Drodzy forumowicze i goście!

W związku z "wysypem" reklamodawców informujemy, że konta wszystkich nowych użytkowników, którzy popełnią jakąkolwiek formę reklamy w pierwszych 3-ch postach, poza przeznaczonym na informacje reklamowe tematem "... kryptoreklama" będą usuwane bez jakichkolwiek ostrzeżeń. Dotyczy to także użytkowników, którzy zarejestrowali się wcześniej, ale nic poza reklamami nie napisali. Posty takich użytkowników również będą usuwane, a nie przenoszone, jak do tej pory.
To forum zdecydowanie nie jest i nie będzie tablicą ogłoszeń i reklam!
Administracja Forum

To ogłoszenie można u siebie skasować po przeczytaniu, najeżdżając na tekst i klikając krzyżyk w prawym, górnym rogu pola ogłoszeń.

Uwaga! Proszę nie używać starych linków z pełnym adresem postów, bo stary folder jest nieaktualny - teraz wystarczy http://www.cheops4.org.pl/ bo jest przekierowanie.


/blueray21

TIAMINA -WITAMINA B1

cedric
Posty: 4488
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 76
x 112
Podziękował: 2643 razy
Otrzymał podziękowanie: 6823 razy

TIAMINA -WITAMINA B1

Nieprzeczytany post autor: cedric » niedziela 08 wrz 2019, 21:52

Niedobory tiaminy w. B1 sa wg książki dr Derricka Lonsdale, którą czytam i wracam, a którego blog polecam

https://www.hormonesmatter.com/author/derrick-lonsdale/

są tak powszechne więc zakładam osobny wątek, żeby informacje te nie wymieszały sie z innymi dot. grupy B.

https://www.amazon.com/Thiamine-Deficie ... B073NCFNLX

Od 2019 r .:
Neurologiczne, psychiatryczne i biochemiczne aspekty niedoboru tiaminy u dzieci i dorosłych


Pomimo dostępności dietetycznej tiaminy w zamożnych krajach niedobór tiaminy stanowi ważny i zwykle pomijany problem. W krajach rozwiniętych dominujące zastosowanie w przemysłowym przetwarzaniu żywności często obniża zawartość tiaminy wraz z innymi witaminami i składnikami odżywczymi. Zwiększone spożycie przetworzonej żywności w postaci prostych węglowodanów, które nie są uzupełnione odpowiednimi poziomami tiaminy, nazwano „wysokokalorycznym niedożywieniem” (7, 8). Zatem, pomimo gęstości kalorycznej, dieta jest często niskiej jakości odżywiania i nie spełnia zalecanych wytycznych dietetycznych dotyczących spożycia mikroelementów, co czyni populację zagrożoną niedożywieniem (8). Na przykład co najmniej 29% osób otyłych, które zostaną poddane operacji bariatrycznej, zgłoszono jako niedobór tiaminy (9). Ten warunek podkreśla doskonałą równowagę między odpowiednim spożyciem kalorii a zbilansowaną dietą. Ponieważ tiamina jest kluczowym czynnikiem w metabolizmie glukozy, zwiększone spożycie węglowodanów proporcjonalnie zwiększy zapotrzebowanie na tiaminę w diecie (minimum 0,33 mg na 1000 kcal) (1). Dlatego, zamiast skupiać się na RDA tiaminy, ważne jest, aby dopasować jej spożycie do spożycia węglowodanów, a także całkowitego spożycia kalorii.

W krajach rozwijających się niedobór tiaminy pozostaje powszechnym problemem ze względu na wysokie spożycie białego ryżu (3). Ponieważ techniki walenia w domu zastępuje się przemysłowym mieleniem i przetwarzaniem ryżu, niezbędne składniki odżywcze (takie jak tiamina) w otrębach są usuwane (10). Kraje azjatyckie spożywają około 90% ryżu produkowanego na całym świecie, co odpowiada około 60% dziennego zapotrzebowania populacji na energię w wyniku spożycia, w związku z czym niedobór tiaminy stał się powszechny w 15% populacji nastolatków (przy zastosowaniu najbardziej zachowawczego przybliżenia) ( 11). Niedobór tiaminy może rozwinąć się poprzez spożycie diet zanieczyszczonych enzymami metabolizującymi tiaminę (np. Tiaminazy) (12) lub poddanymi inaktywacji tiaminy przez ciepło i / lub dwutlenek siarki (13). Duże spożycie garbników lub żywności bogatej w kofeinę, teobrominę i teofilinę (takich jak te obecne odpowiednio w kawie, czekoladzie i herbacie) może inaktywować tiaminę, zagrażając w ten sposób jej statusowi (7, 14, 15).

Inne czynniki ryzyka, które zwiększają prawdopodobieństwo niewystarczającego spożycia tiaminy, to starzenie się, status ekonomiczny, zaburzenia odżywiania, stany medyczne wpływające na przewód pokarmowy, osoby otrzymujące żywienie rodziców, chirurgia bariatryczna, cukrzyca i nadużywanie alkoholu (9, 16–23). Niezaspokojone potrzeby zwiększenia spożycia tiaminy zgłaszane są podczas laktacji, ciąży i zwiększonej aktywności fizycznej (11, 24). Podczas laktacji niemowlęta mają zwiększone ryzyko rozwoju beri-beri od nowo upośledzonych, ale bezobjawowych matek (11). Na przykład 27% kobiet w wieku rozrodczym uważa się za niedobór tiaminy w Kambodży, a u 38% niemowląt zdiagnozowano poważny niedobór tiaminy, co jest krytycznym problemem, który znacząco przyczynia się do śmiertelności 3-miesięcznych dzieci (11).

Dowody przeciwko zgłoszonemu działaniu antytiaminy kwasów kawowego i chlorogenowego. - PubMed - NC
0 x



cedric
Posty: 4488
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 76
x 112
Podziękował: 2643 razy
Otrzymał podziękowanie: 6823 razy

Re: TIAMINA -WITAMINA B1

Nieprzeczytany post autor: cedric » poniedziałek 09 wrz 2019, 12:30

https://raypeatforum.com/community/thre ... ine.16966/

Podzbiór cukrzycy, którą można wyleczyć za pomocą witaminy B1 (tiaminy)

"Odzyskano produkcję insuliny po podaniu tiaminy w permanentnej cukrzycy noworodka z nową mutacją SLC19A2. - PubMed - NCBI

„... WYNIKI: Pacjent z PNDM miał homozygotyczną mutację c.848G> A (p.W283X) w SLC19A2. Jego ojciec miał SLC19A2 typu dzikiego (ok. 848 G), a jego matka była heterozygotyczna ok. 848 G / A Zarówno pacjent, jak i jego ojciec mieli diploidalny genotyp (ok. 848 A / A i ok. 848 G / G) Po doustnym podaniu tiaminy pacjent wykazywał stopniowe zwiększanie peptydu c na czczo i znaczące zmniejszanie zapotrzebowania na insulinę. Przeszukiwanie bazy danych ujawniło że leczenie tiaminą było skuteczne i poprawiło cukrzycę u 63% pacjentów z niedoborem SLC19A2 ”.

„... WNIOSKI: Zidentyfikowaliśmy nową mutację SLC19A2 (c.848G> A; p.W283X), najprawdopodobniej odziedziczoną u naszego pacjenta jako segmentalna jednodomowa izodisomia. Niedobór insuliny w PNDM spowodowany niedoborem SLC19A2 można skorygować poprzez suplementację tiaminy. diagnostyka różnicowa niedoboru SLC19A2 powinna zostać uwzględniona u dzieci z PNDM, aby umożliwić wczesne leczenie ”.
[...]
... ta pozornie genetyczna forma cukrzycy u noworodków I,
... tiamina ma działanie terapeutyczne. Tak więc pytanie, które naturalnie się pojawia, brzmi - czy tiamina potencjalnie może pomóc wszystkim przypadkom cukrzycy I?

Odzyskano produkcję insuliny po podaniu tiaminy w permanentnej cukrzycy noworodka z nową mutacją SLC19A2. - PubMed - NCBI

„... Niedobór insuliny w PNDM spowodowany niedoborem SLC19A2 można skorygować poprzez suplementację tiaminy. Diagnozę różnicową niedoboru SLC19A2 należy włączyć u dzieci z PNDM, aby umożliwić wczesne leczenie”.
[...]

Interesujące może być to, że ludzki transporter tiaminy, THTR-2 (SLC19A3) transportuje zarówno Metforminę (doustny lek przeciwcukrzycowy), jak i famotydynę.

SLC19A2 - Wikipedia

Adaptacyjna regulacja wychwytu tiaminy w jelicie człowieka przez pozakomórkowy poziom substratu: rola regulacji transkrypcji THTR-2
„… Optymalizacja poziomu tiaminy wydaje się potencjalnie zapobiegać retinopatii cukrzycowej i blokować uszkodzenia tkanek spowodowane hiperglikemią cukrzycy”

Metformina jest substratem i inhibitorem ludzkiego transportera tiaminy, THTR-2 (SLC19A3)"
0 x



cedric
Posty: 4488
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 76
x 112
Podziękował: 2643 razy
Otrzymał podziękowanie: 6823 razy

Re: TIAMINA -WITAMINA B1

Nieprzeczytany post autor: cedric » poniedziałek 09 wrz 2019, 12:42

https://raypeatforum.com/community/thre ... sis.11368/

Witamina B1 (tiamina) i testosteron mogą leczyć marskość wątroby

"Badania te powinny być dość krępujące dla branży przeszczepów narządów, zwłaszcza biorąc pod uwagę inne opublikowane badania wykazujące, że tłuszcze nasycone i kofeina są również w stanie odwrócić nawet zaawansowane zwłóknienie wątroby.

[W 2 PRZYPADKACH POWODÓW ZWIĄZANYCH Z WĄTRZĄ WĄTROBY MÓZGOWEJ U PRZEDMIOTÓW OBSERWOWANYCH PRZEZ SPLENEKTOMIĘ I PRZEDSTAWIENIE OBLITERACJI PORTA - OBSERWACJA KLINICZNA NASTĘPUJE ... - PubMed - NCBI
Możliwe leczenie kliniczne w wysokim odsetku przypadków marskości wątroby przy leczeniu opartym na wysokich dawkach testosteronu i witaminy B 1]. - PubMed - NCBI
[TERAPIA WĄTROBY WĄTROBY Z TESTOSTERONEM I WITAMINĄ B 1]. - PubMed - NCBI


„... Schemat leczenia marskości wątroby oparty na podawaniu dużych dawek propionianu testosteronu i tiaminy doprowadził do„ wyleczenia klinicznego ”w 60 procentach z 700 przypadków. Kliniczne objawy choroby zniknęły, a wartości biochemiczne powróciły do ​​normy Terapia jest kontynuowana co najmniej trzy lata po ustąpieniu objawów klinicznych. Uzasadnienie tej metody leczenia obejmuje teorię, że niedobór aktywności hialuronidazy w wątrobie może być odpowiedzialny za ogromny wzrost tkanki łącznej. ”


Autor szczegółowo opisuje protokół leczenia w ostatnim badaniu w następujący sposób:
„... Istotnym punktem naszej metody leczenia jest domięśniowe podawanie dużych dawek testosteronu (50 do 100 mg. Dziennie lub co drugi dzień) i tiaminy (50 mg. Dwa lub trzy razy w tygodniu). hormony androgenne i pochodne testosteronu mają działanie przeciwkrwotoczne. Najlepsze wyniki uzyskaliśmy z propionianem testosteronu. Zastosowaliśmy następujące leczenie, które można modyfikować w indywidualnych przypadkach:

1) Pierwszy i drugi tydzień: 50 mg. propionianu testosteronu co drugi dzień; 100 mg tiaminy dwa razy w tygodniu.
2) Trzeci i czwarty tydzień: 50 mg. propionianu testosteronu każdego dnia; 100 mg tiaminy dwa razy w tygodniu.
3) Piąty i szósty tydzień: 100 mg. propionianu testosteronu co drugi dzień; 50 mg tiaminy dwa razy w tygodniu.
4) Siódmy i ósmy tydzień: 100 mg. propionianu testosteronu każdego dnia; 50 mg tiaminy dwa razy w tygodniu.
5) Dziewiąty i dziesiąty tydzień: 100 mg. propionianu testosteronu co drugi dzień; 50 mg tiaminy dwa razy w tygodniu.

W kolejnych tygodniach 100 mg. propionianu testosteronu podaje się domięśniowo codziennie przez dwa tygodnie, a następnie co drugi dzień przez dwa tygodnie. Ten czterotygodniowy cykl powtarza się później. Tiamina (50 mg. Domięśniowo dwa razy w tygodniu) powinna być kontynuowana przez cały okres leczenia. Aby jak najbardziej zapobiec wirylizmowi u kobiet, po zwalczeniu wodobrzusza można zastosować produkt testosteronowy o ograniczonym działaniu maskulinizującym, taki jak propionian androstanolonu. Dawkowanie jest takie samo jak sugerowane dla propionianu testosteronu. Zazwyczaj podajemy pozajelitowo również estron i progesteron w umiarkowanych dawkach przez dwa lub trzy miesiące. ”

Kilka dobrych wieści i jedna interesująca uwaga. Po pierwsze, dawki testosteronu, podczas gdy wysokie, są niczym w porównaniu z tym, co kulturyści zwykle wstrzykują podczas „cyklu” i znoszą mało lub wcale nie są złe. Po drugie, dawki tiaminy są również dość umiarkowane i można je łatwo osiągnąć poprzez doustne uzupełnienie tej samej dawki, biorąc pod uwagę, że doustna tiamina osiąga takie same stężenia jak równoważna dawka IV, pod warunkiem, że doustna tiamina jest przyjmowana przez co najmniej 7 dni.
Na koniec autor dokonuje obserwacji i sugestii, że u kobiet mniej wirylizujący steryd, który może osiągnąć takie same korzyści jak T, to nic innego jak DHT (androstanolon). Dlaczego autor uważa, że ​​DHT jest mniej maskulinizujący niż T, jest dla mnie zagadką, ale podejrzewam, że ma rację.
Myślę również, że stosowanie DHT zamiast T byłoby jeszcze lepszą terapią marskości wątroby. Duże dawki T podane w badaniu prawie na pewno doprowadzą do pewnej aromatyzacji, szczególnie biorąc pod uwagę upośledzoną czynność wątroby pacjentów. Jako takie, użycie T niepotrzebnie zwiększy obciążenie estrogenowe i spowolni powrót do zdrowia. Stosowanie DHT w tych samych dawkach co T (jak sugerował autor) powinno być znacznie bezpieczniejszym podejściem. Wreszcie autor wspomina również o dodaniu progesteronu i estronu dla dodatkowych korzyści. Pomijając sugestię dotyczącą estronu, badanie po raz kolejny prowadzi nas do dwóch sterydów, o których wielokrotnie wspominałem, wartych optymalizacji - progesteronu i DHT.

W każdym razie, masz to. Kilkumiesięczny kurs lub T (lub najlepiej DHT) i umiarkowana dawka doustnej tiaminy mogą osiągnąć całkowite wyleczenie u większości pacjentów. W przypadku osób, które nie mają dostępu do T lub DHT, przyjmowanie mniejszych dawek DHEA, a zwłaszcza miejscowe (i rozpuszczone w DMSO), jak w Pansterone, powinno być w stanie zapewnić realną (i legalną) alternatywę. Tiamina jest tania jak brud i można ją dostać za grosze w dowolnym sklepie spożywczym."

"Link do artykułu Girolami w 1964 r. Medycyna Post Grad nie renderowała się dokładnie w (mojej) linkowaniu do przeglądarki. Oto cytat PubMed:
ZARZĄDZANIE MEDYCZNEM WĄTROBY WĄTROBY. - PubMed - NCBI

(niestety brak streszczenia cytowanego przez Haidut i znalezionego na stronie wydawcy):
Postępowanie medyczne w przypadku marskości wątroby
Mario Girolami M.D.
Czasopismo: Postgraduate Medicine, tom 35, wydanie 1, styczeń 1964 r., Strony 87-101

Załączona jest pierwsza strona wcześniejszego artykułu Girolami.

Leczenie puchlinowej zanikowej marskości wątroby za pomocą wysokich dawek propionianu testosteronu. - PubMed - NCBI
Leczenie puchlinowej zanikowej marskości wątroby za pomocą wysokich dawek propionianu testosteronu.
GIROLAMI M.
J Am Geriatr Soc. 1958 kwietnia; 6 (4): 306–23.
http://onlinelibrary.wiley.com/stor...= ... 1f2eed599c"

"Badanie Tanaka z 2010 r. Może być nieco pomocne. To tylko odkrycie z badań na zwierzętach. Poprawa zachodzi w „specjalnych” okolicznościach zaburzenia metabolizmu glukozy i tłuszczu. Tiamina zmniejsza nadmierne gromadzenie się tłuszczu, zwłóknienie i upośledzenie mikrokrążenia w wątrobie.
Tiamina zapobiega otyłości i związanym z nią zaburzeniom metabolicznym u szczurów OLETF. - PubMed - NCBI
https://www.jstage.jst.go.jp/article/jn ... 6_335/_pdf
Tiamina zapobiega otyłości i związanym z nią zaburzeniom metabolicznym u szczurów OLETF.
Tanaka T, Kono T, Terasaki F, Yasui K, Soyama A, Otsuka K, Fujita S, Yamane K, Manabe M, Usui K, Kohda Y.
J Nutr Sci Vitaminol (Tokio). 2010; 56 (6): 335–46.
„Interwencja tiaminy zapobiegła otyłości i zapobiegała zaburzeniom metabolicznym u szczurów OLETF, które towarzyszyły łagodzeniu zmniejszonego utleniania lipidów i zwiększonej aktywności PDH w wątrobie
.... złagodzone przez tiaminę przerost adipocytów, stłuszczenie wątroby, serca i mięśni szkieletowych, zwłóknienie sinusoidalne z tworzeniem się błon podstawnych (zwane pseudokapilarizacją) .... "

"
Cóż, w badaniu mówi, że jego proponowanym mechanizmem zwłóknienia jest zmniejszona dostępność kwasu hialuronowego. Nie wiem, czy to prawda, ale mogę Wam powiedzieć, że T, a zwłaszcza DHT, są silnymi inhibitorami TPH i jako takie silnie obniżają poziomy serotoniny. Biorąc pod uwagę rolę serotoniny w zwłóknieniu i najnowsze wiadomości o lekach takich jak tergurid i ritanserin odwracających zwłóknienie wątroby i serca, myślę, że włoski lekarz po prostu nie wiedział wtedy o dodatkowych działaniach T i tiaminy (tj. Obniżenie serotoniny). Tiamina (i ryboflawina) mają kluczowe znaczenie dla detoksykacji estrogenu przez wątrobę, więc lepsze obchodzenie się z estrogenem może być kolejnym nieoczekiwanym mechanizmem działania."
0 x



cedric
Posty: 4488
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 76
x 112
Podziękował: 2643 razy
Otrzymał podziękowanie: 6823 razy

Re: TIAMINA -WITAMINA B1

Nieprzeczytany post autor: cedric » poniedziałek 09 wrz 2019, 12:58

https://raypeatforum.com/community/thre ... ism.11369/

Niedobór witaminy B1 (tiaminy) może powodować metabolizm raka

Peat w znacznym stopniu pisał o fenotypie metabolicznym komórek nowotworowych - tj. Tak zwany efekt Warburga i jego odwrócenie. Oficjalna teoria głosi, że mutacje powodują, że komórka zamienia się w guz i nie można go cofnąć. Opublikowałem kilka badań na temat witaminy B1 (tiaminy) i jej podobieństwa do leków takich jak DCA, a także jej zdolności do bezpośredniego hamowania enzymu anhydrazy węglanowej, a tym samym zwiększania poziomu CO2 w organizmie.

Czyniłoby to tiaminę głównym kandydatem do leczenia raka, szczególnie biorąc pod uwagę ostatnie badania na ludziach z wysoką dawką biotyny zatrzymującej postępujące stwardnienie rozsiane - stan uważany za nieuleczalny i często śmiertelny. Mechanizm działania na rzecz sukcesu biotyny był taki sam jak tiaminy - tj. Poprawiał metabolizm oksydacyjny, podnosił poziom CO2 i ostatecznie same nerwy uległy remielinizacji.

To badanie zasługuje na uwagę (IMHO), ponieważ pokazuje, że niedobór witaminy B1 może bezpośrednio powodować fenotyp nowotworu, nie są potrzebne mutacje. Ponadto autorem tego artykułu jest niejasny koleś Otto Warburg :):
Udało mi się znaleźć przetłumaczone małe fragmenty tego badania i zebrałem informację, że proste podanie wysokiej dawki tiaminy było w stanie odwrócić fenotyp guza, ale nie byłem w stanie uzyskać dostępu do pełnego artykułu, który jest w języku niemieckim.[...]
Geneza metabolizmu nowotworów przez niedobór witaminy B1 (niedobór tiaminy). - PubMed - NCBI
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/4392802


[...]

Hodowali komórki z zarodków kurzych w pożywce hodowlanej. Wspomnieli tylko o jednym stężeniu witaminy B1 (0,025 g na cm3 pożywki hodowlanej) i mówili więcej o zapobieganiu „spontanicznemu” nowotworowi [cytaty zaznaczają swoje] niż o odwróceniu metabolizmu raka (fermentacji).
[...]
„Jeśli zmierzysz metabolizm komórek embrionalnych wyhodowanych in vitro, okaże się, że metabolizm tlenowy jest utrzymany lub że metabolizm zmienia się w proces fermentacji komórek rakowych. Zmiana może być odwracalna lub nieodwracalna. Jeśli jest nieodwracalna, możesz: zgodnie z doświadczeniem skutecznie przeszczepia komórki zwierzętom. ”
[...]

W naszych testach okazało się, że zmianę metabolizmu embrionalnego na metabolizm nowotworowy można uzyskać na dwa sposoby: albo tymczasowo deficyt tlenu powoduje nasycenie komórek nasyconych witaminami B, albo komórki nasycone tlenem . Te dwie metody łączy ze sobą hamowanie oddychania, które musi być nieodwracalne i któremu towarzyszy równoważny wzrost energii w procesie fermentacji.

[...]

Innym rezultatem jest to, że witamina B1 jest wyjątkowa wśród witamin z grupy B. W naszych warunkach testowych dodanie 0,025 g na cm3 pożywki hodowlanej + witaminę B1, bez dodatku innych witamin z grupy B, mogłoby zapobiec zmianie metabolizmu embrionalnego na metabolizm raka, a tym samym powstawaniu raka."

"Doskonałe! Dziękuję bardzo.
Oznacza to, że uzyskali stężenie około 25 mg / l, czyli 83 uMol / l. To nie jest zbyt wysokie i można je osiągnąć przy około 500 mg doustnej tiaminy przyjmowanej przez co najmniej tydzień. Ostatnie badanie wykazało, że doustna i IV tiamina faktycznie osiąga to samo stężenie przy tej samej dawce, ale doustna tiamina musi być przyjmowana dłużej. Tak więc przyjmowanie 500 mg doustnej tiaminy dziennie przez tydzień osiągnie stężenie w 7. dniu porównywalne do pojedynczej dawki dożylnej 500 mg tiaminy. Wygląda więc na to, że nie ma potrzeby stosowania nawet allithiaminy ani wszystkich innych drogich rozpuszczalnych w tłuszczach tiamin. Zwykła stara tiamina Hcl będzie w porządku, jeśli będzie używana przez kilka dni.
"
0 x



cedric
Posty: 4488
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 76
x 112
Podziękował: 2643 razy
Otrzymał podziękowanie: 6823 razy

Re: TIAMINA -WITAMINA B1

Nieprzeczytany post autor: cedric » poniedziałek 09 wrz 2019, 13:03

https://raypeatforum.com/community/thre ... ncy.12883/

"Większość pacjentów z rakiem ma niedobór witaminy B1 (tiaminy)

To świetne badanie, ponieważ bezpośrednio podkreśla metaboliczny związek między nadmiarem kwasu mlekowego a rakiem. Niedobór tiaminy powoduje gromadzenie się kwasu mlekowego, a wszyscy pacjenci z rakiem mają nadmiar kwasu mlekowego z powodu efektu Warburga.
foodconsumer.org - Chorzy na raka mogą potrzebować suplementów tiaminy

„... Badanie 217 pacjentów z różnymi nowotworami przyjętymi do dużego ośrodka onkologicznego w celu konsultacji psychiatrycznej pokazuje, że prawie 55,3% pacjentów cierpiało na niedobór tiaminy, ale niewielu pacjentów miało jednocześnie niedobór witaminy B12 lub kwasu foliowego. Według raportu z badań, tiamina niedobór u pacjentów z rakiem może być spowodowany głównie chemioterapią na bazie fluorouracylu, utratą masy ciała i poddawaniem się aktywnemu leczeniu raka ”.

Chociaż w badaniu unikano wyciągnięcia wniosku, że niedobór tiaminy może być przyczynowo związany z rakiem, zaleca się, aby pacjenci z rakiem otrzymywali dodatkową tiaminę w celu skorygowania niedoboru. To świetna wiadomość, biorąc pod uwagę wpływ tiaminy na odwrócenie fenotypu Warburga w sposób podobny do DCA."
0 x



cedric
Posty: 4488
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 76
x 112
Podziękował: 2643 razy
Otrzymał podziękowanie: 6823 razy

Re: TIAMINA -WITAMINA B1

Nieprzeczytany post autor: cedric » poniedziałek 09 wrz 2019, 13:22

https://raypeatforum.com/community/thre ... ncy.26913/

Wstrząśnienie mózgu i niedobór tiaminy

"Teza: Wstrząs mózgu powoduje wiele objawów, ale często występują objawy podobne do niedoboru tiaminy lub encefalopatii Wernickego, w tym zaburzenia pamięci, zaburzenia równowagi chodu i zmienne ruchy gałek ocznych. Spróbuję wyjaśnić, że głównym problemem wstrząsu mózgu jest nagły niedobór tiaminy z powodu skrajnego stanu hipermetabolicznego.

Dowody: jeśli spojrzysz na główny nurt zmian metabolicznych w mózgu po wstrząsnieniu mózgu, jak pokazano na poniższym wykresie, możesz zobaczyć ekstremalny stan hipermetaboliczny przez nagły wzrost zużycia glukozy przez mózg przez kilka godzin, a następnie 1 tydzień + zmniejszonego zużycia glukozy:
upload_2018-12-15_15-24-10.png
upload_2018-12-15_15-24-10.png (17.8 KiB) Przejrzano 1954 razy
Nic dziwnego, że naukowcy wskoczyli na cukier, który jest zły na wstrząs i istnieją badania wykazujące, że podawanie glukozy jest szkodliwe w okresie po wstrząśnieniu mózgu - badania te sugerują, że kwasy tłuszczowe Omega-3 lub Ketoza są lepsze. Po dłuższym spojrzeniu na ten problem i przeczytaniu pracy Peata doszedłem do wniosku, że gwałtowny wzrost metabolizmu glukozy wyczerpał mózg tiaminy. Z tego powodu dodawanie glukozy do tego systemu jest szkodliwe. Zwróć uwagę na ten ważny punkt, że nawet niewielki spadek tiaminy może powodować łagodną beri-beri, jeśli zostanie spożyta zbyt duża ilość glukozy (patrz to źródło) - osoby spożywające duże ilości cukru bez gęstej żywności z tiaminą mogą w rzeczywistości rozwinąć łagodną beri-beri, klasyczną niedobór tiaminy.

Na poparcie niedoboru tiaminy spowodowanego NIE przez niedożywienie, ALE przez hipermetabolizm (który zużywa zapasy tiaminy) mogłem znaleźć tylko ten artykuł z 1943 r. - który omawia, w jaki sposób hipermetaboliczny stan tyreotoksykozy może wyczerpać ciało tiaminy (papier jest załączony) .

Wniosek: większość sportowców ze wstrząsem mózgu ma wystarczającą ilość zapasów tiaminy w organizmie, aby szybko przezwyciężyć nagłe hipermetaboliczne zubożenie tiaminy w mózgu. Jednak u niektórych sportowców lub „zwykłych” osób, które są nieznacznie niedożywione, mózg po stłuczeniu może nie uzyskać szybko zastępczej tiaminy i mogą rozwinąć się długoterminowe objawy znane jako zespół pourazowy. Zastąpienie tiaminy, a następnie dieta wysokowęglowodanowa jest prawdopodobnie terapeutyczna, jeśli teza jest prawidłowa.

https://raypeatforum.com/community/atta ... pdf.11536/
0 x



cedric
Posty: 4488
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 76
x 112
Podziękował: 2643 razy
Otrzymał podziękowanie: 6823 razy

Re: TIAMINA -WITAMINA B1

Nieprzeczytany post autor: cedric » poniedziałek 09 wrz 2019, 13:31

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27312377

Clin Oral Investig. 2017 May;21(4):1309-1313. doi: 10.1007/s00784-016-1875-3. Epub 2016 Jun 17.
The influence of infantile thiamine deficiency on primary dentition.
Moskovitz M1, Dotan M2, Zilberman U3.

Wpływ dziecięcego niedoboru tiaminy na uzębienie pierwotne.

Abstrakt
CELE:
W niniejszym badaniu zbadano histologiczny i chemiczny wpływ dziecięcego niedoboru tiaminy (ITD) na rozwój szkliwa poprzez badanie złuszczonych zębów mlecznych od pacjenta, który był karmiony w pierwszym roku życia substytutem mleka z niedoborem tiaminy.

MATERIAŁY I METODY:
Zbadano skrawki ziemi pochodzące z sześciu złuszczonych zębów pierwotnych. Skrawki z mikroskopu świetlnego sfotografowano do analizy histologicznej. Obliczyliśmy czas, kiedy wystąpiły uszkodzenia związane z amelogenezą, a dane zostały zbadane krzyżowo z wywiadem medycznym pacjenta. Następnie zmierzyliśmy zawartość szkliwa w wapniu, fosforanie, tlenie, węglu i magnezie na dwóch liniach od połączenia szkliwa zębinowego (DEJ) do zewnętrznej powierzchni za pomocą spektrometru rentgenowskiego z dyspersją energii.

WYNIKI:
Stężenie węgla (materii organicznej) w szkliwie poporodowym było 2,37 razy wyższe w ITD, poziomy fosforanów były niższe, a poziomy magnezu i wapnia były zwykle wyższe w zębach ITD.

WNIOSEK:
Analiza chemiczna i histologiczna pozwoliła nam potwierdzić, że niedobór tiaminy w okresie niemowlęcym zaburzył amelogenezę poporodową i spowodował mniej zwapniałe szkliwo z wyższym poziomem materii organicznej. Większe poporodowe stężenie węgla i magnezu w szkliwie stwierdzone w ITD może wynikać z upośledzonej mineralizacji spowodowanej zaburzonym metabolizmem komórkowym lub pośrednim uszkodzeniem ameloblastów z powodu stanu fizycznego. Średni stosunek Ca / P w zębach ITD był wyższy niż średni stosunek w grupie kontrolnej wykazującej uszkodzony proces mineralizacji.


ZNACZENIE KLINICZNE:
Jest to prawdopodobnie pierwszy opis wpływu dziecięcego niedoboru tiaminy na amelogenezę, co skutkuje mniejszym uwapnieniem szkliwa.
0 x



cedric
Posty: 4488
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 76
x 112
Podziękował: 2643 razy
Otrzymał podziękowanie: 6823 razy

Re: TIAMINA -WITAMINA B1

Nieprzeczytany post autor: cedric » poniedziałek 09 wrz 2019, 13:37

https://raypeatforum.com/community/thre ... ion.28681/

Niedobór tiaminy prowadzi do zmniejszenia produkcji tlenku azotu

"ciekawe badanie z perspektywy Peata, biorąc pod uwagę wysokie NO nie zawsze jest dobrą rzeczą!

Niedobór tiaminy prowadzi do zmniejszenia produkcji tlenku azotu i zaburzeń czynności naczyń u szczurów. - PubMed - NCBI

KONTEKST I CELE:
Niedobór tiaminy jest schorzeniem, o którym wiadomo, że powoduje uszkodzenie układu nerwowego i sercowo-naczyniowego, ponieważ zakłóca metabolizm komórkowy. Dobrze wiadomo, że kontrola czynności naczyń jest w dużym stopniu zależna od produkcji tlenku azotu (NO) przez syntazy NO. Badania nad fizjologicznym znaczeniem sygnalizacji NO w warunkach niedoboru tiaminy są nieliczne. Niniejsze badanie miało na celu zbadanie, czy przewlekłe zmiany metaboliczne spowodują zmiany w odpowiedzi naczyń.

METODY I WYNIKI:
Usuwając tiaminę z diety, zaobserwowaliśmy zmniejszoną relaksację za pośrednictwem acetylocholiny i zwiększone zwężenie naczyń za pośrednictwem fenylefryny w aortach zawierających funkcjonalny śródbłonek. Usunięcie śródbłonka lub wstępne leczenie naczyń za pomocą l-NAME przywróciło skurczowe odpowiedzi do poziomu kontroli. I odwrotnie, indometacyna nie modyfikowała skurczów za pośrednictwem fenylefryny. Użyliśmy również mikrosensorów węglowych do ciągłego pomiaru produkcji NO in situ przy jednoczesnym pomiarze napięcia naczyniowego. Wyniki wykazały znaczny spadek produkcji NO. Analiza Western blot wykazała zmniejszoną ekspresję całkowitego eNOS w aorcie z niedoborem tiaminy w porównaniu z kontrolą. Krzywe stężenie-odpowiedź dla fenylefryny nie wykazały różnicy między grupą kontrolną a grupą z niedoborem w obecności i braku SOD lub Tyronu. DEA-NONOate dawcy NO wytwarzało zależną od stężenia odpowiedź relaksacyjną w naczyniach pozbawionych śródbłonka, które nie różniły się między szczurami kontrolnymi i pozbawionymi tiaminy.

WNIOSEK:
Niedobór tiaminy moduluje zależne od eNOS wytwarzanie NO, co prowadzi do zmniejszenia wazorelaksacji i zwiększenia odpowiedzi skurczowej w aorcie szczura.
0 x



cedric
Posty: 4488
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 76
x 112
Podziękował: 2643 razy
Otrzymał podziękowanie: 6823 razy

Re: TIAMINA -WITAMINA B1

Nieprzeczytany post autor: cedric » poniedziałek 09 wrz 2019, 14:02

https://raypeatforum.com/community/thre ... cer.21350/

Jakiś czas temu opublikowałem badanie samego Otto Warburga wykazujące, że niedobór tiaminy natychmiast aktywuje „metabolizm raka”.

Nowsze badania wykazały, że większość pacjentów z rakiem ma niedobór tiaminy.

Napisałem również o tiaminie jako inhibitorze anhydrazy węglanowej i będąc tak skutecznym jak DCA w hamowaniu nadmiernej glikolizy. Wszystkie te badania stanowią mocny argument za próbą zastosowania tiaminy w leczeniu raka, ale niestety, takie badanie ma zerową szansę na finansowanie w świecie zachodnim. Jednak nawet bez pełnego badania klinicznego istnieją badania przypadków u ludzi (poniżej), które pokazują, że bezpośrednie podanie tiaminy szybko zmniejsza wysoce złośliwy guz i inne przednowotworowe narośla. Autorzy uważają, że istnieją mocne dowody na rozwój raka spowodowany niedożywieniem i niedoborem witamin (zwłaszcza B1), a zatem podawanie witaminy B1 jest raczej oczywistym i (pozornie) skutecznym leczeniem raka.
Hej @aguilaroja, @Such_Saturation i @Amazoniac - Myślę, że może ci się spodobać to studium przypadku. Mam nadzieję, że będzie więcej badań nad tiaminą pochodzących z tej grupy.
Metodą podawania zastosowaną w tym badaniu było dożylne lub podskórne wstrzyknięcie w pobliżu miejsca guza. Chociaż takie podejście ma wyraźną korzyść, doustna tiamina może równie dobrze działać. Jak napisałem w innym wątku, japońskie badanie z lat 60. XX wieku wykazało, że doustne podawanie tiaminy przez 7 dni osiąga stężenia w 7. dniu, które są równoważne tej samej dawce podawanej IV. Po tych 7 dniach dalsze doustne stosowanie tej samej dawki utrzymuje stężenie i byłoby równoważne uzyskaniu tiaminy IV tej samej dawki. Tak więc dawkę 300 mg podaną podskórnie w tym badaniu można zastąpić 300 mg doustnej tiaminy przyjmowanej codziennie, aż guz zniknie.

„... Prawdziwy nowotwór zaobserwowano u 40-letniej gospodyni domowej z przedłużającym się ciężkim niedożywieniem w obozie. Podnosząc się z pozycji kucającej, zemdlała na ziemi, a prawa ręka złamała się. Rana złamania nie goiła się, lecz pęczniała stopniowo i stał się twardy i bolesny. Jego obwód osiągnął 30 cm w trzecim miesiącu po urazie. Film rentgenowski wykazał dużą promieniotwórczą i lekko mleczną masę z niszczącymi zmianami kostnymi i minimalnie zagojonymi tkankami osteoidów. Próbka z biopsji była ziarnista i nieelastyczna. Autentyczną diagnozą patologiczną była „złośliwość nowotworu” bez dalszej klasyfikacji. Ze względu na bardzo szybki przebieg i minimalną gojenie się tkanki ostoidalnej powinien to być osteolityczny kostniakomięsak, niezwykle złośliwy rak kości. Tiamina HCl 300 mg została podana podskórnie wokół masy bezpośrednio po biopsji Jej ogólny status znacznie się poprawił, a masa drastycznie skurczyła się w ciągu 2 dni. Obwód spadł z 30 do 20 cm, co odpowiada 50- 75% redukcja głośności. ”

„... Podsumowując, torbiel gruczołu podżuchwowego, torbiel Bakera i kostniakomięsak stwierdzono u pacjentów z ciężkim niedożywieniem, gdy ich długotrwały niedobór żywieniowy ulegał zaostrzeniu. Sama lokalna tiamina była dramatycznie skuteczna. Dlatego rodzi się pytanie, czy niedobór tiaminy jest główną przyczyną raka ”.
0 x



cedric
Posty: 4488
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 76
x 112
Podziękował: 2643 razy
Otrzymał podziękowanie: 6823 razy

Re: TIAMINA -WITAMINA B1

Nieprzeczytany post autor: cedric » środa 11 wrz 2019, 21:09

https://raypeatforum.com/community/thre ... ism.16786/

Tiamina: jeden z głównych czynników ograniczających prawidłowy metabolizm węglowodanów

"http://www.jbc.org/content/142/1/239.full.pdf

„Związek witaminy B1 z metabolizmem węglowodanów był jedną z najwcześniejszych obserwowanych funkcji witaminy. Problem był mniej lub bardziej stale badany do chwili obecnej, a większość dowodów wskazuje, że w niedoborze witaminy B1 występuje pewne zakłócenia w magazynowaniu glikogenu, hiperglikemii i charakterystyczne błędy w metabolizmie węglowodanów.

-
Przegląd biochemii, metabolizmu i korzyści klinicznych tiaminy (e) i jej pochodnych

„Ponieważ tiamina jest głównym czynnikiem metabolizującym glukozę, od dawna wiadomo, że spożywanie prostych węglowodanów, przetwarzanych w organizmie głównie na glukozę, automatycznie zwiększa zapotrzebowanie na dietetyczną tiaminę”.

„Stopniowo stało się oczywiste, że spożycie polerowanego ryżu spowodowało beri-beri i że zarodki otrębów ryżowych, jęczmień i czerwona fasola, gdy wzięte razem z polerowanym ryżem, zapobiegłyby tej chorobie. Funk i Cooper ostatecznie wyodrębnili substancję z polerowania ryżu i nazwali ją„ Vitamine ” Te wczesne badania ostatecznie doprowadziły do ​​odkrycia substancji czynnej i nazwano ją tiaminą ”.
[...]

Znaczne straty występują podczas gotowania lub innej obróbki cieplnej żywności.

Jest bardzo prawdopodobne, że wiele źle rozumianych obecnie symptomatologii, które reagują na leczenie składnikami odżywczymi, jest spowodowane przez mieszankę marginalnych klasycznych chorób żywieniowych, w tym beri-beri, pelagry i szkorbutu. Z naszego doświadczenia z pewnością jest prawdą, że objawy wynikające z dysfunkcji autonomicznej są zwykle odwracalne przez leczenie żywieniowe ”.

Badania zwłok sugerują, że TD [niedobór tiaminy] jest niedodiagnozowany w życiu, ponieważ klasyczne prezentacje kliniczne są albo rzadkie, albo nierozpoznane. Marginalny TD stwierdzono u 31%, a definitywny niedobór u 17% z 36 pacjentów z demencją, mieszkających w społeczności, przyjętych do ostrej jednostki geriatrycznej (32). Nie ma wątpliwości, że ciężki TD jest śmiertelny, ale niedobór brzeżny może powodować objawy, które są często mylone z chorobą funkcjonalną (1,28). Bardzo wczesny eksperyment na ludziach wykazał, że brzeżny niedobór wywołało wiele objawów, które w zwykłych warunkach klinicznych można by uznać za funkcjonalne z natury. Objawy szybko zniknęły po przywróceniu diety z wystarczającą ilością tiaminy (33). Badania na zwierzętach wykazały, że szczury rozwijają agresywne odruchy, gdy marginalny niedobór tiaminy jest wywołane eksperymentalnie (34,35). Żywa mysz, wprowadzona do klatki, w której trzymany był szczur z niedoborem tiaminy, zostałaby zabita, ale później zignorowany i nie skonsumowany. Trwała erekcja sugerowała zwiększoną aktywność autonomiczną. Możliwe, że może to być wskazówka dla źle rozumianego agresywnego zachowania człowieka ”.

„Chociaż pełny zakres współzależności składników odżywczych nie jest w pełni znany, z pewnością istnieją dowody na to, że aktywność tiaminy jest związana z innymi nie kalorycznymi składnikami odżywczymi. Na przykład niedobór wapnia i magnezu wpływa na dystrybucję tiaminy w wątrobie szczura (65), a magnez ma szczególnie istotna rola, ponieważ donosi się, że pogarsza niedobór tiaminy (66). Podawanie magnezu, wysokoenergetycznych fosforanów, piracetamu i tiaminy wpłynęło na aktywność transketolazy erytrocytów (67). Można wykazać, że fizjologiczne stężenie magnezu reguluje wiązanie TPP z przełącznikiem thiA RNA (68). ”

„Wydaje się, że nie ma wątpliwości, że występują nawracające choroby, które są źle interpretowane z powodu ogólnego braku rozpoznania leżącego u podstaw procesu metabolicznego. Na przykład niewielu lekarzy mogłoby pomyśleć, że nawracająca gorączkowa limfadenopatia byłaby czymkolwiek innym niż objawami wywołanymi przez infekcję. „

We wczesnych dniach badania związku TD z beri-beri anoreksja była ważnym klinicznym wskaźnikiem nasilenia choroby. Powrót apetytu zwiastował poprawę kliniczną (ryc. 1).”

„Zaburzenia neurologiczne u zwierząt zatrutych ołowiem, choć nie określone przez autorów, zaobserwowano u zwierząt z niedoborem tiaminy (90). Trzytygodniowe szczury Wistar traktowano ołowiem lub ołowiem plus tiaminą i porównano z grupą z niedoborem tiaminy. Tiamina zawartość i aktywność transketolazy w mózgu zostały znacznie obniżone przez zatrucie ołowiem i niedobór tiaminy W obu przypadkach obniżono progi drgawek stymulowanych elektrowstrząsami. Suplementacja tiaminy odwróciła te objawy i zmniejszyła stężenie ołowiu w mózgu w grupie leczonej ołowiem (90). i wsp. (91) badali względną skuteczność podawania EDTA tiaminy i / lub disodu wapnia w wydalaniu ołowiu u owiec obciążonych ołowiem. Stwierdzili, że tiamina zwiększa wydalanie ołowiu z organizmu i że ta cecha może być korzystna w terapii chelatacyjnej ”.

-
https://www.researchgate.net/publicatio ... rk_of_Life

„Pracownicy fabryki zjadali lunch między budynkami fabryki. Gdyby słońce zaszło i świeciło na korytarz, niektórzy pracownicy dostaliby pierwsze objawy choroby. Było oczywiste, że promienie słoneczne wystarczająco by je zestresowały, aby zainicjować te objawy Nic więc dziwnego, że etiologię na początku XX wieku, zanim jej związek żywieniowy stał się powszechny, uważano za zakażenie ”. (Słońce obniża poziomy tiaminy w organizmie)

„Wielu czytelników może być zdania, że ​​klasyczne formy chorób związanych z niedoborem składników odżywczych zniknęły na tle interesującej historii. To spowodowało, że większość współczesnych lekarzy zaniedbała ich różnorodne objawy, ponieważ wzbogacanie w witaminy wielu pokarmów automatycznie usuwa je z ich myślenia. na temat diagnostyki różnicowej. Należy podkreślić, że beri-beri jest chorobą, w której spożycie kalorii jest wysokie, szczególnie w postaci prostych pokarmów węglowodanowych, takich jak skrobia ”. „Brak zawartości witamin, zwłaszcza tiaminy, powoduje nieefektywny metaolizm oksydacyjny. Ponieważ mózg i serce mają wysokie zapotrzebowanie na tlen, łatwo jest zrozumiećten wpływ na mózg, układ nerwowy i serce ."

Typowe powiększenie serca, które można łatwo wykryć za pomocą rentgenografii klatki piersiowej, można łatwo pomylić z wirusową miokardiopatią i może nawet prowadzić do rozważenia przeszczepu serca, jeśli nie zostanie postawiona prawidłowa diagnoza”.

Platt, wczesny badacz, doniósł, że wiele ofiar miało normoglikemię i łatwo było je leczyć tiaminą (Platt 1967). Cięższe przypadki miały hiperglikemię i trudniej reagowały na tiaminę, podczas gdy inne miały hipoglikemię, a niektóre nie reagowały wcale na witaminę. Przypuszczalnie odzwierciedlałoby to nasilenie i chroniczność poniesionych zmian biochemicznych, co należy zauważyć, ponieważ hiperglikemia byłaby automatycznie uznawana za dowód cukrzycy we współczesnym świecie. Niektórzy pacjenci mieli achlorhydrię, a inni hiperchlorhydria. Co ciekawe, w trakcie leczenia tiaminą, osoby z achlorhydrią stały się hipochlorowodorowe przed ustaleniem normalnej zawartości kwasu. Dokładnie odwrotny efekt zaobserwowano u pacjentów z hiperchlorowodorem ”.

„[...] symptomatologia beri-beri jest niezwykle złożona i nie jest kwestią podania kilku miligramów tiaminy. W rzeczywistości zlikwidowanie objawów wymagało ogromnych dawek witaminy przez wiele miesięcy”.

„Ponieważ tak wiele różnych zdiagnozowanych stanów czasami reagowało na podanie tiaminy jako pojedynczej jednostki, zburzyło to powstający model choroby. Każda choroba jest badana w celu znalezienia leku, które jest specyficzne dla danego stanu, określanego czasem jako„ srebrna kula". Tiamina zapewniła reakcje objawowe w wielu różnych jednostkach chorobowych, wskazując, że zajmowała podstawową zmianę biochemiczną. Być może, ze stosunkowo nową eksplozją w terapii żywieniowej, można zacząć myśleć, że nasz model choroby jest katastrofalnie zły. Od czasu wyleczenia jest funkcją samego ciała, wszystko, czego potrzeba, to energia do spełnienia tej roli i wydaje się, że potrzebny jest nowy model choroby (Lonsdal 2006). ”

„Witaminy popadły we względną niechęć i nawet dzisiaj są często odrzucane przez lekarzy, którzy uważają ich zastosowanie farmaceutyczne za absurdalne. Dzieje się tak, ponieważ nawet obecne nauczanie często zapewnia koncepcję, że witaminy jako kofaktory działają tylko do ich minimalnych stężeń fizjologicznych. Dawki farmaceutyczne są uważane za odrzucone i wydalone bez rozważenia koniecznej naprawy uszkodzeń, które występują w wiązaniu enzym / kofaktor w wyniku przedłużającego się niedoboru. ”

„Naturalnie występująca witamina znajduje się w chudej wieprzowinie i innych mięsach, kiełkach pszenicy, wątrobie i innych organach mięsnych, drobiu, jajach, rybach, fasoli i grochu, orzechach i pełnych ziarnach. Produkty mleczne, owoce i warzywa nie są dobrym źródłem. RDA wynosi 0,5 mg na 1000 kcal. Chociaż może to być odpowiednie dla zdrowej osoby spożywającej zdrową dietę, może to być jedynie spożycie marginalne. Znaczne straty występują podczas gotowania lub innej obróbki cieplnej żywności. Związki polifenolowe w kawie i herbacie mogą dezaktywować tiaminę, aby intensywne używanie tych napojów mogło zagrozić odżywianiu tiaminy ”.

„Nie ma wątpliwości, że tiamina we wszystkich postaciach odgrywa istotną rolę w wielu różnych aspektach metabolizmu energetycznego, ponieważ katalizuje normalne zużycie tlenu. Jest to bardzo dobrze zilustrowane faktem omawianym w związku z objawami beri-beri , że stężenie tlenu w krwi tętniczej jest stosunkowo niskie, natomiast stężenie tlenu w krwi żylnej jest stosunkowo wysokie. Jest również całkiem jasne, że TPP jest prawdopodobnie czynnikiem ograniczającym szybkość wprowadzania pirogronianu do cyklu kwasu cytrynowego. Zatem oprócz porównania z świecą zapłonową silnik. można go również porównać do przepustnicy lub pedału przyspieszenia. ”

„Dwie publikacje stwierdziły, że suplementacja tiaminy ma łagodny efekt kliniczny w chorobie Alzheimera (AD), w której nieprawidłowość układu cholinergicznego jest częścią patofizjologii (Blass i wsp. 1988; Meador i wsp. 1993b). ”

„Kreatynuria została zauważona zarówno w beri-beri, jak i w eksperymentalnie wywołanym niedoborze tiaminy. Obserwacja na szczurach wykazała, że ​​kreatynuria wystąpiła w wyniku niedoboru kalorii w białku spowodowanego głodem eksperymentalnym. W przypadku anoreksji spowodowanej niedoborem tiaminy, kreatynoza wystąpiła znacznie wcześniej i była statystycznie większa koncentracja
(Lonsdale 1987). ”

Williams i in. 1943:
„Ciężka deprywacja tiaminy spowodowała depresyjne stany psychiczne, uogólnione osłabienie, zawroty głowy, ból pleców, ból mięśni, bezsenność, anoreksję, nudności, wymioty, utratę masy ciała, słabe napięcie mięśniowe, niskie ciśnienie krwi i bradykardię u osób w spoczynku. Podczas wysiłku, wystąpiło kołatanie serca i zaburzenia przedsercowe (pseudoangina). Obserwowano tachykardię i arytmię zatok. Badacze zgłosili zmiany elektrokardiograficzne i upośledzenie motoryki przewodu pokarmowego ”.
Umiarkowane, długotrwałe ograniczenie tiaminy, ale nie kalorii, spowodowało niestabilność emocjonalną, odzwierciedloną przez drażliwość, nastrój, kłótliwe zachowanie, brak współpracy, niejasne lęki i pobudzenie, depresję psychiczną, zmienne ograniczenie aktywności i liczne dolegliwości somatyczne”.
Wpływ na jeden podmiot, 48-letnią kobietę, został szczegółowo opisany po 120 dniach tego pozbawienia. Ciśnienie krwi wynosiło od 90 do 98, a rozkurczowe od 50 do 60 mm Hg. Tętno 50–60 uderzeń na minutę i było zaznaczono arytmię zatok. Bladość i zawroty głowy obserwowano, gdy wstawanie z pozycji siedzącej i wstawanie z pozycji w kucki można było osiągnąć tylko z pomocą. Odruchy ścięgien rzepki były hipoaktywne, ale można je było wzmocnić poprzez wzmocnienie i odruch ścięgna Achillesa. autorów zamieściło stwierdzenie, że objawy sugerujące dysfunkcję ośrodkowych i obwodowych szlaków nerwowych poprzedzone miesiącami rażącymi objawami dysfunkcji neurologicznej ”.

„Publikacja z 1962 r. (Bhuvaneswaran i Sreenivaran 1962) omawiała problemy stanów niedoboru tiaminy i ich leczenia. Cytowane w tym artykule jest odniesieniem do Yudkina, który” wykazał, że pomimo braku tiaminy szczury mogą przeżyć wiele miesięcy, jeśli węglowodany są wykluczone z diety. Zapalenie wielonerwowe i śmierć nastąpiły po dodaniu do diety zaledwie 5% węglowodanów „”.

Niedobór tiaminy jest związany ze zwiększoną zawartością kalorii w prostych węglowodanach i przyczyną tego katastrofalnego zagrożenia jakoniedożywienia wysokokalorycznego ”.”

„Kiedy kofaktor taki jak tiamina jest wymagany w dużych dawkach w celu wywołania funkcji enzymatycznej, określa się to mianem zależności. Jest to klinicznie zwodnicze, ponieważ nawet jeśli objawy są uważane za związane z działaniem kofaktora witaminy, fizjologiczna dawka„ brakującego ” witamina może być przepisywana na podstawie zrozumienia, że ​​będzie ona lecznicza. Gdy nie zaobserwuje się odpowiedzi klinicznej, terapeuta może dojść do wniosku, że koncepcja była błędna, a witamina została przerwana ”.

„[...] jakaś forma„ stresu ”inicjuje reakcję, gdy brakuje wydajności metabolicznej [.] Jest to koncepcja, która może mieć zastosowanie w wielu różnych warunkach, w których wydajność metaboliczna jest marginalna, na przykład z nadmiarem pustych kalorii w diecie."
Suplementy tarczycy, mnóstwo rafinowanych węglowodanów wraz z niedoborami, lekkie kąpiele, ćwiczenia, kazeina itp. Wszelkie bodźce bez odpowiedniego wsparcia.
Podejrzewam, że ludzie, którzy czują się lepiej, szukając ciemności, robią wszystko, co mogą i znają. To nie przypadek, że noszą także czarne i dużo ubrań. Jest to rodzaj ochrony w najlepszym wydaniu, tak wyrafinowany jak burtlan w tych spodniach, które nie dotykają butów podczas sesji zdjęciowej na prywatnym jachcie nr 4, który obecnie znajduje się w Saint-Tropez.

Znaczącym postępem w badaniach metabolizmu tiaminy w Japonii było odkrycie allitiaminy (Fujiwara 1965). Allicyna, związek nadający czosnkowi charakterystyczny zapach, jest wytwarzany z alliiny przez działanie alliinazy podczas mielenia świeżych cebul czosnkowych i koniugatów z tiaminą w środowisku alkalicznym z wytworzeniem allitiaminy (2'-metylo-4'amino-pirymidylo- (5 ') metyloformamino-5-hydroksy-2-pentenylo- (S) allilosiarczek). ”

-
Zespół refeedingowy - świadomość, zapobieganie i zarządzanie

Głód zwykle powoduje szereg niedoborów witamin. Najważniejszym z nich w odniesieniu do ponownego karmienia jest tiamina, ponieważ jest niezbędnym koenzymem w metabolizmie węglowodanów”.

-[...]

-
ESPN: 0-8247-0428-2

„Wszystkie opublikowane raporty wskazują, że beri-beri, stan kliniczny niedoboru tiaminy w populacjach azjatyckich, zawsze wiąże się z wysokim spożyciem węglowodanów i niewystarczającym spożyciem tiaminy (5,9,10,30,40–42).
Ostatnie badania w Tajlandii (10,43–46) i Japonii (47–49) potwierdziły, że niewystarczające spożycie tiaminy, któremu towarzyszy wysokie spożycie węglowodanów pochodzących ze zmielonego ryżu i rafinowanych węglowodanów, jest nadal główną przyczyną niedoboru tiaminy w populacjach azjatyckich. Na przykład ocena diety w wiosce w północno-wschodniej Tajlandii wielokrotnie wykazała, że ​​białka i spożycie energii przez mieszkańców wsi pochodzi głównie z diety opartej na ryżu; 78% ich spożycia energii stanowi węglowodan, pochodzący głównie ze zmielonego ryżu. Zmielony ryż jest złym źródłem tiaminy (Tabela 1), a około 85% jego zawartości tiaminy jest tracone, gdy woda, w której został namoczony, jest odrzucana (10,44,50,51). Zatem ich spożycie tiaminy jest niskie, np. 0,23 mg / 1000 kcal (44). Te dane dietetyczne są zgodne z wysoką częstością biochemicznego zubożenia tiaminy w tej populacji (10, 43, 44). Negatywny wpływ ATF na status tiaminy spowodowany spożyciem surowych sfermentowanych ryb i żujących orzechów betelowych wykazano również w północno-wschodnich Thais, podczas gdy nieodpowiedni status tiaminy wykryto również w północnych Thais, które regularnie żują sfermentowane liście herbaty (16).
Ponowne pojawienie się beri-beri w Japonii w latach 70. jest związane z wysokim spożyciem węglowodanów pochodzących z mielonego ryżu, makaronów instant i słodkich napojów gazowanych, w połączeniu z niskim spożyciem tiaminy (47–49) ”.

Tiamina jest stabilna przy kwaśnym pH i staje się niestabilna przy pH 7,0 lub wyższym. W praktyce gotowania dodanie wodorowęglanu sodu do zielonej fasoli i groszku w celu zachowania zielonego koloru lub do suszonej fasoli w celu ułatwienia zmiękczenia może prowadzić do dużych strat tiaminy (2). , 5). ”

Tiamina w tkankach związanych z białkami jest bardziej odporna na niszczenie termiczne niż wolna tiamina. Straty tiaminy podczas gotowania i puszkowania mięsa, pieczenia chleba i gotowania warzyw wynoszą 25–85%, 5–35% i 0 –60% odpowiednio. Różnica zależy od temperatury, czasu i rodzajów produktów spożywczych. ”

Tiamina jest trawiona resztkowym chlorem (0,2–2,0 ppm chloru) proporcjonalnie do wzrostu temperatury, pH i stężenia resztkowego chloru. Gdy ryż gotuje się w elektrycznym urządzeniu do gotowania ryżu, tiamina w ryżu jest usuwana przez resztki chloru. Kiedy ryż gotuje się w wodzie wodociągowej zawierającej 200 ng / ml chloru lub wodzie destylowanej bez chloru, straty tiaminy z ryżu wynoszą odpowiednio 56,5% i 32,2%.

Ponieważ tiamina jest dobrze rozpuszczalna w wodzie, podczas gotowania potraw występują znaczne straty tiaminy, gdy nadmierne zużycie wody jest następnie odrzucane. Około 85% tiaminy jest tracone przez usunięcie wody po namoczeniu ryżu (5,9, 10) Chociaż parzony ryż powoduje, że tiamina przemieszcza się z zewnętrznych warstw do wewnętrznych warstw jądra ryżu, co prowadzi do większej stabilności termicznej i mniejszych strat spowodowanych przemywaniem tiaminy, parzony ryż nie jest powszechnie dostępny ani powszechnie spożywany przez populacja azjatycka ”.

Przetwarzanie żywności w obecności tlenu lub innych utleniaczy może prowadzić do tworzenia siarczków i disiarczków tiaminy, tiochromu i innych produktów utleniania. Może to prowadzić do nieodwracalnej utraty aktywności tiaminy (2)”.

„Tiamina jest również niszczona przez promieniowanie rentgenowskie, promieniowanie γ i promieniowanie UV. Promieniowanie UV prowadzi do produkcji 2-metylo-4-amino-5-aminoetylopirymidyny (2).”

Siarczyny niszczą tiaminę. Siarczyny, które tworzą się podczas obróbki owoców podczas odwadniania za pomocą SO2, niszczą większość obecnej tiaminy (5)”.

Nadmierne spożycie alkoholu wiąże się z niedoborem tiaminy. Etanol podawany doustnie lub dożylnie hamuje wychwyt tiaminy w jelitach (2,5,12,13).” „Maksymalne wchłanianie 35S-tiaminy u alkoholików może wynosić zaledwie 1,5 mg, podobnie jak u pacjentów z resekcją jelit, u których zmniejszenie jest związane ze zmniejszeniem miejsc receptorowych (12)”.

Ciągłe spożywanie surowych ryb słodkowodnych z fermentacją lub bez, surowe skorupiaki i paprocie są czynnikami ryzyka rozwoju niedoboru tiaminy (5,9,10,14–16)”.

Badania na ludziach wykazały, że picie herbaty, żucie liści herbaty, picie kawy lub kawy bezkofeinowej oraz żucie orzechów betelowych prowadzi do biochemicznego wyczerpania tiaminy. Spożycie kwasu askorbinowego z preparatów farmaceutycznych lub z żywności poprawia status tiaminy u badanych (16,17) . ”
Niedobór tiaminy spowodowany przedłużonym spożywaniem herbaty u szczurów został odwrócony poprzez zaprzestanie spożywania herbaty; aktywność tiaminy w mózgu i transketolazy w mózgu i krwi została przywrócona do normalnego poziomu w ciągu tygodnia, podczas gdy czas wymagany do pełnego przywrócenia aktywności dehydrogenazy pirogronianowej i α-ketoglutaranu to około 2 tygodnie ”.

Szczury z niedoborem folianu absorbują tiaminę mniej skutecznie niż kontrole karmione obiema wit. (20). Z tych danych wynika, że folian może odgrywać rolę w utrzymaniu integralności aktywnego procesu transportu tiaminy (13). Osobnicy z niedoborem kwasu foliowego lub białka wykazują znaczne zmniejszenie maksymalnego wchłaniania 35S-tiaminy. Interakcję niedożywienia białkowo-energetycznego i absorpcji tiaminy wykazuje wzrost maksymalnego wchłaniania 35S-tiaminy u niedożywionych alkoholików, ze zmniejszoną maksymalną absorpcją tiaminy po korekcie niedożywienia białkowo-energetycznego (21). "@Whodathunkit

https://raypeatforum.com/community/thre ... 786/page-2

UWAGI DOTYCZĄCE ZNISZCZONEJ TIAMINY (WITAMINA B1) U CZŁOWIEKA

Niektóre wybrane części:

Ogólnie rzecz biorąc, bardziej aktywni pacjenci jako pierwsi doświadczyli objawów [niedoboru]. Nieprawidłowości ostatecznie zauważone u wszystkich pacjentów, którzy zostali pozbawieni tiaminy na kilka tygodni, to: depresyjne stany psychiczne, uogólnione osłabienie, zawroty głowy, ból pleców, ból mięśni, kołatanie serca, duszność i niepokój przedsercowy (pseudoangina) podczas wysiłku, bezsenność, anoreksja, nudności, wymioty, utrata masy ciała, atonia mięśni, bardzo niewielka szorstkość skóry, słabe dźwięki serca, obniżone ciśnienie krwi i bradykardia odpoczynek z częstoskurczem i arytmią zatok przy wysiłku. We wszystkich przypadkach aktywność fizyczna znacznie się zmniejszyła. Rzadziej obserwowano stany apatii, przebudzenie trendów psychotycznych, trudności z myśleniem i pamięcią, światłowstręt, ból głowy, wzdęcie brzucha, uczucie zimna i ciepła , pieczenie podeszew stóp, drętwienie nóg, zmęczenie mięśni oka, tkliwość mięśni łydek i przygnębione ścięgno zgina się. ”

„We wszystkich przypadkach zdolność do pracy, mierzona za pomocą skalibrowanego urządzenia do ćwiczeń na klatkę piersiową, spadała stopniowo w okresie ograniczonego przyjmowania tiaminy (ryc. 1). Powstały nieprawidłowości elektrokardiograficzne. Polegały one na zmniejszeniu amplitudy wszystkich kompleksów i szczególnie fale prowadzące do klatki piersiowej. W niektórych przypadkach fale stały się izoelektryczne lub płytko odwrócone (ryc. 2).

U 3 z 4 badanych, którzy przez dłuższy czas otrzymywali dietę ubogą w tiaminę, krzywe cukru we krwi (metoda Millera i Van Slyke5) stały się typami cukrzycy (ryc. 3), a wartości stężenia substancji wiążących wodorosiarczyn we krwi (metoda Clifta i Cooka 6) oraz dla kwasu mlekowego (metoda Millera i Muntza 7) we krwi podwyższano nieregularnie przed, ale szczególnie po wysiłku (ryc. 4) We wszystkich przypadkach kwasowość żołądka, oznaczoną testowy posiłek zawierający 100 cm3 7-procentowego roztworu alkoholu został zmniejszony, a motoryka przewodu pokarmowego wykazana po badaniu rentgenowskim po zaburzeniu posiłku barowego (ryc. 5). ”

„Obserwowano subiektywną poprawę w każdym przypadku w ciągu kilku godzin po pierwszym wstrzyknięciu 1 mg chlorowodorku tiaminy. Nudności i wymioty ustały; jedzenie, które wcześniej buntowało się u pacjenta, było spożywane bez namysłu; zmęczenie zniknęło; aktywność została wznowiona, apatia została zastąpiona żywym zainteresowaniem pracą na oddziale i bieżącymi wydarzeniami. W ciągu osiemnastu dni (od 9 do 26 marca włącznie), w których podanie chlorowodorku tiaminy stanowiło jedyną dokonaną zmianę, zniknęły wszystkie oznaki i objawy związane z okresem ograniczenia tiaminy Elektrokardiogramy stały się normalne; poprzednio cukrzycowa krzywa tolerancji cukru została zastąpiona krzywą normalną; poprzednio nieprawidłowe wartości dla substancji wiążących wodorosiarczyn i kwasu mlekowego zostały zastąpione normalnymi wartościami, a poprzednio spowolnioną ruchliwość przewodu pokarmowego zastąpiono normalna aktywność, jednak w przypadku 1 obniżone odruchy ścięgien i osłabienie mięśni łydek utrzymywał się w malejącym stopniu przez kilka tygodni ”.

U [dwóch] pacjentów przyjmowanie mniej niż 0,95 mg tiaminy dziennie wiązało się ze zmęczeniem, drażliwością, słabym apetytem, ​​bezsennością, bólem mięśni i zaparciami. Z drugiej strony uczucie niezwykłego samopoczucia związane z niezwykłym wytrzymałość i przedsiębiorczość towarzyszyły okresowi (od 7 do 26 marca), w którym spożycie tiaminy było na poziomie 2 mg. dziennie [”były uderzająco bardziej czujne i uważne, a ich wyniki z ćwiczeniem masy klatki piersiowej były znacznie bardziej zadowalające niż to było początkowo "]. Potem nastąpiło rozczarowanie, gdy spożycie tiaminy zostało zmniejszone przez zastąpienie rutynowej diety szpitalnej podstawową dietą, którą uzupełniono chlorowodorkiem tiaminy. Zmiana w tym czasie była tak uderzająca, że ​​1 pacjent błagał powrócić do podstawowej diety ”.

Stanowi to mocny dowód na to, że dieta instytucjonalna, która według obliczeń zawierała około 0,6 do 0,8 mg tiaminy dziennie, zapewniała mniej niż optymalną dawkę tiaminy”.

„Kolejnym wnioskiem sugerowanym przez nasze obserwacje jest to, że pojedyncze wycofanie tiaminy z diety nie powoduje beri-beri”.

„Niemniej jednak jesteśmy pod wrażeniem stopnia osłabienia wywołanego odosobnionym odstawieniem tiaminy. Zmęczenie, ospałość i utrata zainteresowania jedzeniem rozwijały się wcześnie i stopniowo rosły wraz z wydłużaniem się okresu niedoboru, aż do poziomu nietolerancji pokarmowej. ta nietolerancja, że ​​niekontrolowane wymioty, nawet po karmieniu przez zgłębnik i pozajelitowym wstrzyknięciu roztworów chlorku sodu i dekstrozy, automatycznie doprowadziły do ​​zakończenia obserwacji. Czas pojawienia się objawów i czas wystąpienia ciężkich objawów różniły się między badanymi i wydawały się odnosić się do aktywności fizycznej. Badani, którzy byli bardziej aktywni, wcześniej wykazywali objawy i byli później poważniej dotknięci niż inni, którzy od początku byli mniej energiczni. Częściowo również mógł być widoczny wpływ sezonowy. Okres ograniczenia tiaminy we wcześniejszych badaniach rozpoczął się 4 kwietnia 1939 r. I trwał do 30 sierpnia (sto czterdzieści siedem dni), zanim nasilenie anoreksji i wymiotów spowodowało konieczność jej zakończenia. W podanym tu badaniu okres ograniczenia tiaminy rozpoczął się 12 grudnia 1939 r. I trwał tylko do 9 marca 1940 r. (Osiemdziesiąt osiem dni), zanim wymioty stały się równie niepokojące. Co więcej, żaden z 4 uczestników wcześniejszego badania nie ujawnił żadnych wyraźnych dowodów niedoboru aż do czterech lub pięciu tygodni ograniczonego przyjmowania tiaminy, podczas gdy u wszystkich 6 uczestników niniejszego badania objawy wystąpiły w ciągu dziesięciu do czternastu dni. Różnica była uderzająca. Sugeruje to, że większy całkowity metabolizm wywołany niską temperaturą lub zmiennością pogody doprowadził do stosunkowo większego zapotrzebowania na tiaminę w okresie drugiego badania ”.

Choroba wywołana izolowanym ograniczeniem tiaminy w niewielkim stopniu przypomina zaburzenie, które dyskryminujący psychiatra określa jako neurastenię. Różni się od histerii, stanów obsesyjno-kompulsyjnych, nerwicy lękowej i innych stanów, które niedyskryminujący lekarz często łączyłby z neurastenią pod takimi nazwami jako przewlekłe wyczerpanie nerwowe lub nerwica czynnościowa. Zatem prawidłowo zdefiniowana neurastenia może być mniejszą nieprawidłowością funkcjonalną niż przypuszczano i może zależeć od niewłaściwego odżywiania neuronów ”.

Achlorhydria lub podchloryn, który był stały u naszych pacjentów w okresie, w którym ograniczono tiaminę, jest również częstym towarzyszeniem neurastenii. Zaparcia stały się regułą u naszych pacjentów; biegunka była rzadka lub przemijająca. Możliwe, że długotrwałe stosowanie środków katartycznych wyjaśnia biegunka i „śluzowe zapalenie jelita grubego”, które często występują u pacjentów z neurastenią. Wyjaśnienie zaparć znaleziono w powolnym opróżnianiu żołądka i powolnej ruchliwości jelit ”.

Pod koniec okresu pozbawienia tiaminy obraz kliniczny prezentowany we wszystkich naszych przypadkach był obrazem jadłowstrętu psychicznego, a ten stan, w jakim się go klinicznie napotyka, jest zwykle końcowym etapem cięższej neurastenii”.


"Drożdże piwne to nie tylko dobre źródło tiaminy, ale także dobre źródło chromu.
Chrom jest potrzebny trzustce i do działania insuliny.
Wpływ suplementacji pikolinianem chromu na trzustkę i makroangiopatię u szczurów z cukrzycą typu II. - PubMed - NCBI
Dr Peat wielokrotnie wspominał przez lata sukces swojego ojca z drożdżami Brewera. Wielokrotnie wyrażał również zaniepokojenie wysoką zawartością fosforu przy użyciu drożdży piwowarskich w perspektywie długoterminowej.

Ray Peat, doktor nauk -o drożdżach piwowarskich - Functional Performance Systems (FPS)
Drożdże piwowarskie są z powodzeniem stosowane w leczeniu cukrzycy. W latach 30. mój ojciec miał ciężką cukrzycę, ale po kilku tygodniach życia na drożdżach piwowarskich wyzdrowiał i nigdy nie miał żadnych dalszych dowodów na cukrzycę. Oprócz wysokiej zawartości witaminy B i białka, drożdże są niezwykłym pokarmem, który należy oszczędnie spożywać, ze względu na wysoki stosunek fosforu / wapnia, wysoki stosunek potasu do sodu i wysoką zawartość estrogenu. Produkujące insulinę komórki beta trzustki mają receptory estrogenowe, ale nie znam żadnych nowych badań dotyczących tego aspektu terapii drożdżowej ”.

W tym wątku pojawiły się obawy dotyczące chromu i suplementacji chromem:
Suplementy diety z chromem mogą być rakotwórcze

Gęstość kości: po pierwsze nie szkodzić [nacisk kładziony jest przez doktora Peata]
„28. Med Hypotheses 1995 Sep; 45 (3): 241-6. Anaboliczne działanie insuliny na kości sugeruje rolę pikolinianu chromu w zachowaniu gęstości kości. McCarty MF. „Fizjologiczne poziomy insuliny zmniejszają zdolność PTH do aktywacji kinazy białkowej C w osteoblastach, co sugeruje, że insulina może być fizjologicznym antagonistą resorpcji kości. Ponadto wiadomo, że insulina promuje wytwarzanie kolagenu przez osteoblasty. ”[Myślę, że chrom jest zbyt toksyczny, aby można go było stosować jako suplement.]”
0 x



cedric
Posty: 4488
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 76
x 112
Podziękował: 2643 razy
Otrzymał podziękowanie: 6823 razy

Re: TIAMINA -WITAMINA B1

Nieprzeczytany post autor: cedric » środa 11 wrz 2019, 21:58

Ksiązka Derricka Lonsdale'a po ang.

https://soilandhealth.org/wp-content/up ... 173.B1.pdf
0 x



cedric
Posty: 4488
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 76
x 112
Podziękował: 2643 razy
Otrzymał podziękowanie: 6823 razy

Re: TIAMINA -WITAMINA B1

Nieprzeczytany post autor: cedric » środa 11 wrz 2019, 23:21

Kroplówka z kokarboksylazą

https://www.drmajewska.com/leczenie/zab ... ina-b1-192

http://www.zachowajrownowage.pl/wp-cont ... iamina.pdf

https://biofiton.eu/glossary/tiamina/?lang=pl

" działa synergicznie z tyroksyną i insuliną, pobudza wydzielanie hormonów gonadotropowych. Tiamina przyspiesza gojenie się ran i wykazuje działanie uśmierzające ból."
0 x



cedric
Posty: 4488
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 76
x 112
Podziękował: 2643 razy
Otrzymał podziękowanie: 6823 razy

Re: TIAMINA -WITAMINA B1

Nieprzeczytany post autor: cedric » niedziela 06 paź 2019, 13:39

https://www.amazon.com/Epigenetics-Gene ... 1590791495

komentarz
"Osobiście przeczytałem wyniki badań wielu naukowców i lekarzy, którzy określili miażdżycę jako „szkorbut serca” i zastoinową niewydolność serca na niedobór B1 - niedobór tiaminy (znowu to Beri-beri!). W Epigenetics Wallach opowiada o przeprowadzeniu sekcji zwłok u małpy Rhesus, zauważając, że zmiany trzustkowe były typowe dla mukowiscydozy u ludzi - jednak CF jest rzekomo defektem genetycznym TYLKO U LUDZI. Istnieją nawet badania łączące stwardnienie rozsiane z toksycznością ołowiu, którą żelazo może nieco złagodzić ...

[...]

Czy wiesz, że co roku wszystkie delfiny umierały z powodu zastoinowej niewydolności serca w Shedd's Aquarium w Chicago? Po interwencji Wallacha, po zmianie pokarmu delfina w celu skorygowania niedoboru tiaminy (beri-beri), problem ten całkowicie zniknął.
0 x



cedric
Posty: 4488
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 76
x 112
Podziękował: 2643 razy
Otrzymał podziękowanie: 6823 razy

Re: TIAMINA -WITAMINA B1

Nieprzeczytany post autor: cedric » poniedziałek 11 lis 2019, 20:30

https://raypeatforum.com/community/thre ... ncy.28866/

Linki do badań udar mózgu do niedoboru witaminy B1
Dyskusja w „Studiach naukowych” rozpoczęta przez haidut, 10 maja 2019 r.

"Badanie było obserwacyjne, ale jestem skłonny dostrzec przyczynową rolę niedoboru w udarze mózgu. Moja skłonność wynika z tysięcy badań interwencyjnych z witaminą B1 w leczeniu wielu problemów neurologicznych, w tym przyspieszenia powrotu do zdrowia po udarze. Ponadto przewlekłym alkoholikom, którzy się wycofują, rutynowo podaje się witaminę B1 w szpitalach w postaci tzw. „banana bag”, a ci leczeni alkoholicy rzadko mają udar, przynajmniej podczas pobytu w szpitalu. Dla porównania, nieleczeni alkoholicy podczas odstawienia mają wielokrotnie większą szansę na udar. Biorąc pod uwagę ważną rolę witaminy B1 w wytwarzaniu energii, badanie wcale nie jest zaskakujące, ale zawsze dobrze jest widzieć, gdy medycyna zmierza we właściwym kierunku. Co ciekawe, niektóre z kluczowych objawów niedoboru witaminy B1 są również kluczowymi objawami udaru - tj. ataksja, drętwienie, neuropatia itp. W ramach dalszych badań chciałbym również zobaczyć badanie dotyczące NAD / NADH i udaru mózgu, biorąc pod uwagę ten stosunek wiadomo, że jest kilkakrotnie niższy u alkoholików.

Badanie łączy niedobór witaminy B1 z udarem mózgu Specjalistyczne dialogi medyczne

„... Wczesna analiza danych trwającego badania przeprowadzonego przez dr Mansouriana w szpitalu rehabilitacyjnym Vanderbilt Stallworth wykazała, że ​​10% pacjentów po udarze ma niedobór tiaminy, a 50% ma niedobory graniczne. Witamina B1 jest niezbędną witaminą dla rozwoju i utrzymania układu nerwowego. Wcześniejsze badania wykazały, że niedobór witaminy B1 jest powszechny u osób cierpiących na alkoholizm, zaburzenia wchłaniania z przewodu pokarmowego, HIV / AIDS lub niedobór genetyczny. Istnieje wysokie ryzyko wystąpienia objawów takich jak splątanie, obwodowa neuropatia, ataksja, drętwienie lub inne ”.

„... Witamina B1 jest również znana jako tiamina, która pomaga organizmowi wytwarzać energię poprzez konwersję węglowodanów. Zwłaszcza dostarcza energii do mózgu. Witamina B1 jest obecna w produktach spożywczych, takich jak produkty pełnoziarniste, takie jak chleb, płatki zbożowe, ryż, i mąka, rośliny strączkowe i groszek, orzechy i nasiona. Pełni kluczową funkcję w metabolizmie aminokwasów, tłuszczów i węglowodanów oraz ma kluczowe znaczenie dla prawidłowego funkcjonowania układu nerwowego. Rzadkie choroby, takie jak Wernicke-Korsakoff, zespół Leigha, neuropatia wzrokowa i choroba syropu klonowego są związane z niezdolnością organizmu do stosowania tiaminy nawet przy odpowiedniej diecie. Mansourian i jego zespół prowadzą obecnie retrospektywną analizę 200 pacjentów po udarze w ciągu jednego roku. Badanie oceni poziomy tiaminy i przyjrzy się funkcji poznawczej, długość pobytu, równowaga i inne zmienne, rozkładające populację według głównych prawdopodobnych przyczyn, takich jak stosowanie leków moczopędnych, dieta, wysokie spożycie alkoholu, celiakia bypass żołądka."

"Osoby z problemami jelitowymi nie wchłaniają dobrze tiaminy i nawet jeśli ich poziom we krwi jest prawidłowy, nadal korzystają z dodatkowej tiaminy. Niektóre osoby nie mogą również przekształcić tiaminy Hcl z diety / suplementu w aktywną formę TPP, ponieważ zależy to od syntezy ATP. W takim przypadku przyjmowanie tiaminy z niacynamidem, błękitem metylenowym, tarczycą itp. Może pomóc w przekształceniu jej w formę aktywną."
0 x



cedric
Posty: 4488
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 76
x 112
Podziękował: 2643 razy
Otrzymał podziękowanie: 6823 razy

Re: TIAMINA -WITAMINA B1

Nieprzeczytany post autor: cedric » czwartek 21 lis 2019, 22:53

https://raypeatforum.com/community/thre ... ells.4947/

Tiamina (B1) może zmniejszać zawartość PUFA w komórkach
Dyskusja w „Studiach naukowych” rozpoczęta przez haidut, 8 października 2014 r.

Badanie nie dotyczyło komórek ludzkich, ale przytacza kilka innych badań wykazujących podobne efekty, więc interesujące byłoby wykopanie więcej. Tiamina obniżyła również całkowitą zawartość lipidów, a nie tylko poziomy PUFA, co może być dodatkową korzyścią.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/856287

„... Skład lipidowy komórek Saccharomyces carlsbergensis 4228 wyhodowanych tlenowo w obecności tiaminy i nieobecności pirydoksyny był znacząco różny od składu komórek wyhodowanych bez dodania obu czynników wzrostu. Oprócz poprzednich obserwacji wykazujących zmniejszenie poziomy nienasyconych kwasów tłuszczowych (Nishikawa, Y., Nakamura, I., Kamihara, T. i Fukui, S. (1974) Biochem. Biophys. Res. Commun. 59, 777-780) i brak zymosterolu i ergosterolu ( Nagai, J., Katsuki, H., Nishikawa, Y., Nakamura, I., Kamihara, T. and Fukui, S. (1974) Biochem. Biophys. Res. Commun. 60, 555-560), tiamina stwierdzono, że hodowane komórki zawierają niski poziom całkowitej ilości lipidów, steroli (szczególnie w postaci estrów), triacylogliceroli i fosfolipidów ogółem. ”

Jest to zgodne z myślami doktora Peata. Zamieściłem cytat w jakimś dokumencie google, który został utworzony przez grupy Facebooka Ray Peat, ale zapytałem dr Peata longggg temu o „detoksykację PUFA”, a on powiedział, że wapń i tiamina mogą pomóc w ich wydalaniu z tkanek.

https://raypeatforum.com/community/thre ... deos.9522/

Tiamina (b1) odwraca chorobę Parkinsona u ludzi - filmy przed / po
Dyskusja w „Studiach naukowych” rozpoczęta przez pana Rossiego, 7 lutego 2016 r.

https://raypeatforum.com/community/thre ... mans.8305/
0 x



cedric
Posty: 4488
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 76
x 112
Podziękował: 2643 razy
Otrzymał podziękowanie: 6823 razy

Re: TIAMINA -WITAMINA B1

Nieprzeczytany post autor: cedric » sobota 23 lis 2019, 21:28

https://raypeatforum.com/community/thre ... iver.6868/

Witaminy B1 i B2 są wymagane do inaktywacji estrogenu przez wątrobę
Dyskusja w „Studiach naukowych” rozpoczęta przez haidut, 30 maja 2015 r.

'Członkowie forum poprosili o usunięcie witaminy z preparatu Energin, a także nie skupiali się zbytnio na jego efektach. Jednak to starsze badanie, które również przytacza inne badania, przypomina nam, że tiamina (B1) i ryboflawina (B2) są NIEZBĘDNE / OBOWIĄZKOWE, aby wątroba mogła właściwie inaktywować estrogen i wydalać go. [/b]Bez wystarczającego OBIEGU tych witamin inaktywacja estradiolu nie występuje. Innymi słowy, niedobór jednego z nich skutecznie przerywa proces inaktywacji estradiolu.
Większość lekarzy mówi tylko o tiaminie w kontekście choroby beri-beri, a ja osobiście nie znam żadnego lekarza, który uważałby, że niedobór ryboflawiny jest możliwy we współczesnych czasach. Mając to na uwadze, zastanawiam się, ile symptomów beri-beri i stanów alkoholowych, takich jak encefalopatia Wernicke-Korsakoff (obie spowodowane przez niedobór tiaminy), faktycznie są objawami toksyczności estrogenu. Zauważ, że to z mojej strony czysta spekulacja, ale wiadomo, że przynajmniej choroba alkoholowa wiąże się z nagromadzeniem estrogenu z powodu uszkodzenia wątroby przez alkohol.
W każdym razie badanie (i inne, które przytacza) wykazało, że B1 i B2 są niezbędne, ale inne witaminy nie są.
Oto cytaty opisujące obie grupy.

http://www.jbc.org/content/154/1/79.full.pdf

„... Nasze wyniki wyraźnie pokazują, że spośród testowanych witamin ryboflawina i tiamina są niezbędne
metabolizm estradiolu przez plasterki wątroby. Inaktywacja estradiolu zależy od stężenia tych witamin w wątrobie. ”

„... W tej kategorii„ nieskutecznych ”witamin są pirydoksyna, kwas pantotenowy, biotyna i witamina A (tabela VI).”

"być może ci, którzy już są podatni na dominację estrogenów, wyjaśnią rzekomo rzadki niedobór tiaminy. wydaje się również, że kawa wyczerpuje również tiaminę."

"Ponad rok temu opublikowałem kilka badań na temat tiaminy w leczeniu zmęczenia u osób ze stwardnieniem rozsianym lub Chronem. W badaniach stwierdzono, że wszyscy badani pacjenci mieli prawidłowy poziom tiaminy we krwi, ale nadal silnie reagowali na suplementację. Tak więc, ponownie, zgodnie z punktem Peata, krew jest bardzo słabym wskaźnikiem tego, co dzieje się w komórce. Badania wykazały, że w przypadku tych chorób istotne jest nasycenie komórkowe tiaminy, a także teoria, że znaczna część ludzi ma prawdopodobnie niedobór funkcjonalny witamin z grupy B, chociaż mogą wykazywać normalny poziom we krwi."
0 x



cedric
Posty: 4488
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 76
x 112
Podziękował: 2643 razy
Otrzymał podziękowanie: 6823 razy

Re: TIAMINA -WITAMINA B1

Nieprzeczytany post autor: cedric » poniedziałek 09 gru 2019, 22:28

Benfotiamine można skutecznie dotsarczać transdermalnie

https://raypeatforum.com/community/thre ... ine.31947/

Miejscowe podawanie benfotiaminy
Dyskusja w „B1” rozpoczęta przez Evgenija, Dzisiaj o 5:25.

Streszczenie Cele Kumulacja zaawansowanych punktów końcowych glikacji jest przyczyną rozwoju obwodowej neuropatii cukrzycowej, która jest częstym powikłaniem cukrzycy. Doustne podawanie benfotiaminy (BFT) wykazało pewne przedkliniczne i kliniczne obietnice w leczeniu obwodowej neuropatii cukrzycowej. Celem tego badania była ocena metody transdermalnego dostarczania BFT jako możliwej, realnej drogi podawania w leczeniu obwodowej neuropatii cukrzycowej.

Metody Pojedyncze podanie 10 mg BFT zostało podane miejscowo świnkom morskim. Poziomy tiaminy (T), monofosforanu tiaminy, difosforanu tiaminy, S-benzoilotiaminy i BFT zmierzono we krwi, skórze i mięśniach w różnych punktach czasowych w ciągu 24 godzin.

Wyniki W 24-godzinnym punkcie czasowym, po pojedynczej dawce BFT, poziom T został zwiększony 109 we krwi, ponad 79 w skórze i prawie 49 w mięśniach w porównaniu do zwierząt nieleczonych. Całkowita zawartość T (całkowita) wzrosła o 79 we krwi, 179 w skórze i 39 w mięśniu w porównaniu do zwierząt nieleczonych.

Wnioski Ten silny wzrost poziomu T w tkankach i związane z nim poziomy pochodnych metabolicznych stwierdzone we krwi i tkankach lokalnych po pojedynczej dawce wskazują, że miejscowo stosowany BFT może być opłacalny i korzystny
0 x



cedric
Posty: 4488
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 76
x 112
Podziękował: 2643 razy
Otrzymał podziękowanie: 6823 razy

Re: TIAMINA -WITAMINA B1

Nieprzeczytany post autor: cedric » poniedziałek 27 sty 2020, 23:06

Czy choroba lokomocyjna też jest związana z wit.B1? Przy takiej diecie ta pacjentka miała więcej niedoborów...
Z drugiej strony , jeśli to w.B1 pomogła to nie zaszkodzi mieć tego na uwadze.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30092713

Nutr Neurosci. 9 sierpnia 2018: 1-3. doi: 10.1080 / 1028415X.2018.1507964. [Wydanie elektroniczne przed papierowym]
Brakujące wczesne oznaki niedoboru tiaminy. Przypadek związany z dietą wyłącznie płynną.
Karakonstantis S1, Galani D1, Korela D1, Maragou S1, Arna D1, Basta M2.
Informacje o autorze
Abstrakt
TŁO:
Encefalopatia Wernickego (WE) występuje głównie u pacjentów alkoholowych. Niewiele przypadków opisywało tę diagnozę w wyniku diety. Diagnoza jest często pomijana lub opóźniana, co powoduje trwałe i poważne następstwa neurologiczne, a nawet śmierć. Typowe objawy neurologiczne mogą być nieobecne lub nieobecne we wczesnych stadiach niedoboru tiaminy. Opis przypadku; 23-letnia kobieta zgłosiła się do szpitala z dezorientacją, obustronnym porażeniem odbytnicy i ataksją. Na podstawie typowej triady neurologicznej podejrzewano WE. MRI mózgu było również typowe dla WE. Szybką poprawę kliniczną zaobserwowano w ciągu kilku dni po dożylnej suplementacji tiaminy. Szczegółowa historia medyczna ujawniła, że ​​w ciągu ostatnich 3 miesięcy stosowała dietę wyłącznie płynną i zrzuciła około 30 kg. W tym czasie wielokrotnie odwiedzała oddział ratunkowy z powodu zmęczenia, nudności i wymiotów.

WNIOSEK:
Lekarze wymagają wysokiego poziomu podejrzeń, aby uznać, że zmęczenie, nudności i wymioty mogą oznaczać wczesne objawy niedoboru tiaminy u pacjentów zagrożonych niedoborami żywieniowymi. W takich przypadkach uzasadniona może być empiryczna suplementacja tiaminy.
0 x



cedric
Posty: 4488
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 76
x 112
Podziękował: 2643 razy
Otrzymał podziękowanie: 6823 razy

Re: TIAMINA -WITAMINA B1

Nieprzeczytany post autor: cedric » środa 18 mar 2020, 22:18

http://evolutionarypsychiatry.blogspot. ... amine.html

"Odżywcza bomba mózgowa - niedobór tiaminy
[…]

Więc kogo to obchodzi, jeśli nie otrzymasz wystarczającej ilości tiaminy? Jak wiemy, twój mózg kocha energię. Podobnie jak reszta nerwów. Dobra stara witamina B1 jest kofaktorem dla zillionów reakcji energetycznych. Jeśli spalasz glukozę, desperacko potrzebujesz swojej tiaminy. Cytując Harrison's Principles of Internal Medicine, 14. wydanie (tak, jestem stary, strona 2455):

Tiamina jest kofaktorem kilku enzymów, w tym transketolazy, dehydrogenazy pirogronianowej i dehydrogenazy alfa-ketoglutarowej. Niedobór tiaminy powoduje rozproszony spadek wykorzystania glukozy w mózgu i powoduje uszkodzenie mitochondriów… mikroskopia elektronowa wykazuje rozpad mitochondriów, zlepianie się chromatyny i obrzęk neuronów degenerujących… zgodnie z ekscytotoksycznością.

Yikes! Nawet jeśli większe słowa są tajemnicze, zapewniam cię, że obraz jest bardzo zły. Umierające, gnijące neurony i smokey ruiny twojego cennego mózgu. Niektóre obszary mózgu, takie jak ciała suteczkowate i części móżdżku, wydają się szczególnie wrażliwe, ponieważ mogą mieć największe wykorzystanie glukozy w mózgu. Serce, które samo w sobie jest energochłonnym człowiekiem, jest również podatne na niedobór tiaminy. Objawy układu nerwowego wynikające z niedoboru tiaminy są również nazywane „suchymi beri-beri”, podczas gdy zajęcie układu sercowo-naczyniowego jest znane jako „mokry beri-beri” lub „astma marynarza”.

Jakie są objawy? Klasycznie triada kliniczna to paraliż niektórych mięśni ruchów gałek ocznych zwany „oftalmoplegią”, problemy z równowagą i chodzeniem (często szeroko zakrojony chód) znany jako „ataksja” i splątanie. Tylko 1/3 pacjentów zaprezentuje się we wszystkich trzech przypadkach - większość z nich jest bardzo zdezorientowana, nieuważna, a czasem pobudzona. Jeśli na pogotowiu pojawi się pacjent z głębokim niedoborem tiaminy i otrzyma prosto kroplówkę D5 IV (D oznacza dekstrozę - która jest w zasadzie glukozą) - to pogorszy problem i pogorszy objawy - które mogą obejmować otępienie, śpiączkę i śmierć. (Doktorzy i pielęgniarki ER naprawdę starają się nie zabijać ludzi, dając im standardowe IV na pogotowiu). Dlatego ktoś z historią alkoholizmu otrzyma zamiast tego „żólty worek” - który zawiera kwas foliowy, 100 mg tiaminy, magnez i roztwór multiwitaminowy, zamiast przezroczystego jak większość roztworów IV (stąd nazwa). Ostry niedobór tiaminy (encefalopatia Wernike) można wyleczyć za pomocą 50 mg tiaminy dziennie, aż do wznowienia normalnego jedzenia.

Przewlekły niedobór tiaminy nie jest uleczalny i może prowadzić do szczególnego rodzaju zespołu mózgu zwanego psychozą Korsakoffa. Dotknięci będą mieli słabą pamięć i konfabulują jak szaleni - to znaczy zadajesz mu pytanie, a on nie zna odpowiedzi, ale wymyśli jedno!

Cóż, większość z was, którzy nie są członkami antycznej marynarki wojennej świata, a także bez 17-letniego kotła, nie ma nawyku dziennego ani innych niedoborów genetycznych szlaku pentozo-fosforanowego, nigdy nie doświadczy tak poważnego niedoboru tiaminy, że wystąpią tak dramatyczne objawy. Ale przypadek witaminy B1 służy zilustrowaniu znaczenia właściwego odżywiania dla naszych nogginów, aby działały poprawnie."
0 x



cedric
Posty: 4488
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 76
x 112
Podziękował: 2643 razy
Otrzymał podziękowanie: 6823 razy

Re: TIAMINA -WITAMINA B1

Nieprzeczytany post autor: cedric » czwartek 30 kwie 2020, 09:22

https://polish.mercola.com/sites/articl ... aminy.aspx

"W skrócie
Zespół niedoboru tiaminy (witaminy B1) (choroba beri-beri) ma wiele podobieństw do sepsy – głównej przyczyny śmierci z powodu COVID-19 – a niedobór tiaminy występuje stosunkowo często u krytycznie chorych pacjentów
Niedobór tiaminy jest powszechny w gruźlicy, a im cięższy przypadek, tym poważniejszy jest niedobór tiaminy. Wykazano, że tiamina ogranicza prątki gruźlicy poprzez regulację odporności wrodzonej
Niedobór tiaminy wiąże się również z rozwojem wysokiej gorączki, a niektórzy badacze sugerują, że poważne infekcje mogą w rzeczywistości stanowić przejaw niedoboru tiaminy


Według dr. Mercoli

Podczas gdy ograniczona liczba leków została zarejestrowana w leczeniu ciężkiej niewydolności oddechowej powodowanej przez koronawirusa (SARS-CoV-2), wiele suplementów diety zyskało czołową pozycję ze względu na swoją widoczną przydatność. Oprócz kwercetyny, cynku i witamin C i D, witamina B1 (tiamina) może być niezbędna do ochrony przed zakaźnymi chorobami układu oddechowego.

Tiamina jest również częścią leczenia sepsy wg protokołu dr. Paula Marika, który polega na dożylnym podaniu 1500 mg (mg) kwasu askorbinowego co sześć godzin, 200 mg tiaminy co 12 godzin i 50 mg hydrokortyzonu co sześć godzin.

Sepsa, jak zapewne słyszeliście, jest głównym czynnikiem zgonów z powodu grypy ogólnie, a przede wszystkim główną przyczyną zgonów z powodu COVID-19. W jednym badaniu klinicznym dr Marik, lekarz z Sentara Norfolk General Hospital we Wschodniej Wirginii, wykazał, że jego protokół zmniejszył śmiertelność związaną z sepsą prawie pięciokrotnie.

Nowsze badanie, opublikowane online 9 stycznia 2020 roku, wykazało, że protokół leczenia posocznicy Marika obniżył również śmiertelność wśród dzieci. Po 30-dniowym okresie, śmiertelność w grupie kontrolnej i grupie leczonej wyłącznie hydrokortyzonem wyniosła 28%, podczas gdy w grupie leczonej według protokołu dr. Marika śmiertelność wyniosła tylko 9%.

Witamina C, tiamina i sterydy mają działanie synergiczne
Wszystkie trzy składniki protokołu leczenia posocznicy Marika mają działanie synergiczne, co wydaje się być powodem, dla którego jest on tak skuteczny. Witamina C jest znana ze swojej zdolności do samodzielnego zapobiegania i leczenia chorób zakaźnych.

Grypę, zapalenie mózgu i odrę skutecznie leczono wysoką dawką witaminy C, a wcześniejsze badania wykazały, że skutecznie obniża prozapalne cytokiny i białko C-reaktywne.

Udowodniono, że witamina C i kortykosteroidy działają synergicznie. Zostało to wykazane w badaniu przeprowadzonym przez Marika we współpracy z dr. Johnem Catravasem – specjalistą z dziedziny farmakologii na Old Dominion University. W tym badaniu, komórki śródbłonka z tkanki płucnej były narażone na lipopolisacharyd – rodzaj endotoksyny występującej u pacjentów z posocznica – przy nieobecności lub w obecności kwasu askorbinowego i hydrokortyzonu.

Co ciekawe, gdy witaminę C lub steryd podano oddzielnie, bardzo niewiele poprawiła się funkcja bariery śródbłonka. Jednak po podaniu razem, infekcja została zlikwidowana, a komórki powróciły do normy.


Ważne jest również dodanie tiaminy (witaminy B1). Tiamina jest nie tylko wymagana do metabolizmu niektórych metabolitów witaminy C. Zespół niedoboru tiaminy (choroba beri-beri) wykazuje wiele podobieństw do sepsy, a niedobór tiaminy jest stosunkowo powszechny u pacjentów w stanie krytycznym.

Jak zauważono w badaniu z 1955 roku, niedobór tiaminy występuje również w gruźlicy, a im cięższy przypadek, tym poważniejszy jest niedobór tiaminy.

Badania wykazały również, że tiamina może być pomocna w przypadku długiej listy chorób i zaburzeń, w tym zaburzeń mitochondrialnych, niewydolności serca, majaczenia, zmęczenia tarczycy i choroby Hashimoto (zaburzenie autoimmunologiczne tarczycy). Te i inne skutki zdrowotne mogą pomóc wyjaśnić, dlaczego tiamina działa tak dobrze w połączeniu z witaminą C i hydrokortyzonem w przypadku sepsy.

Niedobór tiaminy związany z ciężkimi zakażeniami
Niedobór tiaminy wiąże się również z ciężkimi zakażeniami. Badanie opublikowane w 2016 roku w czasopiśmie Psychosomatics miało na celu zbadanie 68 pacjentów z zespołem Korsakoffa – zaburzeniem pamięci spowodowanym ciężkim niedoborem tiaminy.

Chociaż niedobór tiaminy jest często wynikiem nadużywania alkoholu, wiąże się również z przewlekłymi infekcjami, złym odżywianiem i/lub zaburzeniami wchłaniania. Jak wyjaśnia Alzheimer's Association: „Tiamina pomaga komórkom mózgu wytwarzać energię z cukru. Kiedy poziom tej witaminy spada zbyt nisko, komórki mózgowe nie są w stanie wygenerować wystarczającej ilości energii, aby prawidłowo funkcjonować”.

W badaniu opublikowanym w Psychosomatics odkryto, że 35 z 68 pacjentów z zespołem Korsakoffa doznało ciężkich infekcji w ostrej fazie choroby, w tym zapalenia opon mózgowych, zapalenia płuc i posocznicy. Według autorów „Zakażenia mogą stanowić przejaw niedoboru tiaminy”.

Tiamina pomaga regulować funkcje odpornościowe
Inne badanie opublikowane w 2018 roku wykazało, że tiamina pomaga wyeliminować prątki gruźlicy (MTB) poprzez regulację odporności wrodzonej. Według tego artykułu:

„…Witamina B1 promuje ochronną odpowiedź immunologiczną, aby ograniczyć przeżycie MTB w makrofagach i in vivo poprzez regulację receptora aktywowanego przez proliferatory peroksysomów γ (PPAR-γ).

Witamina B1 promuje polaryzację makrofagów w klasycznie aktywowane fenotypy o silnej aktywności bakteriobójczej i zwiększonej ekspresji czynnika martwicy nowotworów α i ekspresji interleukiny – co najmniej częściowo poprzez promowanie sygnalizacji czynnika jądrowego κB.

Ponadto witamina B1 zwiększa oddychanie mitochondrialne i metabolizm lipidów, a PPAR-γ integruje sygnały metaboliczne i zapalne regulowane przez witaminę B1… Wykazano, że witamina B1 zwiększa aktywność anty-MTB u makrofagów i in vivo poprzez obniżenie aktywności PPAR-γ.

Nasze dane pokazują ważne funkcje tiaminy B1 w regulacji wrodzonych odpowiedzi immunologicznych przeciwko MTB i ujawniają nowe mechanizmy, dzięki którym witamina B1 pełni swoją funkcję w makrofagach”.

Związek między niedoborem tiaminy a gorączką
Niedobór tiaminy jest również związany z rozwojem wysokiej gorączki i zgodnie z listem do redakcji pt. “Is Parenteral Thiamin a Super Antibiotic?” opublikowanym w Annals of Nutrition & Metabolism w 2018 roku, zastrzyki z tiaminy „prawdopodobnie zlikwidują infekcje mikrobiologiczne” powodujące gorączkę.

Autorzy przytaczają niektóre opisy przypadków klinicznych, w których zastrzyki z tiaminy były w stanie odwrócić wiele ostrych chorób, w których wysoka gorączka była czynnikiem, w tym jeden przypadek, w którym u pacjenta wystąpiła wysoka gorączka, ból głowy i duszności (uczucie duszenia), oraz drugi przypadek, w którym pacjent w śpiączce miał wysoką gorączkę i ciężkie zapalenie płuc.

Autorzy opisują jeszcze bardziej niezwykły przypadek 38-letniej Chinki, która została zabrana do szpitala z wysoką gorączką (39 do 40 stopni C), bólem, opuchniętymi nogami i krwawą plwociną. Testy laboratoryjne wykazały, że miała anemię i niski poziom płytek krwi, ciężkie zapalenie płuc, zakrzepicę kości udowej i niewydolność serca. Miała również zapalenie wątroby typu C.

Około 10 miesięcy po pierwszej hospitalizacji przeszła drugą kontrolę, która ujawniła prawidłową morfologię krwi i elektrokardiografię. Jej płuca również wyglądały zupełnie normalnie w badaniu rentgenowskim.

Według autorów ten przypadek sprawił, że zastanawiali się, czy tiamina może być „super antybiotykiem”. „Wydawało się, że tak jest i okazało się, że jest potężną alternatywą w przypadku niepowodzenia terapii antybiotykami” –
stwierdzili.

Niedobór tiaminy może mieć wpływ na pandemie
Światowa Organizacja Zdrowia opublikowała również informacje o znaczeniu tiaminy i sposobach zapobiegania niedoborom podczas poważnych przypadków. Według WHO:

„Niedobór tiaminy występuje, gdy dieta składa się głównie ze zmielonych białych zbóż, w tym białego ryżu i mąki pszennej – wszystkie są bardzo ubogimi źródłami tiaminy. Niedobór tiaminy może rozwinąć się w ciągu 2-3 miesięcy od braku tiaminy w diecie i może powodować niepełnosprawność, a w końcu śmierć”.


Inne dowody sugerują, że niedobór tiaminy może rozwinąć się jeszcze szybciej, nawet w dwa tygodnie, ponieważ okres półtrwania tiaminy w organizmie wynosi tylko 9 do 18 dni.

Raport WHO wskazuje również, że „Niedobór tiaminy występuje sporadycznie u osób izolowanych społecznie, cierpiących na utratę apetytu i z powodu samo zaniedbania”, co jest szczególnie istotne w obecnych warunkach „domowej kwarantanny”. Co więcej:

„Zapotrzebowanie na tiaminę wzrasta, gdy węglowodany są przyjmowane w dużych ilościach; wzrasta w okresach zwiększonego metabolizmu, na przykład gorączki, aktywności mięśni, nadczynności tarczycy, a także w czasie ciąży i laktacji. Dieta oparta na białym ryżu jest bogata w węglowodany, co zwiększa zapotrzebowanie na tiaminę i jest połączona z niedoborami tiaminy”.

Oprócz białego ryżu, śmieciowe jedzenie wszelkiego rodzaju również zawiera węglowodany, które mogą spowodować zwiększenie zapotrzebowania na tiaminę, aby zapobiec skutkom ubocznym niedoboru tej witaminy. U dorosłych niedobór tiaminy dzieli się na dwa podstawowe typy:

Postać polineuropatyczna choroby beri-beri (niedobór tiaminy z neuropatią obwodową) — polineuropatia z parestezją kończyn (szczególnie nóg), zmniejszonym odruchem kolanowym i innymi odruchami, postępującym ciężkim osłabieniem i zanikiem mięśni oraz znacznie zwiększoną podatnością na infekcje.
Postać obrzękowa choroby beri-beri (niedobór tiaminy z kardiomiopatią) — obrzęk (szczególnie nóg, ale także tułowia i twarzy), duża pojemność minutowa serca, niewydolność komorowa, rytm zatokowy, rozszerzenie tętniczek, obniżony poziom erytrocytów i transketolaza leukocytów, podwyższony poziom mleczanu i pirogronianu w surowicy, przekrwienie płuc z wysiękami opłucnej; śmierć z powodu zastoinowej niewydolności serca może wystąpić nagle.
Dzięki dramatycznemu zwiększeniu podatności na infekcje, niedobór tiaminy może potencjalnie wpływać na rozprzestrzenianie się niemal każdej pandemicznej choroby zakaźnej.

Znaczenie tiaminy w szoku septycznym
W odniesieniu do sepsy – która jest głównym powodem, dla którego ludzie umierają z powodu COVID-19 – tiamina może mieć istotne znaczenie. W artykule opublikowanym w Journal of Thoracic Disease o sugestywnym tytule „Do Not Forget to Give Thiamine to Your Septic Shock Patient!”, autorzy cytują badania silnie sugerujące, że „podawanie tiaminy jest korzystne w przypadku pacjentów ze wstrząsem septycznym z ciężkim niedoborem tiaminy (poziom tiaminy ≤7 nmol/l)”. Biorąc pod uwagę bezpieczeństwo przyjmowania tiaminy nawet w dużych dawkach, autorzy podkreślają, że „pacjenci ze wstrząsem septycznym powinni otrzymywać tiaminę… bez czekania na wyniki badania poziomu tiaminy”.

Wytyczne Europejskiego Towarzystwa Żywienia Klinicznego i Metabolizmu dla pacjentów w sytuacjach intensywnej terapii wynoszą od 100 do 300 mg tiaminy dziennie „przez pierwsze trzy dni na OIOM dla wszystkich pacjentów z podejrzeniem niedoboru tiaminy”.

Jednak w przypadku wstrząsu septycznego mogą być wymagane dawki wynoszące 500 mg.

Witaminy C, D, tiamina i magnez w leczeniu chorób krytycznych
Raport z 2018 roku opublikowany w Intensive Care Medicine koncentruje się również na tiaminie – w połączeniu z witaminami C i D. Przytacza badania pokazujące, że pacjenci z szokiem septycznym z niedoborem tiaminy, którym podano tiaminę, mieli znacznie niższą śmiertelność (13%) niż pacjenci, którzy jej nie otrzymali (46%). Byli również znacznie mniej narażeni na niewydolność nerek.

Podobnie jak tiamina, ostry niedobór witaminy C jest bardzo powszechny u pacjentów krytycznie chorych, ale zwykle pozostaje niezauważony. Jak zauważono w tym raporcie, „ostry niedobór witaminy C może przyczyniać się do niedociśnienia, nadmiernego stanu zapalnego, wycieku kapilarnego, zaburzeń mikrokrążenia, uszkodzenia oksydacyjnego narządu oraz upośledzonej obrony immunologicznej i gojenia się ran”.

Niedobór witaminy D również jest powszechny i może pogorszyć chorobę, a nawet zwiększyć ryzyko śmierci z powodu ostrej choroby.

Zaskakujące jest to, że magnezowi nie poświęcono wiele uwagi. Może być równie ważny w zapobieganiu i leczeniu infekcji, ponieważ magnez jest potrzebny do aktywacji zarówno tiaminy, jak i witaminy D.

Zapoznaj się z pozostałymi artykułami na naszej stronie dotyczącymi koronawirusa, które są publikowane codziennie i dostarczają konkretną dawkę wiedzy."
2 x



ODPOWIEDZ