Witam wszystkich użytkowników tego forum

17.03.23
Forum przeżyło dziś dużą próbę ataku hakerskiego. Atak był przeprowadzony z USA z wielu numerów IP jednocześnie. Musiałem zablokować forum na ca pół godziny, ale to niewiele dało. jedynie kilkukrotne wylogowanie wszystkich gości jednocześnie dało pożądany efekt.
Sprawdził się też nasz elastyczny hosting, który mimo 20 krotnego przekroczenia zamówionej mocy procesora nie blokował strony, tylko dawał opóźnienie w ładowaniu stron ok. 1 sekundy.
Tutaj prośba do wszystkich gości: BARDZO PROSZĘ o zamykanie naszej strony po zakończeniu przeglądania i otwieranie jej ponownie z pamięci przeglądarki, gdy ponownie nas odwiedzicie. Przy włączonych jednocześnie 200 - 300 przeglądarek gości, jest wręcz niemożliwe zidentyfikowanie i zablokowanie intruzów. Bardzo proszę o zrozumienie, bo ma to na celu umożliwienie wam przeglądania forum bez przeszkód.

25.10.22
Kolega @janusz nie jest już administratorem tego forum i jest zablokowany na czas nieokreślony.
Została uszkodzona komunikacja mailowa przez forum, więc proszę wszelkie kwestie zgłaszać administratorom na PW lub bezpośrednio na email: cheops4.pl@gmail.com. Nowi użytkownicy, którzy nie otrzymają weryfikacyjnego emala, będą aktywowani w miarę możliwości, co dzień, jeśli ktoś nie będzie mógł używać forum proszę o maila na powyższy adres.
/blueray21

Ze swojej strony proszę, aby unikać generowania i propagowania wszelkich form nienawiści, takie posty będą w najlepszym wypadku lądowały w koszu.
Wszelkie nieprawidłowości można zgłaszać administracji, w znany sposób, tak jak i prośby o interwencję w uzasadnionych przypadkach, wszystkie sposoby kontaktu - działają.

Pozdrawiam wszystkich i nieustająco życzę zdrowia, bo idą trudne czasy.

/blueray21

W związku z "wysypem" reklamodawców informujemy, że konta wszystkich nowych użytkowników, którzy popełnią jakąkolwiek formę reklamy w pierwszych 3-ch postach, poza przeznaczonym na informacje reklamowe tematem "... kryptoreklama" będą usuwane bez jakichkolwiek ostrzeżeń. Dotyczy to także użytkowników, którzy zarejestrowali się wcześniej, ale nic poza reklamami nie napisali. Posty takich użytkowników również będą usuwane, a nie przenoszone, jak do tej pory.
To forum zdecydowanie nie jest i nie będzie tablicą ogłoszeń i reklam!
Administracja Forum

To ogłoszenie można u siebie skasować po przeczytaniu, najeżdżając na tekst i klikając krzyżyk w prawym, górnym rogu pola ogłoszeń.

Uwaga! Proszę nie używać starych linków z pełnym adresem postów, bo stary folder jest nieaktualny - teraz wystarczy http://www.cheops4.org.pl/ bo jest przekierowanie.


/blueray21

TIAMINA -WITAMINA B1

cedric
Posty: 7191
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 95
x 179
Podziękował: 4035 razy
Otrzymał podziękowanie: 11142 razy

Re: TIAMINA -WITAMINA B1

Nieprzeczytany post autor: cedric » czwartek 13 maja 2021, 17:40

Tzw. covid cechuje niedobór tiaminy, ale też magnezu i fosforanów.Aktywną formą tiaminy jest pirofosforan (TPP), a więc ester dwufosforanowy , o wyższej energii .
Poziom ATP zalezy m.in. od magnezu, ale i kreatyny, ponieważ ATP nie przechodzi z mitochondriów do cytoplazmy , tylko przekazuje energię fosforanu na kreatynę i go odbiera po przejściu.
Większość chorób wynika z niedoborów energii. Łacząc te przesłanki zapobieganie ch. prionowym, tauopatiom, beta-amyloidom może wymagać uzupełnienia tiaminy, magnezu, kreatyny, optymalizacji fosforanów/przytarczyc.

https://raypeatforum.com/community/thre ... ing.40332/
„Lonsdale przeprowadził udane (niekontrolowane) badanie dotyczące leczenia tiaminą dzieci ze spektrum autyzmu. […]
Tiamina i jej pochodne wiążą białko prionowe i zaobserwowano działania międzycząsteczkowe między tiaminą a innymi białkami wiążącymi tiaminę, chociaż dokładne znaczenie tego jest przypuszczalne.
Główne choroby neurodegeneracyjne mają pewne wspólne cechy patologiczne, w tym udział mitochondriów w mechanizmie patologii, nieprawidłowe fałdowanie białek i akumulację nieprawidłowo zagregowanych białek. Wszystkie te źle sfałdowane agregaty wpływają na metabolizm energii mitochondrialnej poprzez hamowanie różnych kompleksów mitochondrialnych i ograniczają dostępność ATP w neuronach

Mitochondrialna fosforylacja oksydacyjna nie jest idealnie sprzężona z syntezą ATP, powodując wyciek protonów, który odpowiada za znaczną część spoczynkowego tempa metabolizmu. W grę wchodzą białka rozprzęgające. Zrozumienie czynników metabolicznych, które przyczyniają się do metabolizmu energetycznego, ma kluczowe znaczenie dla rozwoju leczenia wielu chorób
W chorobie Alzheimera występują zaburzenia metabolizmu glukozy, obniżone poziomy tiaminy i jej estrów fosforanowych oraz zmniejszona aktywność enzymów zależnych od tiaminy. Niedobór tiaminy (TD) nasila odkładanie się amyloidu beta, hiperfosforylację tau i stres oksydacyjny. Benfotiamina, pochodna tiaminy, wraz z przewlekłym leczeniem dietetycznym, wydłużała żywotność, poprawiała zachowanie i zapobiegała śmierci neuronów ruchowych u myszy

Pochodne fosforylowane tiaminy są związane ze specyficznym białkiem tworzącym kanał sodowy, co sugeruje, że te pochodne, a dokładniej trifosforan tiaminy, są bezpośrednio zaangażowane w zmianę przewodnictwa [20]. Niedobór tiaminy (TD) powoduje regionalną selektywną utratę neuronów w mózgu i był używany do modelowania neurodegeneracji, która towarzyszy łagodnemu upośledzeniu metabolizmu oksydacyjnego. Chociaż mechanizm nie jest w pełni wyjaśniony, TD zwiększył kilka markerów stresu retikulum endoplazmatycznego [21]. Retikulum endoplazmatyczne jest niezbędne do fałdowania i przemieszczania białek, które wchodzą na szlak wydzielniczy. Jeśli pofałdowanie białka nie zostanie rozwiązane przez odpowiedź niezwiniętego białka, komórki umierają.
Uważany za zaskakująco rozpowszechniony, TD może być odpowiedzialny za rozpad układów narządów w wyniku długotrwałego niedoboru energii, prowadząc ostatecznie do chorób organicznych ”
0 x



Awatar użytkownika
Mgławica NGC6960
Posty: 436
Rejestracja: niedziela 28 mar 2021, 07:44
x 6
x 19
Podziękował: 134 razy
Otrzymał podziękowanie: 569 razy

Re: TIAMINA -WITAMINA B1

Nieprzeczytany post autor: Mgławica NGC6960 » poniedziałek 14 cze 2021, 20:03

Polineuropatia, badania w tym kierunku kosztują. EMG, czy ''warto''' ?
Jestem już mocno zmęczona.
0 x


Instynkt idzie, refleksja wędruje.
K.P.

cedric
Posty: 7191
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 95
x 179
Podziękował: 4035 razy
Otrzymał podziękowanie: 11142 razy

Re: TIAMINA -WITAMINA B1

Nieprzeczytany post autor: cedric » środa 07 lip 2021, 14:26

Oprócz b1 może chodzić tez o kofaktory metylacji i biotioli
https://www.lewrockwell.com/2021/07/no_ ... ting-risk/
" Czerwone krwinki przewlekłych pacjentów z Covid-19 są mniejsze niż normalnie; Wyjaśnia to ryzyko krzepnięcia krwi
Ale to, co powoduje zniekształcenie czerwonych krwinek, może wcale nie być wirusem
Bill Sardi

7 lipca 2021

Jeśli opinia publiczna ma uwierzyć we wszystkie niezwykłe i nietypowe objawy wywołane przez COVID-19, nietypowe dla żadnego z pozostałych siedmiu rodzajów koronawirusów, można dojść do wniosku, że to wcale nie jest wirus. To musi być coś innego. W szczególności współczesna medycyna jest zakłopotana pacjentami z długotrwałymi objawami, co obecnie nazywa się długodystansowym COVID-19.

Naukowcy z Instytutu Medycyny Fizycznej im. Maxa Plancka w Niemczech stwierdzili, że czerwone krwinki od wyzdrowiałych pacjentów z długodystansowego COVID-19 są powiększone, co według nich może wyjaśniać zjawisko niedoboru tlenu i inne objawy u tych pacjentów.

Pisząc w The Biophysical Journal, badacze ocenili 4 miliony czerwonych krwinek od zdrowych, zakażonych i powracających do zdrowia pacjentów z COVID-19. Pacjenci aktywnie zakażeni mają większe czerwone krwinki, a 7 miesięcy po hospitalizacji ich czerwone krwinki są mniejsze (patrz grafika).



Badacze twierdzą, że te zdeformowane komórki mogą wyjaśniać zwiększone ryzyko powstawania zakrzepów krwi lub zatorów (skrzep krwi uwalniany do innego organu, takiego jak płuca lub mózg).

Według jednego z raportów, zarówno infekcja COVID-19, jak i szczepienia zwiększają ryzyko powstania zakrzepów krwi, chociaż w twardych liczbach ryzyko jest niewielkie, kilka na milion. Aktywna infekcja zwiększa jednak ryzyko 8-10 razy bardziej niż szczepienie. Skrzepy były 100 razy częstsze wśród pacjentów zakażonych COVID-19 niż u zdrowych dorosłych. Ale długoterminowe dane dotyczące ryzyka zakrzepów krwi po reinfekcji koronawirusem nie są dostępne.

Naukowcy z Michigan Medicine Frankel Cardiovascular Center uważają, że ten problem krzepnięcia krwi związany z COVID-19 pochodzi z przeciwciał antyfosfolipidowych. Co zaskakujące, połowa hospitalizowanych pacjentów z COVID-19 była dodatnia pod kątem tych autoprzeciwciał, a także miała superaktywowane neutrofile, rodzaj białych krwinek, które mogą być destrukcyjne, jeśli są nadmiernie aktywowane. Ci badacze twierdzą, że nie mają pojęcia, co to powoduje.

]Tymczasem badacze publikujący w CRITICAL CARE Journal mogą znaleźć odpowiedź na ten kłopotliwy problem. Zastosowali 200 miligramów dziennie witaminy B1 (tiaminy) dożylnie i osiągnęli 75% redukcję bezwzględnego ryzyka śmiertelności wśród hospitalizowanych pacjentów z COVID-19 w porównaniu z pacjentami nieleczonymi B1. Dodatkowo terapia B1 zmniejszyła ryzyko zakrzepicy (zakrzepów krwi) o 81%! Ta witamina nie jest znana z właściwości przeciwkrzepliwych. Nie powoduje, że płytki krwi są mniej lepkie i podatne na krzepnięcie.[/u]

Brak tiaminy może wywoływać anemię megaloblastyczną, w której jest mniej czerwonych krwinek, a pozostałe komórki są większe niż normalnie.

Kobiety z COVID-19 zgłaszają przypadki nieprawidłowego krwawienia miesiączkowego. Jak dotąd przyczyna tego nie jest znana. Nie twierdzimy jednak, że podawanie tiaminy B1 zmniejsza nieprawidłowe krwawienie miesiączkowe.

W żywych tkankach brak tlenu (niedotlenienie) 31-krotnie zwiększa transportery tiaminy, a 2-krotnie zwiększa dostarczanie tlenu do tkanek. Brak tiaminy zaburza wytwarzanie tlenku azotu, przejściowego gazu wewnątrztętniczego, który rozszerza (poszerza) tętnice, aby ułatwić dostarczanie czerwonych krwinek przenoszących tlen i regulować ciśnienie krwi. Niedobór tiaminy B1 promuje białko zwane czynnikiem indukującym hipoksję.

Podstawowy czynnik środowiskowy może powodować głód tlenu w populacjach ludzkich przez pacjentów z COVID-19. Herbicyd Roundup/glifosat (Monsanto) zawiera arszenik, który może wywołać chorobę głodu tlenowego. Arszenik jest toksycznym minerałem powszechnie występującym w wodzie i innych źródłach środowiskowych i może wywoływać pseudoniedotlenienie."
0 x



cedric
Posty: 7191
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 95
x 179
Podziękował: 4035 razy
Otrzymał podziękowanie: 11142 razy

Re: TIAMINA -WITAMINA B1

Nieprzeczytany post autor: cedric » poniedziałek 26 lip 2021, 21:50

http://haidut.me/?p=1584.
"Witamina B1 może odwrócić uszkodzenia serca / awarię spowodowaną alkoholizmem
26 lipca 2021 przez Haidut
Korzystne skutki witaminy B1 (Tiamina) w układzie nerwowym były znane od dłuższego czasu, a witamina jest rutynowo stosowana w szpitalach na całym świecie, w celu leczenia zarówno ostrego zatrucia alkoholu, jak i uszkodzenia układu nerwowego znanego jako Wernicke-Korsakoff Zespół spowodowany przez przewlekłą nadużywanie alkoholu. Jest znany przez długi czas, że alkohol może również powodować miopatie, ale roszczenia medyczne są stałe i nie mogą być odwrócone, więc nie wiele postępów nie nastąpiło na tym froncie. Teraz badanie poniższe wykazały, że stosunkowo niska dawka Tiamina (200 mg dziennie) przez 3-6 miesięcy może odwrócić (częściowo) uszkodzenia mięśni serca w wyniku nadużywania alkoholu.
https://www.scicedentirect.com/science/ ... 3221000857 "
0 x



Awatar użytkownika
Mgławica NGC6960
Posty: 436
Rejestracja: niedziela 28 mar 2021, 07:44
x 6
x 19
Podziękował: 134 razy
Otrzymał podziękowanie: 569 razy

Re: TIAMINA -WITAMINA B1

Nieprzeczytany post autor: Mgławica NGC6960 » wtorek 27 lip 2021, 18:39

Chwilowo nie wiem co myśleć. EMG niejednoznaczne. Cieśń nadgarstka w trybie przyspieszonym do operacji, ale uszkodzenie korzeni nerwu strzałkowego nie do odkręcenia (tak powiedział neurochirurg). Chyba zostanę zawodowym kuternogą :lol:
I kolejna witamina do ogarnięcia ;)
BE :D
0 x


Instynkt idzie, refleksja wędruje.
K.P.

cedric
Posty: 7191
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 95
x 179
Podziękował: 4035 razy
Otrzymał podziękowanie: 11142 razy

Re: TIAMINA -WITAMINA B1

Nieprzeczytany post autor: cedric » piątek 15 paź 2021, 13:25

Duże dawki tiaminy mogą odblokować oddychanie komórkowe poprzez kinazę dehydrogenazy pirogronianu, ale to samo mogą w mniejszych formy lipofilne. Enzym zaelzy też od kwasu alfa -liponowego.
https://www.sciencedirect.com/science/a ... 2219352709
Thiamine mimetics sulbutiamine and benfotiamine as a nutraceutical approach to anticancer therapy
Author links open overlay panelHunter C.JonusaCharnel C.ByrnesaJaeahKimaMaria L.ValleaMichael G.BartlettaHamid M.SaidbcJason A.Zastrea
" Najważniejsze

Mimetyk lipofilowy tiaminy posiada potencjał przeciwnowotworowy in vitro.


Toksyczność in vitro koreluje ze wzmocnioną homeostazą tiaminy i aktywacją PDH.


TPP to prawdopodobne gatunki tiaminy zdolne do hamowania aktywności PDK.


Benfotiamine pokazuje skutecznośc in vivo, aby zmniejszyć proliferację guza.


Abstrakt
Guzy złośliwe często wykazują onkogenność na metabolizmie glikolitycznym, aby wspierać ich wysoce proliferacyjny charakter. Nadekspresja kinazy dehydrogenazy pirogroniowej (PDK) może promować te unikalną sygnaturę metaboliczna komórek nowotworowych przez hamowanie funkcji mitochondrialnej. Funkcja PDK do fosforylcji i hamowania aktywnośi dehydrogenazy pirogronianu (PDH). Wykazano wcześniej wyciszenie wyrażenia PDK, aby przywrócić funkcję mitochondrialną i zmniejszyć proliferację komórek nowotworowych. Wysoka dawka witamina B1 lub tiamina, posiada właściwości przeciwnowotworowe związane z jego zdolnością do zmniejszenia fosforylacji PDH i promować swoją aktywność enzymatyczną, przypuszczalnie za pomocą hamowania PDK. Choć obiecujące podejście Nutraceutyczne do terapii raka, niska biodostępność Tiaminy może ograniczyć skuteczność kliniczną. Oto zademonstrowaliśmy wykorzystywanie dostępnych w handlu lipofilowe analogi Tiaminy Sulbutiamine i Benfotiamine zwiększa efekt przeciwnowotworowych tiaminy in vitro. Określony przez kryształowe testy proliferacji fioletowych, zarówno siarczanów, jak i benfotiaminowo zmniejszają millimolową wartość IC50 Tiaminy do równoważników mikromolowych. Analiza HPLC ujawniła, że ​​Sulbutiamine i Benfotiamine znacznie zwiększają wewnątrzkomórkowe tiaminy i stężenia TPP in vitro, odpowiadające zmniejszonym poziomom fosforylacji PDH. Przez ekran kinazy ex Vitro stwierdzono aktywowany kofaktor tiaminy pirofosforan tiaminy (TPP) hamuje funkcję wielu izoform PDK. Próby maksymalizacji wewnątrzkomórkowego TPP przez wykorzystywanie ekspresji genu Thiamine Homeostasis spowodowało zwiększoną apoptozę w komórkach nowotworowych. W oparciu o nasze oceny in vitro stwierdzamy, że TPP służy jako aktywne gatunki pośredniczące wpływ hamujący Thiamine na proliferację komórek nowotworowych. Farmakologiczne podawanie benfotiaminy, ale nie siulbutiaminy, zmniejszył wzrost nowotworu w podskórnym modelu myszy Xenograft. Pozostaje niejasny, jeśli efekty BenFotiamine w in vivo są związane z hamowaniem PDK lub przez alternatywny mechanizm działania. Przyszła praca będzie dążyć do określenia działania mimetyki lipofilowej tiaminy in vivo w celu przetłumaczenia ich przydatności klinicznej jako strategii przeciwnowotworowych."
0 x



cedric
Posty: 7191
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 95
x 179
Podziękował: 4035 razy
Otrzymał podziękowanie: 11142 razy

Re: TIAMINA -WITAMINA B1

Nieprzeczytany post autor: cedric » niedziela 14 lis 2021, 15:09

http://www.hormonesmatter.com/diabetes- ... portunity/
Współczesne deficyty tiaminy wydają się być powodowane przez dietę wysoko przetworzonej żywności, węglowodany i tłuszcz, ekspozycji na czynników blokujące tiaminę, takie jak alkohol i wiele leków (fluorochinolony, ewentualnie innych) i szczepionek (Gardasil ewentualnie innych) trucizn środowiska i niektóre pokarmy. Niedobór tiaminy jest również powszechny po chirurgii bariatrycznej i procesach chorobowych takich jak AIDS i raka. W trakcie naszych badań, niedobór tiaminy zaobserwowano u uprzednio zdrowych, młodych pacjentów bezalkoholowych, po lekach lub szczepionkiach, wraz z objawami dysautonomii.

Deficyty tiaminy w cukrzycy
W przypadku cukrzycy niedobory tiaminy są powszechne, choć prawdopodobnie niedostatecznie rozpoznane.
Diabetycy są podatni na niedobory tiaminy, w których pośredniczy dieta i ekspozycje, takie jak większość świata zachodniego, ale także dodała czynniki ryzyka związane z chorobą . U diabetyków czynność nerek jest zmieniona, co zmniejsza reabsorpcję tiaminy podczas zwiększenie wydalania tiaminy. U niektórych osób, zarówno z cukrzycą, jak i bez cukrzycy, niedobór B1 może być jeszcze bardziej zaostrzony przez mutację w transporterze tiaminy , które wprowadza tiaminę do komórek. Jaki niedobór tiaminy mają diabetycy? Jedno z badań wykazało, że w porównaniu z osobami niecukrzycowymi, osoby z cukrzycą typu 1 i typu 2 miały o 75% i 64% mniej tiaminy, odpowiednio. Pomyśl o tym przez chwilę. Jeśli cukrzyca predysponuje osoby do niedoboru tiaminy bez żadnych innych czynników interwencyjnych, wyobraź sobie, co się dzieje, gdy diabetycy mają niedobór tiaminy pod względem odżywczym, narażeni na niezliczone ilości substancji środowiskowych lub medyczne zubożające tiaminę substancje znajdujące się obecnie na rynku lub, co gorsza, przenoszą mutację transportera tiaminy. Sam, ale szczególnie w połączeniu, niedobór tiaminy , z których wiele jest zgodnych z powikłaniami związanymi z cukrzycą, mogą być spotęgowane wykładniczo. Niezwykłą rzeczą w tych nowych badaniach jest to, że leczenie jest łatwe, to wymaga jedynie zmian w diecie i terapii wysokimi dawkami tiaminy wraz z prawidłową cukrzycą . (Chociaż podejrzewa się co najmniej cukrzycę typu 2, zmiany w diecie i suplementy tiaminy mogą całkowicie zastąpić inne leki). Kopia zapasowa jednak trochę, przyjrzyjmy się badaniom i mechanizmom, dzięki którym tiamina łagodzi ekspozycję na cukier na poziomie komórkowym i jak tiamina modyfikuje te procesy.

Kaskady hiperglikemiczne
W normalnych warunkach, z odpowiednimi składnikami odżywczymi i fizjologicznymi stężenia glukozy, cukry dietetyczne są przekształcane w ATP w mitochondriach. Tu produktem ubocznym tej reakcji jest wytwarzanie wolnych rodników znanych również, jako stres oksydacyjny lub reaktywne formy tlenu (ROS). ROS nie są ani dobre, ani złe, ale za dużo lub za dużo mały ROS sieje spustoszenie w funkcjonowaniu komórek. Komórki mogą wyczyścić ROS i zarządzać stres oksydacyjny poprzez aktywację szlaków antyoksydacyjnych i przemieszczanie nadmiaru glukozy na wtórne, nawet trzeciorzędne ścieżki przetwarzania. Jednak w warunkach przewlekłych hiperglikemia, w związku z czym pośredniczy dieta lub cukrzyca, konwersja glukozy do ATP staje się rozregulowana, produkcja ROS staje się nie do pokonania, a kaskady złych skutków są wprawiane w ruch. Zbyt dużo ROS powoduje, że mitochondria wytwarzają wysokie stężenia enzymu zwanego dysmutazą ponadtlenkową (SOD) w komórkach śródbłonka zarówno małych, jak i dużych krwionośnych.
SOD jest silnym przeciwutleniaczem, jednak, jak wszystko inne, za dużo na zbyt długo powoduje problemy. Następnie ponadtlenek w górę reguluje pięć znanych szlaków chemicznych , które same i razem naruszają homeostazę naczyniową i powodują cukrzycę urazy, które stały się powszechne.
Technicznie rzecz biorąc, hiperglikemia powoduje:
1. Zwiększona aktywacja szlaku poliolowego
2. Zwiększone wewnątrzkomórkowe tworzenie zaawansowanych produktów końcowych glikacji (AGE)
3. Zwiększona ekspresja receptora AGE i ligandy
4. Rozregulowana kinaza białkowa C (PKC)
5. Zwiększona aktywność szlaku heksozaminy

W kategoriach nietechnicznych podwyższone stężenia krążącej glukozy zwiększają produkcję ROS i ponadtlenku, ale także jako kompensacyjna reakcja przetrwania na utrzymać zdrowie komórkowe, pojawiają się wtórne i trzeciorzędowe szlaki przetwarzania glukozy. Te ścieżki tworzenia kopii zapasowych nie są tak wydajne, a więc produkują dodatkowe, ujemne metaboliczne produkty uboczne, które mogą uszkodzić naczynia krwionośne, jeśli nie są oczyszczone. Ciało jest w stanie oczyścić te produkty uboczne, ale tylko wtedy, gdy reakcje są krótkotrwałe i obecne są substraty odżywcze zasilające te reakcje. Jeśli jednak składniki odżywcze są niedobór i /lub hiperglikemia jest przewlekła, lub oba te mechanizmy klirensu są niewystarczające do usunięcia toksyn. Toksyczne produkty uboczne gromadzą się i cukrzycowe naczynia krwionośne pojawiają się choroby.

Terapia wysokimi dawkami tiaminy i cukrzyca
W ciągu ostatniej dekady naukowcy odkryli, że tiamina normalizuje każdy z tych pięciu nietrwałych procesów aktywowanych przez trwałą hiperglikemię i zamieszanych w cukrzycowe powikłania naczyniowe. Duża dawka tiaminy (300 mg/dobę) zmniejsza stres biochemiczny hiperglikemii u ludzi. Dodatkowo tiamina może zapobiegać i (lub) zniwelować początkowe uszkodzenia naczyń u pacjentów z cukrzycą. Wreszcie, w modelach gryzoni zidentyfikowano transportery tiaminy w cukrzycę typu 1 i pojawiły się nowe badania pokazuje, że tiamina znacznie łagodzi wydzielanie insuliny trzustkowej . U szczurów karmionych dietą z niedoborem tiaminy, glikoliza (przetwarzanie cukru i konwersja do ATP przez mitochondria) została zahamowana o 41%, wykorzystanie kwasów tłuszczowych (energia wtórna ścieżka przetwarzania) zmniejszyła się o 61% w ciągu zaledwie 30 dni, a produkcja insuliny zmniejszyła się o 14%. Związek między trzustkową regulacją w dół wykorzystania kwasów tłuszczowych a tiaminą jest szczególnie interesujący, biorąc pod uwagę niedawne odkrycie enzymu zależnego od tiaminy w regulacji kwasów tłuszczowych, HACL1.

Cukrzyca i współczesna medycyna
Cukrzyca i zniszczenia, które powoduje, wpływają na każdą komórkę, tkankę i układ narządów w ciele. W związku z tym niektórzy badacze postulowali, że cukrzyca stanowi model dla zmiana paradygmatu we współczesnej medycynie. Jeśli cukrzyca jest modelem dla przewlekłego, wielosystemowej choroby, która oznacza nowoczesność, a następnie tiamina i prawdopodobnie inne składniki odżywcze, są markerami
którymi musi zostać narysowany nowy model medycyny. . Cukrzyca jest u podstaw mitochondrialnego nieporządku. Czy cukrzyca jest dziedziczna, jak w typie 1, czy indukowana środowiskowo, jak w cukrzyca typu 2 jest przykładem tego, jak przekształcamy żywność w paliwo w funkcje komórkowe.
Kiedy w żywności brakuje niezbędnych składników odżywczych, procesy konwersji energii dostosowują się do przetrwania. Działania kompensacyjne mają konsekwencje, zwłaszcza gdy są podtrzymywane poza ich zdolnością do zaspokojenia potrzeb organizmu. Choroba wybucha, najpierw stopniowo, a potem gwałtownie. Rozważ implikacje niedoboru tiaminy, pojedynczego mikroelementu dostępnego w żywności, na zdrowie komórkowe, a nawet zdrowie fizyczne. Ponadto jej rola w mitochondriach , tiamina kontroluje metabolizm cukru poprzez wiele szlaków. Niewydajny
metabolizm cukru prowadzi do chorób. Tiamina reguluje również metabolizm kwasów tłuszczowych i dostarcza niezbędnych substratów dla neuroprzekaźników acetylocholiny i GABA.
Tiamina, podobnie jak inne krytyczne składniki odżywcze, jest nie tylko nieobecna w dużej mierze przetworzonej diecie współczesności, ale na każdym kroku, mogą być wyczerpane przez leki i środowisko substancje toksyczne. Na tle zubożonych w składniki odżywcze i uszkodzonych mitochondriów, stosowanie leków, szczepionek i substancji toksycznych dla środowiska, które również uszkadzają mitochondria, zwiększają stres oksydacyjny i dodatkowo wyczerpują krytyczne składniki odżywcze, to nie jest dziwić się, że żyjemy bardziej chorzy i umieramy młodsi niż kiedykolwiek wcześniej. Wyczerpanie krytycznych składniki odżywcze powodują choroby; choroby, których żadne leki nie mogą leczyć.
0 x



cedric
Posty: 7191
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 95
x 179
Podziękował: 4035 razy
Otrzymał podziękowanie: 11142 razy

Re: TIAMINA -WITAMINA B1

Nieprzeczytany post autor: cedric » niedziela 14 lis 2021, 19:28

W niedoborze energii i zakwaszeniu trudniej dochodzi do aktywacji tiaminy pirofosforanem, wtedy potrzebna może być wyższa dawka B1 , aby przełamać ten efekt albo lipofilne formy B1. Suplementacja magnezu i zwiększenie ATP też może wspomóc produkcję pirofosforanu tiaminy

http://www.hormonesmatter.com/thiamine- ... ding-labs/
" Niedawno stwierdzono, że wiele osób, które doświadczyły działań niepożądanych na szczepionki Gardasil lub Cervarix i niektóre leki, miało badanie krwi, które wykazało niedobór tiaminy (TD) lub jej nieprawidłową biochemię (TAC) w organizmie.[...]
Transketolaza erytrocytów: test z wyboru do oceny niedoboru tiaminy
[...] Transketolaza jest jednym z tych enzymów. Jego aktywność można wykryć za pomocą testu laboratoryjnego, a pomiar transketolazy jest jedynym sposobem wykazania, że aktywność tiaminy jest normalna. [...]
Transketolaza wymaga dwóch kofaktorów, tiaminy i magnezu, a test laboratoryjny ma na celu wykazanie ich niedoboru lub nieprawidłowej chemii poprzez wykrycie aktywności enzymu. Ponieważ tiamina jest niezbędna do produkcji energii komórkowej, jej niedobór wpływa najpierw na tkanki, które są najbardziej aktywnym tlenem przy użyciu tkanek, mózgu, układu nerwowego i serca
."
0 x



cedric
Posty: 7191
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 95
x 179
Podziękował: 4035 razy
Otrzymał podziękowanie: 11142 razy

Re: TIAMINA -WITAMINA B1

Nieprzeczytany post autor: cedric » niedziela 14 lis 2021, 19:43

Diagnostyka mitochondrialna -wit.B1
https://www.mito-pharma.pl/Badania-mito ... ol-49.html
0 x



cedric
Posty: 7191
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 95
x 179
Podziękował: 4035 razy
Otrzymał podziękowanie: 11142 razy

Re: TIAMINA -WITAMINA B1

Nieprzeczytany post autor: cedric » piątek 19 lis 2021, 20:51

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9851552/
Furosemid i digoksyna hamują wychwyt tiaminy w komórkach serca
A Zangen 1, D Botzer, R Zangen, A Shainberg
Identyfikator PMID: 9851552 DOI: 10.1016/s0014-2999(98)00710-9
Abstrakt
" Komórki serca w hodowli wykorzystano do wyjaśnienia, czy furosemid lub digoksyna powodują niedobór tiaminy, a jeśli tak, to za pomocą jakiego mechanizmu. Wewnątrzkomórkowy poziom pirofosforanu tiaminy stopniowo zmniejszał się, z okresem półtrwania 16-19 dni, po leczeniu komórek serca furosemidem lub digoksyną. Kiedy tiamina została wykluczona z pożywki, poziom pirofosforanu tiaminy stopniowo się zmniejszał, z okresem półtrwania 5-6 dni. Nie zaobserwowano efektu addytywnego w obecności powyższych leków, gdy tiamina została wykluczona z pożywki. Wychwyt tiaminy przez komórki serca hodowane w pożywie wolnej od tiaminy przez 7 dni znacznie zmniejszył się w obecności furosemidu lub digoksyny. Stwierdzono, że wpływ furosemidu lub digoksyny na wychwyt tiaminy jest zależny od dawki. Wspópodanie furosemidu i digoksyny do hodowli komórek serca skutkowało addytywnym działaniem na wychwyt tiaminy. Nasze wyniki pokazują, że furosemid i digoksyna hamują wychwyt tiaminy przez komórki serca w hodowli i dlatego mogą powodować niedobór tiaminy u pacjentów poddawanych przewlekłemu leczeniu tymi lekami."
0 x



cedric
Posty: 7191
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 95
x 179
Podziękował: 4035 razy
Otrzymał podziękowanie: 11142 razy

Re: TIAMINA -WITAMINA B1

Nieprzeczytany post autor: cedric » wtorek 28 gru 2021, 18:34

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32808749/
Czy tiamina chroni mózg przed przeciążeniem żelazem i demencją związaną z alkoholem?
Stephan Listabarth 1, Daniel König 1, Benjamin Vyssoki 1, Simon Hametner 2
DOI: 10.1002/alz.12146
Abstrakt
Demencja związana z alkoholem (ARD) jest powszechną i ciężką współzachorowalnością w zaburzeniach związanych z używaniem alkoholu (AUD). Proponujemy przeciążenie żelazem w mózgu (BIO) jako ważny i wcześniej zaniedbany proces chorobotwórczy, przyspieszający spadek funkcji poznawczych w AUD. Ponadto sugerujemy, że tiamina, która jest często zubożona w AUD, była kluczowym modulatorem w tym procesie: niedobór tiaminy upośledza integralność bariery krew-mózg, umożliwiając w ten sposób przenikanie żelaza i gromadzenie się w mózgu. Hipoteza ta opiera się na wynikach badań na zwierzętach, translacyjnych i neuroobrazowaniach, omówionych w tym artykule. Aby potwierdzić tę hipotezę, należy przeprowadzić badania translacyjne koncentrujące się na homeostazie żelaza w mózgu w AUD, a także prospektywne badania kliniczne badające częstość występowania i wpływ kliniczny BIO w AUD. Jeśli okaże się, że ma to rację, zmieni to rozumienie ARD i może prowadzić do nowych interwencji terapeutycznych w zapobieganiu i leczeniu ARD.
0 x



cedric
Posty: 7191
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 95
x 179
Podziękował: 4035 razy
Otrzymał podziękowanie: 11142 razy

Re: TIAMINA -WITAMINA B1

Nieprzeczytany post autor: cedric » wtorek 28 gru 2021, 21:16

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15235145/
" Rola interakcji witamina-cynk w wychwytywaniu in vitro przez ludzkie erytrocyty
Vaishali Vilas Agte 1, Rashmi Vinayak Nagmote, Shashi Ajit Chiplonkar
Rozwiń afiliacje
IDENTYFIKATOR PMID: 15235145 DOI: 10.1385/BTER:99:1-3:099
Abstrakt
In vitro wychwyt przez ludzkie erytrocyty badano w zakresie stężeń reprezentujących trzy różne poziomy w osoczu, tj. Niedobór [0,35-0,61 ppm], normalny [0,74-1,59 ppm] i nadmiar [1,65-2,3 ppm]. Ponadto w niezależnych eksperymentach badano interakcje fizjologicznych poziomów ryboflawiny, dinukleotydu flawinowo-adeninowego (FAD), kwasu nikotynowego, dinukleotydu nikotynoamidoadeninowego (NAD), tiaminy, pirofosforanu tiaminy (TPP), kwasu foliowego i kwasu askorbinowego z wychwytami.W eksperymentach kontrolnych, w porównaniu do normalnego stanu, szybkość zmiany wychwytu nad zmianą poziomu wynosiła 1,6 razy w stanie nadmiaru i 0,12 razy w stanie niedoboru, wskazując na trzy różne wzorce. W stanie niedoboru tiaminy znacznie zwiększyła wychwyt (p< 0,05), podczas gdy kwas askorbinowy i ryboflawina hamowały wychwyt (p< 0,05). Procentowa hemoliza komórek była również znacznie niższa w obecności tiaminy (p< 0,05). W normalnych i nadmiernych stanach interakcje witamina-cynk nie były znaczące. Wyniki sugerują, że z erytrocytami jako nośnikami, tiamina może odgrywać rolę wzmacniającą w wychwytywaniu, podczas gdy działanie kwasu askorbinowego może hamować wychwyt w niedoborze .
0 x



cedric
Posty: 7191
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 95
x 179
Podziękował: 4035 razy
Otrzymał podziękowanie: 11142 razy

Re: TIAMINA -WITAMINA B1

Nieprzeczytany post autor: cedric » poniedziałek 20 cze 2022, 17:19

Załączniki
thiamine.jpg
thiamine.jpg (69.14 KiB) Przejrzano 1074 razy
0 x



cedric
Posty: 7191
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 95
x 179
Podziękował: 4035 razy
Otrzymał podziękowanie: 11142 razy

Re: TIAMINA -WITAMINA B1

Nieprzeczytany post autor: cedric » wtorek 22 lis 2022, 21:25

https://www.ekologia.pl/zdrowie/witamin ... ,6278.html
" Witamina B1 chroni nerki
Odpowiednie dawki witaminy B1 (tiaminy) mogą odwrócić wczesne uszkodzenia nerek u osób z cukrzycą typu II.
Naukowcy z Warwick University badali na przykładzie 40 pacjentów z Pakistanu wpływ na zdrowie witaminy B1, która zawarta jest między innymi w mięsie, drożdżach, pomarańczach, grochu, fasoli i produktach zbożowych.
Okazało się, że pod wpływem wysokiej (300 miligramów na dobę) dawki tiaminy, podawanej przez trzy miesiące zmalała utrata białka z moczem (typowy objaw uszkodzenia nerek). Wcześniejsze badania tego samego zespołu wykazały, że od 70 do 90 procent cierpiących na cukrzycę typu I i II ma niedobory witaminy B1. Wydaje się, że podawanie taniego i dostępnego suplementu tiaminy może przynieść pacjentom istotne korzyści, choć specjaliści na razie nie namawiają do takiego postępowania - normalna dieta dostarcza zwykle dostatecznie dużo tej substancji. Prawdopodobnie tiamina chroni komórki chorego na cukrzycę przed szkodliwym wpływem nadmiaru glukozy we krwi.
Ekologia.pl"
0 x



ODPOWIEDZ