w „Studiach naukowych” rozpoczęta przez haidut, 18 lutego 2015 r.


Coś, o czym pisał Ray. Niestety istnieją tylko badania na zwierzętach, ale myślę, że nadal wskazują na synergię między endotoksyną a PUFA. [/b]Proponowanym mechanizmem działania jest redukcja prostaglandyn w organizmach z niedoborem PUFA.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2188748
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/394879

„... Podanie dożylne endotoksyny S. Salmonella enteritidis (1 mg / 100 gm) normalnym samcom szczurów Long-Evans (w wieku 7-8 tygodni) wywołało silny wstrząs z śmiertelnością 88%. W przeciwieństwie do tego wstrzyknięcie dawka endotoksyny u szczurów z niedoborem EFA w tym samym wieku spowodowała tylko 18% śmiertelność. Stan niedoboru zapewniał znaczącą ochronę nawet ponadnaturalnych dawek endotoksyny (2 mg / 100 gm). Ocena aktywności fagocytarnej siateczkowo-śródbłonkowej (RE) z koloidalnym węgiel nie wykazał znaczących różnic w szybkościach usuwania RE.Jednakże w ciągu pięciu godzin po wywołaniu wstrząsu aktywność hydrolazy kwasowej w osoczu szczurów kontrolnych była w przybliżeniu dwukrotnie wyższa niż w grupie z niedoborem EFA. Podobnie, odpowiedź hipoglikemiczna indukowana endotoksyną była łagodniejsza u szczury z niedoborem EFA Niższa aktywność transaminaz glutaminowo-szczawiooctowych w osoczu i aktywność transaminaz glutaminowo-pirogronowych grupy z niedoborem EFA również wskazywało na utrzymanie integralności wątroby. obserwacje sugerują, że niezbędne kwasy tłuszczowe ich produktów (tj. prostaglandyny) przyczyniają się do patogenezy szoku endotoksycznego ”.
[...]
Myślę, że kwas Mead może blokować produkcję prostaglandyn, więc może to być związane.

https://en.wikipedia.org/wiki/Mead_acid

"Kwas Mead'a jest kwasem tłuszczowym omega-9, po raz pierwszy scharakteryzowanym przez Jamesa F. Meada. [1] Podobnie jak niektóre inne wielonienasycone kwasy tłuszczowe omega-9, zwierzęta mogą wytwarzać Mead acid de novo. Jego podwyższona obecność we krwi wskazuje na niedobór niezbędnych kwasów tłuszczowych. [Potrzebne źródło] Kwas miodowy znajduje się w dużych ilościach w chrząstce.


https://www.spandidos-publications.com/or/32/4/1385

Mead acid inhibits the growth of KPL-1 human breast cancer cells in vitro and in vivo
Authors: Yuichi Kinoshita Katsuhiko Yoshizawa Kei Hamazaki Yuko Emoto Takashi Yuri Michiko Yuki Nobuaki Shikata Hiroshi Kawashima Airo Tsubura

Abstrakt
Wpływ kwasu Meada (MA; kwas 5,8,11-eikosatrienowy) na hamowanie wzrostu komórek raka piersi i przerzutów zbadano in vitro i in vivo przy użyciu linii komórkowej ludzkiego raka piersi KPL-1. MA hamował wzrost komórek KPL-1 w hodowli o wartości IC50 214,2 µM (65,7 µg / ml) przez 72 godziny, a MA znacząco hamował wzrost przeszczepionego guza KPL-1 (objętość i masa guza: 872 ± 103 mm3 i 1000 ± 116 mg vs. 376 ± 66 mm3 i 517 ± 84 mg) i przerzuty do regionalnych węzłów chłonnych (67%, 10/15 vs. 10%, 1/10) u samic myszy bez grasicy karmionych dietą bogatą w MA przez 8 tygodnie. Tłumienie guza było spowodowane zahamowaniem proliferacji komórek. W teście ELISA, chociaż poziomy czynnika wzrostu śródbłonka naczyniowego (VEGF) pozostały niezmienione, poziomy receptora VEGF (VEGFR) 1 i VEGFR2 były znacznie zmniejszone po leczeniu dawką MA 214,2 µM przez 72 godziny; Poziomy kadheryny E pozostały niezmienione. Ponieważ ekspresja VEGF, VEGFR1 i VEGFR2 była umiejscowiona w komórkach KPL-1, mechanizmem prowadzącym do supresji wzrostu komórek był sygnał VEGF bezpośrednio do komórek KPL-1 w procesie autokrynnym. W przeciwieństwie do tego MA nie wpływała na angiogenezę. Mechanizmy działania polegały na sygnalizacji VEGF bezpośrednio do komórek rakowych.
0 x



cedric
Posty: 7191
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 95
x 179
Podziękował: 4035 razy
Otrzymał podziękowanie: 11142 razy

Re: ENDOTOKSYNA

Nieprzeczytany post autor: cedric » sobota 23 lis 2019, 15:29

https://raypeatforum.com/community/thre ... ork.28166/

Endotoksyna powoduje kacheksję w raku; Jak naprawdę działają leki statynowe
Dyskusja w „Studiach naukowych” rozpoczęta przez haidut, 23 marca 2019 r.

Tytuł postu jest nieco dziwny, ale w zasadzie jest to, co znalazło poniższe badanie. Podobnie jak leki SSRI, mechanizm działania statyn nie jest (oficjalnie) tak naprawdę znany. Oficjalna wersja przeciwdepresyjnego działania leków SSRI polegała na zwiększeniu wewnątrzkomórkowego poziomu serotoniny. Ta ostatnia część jest prawdą, ale to nie wyjaśnia korzyści płynących z leków SSRI. Ich mniej znany wpływ na zwiększenie poziomu allopregnanolonu w mózgu (poprzez zwiększenie aktywności 3a-HSD) i obniżenie poziomu kortyzolu (poprzez blokowanie receptora 5-HT2C) jest prawdziwym mechanizmem działania. Oczywiście przyznanie, że rzekomo lek serotonergiczny osiąga swoje działanie przeciwdepresyjne poprzez blokowanie receptora 5-HT2C, nie pasuje dobrze do Big Pharma, więc oficjalne badania nadal wskazują, że serotonina pomaga złagodzić depresję.
Co to ma wspólnego ze statynami? Wydaje się, że kilka dużych badań wykazało korzyści (niektóre, nie wszystkie) statyny w zapobieganiu rozwojowi CVD. Oficjalna historia głosiła, że ​​korzyść ta wynikała ze statyn obniżających poziom cholesterolu. Jednak mniej znane skutki statyn, które były dobrze ukryte przed opinią publiczną, polegają na tym, że niektóre leki statynowe są faktycznie antagonistami receptora endotoksyny TLR4. Biorąc pod uwagę rolę TLR4 w praktycznie wszystkich chorobach przewlekłych, ale szczególnie w CVD, zaobserwowana korzyść ze statyn nagle staje się bardzo wyraźna. Jednak, podobnie jak w przypadku leków SSRI, nie oznacza to, że nagle statyny stają się atrakcyjnymi i korzystnymi lekami. Ich negatywne ogólnoustrojowe skutki obniżania poziomu cholesterolu prawdopodobnie znacznie przewyższają korzyści, jakie te leki zapewniają, blokując endotoksynę.
I to prowadzi nas do głównego tematu poniższego badania, którym jest, że TLR4 jest najwyraźniej kluczowy dla marnotrawstwa tkanek powszechnie obserwowanego w raku i znanego jako kacheksja. To marnotrawstwo jest faktycznie widoczne nie tylko w przypadku raka, ale w wielu innych przewlekłych stanach, w tym AIDS, IBD, ALS, Huntingtona, a nawet jako część ogólnego procesu starzenia się. Jak pokazano w poniższym badaniu, blokowanie TLR4 za pomocą statynowego leku Lipitor [/size](atorwastatyna) blokowało zasiewanie obserwowane w raku. Istnieje wiele innych, prawdopodobnie bezpieczniejszych, sposobów blokowania TLR4, w tym z chemikaliami, takimi jak ketotifen, cyproheptadyna, emodyna itp., A nawet z żywnością, taką jak tłuszcze nasycone, witamina A, B2, D itp. Co ciekawe, zarówno ketotifen, jak i cyproheptadyna zostały z powodzeniem zastosowane w celu zapobiegania / leczenia wyniszczenia nowotworowego u ludzi. Biorąc pod uwagę ponowne zainteresowanie antagonitami TLR4, nie byłbym zaskoczony, gdyby oba leki zostały zmienione, a ich ceny gwałtownie wzrosły. W większości krajów zachodnich cyproheptadyna jest prawie niemożliwa do zdobycia nawet na receptę.

I na koniec, badanie potwierdziło wcześniejsze ustalenia, że ​​nadmierna kacheksja związana jest z tak zwanym brązowieniem tkanki tłuszczowej, co jest również spowodowane zwiększoną adrenaliną, ekspozycją na zimno i prawie każdą przewlekłą ekspozycją na stres . Jest to jeden z głównych powodów, dla których ciągle argumentowałem przeciwko termogenezie narażenia na zimno jako na sposób na utratę tłuszczu. Wydaje się, że jest teraz wściekłość i jest promowany przez ludzi takich jak dr Chris Kresser.
https://chriskresser.com/treating-sibo- ... robiotics/
Dla zdrowej osoby okazjonalne narażenie na zimno jest prawdopodobnie OK, ale jeśli gdzieś w ciele znajduje się uśpiony guz, ten dodatkowy stres może go ponownie aktywować i rozpocząć proces wyniszczenia.



https://bv.fapesp.br/en/auxilios/92...n ... potential/
Lek stosowany do kontrolowania cholesterolu okazał się skuteczny przeciwko kacheksji związanej z rakiem

„... TLR4 (receptor Toll-podobny 4) jest białkiem, które odgrywa kluczową rolę w rozpoznawaniu patogenów, aktywacji wrodzonej odporności i odpowiedziach zapalnych. Ponieważ otyłość, podobnie jak kacheksja, jest związana z ogólnoustrojowym stanem zapalnym, autorzy badania podejrzewali że TLR4 może być związany z przebudową tkanki tłuszczowej. „Postanowiliśmy powiązać działanie TLR4 z kacheksją” - powiedziała Batista. W modelu myszy naukowcy zastosowali zarówno ablację genetyczną, jak i farmakologiczne zahamowanie receptora podobnego do ludzkiego TLR4. następnie indukował raka płuc u genetycznie zmodyfikowanych myszy (bez TLR4) i kontrolnych myszy typu dzikiego (z TLR4). „Odkryliśmy, że 28 dni po zaszczepieniu komórek rakowych w ich płucach myszy typu dzikiego TLR4 straciły 12 % masy ciała, co jest klasycznym objawem kacheksji ”, powiedział Batista. Kacheksja była mniej dotkliwa u myszy bez TLR4.„ Zwierzęta te straciły mniejszą wagę i masę mięśniową. Żyli też dłużej, mimo że wzrost guza był taki sam jak w grupie kontrolnej. Należy również zauważyć, że u genetycznie zmodyfikowanych myszy nie wykryto przerzutów do płuc ”- powiedziała Batista. Analiza komórek tłuszczowych z dwóch grup wykazała, że ​​u myszy kontrolnych z TLR4 nastąpiło brązowienie. Proces ten prawdopodobnie doprowadził do przyspieszonej utraty wagi „Tkanka tłuszczowa była mniej zmieniona u genetycznie zmodyfikowanych myszy bez TLR4. Innymi słowy, brak receptora znacznie blokuje
i efekt brązowienia tkanki tłuszczowej -
powiedział Batista.

„... Atorwastatyna jest niedrogim lekiem szeroko stosowanym do kontrolowania poziomu cholesterolu. Badania przeprowadzone w ostatnich latach opisały przeciwzapalne działanie atorwastatyny, w tym zmniejszenie ekspresji genu TLR4. Autorzy badania postanowili zastosować model przedkliniczny do ustalić, czy atorwastatyna wpływa na rozwój kacheksji u myszy typu dzikiego z TLR4 w podobny sposób, jak jej wpływ na myszy modyfikowane genetycznie bez TLR4. Wywołały one raka płuc u dwóch grup myszy typu dzikiego. W grupie nieleczonej atorwastatyną, guzy rozwinęły się i zaobserwowano objawy kacheksji. U myszy leczonych atorwastatyną wynik był nawet lepszy niż u myszy zmodyfikowanych genetycznie bez TLR4. ”Leczenie atorwastatyną okazało się skuteczne w przedłużaniu przeżycia, łagodząc przebudowę tkanki tłuszczowej i zmniejszając wzrost guza [przez 49,7%] w porównaniu z grupą kontrolną nieleczoną lekiem. Wykazaliśmy, że atorwastatyna miała bezpośredni wpływ na działanie TLR4, który hamował brązowienie tkanki tłuszczowej i zmniejszał wzrost guza - powiedział Batista.
[...]

Z tego, co rozumiem, statyny mają również działanie antybiotyczne. Może to być kolejny przeoczony mechanizm. Myślę, że wszystkie leki mają znacznie więcej efektów niż tylko efekty omówione przez pharma i umieszczone na etykiecie leku.

Działanie przeciwbakteryjne statyn: badanie porównawcze atorwastatyny, symwastatyny i rosuwastatyny
0 x



cedric
Posty: 7191
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 95
x 179
Podziękował: 4035 razy
Otrzymał podziękowanie: 11142 razy

Re: ENDOTOKSYNA

Nieprzeczytany post autor: cedric » wtorek 26 lis 2019, 18:17

https://raypeatforum.com/community/thre ... lr4.19890/

„Uzależnienie” od alkoholu napędzane endotoksyną (TLR4)
Dyskusja w „Studiach naukowych” rozpoczęta przez haidut, 18 września 2017 r.

"W przeszłości zamieściłem kilka wątków na temat uzależnienia, a zwłaszcza uzależnienia od alkoholu prowadzonego przez wysoki poziom kortyzolu i niską dopaminę. To nowe badanie dodaje więcej elementów do układanki, włączając w to również endotoksynę. Co równie ważne, badanie wykazało, że chęć picia alkoholu jest najwyższa w nocy / drak (duh), co dzieje się również wtedy, gdy dopamina jest najniższa, a serotonina najwyższa. Może więc być tak, że endotoksyna jest pierwotnym winowajcą, a kortyzol rośnie reaktywnie, aby powstrzymać zapalenie napędzane przez endotoksynę. Biorąc pod uwagę, że sam alkohol jest agonistą TLR4, od razu wiadomo, w jaki sposób spożywanie alkoholu stymuluje jeszcze większe spożycie alkoholu. Myślę, że byłoby bardzo interesujące zobaczyć, czy tak zwani „osoby upijające się” mają znacznie wyższą ekspresję TLR4, wyższy poziom kortyzolu i niższe poziomy dopaminy niż osoby bez problemów.
Tak czy inaczej podawanie naltreksonu, antagonisty endotoksyny (TLR4), blokowało zachowania związane z nadużywaniem alkoholu. Wydaje się, że ten efekt jest dobrze znany przez FDA, ponieważ nawet teraz naltrekson jest przepisywany poza wskazaniami, aby ograniczyć nadmierne picie, mimo że mechanizm działania jest oficjalnie wymieniony jako „nieznany”, ponieważ oficjalna historia głosi, że „uzależnienie” jest genetyczne.
Jeśli endotoksyna jest głównym czynnikiem powodującym nadużywanie alkoholu, antybiotyki i węgiel drzewny również powinny ją ograniczyć.


Skuteczność (+) - naltreksonu w preferencjach dotyczących alkoholu i zachowaniach związanych z poszukiwaniem zależy od cyklu świetlnego - ScienceDirect
https://www.sciencedaily.com/releases/2 ... 144148.htm

„... Naukowcy skupili swoją uwagę na receptorze immunologicznym Toll-podobny receptor 4 (TLR4). Podawali lek (+) - naltrekson (wymawiane: PLUS-NAL-TREX-OWN), o którym wiadomo, że blokuje TLR4, myszom. „Nasze badania wykazały znaczne ograniczenie zachowań związanych z piciem alkoholu przez myszy, którym podano (+) - naltrekson, szczególnie w nocy, kiedy nagroda za zachowania związane z narkotykami jest zwykle najwyższa”, mówi Jacobsen. ” Doszliśmy do wniosku, że zablokowanie określonej części układu odpornościowego mózgu w rzeczywistości znacznie zmniejszyło motywację myszy do picia alkoholu wieczorem. ”Starszy autor, profesor Mark Hutchinson, dyrektor Centrum Doskonałości ARC ds. BioPhotonics w Nanoscale na Uniwersytecie Adelaide oraz lider laboratorium Neuroimmunofarmakologii, w którym przeprowadzono tę pracę, mówi, że te odkrycia wskazują na potrzebę dalszych badań w celu zrozumienia konsekwencji dla zachowania alkoholowego u ludzi ”.
0 x



cedric
Posty: 7191
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 95
x 179
Podziękował: 4035 razy
Otrzymał podziękowanie: 11142 razy

Re: ENDOTOKSYNA

Nieprzeczytany post autor: cedric » środa 27 lis 2019, 10:44

https://raypeatforum.com/community/thre ... ath.18205/

Magnesium Sulphate Prevents LPS (endotoxin) Induced Cell Death
Discussion in 'Scientific Studies' started by raypeatclips, Jun 26, 2017.

Siarczan magnezu zapobiega śmierci komórek indukowanej lipopolisacharydem w modelu ludzkiego łożyska in vitro. - PubMed - NCBI

Pregnancy Hypertens. 2016 Oct;6(4):356-360. doi: 10.1016/j.preghy.2016.08.237. Epub 2016 Aug 30.
Siarczan magnezu zapobiega śmierci komórek indukowanej lipopolisacharydem w modelu ludzkiego łożyska in vitro.
Williamson RD1, McCarthy C1, Kenny LC2, O'Keeffe GW3.


„MgSO4 miał zależny od dawki wpływ żywotności komórek przy wąskim oknie terapeutycznym. MgSO4 (1 mM) chronił przed niekorzystnym wpływem LPS na żywotność komórek, zapobiegając indukowanemu przez LPS spadkowi żywotności komórek (test MTT) i chroniąc przed indukowanymi przez LPS zmianami pyknotycznymi w błonie jądrowej. MgSO4 hamował również podwyższoną ekspresję mRNA TNF-α indukowaną przez LPS. ”

https://www.youtube.com/channel/UCh4kMD ... lQcbGym9UQ
0 x



cedric
Posty: 7191
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 95
x 179
Podziękował: 4035 razy
Otrzymał podziękowanie: 11142 razy

Re: ENDOTOKSYNA

Nieprzeczytany post autor: cedric » poniedziałek 09 gru 2019, 13:07

Lidokaina stabilizuje błony komórkowe podana w przypadku migotania komór, ma działanie antynowotworowe.

https://raypeatforum.com/community/thre ... ist.31860/

Lidokaina jest antagonistą endotoksyny (TLR4)
Dyskusja w „Studiach naukowych” rozpoczęta przez Adrenalinę, środa o godzinie 11:00.


"W tym badaniu Lidokaina chroni nerki i wątrobę przed endotoksyną poprzez regulację receptora TLR4 w dół. Nie jest antagonistą receptora, w rzeczywistości reguluje receptor w dół, co oznacza lepszy mechanizm.

Lidokaina chroni przed zaburzeniami czynności nerek i wątroby u septycznych szczurów poprzez obniżenie poziomu receptora Toll-podobnego 4. - PubMed - NCBI

Wyniki pokazały, że 10% leczenie lidokainą znacznie zmniejszyło uszkodzenie wątroby i nerek u septycznych szczurów i hamowało poziomy ekspresji TLR4, NF ‑ κB i IL ‑ 6, które były regulowane w górę w modelu sepsy.

Ponadto wyniki wskazują, że lidokaina chroni przed zaburzeniami czynności nerek i wątroby u septycznych szczurów, na które może wpływać obniżenie poziomu TLR4 i powiązanych cząsteczek sygnałowych oraz hamowanie odpowiedzi zapalnej."

"Myślę, że lido jako antagonista endotoksyny nie jest głównym punktem. Ma wiele innych zalet i czasami długotrwałe (epigenetyczne) zmiany. Bycie antagonistą endotoksyny to tylko kolejna fajna cecha."
0 x



cedric
Posty: 7191
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 95
x 179
Podziękował: 4035 razy
Otrzymał podziękowanie: 11142 razy

Re: ENDOTOKSYNA

Nieprzeczytany post autor: cedric » środa 11 gru 2019, 20:24

https://raypeatforum.com/community/thre ... -it.11675/

Ostre uszkodzenie jelita grubego / płuc może być spowodowane endotoksyną; Mleko matki chroni
Dyskusja w „Studiach naukowych” rozpoczęta przez haidut, 29 czerwca 2016 r.

"Badanie zostało przeprowadzone w celu naśladowania stanu martwiczego zapalenia jelit u wcześniaków, ale jeśli spojrzysz na faktyczne badanie, naukowcy uważają, że mechanizm jest prawdopodobnie taki sam w większości przypadków ostrego uszkodzenia jelita grubego i płuc. Po raz kolejny nasza stara „przyjacielska” endotoksyna podnosi brzydką głowę i działa poprzez „receptor” TLR4. Nie trzeba dodawać, że należy się uznanie dla Raya za to, że znów jest na miejscu. Wielokrotnie pisał o tym mechanizmie i zasugerował endotoksynę jako przyczynę wielu problemów, z którymi skontaktowali się ludzie, w tym zapalenia gruczołu krokowego, IBD, IBS, obrzęku płuc, a nawet nadciśnienia płucnego. Antagoniści TLR4 obejmują niacynamid, emodynę, mianserynę, naltrekson, cyproheptadynę, błękit metylenowy (funkcjonalny) itp. Ale najbardziej fascynującym antagonistą TLR4 jest cukier obecny w mleku matki. Więc jeśli jesteś w szpitalu, aby mieć dziecko, a lekarz mówi ci, że preparat jest lepszy niż mleko z piersi, śmiej mu się w twarz jak maniak :):


Aktywacja nabłonka płucnego TLR4 prowadzi do urazu płuc w martwiczym zapaleniu jelit u noworodków
http://medicalxpress.com/news/2016-06-m ... s-lung-pre przeciwników-gi.html

„... Aby zmienić ponure liczby, zespół kierowany przez doktora Davida Hackama, doktora naczelnego Centrum Dziecięcego Johns Hopkins i profesora chirurgii w Johns Hopkins University School of Medicine , oparty na wcześniejszym odkryciu wykazującym, że jednym z głównych czynników powodujących martwicze zapalenie jelit jest receptor na powierzchni komórek jelitowych zwany receptorem Toll-podobnym 4 lub TLR4. Receptor ten działa jak przełącznik, który wykrywa bakterie w jelicie, a następnie uwalnia substancje chemiczne w celu przywołania układu odpornościowego do ataku. Gdy przełącznik jest włączony, rozwija się martwicze zapalenie jelit. Aby sprawdzić, czy ten sam receptor bakteryjny był ważny dla powiązanego uszkodzenia w płucach, naukowcy z nowego badania genetycznie zmodyfikowanych myszy, które nie miały tego receptora w ich wyściółce jelitowej. Kiedy wprowadzili bakterie jelitowe od myszy z gryzoniowatym martwiczym zapaleniem jelit do jelit myszy bez receptora TLR4, myszy te nie rozwinęły uszkodzenia płuc. „

„...” Mówi nam - mówi Hackam - że receptor TLR4 zarówno w jelicie, jak i płucach jest wymagany do uszkodzenia płuc spowodowanego martwiczym zapaleniem jelit. ”Próbując zrozumieć, w jaki sposób jelito i płuco mogą być powiązanym z tą chorobą, badacze byli świadomi dowodów, że umierające komórki jelit u przeciwników z martwiczym zapaleniem jelit uwalniają cząsteczkę promującą zapalenie znaną jako HMGB1, która wiąże się z receptorem TLR4. Aby sprawdzić, czy HMGB1 promuje podobne zapalenie w płucach, naukowcy umieścili HMGB1 bezpośrednio w płucach zdrowych nowonarodzonych myszy. Dalsze badania wykazały, że te myszy włączyły geny związane z zapaleniem i spowodowały napływ białych krwinek zwalczających infekcje do płuc. ”

„... Ponieważ głównym winowajcą inicjacji uszkodzenia płuc u myszy był receptor TLR4, mówi Hackham, naukowcy chcieli sprawdzić, czy zablokowanie działania tego receptora w płucach może zatrzymać stan zapalny płuc i uszkodzenie płuc. Do nowego badania , badacze przetestowali jeden z tych związków, zwany C34, poprzez aerozolowanie go i umożliwienie przedwczesnym myszom z martwiczym zapaleniem jelit oddychanie codziennie przez małą strzykawkę przez cztery dni. Leczone myszy miały mniej stanów zapalnych w tkance płucnej i komórkach płucnych włączyło także mniej chemikaliów wywołujących zapalenie ”.

„...” Związek C34, który jest naturalnie występującym cukrem podobnym do cukru znajdującego się w mleku matki, co, jak wierzymy, może być przyczyną, dla której wykazano, że mleko matki chroni przed martwiczym zapaleniem jelit ”, mówi Hackam. wiążą się również z receptorem TLR4 w podobny sposób jak C34 i zapewniają pewną ochronę przed stanem zapalnym. ”"
0 x



cedric
Posty: 7191
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 95
x 179
Podziękował: 4035 razy
Otrzymał podziękowanie: 11142 razy

Re: ENDOTOKSYNA

Nieprzeczytany post autor: cedric » środa 11 gru 2019, 22:57

https://raypeatforum.com/community/thre ... one.11730/

(Chroniczne) Narażenie na bardzo niskie dawki endotoksyny może być równie niebezpieczne jak ostre
Dyskusja w „Studiach naukowych” rozpoczęta przez Amazoniaca, 4 lipca 2016 r.

"W przeciwieństwie do większości badań nad wpływem LPS przeprowadzono to przy użyciu bardzo niskiej dawki endotoksyny; według nich, coś, co jest zgodne z krążącymi poziomami obserwowanymi w przewlekłych chorobach metabolicznych u ludzi.

http://www.jbc.org/content/289/23/16262.full.pdf

„Mechanicznie, bardzo niska dawka endotoksyny powoduje łagodnie przedłużoną aktywację mediatorów prozapalnych bez aktywacji mediatorów przeciwzapalnych, umożliwiając utrzymywanie się stanu zapalnego o niskim stopniu nasilenia i braku ustępowania (7). wyższe dawki LPS wywołują silną, ale przejściową odpowiedź immunologiczną, w której aktywowane są zarówno pro, jak i przeciwzapalne mediatory, zapewniając gospodarzowi mechanizm kompensacyjny do rozwiązania stanu zapalnego i utrzymania homeostazy (8). ”

Według nich w ostrym zapaleniu śmierć komórki następuje w bardziej uporządkowany sposób; podczas gdy w przewlekłym zapaleniu niskiego stopnia dominuje alternatywny szlak śmierci komórek, który obejmuje rozszczepienie mitochondriów, stres oksydacyjny i błędne koło zapalne.

„Wiadomo, że wyższe dawki LPS wyzwalają tolerancję kompensacyjną we wrodzonych komórkach odpornościowych, co znajduje odzwierciedlenie w zmniejszonej ekspresji cytokin prozapalnych, a także zwiększonej bioenergetyce i funkcji mitochondriów (8). Jednak mechanizmy odpowiedzialne za nierozwiązywalne zapalenie o niskim stopniu nasilenia zapoczątkowane przez bardzo niską dawkę LPS nie są dobrze poznane. Aby odpowiedzieć na to krytyczne pytanie, zbadaliśmy wpływ super niskiej dawki LPS na nekrozę komórkową, a także kluczowe szlaki sygnalizacyjne w górę rzeki. Wykazujemy, że bardzo niska dawka LPS silnie indukuje nekrozę poprzez szlak zależny od receptora interleukiny 1 (IRAK-1), który prowadzi do selektywnej aktywacji Drp1 i degradacji Mfn1 [białko uczestniczące w stabilizacji rozszczepienia mitochondriów] .

Najpierw przetestowali wpływ bardzo niskiej dawki i dawki regularnej na białka związane ze stanem zapalnym. Aktywacja tych białek utrzymywała się dłużej na tym pierwszym, ale rozwiązano znacznie wcześniej na drugim.

Zapalenie o niskim stopniu nasilenia wywołuje stres i śmierć komórkową, co z kolei może podtrzymywać nierozstrzygające zapalenie (26).”

Następnie przetestowali i stwierdzili, że bardzo niska dawka LPS nie indukuje kroku wyzwalającego kaskadę kontrolowanej śmierci komórek. Zauważyli również, że gdy celowo hamują ten etap, wzmacnia uszkodzenia spowodowane bardzo niską dawką LPS. Co sugeruje, że gdy nekroptoza występuje u zwierząt, uszkodzenia są gorsze.

Przy bardzo niskiej dawce mitochondria również zmieniły swój kształt: „bardzo niska dawka LPS indukowała konwersję wydłużonej morfologii mitochondriów do fragmentów”, „BMT WT [komórki krwi myszy pochodzące ze szpiku kostnego] leczone bardzo niska dawka LPS wykazywały frakcjonowane mitochondria, potencjalnie z powodu zwiększonego rozszczepienia w porównaniu z nietraktowanymi komórkami. ”

Później badacze, wiedząc, że specyficzny enzym (związany z cytokinami zapalnymi) może zmienić kaskadę zdarzeń prowadzącą do jednej z dwóch wyżej wymienionych ścieżek, przetestowali, w jaki sposób reakcja zachodziła normalnie i zachowały się (dla tego enzymu) komórki krwi myszy w odpowiedzi na bardzo niską dawkę LPS, ponieważ najwyraźniej jest to dokładnie enzym zaangażowany w przewlekłe zapalenie o niskim stopniu nasilenia. Wynik był zgodny z oczekiwaniami, gdy enzym nie jest obecny, nie mogą indukować sekcji, ponieważ to zależy od niej. Powodem, dla którego badali udział enzymu, jest fakt, że zapalenie o niskim stopniu nasilenia wywołuje inny rodzaj odpowiedzi, ponownie, jeden z etapów wymaga tego enzymu. Również w przewlekłym zapaleniu niskiego stopnia, wywołanym małymi dawkami endotoksyny, powszechne jest nieuporządkowane zniszczenie i brak wystarczającej ochrony przeciwregulacyjnej.

„Nasze ustalenia wskazują, że bardzo niska dawka LPS selektywnie indukuje stres komórkowy i nekroptozę. Efekt ten może być ułatwiony przez zwiększone rozszczepienie mitochondriów, zmniejszoną fuzję za pośrednictwem zmniejszonej fosforylacji Drp1 i degradację Mfn1. Wszystkie te procesy są zależne od IRAK-1. Ten wniosek potwierdzają różne molekularne i komórkowe linie dowodowe. Po pierwsze, bardzo niska dawka LPS wywołuje niski poziom stresu komórkowego i nekroptozę u makrofagów typu dzikiego, ale nie u makrofagów z niedoborem IRAK-1. Po drugie, bardzo niska dawka LPS prowadzi do rozszczepienia mitochondriów, defosforylacji i aktywacji Drp1 w makrofagach zależnych od IRAK-1. Po trzecie, bardzo niska dawka LPS degraduje Mfn1, białko zaangażowane w utrzymanie prawidłowej fuzji mitochondrialnej i antagonizujące funkcję Drp1, w sposób zależny od IRAK-1. ”

Nasze dane wskazują, że bardzo niska dawka endotoksyny jest bardzo silna w indukowaniu nekroptozy makrofagów zamiast apoptozy. W przeciwieństwie do zaprogramowanej apoptotycznej śmierci komórki, która rozwiązuje stan zapalny, nekroptoza wiąże się z nierozwiązywalnym stanem zapalnym i trwałą aktywacją kinaz stresowych, takich jak JNK (41, 42). W konsekwencji wiąże się z sekcją komórek

wiele powikłań zapalnych, takich jak miażdżyca, zmniejszona naprawa rany, choroby zapalne jelit i uszkodzenie niedokrwienne (13, 42–46).


„Nasze dane wskazują, że bardzo niska dawka LPS nie tylko aktywuje Drp1 [zaburzenie mitochondrialne], ale także zmniejsza poziomy białka Mfn1 [stabilizacja, ochrona, kontrregulacja] poprzez szlak zależny od IRAK-1 [enzymu]”.


-
„Kiedy komórka jest stymulowana, reaguje, a odpowiedź wymaga energii. Im silniejszy i bardziej ciągły bodziec, tym więcej energii potrzebuje komórka do dalszego reagowania. W niektórych warunkach komórki mogą się odczulać, aby przetrwać w obecności ciągłej stymulacji lub podrażnienia, ale w przeciwnym razie są zabijane, gdy nie mają wystarczającej ilości energii, aby dalej reagować. ”Od raka: zaburzenie i energia


Nie ma nic uroczego w przewlekłym zapaleniu niskiego stopnia, uwodziciele. Kiedy odporność jest chronicznie i nadmiernie aktywowana, przekierowuje zasoby, zadaje obrażenia i sieje spustoszenie w czasie.

Krytyczny przegląd podawania ludzkiej endotoksyny jako eksperymentalnego paradygmatu depresji
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2795398/
Od stanu zapalnego do choroby i depresji: kiedy układ odpornościowy podporządkowuje mózg
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2919277/

Dziękuję za to. Czy wydaje się, że ciało robi tutaj coś niekorzystnego, czy też brak rozwiązania reakcji zapalnej może być tylko odzwierciedleniem tego, że ciało rozpoznaje, że ciągła zniewaga na niskim poziomie będzie wymagać stałej odpowiedzi?

„coś, co jest zgodne z krążącymi poziomami obserwowanymi w przewlekłych chorobach metabolicznych u ludzi”.

Nie chcę zabrzmieć pedantycznie, ale widziałem tutaj dość dużą liczbę chorób związanych z endotoksyną, więc z ciekawości mówisz WSZYSTKIE przewlekłe choroby metaboliczne?
0 x



cedric
Posty: 7191
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 95
x 179
Podziękował: 4035 razy
Otrzymał podziękowanie: 11142 razy

Re: ENDOTOKSYNA

Nieprzeczytany post autor: cedric » środa 29 sty 2020, 22:06

http://raypeat.com/articles/articles/lactate.shtml

"A R T I C L E

Mleczan vs. CO2 w ranach, chorobach i starzeniu się; inne podejście do raka
===========================================
SŁOWNIK

Glikoliza tlenowa, konwersja glukozy do kwasu mlekowego nawet w obecności tlenu. Obecność tlenu zwykle ogranicza glikolizę, dzięki czemu glukoza jest przekształcana w dwutlenek węgla zamiast kwasu mlekowego.
Glikoliza beztlenowa, zwiększona konwersja glukozy do kwasu mlekowego, gdy podaż tlenu nie jest wystarczająca, co jest normalnym zjawiskiem podczas intensywnego działania mięśni.

„Efekt Warburga” odnosi się do obserwacji Otto Warburga, że ​​komórki rakowe wytwarzają kwas mlekowy nawet w obecności odpowiedniego tlenu. Komórki rakowe nie „żyją na glukozie”, ponieważ są wysoce przystosowane do przeżycia na białkach i tłuszczach.

Efekt Pasteura, normalna odpowiedź komórek na ograniczenie glikolizy w obecności odpowiedniego tlenu.

Efekt Crabtree, obserwowany pierwotnie w drożdżach, odnosi się do hamowania oddychania w obecności glukozy. Dzieje się tak w przypadku nowotworów (np. Miralpeix i in., 1990) oraz w szybko proliferujących normalnych komórkach (np. Guppy i in., 1993).

„Metabolizm raka” lub metabolizm stresu zazwyczaj wiąże się z nadmiarem hormonów adaptacyjnych, wynikającym z nierównowagi wymagań stawianych organizmowi i zasobów dostępnych dla organizmu. Nadmierna stymulacja wyczerpuje glukozę i wytwarza kwas mlekowy, powodując wzrost kortyzolu, co powoduje przesunięcie w konsumpcję tłuszczu i białka zamiast glukozy. Zwiększony poziom kortyzolu aktywuje efekt Randle'a (hamowanie utleniania glukozy przez wolne kwasy tłuszczowe), przyspiesza rozkład białka na aminokwasy i aktywuje enzym syntazę kwasów tłuszczowych, która wytwarza kwasy tłuszczowe z aminokwasów i pirogronianu, które ulegają utlenieniu w „daremny cykl”, wytwarzający ciepło i zwiększający uwalnianie amoniaku z aminokwasów. Amoniak hamuje oddychanie i stymuluje aktywność glikolityczną.

===========================================
Obecność kwasu mlekowego w naszych tkankach jest bardzo znacząca, ale zwykle jest traktowana jedynie jako wskaźnik, a nie jako przyczyna problemów biologicznych. Jego obecność w trądziku różowatym, zapaleniu stawów, chorobach serca, cukrzycy, chorobach neurologicznych i raku została rozpoznana, a ostatnio uznaje się, że tłumienie go może być lecznicze po pięćdziesięciu latach zaprzeczenia.

Wpływ polityki na naukę jest tak głęboki, że ani historycy, ani naukowcy często nie dbają o to, by traktować ją uczciwie i dogłębnie.

Od XIX wieku do drugiej ćwierci XX wieku raka badano głównie jako problem metaboliczny. Ta praca, rozumiejąca podstawową chemię metabolizmu, zakończyła się w latach dwudziestych XX w. Pracami Otto Warburga i Alberta Szent-Gyorgyi na temat oddychania. Warburg już w 1920 roku wykazał, że wada oddechowa, powodująca tlenową glikolizę, tj. Wytwarzanie kwasu mlekowego nawet w obecności tlenu, była istotną cechą raka. (Tworzenie kwasu mlekowego jest normalne i adaptacyjne, gdy podaż tlenu nie jest wystarczająca do zaspokojenia zapotrzebowania na energię, na przykład podczas pracy).

Wiele osób uznało, że może to być klucz do „problemu raka”. Ale w Stanach Zjednoczonych połączono kilka czynników, aby zablokować tę linię dochodzeń.

Wojny światowe przyczyniły się do izolacji niemieckich naukowców, a Warburg, słynna żydowska rodzina bankowa, kontynuował swoją pracę w Niemczech przy wsparciu rządu, pomimo jego otwartego sprzeciwu wobec nazizmu. W latach po wojnie w USA nie można było powiedzieć nic pozytywnego o jego pracy nad rakiem.

Metaboliczna interpretacja choroby, która postępowała przez kilka dziesięcioleci, została nagle zanurzona, gdy rządowe finansowanie badań naukowych zaczęło koncentrować się na genetycznych i wirusowych interpretacjach choroby.

Jeśli choroby pozornie niezakaźnej nie można wyjaśnić na podstawie odziedziczonej tendencji - na przykład szaleństwa, padaczki, cukrzycy, toksemii ciąży i raka, na przykład - wówczas zmiany genetyczne zachodzące u danej osoby, jako wywołano przypadek lub wirusa. Do niedawna mówiono, że odżywianie i inne warunki życia nie mają wpływu na zdrowie, jeśli osoba spożywa wystarczającą ilość kalorii i minimalną ilość niezbędnych witamin, minerałów i białka. Kult determinizmu genetycznego był tak silny, że nie wpłynęły na to fakty.

W 1932 r. Pediatra Alexis Hartmann (wraz z M. Sennem) w St. Louis wstrzyknął dożylnie roztwór mleczanu sodu pacjentom z kwasicą metaboliczną, a kilku z nich przeżyło - pomimo faktu, że niektórzy z nich już cierpieli z nadmiaru mleczanu. Późniejsze powszechne stosowanie roztworów mleczanu w szpitalach przyczyniło się do ogólnego zaprzeczenia jego toksyczności.

Hartmann i Senn zastosowali racemiczny mleczan, czyli mieszaninę D-mleczanu i L-mleczanu. Nasze własne tkanki wytwarzają głównie L-mleczan, ale mogą wytwarzać małe ilości D-mleczanu; większe ilości są produkowane przez diabetyków. Bakterie jelitowe mogą wytwarzać ich duże ilości i ma wiele toksycznych efektów. Metyloglioksal może powstawać z dowolnej postaci mleczanu i jest ważnym czynnikiem glikacji białek. Można go również wytworzyć z MDA, produktu peroksydacji lipidów. Glikacja białek jest ważnym czynnikiem w cukrzycy i starzeniu się, ale przyczyną jest powszechnie glukoza, a nie mleczan i wielonienasycone tłuszcze.

Około 50 lat temu wiadomo, że mleczan wywołuje tworzenie nowych naczyń krwionośnych, a od znacznie dłuższego czasu wiadomo, że powoduje rozszerzenie naczyń krwionośnych i obrzęk. W 1968 roku wykazano, że stymuluje syntezę kolagenu.

Zwykle synteza kolagenu i neowaskularyzacja są spowodowane brakiem tlenu, ale mleczan może powodować ich występowanie nawet w obecności tlenu. Utrzymanie normalnej macierzy zewnątrzkomórkowej jest niezbędne dla normalnego funkcjonowania i różnicowania komórkowego. Nieprawidłowo stymulowana synteza kolagenu prawdopodobnie przyspiesza wzrost guza (Rajkumar i in., 2006).

Czynniki nerwowe i hormonalne mogą powodować akumulację mleczanu, nawet bez wcześniejszego uszkodzenia mitochondriów (np. B. Levy i in., 2003). Psychologiczny, a także fizyczny, stres i nadmierna aktywacja receptorów glutaminianowych może powodować szkodliwe gromadzenie się mleczanu w mózgu (Uehara, i in., 2005). Zamiast być „związanym z” uszkodzeniem tkanek, mleczan bezpośrednio przyczynia się do uszkodzenia, na przykład w mózgu, powodując utratę komórek nerwowych poprzez zwiększenie uwalniania ekscytotoksycznego glutaminianu (Xiang i in., 2004). Gdy mleczan sodu wywołuje reakcję paniki, wydaje się, że zmniejszenie ochronnych neurosteroidów przyczynia się do stanu pobudzenia (Eser i in. 2006); to uczyniłoby mózg bardziej podatnym na uszkodzenia.

Mleczan zwiększa lepkość krwi, naśladuje stres, powoduje stany zapalne i przyczynia się do wstrząsu. Laktowany roztwór Ringera przyczynia się do uszkodzenia tkanek spowodowanych wstrząsem, gdy jest stosowany do resuscytacji ofiar szoku (Deree, i in., 2007, 2008): przyczynia się do procesów zapalnych związanych z wstrząsem, w przeciwieństwie do stosowania soli hipertonicznej i innych roztworów . Mleczan przyczynia się do cukrzycy, hamując zdolność do utleniania glukozy. Promuje migrację i przeciekanie komórek śródbłonka, ze zwiększonym czynnikiem przepuszczalności naczyń (VPF lub naczyniowym czynnikiem wzrostu śródbłonka, VEGF) (Nagy i in. 1985): może to prowadzić do załamania „bariery krew-mózg”.

W mózgu mleczan może powodować uszkodzenie nerwów, zwiększanie wewnątrzkomórkowego gromadzenia tłuszczu, zlepianie się chromatyny i obrzęk mitochondriów (Norenberg i in., 1987).

Mleczan w roztworze do dializy otrzewnowej upośledza różnicowanie i dojrzewanie (dendrytycznych, immunocytarnych) komórek dendrytycznych; Według autorów badania „Odkrycia te mają ważne implikacje dla inicjacji odpowiedzi immunologicznej w warunkach wysokiego mleczanu, takich jak te występujące w tkankach nowotworowych lub po aktywacji makrofagów” ​​(Puig-Kröger, i in., 2003).

Mleczan powoduje również, że makrofagi i fibroblasty maziowe uwalniają PGE2, co może przyczyniać się do stanu zapalnego i resorpcji kości (Dawes i Rushton, 1994). Jest to prostaglandyna, o której wiadomo, że aktywuje tworzenie estrogenu (Haffty i in., 2008).

Mleczny roztwór Hartmanna był szeroko stosowany w szpitalach do resuscytacji oraz u pacjentów po operacji serca i innych stresujących zabiegach, ale do niedawna tylko kilka osób sprzeciwiło się jego stosowaniu, a większość sprzeciwiała się raczej stosowaniu racemicznego mleczanu, raczej niż sam mleczan. W ostatnich latach w kilku badaniach porównano hipertoniczny roztwór soli (brak minerałów uważanych za niezbędne, ponieważ Sydney Ringer sformułował swój roztwór około 1885 r.) I okazało się, że w niektórych przypadkach jest on lepszy niż „zrównoważony” roztwór mleczanu. Nawet hipertoniczna glukoza, bez minerałów, dała dobre wyniki w niektórych badaniach.

Roztwór zawierający dużą ilość mleczanu zastosowano do dializy otrzewnowej w przypadku niewydolności nerek, ale w kilku badaniach porównano roztwory z użyciem wodorowęglanu zamiast mleczanu i stwierdzono, że nie powodują one poważnych uszkodzeń, które zawsze występowały w przypadku tradycyjnego roztworu .

Podczas gdy Warburg badał rolę glikolizy i oddychania w raku, lekarz z doświadczeniem chemicznym, W.F. Koch w Detroit wykazał, że umiejętność korzystania z tlenu stanowi różnicę między zdrowiem a chorobą oraz że metabolizm raka można poprawić, przywracając efektywne wykorzystanie tlenu. Twierdził, że wada oddechowa była odpowiedzialna za niedobór odporności, alergię i wadliwe działanie mięśni, nerwów i komórek wydzielniczych, a także raka. Idea Kocha dotycząca przyczyny metabolizmu raka i jego uleczalności bezpośrednio podważyła doktrynę genetycznej nieodwracalności raka, która była kluczowa dla rządowych i komercyjnych zobowiązań medycznych.

Albert Szent-Gyorgyi szanował pracę Kocha i spędził lata badając zaangażowanie
metabolity mleczanu, metylogliokal i glioksal w fizjologii komórki, ale ponieważ rządowa kampania przeciwko Kochowi była nadal aktywna, gdy Szent-Gyorgyi przybył do USA, opracował wiele implikacji pracy Kocha związanych z utlenianiem komórkowym, nie wspominając o jego nazwie.

Tworzenie się mleczanu z glukozy zwiększa się, gdy cokolwiek zakłóca wytwarzanie energii oddechowej, ale mleczan, poprzez różne mechanizmy, może sam tłumić oddychanie komórkowe. (Nazywa się to efektem Crabtree.) Mleczan może również hamować własne tworzenie, spowalniając glikolizę. W zdrowej komórce mitochondrium utrzymuje glikolizę poprzez spożywanie pirogronianu i elektronów (lub „wodorów”) z NADH, utrzymując wysokie utlenienie komórki, przy stosunku NAD + / NADH wynoszącym około 200. Kiedy zdolność mitochondrium do konsumpcji pirogronianu i NADH jest ograniczony, sam pirogronian przyjmuje wodór z NADH, tworząc w ten sposób kwas mlekowy i NAD +. Dopóki mleczan opuszcza komórkę tak szybko, jak się tworzy, glikoliza zapewni ATP, aby umożliwić komórce przeżycie. Tlen i pirogronian są zwykle „pochłaniaczami elektronów”, regenerującymi NAD + potrzebnymi do wytworzenia energii z glukozy.

Ale jeśli obecna jest zbyt duża ilość mleczanu, spowalniając glikolityczne wytwarzanie ATP, komórka z wadliwym oddychaniem umrze, chyba że będzie dostępny alternatywne ujście elektronów. Synteza kwasów tłuszczowych jest takim pochłaniaczem, jeśli elektrony (wodory) mogą być przenoszone z NADH do NADP +, tworząc NADPH, który jest substancją redukującą wymaganą do przekształcania węglowodanów oraz pirogronianu i aminokwasów w tłuszcze.

Transfer ten może być aktywowany przez enzymy transhydrogenazy w mitochondriach, a także przez interakcje niektórych enzymów dehydrogenazy.

Enzym, syntaza kwasów tłuszczowych (FAS), normalnie aktywny w wątrobie i komórkach tłuszczowych oraz w macicy stymulowanej estrogenem, jest wysoce aktywny w nowotworach, a jego aktywność jest odwrotnym wskaźnikiem rokowania. Jego zahamowanie może spowodować śmierć komórek rakowych, dlatego przemysł farmaceutyczny szuka leków, które mogą go bezpiecznie zahamować. Enzym ten jest ściśle związany ze stopniem proliferacji komórek, a jego aktywność zwiększa zarówno kortyzol, jak i estrogen.

Pierwszym zdarzeniem biochemicznym, gdy komórka reaguje na estrogen, jest synteza tłuszczu. Estrogen może aktywować transhydrogenazy, a wczesne badania nad efektami biologicznymi estrogenu dostarczyły znacznych dowodów, że jego działania były wynikiem bezpośredniego udziału cząsteczki steroidu w transferach wodoru, utlenianiu i redukcji. E.V. Twierdzenie Jensena, że ​​estrogen działa tylko poprzez „białko receptorowe”, które aktywowało transkrypcję genu, opierało się na jego dowodach eksperymentalnych wskazujących, że estrogen nie uczestniczy w procesach utleniania i redukcji w macicy, ale później jego twierdzenie okazało się fałszywe.

Glikoliza jest bardzo nieefektywna w wytwarzaniu energii użytecznej w porównaniu do metabolizmu oddechowego mitochondriów, a kiedy mleczan jest przenoszony do wątroby, jego konwersja do glukozy zwiększa drenaż energii w organizmie.

Hipoglikemia i powiązane zdarzenia wynikające z przyspieszonej glikolizy stanowią bodziec do zwiększonej aktywności hormonów adaptacyjnych, w tym kortyzolu. Kortyzol pomaga utrzymać poziom cukru we krwi, zwiększając konwersję białka do aminokwasów i mobilizując wolne kwasy tłuszczowe z zapasów tłuszczu. Wolne kwasy tłuszczowe hamują wykorzystanie glukozy, więc metabolizm stresu zależy w dużej mierze od spożycia aminokwasów. Zwiększa to tworzenie się amoniaku, ale połączenie glikolizy i utleniania tłuszczu zapewnia mniej dwutlenku węgla, który jest potrzebny do konwersji amoniaku w mocznik. Amoniak stymuluje tworzenie się mleczanu, a dwutlenek węgla go hamuje.

Głodzenie zwierzęcia z guzem zwiększa poziom hormonów stresu, zapewniając wolne kwasy tłuszczowe i aminokwasy oraz przyspiesza wzrost guza (Sauer i Dauchy, 1987); metodami często stosowanymi nie jest możliwe „zagłodzenie guza”. Zapobieganie nadmiernemu rozpadowi białka i zmniejszanie uwalniania kwasów tłuszczowych z komórek tłuszczowych prawdopodobnie spowodowałoby śmierć wielu komórek rakowych, pomimo dostępności glukozy, z powodu toksycznego działania mleczanu, w połączeniu z deficytem energii spowodowanym przez wadę układu oddechowego, która powoduje ich tlenowa glikoliza. Ostatnio rozpoznano wysoki wskaźnik śmierci komórek w guzach. Guz utrzymuje się i powiększa poprzez rekrutację „komórek macierzystych”. Komórki te normalnie naprawiałyby lub regenerowały tkankę, ale w istniejących warunkach metabolicznych nie różnicowały się odpowiednio.

Macierz pozakomórkowa w guzie jest nienormalna, podobnie jak wytwarzane tam metabolity i substancje sygnałowe, a nowe komórki nie otrzymują instrukcji potrzebnych do przywrócenia normalnego funkcjonowania uszkodzonej tkanki. Te nienormalne warunki mogą powodować nieprawidłowe różnicowanie, a ten stan komórkowy prawdopodobnie będzie wymagał chemicznej modyfikacji białek, w tym remodeling chromosomów poprzez acetylowanie histonów (Alam, i in., 2008; Suuronen, i in., 2006). Ochronne dla białka działanie dwutlenku węgla jest zastępowane przez szkodliwe dla białek działanie mleczanu i jego metabolitów.

Zdolność kwasu mlekowego do wypierania dwutlenku węgla jest prawdopodobnie związana z jego wpływem na układ krzepnięcia krwi. Przyczynia się do rozsianego wykrzepiania wewnątrznaczyniowego i koagulopatii konsumpcyjnej oraz zwiększa tendencję krwinek czerwonych do agregacji, tworząc „osad krwi”, i czyni je bardziej sztywnymi, zwiększając lepkość krwi i zaburzając krążenie w małych naczyniach. (Schmid-Schönbein, 1981; Kobayashi i wsp., 2001; Martin i wsp., 2002; Yamazaki i wsp., 2006.)

Cechy metabolizmu stresu obejmują wzrost hormonów stresu, mleczanu, amoniaku, wolnych kwasów tłuszczowych i syntezę tłuszczu oraz zmniejszenie dwutlenku węgla. Czynniki, które obniżają hormony stresu, zwiększają dwutlenek węgla i pomagają obniżyć krążące wolne kwasy tłuszczowe, mleczan i amoniak, obejmują witaminę B1 (w celu zwiększenia CO2 i zmniejszenia mleczanu), niacynamid (w celu zmniejszenia wolnych kwasów tłuszczowych), cukier (w celu redukocji kortyzolu, adrenaliny i wolnych kwasów tłuszczowych), sól (w celu obniżenia adrenaliny), hormon tarczycy (w celu zwiększenia CO2). Witaminy D, K, B6 i biotyny są również ściśle zaangażowane w metabolizm dwutlenku węgla. Niedobór biotyny może powodować tlenową glikolizę ze zwiększoną syntezą tłuszczu (Marshall, i in., 1976).

Niedobór białka, prawdopodobnie przez zwiększenie kortyzolu, prawdopodobnie przyczyni się do zwiększenia FAS i syntezy tłuszczu (Bannister i in., 1983), ale białko dietetyczne nie powinno zapewniać nadmiaru tryptofanu, ponieważ tryptofan odgrywa rolę prekursora serotoniny -serotonina zwiększa stan zapalny i glikolizę (Koren-Schwartzer, i in., 1994).

Przypadkowe stresy, takie jak forsowny wysiłek połączony z postem (np. Bieganie lub praca przed zjedzeniem śniadania) nie tylko bezpośrednio wyzwalają produkcję mleczanu i amoniaku, ale również mogą zwiększać wchłanianie endotoksyny bakteryjnej z jelita. Endotoksyna jest wszechobecnym i chronicznym czynnikiem stresującym. Zwiększa mleczan i tlenek azotu, zatruwając oddychanie mitochondrialne, przyspieszając wydzielanie adaptacyjnych hormonów stresu, które nie zawsze w pełni naprawiają uszkodzenia komórkowe.

Aspiryna chroni komórki na wiele sposobów, przerywając procesy ekscytotoksyczne poprzez blokowanie tlenku azotu i prostaglandyn, a w konsekwencji hamuje proliferację komórek, a w niektórych przypadkach hamuje glikolizę, ale fakt, że może hamować FAS (Beynen i in., 1982) jest bardzo ważne dla zrozumienia jej roli w raku.

Istnieje kilka specyficznych sygnałów wytwarzanych przez mleczan, które mogą promować wzrost i inne cechy raka, i zdarza się, że aspiryna antagonizuje te: HIF, NF-kappaB, kaskady kinaz, cyklina D1 i oksygenaza hemowa.

Mleczan i stany zapalne promują się nawzajem w błędnym kole (Kawauchi i in., 2008).

Toksyczny mechanizm bakteryjnej endotoksyny (lipopolisacharyd) obejmuje niewłaściwą stymulację komórek (Wang i White, 1999), a następnie zapalenie i hamowanie mitochondriów. Stymulacja wydaje się być bezpośrednim „biofizycznym” działaniem na komórki, powodując, że pobierają one wodę (Minutoli, i in., 2008), co jest szczególnie interesujące, ponieważ natychmiastowe działanie pobudzające estrogenu powoduje, że komórki pobierają wodę.

Sama hipoosmolarność jest pobudzająca i anaboliczna. Stymuluje lipolizę i utlenianie tłuszczu (Keller, i in. 2003), a obrzęk osmotyczny stymuluje glikolizę i hamuje oddychanie mitochondrialne (Levko, i in., 2000). Endotoksyna powoduje hiponatremię (Tyler i in., 1994), a hipertoniczny roztwór soli działa ochronnie, roztwory mleczanu są szkodliwe. Inne stresy i stany zapalne również powodują hiponatremię.

Jednym z efektów endotoksyny, który prowadzi do przedłużonego pobudzenia komórkowego, jest jej hamowanie układu glukuronidacji (Bánhegyi, i in., 1995), ponieważ to hamowanie umożliwia kumulację estrogenów pobudzających.

U kobiet i szczurów stwierdzono, że antybiotyki powodują obniżenie poziomu estrogenu i kortyzolu we krwi, a wzrost progesteronu. Ten efekt najwyraźniej wynikał ze zwiększonej zdolności wątroby do inaktywacji estrogenu i utrzymania poziomu cukru we krwi, gdy stres endotoksyny był zmniejszony.

Teraz, gdy hodowcy trzody stosowali antybiotyki w celu stymulowania wzrostu, poszukiwali warzyw, które mają naturalny efekt antybiotykowy, zmniejszając powstawanie i wchłanianie toksyn jelitowych. W podobny sposób można dostosować dietę ludzką, aby zminimalizować produkcję i wchłanianie toksyn bakteryjnych.

W 2007 r. Dwóch kanadyjskich badaczy ogłosiło, że z powodzeniem badają dichlorooctan leku, który blokuje glikolizę, zatrzymując produkcję kwasu mlekowego jako leczenia raka. Lek (dichlorooctan) ma toksyczne skutki uboczne, ale jest użyteczny w kilku innych stanach obejmujących nadmierną produkcję kwasu mlekowego. Inne leki, które hamują glikolizę, również wykazały działanie antynowotworowe
Niektóre efekty u zwierząt są same w sobie bardzo toksyczne. Na poziomie teoretycznym lepiej byłoby hamować tylko tlenową glikolizę, niż hamować enzymy niezbędne dla całej glikolizy.

Ponieważ endotoksemia może powodować tlenową glikolizę u osoby zdrowej (Bundgaard i in., 2003), podejście minimalnie „warburgowskie” - tj. Podejście jedynie rozsądne - wymagałoby zminimalizowania wchłaniania endotoksyny. Hamowanie wzrostu bakterii, przy jednoczesnej optymalizacji oporności jelitowej, nie miałoby szkodliwych skutków ubocznych. Zapobieganie nadmiernej współczulnej aktywności nerwowej i utrzymanie produkcji energii w jelicie można osiągnąć poprzez optymalizację hormonów i odżywiania. Coś tak prostego jak starta marchewka z solą i octem może powodować poważne zmiany w jelitach, zmniejszając wchłanianie endotoksyny i przywracając konstruktywne funkcje hormonalne.

Tradycja medyczna i bezwładność sprawiają, że mało prawdopodobne jest rozpoznanie związku między rakiem a toksynami jelitowymi w głównym nurcie medycyny i rządów. W innym artykule opiszę część najnowszej historii związanej z tym zagadnieniem.

Fajnie, że niektórzy badacze raka pamiętają teraz Warburga, ale niestety zwykle po prostu dopasowują fakt tlenowej glikolizy raka do paradygmatu mutantów komórkowych, uważając defekt oddechowy za kolejną okazję do zabicia diabelskiej komórki nowotworowej szukając przyczyn wady oddechowej. Warburg, Koch i Szent-Gyorgyi mieli kompleksowe spojrzenie na biologię, w której tlenowa produkcja mleczanu, wynikająca z defektu oddechowego, sama była funkcjonalnie związana z naturą raka.

Nacisk na usunięcie wady oddechowej byłby istotny dla wszystkich chorób i stanów (w tym chorób serca, cukrzycy, otępienia) obejmujących stany zapalne i nieodpowiednie pobudzenie, nie tylko raka.

BIBLIOGRAFIA
0 x



cedric
Posty: 7191
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 95
x 179
Podziękował: 4035 razy
Otrzymał podziękowanie: 11142 razy

Re: ENDOTOKSYNA

Nieprzeczytany post autor: cedric » środa 11 mar 2020, 09:57

http://haidut.me/?p=920

Astma jest napędzana przez endotoksynę i jej receptory (TLR4, TLR5)
3 marca 2020 r. Przez haidut
Jeszcze inne badanie wykazujące kluczową rolę endotoksyny / LPS (i jej receptorów wartowniczych) w przewlekłym stanie idiopatycznym - w tym przypadku astmie. Oficjalnie twierdzi się, że przyczyna astmy jest nieznana, ale wiadomo, że astmę może zaostrzyć zanieczyszczenie środowiska (nawet jeśli związek przyczynowy jest całkowicie zaprzeczony). Dokładny mechanizm, poprzez który zanieczyszczenia wywołują przewlekłe zapalenie i ostre ataki astmy, pozostaje również nieznany.

Poniższe badanie pokazuje, że ataki astmy są spowodowane aktywacją TLR4 przez endotoksynę (LPS), a dokładniej synergiczną interakcją między TLR5 i TLR4. Jak się okazuje, bakteryjny receptorowy wskaźnik TLR5, bliski krewny TLR4, kontroluje poziom aktywacji TLR4 przez endotoksynę (LPS) i późniejszą odpowiedź zapalną, która napędza przebieg astmy. Być może najciekawszym odkryciem jest to, że TLR5 może być aktywowany przez zanieczyszczenia środowiska, a nie tylko endotoksynę (LPS). Następnie aktywowany TLR5 może aktywować TLR4 nawet przy braku bakterii i / lub jego endotoksyny (LPS) lub pierwotnej aktywacji TLR4. Według badań osoby bez funkcjonalnego TLR5 nie doświadczyły ataku astmy po narażeniu na zanieczyszczenie powietrza. Sugeruje to, że rodzina receptorów TLR ma znacznie szerszą wrażliwość niż wcześniej sądzono (np. Nie tylko na bakterie) i jako taka astma może być spowodowana / zaostrzona przez coś tak prostego / głównego nurtu jak powietrze niskiej jakości. A z powodu złej jakości powietrza nie mam na myśli mieszkania obok elektrowni węglowej. Badanie wykazało, że zanieczyszczenia zdolne do aktywacji TLR5 znajdują się w powietrzu przeciętnego domu. Sugeruje również, że dla wielu osób z nieoczekiwanym, szybkim rozwojem astmy lub nagłym atakiem astmy zaburzone trawienie może równie dobrze być „tajemniczą” przyczyną. Oznacza to, że astmę można kontrolować antybiotykami i / lub antagonistami TLR4 / TLR5, który jest już (niedostatecznie) wykorzystywany klinicznie w postaci ketotifenu będącego antagonistą TLR4 - ścisłym strukturalnym analogiem cyproheptadyny. W rzeczywistości cała klasa trójpierścieniowych leków przeciwdepresyjnych wydaje się mieć właściwości antagonistyczne wobec TLR i jako taka może być odpowiednio wykorzystana. Antybiotyki tetracyklinowe są nie tylko zdolne do kontrolowania bakterii, których endotoksyna (LPS) aktywuje TLR4 / TLR5, ale są również bezpośrednimi antagonistami tych receptorów. Uważam, że minocyklina jest najsilniejszym antagonistą TLR, ale reszta rodziny tetracyklin jest również dość skuteczna pod tym względem.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/32060608

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/31989925

„… Komórki odpornościowe w płucach chronią przed infekcjami. Na powierzchni tych komórek znajdują się białka zwane receptorami TLR, które rozpoznają niebezpieczne cząsteczki lub DNA z bakterii wywołujących choroby, takich jak bakterie. Kiedy komórki odpornościowe wykryją tych najeźdźców, receptory TLR uruchamiają się i wyzwalają reakcję zapalną w celu zniszczenia drobnoustrojów. To zapalenie zwykle pomaga w usuwaniu infekcji płucnych. Ale może być również szkodliwe i uszkadzać płuca, na przykład gdy zapalenie jest spowodowane przez niezakaźne substancje, takie jak zanieczyszczenia w atmosferze. Istnieje kilka receptorów TLR, z których każdy rozpoznaje określoną cząsteczkę. W 2010 r. Naukowcy wykazali, że receptor TLR4 jest odpowiedzialny za wywoływanie stanu zapalnego w płucach po ekspozycji na zanieczyszczenie. Inny receptor zwany TLR5 pomaga również aktywować odpowiedź immunologiczną w płucach. Nie było jednak jasne, czy ten receptor odgrywa również rolę w uszkodzeniu płuc związanym z zanieczyszczeniem. Teraz Hussain, Johnson, Sciurba i in. - w tym jeden z naukowców biorących udział w badaniu z 2010 r. - zbadali rolę TLR5 w komórkach odpornościowych z płuc ludzi i myszy. Eksperymenty wykazały, że TLR5 współpracuje z TLR4 i pomaga wywołać reakcję zapalną zarówno na zanieczyszczenia, jak i bakterie. Hussain i in. odkryli, że ludzie bez działającego receptora TLR5 (co stanowi 3–10% populacji) są mniej narażeni na zapalenie płuc, gdy są narażeni na zanieczyszczenie lub białka bakteryjne aktywujące TLR4. Odkrycia te sugerują, że osoby bez TLR5 mogą być chronione przed urazem płuc spowodowanym zanieczyszczeniem. Dalsze badania nad rolą TLR5 mogą pomóc w opracowaniu testów genetycznych do identyfikacji osób bardziej wrażliwych na uszkodzenia spowodowane zanieczyszczeniem. Informacje te można następnie wykorzystać do ustalenia prawdopodobieństwa wystąpienia u pacjenta pewnych chorób płuc. ”

https://factor.niehs.nih.gov/2020/3/fea ... re-asthma/

„… Oprócz umożliwienia oddychania ludziom i zwierzętom, płuca odgrywają również rolę w odpowiedzi immunologicznej i są silnie dotknięte warunkami zewnętrznymi. Płuca są stale narażone na działanie środowiska i są podatne na choroby zapalne, takie jak astma, na którą mają wpływ substancje znajdujące się w powietrzu. W dwóch nowo opublikowanych artykułach zespół kierowany przez naukowców NIEHS opisał, w jaki sposób narażenie środowiska promują i nasilają astmę. Mechanizm obejmuje szlak odpornościowy białka zwanego receptorem Toll-podobnym 5 (TLR5). Ponad 26 milionów Amerykanów cierpi na astmę, więc odkrycia mogą mieć ważne implikacje dla złagodzenia ciężkości choroby. ”

„… Naukowcy wykorzystali finansowaną przez NIEHS grupę badawczą zdrowych osób (patrz górny pasek boczny), które były narażone na stężenia ozonu podobne do poziomu ostrzegawczego wskaźnika jakości powietrza na poziomie pomarańczowym lub czerwonym. Płuca uczestników zareagowały wywołaniem zapalenia dróg oddechowych, ale badanie wykazało, że osoby, które nie miały funkcjonalnego receptora TLR5, miały znacznie mniej zapalenia płuc. Członkowie zespołu znaleźli podobny wynik, gdy komórki krwi uczestników rejestru polimorfizmów środowiskowych NIEHS (EPR), banku DNA w Karolinie Północnej używanego do znajdowania środowiskowych uwarunkowań ludzkiej choroby, były narażone na wspólny składnik bakteryjny zwany endotoksyną. Drugi artykuł, opublikowany w Lung 14 lutego, poszedł o krok dalej i stwierdził, że aktywator szlaku TLR5 znajduje się nie tylko w zanieczyszczeniach, ale także w domach. Naukowcy badali uczestników EPR z astmą, a nie zdrowych osób. Zauważyli, że osoby z niefunkcjonalnym TLR5 doświadczały mniej objawów astmy. Zespół potwierdził również w badaniu na myszach, że aktywacja TLR5 sprzyja pogorszeniu się astmy ”.
0 x



cedric
Posty: 7191
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 95
x 179
Podziękował: 4035 razy
Otrzymał podziękowanie: 11142 razy

Re: ENDOTOKSYNA

Nieprzeczytany post autor: cedric » piątek 13 mar 2020, 00:11

http://haidut.me/?p=905

"Padaczka, w wyniku uszkodzenia mózgu (TBI), jest spowodowana przez receptor endotoksyny (TLR4)
28 lutego 2020 r. Przez haidut
Urazowe uszkodzenie mózgu (TBI) to patologia dotykająca najczęściej personelu wojskowego narażonego na eksplozje, wyczynowych sportowców uprawiających sporty kontaktowe (zwłaszcza w NFL), ofiar wypadków itp., Ale ostatnio wykazano, że występuje również w łagodniejszych sytuacjach, takich jak powtarzające się niskie wpływy, takie jak regularne granie w piłkę nożną i kierowanie piłki 2-3 razy na mecz. TBI prawie zawsze prowadzi do przewlekłej traumatycznej encefalopatii (CTE) i szeregu powiązanych problemów, takich jak demencja, psychoza, przemoc, napady padaczkowe itp. Wojsko i różne stowarzyszenia sportowe wydały miliardy dolarów na próby znalezienia metod leczenia TBI / CTE, ale jak dotąd nic nie pojawiło się jako rozwiązanie. Oczywiście z wyjątkiem progesteronu, ale nie wstrzymuj oddechu, aby armia NFL zaczęła wkrótce polecać progesteron.

Mówiąc o TBI, poniższe badanie pokazuje, że endotoksyna (klinicznie znana jako LPS) jest głównym czynnikiem napędzającym epilepsję u pacjentów z TBI. Mechanizm działania polega na aktywacji (nie) słynnego receptora TLR4, który jest obecnie związany z praktycznie wszystkimi stanami przewlekłymi obejmującymi CVD, stanami neurologicznymi, zaburzeniami psychicznymi, cukrzycą i oczywiście rakiem. Co ciekawe, w tym przypadku to nie LPS aktywował TLR4. Były to resztki komórkowe z martwych komórek w wyniku urazu, który aktywował TLR4. To odkrycie po raz kolejny potwierdza bezpośrednie przyczynowe skutki stresu / urazu w przewlekłym zapaleniu i patologii, jak opisano w innym niedawnym poście.



Nic dziwnego, że blokowanie TLR4 zapobiegało rozwojowi padaczki jako przewlekłego stanu, ale badanie twierdzi, że blokadę receptora należy wykonać wkrótce po wystąpieniu TBI, w przeciwnym razie nie zapobiegnie ona padaczce. Założę się, że się nie zgadzam, a to sprowadza nas z powrotem do progesteronu. Nie tylko wiadomo, że progesteron leczy TBI, które jest faktyczną przyczyną padaczki, ale od ponad stulecia stosuje się go również w leczeniu padaczki. Progesteron jest silnym agonistą GABA, a ta klasa leków stanowi podstawowe leczenie zaburzeń napadowych. A jeśli to nie wystarczy, progesteron (i inne pregnany, takie jak pregnenolon) najwyraźniej mogą nawet bezpośrednio dezaktywować endotoksynę.



Tak więc mamy tutaj substancję, o której wiadomo, że wpływa na całą kaskadę patologii - TBI-> zapalenie / endotoksyna / LPS-> padaczka - a jednak władze zdrowia publicznego zachowują się tak, jakby progesteron nie istniał. Najnowsza propozycja National Institutes of Health (NIH), aby przetestować progesteron jako leczenie ciężkiego TBI, została odrzucona z powodu braku funduszy. Jednocześnie jednak w najnowsze badania dotyczące abominacji CRISPR wlano miliardy…

https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/ana.25698

https://news.ucr.edu/articles/2020/02/2 ... lepsy-risk

„… Rozwój epilepsji jest poważnym powikłaniem klinicznym po uszkodzeniu mózgu, a choroba często pojawia się latami. „Pracując na szczurach, których układ odpornościowy modeluje ludzki, stwierdziliśmy, że po uszkodzeniu mózgu pewien receptor układu odpornościowego czyni mózg bardziej pobudliwym, co sprzyja rozwojowi epilepsji” - powiedział Viji Santhakumar, profesor nadzwyczajny w dziedzinie komórek, oraz biologia systemowa na UC Riverside i główny autor badania, które pojawia się w Annals of Neurobiology. „Jeśli ten receptor można stłumić, najlepiej w ciągu jednego dnia po urazie, przyszły rozwój padaczki można ograniczyć, jeśli nie można całkowicie temu zapobiec”. Receptor, o którym mowa, to receptor Toll-podobny 4 lub TLR4, wrodzony receptor immunologiczny. Po uszkodzeniu mózgu TLR4 zwiększa pobudliwość w zakręcie zębatym hipokampa, struktury mózgu, która odgrywa ważną rolę w uczeniu się i zapamiętywaniu. Santhakumar wyjaśnił, że uszkodzenie mózgu wiąże się z dwoma czynnikami: powikłaniem neurologicznym i układem odpornościowym. Powiedziała, że ​​czynniki te tradycyjnie badano osobno. „Nasz zespół jednak wspólnie badał te czynniki” - dodała. „To podejście pomogło nam zrozumieć, że układ odpornościowy działa w zupełnie innym mechanizmie w uszkodzonym mózgu niż w mózgu niezranionym. Zrozumienie różnicy może pomóc nam w tym, jak najlepiej ukierunkować leczenie mające na celu zapobieganie epilepsji po urazowym uszkodzeniu mózgu. ” Zespół specjalnie badał wstrząsy mózgu, na które cierpi wielu piłkarzy, co może prowadzić do śmierci komórki w hipokampie, wpływając na przetwarzanie pamięci. Śmierć komórki aktywuje układ odpornościowy, w tym TLR4. Z kolei TLR4 zwiększa pobudliwość w hipokampie. „Nasze badania na szczurach dotyczące urazowego uszkodzenia mózgu pokazują, że jeśli będziemy celować we wczesne zmiany pobudliwości, możemy zmienić długoterminową patologię”, powiedział Santhakumar. „Blokowanie sygnalizacji TLR4 krótko po uszkodzeniu mózgu zmniejsza pobudliwość neuronalną w hipokampie i susceptibility napadów
. Ta podatność na napady nie zmniejsza się, jeśli opóźnimy blokowanie sygnalizacji TLR4 po urazie. ””
0 x



cedric
Posty: 7191
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 95
x 179
Podziękował: 4035 razy
Otrzymał podziękowanie: 11142 razy

Re: ENDOTOKSYNA

Nieprzeczytany post autor: cedric » piątek 13 mar 2020, 13:02

http://haidut.me/?p=841

"Emulgatory znajdujące się w większości produktów spożywczych powodują guzy mózgu, krwotoki i udary mózgu
18 stycznia 2020 r. Przez haidut
Naprawdę interesujące badanie, które pokazuje, w jaki sposób emulgatory uważane przez FDA / USDA za „łagodne” i obecne w praktycznie każdej żywności handlowej mogą w rzeczywistości spowodować znaczne szkody zdrowotne. Badanie pokazuje, że nawet niska dawka popularnego komercyjnego emulgatora Polysorbate 80 (P80) niszczy barierę śluzówkową jelita i zwiększa zarówno endotoksynę (LPS), jak i faktyczną translokację bakteryjną do mózgu. Tam LPS aktywuje receptor „endotoksyny” TLR4, co prowadzi do powstawania guzów zwanych jamistym mózgu (CMM). To kolejne badanie, które łączy endotoksynę / LPS z tworzeniem się nowotworu. Kilka miesięcy temu napisałem kilka postów wykazujących, że raki wątroby, trzustki, jelita grubego, płuc, a nawet przełyku są również związane z translokacją bakteryjną i LPS z jelita do odpowiedniego narządu / tkanki, w której powstał guz. Jednak te badania nie posunęły się tak daleko, jak stwierdzenie, że endotoksyna / LPS / bakterie były bezpośrednią przyczyną raka / guza, podczas gdy to nowe badanie robi. Oprócz polisorbatów, inne emulgatory, o których wiadomo, że zakłócają barierę śluzówkową, obejmują karageninę (która jest faktycznie znanym czynnikiem rakotwórczym), a także różne gumy, takie jak szarańczyn, guma arabska, guma karobowa itp. Emulgatory są dopuszczone do stosowania nawet w produkty certyfikowane przez USDA jako ekologiczne, ale ich poziom w żywności ekologicznej podlega surowszym ograniczeniom, podczas gdy ich poziom w żywności nieekologicznej jest w dużej mierze nieuregulowany. Kilka ostatnich badań wykazało, że produkty z sieci fast foodów, takich jak Burger King, McDonalds, Wendy, Popeye itp., zawierają największą ilość emulgatorów spośród wszystkich testowanych produktów spożywczych. Podejrzewam, że to obecność tych (pośrednio) rakotwórczych dodatków pozwala przetrwać fast foodom przez ponad 20 lat bez ŻADNEGO rozpadu, ponieważ bakterie, które normalnie degradują / metabolizują żywność pozostawioną na otwartej przestrzeni, są również bardzo wrażliwe na te toksyczne dodatki Fakt, że wiele szpitali podaje fast foody z tych łańcuchów hospitalizowanym pacjentom, często osobom z zaburzeniami przewodu pokarmowego / zabiegami chirurgicznymi / procedurami, powoduje, że wzdycham…

https://stm.sciencemag.org/content/11/5 ... 1.abstract

Nowy mechanizm identyfikuje oś jelitowo-mózgową w wadach jamistych mózgu



„… Przez wiele lat naukowcy badali związek między mikroflorą jelitową a chorobami, takimi jak demencja, autyzm, choroba Parkinsona, cukrzyca, otyłość lub zapalenie jelita grubego, udowadniając, że każda choroba ma określony profil mikroflory jelitowej. Badania skupiły się również na osi jelita-mózgu, w której lipopolisacharydy bakteryjne (LPS) przemieszczają się do mózgu poprzez krążącą krew, podczas gdy mikroflora jelitowa wytwarza również metabolity, które wpływają na funkcjonowanie mózgu i układ odpornościowy. Jednak musimy jeszcze zidentyfikować specyficzne mechanizmy, cząsteczki i geny, które powodują chorobę: odkrycie, które pozwoliłoby nam opracować odpowiednie terapie. Nowa publikacja Alana T. Tanga z University of Pennsylvania koncentruje się na wyjaśnieniu związku między mikroflorą jelitową a wadą jamistą mózgu (CCM), która jest chorobą neurologiczną prowadzącą do udaru krwotocznego i napadu ”.

„… W trzecim celu Tang postanowił zbadać wpływ uszkodzenia uszkodzonej mikroflory jelitowej i komórek nabłonka wywołanych przez siarczan dekstranu sodu (DSS). U myszy, które rozwijają CCM z powodu specyficznej delecji Krit1 specyficznej dla komórek śródbłonka, tylko 50% przeżyło leczenie DSS, a osoby, które przeżyły, wykazały dwukrotny wzrost objętości CCM w porównaniu z kontrolnymi partnerami z miotu. Tak więc chemiczne rozerwanie bariery nabłonkowej jelit zaostrzyło chorobę CCM. ”

„… Naukowcy chcieli udowodnić swoje hipotezy za pomocą nieinwazyjnego leczenia. Jak wiadomo, że emulgatory znajdujące się w przetworzonej żywności sprzyjają zapaleniu jelita grubego poprzez degradację bariery śluzówkowej, potraktowali mysz pozbawioną PDCD10 małą ilością P80 (emulgator) i zauważyli niski, ale znaczący wzrost zmian bariery śluzówkowej. Głównym celem tych badań było zidentyfikowanie mechanizmu, za pomocą którego delecja PDCD10 u osób jest odpowiedzialna za zwiększenie translokacji bakterii i objawy CMM. ”"
0 x



cedric
Posty: 7191
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 95
x 179
Podziękował: 4035 razy
Otrzymał podziękowanie: 11142 razy

Re: ENDOTOKSYNA

Nieprzeczytany post autor: cedric » niedziela 19 kwie 2020, 17:55

CHRZAN/WASABI/MORINGA/NASTURCJA NA ENDOTOKSYNĘ?

https://raypeatforum.com/community/thre ... xin.17437/
Chrzan Inaktywuje Endotoksynę Bakteryjną

Dyskusja w „Blogach” rozpoczęta przez Charlie, 22 maja 2017 r.
@natedawggh z innym doskonałym znaleziskiem.

Praktycznie nie ma żywności ani produktów uzupełniających, które bezpośrednio dezaktywują endotoksynę, dlatego wydaje się, że warunki te utrzymują się tak łatwo, ale jest taki, który działa

wyjątkowo dobrze i jest to CHRZAN.


Dokładny mechanizm, w którym endotoksyna powoduje spadek tempa metabolizmu, polega na silnym zmniejszeniu tempa przekształcania cholesterolu w nasze hormony steroidowe, takie jak testosteron i progesteron. Dlatego przy stosowaniu chrzanu w celu wyeliminowania endotoksyny naprawdę konieczne jest posiadanie ponad odpowiednich źródeł dobrych tłuszczów, takich jak masło lub lody bez dodatków, w celu przywrócenia produkcji cholesterolu i sterydów w organizmie. To nie jest idealny czas na dietę niskotłuszczową, a w rzeczywistości robienie niskiej zawartości tłuszczu podczas tej odbudowy może faktycznie uniemożliwić uzdrowienie.
Więcej na link:
Lekarstwo na choroby metaboliczne
http://www.fuckportioncontrol.com/blog/ ... ic-disease
Study:
Koniugaty polimyksyny B z peroksydazą chrzanową jako narzędzia w badaniach endotoksyny. - PubMed - NCBI
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1481986
„Jeszcze dziwniejsze, wydaje się, że bakterie, które powodują ten stan, nie znajdują się nawet w układzie jelitowym, lecz znajdują się w jamach zatokowych głowy. Ma to sens z kilku powodów: 1.) Chrzan, który po zjedzeniu powoduje ta rzecz, w której chemikalia przemieszczają się od tylnej części języka do nosogardzieli i zatok tylnych, jest wyjątkowa pod tym względem, a ta metoda wydaje się również najbardziej skuteczna w łagodzeniu objawów, z jedną dawką trwającą kilka dni w przypadku połykania to szybko zatrzymuje objawy tylko na jeden dzień (z mojego doświadczenia)

2.) Wiele osób, zarówno lekarzy, jak i osób cierpiących, poczyniło ogromne wysiłki, aby zmienić środowisko trawienne w celu złagodzenia choroby metabolicznej bez znaczących korzyści 3.) Układ trawienny jest naprawdę całkiem dobry w kontrolowaniu populacji bakteryjnych nawet w stanach chorobowych, szczególnie jeśli spożywa się korzystną dietę, ale nawet przy dobrej diecie choroba nadal trwa, i 4.) bakterie w układzie jelitowym mają stały i łatwy dostęp do żywności i składników odżywczych, więc nie jest konieczne, aby powodowały zaburzenia metaboliczne i faktycznie być sprzeczne z intuicją dla własnego przetrwania, ale bakteria w drogach nosowych nie ma tak łatwego dostępu do jedzenia i odżywiania i skorzystałaby na pogorszeniu stanu metabolicznego gospodarza, powodując stały wzrost poziomu cukru we krwi (nasze ciało zwykle bardzo ściśle reguluje poziom cukru we krwi i jest zagrożony chorobami metabolicznymi).

5.) U osób cierpiących na chorobę metaboliczną utrzymują się uporczywe kroplówki po nosie oraz trudności w płucach / oddychaniu / i sercowo-naczyniowe, które mogą być spowodowane infekcją jelitową, ale bardziej prawdopodobne jest infekcja w innym miejscu, takim jak zatoki. Bakterie z łatwością wykorzystałyby kroplówkę donosową do dostarczenia właściwości endotoksycznych bezpośrednio do żołądka i układu trawiennego, ponieważ w takim przypadku zastosowanie chrzanu w celach terapeutycznych wymagałoby od chrzanu „podróży do zatok” i oczyszczenia głowy. Ale proszę, nie rozważaj umieszczenia go bezpośrednio w swoich kanałach nosowych. Nie wyobrażam sobie, jak by to było bolesne. Proszę nie rób tego. Działa wystarczająco dobrze, aby chrzan dotknął kanału śluzowego z tyłu języka. „
Ten akapit jest dość interesujący. Kilka miesięcy temu zacząłem mieć straszne problemy. Mój nos stał się całkowicie suchy. Przestał wytwarzać śluz przez około miesiąc lub dwa. Zauważyłem, że za każdym razem, gdy czyściłem nos, odczuwałem mrowienie w głowie, łydkach i tak dalej. Zawsze zakładałem, że ta korelacja jest fartuchem, ale zauważyłem do tej pory ponad 60 razy, że za każdym razem, gdy czyszczę nos, mam mrowienie, a nawet niewielkie zapalenie po mojej stronie.

Poprawę osiągnąłem tylko przez zatrzymanie czyszczenia nosa na tak długo, jak to możliwe, a kiedy to zrobiłem, wlałem do niego olej kokosowy. Jeśli nie dodam do niego oleju kokosowego, zauważę również jego słabość, wielkie zmęczenie i inne objawy, ale nie jestem w stanie dokładnie określić, jakie mechanizmy działają. Lub jeśli widzę niezliczone zbiegi okoliczności.

Czasami budziłem się ze snu z dziwnymi pełzającymi odczuciami w całej mojej głowie, a także otwierałem oczy i czułem pieczenie i widziałem coś, co wyglądało jak pełzające białe robaki? wszędzie i fioletowe plamy. To było bardzo dziwne.

Kiedy ten problem się zaczął, odczuwałem uczucie pieczenia / kroplówki na gardle. Że czułbym się za każdym razem, gdy połykam. Przytyłem też całkiem sporo bez zmiany diety i po raz pierwszy w życiu zacząłem odczuwać zimne dłonie i stopy.

Zauważyłem mrowienie rozprzestrzeniające się na policzki, pod oczami, a nawet w uszach; zdawało mi się, że owad czołgał się po moim uchu, ale były to po prostu dziwne odczucia.
Następnie rozprzestrzenił się na naczynia krwionośne, gdzie faktycznie pulsowałyby / skurcz i odczuwały pieczenie, a regiony, które tego doświadczyłyby, pozostawiłyby potem fioletowe żyły.

Lekarz właśnie powiedział, och, to tylko alergie i zachowywał się tak, jakbym przesadzał.
Poszedłem do innego lekarza, powiedzieli to samo.

Nie trzeba dodawać, że kupiłem tarczycę i codziennie poprawiałem ją, wycinając pufę, mając dużo oleju kokosowego i masła.
Po raz pierwszy w życiu doświadczyłem również alergii i są one poważne.
Większość produktów spożywczych powoduje wielkie problemy. Dopiero teraz mam ulepszenia. Dużo słońca i tarczycy bardzo pomocne.

Straciłem całą przybraną wagę, a potem trochę. Żelatyna znów dobrze trawi, dając wielką siłę; ciągle trenować z dobrymi wynikami. Wiele alergii osłabło, a także mrowienie.
Nadal jednak nigdy nie wiedziałem na pewno, co dzieje się w ciele.

Zastanawiam się więc, czy to, co mówi ten akapit, ma zastosowanie, czy ktoś słyszał o takiej rzeczy? Bakterie w zatoce wpływające na ciało w ten sposób? A może to szarlatanko?
Właśnie kupiłem chrzan, spróbuję tego; jeśli ma to zastosowanie, prawdziwe wasabi powinno zrobić to samo.
[…]

Jeśli chodzi o związek między zatoką a endotoksynami, całkowicie się zgadzam i myślę, że spróbuję sobie z tym poradzić ...

1) Co mówi Butejko, gdy osiągniesz CP 30? Pojawią się pewne problemy, ponieważ ciało będzie miało zasoby, aby sobie z tym poradzić. Obejmuje to wzrost drożdży, takich jak stopa atletyczna oraz problemy z zębami / dziąsłami / gardłem / zatokami. W rzeczywistości miejscowe przewlekłe infekcje i nie chodzi o jelito.
Najwyraźniej miałem problemy z zębami i zacząłem zwracać uwagę na mój przewlekły mały wyciek z nosa!

Wyzdrowiałem z zapalenia zatok, zatrzymując nabiał kilka lat temu, kiedy miałem dostęp tylko do nabiałów przemysłowych.

Nie mam problemu z naturalnymi surowymi kozimi.

2) Bardzo interesujące wiedzieć, że problem metaboliczny powoduje wysoki poziom cukru, dokładnie taki, jaki mam, ponieważ jestem nieco powyżej maksymalnego normalnego zakresu. O dziwo mam też uderzenia gorąca, co sugeruje niski poziom cukru ... Nie testowałem, aby sprawdzić, czy to robi yoyo ...

3) NASTURTIUM

Smakują jak chrzan. I niektórzy ludzie używają ich do leczenia zapalenia / zapalenia oskrzeli. Wydobywają z niej trochę soku. Jest również stosowany w sałatkach przez tych, którzy wiedzą, że są jadalne. Dla mnie liście są zbyt mocne, ale lubię kwiaty. Gotowane liście tracą smak.
Próbowałem zjeść kęs kwiatów i połknąć sok, a efekt na moim gardle / nosie był bardzo silny! Opary naprawdę tam idą!

4) MORINGA

Mało kto wie, że to kapustne, a więc kuzyn chrzanu. Niektóre źródła podają go jako zamiennik chrzanu, choć inne sugerują, że korzeń jest jedyną toksyczną częścią moringi. W każdym razie liście są przydatne i smakują jak ... rzodkiewka.

Wiele osób używa ich na sucho, jako proszku i wydają się być pełne składników odżywczych, ale silny „gaz w nosie” jest tracony.

-> Jestem prawie pewien, że mają takie same właściwości jak chrzan, jeśli znajdziesz je na surowo. Myślę, że smak, który jest niszczony przez ciepło, opiera się na siarce.

Każdy, kto dowie się więcej o podobnej chemii tych 3 roślin, może się z nami podzielić!

Ponieważ mam w ogrodzie nasturcję i moringę, dołożę wszelkich starań, aby je wypróbować i skomentuję.

Nie lubię rzodkiewki z wyjątkiem dużej ilości masła ... i rzadko jem niektóre z tych 2 roślin, ponieważ ranią mi nos.
-> Wydaje mi się, że dzieje się tak, ponieważ bakterie rozwijające się na moim wysokim cukrze i żyjące za darmo w ciepłych jaskiniach mojej twarzy, nie chcą, żebym to wziął! Podoba mi się smak, ale pali mnie w tył nosa.

Jak reagujesz na tego rodzaju produkt?

Czy nie uważasz, że jeśli zjesz go ze śmietaną, chrzan nie będzie tak przydatny? Ponieważ nie będzie mocny w nosie, a raczej pójdzie do żołądka, gdzie nie będzie tak przydatny.
Myślę, że ta informacja ma jeszcze większe znaczenie niż myślałem ...
Nie jestem zbyt naukowy, ale jestem dobry w przekazywaniu informacji i zdobywaniu pomysłów.

Rzecz, o której myślę, to połączenie gardło - zatok i jedzenie tam dla bakterii.
Oczywiście otrzymują mniej pożywienia niż osoby żyjące w jelicie.
Zgadzam się, że „emanacja” rzodkiewki w gardle może dotrzeć do zatoki.

Teraz, w przeciwieństwie do tego, co wydaje się zdrowe, odzyskałem zdrowie od problemów ORL poprzez powstrzymanie cukru i mleczarni. I zadziałało.
Wprowadziłem to z powrotem do mojej diety i dostałem 3 zapalenie oskrzeli w ciągu 1 roku, po LATACH BEZ.
Przez lata brakowało mi próchnicy i mam teraz 5 nowych.

DLACZEGO PROBLEMY Z NIEKTÓRYMI NASBIAŁAMI I CUKREM?
Migdałki mam ciemnoczerwone, mam kroplówkę do nosa, myję się przed snem i kiedy wstaję, bo mam śluz do śliny. Płuczę to i czyścę. Śpię z białą glinką w ustach i to pomaga. Czyszczę język po indyjsku, ale łyżką stołową.

I KTO MA TO SAMO:

Myślę, że to normalne, ale nigdy nie wiem ... Cokolwiek jem, pozostaje mi długo w gardle. Kiedy myję zęby i gardło nawet jakiś czas po posiłku, nadal mogę pluć na przykład ciemną czekoladą, która utknęła mi z tyłu gardła. Trzyma się tam.

Jeśli endotoksyny pochodzą również z zatok,
a jeśli jakaś „roślina jako lek” może pójść w górę i wywołać efekt z tylnej części gardła,
wtedy pojawiłoby się „jedzenie bakterii”!
Mogą mieć mniej niż w jelicie, ale nadal mogą coś dostać ...

Oto pomysł:
Tak, nabiał i cukier to dobre jedzenie i paliwo, ALE.
Są dobrym jedzeniem dla wszystkich naszych gości ...
JEŻELI cukier i mleczarnie zostaną przetworzone, wrażliwe osoby z problemami z zatokami zareagują, ponieważ bakterie dostaną pokarm.
JEŚLI cukier i mleczarnie są tradycyjne, takie jak surowe mleko od zwierząt karmionych trawą lub owocami, lub surowy miód, który jest antybakteryjny, lub cukier z korzeni, które również mają pewną ochronę antybakteryjną, TO NIE może ich zranić!

Potrzebujemy nie tylko sterylnego GÓRNEGO jelita, ale także sterylnego gardła.

Kwas żołądkowy + soki alkaliczne znajdujące się niżej, mają „dbać” o bakterie, wirusy i grzyby dostające się do naszego układu ustami, ale gardło NIE JEST CHRONIONE. Niektóre mocne rośliny mogą to zrobić?
[…]
Lecznicze zastosowania chrzanu

Dr. Christopher zalecił chrzan jako niezawodny lek na infekcje zatok.

Zacznij od 1/4 łyżeczki świeżo startego korzenia i trzymaj go w ustach, aż zniknie cały smak.

Natychmiast zacznie odcinać śluz z zatok, aby spłynąć do gardła.
To zmniejszy ciśnienie w zatokach i pomoże usunąć infekcję.

Dodatkowo chrzan wykazał w testach laboratoryjnych, że jest antybiotykiem, działającym przeciwko różnym bakteriom, więc może to korzystnie wpłynąć na infekcję zatok.

Ma wysoką zawartość siarki, co może przyczyniać się do jego właściwości antybiotykowych.
Ostry olej w korzeniu ma te właściwości.
0 x



cedric
Posty: 7191
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 95
x 179
Podziękował: 4035 razy
Otrzymał podziękowanie: 11142 razy

Re: ENDOTOKSYNA

Nieprzeczytany post autor: cedric » niedziela 14 cze 2020, 17:07

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30637903/
Phytother Res
. 2019 Mar;33(3):602-609. doi: 10.1002/ptr.6248. Epub 2019 Jan 14.
Isoforskolin and Forskolin Attenuate Lipopolysaccharide-Induced Inflammation Through TLR4/MyD88/NF-κB Cascades in Human Mononuclear Leukocytes

Xiaohua Du 1 2 , Rui Shi 1 , Youlan Wang 3 , Wenjuang Wu 4 , Shibo Sun 2 , Zelan Dai 1 , Chen Chen 1 , Zhiying Weng 1 , Xian Li 1 , Qian Liu 2 , Liyan Zhang 2 , Mayer Saidian 5 6 , Weimin Yang 1

Abstrakt

Głównym aktywnym składnikiem izoforskoliny (ISOF) jest roślina Coleus forskohlii, pochodzi z Chin, która przyciągnęła wiele uwagi ze względu na jej skutki biologiczne. Zakładamy, że leczenie wstępne ISOF i Forskolina (FSK) przyswaja stany zapalne wywołane przez lipopolisacharyd (LPS) związane z receptorem toll-like 4 (TLR4), współczynnikiem różnicowania szpikowym 88 (MyD88) i sygnałem czynnika jądrowego kappa B (NF-κB). Leukocyty jednojądrzaste (ML) z próbek krwi zdrowych dawców zostały oddzielone za pomocą odwirowania gradientu gęstości. Poziom białka TLR4, MyD88, i NF-κB wykryto przy użyciu Western Blot i cytokin zapalnych interleukiny (IL) 1β, IL-2, IL-6, IL-21, IL-23, czynnik martwicy nowotworu (TNF) α, i TNF-β zostały przetestowane przez enzymatycznej test immunosorbentu i quantibody array w ML. Nasze wyniki wykazały, że LPS zwiększył poziom białka TLR4, MyD88 i NF-κB w ML oraz produkcję IL-1β, IL-2, IL-6, IL-21, IL-23, TNF-α i TNF-β w supernatantach ml. Pomimo leczenia ISOF i FSK przed LPS, poziom białka TLR4, MyD88, NF-κB, IL-1β, IL-2, IL-6, IL-21, IL-23, TNF-α i TNF-β w ML najwyraźniej spadł. Roflumilast (RF) i deksametazon (DM) miały podobny wpływ na pl z ISOF i FSK. Nasze wyniki po raz pierwszy wykazały, że ISOF i FSK łagodzi stan zapalny w ML wywołane przez LPS poprzez zmniejszenie poziomu białka IL-1β i TNF-α, w którym można było zaangażować szlak sygnałowy TLR4/MyD88/NF-κB.
0 x



cedric
Posty: 7191
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 95
x 179
Podziękował: 4035 razy
Otrzymał podziękowanie: 11142 razy

Re: ENDOTOKSYNA

Nieprzeczytany post autor: cedric » niedziela 14 cze 2020, 17:35

https://raypeatforum.com/community/thre ... ion.34764/
Ksylitol zapobiega efektowi karłowatego wzrostu w iniekcji endotoksyny
Dyskusja w "Scientific Studies" rozpoczęta przez Quelsatron, poniedziałek o 12:42.

Nowy
(u kurcząt)
Wpływ stężenia ksylitolu w diecie na wzrost u samców brojlerów podczas stresu immunologicznego - ScienceDirect

"Przeprowadzono dwa eksperymenty w celu określenia wpływu stężenia ksylitolu w diecie na wydajność wzrostu, osocze (glikoproteina kwasu alfa1 (AGP), stężenie azotynów i Fe u samców brojlerów podczas stresu immunologicznego. Dziesięciodniowe pisklęta były karmione dietą kukurydziano-sojową zawierającą 15% glukozy i 6% ksylitolu lub 15% ksylitolu o identycznej energii metabolizowalnej i zawartości surowego białka przez 12 d w eksperymencie 1. W eksperymencie 2, 12-d-stare pisklęta były karmione albo 15% glukozy lub 6% diety ksylitolu dla 7 d. Podczas końcowego 6 d każdego eksperymentu połowa ptaków karmionych każdą dietą została wstrzyknięta dootrzewnowo lipopolisacharydem Escherichia coli (LPS; 0127:B8) w dniach 1, 3 i 5 oraz z superfine Sephadex-G50 w dniach 2 i 4 w celu stymulacji układu odpornościowego. Dieta ksylitolowa częściowo zapobiegła zmniejszeniu przyrostu masy ciała, spożycia paszy i wydajności paszy spowodowanej zastrzykami LPS i Sephadex, ale dieta glukozowa nie. Zastrzyki LPS i Sephadex zwiększyły stężenie AGP w osoczu i azotynów. Stężenie AGP w osoczu w dniach 2 i 6 u piskląt karmionych dietą ksylitolową nie różniło się od stężenia piskląt karmionych dietą glukozową w obu eksperymentach. Produkcja tlenku azotu oszacowana na podstawie stężenia azotynów w osoczu po stresie immunologicznym nie różniła się ze względu na dietetyczne metody w eksperymencie 2. LPS i Sephadex spowodowały zmniejszenie stężenia Fe w osoczu w dniu 6 w eksperymencie 1 u piskląt karmionych glukozą, ale nie ksylitolem. Wyniki te wskazują, że korzystny wpływ diety ksylitolu na wzrost uzyskuje się z 6% ksylitolem podawanym pisklętom 1 d przed stymulacją układu odpornościowego."
Czytałem, że ksylitol może mieć działanie antybakteryjne lokalnie i w jelicie, ale to ciekawe, aby zobaczyć, że wydaje się również złagodzić pewne uszkodzenia przez endotoksyny .
[…]"
0 x



cedric
Posty: 7191
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 95
x 179
Podziękował: 4035 razy
Otrzymał podziękowanie: 11142 razy

Re: ENDOTOKSYNA

Nieprzeczytany post autor: cedric » niedziela 02 sie 2020, 20:19

http://haidut.me/?p=1159

Endotoksyna (LPS) może wywołać wycofanie / izolację społeczną
23 lipca 2020 r.przez haidut
Jeśli porozmawiasz z lekarzem o endotoksynach (LPS), najprawdopodobniej spojrzy na ciebie pustym spojrzeniem, ponieważ ten temat jest bardzo rzadko poruszany w szkołach medycznych, a niewielki zasięg, jaki otrzymuje, po prostu stwierdza, że ​​endotoksyna nigdy nie jest problemem u większości ludzi ponieważ wątroba szybko go dezaktywuje. Jednak to, czego brakuje w tych nagich dyskusjach, to fakt, że co najmniej 25% dorosłych Amerykanów ma NAFLD, a kiedy dodamy do tej liczby inne formy chorób wątroby, takie jak NASH, marskość wątroby, zapalenie wątroby, szybko staje się oczywiste, że ponad połowa dorosłych ma jakąś formę dysfunkcji wątroby. Oznacza to, że nie jest wcale jasne, że endotoksyna zostanie szybko dezaktywowana u takich osób. Ponadto wiadomo, że sama przewlekła ekspozycja na endotoksyny wywołuje choroby wątroby i zwłóknienie, więc ekspozycja na endotoksyny nie wydaje się być dla większości ludzi łagodna.

Poniższe badanie dodaje więcej kontrdowodów w odniesieniu do rzekomego łagodnego charakteru endotoksyny. Pokazuje, że wstrzyknięcie nietoperzom niewielkiej ilości endotoksyny, która jest niewielka w porównaniu z tym, na co ludzie są narażeni na co dzień, wystarczyło, aby wywołać syndrom „chorego dziecka” i towarzyszące mu społeczne zachowania odstawienne. Wycofanie społeczne jest również cechą charakterystyczną wielu chorób przewlekłych, a zwłaszcza zaburzeń zdrowia psychicznego. Jest więc całkiem możliwe, że psychiatria (i inne specjalizacje medyczne) mogła szczekać na niewłaściwe drzewo, jeśli chodzi o leczenie. Mianowicie, medycyna leczyła symptomy (wycofanie społeczne) zamiast przyczyny (przeciążenie endotoksynami) poprzez podawanie silnych leków psychotropowych, z których wiele jest nieskutecznych i często bardzo szkodliwych (np. SSRI). Co więcej, pokazuje, że nawet niewielkie ilości endotoksyn nie są powodem do naśmiewania się i muszą być traktowane znacznie poważniej przez medycynę głównego nurtu.

https://royalsocietypublishing.org/doi/ ... .2020.0272

https://nypost.com/2020/07/22/bats-are- ... ick-study/

„… Aby ustalić, czy nietoperze krwiopijcy zachowują dystans społeczny, naukowcy wstrzyknęli 18 samicom nietoperzy lipopolisacharyd (LPS), substancję chemiczną, która wyzwala odpowiedź immunologiczną bez negatywnych skutków infekcji. Później przeprowadzili badanie kontrolne, w którym tym samym nietoperzom wstrzyknięto tylko sól fizjologiczną. W obu eksperymentach usunęli latające gryzonie z większej grupy - ale wciąż w zasięgu słuchu - a następnie udokumentowali częstotliwość ich zawołań. Okazało się, że LPS spowodował, że „samice nietoperzy wampirów wywoływały o 30% mniej rozmów kontaktowych, przy czym 15 z 18 nietoperzy wywoływało mniej połączeń kontaktowych” podczas symulacji choroby w porównaniu z badaniem kontrolnym. Niestety, krwiożercze stworzenia nie izolują się od siebie w ramach polityki zapobiegania chorobom. Raczej naukowcy doszli do wniosku, że po prostu czują się zbyt chorzy, aby wchodzić w interakcje - jak chory dzieciak sprawdzający deszcz podczas randki z zabawą ”.
0 x



cedric
Posty: 7191
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 95
x 179
Podziękował: 4035 razy
Otrzymał podziękowanie: 11142 razy

Re: ENDOTOKSYNA

Nieprzeczytany post autor: cedric » czwartek 06 sie 2020, 19:52

https://raypeatforum.com/community/thre ... ugs.30570/

Endotoksyny, żywność komercyjna i leki farmaceutyczne mogą powodować przewlekły ból nerwu
Dyskusja w `` Studiach naukowych '' rozpoczęta przez haidut 28 sierpnia 2019 r.

W zeszłym roku zamieściłem kilka wątków wykazujących, że niektóre przypadki przewlekłego bólu nerwów mogą być spowodowane skutkami ubocznymi opioidów - aktywacją TLR4. Jednak badanie to dotyczyło tylko tego, dlaczego u niektórych pacjentów stosujących opioidy w silnym bólu rozwija się przewlekły ból pochodzenia fantomowego. W związku z tym badanie nie sprawdzało, czy przewlekła aktywacja TLR4 może sama powodować przewlekły ból nerwowy, bez stosowania opioidów. Cóż, poniższe badanie wykazało właśnie to. Chronicznie podwyższone poziomy lizozymów, które są powszechnie obserwowane w przewlekłej endotoksemii niskiego stopnia, działają poprzez receptor TLR4, powodując niesławny ból fantomowy, który tak wielu weteranów wojennych, alkoholików, osób, które przeżyły traumę, pacjentów z PTSD / depresją i ogólnie osób z przewlekłą raport stresu. Do tej pory medycyna leczyła ból pochodzenia psychicznego, a tych biednych pacjentów pozbawiano umysłu lekami SSRI lub lekami przeciwpsychotycznymi. Miejmy nadzieję, że w wyniku tego badania bezpieczniejsze podejścia, takie jak zaprzestanie stosowania opioidów, zostaną rozważone zamiast antybiotyków, takich jak minocyklina i innych antagonistów TLR4, takich jak naltrekson, trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne, witamina D / A, emodyna, pregnenolon itp.

Wreszcie badanie budzi poważne obawy dotyczące bezpieczeństwa komercyjnej żywności i leków, ponieważ lizozym jest powszechnie stosowany jako składnik tych produktów. Peat opublikował cały biuletyn na ten temat, ale skupiał się na nanocząstkach i składnikach, takich jak krzemionka, dwutlenek tytanu, barwniki spożywcze itp., A nie na enzymach. Tak więc teraz najwyraźniej musimy dodać enzymy spożywcze używane w produktach mlecznych i marynowanych produktach do listy niebezpiecznych chemikaliów. Podczas gdy spożycie lizozymu (ów) prawdopodobnie doprowadzi do degradacji szkodliwego enzymu przez kwas żołądkowy, u osób z niedoczynnością tarczycy (lub innymi chorymi) proces ten jest znacznie zmniejszony z powodu niskiego poziomu kwasu żołądkowego. Jako taki, lizozym może być „w najlepszym przypadku” poważnym alergenem, a w najgorszym pożywienie / leki, które kupujemy w sklepach, mogą dawać odpowiednik niskiej jakości reakcji endotoksemicznej, z całym ryzykiem, jakie taka reakcja pociąga.

Lizozym wywołuje ból podczas uszkodzenia nerwu poprzez aktywację neuronalnego receptora Toll-podobnego 4 i ma potencjał terapeutyczny w bólu neuropatycznym
Badacze z IISc odkrywają, w jaki sposób białko powoduje przewlekły ból nerwu

„... Przewlekły ból sprawia, że ​​życie jest nieszczęśliwe, a na jego leczenie na całym świecie wydaje się biliony dolarów. Jednym z takich jest uporczywy ból nerwów spowodowany uszkodzeniem lub uszkodzeniem nerwów. czyny bólu nerwów to rak, chemioterapia, stwardnienie rozsiane, wypadki, operacje, urazy rdzenia kręgowego i niedobór składników odżywczych. Chociaż dotyka około 7–10% światowej populacji, dostępne możliwości leczenia nie są zbyt przydatne.Jedna czwarta pacjentów z cukrzycą i około 35% osób z zakażeniem wirusem HIV cierpi z powodu tego przeszywającego i piekącego bólu. Inne przy Poza tym, ponieważ mechanizmy chronicznego bólu nerwów nie są do końca jasne, trudno jest zaprojektować nowe leki. W niedawnych badaniach prof. Avadhesha Surolia i dr Saurabh Yadav z Indyjskiego Instytutu Nauki w Bengaluru, opisali, co może powodować taki ból. Badanie, opublikowane w czasopiśmie Science Translational Medicine, sugeruje również pewne potencjalne opcje leczenia. Badanie zostało sfinansowane przez Council of Scientific and Badania przemysłowe (CSIR) oraz Rada ds. Badań Naukowych i Inżynierskich. Naukowcy zidentyfikowali lizozym, białko występujące w wydzielinach, takich jak łzy, ślina i mleko matki, jako przyczynę utrzymującego się bólu nerwów. Lizozym jest integralnym składnikiem naszego układu odpornościowego i chroni nas przed infekcjami bakteryjnymi, niszcząc ich ścianę komórkową. Jest to również enzym o dużym znaczeniu handlowym, stosowany w przemyśle spożywczym i farmaceutycznym. Badania laboratoryjne na komórkach nerwowych szczurów wykazały, że poziom lizozymu w tych komórkach zwiększa się po uszkodzeniu nerwu. Wstrzyknięcie lizozymu powodowało również bóle nerwowe, zwiększając pobudliwość komórek nerwowych. Obserwacje te potwierdziły rolę lizozymu w wywoływaniu tego przewlekłego bólu. W zdrowych komórkach nerwowych poziom lizozymu jest niski i wzrasta po uszkodzeniu nerwu. Podczas takich uszkodzeń uaktywnia się receptor zwany toll-like receptor-4 (TLR4), obecny na powierzchni komórek nerwowych. Chociaż rola TLR4 w wywoływaniu nerwobóli była znana, molekularny szlak jego aktywacji nie był jasny ”.

„... Aneksyna A2 to kolejne białko w organizmie, które odgrywa rolę w wywoływaniu bólu. Lizozym oddziałuje z aneksyną A2 na powierzchni komórek nerwowych i aktywuje receptory TLR4. Naukowcy odkryli, że lizozym nie wywoływał bólu, gdy nie było aneksyny A2 Naukowcy mają nadzieję, że ich odkrycia mogą stanowić wskazówkę do leczenia przewlekłego bólu nerwów. Jedną z metod może być użycie związków, które hamują lizozym w komórkach, bez skutków ubocznych. Kiedy naukowcy wstrzyknęli chitobiozę, inhibitor lizozymu, odkryli, że łagodzi ona ból u szczurów z uszkodzeniem nerwu. Blokowanie lizozymu jest również bezpieczniejszą opcją niż zwalczanie innych
cząsteczki odgrywające bardziej krytyczną rolę w komórkach nerwowych. Wysoki poziom lizozymu występuje również w niektórych innych zaburzeniach związanych z nerwami, takich jak choroba Alzheimera, Parkinsona i stwardnienie rozsiane. Naukowcy mają nadzieję, że wyniki tych badań posłużą za podstawę do zbadania roli lizozymu w takich chorobach nerwowych ”.

Rozdział 22 - Zastosowanie lizozymu białka jaja kurzego w przemyśle spożywczym


Abstrakt
Lizozymy to klasa enzymów o właściwościach przeciwdrobnoustrojowych, które są szeroko stosowane w całym królestwie zwierząt jako naturalny środek bakteriobójczy. Obecnie lizozym z białka jaj kurzych jest jedynym lizozymem stosowanym w przemyśle spożywczym. Lizozym hydrolizuje wiązanie β-1,4-glikozydowe między kwasem N-acetylomuraminowym a N-acetyloglukozaminą peptydoglikanu, składnika strukturalnego ścian komórkowych bakterii. Lizozym jest skuteczny głównie przeciwko bakteriom Gram-dodatnim, ale jego spektrum można rozszerzyć na bakterie Gram-ujemne poprzez denaturację, modyfikacje chemiczne lub łącząc go z innymi konserwantami. Bezpieczeństwo i stabilność technologiczna lizozymu sprawia, że ​​jest on idealnym środkiem konserwującym do zastosowań spożywczych, chociaż przepisy Unii Europejskiej dotyczące alergenów wymagają etykietowania. W produkcji sera lizozym przyspiesza dojrzewanie i zapobiega wzrostowi Clostridiumtyrobutyricum, który jest odpowiedzialny za późne rozdmuchiwanie i posmaki w serze. Lizozym kontroluje również wzrost bakterii kwasu mlekowego w winie i piwie. Różne rodzaje żywności można konserwować, pokrywając ich powierzchnię lizozymem.
Zastosowanie lizozymu z białka kurzego jaja kurzego w przemyśle spożywczym - ScienceDirect

Inne interesujące artykuły:

Feeney, R.E., Macdonnell, L.R. i Ducay, E.D. (1956) Nieodwracalna inaktywacja lizozymu przez miedź. Archives of Biochemistry and Biophysics 61: 72–83CrossRef | Google Scholar | PubMed

Fujimaki, M., Kato, H. and Hayase, F. (1972) Studies on roasting changes of protein. I. Zmiany kazeiny i lizozymu podczas pieczenia. Agricultural and Biological Chemistry 36: 416–425Google Scholar

Ross, V. (1949) Precipitation of insulin by lysozyme and effect of the complex on the blood sugar level. Society for Experimental Biology, Medicine Proceedings 72: 465–468CrossRef | Google Scholar | PubMe
(Kompleks powoduje szybkie obniżenie poziomu cukru we krwi u królików).

Wasserfall, F.E., Voss, E. and Prokopek, D. (1976) Studies on cheese rening. V. Stosowanie lizozymu zamiast azotanu w celu zahamowania późnego rozdmuchiwania sera. Kieler Milchwirtschaftliche Forschungsberichte 28: 3–16Google Scholar

Yajima, M., Hidaka, Y. and Matsuoka, Y. (1968) Studies on egg-white lysozyme as a preservative of sake. Journal of Fermentation Technology 46: 782–788Google Scholar

Yashitake, S. and Shinichiro, A. (1977). Use of egg-white lysozyme in the food industry. New Food Industry 19: 17–23Google Scholar

Spożycie mleka bogatego w lizozym może zmienić populację drobnoustrojów w kale
Elizabeth A. Maga, Prerak T. Desai, [...] i James D. Murray
Spożycie mleka bogatego w lizozym może zmienić populację drobnoustrojów w kale
Wykazaliśmy, że spożycie mleka bogatego w lizozym rzeczywiście zmieniło populacje mikroflory jelitowej i przesunęło populację drobnoustrojów na te mikroby związane z czynnościami korzystnymi dla gospodarza."
0 x



cedric
Posty: 7191
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 95
x 179
Podziękował: 4035 razy
Otrzymał podziękowanie: 11142 razy

Re: ENDOTOKSYNA

Nieprzeczytany post autor: cedric » środa 12 sie 2020, 19:21

WAŻNA ŻÓŁĆ-likwiduje endotoksynę
Dawniej pozyskiwano od niedźwiedzi, obecnie jest TUDCA
https://marucha.wordpress.com/2020/08/1 ... ybiotykow/
Średniowieczny specyfik okazał się skuteczniejszy od dzisiejszych antybiotyków!

Posted by Marucha w dniu 2020-08-10 (Poniedziałek)

Grupa naukowców z University of Warwick, University of Central Lancashire oraz University of Nottingham testowała działanie średniowiecznej mikstury opisanej w średniowiecznej księdze medycznej wykonanej na życzenie niejakiego Balda.

Jedyna istniejąca kopia tej księgi znajduje się obecnie w Londynie w British Library Royal. W toku badań nad zawartą w niej recepturą, okazało się, że opisany w niej specyfik, nie tylko ma właściwości bakteriobójcze, ale w niektórych przypadkach jest skuteczniejszy od antybiotyków.

Szczególne zaskoczenie badaczy dotyczyło wpływu tego leku na biofilmy. Biofilm zwany także błoną biologiczną to złożona wielokomórkowa struktura bakterii. Przyjmuje się, że 95% drobnoustrojów w środowisku za podstawową formę bytowania przyjmuje formę błony biologicznej. Są to niezwykle odporne na leki kultury bakterii, które wedle statystyk, do 2050 roku spowodują śmierć 10 milionów ludzi.

Naukowcy poszukują sposobu na ich zwalczanie od dłuższego czasu dlatego też, niektóre zespoły uciekają się do weryfikowania działania dawnych specyfików opartych o zioła.


Biofilm wytworzony na kateterze przez gronkowca złocistego
Zgodnie z treścią pracy naukowej opublikowanej w czasopiśmie Scientific Reports:

Zrekonstruowaliśmy 1000-letni środek zawierający cebulę, czosnek, wino i sole kwasów żółciowych, znany jako „maść na oczy Balda” i wykazaliśmy, że ma ona obiecujące działanie przeciwbakteryjne. W niniejszym artykule, stwierdziliśmy, że to działanie rozciąga się na szereg patogenów w hodowli planktonowej, a co najważniejsze, utrzymuje się przeciwko Acinetobacter baumannii, Stenotrophomonas maltophilia, Staphylococcus aureus, Staphylococcus epidermidis i Streptococcus pyogenes, a więc mikroorganizmom zawierającym się w modelu Biofilim.”

Podczas gdy oddziaływanie tego leku na kultury tworzone na hodowli planktonu można wytłumaczyć faktem, że jednym ze składników leku był czosnek, nie oddziałuje on w jakikolwiek sposób na biofilimy. Zdaniem badaczy, silne oddziaływanie „maści na oczy Balda” na mikroorganizmy zawarte w błonie biologicznej, nie może być wytłumaczone jednym składnikiem. Jedynie połączenie wszystkich z wyżej wymienionych elementów tworzy lek, który niszczy biofilimy.

Dla porównania przeciętna terapia antybiotykowa mająca zwalczyć błony bakteryjne wymaga od 100 do nawet 1000 razy silniejszej dawki niż w przypadku kultur hodowanych na planktonie. Są one niezwykle lekooporne co tym bardziej zaskakuje biorąc pod uwagę skuteczność średniowiecznego specyfiku.

Czy to możliwe że lekarstwo tworzone tysiąc lat temu osiągnęło by taki efekt czystym przypadkiem? Ziołolecznictwo nie było niegdyś tak krytykowane jak obecnie i z różnym skutkiem wykorzystywano je od wielu wieków.

Warto również pochylić się nad możliwością, że być może jest to pozostałość po dawnej zaginionej wiedzy rodzaju ludzkiego. Powszechną wiedzą jest dziś to, że chociażby zaawansowana wiedza medyczna Greków i Rzymian została niemal zupełnie zapomniana w średniowieczu. Jeśli jednak uznamy iż nie była to przypadkowa receptura to z jak starą wiedzą mamy tutaj do czynienia?

https://zmianynaziemi.pl/
0 x



ODPOWIEDZ