CoQ10

[cedric]

Cycklofosfamid jest stosunkowo często uzywanym lekiem, warto pamietac o związku z CoQ10

https://www.researchgate.net/publicatio ... ural_study
DOI: http://dx.doi.org/10.18203/issn.2454-21 ... ep20183618
Oryginalny artykuł badawczy
Potencjalna ochronna rola koenzymu q10 na toksyczność płuc wywołaną cyklofosfamidem u dorosłych samców szczurów albinosów: histologiczna
oraz badanie ultrastrukturalne
Nouran K. Olama 1
*, Medhat Taha2
, Hagar Y. Rady1

ABSTRAKT
Tło: Cyklofosfamid jest środkiem przeciwnowotworowym i immunosupresyjnym stosowanym w leczeniu nowotworów złośliwych i
chorob autoimmunologiczne. Długotrwałe stosowanie powoduje działania niepożądane, takie jak bezpłodność i toksyczność płucna. Koenzym Q10
zsyntetyzowany przeciwutleniacz w ludzkim ciele, działa jako silny przeciwutleniacz, wymiatając wolne rodniki i hamując
peroksydację lipidów. Celem niniejszego badania było zbadanie wpływu koenzymu Q10 na profile biochemiczne krwi,
zmiany histopatologiczne w płucach dorosłych szczurów narażonych na toksyczność wywołaną cyklofosfamidem.
Metody: 36 dorosłych samców szczurów albinosów podzielonych na cztery grupy; kontrola i trzy eksperymentalne, każdy mający 9 szczurów. Pierwszy
grupa eksperymentalna otrzymała koenzym Q10, druga otrzymała cyklofosfamid, a trzecia grupa
koenzym Q10 wraz z cyklofosfamidem. Eksperyment trwał 7 dni. 8 dnia zwierzęta zostały uśmiercone przez
ścięcie głowy. Próbki tkanki płuc zebrano do badania histopatologicznego. SOD (dysmutaza ponadtlenkowa) i
poziomy MDA (malonodialdehydu) określono i zastosowano w analizie statystycznej.
Wyniki: W grupie leczonej koenzymem Q10 skrawki zabarwione H&E wykazały normalne pęcherzyki oddechowe. Skrawki ultracienkie
ujawnione normalne przegrody pęcherzykowe, pneumocyty i naczynia włosowate krwi zawierają erytrocyty. W leczeniu cyklofosfamidem
grupa, skrawki barwione H&E ujawniły zwłóknienie okołoskrzelowe i śródmiąższowe. Skrawki ultracienkie wykazały obecność pęcherzyków
pozorne wolne światło z wynaczynionymi erytrocytami. Przegroda pęcherzykowa ujawniła złogi włókienek kolagenu i namnażała się
fibroblasty. W połączonej grupie leczonej koenzymem Q10 i cyklofosfamidem skrawki zabarwione H&E wykazały wyraźne
zmniejszenie pogrubienia tkanek między pęcherzykowych. Skrawki ultracienkie ujawniły zniszczoną przegrodę pęcherzykową z dysocjacją
resztki włókien kolagenowych. Naczynia krwionośne wydawały się szerokie, zawierające monocyty i erytrocyty.
Wnioski: Zaleca się podawanie koenzymu Q10 z cyklofosfamidem w celu złagodzenia toksyczności płucnej wywołanej cyklofosfamidem.
Słowa kluczowe: cyklofosfamid, koenzym Q10, toksyczność w płucach, SOD, MDA
Katedra Anatomii i Embriologii, Wydział Lekarski, 1Ain Shams University, Kair, 2
Mansoura, Mansoura, Egipt
Otrzymano: 20 czerwca 2018 r
Przyjęte: 27 lipca 2018 r
*Korespondencja:
Dr Nouran K. Olama,
E-mail: nouranolama@gmail.com
Prawa autorskie: © autor (autorzy), wydawca i licencjobiorca Medip Academy. To jest artykuł o otwartym dostępie dystrybuowany pod
warunki licencji Creative Commons Uznanie autorstwa Licencja niekomercyjna, która zezwala na nieograniczone niekomercyjne wykorzystanie
używać, rozpowszechniać i reprodukować na dowolnym nośniku, pod warunkiem prawidłowego cytowania oryginalnego dzieła.
WPROWADZENIE
Cyklofosfamid jest środkiem przeciwnowotworowym, który jest stosowany w
połączeniu z innymi środkami chemioterapeutycznymi dla
leczenia różnych chorób złośliwych. Jest również
zgłoszony jako środek immunosupresyjny,
coraz częściej stosowany w leczeniu niektórych chorób autoimmunologicznych
, jako jedyny środek lub w połączeniu z
kortykosteroidaimi.1 Cyklofosfamid jest stosowany w
leczenie szpiczaka mnogiego, ostrego i przewlekłej
białaczki, chłoniaka i reumatoidalnego zapalenia stawów 2
Cyklofosfamid jest metabolizowany przez mikrosomalny
enzym cytochromu P450 w wątrobie, do toksyczny
metabolitów 4-hydroksycyklofosfamid, akroleiny i
iperytu fosforoamidowego. Akroleina jest powiązana ze skutkami ubocznymi cyklofosfamidu poprzez hamowanie
układów przeciwutleniających, powodując reaktywne formy tlenu
w komórkach. Z drugiej strony,
iperyt fosforoamidowy stoi za efektami terapeutycznymi cyklofosfamidu
3
Niestety, długotrwałe stosowanie cyklofosfamidu jest
związane z wieloma znaczącymi skutkami ubocznymi,
takich jak leukopenia, krwotoczne zapalenie pęcherza moczowego, bezpłodność,
rozwój wtórnych nowotworów i toksyczność płuc
. Dwa różne wzorce kliniczne płucne
donoszono o toksyczności związanej ze stosowaniem
cyklofosfamidu; ostre śródmiąższowe zapalenie płuc, które
występuje wcześnie podczas leczenia i przewlekłe, postępujące,
zwłóknienie, które może wystąpić po długotrwałym leczeniu.
Ryzyko toksyczności płucnej może być zwiększone przez
związane z tym promieniowanie, tlenoterapię lub inne
leki o potencjalnej toksyczności płucnej 4,5
Koenzym Q10 (CoQ10) znany również jako ubichinon jest a
rozpuszczalna w tłuszczach substancja podobna do witaminy. 6 Koenzym Q10 to
jedyny zsyntetyzowany przeciwutleniacz w ludzkim ciele 7
Znajduje sie wszędzie w ciele. Biosynteza
CoQ10 odbywa się w mitochondriach ważnych narządów
z obrotami o wysokiej energii, takimi jak mózg, serce, wątroba,
mięśnie i nerki. 8 CoQ10 jest naturalnie występującym lipidem
rozpuszczalnym benzochinonem, można otrzymać z konsumpcji
mięsa, drobiu, ryb, warzyw i owoców. 9
Koenzym Q10 może zapewnić ochronę błony
fosfolipidów, białek błony mitochondrialnej i
lipoprotein o niskiej gęstości przeciw uszkodzeniom oksydacyjnym. Działa
jako niezbędny i silny przeciwutleniacz, wymiata
rodniki i hamuje peroksydacje lipidów.10
działanie przeciwutleniające CoQ10 również zwiększa dostępność
innych przeciwutleniaczy, takich jak witamina C, witamina E i
beta-karoten.11
Właściwości zmiatające wolne rodniki
Wiadomo, że CoQ10 służy jako kluczowy przeciwutleniacz
aktywność zapobiegająca utlenianiu lipidów i błon
uszkodzenie proksydacyjne w tkankach. 12,13 Dlatego dieta i
suplementacja CoQ10 jest skutecznym narzędziem
wymiatania reaktywnych form tlenu (ROS) z powodu jego
zdolność do gaszenia tlenu singletowego i rodników nadtlenowych 14
Oprócz aktywności przeciwutleniającej jest CoQ10 kluczowym
elementem do produkcji energii wewnątrzkomórkowej przez
wytwarzanie trifosforanu adenozyny (ATP) poprzez utlenianie
fosforylacja poprzez przenoszenie elektronów
mitochondrialnych w łańcuchu oddechowym, odpowiedzialnych za
poprawę dysfunkcji śródbłonka, a także
ważne dla aktywacji białka rozprzęgajacego mitochondriów
15, 16
Zgłoszono
korzystny wpływ diety z CoQ10 na kliniczne złagodzenie
choroby sercowo-naczyniowej, takie jak zastoinowa niewydolność serca,
kardiomiopatia i zaburzenie mitochondrialne u
ludzi.16,17,8 Leczenie CoQ10 jest pomocne w obniżaniu
cytokin prozapalnych i lepkość krwi u
pacjentów z niewydolnością serca i chorobą wieńcową. To
może również poprawić niedokrwienie i uszkodzenie reperfuzyjne w
rewaskularyzacji wieńcowej 18

Potencjał przeciwutleniający i przeciwzapalny

Doniesiono, że CoQ10 jest korzystny dla nefropatii
indukowanej przez cisplatynę lub cyklosporynę. 19,20
Sugeruje się, że niektóre rodzaje przeciwutleniaczy
mają korzyści zdrowotne, które zwalczają indukowaną cyklofosfamidem
toksyczność w tkance płucnej. Jednak skuteczność
koenzymu Q10, jako ochronna rola przed urazem oksydacyjnym różni się znacznie w zależności od stanu fizjologicznego
, zdrowia i choroby zwierząt, koncentracji
oraz okres suplementacji CoQ10 w diecie, interakcja
z innymi składnikami odżywczymi itp. Tak więc nadal i brakuje
dowodu na to, czy podanie CoQ10
zwierzętom podczas stresu oksydacyjnego mogą wpływać na
system antyoksydantów, pomimo dość dobrze znanego przeciwutleniającego
działanie CoQ10 in vitro.
21
W powyższym kontekście zaprojektowano cel tego badania
aby zbadać wpływ diety CoQ10 na krew
profile biochemiczne, zmiany histopatologiczne w
płuca dorosłych szczurów narażonych na wczesną toksyczność płuc wywołaną cyklofosfamidem.

DYSKUSJA
Niniejsze badanie wyjaśniło, że cyklofosfamid
wywierał szkodliwy wpływ histopatologiczny i biochemiczny
wpływ na płuca dorosłych samców szczurów albinosów. To było zgodne z Şengüla i in., który to stwierdził
cyklofosfamid jest szeroko stosowanym lekiem przeciwnowotworowym i
lek immunosupresyjnym, który powoduje wielonarządową
toksyczność u ludzi i zwierząt doświadczalnych. On dodał
że zmiany biochemiczne i histologiczne wywołane przez
cyklofosfamid w badaniach eksperymentalnych pokazuje
podobieństwo do obserwowanych u ludzi 26
Badanie histologiczne odcinków płuc
tkanki szczurów z grupy III (grupa leczona cyklofosfamidem
) ujawniła cechy śródmiąższowego zapalenia płuc
związane z okołooskrzelowe, okołonaczyniowe i
śródmiąższowe zwłóknienie i jednojądrzaste komórki zapalne
infiltracja. Zostało to wyjaśnione zarówno w H&E, jak i
Skrawki barwione metodą Masson Trichrome. Ponadto
badanie ultrastrukturalne potwierdziło te ustalenia
gdzie ujawnili, że przegroda pęcherzykowa ma kolagenowe
złogi włókien i namnażane fibroblasty. Również,
można również wykryć makrofagi śródmiąższowe.
Podobnie donieśli o tym Ashry i in. Oraz Suddek i in
-toksyczność cyklofosfamidu w tkance płucnej jest podobna do
śródmiąższowego zapalenia płuc i zwłóknienia płuc. Te
Poziomy MDA w płucach (w mmol / ml)-
wzorce histopatologiczne często ograniczają dawkę, a nawet
zagrażają życiu 4,5
Selman i in. poinformował, że uszkodzone komórki nabłonka pęcherzykowego
II syntetyzuje różne enzymy pro-fibrotyczne, cytokiny
i czynnik wzrostu pochodzący z płytek krwi prowadzący do nadmiernego
odkładanie tkanki łącznej, nieprawidłowa przebudowa tkanki
a następnie zniszczenie miąższu płucnego
tworzy zwłóknienia powodujące postępujący spadek
czynność płuc, a ostatecznie śmierć 27
Ott i wsp. Przypisali pogrubienie międzypęcherzykowe
przegrody do zaznaczonego zapalnego nacieku komórkowego
z limfocytami, neutrofilami, eozynofilami, makrofagami,
proliferującymi fibroblastami z późniejszym zwłóknieniem 28
Według Sharafkhaneh i in., Zapalnemu
procesowi towarzyszy reakcja podobna do rozedmy płuc
. Akumulacja tych stanów zapalnych
prowadzi do uwolnienia niszczących mediatorów, jak
proteazy i cytokiny powodujące zniszczenie tkanek i
przebudowa.29
Wyniki grupy III wykazały również znaczny wzrost wskaźnika
komórek apoptotycznych w obrębie pęcherzyków płucnych i między pęcherzyków płucnych
tkanki, co zostało udowodnione przez oba oznaczone
wzrosty ekspresji kaspazy 3 i poprzez
ultracienkie skrawki, które wykazały apoptotyczne
pneumocyty typu II (PII) z jądrami pyknotycznymi. W
ultracienkich skrawkach wykazano również pęcherzyki
z pozornym wolnym światłem z niewielkim wynaczynieniem
erytrocytarnym. Pojawiły się pneumocyty typu II (PII)
po wakuolizacjiu cytoplazmy.
Wyniki grupy III zgadzają się z Şengüla i innymi, którzy zgłosili
uszkodzenia komórek pęcherzykowych, grubość przegrody pęcherzykowej,
komórki polimorfojądrowe i erytrocyty w pęcherzykach płucnych w
świetle skrawków płucnych
grupie leczonej cyklofosfamidem. 26
W niniejszym badaniu dysmutaza ponadtlenkowa (SOD)
aktywność w homogenatach płuc oceniano statystycznie w
tkance płucnej różnych grup. Działalność SOD w
płucu grupy III (grupa leczona cyklofosfamidem)
wykazała bardzo znaczący spadek w porównaniu z
innymi grupami (p <0,05). Şengüla i in. stwierdzili
podobne wyniki w grupie leczonej cyklofosfamidem. 26
Ponadto Chakraborty i in. Oraz Choi i in. Podali to
uszkodzenia komórkowe za pośrednictwem stresu oksydacyjnego zapobiegają wolnorodnikowe enzymom wymiatającym, w tym SOD.30,31
Ponadto poziomy MDA aldehydu malonowego jako
marker stresu oksydacyjnego oceniono również statystycznie.
Poziomy MDA w grupie III (cyklofosfamid
grupa leczona) wykazała bardzo znaczący wzrost, gdy
w porównaniu z innymi grupami (p <0,05). To
zgadzało się również z Şengüla i in., którzy to samo
podają w grupie leczonej cyklofosfamidem. 26
Preiser stwierdził, że stres oksydacyjny jest zaburzeniem równowagi
między przeciwutleniaczem i utleniaczem przez nadmierną
produkcję reaktywnych form tlenu (ROS) oraz
zdolność systemów przeciwutleniających do łatwej detoksykacji ROS
lub naprawienia powstałych szkod32. Ponadto Şengüla i in
dodał, że enzymy utleniające są często stosowane jako wskaźniki
stresu oksydacyjnego w komórkach[...]
W niniejszym badaniu równoczesne podawanie
koenzymu Q10 z cyklofosfamidem dało zauważalny
efekt ochronny przeciwko indukowanemu cyklofosfamidem
wpływowi histopatologicznemu i biochemicznemu na płuca
tkanki dorosłych samców szczurów. Było to zgodne z
Ashry i inni oraz Suddek i inni, którzy sugerowali, że niektóre
rodzaje przeciwutleniaczy mają walkę z korzyściami zdrowotnymi
toksyczność cyklofosfamidu w tkance płucnej 4,5
Badanie tkanki płucnej szczurów z grupy IV
(leczonych jednocześnie z jednym i drugim
koenzym Q10 i cyklofosfamid) wykazały wyraźne
zmniejszenie zwłóknienia tkanki między pęcherzykami płucnymi, z zniszczeniem
przegroda pęcherzykowa i zdysocjowane resztki włókien kolagenowych
(kolagenoliza). Ponadto wykazał znaczną redukcję
apoptotycznych komórek, co zostało udowodnione przez
znaczny spadek ekspresji kaspazy 3 w obrębie
tkanki pęcherzykowe i między pęcherzykowe. Ponadto w ultracienkich
sekcje, naczynia krwionośne wydawały się szerokie, zawierające
monocyty i erytrocyty oraz bariera krew-powietrze
wydawała się normalna.
Sime i O’Reilly również zgłosili ten koenzym dietetyczny
Suplementacja Q10 zapobiegła uszkodzeniu pęcherzyków płucnych i
zmniejszyła stopień odkładania kolagenu w płucach.
Ten efekt ochronny oferowany przez koenzym Q10 in vitro
i in vivo może być wynikiem kilku efektów, w tym
stabilizacja błony, zmieniony gen profibrotyczny
ekspresja i oczyszczanie ROS. Co więcej, mieli
sugeruje, że działanie ochronne koenzymu Q10
przeciw zwłóknieniu płuc można przypisać jego zdolności
hamowania uwalniania cytokin profibrotycznych z
makrofagów, w tym transformujący czynnik wzrostu-b1,
który jest odpowiedzialny za macierz pozakomórkową
.33
Gokce i wsp. Podali, że koenzym Q10 jest jedynym
przeciwutleniacz rozpuszczalny w tłuszczach, syntezowanym endogennie
i jest obecny w tkankach w formie aktywnej34. Ponadto,
Turunen i wsp. stwierdzili, że koenzym Q10 jest mediatorem
peroksydacja lipidów i niezbędny kofaktor w ETC i składnikiem lipidu
membrany 16
Efekty te mogą wyjaśnić znaczną redukcję
komórek apoptotycznych wyrażanych przez wyraźny spadek ekspresji kaspazy
3 w tkankach pęcherzykowych i międzypęcherzykowych
w tym badaniu w płucach szczurów grupy IV (leczonych
zarówno koenzymem Q10, jak i cyklofosfamidem),
w porównaniu z tymi z grupy III (
grupa leczona cyklofosfamidem).
Gokce i wsp. Stwierdzili, że silny przeciwutleniacz
Q10 odgrywa rolę w stabilizacji błony, ponieważ jest
składnikiem mitochondrialnego łańcucha transportu elektronów.
Ponadto hamuje peroksydację lipidów, zapobiegając
reakcji łańcuchowej peroksydacji i / lub podniesienia ROS.34
Lim i wsp. Pomyśleli, że koenzym Q10 może ulec osłabieniu
uwalniania czynnika martwicy nowotworów alfa (TNFα) przez
jego zdolność do ograniczania peroksydacji lipidów przez błonę i
jego późniejszej sygnalizacji prozapalnej. Również będąc
niezbędnym składnikiem łańcucha oddechowego, odgrywa kluczową rolę
rolę w syntezie komórkowego ATP.35
Khimenko i wsp. Stwierdzili, że produkcja ROS w uszkodzeniu płuc
powoduje wysokie stężenie TNFα.36 Ponadto Kant
i wsp. dodali, że TNFα jest białkiem sygnałowym komórki
(cytokina) bierze udział w ogólnoustrojowym zapaleniu i jest jedną z
cytokin, które składają się na reakcję ostrej fazy. To
jest wytwarzane głównie przez aktywowane makrofagi, chociaż
może być wytwarzana przez wiele innych komórek zapalnych. To
pośredniczy w transkrypcji szerokiej gamy białek
zaangażowany w przeżycie i proliferację komórek, zapalną
odpowiedź i ogólnie jest proapoptotyczna 37
Bhagawan i Chopra również zidentyfikowali ,że koenzym
Q10 jest modulatorem ekspresji genów, zapalenia
i apoptozy 38
Ochronne działanie koenzymu Q10 przeciwko
toksyczności płuc wywołanej cyklofosfamidem może wyjaśnić
statystycznie wysoce znaczący wzrost SOD
płuc grupy IV (leczenie skojarzone
z koenzymem Q10 i cyklofosfamidem) kiedy
w porównaniu z tymi z grupy III . Co więcej, była to statystycznie
nieistotna różnica w aktywności SOD płuc
z grupy IV w porównaniu z grupą z I
(kontrolna osoba dorosła) i grupa II (koenzym Q10).
Ponadto statystycznie było to bardzo istotne
zmniejszenie poziomu MDA w płucach grupy
VI w porównaniu do grupy III. Jednak to
pokazuje statystycznie nieistotną różnicę
w porównaniu z grupą I i grupą II."

[cedric]

https://www.cancerdefeated.com/this-hea ... ht-cancer/

"Ten zdrowy dla serca składnik odżywczy może również zwalczać raka
Autor: Lee Euler / 4 grudnia 2019 r

CoQ10 jest dobrze znany jako składnik odżywczy, który pomaga w utrzymaniu lepszego zdrowia serca.

Jest to silny przeciwutleniacz, który pomaga ludziom z niewydolnością serca i zwiększa ich szanse na dłuższe życie

Chociaż jego zastosowanie w zapobieganiu i pomocy w leczeniu raka było kontrowersyjne, badania wciąż wykazują, że ma on istotne właściwości przeciwnowotworowe.

Z tego, co odkryłem, badania pokazują, że jeśli spojrzysz holistycznie na rolę CoQ10 w ciele - sposób, w jaki oddziałuje on z innymi składnikami odżywczymi w walce z nowotworami - dowody na jego działanie przeciwnowotworowe są całkiem jasne.

A jeśli nie wiesz o CoQ10 na choroby serca LUB raka - cóż! Musisz czytać dalej. . . Uważam, że jest to jeden z tych suplementów, który każdy powinien wziąć.

Chociaż twoje ciało może wytwarzać CoQ10, badania dowodzą, że spożywanie większej ilości tego w żywności i suplementach może mieć duży wpływ na twoje zdrowie. Oprócz działania jako przeciwutleniacz i zwalczania stanów zapalnych pomaga mitochondriom - małym fabrykom energii w każdej komórce - skutecznie wytwarzać energię, która napędza wszystko, co robi twoje ciało.

Ponieważ CoQ10 jest tak ważny dla produkcji energii, komórki w ciele, które są stale bardzo aktywne - takie jak neurony w mózgu, komórki odpornościowe i komórki mięśnia sercowego - są szczególnie potrzebne dla tego składnika odżywczego.

A gdy się starzejesz i produkcja CoQ10 w komórkach stopniowo spada, wszystkie te narządy cierpią, jeśli nie masz wystarczającej ilości w diecie.

Ale jest jeszcze jeden intrygujący fakt dotyczący CoQ10: badania pokazują, że może być szczególnie niski u osób z rakiem.

Na przykład badania we Włoszech pokazują, że jeśli masz czerniaka, a badania krwi ujawniają, że masz niski poziom CoQ10, jesteś bardziej narażony na śmierć z powodu raka. 2 i bardzo niskie poziomy CoQ10 wykazano również u kobiet z rak piersi 3

Zaangażowanie układu odpornościowego

W świetle tych ustaleń niektórzy badacze przyglądają się nie tylko temu, jak CoQ10 może być wykorzystany do walki z rakiem, ale czy ten składnik odżywczy w połączeniu z innymi składnikami odżywczymi może być korzystny.

W wyniku tych badań istnieją obecnie dowody na to, że połączenie CoQ10 z beta glukanem - rodzajem błonnika pokarmowego, który stymuluje układ odpornościowy i poprawia funkcję komórek odpornościowych4 - daje efekt synergistyczny, który tłumi raka.

Badania pokazują, że sam beta glukan może mieć działanie przeciwnowotworowe.5 W rzeczywistości jest to jeden z najbardziej zalecanych suplementów dla pacjentów z rakiem.

A kiedy naukowcy z University of Louisville w Kentucky przeprowadzili testy laboratoryjne skuteczności beta glukanu w połączeniu z CoQ10, odkryli, że wpływ tej kombinacji na raka był silniejszy niż którykolwiek ze związków wytworzonych samodzielnie6.

Jest więcej: inne kombinacje składników odżywczych z CoQ10 również zapewniają ochronę przed rakiem:

Walki z rakiem prostaty: Testy pokazują, że łączenie kwasów tłuszczowych omega-3 (w oleju z ryb) z CoQ10 może obniżyć poziomy PSA (antygenu specyficznego dla prostaty). Chociaż poziomy PSA nie zawsze są wiarygodnym wskaźnikiem ryzyka raka prostaty, w wielu przypadkach utrzymanie tych poziomów na niskim poziomie może zmniejszyć szkodliwe zapalenie związane z rakiem w prostacie.7 Badanie wykazało również, że kwasy tłuszczowe omega-6 w wysoko przetworzonym oleju roślinnym mogą powodować wzrost poziomu PSA we krwi. Jak czytelnicy wiedzą, często zalecamy unikanie tych olejów.

Pomaga w leczeniu raka piersi: testy łączące CoQ10 z witaminami B ryboflawiną i niacyną wykazały, że to połączenie ogranicza zdolność nowotworów piersi do stymulowania wzrostu naczyń krwionośnych do karmienia ich wzrostu. W badaniach tych kobiety otrzymały również leczenie tamoksyfenem. Naukowcy uważają, że witaminy z grupy B i CoQ10 pomagają zapobiegać rozprzestrzenianiu się raka

Obrona serca

Jak wspomniałem wcześniej, CoQ10 jest dobrze znany ze swoich zalet serca. A to wzmocnienie ochrony układu sercowo-naczyniowego przydaje się, gdy jesteś leczony na raka. Wiele z najbardziej popularnych leków chemioterapeutycznych stosowanych obecnie w USA może powodować uszkodzenie serca, które CoQ10 może złagodzić.

Na przykład lek o nazwie doksorubicyna jest często stosowany w leczeniu raka piersi we wczesnych stadiach. Lek zaprojektowano tak, aby hamował lub blokował działanie niektórych enzymów w komórkach rakowych, których potrzebują do wzrostu i namnażania.

Niestety częstym działaniem niepożądanym tego środka terapeutycznego jest uszkodzenie serca - to, co onkolodzy nazywają kardiotoksycznością. Stosowanie leku może prowadzić do zastoinowej niewydolności serca. Problem powstaje, ponieważ doksorubicyna powoduje uwalnianie szkodliwych wolnych rodników w mitochondriach w komórkach mięśnia sercowego. (Technicznie te długie rurkowe komórki mięśniowe w sercu nazywane są miocytami.)

Zwalczanie tego uszkodzenia serca było trudnym zagadnieniem w medycynie głównego nurtu - niewiele leków, które zwykli lekarze stosowali w celu ograniczenia problemu, działało dobrze. 9 Plus,szacuje się, że do 20 procent kobiet leczonych lekiem na raka piersi cierpi z powodu pewnego stopnia uszkodzenia serca.

Ale kiedy naukowcy z UCLA wypróbowali CoQ10, aby sprawdzić, czy może pomóc w ochronie serca, znaleźli dowody, że dostał się on do mitochondriów serca i powstrzymał doksorubicynę przed spowodowaniem nieodwracalnego uszkodzenia oksydacyjnego, które może zabić części mięśnia sercowego 10.

Wraz z tym badaniem badania na Columbia University pokazują, że chociaż CoQ10 jest zajęty ochroną serca, CoQ10 nie powstrzymuje doksorubicyny przed zabijaniem komórek rakowych. (Naukowcy obawiali się, że CoQ10 może pomóc komórkom rakowym przetrwać poprzez ograniczenie ich uszkodzeń oksydacyjnych spowodowanych przez wolne rodniki). 11

Potrzebujesz CoQ10, jeśli bierzesz ten lek

W 2017 r. Największe dotychczas przeprowadzone badanie - z udziałem 600 000 osób - wykazało, że codzienne przyjmowanie aspiryny przez siedem lat obniżyło ryzyko rozwoju szeregu nowotworów. Efekt ten był szczególnie silny w przypadku nowotworów przewodu pokarmowego.2

Nawiasem mówiąc, podczas gdy omawiam niewydolność serca, która może wynikać z niektórych leków, powinienem wspomnieć, że CoQ10 może również zapobiegać niewydolności serca związanej z jednym z najpopularniejszych rodzajów leków w USA - statynami przepisywanymi na obniżenie poziomu cholesterolu.

Badania na Uniwersytecie w Nowym Meksyku pokazują teraz, że jeśli zażywasz statyny, jesteś bardziej podatny na niewydolność serca, a ryzyko to można zmniejszyć za pomocą CoQ10. Co więcej, mówią naukowcy, jeśli twoje serce zaczyna upaść, powinieneś zdjąć statyny. (Podczas przyjmowania tych leków powinieneś być pod opieką wykwalifikowanego pracownika służby zdrowia).

Słowo dla mądrych: Według badaczy z Nowego Meksyku częstość występowania niewydolności serca w USA rośnie, a winą jest powszechne stosowanie statyn12. Jestem przeciwny stosowaniu tych leków - one także powodują otępienie u kilku osób.

Naprawdę nie ma wad dla CoQ10. Kilka osób zgłasza problemy trawienne podczas przyjmowania lub wysypki. A u niektórych osób może to prowadzić do bezsenności. Nie dziwi mnie to, ponieważ może być energetyzujące.

Ale efekty uboczne wydają się być nieliczne i dalekie od tego, jeśli weźmiesz rozsądną ilość (sprawdź zalecaną dawkę na etykiecie na butelce). Jak powiedziałem na wstępie, prawie każdy powinien brać ten suplement. Potencjalne korzyści zdrowotne są bezcenne. Każda komórka w twoim ciele i ich mitochondria zależą od tego składnika odżywczego.

Pozdrawiam,

Lee Euler,
Wydawca

Bibliografia:
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29766349
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16443053
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10936586
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17895634
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29491056
http://ar.iiarjournals.org/content/38/6/3291.long
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23199523
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18407793
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25913756
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15911925/
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3840161/
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6730959/

[cedric]

https://drmichalak.pl/pl/strefa-pacjent ... ochinolony

"Enzym: Dysmutaza nadtlenkowa mitochondrialna (SODm) usuwa rodniki O2- powstające przez wyciek elektronów (e- + O2 -> O2-) z łańcucha cytochromów z szybkością 1-2 Ampery w przeliczeniu na całego człowieka w warunkach spoczynkowych, fizjologicznych. Enzym ten jest więc główną, pierwszą barierą antyoksydacyjną. Przy uszkodzeniu cytochromów lub niedoborze Ubichinolu (Q10) wyciek ten się nasila do 5-10 Amperów.

W przypadku fluorochinolonów – mają one podobną budowę do chinonów tworzących m.in. koenzym Q10 – główny przenośnik elektronów w łańcuchu cytochromów. Tak więc FQ uszkadzają zarówno misterną strukturę cytochromów, przez co nasilają wyciek elektronów, jak i wyłączają dysmutazę nadtlenkową SODm, która jest pierwszą barierą usuwającą rodniki O2-.

Skutek: Masywny stres oksydacyjny w mitochondriach. Masywne, powoli postępujące uszkodzenie DNA mitochondrialnego, które to DNA jest stale rozwinięte, a więc bardzo podatne na uszkodzenia wolnorodnikowe. Komórka próbuje się bronić usuwając uszkodzone mitochondria, jednak nowo powstające (przez podział) mitochondria mają również zaburzoną (nieco mniej) strukturę cytochromów, więc dalej generują stres oksydacyjny i się szybciej starzeją.[…]
koenzym Q10 = ubichinon, to właśnie ten związek jest zastępowany przez fluorochinolony w łańcuchu cytochromów w wewnętrznej błonie mitochondrialnej. W normalnym trybie ubichinon przenosi wodory z cytochromów I i II na III. Gdy przyłączy się inna podobna cząsteczka - proces jest zaburzony, czego skutkiem jest wyciek elektronów z łańcucha cytochromów, najczęściej na tlen - powstaje rodnik O2-. Uzupełnianie Q10 może pomóc wypierać FQ z połączeń z cytochromami."

[cedric]

http://www.breastcancerchoices.org/coq10.html

"Celem każdego pacjenta z rakiem piersi, który jest poddawany leczeniu, jest usunięcie
komórek nowotworowych. Komórki nowotworowe straciły zdolność do zabijania się i
rozmnażają się dziko i rozprzestrzeniają . A jeśli jest naturalny związek, który może pomóc w normalizacji wzrostu komórek?

Ostatnie badanie sugeruje, że uzupełnienie z CoQ10, który znajduje się w każdej
komórce ciała, może przywrócić zdolność komórki nowotworowej do apoptozy.

Tło: Niektóre zmniejszenie guza w '90's z CoQ10-
Badania nad rakiem piersi

W latach 90-tych sześciu z 32 pacjentów, którzy przyjmowali 90 mg produktu CoQ10, wykazało
redukcję. Jeden z sześciu przyjmował następnie 390 mg, a w ciągu dwóch miesięcy
brak dowodów mammograficznych guza. (1) Kolejnych 3 pacjentów poddawanych
konwencjonalne leczenie trwało 390 mg CoQ10 w ciągu 3-5 lat. Wyniki: W
U pacjenta 1, przerzuty do wątroby zniknęły. U pacjenta drugiego guz w
wnęki opłucnej zniknął. U pacjenta trzeciego nie stwierdzono objawów raka u
w złożu guza lub przerzuty. (2)

Te wczesne badania wskazywały, że istnieją naukowe podstawy do stosowania
CoQ10, a teraz odkryto możliwy mechanizm działania.

Mechanizm działania: CoQ10 przywraca zdolność raka
, aby się zabić

W kwietniu 2006 r. amerykańskie Stowarzyszenie Badań nad Rakiem, Uniwersytet
Naukowcy z Miami zaprezentowali wyniki analizy swojego
badania, które nie zostało jeszcze opublikowane, co sugeruje, że CoQ10 może przywrócić zdolność komórki do
apoptozy.

Jak CoQ10 przywraca zdolność komórki nowotworowej, aby zabić siebie? W ub.r.
geny regulują podział komórek i zaprogramowane zgonów komórek. Komórki normalnie dzielą,
i niepotrzebne lub chore komórki są eliminowane. Ale w przypadku raka zmniejsza się
w śmierci komórki. Komórki ciągle się dzielą. W badaniu w Usa w Miami, u myszy z
czerniakiem uzupełniono coQ10 przez 24 godziny.,CoQ10 znaleziono
do znacznej regulacji (zmniejszenia ekspresji) genów bcl-2, co pozwala
komórkom nowotworowym zabić się, co hamuje wzrost i rozprzestrzenianie się. (3)
Naukowiec wyjaśnia, jak działa CoQ10

"CoQ10 i bcl-2 znajdują się zarówno w komórkach normalnych, jak i w nieprawidłowych komórkach,
ale stosunek zmian w komórkach nowotworowych", Niven Narain, dyrektor ds.
Badania nad rakiem przezskórnym/skórnym w Departamencie Dermatologii
uniwersytetu w Miami, wyjaśnione w rozmowie telefonicznej w kwietniu 2006 roku.
"Podczas gdy większość pacjentów z rakiem ma nadmierną ekspresję bcl-2, większość
pacjentów, w tym pacjentów z rakiem piersi, mają niski poziom CoQ10." Stężenie we krwi
u pacjentów z rakiem piersi (4) i chorych na czerniaka (5) stwierdzono, że
w CoQ10 i istnieje korelacja między niskim CoQ10 a zaawansowanym
stadium choroby (6).

"Kiedy istnieje nadmierna ekspresja bcl-2", powiedział Narain, "komórki nie mogą ulec
destrukcji, tworząc środowisko sprzyjające proliferacji i rozprzestrzenianiu się komórek."
Plus, pacjent z rakiem ma niski poziom CoQ10. Uzupełnienie o CoQ10
pomaga przywrócić zdolność komórek nowotworowych do zabijania się W ten sposób,
pacjentów z rakiem należy rozważyć logistykę nowotworów. "

Szukam zatwierdzenia FDA CoQ10

Czy CoQ10 jest bezpieczny? Czy CoQ10 zmniejsza guzy?

Naukowcy z Miami CoQ10 nawiązali współpracę z Pathfinderem
Management, Inc do ubiegania się o zatwierdzenie FDA CoQ10. Zatwierdzenie FDA
wymaga weryfikacji koncepcji: CoQ10 należy uznać za bezpieczną cząsteczkę
i skuteczne w osłabianiu skutków ubocznych leków i redukcji guza.

Aby pomóc w przeprowadzeniu badań w celu uzyskania zatwierdzenia FDA, Indushekhar Persaud, główny
Inżynier terapii farmakologicznej, powiedział w kwietniu 2006 r. rozmowa telefoniczna, że kilka
systemów dostarczania CoQ10, w tym systemy transdermalne, IV i aerosal, są w
rozwoju.

Pacjenci z rakiem piersi mogą rozważyć przyjęcie 390 mg produktu CoQ10,
w badaniach Folkers and Lockwood na pacjentach z rakiem piersi.
Ponieważ CoQ10 jest rozpuszczalny w tłuszczach, biorąc składnik odżywczy z olejem na pusty
żołądka w celu maksymalizacji wchłaniania."

[cedric]

https://dobropolski.com/d-ryboza/
" Jeśli dodatkowo jest to sytuacja, w której komórka potrzebuje dramatycznych ilości D-Rybozy, ale nie nadąża jej wytworzyć samodzielnie, to po wprowadzeniu jej z zewnątrz, możliwym staje się tworzenie większych ilości NADPH, a tym samym – zwiększenie sił redukujących w komórce, np. w celu syntezy i odtworzenia glutationu, bądź steroidów (ale też NADPH jest szalenie ważny dla mitochondriów i wewnątrz nich – np. regulując uruchomienie apoptozy, czy też odtwarzając izoprenoidową część koenzymu Q10, która odpowiada za ochronę lipidów przed peroksydacją, czyli mówiąc po ludzku: chroniąc krew, czy też cholesterol przed utlenieniem)."

[cedric]

https://www.stlukes-stl.com/health-cont ... 000950.htm
" Możliwe Interakcje z: Koenzymem Q10
Koenzym Q10; CoQ10; Ubichinon
Jeśli jesteś obecnie leczony którymkolwiek z poniższych leków, nie powinieneś stosować CoQ10 bez uprzedniej rozmowy z lekarzem.

Daunorubicyna i doksorubicyna -- Koenzym Q10 może pomóc w zmniejszeniu toksycznego wpływu na serce spowodowanego przez daunorubicynę (Cerubidin) i doksorubicynę (Adriamycin), dwa leki chemioterapeutyczne, które są powszechnie stosowane w leczeniu kilku rodzajów raka. Zawsze należy porozmawiać z onkologiem przed przyjęciem antyoksydantów wraz z chemioterapią.

Leki na ciśnienie krwi -- W badaniu klinicznym osób przyjmujących leki na ciśnienie krwi, w tym diltiazem (Cardizem), metoprolol (Lopressor lub Toprol), enalapril (Vasotec) i nitroglicerynę (Nitrostat lub Nitrobid), suplementacja CoQ10 pozwoliła osobom przyjmować mniejsze dawki tych leków. To sugeruje, że CoQ10 może zwiększyć skuteczność niektórych leków na ciśnienie krwi, ale potrzeba więcej badań, aby zweryfikować te wyniki.

Leki rozrzedzające krew -- Istnieją doniesienia, że koenzym Q10 może zmniejszać skuteczność leków rozrzedzających krew, takich jak warfaryna (Coumadin) lub klopidigrel (Plavix), co prowadzi do konieczności stosowania zwiększonych dawek. Dlatego też, biorąc pod uwagę, że lek ten musi być bardzo ściśle monitorowany w celu utrzymania odpowiedniego poziomu i stałego rozrzedzenia krwi, CoQ10 powinien być stosowany z warfaryną tylko pod dokładnym nadzorem lekarza.

Timolol -- Suplementacja CoQ10 może zmniejszyć związane z sercem działania niepożądane kropli timololu (Betoptic), leku z grupy beta-blokerów stosowanego w leczeniu jaskry, bez zmniejszania skuteczności leku.

Inne -- Leki, które mogą obniżyć poziom koenzymu Q10 w organizmie to statyny na cholesterol , w tym atorwastatyna (Lipitor), lovastatyna (Mevacor), pravastatyna (Pravachol, i simwastatyna (Zocor), pochodne kwasu fibrynowego na cholesterol, w tym gemfibrozil (Lopid), beta-blokery na wysokie ciśnienie krwi, takie jak atenolol (Tenormin), labetolol (Normodyne), metoprolol (Lopressor lub Toprol), i propranolol (Inderal), oraz trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne, w tym amitryptylina (Elavil), doksepina (Sinequan), i imipramina (Tofranil).

[cedric]

https://www.drrathresearch.org/latest-n ... enzyme-q10
" Korzyści zdrowotne wynikające z koenzymu Q10
11 / 03 / 2022
Korzyści zdrowotne wynikające z koenzymu Q10
Koenzym Q10 (CoQ10), lub ubichinon, jest rozpuszczalny w tłuszczach związek produkowany wewnętrznie u ludzi i zwierząt, ale często w ograniczonych ilościach. Nazwa ubichinon odzwierciedla "wszechobecność" tego związku we wszystkich żywych istotach i jego strukturę chemiczną zawierającą benzo "chinon".


CoQ10 jest wymagany w mniejszych ilościach w porównaniu do wielu witamin i minerałów, jednak jest niezbędny do zdrowego funkcjonowania wszystkich tkanek i narządów w naszym organizmie. Jest ważnym kofaktorem w mitochondrialnym cyklu energetycznym do generowania cząsteczek bioenergii (ATP) poprzez oddychanie tlenowe w każdej komórce.


CoQ10 jest obecny w żywności, takiej jak tłuste ryby, takie jak pstrąg, łosoś i makrela, mięsa organiczne, a także orzechy ziemne, nasiona sezamu, soja i szpinak. Jednak źródła pokarmowe stanowią tylko 25% poziomu CoQ10 w osoczu. Jego wewnętrzna synteza wymaga witamin z grupy B, a konkretnie B5 i B6, a do prawidłowego wchłaniania CoQ10 niezbędne są zdrowe tłuszcze. Niedobór witamin z grupy B powszechnie obserwowany u osób po 50 roku życia jest jedną z przyczyn upośledzonej produkcji CoQ10. Dlatego suplementacja kompleksem witamin z grupy B, jak również samym CoQ10 staje się koniecznością wraz z wiekiem. Chociaż nie ma określonego zalecanego dziennego spożycia (RDA) ustalonego dla CoQ10, dostępne są suplementy w dawce 90-200 mg, a niektóre warunki zdrowotne mogą wymagać większych dawek, aż do 300-600 mg.


Korzyści sercowo-naczyniowe: Oprócz produkcji energii w mitochondriach, CoQ10 jest silnym antyoksydantem i wspiera zdrowie serca na wiele sposobów. Optymalna podaż CoQ10 wymagana do produkcji bioenergii mitochondrialnej jest ważna w takich stanach jak niewydolność serca, arytmia i wysokie ciśnienie krwi. Badania wykazały również korzystne działanie CoQ10 w obniżaniu "złego" (LDL) cholesterolu i zwiększaniu poziomu "dobrego" (HDL) cholesterolu. Ponadto suplementy CoQ10 są zalecane osobom stosującym leki obniżające poziom cholesterolu (statyny), aby zrekompensować upośledzoną syntezę CoQ10 spowodowaną przez te leki, która zwiększa ryzyko uszkodzenia mięśni. CoQ10 wykazał również korzyści w łagodzeniu uszkadzającego serce działania niektórych leków przeciwnowotworowych.


Korzyści dla układu odpornościowego: Obniżony poziom CoQ10 obserwuje się u pacjentów z grypą, uogólnioną sepsą i innymi infekcjami wirusowymi, w tym SARS-CoV-2, i wiąże się ze zwiększonym wskaźnikiem śmiertelności. Z drugiej strony, suplementacja CoQ10 spowodowała szybszy powrót do zdrowia po zmęczeniu, bólach mięśni i innych niebezpiecznych efektach sercowo-naczyniowych i zapalnych COVID-19. CoQ10 jest badany wraz z witaminą D, aby ocenić, czy ta kombinacja może zainicjować wczesną odpowiedź immunologiczną przeciwko SARS-CoV-2, ponieważ wspiera produkcję bioenergii w mitochondriach, zmniejsza ogólnoustrojowy stan zapalny i zapobiega długiemu COVID-19.


Korzyści przeciwzapalne: Przewlekły ogólnoustrojowy stan zapalny jest głównym czynnikiem ryzyka rozwoju zespołu metabolicznego obejmującego cukrzycę, wysokie ciśnienie krwi, wysoki poziom cholesterolu i niealkoholowe stłuszczenie wątroby. Choroby autoimmunologiczne i zapalne, takie jak reumatoidalne zapalenie stawów, zapalenie kości i stawów, łuszczyca, stwardnienie rozsiane i zapalenie trzustki mogą również odnieść korzyści z suplementacji CoQ10.


Korzyści antyoksydacyjne: Wykazano, że CoQ10 zmniejsza uszkodzenia wywołane przez wolne rodniki i stany zapalne w całym organizmie. U pacjentów z chorobami wątroby suplementacja CoQ10 może zmniejszyć ryzyko wystąpienia problemów sercowo-naczyniowych, a także przynieść korzyści wątrobie poprzez zmniejszenie stanu zapalnego i stresu oksydacyjnego. Pacjenci z przewlekłą chorobą nerek (CKD) również mogą odnieść korzyści z CoQ10. Badania sugerują, że przyjmowanie CoQ10 może zmniejszyć częstotliwość dializ, jednocześnie poprawiając w pewnym stopniu funkcję nerek.


Korzyści przeciwstarzeniowe: Poziomy CoQ10 zmniejszają się z wiekiem. Ze względu na jego właściwości bioenergetyczne i antyoksydacyjne, korzyści płynące z suplementacji CoQ10 obejmują efekty przeciwstarzeniowe dla skóry, włosów i paznokci. Efekty te obejmują również zwiększenie syntezy białka i keratyny w wierzchniej (naskórek) i głębszych warstwach skóry.


Tak więc poprzez wspieranie produkcji bioenergii i innych mechanizmów komórkowych CoQ10 wpływa korzystnie na wszystkie aspekty zdrowia.