NEFROLOGIA

[cedric]

https://www.ekologia.pl/zdrowie/witamin ... ,6278.html
" Witamina B1 chroni nerki
Odpowiednie dawki witaminy B1 (tiaminy) mogą odwrócić wczesne uszkodzenia nerek u osób z cukrzycą typu II.
Naukowcy z Warwick University badali na przykładzie 40 pacjentów z Pakistanu wpływ na zdrowie witaminy B1, która zawarta jest między innymi w mięsie, drożdżach, pomarańczach, grochu, fasoli i produktach zbożowych.
Okazało się, że pod wpływem wysokiej (300 miligramów na dobę) dawki tiaminy, podawanej przez trzy miesiące zmalała utrata białka z moczem (typowy objaw uszkodzenia nerek). Wcześniejsze badania tego samego zespołu wykazały, że od 70 do 90 procent cierpiących na cukrzycę typu I i II ma niedobory witaminy B1. Wydaje się, że podawanie taniego i dostępnego suplementu tiaminy może przynieść pacjentom istotne korzyści, choć specjaliści na razie nie namawiają do takiego postępowania - normalna dieta dostarcza zwykle dostatecznie dużo tej substancji. Prawdopodobnie tiamina chroni komórki chorego na cukrzycę przed szkodliwym wpływem nadmiaru glukozy we krwi.
Ekologia.pl"

[cedric]

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2268952/
" Kidney Int. Autorski manuskrypt; dostępny w PMC 2008 Mar 19.
Opublikowany w ostatecznej redakcji jako:
Kidney Int. 2006 Dec; 70(11): 1929-1934.
Opublikowano online 2006 Oct 4. doi: 10.1038/sj.ki.5001906
PMCID: PMC2268952
NIHMSID: NIHMS42105
PMID: 17021603
Spożycie hydroksyproliny a wydalanie szczawianów i glikolanów z moczem
J Knight,1 J Jiang,1 DG Assimos,1 i RP Holmes1
Informacje o autorach Informacje o prawach autorskich i licencji Zastrzeżenie
Ostateczna, zredagowana przez wydawcę wersja tego artykułu jest dostępna w Kidney Int
Przejdź do:
Abstrakt
Endogenna synteza szczawianu jest ważnym czynnikiem przyczyniającym się do powstawania kamieni szczawianu wapnia i upośledzenia funkcji nerek związanych z pierwotną hiperoksalurią. Chociaż uważa się, że głównym prekursorem szczawianu jest glioksylan, szlaki u ludzi prowadzące do syntezy glioksylanu nie są dobrze zdefiniowane. Hydroksyprolina, aminokwas składowy kolagenu, jest potencjalnym prekursorem glioksylanów. Zbadaliśmy udział dietetycznej hydroksyproliny pochodzącej z żelatyny w wydalaniu szczawianów i glikolanów z moczem. Odpowiedzi na spożycie 30 g żelatyny lub białka serwatkowego były porównywane na kontrolowanych dietach szczawianowych. Określono przebieg czasowy metabolizmu 10 g ładunku żelatyny, jak również odpowiedź na zróżnicowane ładunki żelatyny. Wydalanie glikolanów z moczem było 5,3-krotnie wyższe na diecie żelatynowej w porównaniu z dietą serwatkową, a wydalanie szczawianów z moczem było o 43% wyższe. Istotne zmiany w hydroksyprolinie osocza i wydalaniu szczawianów i glikolanów z moczem obserwowano przy obciążeniach 5 i 10 g żelatyny, ale nie przy obciążeniach 1 i 2 g. Ekstrapolacja tych wyników do przewidywanego dziennego obrotu kolagenem i spożycia hydroksyproliny sugeruje, że metabolizm hydroksyproliny przyczynia się do 20-50% glikolanu wydalanego z moczem i 5-20% szczawianu pochodzącego z endogennej syntezy. Nasze wyniki wykazały również, że nerka wchłania znaczne ilości hydroksyproliny i glikolanu, a ich metabolizm do szczawianów w tej tkance wymaga dalszych rozważań.

Słowa kluczowe: hydroksyprolina, szczawian, glikolan, kamica moczowa, nerka
Najczęstsza postać kamienia nerkowego składa się ze szczawianu wapnia. Szczawiany wydalane z moczem pochodzą w mniej więcej równych częściach z diety i syntezy endogennej.1 Zwiększona endogenna produkcja szczawianów w pierwotnych hiperoksaluriach (PHs) nie tylko dramatycznie nasila tworzenie się kamieni, ale u niektórych osób może prowadzić do tkankowego odkładania się szczawianów wapnia i niewydolności nerek. Szlaki metaboliczne, w wyniku których dochodzi do syntezy szczawianów, mimo tego znaczenia klinicznego pozostają niejasne. W PH typu 1 i typu 2 niedobory enzymów metabolizujących glioksylany, odpowiednio aminotransferazy alanina:glioksylan (AGT) i reduktazy glioksylanowej, prowadzą do nadmiernej syntezy szczawianów.2 Źródła glioksylanów, ważne zarówno w chorobie typu 1, jak i typu 2, nie zostały jasno określone. W chorobie typu 1 uważa się, że głównym źródłem syntezy szczawianów jest glioksylan pochodzący z glikolanu poprzez aktywność oksydazy glikolanowej zlokalizowanej w peroksysomach wątroby. Źródła glikolanu nie zostały jednak zidentyfikowane. Ważnym źródłem może być aktywność reduktazy glioksylanowej, obecnej zarówno w mitochondriach, jak i w cytoplazmie, która redukuje glioksylan do glikolanu.

Metabolizm hydroksyproliny zachodzi głównie w mitochondriach hepatocytów i komórkach proksymalnych kanalików nerkowych i prowadzi do powstania równych ilości pirogronianu i glioksylanu.3,4 Dzienny obrót kolagenem u ludzi szacuje się na 2-3 g/dobę,4 co prowadzi do metabolizmu 240-420 mg hydroksyproliny i powstania 140-240 mg glioksylanu. Dodatkowa hydroksyprolina może być pozyskiwana z diety, głównie poprzez spożycie produktów mięsnych zawierających kolagen oraz żywności zawierającej żelatynę. Spożycie dużych ilości hydroksyproliny zwiększa wydalanie z moczem szczawianu i glikolanu u szczurów5-7 i świń.8 Reakcja ludzi na duże dawki hydroksyproliny nie jest znana. To badanie zostało zaprojektowane w celu określenia, jak ludzkie osoby metabolizują hydroksyprolinę pochodzącą z żelatyny, mierzoną przez zmiany w wydalaniu szczawianu i glikolanu z moczem. Zrozumienie udziału metabolizmu hydroksyproliny w powstawaniu szczawianów jest niezbędne do określenia, czy blokowanie tego szlaku byłoby przydatne w ograniczaniu endogennej syntezy szczawianów u osób z PH lub kamicą wywołaną szczawianem wapnia.

Przejdź do:
WYNIKI

Przetłumaczono z www.DeepL.com/Translator (wersja darmowa)