Strona 1 z 2

CoQ10

: sobota 11 maja 2019, 22:57
autor: cedric
Koenzym Q10

Ponieważ CoQ10 jest ważnym kofaktorem mitochondrialnym , ważnym antyoksydantem wydaje się uzasadnione założenie osobnego wątku.

https://www.ligawalkizrakiem.pl/rak-nie ... oenzym-q10

https://www.odkrywamyzakryte.com/koenzy ... a-mlodosc/

https://en.wikipedia.org/wiki/Coenzyme_Q10
"Hamowanie przez statyny i [color=#FF0000]beta-blokery[/color]
Koenzym Q10 dzieli szlak biosyntetyczny z cholesterolem. Synteza pośredniego prekursora CoQ10, mewalonianu, jest hamowana przez niektóre beta-blokery, leki obniżające ciśnienie krwi [10] i statyny, klasę leków obniżających poziom cholesterolu [11]. Statyny mogą obniżać poziom CoQ10 w surowicy nawet o 40%. [12]

Interakcje narkotykowe
Koenzym Q10 może hamować działanie warfaryny (kumadyny), silnego antykoagulantu, zmniejszając INR, miarę krzepnięcia krwi. Struktura koenzymu Q10 jest bardzo podobna do struktury witaminy K, która konkuruje i przeciwdziała efektom przeciwzakrzepowym warfaryny. Należy unikać koenzymu Q10 u pacjentów przyjmujących obecnie warfarynę ze względu na zwiększone ryzyko krzepnięcia [15].

Biosynteza
Biosynteza zachodzi w większości ludzkich tkanek. Istnieją trzy główne kroki:

Tworzenie struktury benzochinonowej (przy użyciu fenyloalaniny lub tyrozyny)
Tworzenie izoprenowego łańcucha bocznego (przy użyciu acetylo-CoA)
Łączenie lub kondensacja powyższych dwóch struktur
Początkowe dwie reakcje występują w mitochondriach, retikulum endoplazmatycznym i peroksysomach, wskazując na wiele miejsc syntezy w komórkach zwierzęcych. [32]

Ważnym enzymem w tym szlaku jest reduktaza HMG-CoA, zwykle cel interwencji w powikłania sercowo-naczyniowe. Rodzina leków obniżających poziom cholesterolu „statyn” hamuje reduktazę HMG-CoA. Jednym z możliwych skutków ubocznych statyn jest zmniejszona produkcja CoQ10, która może być związana z rozwojem miopatii i rabdomiolizy.

Zajęte geny obejmują PDSS1, PDSS2, COQ2 i ADCK3 (COQ8, CABC1). [33]

Zwiększenie endogennej biosyntezy koenzymu Q10 zyskało uwagę w ostatnich latach jako strategia walki z niedoborem CoQ10.

Wchłanianie
CoQ10 jest krystalicznym proszkiem nierozpuszczalnym w wodzie. Absorpcja przebiega według tego samego procesu, co lipidy; mechanizm wychwytu wydaje się być podobny do mechanizmu witaminy E, innego składnika odżywczego rozpuszczalnego w lipidach. Proces ten w ludzkim ciele obejmuje wydzielanie do jelita cienkiego enzymów trzustkowych i żółci, co ułatwia emulgowanie i tworzenie miceli niezbędnych do wchłaniania substancji lipofilowych [34]. Spożycie pokarmu (i obecność lipidów) pobudza wydalanie żółciowych kwasów żółciowych i znacznie zwiększa wchłanianie CoQ10. Egzogenny koenzym Q10 jest wchłaniany z jelita cienkiego i najlepiej się go wchłania, jeśli jest przyjmowany z posiłkiem. Stężenie CoQ10 w surowicy w stanie po posiłku jest wyższe niż w warunkach na czczo

Nowe formy CoQ10 o zwiększonej rozpuszczalności w wodzie
Ułatwienie wchłaniania leku przez zwiększenie jego rozpuszczalności w wodzie jest powszechną strategią farmaceutyczną, a także wykazano, że odnosi sukces w przypadku CoQ10. W celu osiągnięcia tego celu opracowano różne podejścia, przy czym wiele z nich daje znacznie lepsze wyniki w porównaniu z kapsułkami olejowymi na bazie miękkiego żelu, pomimo wielu prób optymalizacji ich składu [37]. Przykładami takich podejść są zastosowanie wodnej dyspersji stałego CoQ10 z formulacjami polimerowego tylooksapolu [46] na bazie różnych środków solubilizujących, takich jak uwodorniona lecytyna [47] i kompleksowanie z cyklodekstrynami; wśród tych ostatnich stwierdzono, że kompleks z β-cyklodekstryną ma wysoce zwiększoną biodostępność [48] [49] a także jest stosowany w przemyśle farmaceutycznym i spożywczym do wzmacniania CoQ10. [37] Również niektóre inne nowe systemy nośników, takie jak liposomy, nanocząstki lub dendrymery, mogą być stosowane w celu zwiększenia biodostępności CoQ10.

Produkty zwierzęce i niektóre oleje zawierają najwięcej CoQ10

Smażenie zmniejsza zawartość CoQ10 o 14–32%"

https://naturalnemetody.pl/koenzym-q10/
"Koenzym Q10 zapobiega utracie kwasu hialuronowego"

"Dobrze rozpuszcza się on w podgrzanych olejach (ich temperatura nie może przekroczyć 50 st. C)"

https://wylecz.to/leki-i-suplementy/koenzym-q10/

Re: CoQ10

: czwartek 16 maja 2019, 23:24
autor: cedric
" Jeśli gdzieś w organizmie istnieje zwiększone zapotrzebowanie na Q10, często jest ono pokrywane z rezerw istniejących w mięśniu sercowym i wówczas może tam powstać jego niedobór. 45% brak Q10 w mięśniu sercowym zwykle powodują zawał serca, a 75% – śmierć."

"Wykrycie niedoboru CoQ10 jest możliwe poprzez określenie jego stężenia we krwi i w moczu."

"Głównym źródłem koenzymu Q10 jest mięso"

https://zdrowie831.wordpress.com/2017/0 ... enzym-q10/

Re: CoQ10

: piątek 17 maja 2019, 14:15
autor: cedric
http://www.phmd.pl/api/files/view/1849.pdf
Koenzym Q10 – biosynteza i znaczenie biologiczne
w organizmach zwierząt i człowieka
Coenzyme Q10: its biosynthesis and biological signifi cance
in animal organisms and in humans
Ewa Siemieniuk, Elżbieta Skrzydlewska
Zakład Chemii Nieorganicznej i Analitycznej AM w Białymstoku

" Bakterie i drożdże syntetyzują koenzym Q10 z choryzmianu, organizmy
eukariotyczne z tyrozyny (ryc. 2) [51], natomiast mikroorganizmy eukariotyczne mogą go syntetyzować z choryzmianu lub z tyrozyny."
Stres oksydacyjny zmniejsza dostępność tyrozyny z powodu jej nitrozowania. MOżliwe , że suplement N-acetylotyrozyna moze dostarczać nienitrozowanej tyrozyny i grupy acetylowej.

https://www.bulkpowders.pl/n-acetylo-l- ... 59EALw_wcB

Ponadto glifosat hamuje produkcje kwasu choryzmowego , jak i aminokwasów aromatycznych w tym tyrozyny.
https://pl.wikipedia.org/wiki/Kwas_choryzmowy

"Podstawowymi substratami do syntezy cząsteczki koenzymu Q10 zarówno w organizmach prokariotycznych jak
i eukariotycznych są: 4-hydroksybenzoesan i grupa poliprenylowa. 4-hydroksybenzoesan powstaje w wyniku deaminacji tyrozyny do 4-hydroksyfenylopirogronianu (ryc.
2, II) i jego dekarboksylacji, natomiast grupa poliprenylowa jest syntetyzowana z acetylo-CoA (ryc. 2, XIII), który
w wyniku reakcji redukcji, fosforylacji a następnie dekarboksylacji i izomeryzacji, zostaje przekształcony w farnezylopirofosforan. Transprenylotransferaza wydłuża łańcuch
farnezylopirofosforanu do dziesięcioczłonowego poliprenylofosforanu, z którego dziesięcioczłonowa jednostka poliprenylowa zostaje następnie przeniesiona na 4-hydroksybenzoesan w reakcji katalizowanej przez transferazę
poliprenylową. Powstający w ten sposób 4-hydroksy-3-
poliprenylobenzoesan po dekarboksylacji, kolejnych hydroksylacjach i metylacjach, przebiegających z udziałem
S-adenozylometioniny, przekształca pierścień benzenowy
w chinonowy, a to ostatecznie prowadzi do utworzenia cząsteczki koenzymu Q10
."
Źródłem aktywnego octanu (acetyloCoQ) może być cykl Krebsa pod warunkiem dobrego metabolizmu, ocet jabłkowy, triacetin, obfitość w ketozie.
SAM-e -to sprawna metylacja- B2,B3, B6, B9. B12, ryboza, adenina,magnez,betaina, cholina, lecytyna, DMG.

" Udowodniono również, iż biosynteza koenzymu Q10 nasilona jest w obecności witaminy B2, B6 i B12, a także kwasów: foliowego
oraz pantotenowego [55]."
"Koenzym Q10 (ubichinon) jest niebiałkowym przenośnikiem
odpowiadającym zarówno za transfer elektronów z kompleksu I lub II na kompleks III, jak i za przenoszenie protonów, które transportowane w poprzek błony tworzą tzw.gradient protonomotoryczny, a następnie są wykorzystane
przez syntazę ATP do wytwarzania ATP
(ryc. 3) Poza mitochondrium, koenzym Q10 występuje również
w błonach aparatu Golgiego, retikulum endoplazmatycznym, lizosomach, peroksysomach, a także we frakcji mikrosomalnej. Koenzym Q10 wykazuje ponadto bezpośrednie działanie stabilizujące błony komórkowe [18]. Działanie
to jest wynikiem interakcji koenzymu Q10 z białkami błonowymi, co czyni błony komórkowe bardziej odpornymi
na działanie czynników szkodliwych oraz zapobiega wypływowi z komórki różnych substancji (H2
O, Mg2+, K+,Ca2+), niezbędnych do jej prawidłowego funkcjonowania[53]. Podkreśla się również korzystny wpływ koenzymu
Q10 na integralność kanałów wapniowych podczas niedokrwienia mięśnia sercowego [25]. Funkcje koenzymu Q10
zestawiono w tabeli 1. "

Re: CoQ10

: sobota 13 lip 2019, 15:09
autor: cedric
http://www.aptekarzpolski.pl/2017/04/pr ... q10-coq10/

"Biosynteza koenzymu zwiększa się pod wpływem stresu oksydacyjnego, wysiłku fizycznego oraz działania zimna."

Ponieważ CO2 zmniejsza stres azotowy obniżający pulę tyrozyny poprawa oddychania może zwiększyć endogenną syntezę CoQ10.

"Absorpcja CoQ10 z żywności wynosi poniżej 10%. Jest powoli wchłaniany w układzie pokarmowym, transportowany przez układ limfatyczny do krwiobiegu i wbudowywany w strukturę lipoprotein w wątrobie. "

"Biosynteza ubichinonu ulega zwiększeniu w warunkach stresu oksydacyjnego, w wyniku działania zimna, wysiłku fizycznego i hormonów tarczycy. Ostatnie badania wskazują również, że produkty rozpadu CoQ powstające w wyniku peroksydacji lipidów mogą stymulować biosyntezę związku macierzystego [68]. Willis i wsp. sugeruja, że biosynteza CoQ jest sprawniejsza w obecności witaminy B6 [258]."

"Hatefi i wsp. wykazali, że w mitochondriach koenzym Q ulega redukcji w obecności NADH + H+, bursztynianu a także substratów utlenianych przez dehydrogenazy współpracujące z NAD+ (jabłczan, pirogronian, – hydroksymaślan) [106, 107]. "

bursztynian możemy dostarczyć w nalewce bursztynowej, z owoców duzo zawiera czarna porzeczka i agrest, mozna tez kupić kwas bursztynowy na Allegro i zobojetnić.

http://www.q10.pl/publikacje-o-koenzymi ... e-komorki/

Re: CoQ10

: sobota 13 lip 2019, 15:19
autor: cedric
Saccharomyces cerevisiae produkują CoQ6

Biotechnol Appl Biochem. 2009 Jun 22;53(Pt 4):217-26. doi: 10.1042/BA20090035.
Biosynthesis and bioproduction of coenzyme Q10 by yeasts and other organisms.
Kawamukai M1.

"Streszczenie
CoQ (koenzym Q), izoprenylowany benzochinon, jest znanym składnikiem systemu przenoszenia elektronów u eukariotów. Główną rolą CoQ jest przenoszenie elektronów z dehydrogenazy NADH i dehydrogenazy bursztynianowej do reduktazy CoQ: cytochromu c w łańcuchu oddechowym. Jednak ostatnie dowody wskazują, że zaangażowanie w oddychanie nie jest jedyną rolą CoQ. Druga widoczna rola CoQ to jego własność antyoksydacyjna, a inne nowe role CoQ, takie jak tworzenie wiązań disiarczkowych, utlenianie siarczków i metabolizm pirymidyny, zostały opisane. CoQ10, mający dziesięć jednostek izoprenowych w bocznym łańcuchu izoprenoidowym, był stosowany jako lek i jest obecnie popularny na rynku jako suplement diety. Dwa gatunki drożdży, a mianowicie drożdże Saccharomyces cerevisiae, które produkują CoQ6, oraz drożdże rozszczepione Schizosaccharomyces pombe, które produkują CoQ10, są głównymi podmiotami obecnego przeglądu , ponieważ znacznie przyczyniły się do naszej podstawowej wiedzy na temat biosyntezy CoQ wśród eukariotów. Szlak biosyntezy, który przekształca p-hydroksybenzoesan w jeden z ośmiu etapów w drożdżach. Pięć enzymów zaangażowanych w szlak biosyntezy zidentyfikowano w obu drożdżach, a funkcje trzech białek nie są znane. Analizy szlaku biosyntetycznego u drożdży również przyczyniają się do zrozumienia ludzkich chorób genetycznych związanych z niedoborem CoQ. W obecnym minireview skupiam się na biochemicznych i komercyjnych aspektach CoQ w drożdżach i innych organizmach dla porównania."

Chleb długo zakwaszany, na drożdzach bedzie miał więcej CoQ10 niż zwykły przemysłowy "bieluch".

Re: CoQ10

: sobota 13 lip 2019, 16:12
autor: cedric
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11400555

"Aceton stosowany do rozpuszczania CoQ10 w środku powierzchniowo czynnym"

Ketoza do mobilizacji CoQ10?

Re: CoQ10

: czwartek 15 sie 2019, 22:55
autor: cedric
https://www.hindawi.com/journals/omcl/2019/3061607/

Oxidative Medicine and Cellular Longevity
Volume 2019, Article ID 3061607, 14 pages
https://doi.org/10.1155/2019/3061607
Research Article
Modulation of Antioxidant Potential with Coenzyme Q10 Suppressed Invasion of Temozolomide-Resistant Rat Glioma In Vitro and In Vivo
Sonja Stojković Burić,1 Ana Podolski-Renić,1 Jelena Dinić,1 Tijana Stanković,1 Mirna Jovanović,1 Stefan Hadžić,1 Jose M. Ayuso,2,3,4 María Virumbrales-Muñoz,2,3,4 Luis J. Fernández,2,3,4 Ignacio Ochoa,2,3,4 Victor M. Pérez-García,5 and Milica Pešić1


Abstrakt
Głównymi przyczynami nieskuteczności standardowej terapii glejaka (GBM) są występowanie chemooporności i inwazja komórek GBM w otaczające tkanki mózgowe. Nowe podejścia terapeutyczne blokujące te procesy mogą zapewnić znaczną poprawę przeżycia. Celem tego badania była ocena potencjału lipofilowego koenzymu Q10 (CoQ10) jako zmiatacza reaktywnych form tlenu (ROS) w celu zwiększenia wrażliwości na temozolomid (TMZ) i stłumienia inwazji komórek glejaka. W tym celu wykorzystaliśmy wcześniej ustaloną linię komórek glejaka szczura RC6 odporną na TMZ, charakteryzującą się zwiększoną produkcją ROS, zmienioną zdolnością przeciwutleniającą i wysokim potencjałem inwazji. CoQ10 w połączeniu z TMZ wywierał synergistyczne działanie antyproliferacyjne. Wyniki te zostały potwierdzone w modelu 3D urządzeń mikroprzepływowych pokazującym, że kombinacja CoQ10 i TMZ jest bardziej cytotoksyczna dla komórek RC6 niż monoterapia TMZ. Ponadto jednoczesne leczenie TMZ zwiększyło ekspresję mitochondrialnych enzymów przeciwutleniających w komórkach RC6. Potencjał antyinwazyjny połączonego leczenia wykazano za pomocą degradacji żelatyny, inwazji Matrigel i inwazji sferoidów 3D, a także w modelach zwierzęcych. Hamowanie ekspresji genu MMP9, a także zmniejszona ekspresja białka N-kadheryny i wimentyny sugeruje, że CoQ10 może tłumić inwazyjność i przejście nabłonka do przejścia mezenchymalnego w komórkach RC6. Dlatego nasze dane dostarczają dowodów na korzyść suplementacji CoQ10 do standardowego leczenia GBM ze względu na jego potencjał do hamowania inwazji GBM poprzez modulację zdolności przeciwutleniającej.

Re: CoQ10

: piątek 16 sie 2019, 21:26
autor: cedric
MitoQ – pochodna koenzymu Q10 o neuroprotekcyjnych właściwościach

http://zdrowiebeztajemnic.pl/mitoq-poch ... iwosciach/

Koenzym Q10 i jego prozdrowotne właściwości

http://zdrowiebeztajemnic.pl/koenzym-q1 ... asciwosci/

Re: CoQ10

: czwartek 29 sie 2019, 16:26
autor: cedric
https://www.secondopinionnewsletter.com ... Cousin.htm

Superstar kuzyn witaminy E: W badaniach naukowych udowodniono, że może:

- Obniżyć całkowity cholesterol
- Obniżyć „zły” LDL
- Podnieść „Good” HDL
- Obniżyć trójglicerydy
- Obniżyć białko C-reaktywne
- Podnieść CoQ10

Czym więc jest ten odżywczy Superstar?

Nazywa się tokotrienol ) i jest kuzynem witaminy E.

Prawdopodobnie wiesz, że witamina E jest dobra dla twojego serca i tętnic. Ale tokotrienole wykraczają daleko poza zwykłą witaminę E.

Czemu? Ponieważ mają nieco inną strukturę. Jądro witaminy E i tokotrienole są takie same. Różnica polega jednak na łańcuchu bocznym lub „ogonie” cząsteczki.

Widzisz, ogony tokotrienoli są o 30% krótsze. To daje im specjalne właściwości lecznicze. Dłuższy ogon mocno zakotwicza się w błonach komórkowych, podczas gdy krótszy ogon nie zakotwicza się tak głęboko. To sprawia, że ​​cząsteczka tokotrienolu jest bardziej mobilna. W rezultacie cząsteczka ta łatwo przemieszcza się z jednej komórki do drugiej. A to oznacza, że ​​porusza się po całym ciele, aby chronić twoje serce i tętnice.

Podsumowując: tokotrienole zapewniają SZEŚĆ rodzajów krytycznej ochrony twojego serca i tętnic.

Jest to rodzaj ochrony, którego nie znajdziesz w żadnej innej terapii cholesterolowej. Ale nie wierz mi na słowo. Pozwól, że udowodnię ci, dlaczego tokotrienole mogą pomóc Ci zarządzać liczbą cholesterolu.

1 Tokotrienole pomagają utrzymać zdrowy poziom cholesterolu, podczas gdy faktycznie podnoszą poziom CoQ10

Jako doświadczony czytelnik informacji o zdrowiu możesz wiedzieć, że cholesterol w diecie odgrywa niewielką rolę w poziomie cholesterolu.

W końcu wątroba wytwarza 80% cholesterolu w organizmie - około 1000 miligramów dziennie. Pozostałe 20% pochodzi z jedzenia, które jesz. Tak, cholesterol w twojej diecie ma niewielki wpływ.

Teraz twoja wątroba używa enzymu zwanego ko-reduktazy HMG do produkcji cholesterolu w twoim ciele. W rzeczywistości to właśnie ten enzym konwencjonalne terapie mają na celu obniżenie poziomu cholesterolu. Co sprawia, że ​​tokotrienole są tak niezwykłe, że hamują ten enzym bez blokowania produkcji CoQ10 przez organizm. Wynika to z jego specjalnego „ogona”. Ogon, o którym dowiedziałeś się wcześniej. Tokotrienole hamują enzym HMG inaczej niż konwencjonalne terapie, więc produkcja CoQ10 nie jest zagrożona.

Rzeczywiście, jak wspomniałem wcześniej, ostatnie badanie wykazało, że tokotrienol faktycznie podniósł poziomy CoQ10 uczestników średnio o 20% z powodu tego specjalnego „ogona”. Jest to równoważne z przyjmowaniem 10-20 mg CoQ10 jako suplementu.

O ile mi wiadomo, tokotrienole są jedynym na świecie zdrowym dla serca składnikiem odżywczym, który może potencjalnie zwiększyć CoQ10 w twoim ciele.

Pamiętaj - to tylko pierwszy z sześciu sposobów, w jakie tokotrienole chronią twoje serce i tętnice. Pozwól, że pokażę ci, dlaczego ...

Re: CoQ10

: sobota 31 sie 2019, 00:34
autor: cedric
https://www.secondopinionnewsletter.com ... ction-.htm

Wariant CoQ10 poprawia funkcję tętnic
22 maja 2018 r

Co jeśli możesz wziąć jeden składnik odżywczy, który w ciągu zaledwie sześciu tygodni sprawi, że twoje tętnice będą 15-20 lat młodsze? Właśnie to niektórzy naukowcy ostatnio zgłosili jako możliwe.

Badanie zostało opublikowane zaledwie kilka tygodni temu w czasopiśmie American Heart Association „Hypertension”. Dodaje to do rosnącej liczby dowodów sugerujących, że niektóre suplementy diety mogą odgrywać ważną rolę w zapobieganiu chorobom serca.

Aby przeprowadzić badanie, naukowcy zrekrutowali 20 zdrowych mężczyzn i kobiet w wieku od 60 do 79 lat. Dali połowie z nich 20 miligramów dziennie suplementu o nazwie MitoQ. MitoQ to wersja CoQ10. Aby uzyskać MitoQ, naukowcy chemicznie zmieniają CoQ10, aby bardziej skutecznie wchodził do mitochondriów komórek. Dali drugiej połowie placebo.

Przed i po sześciu tygodniach badacze ocenili, jak dobrze funkcjonuje wewnętrzna wyściółka naczyń krwionośnych (zwana śródbłonkiem), mierząc, jak bardzo tętnice rozszerzają się wraz ze zwiększonym przepływem krwi. Ta funkcja tętnic zmniejsza się z wiekiem. A spadek prowadzi do sztywności tętnic, wyższego ciśnienia krwi i zmniejszenia krążenia. O dziwo naukowcy odkryli, że suplement spowodował poprawę testu dylatacji o 42%! Według autorów jest to odpowiednik posiadania tętnic młodszych od 15 do 20 lat!

Jeden z autorów, Matthew Rossman, badacz z tytułem doktora w dziale fizjologii integracyjnej, powiedział: „Poprawa tej wielkości, jeśli zostanie utrzymana, wiąże się z około 13% redukcją chorób serca”. Suplement zmniejszał również sztywność tętnic.

Rossman powiedział także: „Jest to pierwsze badanie kliniczne, które ocenia wpływ antyoksydantów specyficznych dla mitochondriów na funkcje naczyniowe u ludzi. Sugeruje to, że takie terapie mogą obiecać zmniejszenie ryzyka chorób sercowo-naczyniowych związanych z wiekiem”. I pamiętaj, że poprawa krążenia nie tylko zmniejsza ryzyko chorób sercowo-naczyniowych, ale także zmniejsza wszystkie inne skutki starzenia się.

Możesz kupić MitoQ online z kilku źródeł. To badanie sugeruje, że każdy może odnieść korzyść z dodania tego suplementu do regularnego programu ćwiczeń, szczególnie tych z chorobami serca, silną historią chorób serca w rodzinie lub wysokim ciśnieniem krwi. Choroba serca jest zabójcą numer jeden w Stanach Zjednoczonych. Moim zdaniem można w 100% temu zapobiec. MitoQ wydaje się być ważną częścią równania.

Pozdrawiam dla lepszego zdrowia,

Dr Frank Shallenberger

Źródła:

Rossman MJ i in. Przewlekła suplementacja mitochondrialnym przeciwutleniaczem (MitoQ) poprawia funkcję naczyniową u zdrowych starszych osób dorosłych, nadciśnienie tętnicze (2018).

https://medicalxpress.com/news/2018-04- ... young.html.

Re: CoQ10

: piątek 13 wrz 2019, 15:44
autor: cedric
https://www.pharmanord.com/coq10-absorption

Znacząca różnica w absorpcji CoQ10
 
Preparat CoQ10, którego nie można wchłonąć w ciele, to strata pieniędzy. Ale dlaczego istnieje tak duża różnica w absorpcji i co trzeba zrobić, aby zapewnić dobrą absorpcję CoQ10? Tutaj staramy się znaleźć odpowiedzi.

„Bio-Quinone Active jest wytwarzany dokładnie w taki sam sposób jak Myoqinon i jest identyczny”.
 
W badaniu z 2019 r. Zbadano sześć różnych preparatów CoQ10 z dość zdumiewającymi wynikami: Mimo że we wszystkich preparatach zastosowano ten sam surowiec CoQ10, absorpcja CoQ10 wykazała ogromne zróżnicowanie i okazała się być wysoce zależna od sposobu wytwarzania każdego preparatu oraz rodzaj oleju stosowanego jako substancja nośnikowa. W najgorszym przypadku praktycznie żaden surowiec CoQ10 w kapsułce nie został wchłonięty przez organizm.

 Analiza pod mikroskopem pokazuje znaczne różnice w strukturze kryształów CoQ10. Różnice te wyjaśniają, dlaczego niektóre preparaty CoQ10 są lepiej wchłaniane niż inne.

 Różnica leży w kryształach CoQ10
 
CoQ10 - Sekret absorpcji CoQ10
 https://youtu.be/Z_XIt7XkEO4

Film pokazuje, jak koenzym Q10 jest wchłaniany w ciele i dlaczego struktura krystaliczna jest niezbędna do zapewnienia wysokiej absorpcji.

Aby uzyskać bardziej szczegółowe omówienie wchłaniania CoQ10, możesz zapoznać się z naszym szczegółowym wprowadzeniem do wchłaniania CoQ10 w ciele. Tutaj zrozumiesz, dlaczego tłuszcz lub olej są niezbędne do wchłonięcia CoQ10 i dlaczego oleje o różnych temperaturach topnienia są niezbędne do stworzenia produktu CoQ10 o wysokiej absorpcji.

Dokumenty badawcze -3–10 razy lepsze wchłanianie

Wiodący badacze kliniczni porównali wchłanianie sześciu różnych preparatów CoQ10. Pięć badanych preparatów zawierało CoQ10 w różnych mieszaninach olejowych w miękkich kapsułkach żelowych; jeden preparat testowy składał się z drobno zmielonego proszku CoQ10 w kapsułce z twardym żelem. Jeden preparat wyróżniał się w badaniu absorpcji:

„Myoqinon wyprodukowany przez Pharma Nord miał 3-10 razy lepszą absorpcję niż którykolwiek z pozostałych pięciu preparatów CoQ10”.
 
Myoquinon jest farmaceutyczną wersją oryginalnego produktu CoQ10, Bio-Quinone Q10 Gold, wprowadzonego przez Pharma Nord 28 lat temu i stosowanego w wielu badaniach klinicznych.

 Wykres pokazuje poziomy absorpcji dla sześciu preparatów CoQ10 z badania klinicznego na ludziach, z których wszystkie zawierały postać ubichinonu.
 
Dlaczego CoQ10 jest tak trudny do wchłonięcia przez organizm?
 
Wszyscy producenci CoQ10 stoją przed tym samym wyzwaniem - że cząsteczki CoQ10 tworzą duże niewchłaniane struktury krystaliczne. Jest niezwykle ważne, aby być tego świadomym, ponieważ powoduje to, że produkty CoQ10 są trudne do wchłonięcia w jelicie cienkim.

Tylko jeśli producent CoQ10 może zapobiec zlepianiu się cząsteczek i tworzeniu dużych kryształów, możliwe jest wytworzenie produktu, który jest dobrze wchłaniany i daje pożądany efekt.

Unikalny, zastrzeżony proces produkcji Pharma Nord wykorzystuje zaawansowaną i opatentowaną metodę produkcji, która została osiągnięta dzięki obróbce termicznej, dzięki czemu kryształy są drobniejsze, a ich powierzchnia bardziej porowata, dzięki czemu CoQ10 jest rozpuszczalny w formie, którą twoje ciało może wchłonąć.

https://video.pharmanord.com/streamer.p ... 3b5g60f295
 
Wysoce rozpuszczalne kryształy Q10
 
Nierozpuszczalne kryształy Q10
CoQ10 pod mikroskopem: patrz różnica
 
Poniższe zdjęcia wyraźnie pokazują znaczącą różnicę w strukturze krystalicznej między wysoce rozpuszczalnym CoQ10 o strukturze przypominającej „płatek śniegu” a słabo rozpuszczalnym CoQ10, które tworzą duże kawałki.

 Wysoce rozpuszczalny CoQ10
Pod mikroskopem kryształy CoQ10 firmy Pharma Nord mają wyraźną strukturę podobną do płatków śniegu.
Słabo rozpuszczalny CoQ10
Jak inne mniej rozpuszczalne preparaty CoQ10 pojawiają się w mikroskopie
 
Powyższe zdjęcia zostały wykonane przy użyciu profesjonalnego mikroskopu z zaawansowanymi opcjami kalibracji i soczewkami wysokiej jakości. Możesz jednak z łatwością przetestować swój własny koenzym Q10 w domu za pomocą mikroskopu kupionego za jedyne 60 USD. Zobacz nasz artykuł na temat testowania własnego Coenzymu Q przy użyciu tak taniego mikroskopu domowego. W tym artykule dowiesz się krok po kroku, jak przetestować CoQ10 w domu, czego szukać i czego możesz się spodziewać za pomocą taniego i łatwego w użyciu mikroskopu.

 Wyzwanie dla surowca CoQ10

Surowcem stosowanym we wszystkich produktach CoQ10 jest drobny żółty proszek. Jeśli obserwujesz proszek pod mikroskopem, zobaczysz skupiska dużych nierozpuszczalnych kryształów. Klastry te składają się z wielu zlepionych ze sobą cząsteczek CoQ10. Ze względu na rozmiar tych kryształów CoQ10 nie może przekroczyć bariery jelitowej w jelicie cienkim podczas procesu wchłaniania, co doprowadziłoby je następnie przez układ limfatyczny do krwioobiegu.

Jedynym sposobem rozpoczęcia rozpuszczania tych krystalicznych struktur jest rozpuszczenie ich w matrycy olejowej i użycie ciepła w celu obniżenia ich temperatury topnienia z 118,4 stopni Fahrenheita do 98,6 stopni Fahrenheita, czyli temperatury ciała człowieka. Całkowicie rozpuszcza surowego partnera CoQ10

Rozpuszczenie kryształów jest kluczem do stworzenia wysoce biodostępnego produktu CoQ10, który twoje ciało może fizycznie wchłonąć.

Surowe przygotowanie Q10

Aby zostały wchłonięte w ciele, kryształy muszą najpierw zostać indywidualnie rozpuszczone w pojedynczych cząsteczkach poprzez zanurzenie ich w oleju i podgrzanie. Kryształy CoQ10 nie rozpuszczają się całkowicie, dopóki nie osiągną temperatury 118,4 stopnia Fahrenheita. Jako podstawowa przesłanka, oznacza to, że temperatura naszego ciała jest o 19,8 stopnia Fahrenheita za niska, aby nieprzetworzone surowe kryształy CoQ10 mogły zostać wchłonięte w jelicie cienkim. Chociaż kryształy są tak małe, że nie można ich zobaczyć oczami, są one zbyt duże, aby przejść przez barierę jelitową.


„Dlatego nie można oczekiwać żadnego efektu z produktu CoQ10 wytwarzanego w procesie produkcyjnym, który nie uwzględnia tego nieodłącznego problemu absorpcji”.
 

Cząsteczki CoQ10, które przechodzą przez barierę jelitową, docierają do krwioobiegu przez układ limfatyczny. Z krążenia krwi CoQ10 dotrze do komórek, aby stać się kofaktorem w procesie produkcji ATP w mitochondriach. Produkt CoQ10, który nie jest wchłaniany w jelitach cienkich, to strata pieniędzy - bez względu na to, jak drogie lub tanie jest, ponieważ jest dosłownie wydalany z kału. Niestety, koncentracja na absorpcji jest niewystarczająca. Bardzo niewielu producentów CoQ10 na całym świecie może udokumentować, że ich produkt jest wchłaniany i że materiał aktywny dociera do komórek, gdzie pełni swoją naturalną funkcję w produkcji energii ATP.

 Opatentowana metoda stosowana w najbardziej udanych badaniach klinicznych CoQ10
 
Niektóre z najbardziej udanych badań klinicznych wykazujących znaczący wpływ suplementacji CoQ10 przeprowadzono przy użyciu CoQ10 produkowanego przez Pharma Nord, a zatem opartego na opatentowanym procesie produkcyjnym. Na przykład w renomowanych badaniach Kisel-10 i Q-Symbio wykorzystano Pharma Nord CoQ10. Wpływ na wchłanianie może odgrywać kluczową rolę w udanych wynikach CoQ10 stwierdzonych w badaniach.

Kupując opatentowany przez Pharma Nord suplement Bio-Quinone CoQ10, zyskujesz pewność, jaką daje dokumentacja 16 badań wchłaniania u ludzi.

Ponadto uzyskujesz dostęp do wyników 78 unikalnych badań na ludziach dokumentujących znaczące korzyści zdrowotne wynikające z zastosowania unikalnego preparatu Bio-Quinone.

Z tych badań 26 to badania o złotym standardzie, które są randomizowanymi, podwójnie ślepymi, kontrolowanymi placebo badaniami, w których bierze udział 30 lub więcej uczestników.

 
Czytaj więcej
ikona patentu
W jaki sposób opatentowana metoda poprawia wchłanianie?

Opatentowana metoda doskonałego wchłaniania CoQ10 firmy Pharma Nord polega na zastosowaniu mieszanki olejów sojowych klasy farmaceutycznej (z których usunięto alergeny białkowe) o różnych temperaturach topnienia. Zobacz patent tutaj.

 

Olej o niskiej temperaturze topnienia pozostaje ciekły w normalnej temperaturze pokojowej, dzięki czemu cząsteczki CoQ10 swobodnie pływają, podczas gdy olej o wyższej temperaturze topnienia zapewnia tworzenie drobnych cząstek tłuszczu podczas procesu produkcyjnego i będzie działał jako jądro kondensacji CoQ10 cząsteczki tworzące tak zwane micele, które są niezbędne do wchłaniania w jelicie. Oleje sojowe miesza się z surowcem CoQ10, który ma strukturę krystaliczną, ponieważ temperatura mieszaniny olejów jest niższa niż 118,4 stopnia Fahrenheita, temperatura topnienia koenzymu Q10.

 

Kolejny etap obejmuje zastosowanie zastrzeżonego procesu termicznego, który zmienia powierzchnię krystalicznych cząsteczek CoQ10 i czyni je bardziej otwartymi i porowatymi. Ten proces jest całkowicie naturalny. Nie wpływa ani nie zmienia cząsteczek CoQ10 za pomocą procesów chemicznych, genetycznych lub syntetycznych. Sekretem formuły Bio-Quinone Pharma Nord jest naturalna zdolność olejów sojowych do zmiany struktury powierzchni cząsteczek CoQ10, aby stały się one podobne do płatków śniegu i porowate, aby mogły być łatwiej rozpuszczane i przechodzić przez barierę jelitową .


Od masywnych kryształów po „płatki śniegu”
 
Zamiast masywnych struktur krystalicznych, które nie mogą przekroczyć punktu absorpcji, cząsteczki CoQ10 przekształcają się podczas zastrzeżonego procesu termicznego w strukturę przypominającą płatek śniegu na powierzchni.

Jeśli przestudiujesz te krystaliczne struktury płatka śniegu pod mikroskopem, możesz wyraźnie zobaczyć liczne struktury podobne do gałęzi lub kryształki śniegu, które mają teraz cząsteczki CoQ10. Ponieważ powierzchnia jest bardziej otwarta i mniej zwarta, kryształy łatwiej rozpuszczają się w temperaturach ciała.


Może ominąć barierę jelitową
 
Zdolność do przejścia przez barierę jelitową ma decydujący wpływ na biodostępność produktu CoQ10. Natychmiast po spożyciu żelatyna w kapsułce z miękkim żelem rozpuści się w żołądku. Temperatura ciała w żołądku jest wystarczająco wysoka, aby rozpuścić poszczególne „kryształy płatków śniegu”, tak że poszczególne cząsteczki CoQ10
są w stanie przeniknąć przez barierę jelitową i dostać się do krwioobiegu. Natomiast trójwymiarowe romboidalne kryształy powstałe z innych preparatów CoQ10 nie rozpuszczą się łatwo w temperaturze ciała.

 

Re: CoQ10

: piątek 13 wrz 2019, 15:52
autor: cedric
https://www.pharmanord.com/news/it-star ... -on-amazon

Zaczyna się od jajka - nr 1 bestseller na Amazon

11 lipca 2019 r

Rebecca Fett, biolog molekularny i chemik, jest autorką najlepiej sprzedającej się książki o płodności na Amazon. Niedawno zrewidowała książkę i opublikowała drugie wydanie pełne nowych badań nad płodnością. Ponad 30 000 kobiet skorzystało już z porad Fetta opartych na badaniach dotyczących odwracania niewyjaśnionej bezpłodności, związanej z wiekiem niepłodności i nawracających poronień do udanej ciąży. Niektórymi głównymi sprawcami powodującymi te różne rodzaje bezpłodności wydają się być niedobór koenzymu Q10, narażenie na toksyny (poprzez źródła żywności, wody i plastiku) i autoimmunizacja.

Przegląd odpowiednich badań dotyczących płodności przeprowadzony przez Rebeccę Fett przedstawia dowody, że zmiany w sposobie odżywiania i stylu życia kobiety mogą zwiększyć jej szanse na zajście w ciążę w połączeniu z silnymi suplementami diety, takimi jak CoQ10, które wykazują wpływ na płodność w wielu badaniach klinicznych.

Jak koenzym Q10 może pomóc kobietom począć?
Cząsteczki CoQ10 są związkami podobnymi do witamin, które są niezbędnymi kofaktorami w produkcji ATP w mitochondriach we wszystkich komórkach ciała. Ponadto CoQ10 jest również silnym przeciwutleniaczem, który neutralizuje szkodliwe wolne rodniki niszcząc spustoszenie w komórkach i potencjalnie uszkadzając DNA. Cykl rozwoju jaj wymaga dużych ilości energii, a także dużej produkcji wolnych rodników, które mogą powodować uszkodzenie jaja bez wystarczającej ilości przeciwutleniaczy.

CoQ10 zapewnia wymaganą energię do rozwoju jaj

Fett wyjaśnia, że ​​komórki jajowe mają dziesięciokrotnie wyższe stężenie mitochondriów niż zwykłe komórki w całym ciele. Fett przedstawia badania, które pokazują, że źle funkcjonujące mitochondria są związane z następującymi problemami u kobiet próbujących zajść w ciążę:

Niższa jakość jaj
Błędy chromosomalne w mejozie
Przedwczesna niewydolność jajników
Słaba reakcja na leki stymulujące w IVF
Innymi słowy, istnieje związek między poziomem energii ATP w jajach kobiety a potencjałem jej jaj do prawidłowego dojrzewania i uzyskania zarodków wysokiej jakości. W rozwoju jaj mejoza wymaga więcej energii niż jest dostępne w przypadku niedoboru CoQ10. Może to oznaczać błędy chromosomalne w rozwijającym się jaju.


Fett przytacza dobrze zaprojektowane badania, które wykazały korzyści związane z przyjmowaniem suplementów CoQ10:

Więcej jaj zapłodnionych
Wyższy odsetek zarodków dobrej jakości
Mniej anulowanych cykli IVF z powodu słabego rozwoju jaj
Niższy wskaźnik nieprawidłowości chromosomalnych w zarodkach


Ile dziennego koenzymu Q10 wpłynie na jakość jaj?

W badaniach klinicznych podsumowanych w książce typowa dzienna dawka wynosiła 400 - 600 miligramów, zaczynając od jednego do trzech miesięcy przed zabiegiem IVF. Jedynym wyjątkiem tutaj był Bio-Quinone Active CoQ10 GOLD firmy Pharma Nord, który wykazał działanie przy zaledwie 200 mg / dzień w badaniu Giannubilo *.
Autor omawia zarówno ubichinon, jak i ubichinol w książce. Najważniejszą rzeczą do zrozumienia o CoQ10 jest to, że forma nie jest ważna. Cząsteczki CoQ10 są cząsteczkami redoks. W komórkach przekształcają się tam iz powrotem w zależności od potrzeby z formy utlenionej (zwanej ubichinonem) i formy zredukowanej / przeciwutleniającej (zwanej ubichinolem) - każda postać jest produktem ubocznym nawzajem.
Dlatego najważniejszą rzeczą, o której należy wiedzieć, jest to, że forma CoQ10 nie ma znaczenia - kluczowym aspektem jest przyjmowanie produktu CoQ10 wysokiej jakości o udowodnionym klinicznie działaniu.


Kiedy zaczynać i kończyć przyjmowanie suplementów koenzymu Q10?

Autorka zaleca kobietom, aby zaczęły jak najwcześniej, niezależnie od tego, czy próbuje się począć w naturalny sposób, czy przy pomocy procedur IVF. Ponieważ cykl rozwoju jaj zajmuje 3 miesiące, najlepiej rozpocząć co najmniej trzy miesiące przed cyklem IVF. Lekarze zajmujący się płodnością radzą, aby kobiety przechodzące IVF kontynuowały przyjmowanie CoQ10 aż do pozytywnego wyniku testu ciążowego. Aspirujące matki starające się począć w naturalny sposób będą również miały tendencję do zaprzestania suplementacji podczas pozytywnego testu ciążowego. Przerwanie leczenia nie oznacza, że ​​istnieją dowody sugerujące, że CoQ10 zaszkodzi matce lub płodowi, a jest to po prostu spowodowane brakiem dużych badań wykazujących, że suplementacja CoQ10 jest bezpieczna w czasie ciąży.

Nawracające poronienia i koenzym Q10

Fett sugeruje, że kobiety, które miały nawracające poronienia, mogą chcieć kontynuować przyjmowanie „niewielkiej ilości CoQ10 we wczesnej ciąży”, ponieważ wiadomo, że kobiety z niskim poziomem CoQ10 są bardziej narażone na poronienie.


Kup klinicznie udokumentowany produkt CoQ10

Udokumentowany w ponad 75 badaniach naukowych na ludziach, w tym przełomowych badaniach Q-Symbio i KiSel-10, oryginalny CoQ10, który to wszystko rozpoczął, jest teraz dostępny w USA jako suplement diety pod nazwą Bio-Quinone Active CoQ10 GOLD.

References:

Fett, R. (2019). It Starts with the Egg. New York: Franklin Fox Publishing.
* Giannubilo. S.R et al, CoQ10 Supplementation in Patients Undergoing IVF-ET: The Relationship with Follicular Fluid Content and Ocyte Maturity. Antioxidants, 2018, 7, 141
https://www.mdpi.com/2076-3921/7/10/141

Re: CoQ10

: piątek 13 wrz 2019, 16:58
autor: cedric
https://lpi.oregonstate.edu/mic/dietary ... enzyme-Q10

CoQ10 a lizosomy

"Funkcja lizosomalna
Lizosomy to organelle w komórkach, które specjalizują się w trawieniu resztek komórkowych. Enzymy trawienne w lizosomach działają optymalnie przy kwaśnym pH, co oznacza, że wymagają stałej dostawy protonów. Błony lizosomalne, które oddzielają te enzymy trawienne od reszty komórki, zawierają stosunkowo wysokie stężenia koenzymu Q10. Badania sugerują, że koenzym Q10 odgrywa ważną rolę w transporcie protonów przez błony lizosomalne w celu utrzymania optymalnego pH (2, 3).

Funkcje przeciwutleniające
W zredukowanej postaci (CoQ10H2) koenzym Q10 jest skutecznym przeciwutleniaczem rozpuszczalnym w tłuszczach, który chroni błony komórkowe i lipoproteiny przed utlenianiem. Obecność znacznej ilości CoQ10H2 w błonach komórkowych, wraz z enzymami zdolnymi do redukcji utlenionego CoQ10 z powrotem do CoQ10H2 (tj. Oksydoreduktaz NAD (P) H), potwierdza pogląd, że CoQ10H2 jest ważnym komórkowym przeciwutleniaczem (4). Stwierdzono, że CoQ10H2 hamuje peroksydację lipidów, gdy błony komórkowe i lipoproteiny o niskiej gęstości (LDL) są narażone na warunki utleniające. Kiedy LDL jest utleniany, CoQ10H2 jest pierwszym spożywanym przeciwutleniaczem. W izolowanych mitochondriach koenzym Q10 może chronić białka błonowe i mitochondrialny DNA przed uszkodzeniem oksydacyjnym towarzyszącym peroksydacji lipidów (5). Co więcej, gdy obecny, CoQ10H2 ogranicza tworzenie utlenionych lipidów i zużycie α-tokoferolu (formy witaminy E o właściwościach przeciwutleniających) (6). Rzeczywiście, oprócz bezpośredniego neutralizowania wolnych rodników, CoQ10H2 jest zdolny do regeneracji przeciwutleniaczy, takich jak α-tokoferol i askorbinian (witamina C) (4). Wreszcie, rola koenzymu Q10 jako przeciwutleniacza jest również zilustrowana najnowszymi dowodami wykazującymi, że niedobór koenzymu mitochondrialnego Q10 powoduje zwiększoną produkcję mitochondrialnego anionu nadtlenkowego (O2 • -), który może napędzać insulinooporność w tkance tłuszczowej i mięśniowej (7) .

Interakcje składników odżywczych
Witamina E.
α-tokoferol (witamina E) i koenzym Q10 są głównymi przeciwutleniaczami rozpuszczalnymi w tłuszczach w błonach i lipoproteinach. Gdy α-tokoferol (α-TOH) neutralizuje wolny rodnik, taki jak lipidowy rodnik peroksylowy (LOO ·), sam się utlenia, tworząc α-TO ·, co z kolei może sprzyjać utlenianiu lipoprotein w określonych warunkach w probówkach, propagując w ten sposób reakcję łańcuchową. Jednakże, gdy zredukowana postać koenzymu Q10 (CoQ10H2) reaguje z α-TO ·, α-TOH jest regenerowany i powstaje rodnik półchinonowy (CoQ10H ·). CoQ10H · może reagować z tlenem (O2) z wytworzeniem ponadtlenkowego anionowego rodnika (O2 · -), który jest mniej reaktywnym pro-utleniaczem niż LOO ·. Jednak CoQ10H · może również redukować α-TO · z powrotem do α-TOH, co powoduje tworzenie w pełni utlenionego koenzymu Q10 (CoQ10), który nie reaguje z O2 z wytworzeniem O2 · - (Ryc. 3) (6, 8) .



Rycina 3. Aktywność przeciwutleniająca koenzymu Q10. Peroksydacja nienasyconych lipidów prowadzi do tworzenia lipidowych rodników peroksylowych, które łatwo dyfundują w układach biologicznych. Rodniki nadtlenkowe reagują 1000 razy szybciej z alfa-tokoferolem niż z nienasyconymi lipidami. Grupa hydroksylowa w chromowej głowicy alfa-tokoperolu (forma zredukowana) może oddawać wodór w celu wychwycenia lipidowych rodników peroksylowych, co zatrzymuje ich propagację w błonach i krążących lipoproteinach. Obecność innych przeciwutleniaczy, takich jak koenzym Q10 (ubichinol), jest wymagana do regeneracji zdolności przeciwutleniającej alfa-tokoferolu.

[Rysunek 3 - Kliknij, aby powiększyć]

Niedobór
Niedobór koenzymu Q10 nie został opisany w populacji ogólnej, dlatego ogólnie przyjmuje się, że normalna biosynteza, z urozmaiconą dietą lub bez niej, zapewnia wystarczającą ilość koenzymu Q10, aby utrzymać produkcję energii u zdrowych osób (9).

Pierwotny niedobór koenzymu Q10 jest rzadkim zaburzeniem genetycznym powodowanym przez mutacje genów uczestniczących w szlaku biosyntezy koenzymu Q10. Do tej pory zidentyfikowano mutacje co najmniej dziewięciu z tych genów (1). W rezultacie pierwotny niedobór koenzymu Q10 jest klinicznie heterogennym zaburzeniem, które obejmuje pięć głównych fenotypów: (i) ciężką dziecięcą chorobę wieloukładową, (ii) encefalomiopatię, (iii) ataksję móżdżkową, (iv) izolowaną miopatię i (v) zespół nerczycowy. Podczas gdy większość mitochondrialnych zaburzeń łańcucha oddechowego trudno jest poddać leczeniu, wykazano, że doustna suplementacja koenzymu Q10 łagodzi objawy mięśniowe u niektórych (jeszcze nie wszystkich) pacjentów z pierwotnym niedoborem koenzymu Q10 (10). Objawy neurologiczne u pacjentów z ataksją móżdżkową ustępują jedynie częściowo dzięki suplementacji koenzymem Q10 (CoQ10H2) (10).

Wtórny niedobór koenzymu Q10 wynika z mutacji lub delecji genów, które nie są bezpośrednio związane ze szlakiem biosyntezy koenzymu Q10. Istnieją dowody na wtórny niedobór koenzymu Q10 w kilku zaburzeniach mitochondrialnych, takich jak zespół wyczerpania mitochondrialnego DNA, zespół Kearnsa-Sayre'a lub wielokrotny niedobór dehydrogenazy acylo-CoA (MADD) (10). Wtórny niedobór koenzymu Q10 został również zidentyfikowany w zaburzeniach innych niż mitochondrialne, takich jak zespół sercowo-naczyniowo-skórny i choroba Niemanna-Picka typu C (11). Ponieważ potencjał terapeutyczny dodatkowego koenzymu Q10 jest ograniczony do jego zdolności do przywrócenia transferu elektronów w uszkodzonym mitochondrialnym łańcuchu oddechowym i / lub do zwiększenia obrony antyoksydacyjnej, pacjenci z wtórnym niedoborem koenzymu Q10 mogą nie reagować na suplementację (patrz Leczenie choroby).

Stwierdzono, że stężenie koenzymu Q10 stopniowo spada w starzejących się wielu różnych tkankach (5, 12), ale nie jest jasne, czy związany z wiekiem spadek stanowi niedobór (patrz Zapobieganie chorobom) (13). U osób z cukrzycą, rakiem i zastoinową niewydolnością serca obserwowano zmniejszone stężenie koenzymu Q10 w osoczu (patrz Leczenie choroby). Leki obniżające poziom lipidów, które hamują aktywność reduktazy 3-hydroksy-3-metyloglutarylu (HMG) -koenzymu A (CoA) (statyny), kluczowego enzymu w biosyntezie cholesterolu i koenzymu Q10, zmniejszają stężenie koenzymu Q10 w osoczu (patrz HMG- Inhibitory reduktazy CoA [statyny]), chociaż nie jest udowodnione, że ma to jakiekolwiek implikacje kliniczne.

Zapobieganie chorobom
Starzenie się
Według teorii wolnych rodników i mitochondriów starzenia uszkodzenie oksydacyjne struktur komórkowych przez reaktywne formy tlenu (ROS) odgrywa ważną rolę w spadkach czynnościowych towarzyszących starzeniu (14). ROS są wytwarzane przez mitochondria jako produkt uboczny produkcji ATP. Jeśli nie zostaną zneutralizowane przez przeciwutleniacze, ROS może z czasem uszkadzać mitochondria, powodując, że działają one mniej wydajnie i generują bardziej szkodliwe ROS w cyklu samonapędzającym się. Koenzym Q10 odgrywa ważną rolę w mitochondrialnej syntezie ATP i działa jako przeciwutleniacz w błonach mitochondrialnych (patrz Aktywność biologiczna). Jedną z cech starzenia się jest spadek metabolizmu energetycznego w wielu tkankach, zwłaszcza wątrobie, sercu i mięśniach szkieletowych. Stwierdzono, że stężenie koenzymu Q10 w tkankach zmniejsza się wraz z wiekiem, co towarzyszy związanemu z wiekiem spadkowi metabolizmu energetycznego (12). Wczesne badania na zwierzętach nie były w stanie wykazać wpływu suplementacji diety na całe życie koenzymem Q10 na długość życia szczurów lub myszy (15-17). Niemniej jednak nowsze badania sugerują, że uzupełniający koenzym Q10 może promować biogenezę mitochondriów i oddychanie (18, 19) oraz opóźniać starzenie się myszy transgenicznych (19). Obecnie istnieją ograniczone dowody naukowe sugerujące, że suplementacja koenzymem Q10 przedłuża życie lub zapobiega związanym z wiekiem spadkom czynności u ludzi. W małym randomizowanym, kontrolowanym badaniu osoby starsze (> 70 lat), które otrzymywały kombinację selenu (100 mg / dobę) i koenzymu Q10 (200 mg / dobę) przez cztery lata, zgłaszały poprawę witalności, sprawności fizycznej i jakości życie (20). Ponadto 12-letni okres obserwacji tych uczestników wykazał zmniejszenie śmiertelności z przyczyn sercowo-naczyniowych dzięki dodatkowemu selenowi i koenzymowi Q10 w porównaniu z placebo (21).

Miażdżyca
Uważa się, że oksydacyjna modyfikacja lipoprotein o niskiej gęstości (LDL) w ścianach tętnic stanowi wczesne wydarzenie prowadzące do rozwoju miażdżycy tętnic. Zredukowany koenzym Q10 (CoQ10H2) hamuje utlenianie LDL w probówce (in vitro) i współpracuje z α-tokoferolem (α-TOH) w celu hamowania utleniania LDL poprzez regenerację α-TO · z powrotem do α-TOH. W przypadku braku przeciwutleniacza, takiego jak CoQ10H2 lub witamina C, α-TO · może, w pewnych warunkach, sprzyjać utlenianiu LDL in vitro (6). Suplementacja koenzymem Q10 zwiększa stężenie CoQ10H2 w ludzkim LDL (22). Badania na myszach z niedoborem apolipoproteiny E, zwierzęcym modelu miażdżycy, wykazały, że suplementacja koenzymu Q10 supra-farmakologicznymi ilościami koenzymu Q10 hamowała utlenianie lipoprotein w ścianie naczynia krwionośnego i tworzenie zmian miażdżycowych (23). Co ciekawe, jednoczesna suplementacja tych myszy α-TOH i koenzymem Q10 była bardziej skuteczna w hamowaniu miażdżycy niż suplementacja tylko α-TOH lub samym koenzymem Q10 (24).

Kolejnym ważnym krokiem w rozwoju miażdżycy jest rekrutacja komórek odpornościowych zwanych monocytami do ścian naczyń krwionośnych. Rekrutacja zależy częściowo od ekspresji monocytów cząsteczek adhezji komórkowej (integryn). Suplementacja 10 zdrowych mężczyzn i kobiet 200 mg / dzień koenzymu Q10 przez 10 tygodni spowodowała znaczne zmniejszenie ekspresji integryn przez monocyty, co sugeruje inny potencjalny mechanizm hamowania miażdżycy przez koenzym Q10 (25). Chociaż suplementacja koenzymem Q10 jest obiecująca jako inhibitor utleniania LDL i miażdżycy, potrzebne są dalsze badania w celu ustalenia, czy suplementacja koenzymu Q10 może hamować rozwój lub postęp miażdżycy u ludzi.

Leczenie chorób
Pierwotne i wtórne niedobory koenzymu Q10
Dziedziczne niedobory koenzymu Q10 są rzadkimi chorobami, które są klinicznie i genetycznie heterogeniczne (patrz niedobór). U osób z pierwotnym niedoborem koenzymu Q10 wczesne leczenie suplementacją koenzymem Q10 w dużych dawkach (10–30 mg / kg / dobę u dzieci i 1,2–3,0 g / dobę u dorosłych) może poprawić fenotyp patologiczny, jednak skuteczność zależy od rodzaj mutacji wpływających na szlak biosyntezy koenzymu Q10 (1, 26). Wczesne leczenie farmakologicznymi dawkami koenzymu Q10 jest niezbędne, aby ograniczyć nieodwracalne uszkodzenie narządów w koenzymie

Wady reagujące na Q10 (1).

Nie jest jasne, w jakim stopniu suplementacja koenzymem Q10 może przynieść korzyści terapeutyczne u pacjentów z odziedziczonymi wtórnymi niedoborami Q10. Na przykład wielokrotny niedobór dehydrogenazy acylo-CoA (MADD), spowodowany mutacjami w genach, które upośledzają aktywność enzymów biorących udział w przenoszeniu elektronów z acylo-CoA do koenzymu Q10, zwykle reaguje na monoterapię ryboflawiną jeszcze u pacjentów z niskim koenzymem Q10 stężenia mogą również skorzystać z jednoczesnej suplementacji koenzymem Q10 i ryboflawiną (27). Inne badanie sugerowało poprawę kliniczną wtórnego niedoboru koenzymu Q10 z dodatkowym koenzymem Q10 u pacjentów z ataksją (28). Ponieważ przyczyna wtórnego koenzymu Q10 w warunkach dziedzicznych jest ogólnie nieznana, trudno jest przewidzieć, czy poprawa statusu koenzymu Q10 za pomocą dodatkowego koenzymu Q10 przyniosłaby korzyści kliniczne dla pacjentów.

Wreszcie niedobór koenzymu Q10 może być wtórny do hamowania reduktazy HMG-CoA przez statyny (patrz niedobór). Metaanaliza z 2015 r. Sześciu małych, randomizowanych badań kontrolnych nie wykazała zmniejszenia bólu mięśni wywołanego statynami przy 100 do 400 mg / dobę suplementacji koenzymem Q10 przez jeden do trzech miesięcy (29). W badaniach nie udało się ustalić diagnozy względnego niedoboru koenzymu Q10 przed rozpoczęciem interwencji, ograniczając tym samym wnioski z metaanalizy. Chociaż terapia statynami może nie prowadzić do zmniejszenia stężenia krążącego koenzymu Q10, dalsze badania muszą zbadać, czy wtórny niedobór koenzymu Q10 może predysponować pacjentów do bólu mięśniowego wywołanego statynami (30).

Choroby układu krążenia
Zastoinowa niewydolność serca
Upośledzenie zdolności serca do pompowania wystarczającej ilości krwi dla wszystkich potrzeb organizmu jest znane jako zastoinowa niewydolność serca. W chorobie niedokrwiennej serca (CHD) nagromadzenie blaszki miażdżycowej w tętnicach wieńcowych może uniemożliwiać odpowiednie zaopatrzenie krwi w mięśnie sercowe, co ostatecznie prowadzi do uszkodzenia serca i upośledzenia zdolności pompowania. Niewydolność serca może być również spowodowana zawałem mięśnia sercowego, nadciśnieniem, chorobami zastawek serca, kardiomiopatią i wrodzonymi chorobami serca. Ponieważ ćwiczenia fizyczne zwiększają zapotrzebowanie na osłabione serce, często stosuje się miary tolerancji wysiłku w celu monitorowania ciężkości niewydolności serca. Echokardiografia służy również do określenia frakcji wyrzutowej lewej komory, obiektywnej miary zdolności pompowania serca (31).

Badanie 1191 pacjentów z niewydolnością serca wykazało, że niskie stężenie koenzymu Q10 w osoczu było dobrym biomarkerem zaawansowanej choroby serca (32). Przeprowadzono szereg niewielkich badań interwencyjnych, w których podawano pacjentom z zastoinową niewydolnością serca uzupełniający koenzym Q10. W przeglądzie literatury z 2014 r. Zidentyfikowano siedem małych randomizowanych kontrolowanych badań oceniających wpływ suplementacji koenzymem Q10 (60-200 mg / dobę przez ≤3 miesiące w większości badań) u pacjentów z niewydolnością serca (33). Sumowanie danych z niektórych badań wykazało wzrost stężenia koenzymu Q10 w surowicy (trzy badania), ale nie miało wpływu na frakcję wyrzutową lewej komory (dwa badania) lub wydolność wysiłkową (dwa badania) (33). Jednak ostatnia metaanaliza 14 randomizowanych, kontrolowanych placebo badań z udziałem 2149 uczestników z niewydolnością serca wykazała, że ​​suplementacja koenzymem Q10 (30-300 mg / dzień) spowodowała 39% zmniejszenie śmiertelności (siedem badań), poprawę wydolności wysiłkowej (cztery badania), ale nie miały wpływu na frakcję wyrzutową lewej komory (dziewięć badań) w porównaniu z placebo (34).

Obecnie prowadzone jest badanie w celu oceny wartości dodatkowego koenzymu Q10 i / lub D-rybozy w leczeniu zastoinowej niewydolności serca u pacjentów z prawidłową frakcją wyrzutową lewej komory (35).

Uraz niedokrwienno-reperfuzyjny
Mięsień sercowy może być pozbawiony tlenu (niedokrwienny) w wyniku zawału mięśnia sercowego lub podczas operacji serca. Zwiększone wytwarzanie reaktywnych form tlenu (ROS) po przywróceniu dopływu tlenu do mięśnia sercowego (reperfuzja) może być ważnym czynnikiem przyczyniającym się do uszkodzenia mięśnia sercowego podczas reperfuzji niedokrwiennej (36). Stwierdzono, że leczenie zwierząt koenzymem Q10 zachowuje funkcję mięśnia sercowego po uszkodzeniu niedokrwienno-reperfuzyjnym poprzez zwiększenie stężenia ATP, zwiększenie zdolności przeciwutleniającej i ograniczenie uszkodzeń oksydacyjnych, regulację autofagii i zmniejszenie apoptozy kardiomiocytów (37). Innym potencjalnym źródłem uszkodzenia niedokrwienno-reperfuzyjnego jest zaciskanie aorty podczas niektórych rodzajów operacji kardiochirurgicznych, takich jak operacja pomostowania tętnic wieńcowych (CABG). Wczesne badania kontrolowane placebo wykazały, że wstępne leczenie koenzymem Q10 (60-300 mg / dzień przez 7-14 dni przed operacją) przyniosło pewne korzyści w krótkoterminowych pomiarach wyników po operacji CABG (38, 39). W małym randomizowanym kontrolowanym badaniu z udziałem 30 pacjentów doustne podawanie koenzymu Q10 przez 7 do 10 dni przed zabiegiem CABG zmniejszyło zapotrzebowanie na drenaż śródpiersia , transfuzję płytek krwi i dodatnie leki inotropowe (np. dopamina) oraz ryzyko arytmii w ciągu 24 godzin po operacji (40). W jednym badaniu, które nie wykazało korzyści z przedoperacyjnej suplementacji koenzymem Q10, pacjenci byli leczeni 600 mg koenzymu Q10 12 godzin przed zabiegiem chirurgicznym (41), co sugeruje, że może być konieczne rozpoczęcie przedoperacyjnego leczenia koenzymem Q10 co najmniej na tydzień przed Operacja CABG w celu poprawy wyników chirurgicznych. Połączone podawanie koenzymu Q10, kwasu liponowego, kwasów tłuszczowych omega-3, orotanu magnezu i selenu co najmniej dwa tygodnie przed zabiegiem CABG i cztery tygodnie później zbadano w randomizowanym badaniu kontrolowanym placebo z udziałem 117 pacjentów z niewydolnością serca (42). ). Leczenie skutkowało niższym stężeniem troponiny-I (markera uszkodzenia serca), krótszym czasem pobytu w szpitalu i zmniejszonym ryzykiem przejściowej pooperacyjnej dysfunkcji serca w porównaniu z placebo (42).

Chociaż próby obejmowały stosunkowo niewiele osób i obejmowały głównie krótkoterminowe wyniki pooperacyjne, wyniki są obiecujące (43).

Urazowe uszkodzenie mięśnia sercowego
Angioplastyka wieńcowa (zwana również przezskórną interwencją wieńcową) to nie chirurgiczna procedura leczenia obturacyjnej choroby wieńcowej, w tym niestabilnej dusznicy bolesnej, ostrego zawału mięśnia sercowego i choroby wieńcowej wielonaczyniowej. Angioplastyka polega na tymczasowym włożeniu i napompowaniu małego balonika do zatkanej tętnicy, aby pomóc przywrócić przepływ krwi do serca. Obwodowe uszkodzenie mięśnia sercowego, które występuje u jednej trzeciej pacjentów poddawanych skądinąd nieskomplikowanej angioplastyce, zwiększa ryzyko zachorowalności i umieralności w czasie obserwacji.

W prospektywnym badaniu kohortowym objęto 55 pacjentów z ostrym zawałem mięśnia sercowego z uniesieniem odcinka ST (rodzaj zawału serca charakteryzujący się śmiercią części tkanki mięśnia sercowego), którzy przeszli angioplastykę (44). Stężenie koenzymu Q10 w osoczu w miesiąc po angioplastyce było dodatnio skorelowane z mniejszym stanem zapalnym i stresem oksydacyjnym oraz przewidywało korzystną przebudowę objętości skurczowej lewej komory po sześciu miesiącach (44). W jednym randomizowanym kontrolowanym badaniu oceniano wpływ suplementacji koenzymem Q10 na obwodowe uszkodzenie mięśnia sercowego u pacjentów poddawanych angioplastyce wieńcowej (45). Podanie 300 mg koenzymu Q10 12 godzin przed angioplastyką 50 pacjentom zmniejszyło stężenie białka C-reaktywnego ([CRP]; marker stanu zapalnego) w ciągu 24 godzin po zabiegu w porównaniu z placebo. Nie było jednak różnicy w stężeniach dwóch markerów uszkodzenia mięśnia sercowego (kinazy kreatynowej i troponiny-I) ani w częstości poważnych niepożądanych zdarzeń sercowych w miesiąc po angioplastyce między aktywnym leczeniem a placebo (45). Konieczne są dodatkowe badania w celu sprawdzenia, czy terapia koenzymem Q10 może poprawić wyniki kliniczne u pacjentów poddawanych angioplastyce wieńcowej.

Dławica piersiowa
Niedokrwienie mięśnia sercowego może również prowadzić do bólu w klatce piersiowej znanego jako dusznica bolesna. Osoby z dusznicą bolesną często doświadczają objawów, gdy zapotrzebowanie na tlen przekracza zdolność krążenia wieńcowego do dostarczania go do mięśnia sercowego, np. Podczas ćwiczeń. W pięciu małych badaniach kontrolowanych placebo zbadano wpływ doustnej suplementacji koenzymem Q10 (60-600 mg / dzień) oprócz konwencjonalnej terapii medycznej u pacjentów z przewlekłą stabilną dusznicą bolesną (46). W większości badań suplementacja koenzymem Q10 poprawiła tolerancję wysiłku i zmniejszyła lub opóźniła zmiany elektrokardiograficzne związane z niedokrwieniem mięśnia sercowego w porównaniu z placebo. Jednak tylko dwa z badań wykazały znaczne zmniejszenie częstości objawów i stosowania nitrogliceryny z suplementacją koenzymu Q10. Obecnie istnieją tylko ograniczone dowody sugerujące, że suplementacja koenzymem Q10 byłaby przydatnym dodatkiem do konwencjonalnej terapii dusznicy bolesnej.

[...]




Choroby neurodegeneracyjne
Choroba Parkinsona
Choroba Parkinsona jest zwyrodnieniowym zaburzeniem neurologicznym charakteryzującym się drżeniem, sztywnością mięśni i powolnymi ruchami. Szacuje się, że dotyka około 1% Amerykanów w wieku powyżej 65 lat. Zaburzenia mitochondrialne i uszkodzenia oksydacyjne w części mózgu zwanej istoty czarnej mogą odgrywać rolę w rozwoju choroby (60). Stwierdzono zmniejszone proporcje zredukowanego do utlenionego koenzymu Q10 w płytkach krwi osób z chorobą Parkinsona (61, 62). W jednym badaniu stwierdzono również wyższe stężenia utlenionego koenzymu Q10 w płynie mózgowo-rdzeniowym u pacjentów z nieleczoną chorobą Parkinsona w porównaniu ze zdrowymi kontrolami (63). Ponadto w badaniu pośmiertnym u pacjentów z chorobą Parkinsona stwierdzono niższe stężenia całkowitego koenzymu Q10 w regionie kory mózgu w porównaniu z grupą kontrolną dopasowaną do wieku, ale nie zaobserwowano różnic w innych obszarach mózgu, w tym w prążkowiu, istocie czarnej i móżdżku ( 64).

[...]
choroba Huntingtona
Choroba Huntingtona jest dziedzicznym zaburzeniem neurodegeneracyjnym charakteryzującym się selektywną degeneracją komórek nerwowych zwanych neuronami kolczastymi prążkowia. Objawy, takie jak zaburzenia ruchowe i zaburzenia funkcji poznawczych, zwykle rozwijają się w czwartej dekadzie życia i stopniowo pogarszają się z czasem. Modele zwierzęce wskazują, że upośledzona funkcja mitochondriów i neurotoksyczność za pośrednictwem glutaminianu mogą być zaangażowane w patologię choroby Huntingtona. Niektóre, ale nie wszystkie badania na mysich modelach choroby Huntingtona sugerują, że suplementacja koenzymem Q10 może poprawić sprawność motoryczną, ogólne przeżycie i różne cechy charakterystyczne choroby Huntingtona, tj. Zanik mózgu, powiększenie komór i zanik neuronów prążkowia (70, 71) ). Co ciekawe, jednoczesne podawanie koenzymu Q10 z remacemidem (antagonistą receptora NMDA), antybiotykową minocykliną lub kreatyną doprowadziło do większej poprawy większości parametrów biochemicznych i behawioralnych (70–72).

[...]

Warto zauważyć, że kwas pantotenowy (dawniej witamina B5) jest prekursorem koenzymu A, a pirydoksyna (witamina B6) w postaci pirydoksal-5'-fosforanu jest niezbędna do konwersji tyrozyny w kwas 4-hydroksyfenylopirogronowy, który stanowi pierwszy etap biosyntezy struktury benzochinonu koenzymu Q10. Nie wiadomo, w jakim stopniu na szlak biosyntezy koenzymu Q10 może wpływać nieodpowiedni stan odżywienia kwasu pantotenowego i / lub witaminy B6.

Źródła jedzenia
Szacuje się, że spożycie w diecie przyczynia się do około 25% koenzymu Q10 w osoczu, ale obecnie nie ma konkretnych zaleceń dotyczących spożycia koenzymu Q10 z amerykańskiej National Academy of Medicine (wcześniej Institute of Medicine) lub innych agencji (96). Zakres, w jakim spożycie z diety przyczynia się do stężenia koenzymu tkankowego Q10, nie jest jasny.

Na podstawie badań wykorzystujących kwestionariusze częstotliwości posiłków średnie spożycie koenzymu Q10 wynosi około 3 do 6 mg / dzień (97). Bogate źródła dietetycznego koenzymu Q10 obejmują głównie mięso, drób i ryby. Inne dobre źródła obejmują olej sojowy, kukurydziany, oliwkowy i rzepakowy; orzechy; i nasiona. Owoce, warzywa, jajka i nabiał są umiarkowanym źródłem
koenzym Q10 (97). Niektóre źródła dietetyczne wymieniono w tabeli 1.

Tabela 1. Zawartość koenzymu Q10 w wybranych produktach spożywczych (98–100)
Koenzym spożywczy Q10 (mg)
Wołowina, smażona 3 uncje * 2.6
Śledź, marynowany 3 uncje 2.3
Kurczak smażony 3 uncje 1.4
Olej sojowy 1 łyżka stołowa 1.3
Olej rzepakowy 1 łyżka stołowa 1.0
Pstrąg tęczowy, parzony 3 uncje 0,9
Orzeszki ziemne, prażone 1 uncja 0,8
Nasiona sezamu, prażone 1 uncja 0,7
Orzechy pistacjowe, prażone 1 uncja 0,6
Brokuły, gotowana ½ szklanki, posiekane 0,5
Kalafior, gotowana ½ szklanki, posiekana 0,4
Pomarańczowy 1 średni 0,3
Truskawki ½ szklanki 0.1
Jajko, gotowane 1 średnie 0,1

Suplementy
Koenzym Q10 jest dostępny w USA bez recepty jako suplement diety. Dawki w suplementach dla dorosłych wynoszą od 30 do 100 mg / dzień, które są znacznie wyższe niż zwykle szacowane spożycie koenzymu Q10 w diecie. Koenzym Q10 jest rozpuszczalny w tłuszczach i najlepiej wchłania się z tłuszczem w posiłku. Dawki większe niż 100 mg / dzień są ogólnie dzielone na dwie lub trzy dawki w ciągu dnia (101). Uważa się, że mniej niż 5% doustnie podawanego koenzymu Q10 dociera do krążenia (102). Dlatego dawki farmakologiczne koenzymu Q10 tak wysokie jak 1200 do 3000 mg / dzień dla dorosłych i 30 mg / kg / dzień dla dzieci są zwykle potrzebne do złagodzenia objawów u pacjentów z niedoborem koenzymu Q10 (26).

Czy doustna suplementacja koenzymem Q10 zwiększa stężenie w tkankach?
Wiadomo, że doustna suplementacja koenzymem Q10 zwiększa stężenie koenzymu Q10 we krwi i lipoproteinach u ludzi (2, 15, 22). Koenzym Q10 w osoczu wydaje się osiągać plateau po suplementacji w dawce 2400 mg / dzień (103, 104). Jednak w normalnych okolicznościach pobieranie dodatkowego koenzymu Q10 z tkanek / narządów obwodowych jest prawdopodobnie ograniczone, ponieważ koenzym Q10 jest wszechobecnie syntetyzowany (105). Niemniej jednak w pewnych okolicznościach fizjologicznych (np. Starzenie się) lub w stanach patologicznych status koenzymu Q10 może być zagrożony, a następnie zakłada się, że suplementacja może zwiększyć stężenie koenzymu Q10 w tkankach z niedoborem (106). Na przykład badanie z udziałem 24 starszych osób dorosłych z suplementacją 300 mg koenzymu Q10 lub placebo przez co najmniej siedem dni przed operacją serca wykazało, że zawartość koenzymu Q10 w tkance przedsionkowej była znacznie zwiększona u osób przyjmujących koenzym Q10, szczególnie u pacjentów powyżej 70 lat (38). W innym badaniu z udziałem pacjentów z dysfunkcją lewej komory, suplementacja 150 mg / dzień koenzymu Q10 przez cztery tygodnie przed operacją serca zwiększyła stężenie koenzymu Q10 w sercu, ale nie w mięśniu szkieletowym (107). Wreszcie w przeglądzie literatury z 2007 r. Podkreślono, że stężenia koenzymu Q10 w osoczu wyższe niż „normalne” prawdopodobnie były potrzebne do promowania wychwytu koenzymu Q10 przez tkanki obwodowe, a różne tkanki mogą rzeczywiście wymagać różnych progów osocza dla wychwytu koenzymu Q10 (102).

Bezpieczeństwo
Toksyczność
Nie ma doniesień o istotnych niepożądanych skutkach ubocznych doustnej suplementacji koenzymem Q10 w dawkach tak wysokich jak 3000 mg / dzień przez okres do ośmiu miesięcy (103), 1200 mg / dzień przez okres do 16 miesięcy (65) i 600 mg / dzień do 30 miesięcy (73). Zgodnie z metodą oceny ryzyka zaobserwowanego bezpiecznego poziomu (OSL) dowody bezpieczeństwa są silne w przypadku dawek do 1200 mg koenzymu Q10 (108). U niektórych osób występowały objawy żołądkowo-jelitowe, takie jak nudności, biegunka, zahamowanie apetytu, zgaga i dolegliwości brzuszne, szczególnie przy dawkach dziennych ≥200 mg (109). Te działania niepożądane można zminimalizować, jeżeli dzienne dawki> 100 mg są podzielone na dwie lub trzy dzienne dawki (101). W czasie ciąży stosowanie suplementów koenzymu Q10 (100 mg dwa razy dziennie) z 20 tygodnia ciąży okazało się bezpieczne (110). Ponieważ wiarygodne dane dotyczące kobiet w okresie laktacji nie są dostępne, należy unikać suplementacji podczas karmienia piersią (110).

Re: CoQ10

: piątek 13 wrz 2019, 17:04
autor: cedric
https://www.jstage.jst.go.jp/article/jp ... f/-char/en

Transfer of Dietary Coenzyme Q10 into the Egg Yolk of Laying Hens
Hiroshi Kamisoyama, Kazuhisa Honda, Kanako Kitaguchi, Shin Hasegawa

Koenzym Q (CoQ), silny lipofilowy przeciwutleniacz, jest naturalnie występującym związkiem z wszechobecną
dystrybucją w przyrodzie, a CoQ jest stosowany jako suplement diety w celu zwalczania starzenia się. Istnieją dowody na to, że rozpuszczalne w lipidach składniki odżywcze można przenosić do żółtka jaja z paszy kur niosek. Jest zatem możliwe, że karmienie CoQ
kury nioski zwiększają zawartość CoQ w żółtku jaja.
W niniejszym badaniu zbadaliśmy wpływ dietetycznego CoQ
w sprawie jego zawartości w żółtku kur niosek.
Dwudziestotygodniowe kury Boris Brown zostały przydzielone na podstawie jaj
tempo produkcji i waga jaja dla grup (ptaki w każdej grupie) i karmione dietą zawierającą CoQ w lub. dla
dni. Dieta CoQ nie miała wpływu na średni wskaźnik produkcji jaj, wydajność paszy, masę jaj i masę żółtek jaj. CoQ
zawartość żółtka jaja znacznie wzrosła w dniach i dniach okresu eksperymentalnego. Zawartość wątroby CoQ
i stężenie CoQ lipoproteiny y o bardzo niskiej gęstości (VLDLy) w. grupa została znacznie zwiększona
w porównaniu z tymi w grupie. Dieta CoQ znacznie obniżyła stężenie cholesterolu w żółtku jaja w i
dzień okresu eksperymentalnego. Te ustalenia sugerują, że u kur niosek karmionych CoQ wzrost CoQ w wątrobie
podnosi stężenie VLDLy CoQ w osoczu, co z kolei powoduje wysoką zawartość CoQ w żółtku jaja
kury

Re: CoQ10

: piątek 13 wrz 2019, 17:21
autor: cedric
https://experiencelife.com/article/coq1 ... -molecule/

CoQ10: The Miracle Molecule
Dzięki zadziwiającej gamie aplikacji CoQ10 oferuje coś dla praktycznie każdego - od maniaków fitness po osoby z wysokim ryzykiem chorób serca i raka.

Cudowna cząsteczka
BY PAMELA WEINTRAUB | GRUDZIEŃ 2010

Dwa tygodnie po porodzie przez cesarskie cięcie Joan Jackson została przewieziona do szpitala cierpiącego na duszność. Przyczyną była kardiomiopatia poporodowa, forma niewydolności serca. Zespół kardiologii potraktował ją konwencjonalnymi terapiami i wysłał ją na swoją drogę. Ale dwa lata później wróciła młoda matka, tym razem z dodatkowymi objawami zmęczenia, obrzękniętych kostek i słabego apetytu - oznaki niewydolności serca.

Inni lekarze powiedzieli, że jej najlepszą nadzieją jest teraz przeszczep serca, ale kardiolog Stephen Sinatra, MD, widział inną drogę. Dzięki przełomowym badaniom biologów molekularnych, doktora Karla Folkersa z University of Texas i dr Gian Paolo Littarru z University of Ancona Medical School we Włoszech, wiedział, że pacjenci z niewydolnością serca konsekwentnie cierpią na niedobór znanej cząsteczki jako koenzym Q10.

Podczas gdy Jackson czekała na przeszczep serca, Sinatra podawał jej 10 miligramów cząsteczki koenzymu Q10 - lub, jak to się częściej określa, CoQ10 - trzy razy dziennie. Kiedy nie doświadczyła żadnych negatywnych skutków ubocznych, potroił dawkę i dodał również multiwitaminę.

Dla pewności zdrowie Jacksona było dobre - wciąż od czasu do czasu doświadczała arytmii, duszności, astmy i zapalenia stawów. Ale schemat CoQ10 wyeliminował diagnozę niewydolności serca i przeszczep został złożony na dobre.

[...]

Niemal każdy przypadek niewydolności serca, który widziałem od tamtego czasu, poprawił się co najmniej do pewnego stopnia dzięki temu podejściu”, mówi Sinatra, kardiolog kliniczny z Manchester Memorial Hospital w Connecticut i autor The Sinatra Solution: Metabolic Cardiology (Basic Health) , 2008). Dziś zwiększa dawki CoQ10 i innych witamin i składników odżywczych jeszcze wyżej, z lepszymi wynikami.

CoQ10 zyskał wiele uwagi w ostatnich latach jako sposób na spowolnienie starzenia sercowo-naczyniowego i leczenie chorób serca. Ale istnieje coraz więcej badań, które sugerują terapeutyczne role CoQ10 w szeregu innych chorób: choroby Parkinsona, choroby Huntingtona, ataksji Friedreicha i innych zaburzeń neurodegeneracyjnych, chorób oczu, cukrzycy, a nawet raka.

Takie terapie są wciąż eksperymentalne, ale nowe badania coraz częściej sugerują, że molekuła odgrywa kluczową rolę w utrzymaniu zdrowia, które już mamy.

Szereg ostatnich badań sugeruje, że CoQ10 może być niezbędny do utrzymania siły mięśni, zwiększenia energii i wyostrzenia funkcji poznawczych. Wykazano nawet, że pomaga zapobiegać migrenom i chronić przed uszkodzeniami słonecznymi i zmarszczkami. Dla praktyków zajmujących się medycyną integracyjną suplementacja CoQ10 jest coraz częściej podstawą dobrego samopoczucia pacjentów w średnim wieku i starszych.

Konsumenci również się na tym przyłapali. Zgodnie z ankietą Consumerlab.com z 2010 r., W której pobierano próbki od osób, które używają więcej niż jednego suplementu, CoQ10 stał się trzecim najpopularniejszym suplementem z wyboru, po kwasach tłuszczowych omega-3 i zwykłych multiwitaminach.

Paliwo na całe życie
Dlaczego jedna cząsteczka miałaby być tak ważna w tak szerokim zakresie problemów zdrowotnych - i jako czynnik ochronny w samym zdrowym starzeniu się? Powodem jest podstawowa biochemia CoQ10 i jej globalna rola w zdrowiu przez całe życie.

CoQ10 został po raz pierwszy odkryty w 1957 roku przez naukowców z University of Wisconsin badających mitochondria (małe fabryki energii znajdujące się w każdej komórce) w sercach krów. Jeden z badaczy zauważył, że gdy lipid mitochondrialny został umieszczony w probówce, wytworzył niezwykłe żółte kryształy. Wkrótce naukowcy z Merck ustalili, że kryształy składają się z cząsteczek zwanych chinonami - rodziny pierścieniowych związków organicznych zaangażowanych w wytwarzanie energii poprzez oddychanie. Te cząsteczki były tak wszechobecne w całym świecie metabolizującym tlen, że naukowcy nazwali je ubichinonami.

Wszystkie ubichinony mają ogon wykonany z powtarzających się jednostek chemicznych; liczba jednostek różni się w zależności od gatunku. Ponieważ wszystkie ludzkie ubichinony mają ogony z 10 powtarzającymi się elementami, badacze Merck nazwali ludzką formę cząsteczki koenzymu Q10. Następnie naukowcy ustalili, że CoQ10 działa na trzy krytyczne sposoby:

CoQ10 jest niezbędny do generowania energii, która utrzymuje nas przy życiu. Ciało spala tłuszcze i węglowodany w obecności tlenu, ostatecznie uwalniając dwutlenek węgla i wodę do świata zewnętrznego i zatrzymując dla swoich komórek podstawową jednostkę paliwa organicznego znaną jako trifosforan adenozyny lub ATP.

ATP jest jedyną formą energii, którą komórki mogą faktycznie wykorzystać bezpośrednio. Aby zrezygnować z ATP, mitochondria muszą rozkładać tłuszcze i węglowodany w złożonej serii kroków, z których każdy wymagając g transfer elektronów. CoQ10, który rozpuszcza się w tłuszczach i jest w stanie łatwo poruszać się przez błony lipidowe komórki, jest wiernym, szybkim posłańcem przenoszącym te elektrony z jednej części skomplikowanego procesu do następnej.

Jeśli myślisz o komórce jako o małym silniku, który wykorzystuje tlen do spalania paliw organicznych pochodzących ze środków spożywczych, możesz pomyśleć o CoQ10 jako części silnika, która zapewnia iskrę dla tego procesu”, wyjaśnia Michael B. Schachter , MD, dyrektor Schachter Center for Complementary Medicine w Suffern, Nowy Jork „Żadna inna substancja nie zastąpi CoQ10. Bez CoQ10 nie ma iskry, a zatem nie produkuje energii dla ogniwa. I bez energii nie ma życia. ”(Rzeczywiście, rola CoQ10 w wytwarzaniu energii wyjaśnia, dlaczego społeczność fitness przyjęła ten suplement, co wykazano w niektórych badaniach w celu zwiększenia wydajności, a w wielu innych w celu zmniejszenia poziomu zmęczenia).

CoQ10 działa jako przeciwutleniacz. Dzięki zdolności do przyjmowania i rezygnacji z elektronów CoQ10 jest dobrze przygotowany do neutralizacji wolnych rodników - wysoce reaktywnych chemikaliów powstających podczas metabolizmu i oddychania mitochondrialnego - mówi dr Biz Balz Frei z Linus Pauling Institute w stanie Oregon Uniwersytet. Wolne rodniki są produktem ubocznym wytwarzania ATP przez mitochondria; mogą one między innymi zwiększać ryzyko raka i powodować utlenianie lipoprotein o niskiej gęstości, zwanych inaczej LDL lub „złym” cholesterolem, zwiększając w ten sposób ryzyko chorób serca.

CoQ10 stabilizuje błony komórkowe. „Gdy wyciekają błony, toksyny dostają się do komórki”, zauważa Sinatra, „i powoduje stan zapalny”. CoQ10 pomaga utrzymać nienaruszone błony komórkowe, chroniąc w ten sposób nasze ogólne zdrowie i odporność.

Jak wydobywamy to złoto odżywcze? Okazuje się, że naszym głównym źródłem CoQ10 jest biosynteza - wytwarzanie przez nasz organizm cząsteczki. Ale złożony proces obejmuje kilkanaście kroków i optymalny poziom wielu innych składników odżywczych, w tym witaminy C, kilku witamin z grupy B i pierwiastków śladowych.

W standardowej amerykańskiej diecie może brakować składników odżywczych, których organizm potrzebuje do wytworzenia wystarczającej ilości enzymu. Ponadto wiele leków na receptę może zakłócać ten proces. Ponadto toksyny mogą uszkadzać mitochondria, co czyni je mniej wydajnymi w użyciu CoQ10 do generowania energii. Postępujący wiek i stres również utrudniają naszą zdolność do wytwarzania wystarczającej ilości CoQ10 lub do metabolizowania posiadanych przez nas zapasów. W świetle tego, mówi Schachter, produkcja koenzymu jest „z natury bardzo wrażliwa”.

„Gdy klient skarży się na nierozwiązane zmęczenie, problemy neurologiczne i choroby sercowo-naczyniowe, takie jak zastoinowa niewydolność serca i nadciśnienie, CoQ10 zawsze przychodzi na myśl”, mówi Kathie Swift, MS, RD, LDN, dyrektor ds. Żywienia w Food As Medicine, profesjonalnym programie szkoleniowym w Centrum Medycyny Umysłu i Ciała w Waszyngtonie

Kiedy Swift dokonuje oceny wartości odżywczych, dokonuje przeglądu wszystkich czynników wpływających na status CoQ10, w tym statyn, które mogą wyczerpać naszą podaż. Im więcej stanów zubożających CoQ10 ma do czynienia z konkretnym klientem, tym bardziej skłonny jest Swift przesunąć CoQ10 na szczyt listy zabiegów terapeutycznych, które mogą obejmować zarówno podejście oparte na żywności (więcej mięsa, ryb i drobiu, wszystkie bogate w CoQ10) i reżim suplementów, który obejmuje cząsteczkę.

Leczenie choroby
Zastosowanie terapeutyczne CoQ10 najlepiej udokumentować w chorobach obejmujących układ sercowo-naczyniowy i serce. Ludzie z ciężką chorobą serca i układu krążenia mają zwykle niedobór cząsteczki, a niski poziom służy jako niezależny czynnik prognostyczny śmiertelności w zastoinowej niewydolności serca. A korekta deficytu wydaje się pomóc. Badania pokazują, że stosowanie dodatkowego CoQ10 zapobiega powstawaniu zmian miażdżycowych. Pacjenci z zawałem serca leczeni CoQ10 mogą ćwiczyć więcej, zwiększając ich szanse na wyzdrowienie. CoQ10 obniża również ciśnienie krwi i pomaga w rewaskularyzacji uszkodzonego serca - co często wydawało się niemożliwe.

Serce reaguje szczególnie, ponieważ jest obciążone mitochondriami - od 3500 do 5000 komórek w mięśniach serca w porównaniu z jedynie 200 w mięśniach szkieletowych. „Sekretem kardiologii metabolicznej jest zwiększenie substratów energetycznych”, mówi Sinatra. „Im więcej ATP wytwarzanego przez mitochondria, tym lepiej funkcjonuje serce.”

Sinatra zaleca również suplementy dla pacjentów przyjmujących statyny, które obniżają poziom cholesterolu, ale także hamują produkcję CoQ10. Przy zmniejszonym poziomie CoQ10 niektórzy użytkownicy statyn doświadczają poważnego działania ubocznego obejmującego rozpad mięśni, od łagodnej postaci powodującej ból mięśni do rabdomiolizy, stanu zagrażającego życiu, który może doprowadzić do trwałego uszkodzenia nerek, śpiączki, a nawet śmierci.

Oczywiście obniżone stężenie CoQ10 również zwiększa ryzyko chorób serca. Aby zrównoważyć to ryzyko, Sinatra, Schachter i większość zintegrowanych lekarzy leczy pacjentów statynowychi suplementami CoQ10.

„Jeśli pacjent zdecyduje się kontynuować używanie statyny, uważam, że konieczne jest, aby pacjent ten przyjmował suplement CoQ10 ”- mówi Schachter. „Spekuluję, że ogromny wzrost zastoinowej niewydolności serca u pacjentów z sercem w ciągu ostatnich kilku lat może częściowo być związany z powszechnym stosowaniem leków statynowych bez wsparcia CoQ10”.

Ale większość lekarzy odrzuca to podejście. Jednym z powodów jest niejednoznaczny charakter dowodów w recenzowaniu medycznym. W jednym z ostatnich badań naukowcy ze Stony Brook University wykazali, że CoQ10 pomógł, gdy statyny powodują ból mięśni, ale inne badanie z Nowej Zelandii nie wykazało żadnej korzyści ze stosowania suplementów CoQ10.

Naukowcy będą musieli rozwiązać dane, szczegółowo analizując formę i dawkę suplementów, zanim stosowanie CoQ10 stanie się standardem w kardiologii poza światem integracyjnym.

Tymczasem inni eksperci wskazują na długotrwałe obserwacje, że pacjenci z rakiem płuc, trzustki, a zwłaszcza raka piersi, mają niższy poziom CoQ10 we krwi, co sugeruje również terapeutyczną rolę suplementacji.

Na przykład w ubiegłym roku duńscy naukowcy opublikowali badanie pilotażowe wykazujące, że pacjenci w końcowym stadium raka leczeni CoQ10 i innymi przeciwutleniaczami przeżyli pięć miesięcy lub o 40 procent dłużej niż ci, którzy stosowali jedynie konwencjonalną terapię. Inne badania wskazują na rolę CoQ10 w tłumieniu zmian DNA, które napędzają naczynia krwionośne zasilające guzy piersi, chociaż te ustalenia są wstępne.

Dla osób z męczącymi chorobami - na przykład fibromialgią, zespołem chronicznego zmęczenia i boreliozą - dowody wskazują na pozytywne wyniki, co ma sens tylko biorąc pod uwagę centralną rolę CoQ10 w wytwarzaniu energii. W jednym badaniu 64 procent pacjentów z fibromialgią leczonych CoQ10 (i ginkgo biloba) zgłosiło poprawę.

Wreszcie wiele mówi się o stosowaniu CoQ10 w leczeniu choroby Parkinsona i innych zaburzeń, w których rolę odgrywają neurodegeneracja i uszkodzenie mitochondriów. Przez długi czas dowody były jedynie obserwacyjne - lekarze zauważyli, że pacjenci z chorobą Parkinsona otrzymujący CoQ10 poprawiali się. Ale ostatnio dowody eksperymentalne nadały strategii większą wagę.

Na Uniwersytecie Kalifornijskim w San Diego badanie kontrolowane placebo wykazało, że wśród osób z wczesną chorobą Parkinsona pogorszenie występowało wolniej u osób, którym podawano 1200 miligramów dziennie CoQ10 przez 16 miesięcy. W Weill Cornell Medical College w Nowym Jorku trwa duże badanie kliniczne fazy 3 porównujące placebo z dawkami 1200 i 2400 miligramów CoQ10 dziennie.

Istotna siła w utrzymaniu sprawności i zdrowia
Jeśli chodzi o ogólne zwiększenie witalności, CoQ10 może być suplementem z wyboru. Społeczność fitnessowa przyjęła to od lat, ale ich twierdzenia były często odrzucane, ponieważ małe badania miały sprzeczne wyniki, a pozytywne nie zostały nigdy opublikowane w recenzowanych czasopismach. Dopiero w ostatnich latach seria większych badań jednoznacznie wykazała, że ​​korzyści są realne.

W badaniu z podwójnie ślepą próbą, kontrolowanym placebo, opublikowanym w 2008 r. W czasopiśmie Journal of the International Society of Sports Nutrition, naukowcy z Baylor University odkryli, że suplementy 100 i 200 miligramów zwiększają poziom CoQ10 w mięśniach i wydłużają czas ćwiczeń u zdrowych osób dorosłych. Badanie z podwójnie ślepą próbą, kontrolowane placebo, przeprowadzone przez naukowców z University Graduate School of Medicine, Osaka, Japonia, opublikowane w 2008 roku w Nutrition, wykazało, że 300 miligramów CoQ10 pomogło rowerzystom ćwiczyć osiąganie wyższych prędkości przez dłuższy czas i powrót do zdrowia po zmęczeniu Szybciej. Inne japońskie badanie, to w British Journal of Nutrition, wykazało, że suplementy CoQ10 zmniejszają urazy mięśni u sportowców Keno; Hiszpańscy naukowcy odkryli taki sam efekt ochronny u piłkarzy.

Inne badania sugerują jednak, że suplementacja staje się mniej skuteczna, gdy wychodzimy poza wiek średni. Naukowcy z Institute on Aging na University of Florida w Gainesville odkryli, że podawanie suplementu starym szczurom miało niewielki wpływ na ich sprawność fizyczną. Ale historia była inna, gdy leczono szczury w średnim wieku - grupa, która już uzyskała niższe wyniki w funkcji mitochondriów mięśniowych i sile chwytania kończyn przednich niż młodsze zwierzęta kontrolne. Biorąc pod uwagę CoQ10 przez sześć tygodni, szczury w średnim wieku nie tylko dłużej utrzymywały swoją przewagę, ale nawet poprawiły się, wracając do poziomów, które miały w swoim najlepszym stanie (jak to miało miejsce w przypadku młodych zwierząt kontrolnych).

„Jesteśmy zainteresowani przetłumaczeniem tych wyników na ludzi”, mówi główny autor badania, dr Jinze Xu. „To nie jest kwestia dłuższego życia, ale bycia zdrowszym i bardziej sprawnym przez te wszystkie lata”.

Dietetyczne źródła CoQ10
Być może 90 procent używanego CoQ10 jest wytwarzane przez organizm, ale potrzebujesz także trochę w swojej diecie. Specjalista ds. Żywienia dr Dr Victoria, która zarządza Centrum Informacji Mikroskładników Odżywczych Linus Pauling Institute na Oregon State University, zauważa, że ​​przeciętny człowiek zużywa mniej niż 10 miligramów dziennie. Jest to znacznie mniej niż 100 miligramów lub więcej, co zaleca wielu integracyjnych ekspertów.

Każdy, u którego poziom CoQ10 został już obniżony - osoby starsze, osoby z chorobami serca lub innymi chorobami zapalnymi, osoby przyjmujące statyny, czysto wegetarianie oraz każdy z dietą bogatą w cukier i przetworzoną żywność i niską zawartość składników odżywczych, takich jak witamina C lub Bs - powinny dodać jeszcze więcej do swojej diety. (Zobacz Web Extra !, aby uzyskać więcej informacji na temat suplementacji).

Drake mówi, że mięso, drób i ryby są bogatym źródłem CoQ10, a owoce, warzywa, jajka i produkty mleczne zawierają umiarkowane ilości. (Uwaga: podczas smażenia warzywa i jajka tracą aż 32 procent zawartości CoQ10, przy czym poziomy w gotowanych lub gotowanych na parze preparatach nie uległy zmianie).

Oto niektóre źródła żywności, które mają naturalnie wysoką zawartość CoQ10. Ale pamiętaj, że potrzebujesz odpowiedniego poziomu innych witamin i pierwiastków śladowych, aby twoje ciało mogło dobrze wykorzystać CoQ10.

Sardynki
Makrela
Śledź
Wołowina, wieprzowina i jagnięcina (zwłaszcza mięso z serca i wątroby)
kurczak
Niektóre źródła bezmięsne zawierają również CoQ10, ale ilość ta jest znacznie mniejsza niż w mięsie, drobiu i rybach:

szpinak
brokuły
kalafior
Orzeszki ziemne, sezam i pistacje
Zarodki Pszenicy
Jajka
CoQ10: świeca zapłonowa Twojego ciała
Wymagana przez każdą komórkę w naszym ciele, cząsteczka CoQ10 jest w zasadzie świecą zapłonową, która jest kluczowa dla reakcji chemicznych, które wytwarzają ATP, główną formę energii komórkowej. „Bez CoQ10 nie ma iskry, a zatem nie produkuje energii dla ogniwa. I bez energii nie ma życia ”, wyjaśnia dr Michael B. Schachter. Ilustracja po prawej pokazuje komórkę mięśnia sercowego i sposób, w jaki jej mitochondria - producenci energii komórki - wykorzystują CoQ10, aby pomóc w przekształceniu składników odżywczych w energię komórkową.

WEB EXTRA!
Jak uzupełniać CoQ10
Aby chronić serce i przeciwdziałać zagrożeniom współczesnego życia, Stephen Sinatra, MD, kardiolog kliniczny w Manchester Memorial Hospital w Connecticut i autor The Sinatra Solution: Metabolic Cardiology (Basic Health, 2008), zaleca 50 do 100 miligramów dodatkowego CoQ10 dziennie dla prawie wszystkich. Osoby z nadciśnieniem tętniczym lub przyjmujące statyny powinny rozważyć od 180 do 360 miligramów dziennie. Dla osób z chorobami serca Sinatra przepisuje 300 do 600 miligramów dziennie, wraz z innymi suplementami, w tym L-karnityną, D-rybozą, magnezem i dobrą multiwitaminą.

Chociaż nie przeprowadzono długoterminowych badań dotyczących bezpieczeństwa suplementacji, badania praktycznie nie wykazały ryzyka związanego z dawkami 1200 miligramów dziennie przez 16 miesięcy lub 600 miligramów dziennie przez 30 miesięcy. Sinatra zaleca wybór suplementu rozpuszczalnego w wodzie dla uzyskania najlepszego efektu. I sugeruje podzielenie dziennych dawek na dwie lub trzy części dla lepszego wchłaniania. Rzadkie działania niepożądane CoQ10 to ból brzucha, nudności, wymioty lub kołatanie serca. CoQ10 może również zakłócać działanie rozrzedzające krew warfaryny lub kumadyny, leku podawanego milionom osób zagrożonych zakrzepami krwi i udarem mózgu.

Jak zawsze skonsultuj się ze swoim lekarzem przed rozpoczęciem suplementacji. Co do tego, na co zwrócić uwagę przy wyborze marki, Sinatra zaleca, aby suplementy były rozpuszczalne w wodzie i „biodostępne”.

„Jedną z najważniejszych rzeczy, na które należy zwrócić uwagę przy wyborze suplementu CoQ10, jest forma”, mówi. „Chcesz mieć pewność, że bierzesz płynny CoQ10 w kapsułce - od samego początku są one bardziej dostępne biologicznie niż typowe sproszkowane CoQ10 znajdujące się w tabletkach. Każda formuła, którą polecam, zawiera ubichinon CoQ10 (formę najłatwiej rozpoznawalną przez twoje ciało) w systemie dostarczania kapsułek, który zapewnia najwyższą biodostępność. Oznacza to, że możesz wziąć mniej, ale czerpać większe korzyści. ”

Pamela Weintraub jest redaktorem naczelnym Discover i autorką Cure Unknown: Inside the Lyme Epidemic (St. Martin's Press, 2008)."


Skoro gotowanie nie niszczy CoQ10 stąd wniosek,że bulion/zupy na kości mogą byc dobrym źródłem CoQ10.

Re: CoQ10

: piątek 13 wrz 2019, 17:38
autor: cedric
Komórka jajowa posiada nawet olbrzymią liczbę mitochondriów, więc ma wysokie zapotrzebowanie na CoQ10.

https://www.nychi-acupuncture.com/blog/ ... n-reserve/

"Część 3 z 3: CoQ10 dla poprawy jakości jaj
01 lipca 2013 r

Koenzym Q10, zwany także CoQ10, jest przeciwutleniaczem, który może poprawić jakość jaj u kobiet z wysokim FSH lub w zaawansowanym wieku matczynym. Uważa się, że pomaga poprzez swój wpływ na mitochondria, które są częścią komórki zaangażowanej w produkcję energii i prawidłowy podział komórek (w tym przypadku komórka jest jajkiem). W miarę starzenia się komórek naukowcy uważają, że mitochondria nie są w stanie wytworzyć wystarczającej ilości energii do prawidłowego podziału komórkowego, co prowadzi do nieprawidłowych komórek jajowych lub nieprawidłowości chromosomalnych. Hipoteza jest taka, że ​​dzięki suplementacji CoQ10 oocyt ma więcej energii i jest w stanie ponownie prawidłowo funkcjonować i dzielić.

W tym momencie przeprowadzono tylko jedno badanie dotyczące CoQ10 i płodności. Dotyczyło to myszy w zaawansowanym wieku matczynym. Myszy, którym wstrzyknięto CoQ10 przez 3 lub 4 miesiące, miały dwukrotnie większą liczbę oocytów w jajnikach i wyższy ogólny wskaźnik urodzeń żywych. To badanie wskazuje na możliwe korzyści, zwłaszcza dla starszych kobiet, które starają się począć w naturalny sposób lub za pomocą in vitro.

[,,,]"

Re: CoQ10

: piątek 13 wrz 2019, 17:50
autor: cedric
Koenzym Q10- Dawkowowanie dożylne

http://koenzymq10opinie.pl/koenzym-q10-dawkowanie/

Re: CoQ10

: piątek 13 wrz 2019, 21:05
autor: beadnorsi
Jak myslisz Cedric,polaczenie CoQ10+pqq+tokotrienole(zestaw)+lyzeczka podgrzanego oleju kokosowego,do tego zoltko jajka -optymalnie czy komplikuje sobie juz zycie? Pytam powaznie?

Re: CoQ10

: piątek 13 wrz 2019, 22:02
autor: cedric
Myslę ,że w oleju palmowym virgin/bio jest tego sporo ( + skwalen, karotenoidy, tokotrienole).

Nie wiem , czy pqq nie jest solo przereklamowane . Jeśli organizm ma zapotrzebowanie na energię, to musi być dobra kontrola antyoksydantów ( usuniete zoksydowane lipidy, uzupełnione antyoksydanty), inaczej stres oksydacyjny zatrzyma produkcję energii. Generowanie nowych mtochondriów bez podniesienia obrony antyoksydacyjnej nie ma IMHO sensu. Oksydowane lipidy nie sa tak szybko usuwane. Normalnie okres póltrwania -2 lata. Ale ekstraktory lipidów pozwalają robic to szybciej.
Mitochondria/Łańcuch oddechowy to B3, B2, kwas alfa liponowy, cyt.c, Coq10, omega 3, wit. E, kreatyna/ATP/glutation, SOD2-wszystko musi być skorelowane.
Oczywiście przywrócenie sprawności melatoniny też.

Re: CoQ10

: środa 25 wrz 2019, 18:22
autor: cedric
Endogenna produkcja CoQ10 zależy od w.B6

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10416053

Biofaktory. 1999; 9 (2-4): 359-63.
Kliniczne implikacje korelacji między koenzymem Q10 a statusem witaminy B6.
Willis R1, Anthony M, Sun L, Honse Y, Qiao G.
Informacje o autorze
1
Institute for Biomedical Research, University of Texas at Austin 78712, USA.
Abstrakt
Endogenna biosynteza jądra chinonowego koenzymu Q10 (CoQ10) z tyrozyny zależy od odpowiedniego odżywiania witaminy B6. Obniżone poziomy CoQ10 we krwi i tkankach obserwowano w wielu stanach klinicznych. Wiele z tych stanów klinicznych występuje najczęściej u osób starszych. Kalen i in. wykazali, że poziom CoQ10 we krwi spada wraz z wiekiem. Podobnie Kant i in. wykazały, że wskaźniki statusu witaminy B6 również maleją z wiekiem. Próbki krwi pobrano od 29 pacjentów, którzy obecnie nie byli suplementowani ani CoQ10, ani witaminą B6. Średnie stężenie CoQ10 wynosiło 1,1 ± 0,3 mikrograma / ml krwi. Średnie specyficzne aktywności EGOT wyniosły 0,30 ± 0,13 pirogronianu mumolu / godzinę / 10 (8) erytrocytów, a średni procent nasycenia EGOT PLP wynosił 78,2 ± 13,9%. Średnie dla wszystkich parametrów były w normalnych zakresach. Stwierdzono silną korelację dodatnią między CoQ10 a aktywnością właściwą EGOT (r = 0,5787, p <0,001) oraz między CoQ10 a procentem nasycenia EGOT PLP (r = 0,4174, p <0,024). Obecnie trwają badania mające na celu określenie wpływu suplementacji witaminą B6 na poziomy CoQ10 we krwi. Rozsądne wydaje się zalecenie, aby pacjenci otrzymujący uzupełniający CoQ10 byli jednocześnie uzupełniani witaminą B6, aby zapewnić lepszą endogenną syntezę CoQ10 wraz z egzogennym CoQ10.

Re: CoQ10

: wtorek 22 paź 2019, 21:30
autor: cedric
"Oocyty, podobnie jak podocyty w nerce (Peng i in., 2008),
neurony dopaminergiczne w istocie czarnej (Ziegler i in., 2012) oraz
wydaje się, że komórki glejowe / neuroblasty w móżdżku (Lu i in., 2012)
wyjątkowo wrażliwy na obniżone poziomy CoQ
. Podanie CoQ10 daje
lepsze wyniki , spowolnienie utraty mieszków włosowych i lepsze
oocytalne mitochondria w starzejącym się modelu zwierzęcym ,suplementacja CoQ10 może mieć korzystny
wpływ na reprodukcję u kobiet, które chcą zajść w ciążę w późniejszym wieku.

https://onlinelibrary.wiley.com/doi/pdf ... acel.12368

Re: CoQ10

: niedziela 27 paź 2019, 13:05
autor: cedric
https://aptekazawiszy.pl/aurospirul-arj ... sulek.html
"Kora drzewa Arjuny jest bogatym źródłem koenzymu Q-10"

Re: CoQ10

: piątek 01 lis 2019, 21:57
autor: cedric
https://www.researchgate.net/publicatio ... y_Diseases

Thyroid Hormones and Antioxidant Systems: Focus on
Oxidative Stress in Cardiovascular and Pulmonary Diseases
Antonio Mancini 1,*, Sebastiano Raimondo 1
, Chantal Di Segni 1
, Mariasara Persano 1
,
Giovanni Gadotti 1
, Andrea Silvestrini 2
, Roberto Festa 3
, Luca Tiano 4
, Alfredo Pontecorvi 1 and
Elisabetta Meucci 2


"Streszczenie: W poprzednich pracach wykazaliśmy odwrotną korelację między koenzymem Q10 (CoQ10) w osoczu a hormonami tarczycy; w rzeczywistości poziomy CoQ10 u pacjentów z nadczynnością tarczycy stwierdzono wśród najniższych wykrytych chorób u ludzi. Przeciwnie, poziom CoQ10 jest podwyższony u osób z niedoczynnością tarczycy, również w warunkach subklinicznych, co sugeruje przydatność tego wskaźnika w ocenie stanu metabolicznego w zaburzeniach tarczycy. Zespół Low-T3 jest stanem obserwowanym w kilku chorobach przewlekłych: jest uważany za mechanizm adaptacyjny, w którym następuje zmniejszenie konwersji pro-hormonu T4. Zespół niskiego T3 zwykle nie jest uważany za skorygowany za pomocą terapii zastępczej. Dokonujemy przeglądu roli hormonów tarczycy w regulacji układów antyoksydacyjnych, prezentując również dane dotyczące całkowitej zdolności antyoksydacyjnej i koenzymu Q10. Opublikowane badania sugerują, że stres oksydacyjny może być zaangażowany w przebieg kliniczny różnych chorób serca; nasze dane mogą uzasadniać terapię zastępczą w warunkach niskiej T3."

1. Wstęp
Powszechnie wiadomo, że stres oksydacyjny (OS), zdefiniowany jako nierównowaga między rodnikami i
obrona przeciwutleniająca, jest powiązana z patofizjologicznym mechanizmem różnych chorób i jest
temat rosnącego zainteresowania [1]. Uszkodzenie komórek jest konsekwencją OS; rozpoznanymi celami są DNA, lipidy
i białka, które reagują z rodnikami hydroksylowymi, tworząc określone produkty [2]. Zwłaszcza w dziedzinie
w chorobach sercowo-naczyniowych rola OS została przeszacowana [3], nawet jeśli następstwa terapeutyczne nadal trwają
debatowane. Obrona przeciwutleniaczy obejmuje enzymatyczne i nieenzymatyczne cząsteczki i są nimi
modulowane przez hormony, które regulują ich syntezę i obrót, jak opisano wcześniej [4].
W poprzednich artykułach skupiliśmy naszą uwagę na koenzymie Q10 (CoQ10), lipofilowym przeciwutleniaczu o
kluczowa rola w metabolizmie energii, pokazując jego zmianę w zaburzeniach tarczycy i przysadki mózgowej [5,6]. To jest
zwany także ubichinonem ze względu na jego wszechobecną dyfuzję w organizmach i tkankach. To jest klucz
składnik mitochondrialnego oksydacyjnego łańcucha fosforylacji jako ogniwo między flawoproteinami i
cytochromy w wewnętrznej błonie mitochondrialnej. Ma także wiele innych funkcji, przede wszystkim a
Potężna aktywność przeciwutleniająca i nowe role w różnych funkcjach komórkowych są stale odkrywane.
Ta cząsteczka może uczestniczyć w reakcjach oksydoredukcyjnych w mitochondriach, lizosomach i Golgiach
aparatura i błony plazmowe [7]; przyczynia się również do płynności błony. Ponadto CoQ10 może
brać udział w wielu aspektach kontroli oksydoredukcyjnej pochodzenia i transmisji sygnalizacji komórkowej;
w rzeczywistości może to samoutlenianie semi-chinonu, powstającego w różnych błonach podczas transportu elektronów
być głównym źródłem wytwarzania H2O2, które aktywuje czynniki transkrypcyjne, np. NF-κB, do
indukować ekspresję genów [8]. Możliwe jest również, że generowanie ROS może tłumić inne geny
wzmocnienie roli przeciwutleniaczy w regulacji genów.

Zarówno niedoczynność tarczycy, jak i nadczynność tarczycy mogą być związane z OS, a ponadto hormonem tarczycy
Uszkodzenie oksydacyjne indukowane (TH) może być czynnikiem odpowiedzialnym za postęp niewydolności serca,
jak sugeruje korzyść z podawania T3 w układach przeciwutleniających w sercu szczura po
indukowana farmakologicznie niedoczynność tarczycy [9]. Istnieje jednak niewiele danych na temat możliwej roli diagnostycznej
pomiarów przeciwutleniaczy; w tym przeglądzie badamy regulację tarczycy przeciwutleniaczy i OS w
fizjologia i choroba serca; następnie spekulujemy na temat sytuacji zespołu niskiej T3 (zwanego także
„Choroba nie tarczycowa”, NTIS) [10], stan występujący w chorobie przewlekłej. Ta sytuacja hormonalna
odzwierciedla mechanizm kompensacyjny, ale potrzeba terapii zastępczej jest przedmiotem dyskusji.
Dlatego ocena parametrów systemu operacyjnego może stanowić dalszy wgląd w patofizjologię
NTIS.


2. Hormony tarczycy i stres oksydacyjny
Poprzednie badania sugerowały, że hipermetaboliczny stan nadczynności tarczycy jest związany ze
wzrostem produkcji wolnych rodników [11,12], zaś hipometaboliczny stan niedoczynności tarczycy
symetrycznie prowadzi do zmniejszenia produkcji wolnych rodników [13]. Rzeczywiście zarówno nadczynność tarczycy, jak i
Int. J. Mol. Sci. 2013, 14 23895
niedoczynność tarczycy jest związana ze zwiększonym stresem oksydacyjnym obejmującym enzymatyczne i nieenzymatyczne
przeciwutleniacze [14]. Ponadto niektóre powikłania nadczynności tarczycy są szczególnie związane z
stresem oksydacyjnym w tkankach docelowych [15]. Hormony tarczycy mogą per se działać jako utleniacze i wytwarzać
uszkodzenie DNA (w przeciwieństwie do katalazy), prawdopodobnie przez grupę fenolową, podobnie jak u steroidów
estrogeny
[16].[...]




Z drugiej strony wykazano, że podawanie CoQ10 jest przydatne w leczeniu
kardiomiopatii. Dlatego może istnieć związek między TH, przeciwutleniaczami i czynnością serca [59].
W poprzednich pracach wykazaliśmy odwrotną korelację między koenzymem Q10 w osoczu a
hormony tarczycy, z poziomem CoQ10 u pacjentów z nadczynnością tarczycy wśród najniższych wykrytych u ludzi
chorob [30]. Przeciwnie, poziom CoQ10 jest podwyższony u osób z niedoczynnością tarczycy, również w subklinice
warunki sugerujące przydatność tego wskaźnika w ocenie stanu metabolicznego tarczycy
zaburzenia [31]. Ta korelacja jest tak powszechna, że ​​sprawia, że ​​oznaczenie CoQ10 jest użytecznym indeksem
sytuacje kliniczne, w których wartości hormonów nie korelują ze statusem metabolicznym pacjentów.
Rzeczywiście u pacjentów leczonych amiodaronem lek niezmiennie zmienia zwykle stosowane wskaźniki
zmierzyć czynność tarczycy; w tej sytuacji CoQ10 koreluje ze stanem metabolicznym lepiej niż z
same poziomy hormonów tarczycy
[31]. Możliwe wyjaśnienia bardzo niskich poziomów CoQ10 u
pacjentów z nadczynnością tarczycy to: zmniejszona synteza związana z konkurencją o tyrozynę, która jest
wspólny substrat do syntezy CoQ lub tyroksyny, nawet jeśli ta hipoteza nie jest potwierdzona
dane eksperymentalne na zwierzętach; zwiększone wykorzystanie CoQ10, ze względu na zwiększoną stymulację energii
metabolizm; zwiększona degradacja; zmniejszone poziomy nośników w surowicy, ponieważ tak było
wykazał, że uwalnianie VLDL z wątroby jest zmniejszone w stanach nadczynności tarczycy; podobny
mechanizmy mogą być przywoływane w celu wyjaśnienia wysokich poziomów CoQ10 u pacjentów z niedoczynnością tarczycy [30]. Ważne
wskaźnikiem obrony antyoksydacyjnej organizmu jest zdolność antyoksydacyjna osocza krwi, która jest badana bardziej
i częściej. Jest to miara reprezentująca funkcjonalną sumę przeciwutleniaczy obecnych w osoczu
pozakomórkowej bariery antyoksydacyjnej [60–62]. W ostatnich pracach ustalono TAC podczas
operacja pomostowania krążenia u pacjentów z chorobą niedokrwienną serca: TAC zmniejszony podczas operacji,
ale nie zaobserwowano dalszego spadku TAC podczas reperfuzji, co wskazuje, że jest on względnie stabilny
parametr bariery antyoksydacyjnej organizmu [63].

[...]
Podczas gdy wartości LAG wykazywały tendencję w kierunku
niższy poziom niedoczynności tarczycy, co sugeruje zmniejszoną obronę przeciwutleniającą, CoQ10 wykazywał najwyższy poziom
poziomy (znacznie różniące się od nadczynności tarczycy) u pacjentów z niedoczynnością tarczycy, co potwierdza to
Poziomy CoQ10 lepiej wyrażają wrażliwość tkanek na TH, a zatem niższe wykorzystanie tkanek w
niedoczynność tarczycy. Może to mieć istotne konsekwencje w przypadku NTIS, a zwłaszcza na sercu
i funkcja płuc.

Re: CoQ10

: czwartek 12 gru 2019, 23:07
autor: cedric
https://raypeatforum.com/community/thre ... dria.5953/

CoQ10 może zapobiegać negatywnemu wpływowi endotoksyny na mitochondria
Dyskusja w „Studiach naukowych” rozpoczęta przez haidut, 20 lutego 2015 r.

"Badanie przeprowadzono na szczurach, a dawka CoQ10 wynosiła 20 mg / kg na 12 godzin przed podaniem endotoksyny. Oznacza to, że dawka dla człowieka wynosi 2,5 mg / kg-3 mg / kg. Interesujące jest to, że AFAIK Peat powiedział, że nie rutynowo zaleca CoQ10, ponieważ zwiększa utlenianie kwasów tłuszczowych, a podwyższone wolne kwasy tłuszczowe (FFA) są objawami stresu. Potwierdza to fakt, że endotoksyna zwiększa FFA. Jednak w tym badaniu CoQ10 faktycznie obniżył wolne kwasy tłuszczowe zwiększone przez endotoksynę.

http://link.springer.com/article/10.1007/BF02713885

„... Podawanie endotoksyny znacznie zwiększyło poziomy FFA i znacząco zmniejszyło specyficzną aktywność reduktazy cytochromowej NADPH. Premedykacja za pomocą CoQ10 lub CPZ w znacznym stopniu zapobiegała wzrostowi FFA i szkodliwemu wpływowi endotoksyny na aktywność mikrosomalnego transportu elektronów (3) Badania in vitro Określono wpływ fosfolipazy A2 (PLazy A2) na poziomy FFA w izolowanych mikrosomach płuc oraz specyficzną aktywność mikrosomalnej reduktazy cytochromowej NADPH. Dodanie PLazy A2 znacznie zwiększyło poziomy FFA i zmniejszonej aktywności transportu elektronów mikrosomalnych. Jednoczesne dodanie CoQ10 lub CPZ chroniło przed tymi zmianami spowodowanymi przez PLazę A2. Wyniki te sugerują, że dysfunkcja mikrosomalna płuc spowodowana przez endotoksynę jest konsekwencją degradacji błon mikrosomalnych wywołanej przez aktywację z PLase A2. ”"

Re: CoQ10

: czwartek 23 sty 2020, 08:42
autor: cedric
https://ubiquinol.org/clinical-studies

"Krótkoterminowa suplementacja ubichinolu może zmniejszyć stres oksydacyjny związany z intensywnym wysiłkiem fizycznym
Ciężkie ćwiczenia powodują obciążenie organizmu ze względu na jego wysoką energię i wymagania fizyczne, które zwiększają tworzenie wolnych rodników. Ponieważ wiadomo, że CoQ10, szczególnie w postaci aktywowanej ubichinolu, pozytywnie wpływa na wydajność energetyczną i stres oksydacyjny, w tym badaniu oceniono korzyści wynikające z krótkotrwałej suplementacji ubichinolu na biologicznych markerach wydajności i regeneracji u dobrze wyszkolonych osób poddanych silnemu wysiłkowi fizycznemu.

W tym randomizowanym badaniu z podwójnie ślepą próbą, kontrolowanym placebo, wzięło udział 68 strażaków (średni wiek, 38 lat), którzy otrzymywali 200 mg / dzień Ubiquinolu lub placebo przez dwa tygodnie przed dwiema sesjami intensywnych ćwiczeń fizycznych (sekwencja 10 ćwiczeń kulturystycznych) z 24-godzinnym okresem odpoczynku między nimi.

Nie było istotnych różnic w pomiarach antropomorficznych (typu ciała), ogólnej aktywności fizycznej lub przerwach między dwiema grupami testowymi. Poziomy CoQ10 były znacząco podwyższone w osoczu i błonach czerwonych krwinek w grupie ubichinolu w porównaniu do placebo po suplementacji i podczas całego badania (wszystkie p <0,05). Utrzymywanie odpowiedniego [lub zdrowego] poziomu CoQ10 jest szczególnie ważne podczas ćwiczeń, aby utrzymać gotowe zapasy do wykorzystania w produkcji energii komórkowej.

Izoprostany (markery stresu oksydacyjnego, szczególnie podczas ćwiczeń) były znacznie niższe w grupie ubichinolu przed, podczas i po pierwszej sesji ćwiczeń w porównaniu do placebo w tym samym punkcie czasowym (wszystkie p <0,05).

Badanie wykazało również, że intensywne ćwiczenia prowadzą do zwiększonego utleniania cholesterolu LDL (OxLDL). Grupa kontrolna wykazała statystycznie znaczący wzrost OxLDL po obu sesjach ćwiczeń i podczas odpoczynku między sesjami. Grupa ubichinolu wykazała wzrost dopiero po drugiej sesji, co sugeruje, że ubichinol chronił LDL przed utlenianiem podczas intensywnych ćwiczeń. Utrzymanie niskiego poziomu OxLDL jest ważne dla ogólnego stanu zdrowia naczyń.

Ponadto poziomy tlenku azotu były podwyższone w obu grupach po pierwszej sesji ćwiczeń, ale znacznie spadły w grupie placebo przed i po drugiej sesji, podczas gdy pozostały podwyższone podczas drugiej sesji dla grupy ubichinolu (wszystkie p <0,05) . Sugeruje to, że ubichinol pomaga organizmowi utrzymać poziom NO podczas wysiłku.

Tlenek azotu jest cząsteczką sygnalizacyjną, która rozszerza naczynia krwionośne, a tym samym poprawia krążenie. Uważa się, że poprawiając przepływ krwi, można dostarczać więcej tlenu i składników odżywczych do mięśni, co może poprawić wydajność i przyspieszyć regenerację.

Suplementacja 200 mg / dzień ubichinolu przez dwa tygodnie przed wytężonym wysiłkiem poprawiła poziomy CoQ10 w osoczu, zmniejszyła markery stresu oksydacyjnego, chroniła cholesterol LDL przed utlenieniem i utrzymywała poziomy tlenku azotu podczas wysiłku fizycznego. Czynniki te mogą potencjalnie poprawić funkcję śródbłonka, zaopatrzenie w substrat energetyczny i regenerację mięśni podczas intensywnych ćwiczeń.

Sarmiento A, Diaz-Castro J, Pulido-Moran M, Moreno-Fernandez J, Kajarabille N, Chirosa I, Guisado IM, Javier Chirosa L, Guisado"