Witam wszystkich użytkowników tego forum

17.03.23
Forum przeżyło dziś dużą próbę ataku hakerskiego. Atak był przeprowadzony z USA z wielu numerów IP jednocześnie. Musiałem zablokować forum na ca pół godziny, ale to niewiele dało. jedynie kilkukrotne wylogowanie wszystkich gości jednocześnie dało pożądany efekt.
Sprawdził się też nasz elastyczny hosting, który mimo 20 krotnego przekroczenia zamówionej mocy procesora nie blokował strony, tylko dawał opóźnienie w ładowaniu stron ok. 1 sekundy.
Tutaj prośba do wszystkich gości: BARDZO PROSZĘ o zamykanie naszej strony po zakończeniu przeglądania i otwieranie jej ponownie z pamięci przeglądarki, gdy ponownie nas odwiedzicie. Przy włączonych jednocześnie 200 - 300 przeglądarek gości, jest wręcz niemożliwe zidentyfikowanie i zablokowanie intruzów. Bardzo proszę o zrozumienie, bo ma to na celu umożliwienie wam przeglądania forum bez przeszkód.

25.10.22
Kolega @janusz nie jest już administratorem tego forum i jest zablokowany na czas nieokreślony.
Została uszkodzona komunikacja mailowa przez forum, więc proszę wszelkie kwestie zgłaszać administratorom na PW lub bezpośrednio na email: cheops4.pl@gmail.com. Nowi użytkownicy, którzy nie otrzymają weryfikacyjnego emala, będą aktywowani w miarę możliwości, co dzień, jeśli ktoś nie będzie mógł używać forum proszę o maila na powyższy adres.
/blueray21

Ze swojej strony proszę, aby unikać generowania i propagowania wszelkich form nienawiści, takie posty będą w najlepszym wypadku lądowały w koszu.
Wszelkie nieprawidłowości można zgłaszać administracji, w znany sposób, tak jak i prośby o interwencję w uzasadnionych przypadkach, wszystkie sposoby kontaktu - działają.

Pozdrawiam wszystkich i nieustająco życzę zdrowia, bo idą trudne czasy.

/blueray21

W związku z "wysypem" reklamodawców informujemy, że konta wszystkich nowych użytkowników, którzy popełnią jakąkolwiek formę reklamy w pierwszych 3-ch postach, poza przeznaczonym na informacje reklamowe tematem "... kryptoreklama" będą usuwane bez jakichkolwiek ostrzeżeń. Dotyczy to także użytkowników, którzy zarejestrowali się wcześniej, ale nic poza reklamami nie napisali. Posty takich użytkowników również będą usuwane, a nie przenoszone, jak do tej pory.
To forum zdecydowanie nie jest i nie będzie tablicą ogłoszeń i reklam!
Administracja Forum

To ogłoszenie można u siebie skasować po przeczytaniu, najeżdżając na tekst i klikając krzyżyk w prawym, górnym rogu pola ogłoszeń.

Uwaga! Proszę nie używać starych linków z pełnym adresem postów, bo stary folder jest nieaktualny - teraz wystarczy http://www.cheops4.org.pl/ bo jest przekierowanie.


/blueray21

TOKSYCZNOŚĆ OŁOWIU

cedric
Posty: 7191
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 95
x 179
Podziękował: 4035 razy
Otrzymał podziękowanie: 11142 razy

TOKSYCZNOŚĆ OŁOWIU

Nieprzeczytany post autor: cedric » czwartek 09 maja 2019, 20:51

TOKSYCZNOŚĆ OŁOWIU

Policja ostrzega ludzi z sąsiedztwa Notre Dame przed ołowianym pyłem
https://kopalniawiedzy.pl/Notre-Dame-po ... lica,30040



Rzymianie zanieczyszczali atmosferę bardziej, niż sądziliśmy
https://kopalniawiedzy.pl/Rzym-olow-atm ... ctwo,30038

Łowiectwo

"W konsekwencji polowań na ptaki następuje wprowadzenie do środowiska olbrzymich ilości ołowiu, które kumulują się przez lata, stanowiąc zagrożenie ołowicą zarówno dla człowieka, jak i dzikich zwierząt, w tym gatunków chronionych.

Źródła naukowe oraz nasze własne szacunki wskazują, że co roku w Polsce wystrzeliwuje się od ok. 300 ton do ok. 600 ton ołowiu. To więcej, niż emitują ołowiu do atmosfery cały polski przemysł i transport łącznie tego niezwykle toksycznego zatruwa nasze wody i gleby.

Wg raportów Komisji Europejskiej, w miejscach polowań występuje olbrzymie stężenie ołowiu. Stwierdzano występowanie do 2 mln śrucin ołowianych na hektar oraz do 400 śrucin ołowianych na 1 metr kwadratowy."

https://niechzyja.pl/kampania/dlaczego/

"Na większości stawów hodowlanych od początków września do końca października myśliwi intensywnie polują na ptactwo wodne: kaczki, gęsi i łyski. W tym czasie organizowane jest około 15–20 polowań zbiorowych, w których bierze udział około 20 myśliwych i każdy wystrzeliwuje co najmniej 20 naboi. I tu dochodzimy do sedna problemu. W nabojach znajduje się śrut ołowiany, który po wystrzeleniu w 90% trafia do wody, w której żyją karpie. "
https://dzikiezycie.pl/archiwum/1996/kw ... srodowiska

"Samoloty odpowiadają za to, że każdego roku nad głowami Amerykanów ląduje 571 ton ołowiu. Są to oficjalne dane Agencji Ochrony Środowiska w USA. W pracy naukowej "Ołów i chlorowcowe zanieczyszczenia pochodzące z paliwa lotniczego" postarano się odpowiedzieć na pytanie - co znajduje się w paliwie lotniczym?"

https://zmianynaziemi.pl/wiadomosc/kazd ... -powietrzu
0 x



cedric
Posty: 7191
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 95
x 179
Podziękował: 4035 razy
Otrzymał podziękowanie: 11142 razy

Re: TOKSYCZNOŚĆ OŁOWIU

Nieprzeczytany post autor: cedric » czwartek 09 maja 2019, 21:24

Najbardziej zabójcze kosmetyki w dziejach

"Nieskazitelnie ołowiana cera
Ołów posiada długą i barwną – nomen omen – historię w kosmetyce. "

https://ciekawostkihistoryczne.pl/2017/ ... -historia/

http://www.kontestator.eu/klamstwa-na-t ... j-(1).html

Wpływ metali ciężkich na tkanki jamy ustnej

"]. U palaczy stwierdzano wyższe stężenia ołowiu i kadmu w
tkankach twardych zębów [3,7] oraz ołowiu w kamieniu nazębnym [8]. Również w zębach
dzieci narażonych na dym tytoniowy obserwowano większą koncentrację ołowiu, kadmu,
cynku i miedzi [9][...]
Zaburzenia wydzielania śliny
Nadmierne wydzielanie śliny zaobserwowano w przypadku zawodowego narażenia na
miedź, rtęć i ich związki, ołów, kadm, bizmut, złoto, tal i mangan.
[...]
W przypadku ołowiu i rtęci pacjenci skarżą się na metaliczny smak w
ustach.
[...]
W przypadku zatrucia ołowiem
pojawia się zapach gnilno-słodkawy (tzw. oddech ołowiczy).
[...]
Bardzo charakterystyczne są zmiany występujące po intoksykacji ołowiem- tzw. rąbek
ołowiczy o zabarwieniu niebieskoszarym, lokalizujący się na brzegu dziąsłowym głównie w
okolicy siekaczy i kłów, powstały w wyniku gromadzenia się siarczku ołowiu"

http://ojs.ukw.edu.pl/index.php/johs/ar ... d/4180/pdf

Witamina C może pomóc obniżyć toksyczne poziomy ołowiu we krwi
https://10blogdazdrowie.pl/index.php/wi ... u-we-krwi/
0 x



cedric
Posty: 7191
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 95
x 179
Podziękował: 4035 razy
Otrzymał podziękowanie: 11142 razy

Re: TOKSYCZNOŚĆ OŁOWIU

Nieprzeczytany post autor: cedric » czwartek 09 maja 2019, 21:51

"Szkodliwość świec parafinowych wynika z trzech głównych faktów:
1. Ołów w knocie
Mimo, że regulacje prawne tego zabraniają, w knotach tych świec często zawarty jest ołów, który sprawia, że płomień ma wyższą temperaturę i świeca pali się "lepiej". Knoty tego typu używane są nagminnie w świecach importowanych z CHRL i Hong Kongu, gdzie obowiązują inne regulacje. Niestety, jako że te świece są niezwykle atrakcyjne cenowo, często goszczą i w naszych domach, zagrażając naszemu zdrowiu. Zgodnie z badaniami amerykańskiej Agencji Ochrony Środowiska (United States Environmental Protection Agency) świece z takimi knotami, które paląc się podnoszą poziom stężenia ołowiu w powietrzu, mogą generować zagrożenie dla zdrowia.Cechą ołowiu jest to, że nie ulega rozpadowi i kumuluje się w organizmie człowieka. Najgroźniejsze jest to dla małych dzieci, gdyż niemowlęta mogą wchłonąć nawet 50 proc. ołowiu z żywności, kurzu lub zanieczyszczonej wody, podczas gdy dorośli pochłaniają tylko 5-10 proc.). W związku z tym w młodym organizmie ołów może wyrządzić największe szkody * Konsumenci najczęściej są zupełnie nieświadomi tego, czy knot ołów zawiera, czy nie..."

https://lulaly.com/pl/blog/3

SZMINKI Z OŁOWIEM – CZARNA LISTA TOKSYCZNYCH MAREK

https://akademiawitalnosci.pl/szminki-z ... ych-marek/

"70 proc. dekorowanych szklanek zawiera metale toksyczne, w tym ołów - ostrzegli naukowcy z Uniwersytetu Plymouth."

https://www.polishexpress.co.uk/kolorow ... zne-metale

JAK USUNĄĆ OŁÓW Z ORGANIZMU TANIO I SKUTECZNIE

https://akademiawitalnosci.pl/jak-usuna ... kutecznie/
0 x



cedric
Posty: 7191
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 95
x 179
Podziękował: 4035 razy
Otrzymał podziękowanie: 11142 razy

Re: TOKSYCZNOŚĆ OŁOWIU

Nieprzeczytany post autor: cedric » czwartek 09 maja 2019, 22:20

Lizyna chroni przed toksycznością ołowiu. Osteoporoza może być związana z niedoborem lizyny i toksycznością ołowiu.

https://www.medycynakomorkowa.com/index ... e/l-lizyna

"Wiele się ostatnio mówi o zatruciu ołowiem w kontekście tragicznej sytuacji w jakiej się znalazło miasto Flint w stanie Michigan i skandalicznego podejścia władz do tego problemu. Źródło wody pitnej miasta Flint zostało skażone ołowiem, co w bardzo negatywny sposób odbiło się na zdrowiu mieszkańców, powodując mnóstwo problemów zdrowotnych u użytkowników skażonej wody. Najbardziej ucierpiały małe dzieci, które są szczególnie podatne na działanie tego metalu ciężkiego."

http://www.rodzicewameryce.com/2016/02/ ... e-olowiem/

Toksyczne zbawienie Głogowa

http://magazynkontakt.pl/toksyczne-zbaw ... ogowa.html

"Szkodliwy ołów i kadm
Ostatnie badanie kalifornijskiej organizacji As You Sow zajmującej się ochroną środowiska i spraw społecznych wykazało zawyżone poziomy kadmu i ołowiu, czyli dwóch toksycznych metali ciężkich w 45 z 70 próbek różnych wyrobów czekoladowych (w tym produktów niektórych marek ekologicznych).

Poziom tych metali w czekoladzie był wyższy niż poziom uznawany za bezpieczny w wodzie pitnej (normę ołowiu przekroczono aż dziewięciokrotnie, a kadmu siedmiokrotnie)."

https://www.odkrywamyzakryte.com/toksyczne-czekolady/

Żelazny Most

http://polkowice.naszemiasto.pl/artykul ... id,tm.html
0 x



cedric
Posty: 7191
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 95
x 179
Podziękował: 4035 razy
Otrzymał podziękowanie: 11142 razy

Re: TOKSYCZNOŚĆ OŁOWIU

Nieprzeczytany post autor: cedric » czwartek 09 maja 2019, 22:39

Ołów i upadek Rzymu
WOJCIECH PASTUSZKA – 26 KWIETNIA 2014

https://archeowiesci.pl/2014/04/26/olow-i-upadek-rzymu/

Cynkoprotoporfiryny w erytrocytach.
Oznaczenie stosowane w biologicznym monitoringu ekspozycji na ołów jako czynnik toksyczny.

https://diag.pl/sklep/badania/cynkoprot ... trocytach/

"Nasza historia zaczyna się od białego. Już w IV wieku p.n.e. starożytni Grecy poddawali obróbce ołów, aby uzyskać olśniewająco biały barwnik, jaki znamy dzisiaj.

Problem? Ludzki organizm bezpośrednio wchłania ołów i wprowadza go do krwi, tkanek miękkich i tkanek twardych. Raz dostawszy się do układu nerwowego, ołów naśladuje i zakłóca prawidłowe funkcje wapnia, co prowadzi do uszkodzeń, począwszy od trudności w nauce, a skończywszy na wysokim ciśnieniu krwi. Jednak praktyka korzystania z tego toksycznego barwnika trwała bardzo długo w wielu kulturach. Biel ołowiu była jedyną przydatną alternatywą dla białego oleju i farby temperowej do XIX wieku. Do robienia farby artyści rozdrabniali blok ołowiu w pył, narażając się na wysoce toksyczne cząsteczki kurzu. Hojne korzystanie z barwnika prowadziło do tak zwanej "kolki malarza", co dziś nazwalibyśmy zatruciem ołowiem. Po pracy z ołowiem artyści uskarżali się na porażenia nerwowe, przygnębienie, kaszel, powiększone siatkówki, a nawet ślepotę. Jednak gęstość, nieprzezroczystość i ciepły odcień bieli ołowianej były nieodparte dla artystów takich, jak Vermeer, a później dla impresjonistów. Jego blask był nieporównywalny, a barwnik szeroko stosowany, dopóki nie został zakazany w latach 70."


https://www.ted.com/talks/j_v_maranto_h ... anguage=pl

Interesująca byłaby symulacja średniej wieku życia ludzkiego po uwzględnieniu tych toksyn środowiskowych, braku antybiotyków, biedy i katastrofalnej higieny, gorączki połogowej. Może wyszłoby , że ludzie dawniej mieli zdrowie predestynujące do średniej wieku 100-lat?

"Zresztą nie tylko my mamy kłopoty – statystyczne kości współczesnego człowieka zawierają 20 razy więcej ołowiu, niż prehistorycznego i 2 razy więcej, niż ludzi ze starożytnego Rzymu."

" Dość ciekawa analiza zagadnienia znajduje się tutaj. Jako że główną rolę zdaje się odgrywać wystawienie na toksyczny wpływ w dzieciństwie, ciężko o solidne naukowe badania, ale wiadomo, że więźniowie mają niemal 2 razy tyle ołowiu we krwi co przeciętna populacji. I w dalszym ciągu był on 7 razy niższy, niż średnia dzieci ze Śląska…"

http://naturalneleczenie.com.pl/2015/07/25/olow/
0 x



cedric
Posty: 7191
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 95
x 179
Podziękował: 4035 razy
Otrzymał podziękowanie: 11142 razy

Re: TOKSYCZNOŚĆ OŁOWIU

Nieprzeczytany post autor: cedric » czwartek 09 maja 2019, 23:02

"Higiena osobista
W przypadku prac wymagających kontaktu z ołowiem istotna jest odpowiednia higiena osobista, ponieważ ołów bardzo łatwo przenosi się z rąk do ust podczas spożywania posiłków lub palenia tytoniu. Dlatego też bardzo istotne jest, aby gruntownie myć ręce, przedramiona i twarz przed spożywaniem posiłków i napojów oraz paleniem tytoniu. W przypadku bardzo pylących prac w kontakcie z ołowiem należy wziąć prysznic przed rozpoczęciem przerwy oraz zawsze po zakończeniu pracy."

"Ponadto na planie BHP (PSS) dla danego placu budowy muszą być zaznaczone miejsca występowania ołowiu."

https://www.haandbogen.info/pl/szkodliw ... pracy/olow

" Ołów był często wykorzystywany także jako słodzik oraz konserwant żywności."

https://www.imperiumromanum.edu.pl/ciek ... a-rzymian/

"Jeśli sprawy zaszły za daleko i ząb zaczynał się lekko psuć, Aulus Cornelius Celsus zalecał wypełnienie dziurki ołowiem (łacińskie słowo plombus oznacza ołów, stąd dzisiejsza plomba)."

https://ciekawostkihistoryczne.pl/2016/ ... rzymianie/
0 x



cedric
Posty: 7191
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 95
x 179
Podziękował: 4035 razy
Otrzymał podziękowanie: 11142 razy

Re: TOKSYCZNOŚĆ OŁOWIU

Nieprzeczytany post autor: cedric » piątek 10 maja 2019, 00:27

https://selfhacked.com/blog/heavy-metals-detox/

"Sauna / pocenie się zwiększa wydzielanie arsenu, kadmu, ołowiu i rtęci

Sauna zwiększa krążenie w skórze i wywołuje pocenie się z przepływem krwi do skóry od 5 - 10% a ilość krwi pompowanej przez serce w spoczynku do 60 - 70%.

Pocenie się, ćwiczenia lub korzystanie z sauny,w wielu badaniach wykazano klinicznie usuwanie znaczących poziomów arsenu, kadmu, ołowiu i rtęci, w niektórych przypadkach przekraczające ilość wydalaną z moczem"
0 x



cedric
Posty: 7191
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 95
x 179
Podziękował: 4035 razy
Otrzymał podziękowanie: 11142 razy

Re: TOKSYCZNOŚĆ OŁOWIU

Nieprzeczytany post autor: cedric » piątek 10 maja 2019, 00:51

https://selfhacked.com/blog/heavy-metals-detox/

"Cynk Zapobiega wchłanianiu kadmu i ołowiu oraz zwiększa wydalanie kadmu

Cynk konkuruje z kadmem i ołowiem w miejscach wiązania białek, a niedobór cynku może prowadzić do większej absorpcji kadmu i ołowiu [90, 90].

Suplementacja cynkiem zwiększa również syntezę metalotioneiny, białka, które wiąże kadm i pomaga go odtruć z organizmu [91, 92].

Ponadto suplementacja cynkiem chroni aktywność enzymu zwanego dehydratazą kwasu δ-aminolewulinowego (ALAD), który jest bardzo wrażliwy na ołów"

EDTA,DMSA,DMPS

U 171 pracowników narażonych na ołów, N-acetylocysteina obniżyła poziom ołowiu we krwi i zwiększyła stężenie glutationu, jednocześnie zmniejszając stres oksydacyjny

Wykazano również, że tauryna chroni przed toksycznością ołowiu w jajnikach szczura i toksycznością rtęci w sercach i wątrobach szczurów, nie wpływając na wydalanie żadnego metalu

https://www.sciencemag.org/news/2014/03 ... le-streets

Melaniny pomagają w detoksie zwierzętom miejskim

Skwalen

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4554670/

Bor

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20663653

Probiotyki

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4303853/

Lactobacillus rhamnosus, L. plantarum, and Bifidobacterium longum wiążą metale ciężkie in vitro

Wit. B6 usuwa ołow z OUN

Vitamin B6 (15mg) (Balch & Balch, 1997:364)

"Stwierdzono, że wyższe poziomy wapnia, magnezu i fosforu chronią
przeciwko toksyczności ołowiu. Wapń i fosfor współzawodniczą z ołowiem w absorpcji,
lub pomóż zastąpić ołów w magazynach (Eck i Wilson, 1989: 39; 40; 41). Bor zwiększa poziom
wapń, magnez i fosfor."
Szparagi
http://www.bestfayettevillechiropractor ... 0BORON.pdf
0 x



Awatar użytkownika
blueray21
Administrator
Posty: 9737
Rejestracja: środa 14 lis 2012, 23:45
x 44
x 483
Podziękował: 449 razy
Otrzymał podziękowanie: 14639 razy

Re: TOKSYCZNOŚĆ OŁOWIU

Nieprzeczytany post autor: blueray21 » piątek 10 maja 2019, 19:02

W temacie wit. C @cedric napisał, że ołów trzeba czymś chelatować. W rzeczy samej. Nawet FDA zatwierdziło chelatację oralną ołowiu przy pomocy EDTA! Jeśli ktoś boi się utraty wapnia przy sodowych EDTA, może zastosować wapniowe EDTA, które nie naruszy wapnia w organizmie, ale wiele metali to i owszem. Oczywiście z cynkiem włącznie, który w tej sytuacji trzeba uzupełniać codziennie. Ale warto, bodajże dr Blumer ze Szwajcarii dużo na tematy publikował.
0 x


Wiedza ochrania, ignorancja zagraża.

cedric
Posty: 7191
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 95
x 179
Podziękował: 4035 razy
Otrzymał podziękowanie: 11142 razy

Re: TOKSYCZNOŚĆ OŁOWIU

Nieprzeczytany post autor: cedric » niedziela 19 maja 2019, 11:26

https://www.pum.edu.pl/__data/assets/fi ... 18-128.pdf

ANNALES ACADEMIAE MEDICAE STETINENSIS
ROCZNIKI POMORSKIEJ AKADEMII MEDYCZNEJ W SZCZECINIE
2010, 56, 2, 118–128
INGA KRZYWY, EDWARD KRZYWY1
, MAGDALENA PASTUSZAK‑GABINOWSKA2
, ANDRZEJ BRODKIEWICZ2
OŁÓW – CZY JEST SIĘ CZEGO OBAWIAĆ?
LEAD – IS THERE SOMETHING TO BE AFRAID OF?

" Prawdopodobnie
grecki epik Hezjod (VII w. p.n.e.) napisał siedem ksiąg
na arkuszach z ołowiu. Jednak bezsprzecznym dowodem
na stosowanie ołowiu przez Greków było znalezienie w oko‑
licach Aten puderniczki z bielą ołowianą w grobie z II w.
p.n.e. [3]. Ale dopiero Rzymianie zaczęli wykorzystywać
ołów na skalę przemysłową. Przykładem tego są rzymskie
wodociągi, które prawie w całości zostały zbudowane z oło‑
wianych rur. W czasach świetności Rzymu rurociągi miały
400 km długości (z czego 352 km pod ziemią) oraz 48 km
naziemnie (po części jako akwedukty). Warto zauważyć,
iż Rzymianie nie znali technologii produkcji gotowych rur.
Produkowali ołowiane blachy, które następnie zaginali, zbli‑
żając oba brzegi blachy do siebie, a następnie zespalali je
płynnym ołowiem. O trwałości rzymskich akweduktów
świadczy fakt, iż część z nich funkcjonuje do teraz (oło‑
wiane rury zostały wymienione). W czasach rzymskich
ołów był również używany do produkcji kul do proc i kata‑
pult, trumien, obręczy do beczek czy też drutu. Był rów‑
nież stosowany do produkcji farb malarskich oraz doda‑
wany do wina (w postaci octanu ołowiu), aby poprawić
jego smak (cukier ołowiowy). "

"W średniowieczu jednym z głównych producentów oło‑
wiu były kraje Europy Środkowej, w tym Polska. Związane
to było z lokalizacją jednych z najbogatszych w Europie złóż
rud cynkowo‑ołowiowych (Wyżyna Śląska oraz Krakowsko‑Częstochowska). Przyjmuje się, że eksploatacja złóż oło‑
wiu rozpoczęła się w Polsce w XII w. (prawdopodobnie
był to już XI w. – znaleziska archeologiczne). Najstarsze
dowody na piśmie mówiące o wydobyciu ołowiu na terenie
Małopolski pochodzą dopiero z XIII w. (dokumenty wydane
przez Bogusława Wstydliwego, księcia sandomierskiego
i krakowskiego). W dokumentach tych w 1257 r. książę
nadał klasztorowi Klarysek w Zawichoście (przenosząc go
do Skały) przywilej dający prawo korzystania z dochodów
pochodzących z kopalni rud ołowiu w Olkuszu (2 grzywny
złota rocznie). W średniowieczu ogromne znaczenie miało
również złoże w Sławkowie. Dzięki tym dwóm ośrodkom
(złożom) ołów stał się przedmiotem handlu o międzynarodo‑
wym zasięgu. Kraków był miastem, które zmonopolizowało
handel metalami (w tym ołowiem) na rynku europejskim.
Ołów ze złóż w Olkuszu i Sławkowie transportowany był
w postaci tzn. bochnów ołowiu (o wadze nawet do kilkuset
kilogramów) na rynek główny w Krakowie, gdzie w pobliżu
Sukiennic działała instytucja Wielkiej Wagi. Tam ołów był
ważony, znakowany oraz w razie potrzeby dzielony. Pobie‑
rano tam również obowiązujące opłaty oraz prowadzono
sprzedaż detaliczną i hurtową [2].
Warto wspomnieć, iż ważnym dziełem, z którego czer‑
pana jest informacja o sposobie produkcji ołowiu w średnio‑
wieczu, jest napisana w 1550 r. przez Georgiusa Agricolę
(wydana po śmierci autora w 1556 r. w Bazylei) De Re
Metallica Libri XII [2, 6, 7]. W średniowiecznej Europie
ołów wykorzystywano np. do pokrycia dachów, produkcji
framug okiennych, rur, zastawy stołowej, produkcji biżu‑
terii oraz odważników. Odgrywał on również znaczną rolę
w wytwarzaniu szkła. "

Interesujące byłoby znalezienie opracowania, jak ołów i inne ówczesne technologie skracały życie.

" Aby uświadomić sobie, z jak dużym wzrostem
stężenia Pb w organizmie człowieka mamy do czynienia
w ostatnich latach, należy wspomnieć, iż stężenie ołowiu
we włosach ludzi żyjących w XV w. na Grenlandii wynosiło
1,2 μg/g, natomiast u współczesnego mieszkańca któregoś
z większych miast europejskich jest większe ok. 10‑krotnie
i wynosi 10–15 μg/g [9, 10]
"

"1. Ołów w powietrzu atmosferycznym
Według danych WHO z 1987 r. średnie stężenie oło‑
wiu w powietrzu w okolicach pól uprawnych może wyno‑
sić 0,1–0,3 μg/m3
, w okolicach wsi i miast ok. 0,5 μg/m3
,
natomiast w pobliżu dużych miast europejskich nawet
0,5–3,0 μg/m3

[11, 12]. Do organizmu człowieka Pb przenika
z powietrza przez drogi oddechowe w postaci pyłu. Ziarna
pyłu różnią się wielkością oraz zawartością Pb. Stężenie
ołowiu jest mniejsze w ziarnach pyłu o średnicy 100 μm.
W ziarnach o średnicy poniżej 10 μm jest większe, sta‑
nowiąc ok. 50–60% zawartości ołowiu znajdującego się
w zanieczyszczonym powietrzu
[13]. W Polsce najbardziej
zanieczyszczone ołowiem powietrze występuje w okoli‑
cach kopalni i hut metalu – przede wszystkim wojewódz‑
twie śląskim, opolskim oraz małopolskim [12]
. W latach
90. XX w. i w pierwszej dekadzie XXI w. wykazano istotny
spadek stężenia ołowiu w powietrzu atmosferycznym, co ma
związek z rozpowszechnieniem benzyny bezołowiowej jako
zamiennika paliwa zawierającego czteroetylek ołowiu [4].
Warto zauważyć, że w warunkach naturalnych ołów uwal‑
niany jest do atmosfery przez czynne wulkany w postaci
pyłów wulkanicznych
[4]."

". Ołów w glebie
W środowisku naturalnym ołów występuje przede
wszystkim w górnej powierzchni skorupy ziemskiej
(do 0,0016%).
Obecnie znanych jest 199 minerałów zawie‑
rających Pb. Zasoby ołowiu w postaci rud szacuje się na ok.
100 mln ton, jednakże szybkie wydobycie może spowodo‑
wać w ciągu następnych kilkudziesięciu lat wyczerpanie
się złóż tego metalu
[4]. Ołów nie ulega biodegradacji ani
rozpadowi, dlatego jego największe stężenia w środowi‑
sku naturalnym występują w glebie [14]."

"Spośród gałęzi przemysłu ważnymi źródłami uwalniania
Pb do środowiska są zakłady produkujące: powłoki kabli,
emalie i polewy, farby i lakiery, szkła i kryształy. Duże
ilości Pb uwalniane są także przy produkcji żelaza, stali
i cementu.
Dutkiewicz i Świątczak stwierdzili, że najbar‑
dziej zanieczyszczona jest gleba pól uprawnych w pobliżu
hut cynku, ołowiu i miedzi [4]. Ogromną rolę odgrywa
również dynamiczny rozwój motoryzacji. Potwierdzono
znacznie większe stężenie Pb glebie w pobliżu dróg szyb‑
kiego ruchu
[15]. "

Gdzieś czytałem , że na jednym kilometrze ruchliwej drogi zostaje kilkanaście kg ołowiu rocznie z opon.

"W niektórych rejonach, np. w województwie
śląskim, zawartość ołowiu w paszach jest zbyt duża, aby
mogły one być użyte jako karma dla zwierząt
[12]. Udo‑
wodniono również, że narządy (np. wątroba, nerki, kości)
zwierząt hodowanych w okolicach hut metali (zwłaszcza mie‑
dzi) zawierają znacznie więcej miedzi, cynku i ołowiu niż
narządy zwierząt hodowanych na innych wolnych od przemy‑
słu obszarach [12]. W warunkach polskich największe ilości
Pb występują głównie w ziemniakach oraz w mleku krowim,
dlatego te właśnie produkty powinny znajdować się pod
stałą i szczegółową kontrolą sanitarno‑epidemiologiczną
[4]"

" Farby z dużą zawartością Pb (ok. 50%)
były stosowane w budownictwie przed 1980 r. Zjadanie
ich przez dzieci może być nawet czynnikiem wywołują‑
cym stany chorobowe związane z zatruciem Pb [14, 15]. "

". Po raz pierwszy
oszacowano dzienną dawkę Pb przyjmowaną z pokarmem
przez człowieka w latach 70. XX w. Ustalono, że wynosi
ona ok. 200–300 μg/dobę. Obecnie uważa się, że dzienna
dawka Pb spożytego z pokarmem nie powinna przekraczać
100 μg.
Zależność ilości pokarmu i zawartości w nim Pb
a przyrostem stężenia Pb we krwi przedstawia się nastę‑
pująco: 1 kg pożywienia zawierający 1 μg Pb powoduje
wzrost stężenia Pb we krwi o 0,4 μg/L u ludzi dorosłych,
zaś u dzieci jest to wzrost o 1,6 μg
[18]."

W jakim stopniu choroby neurologiczne zależą teraz od toksyczności ołowiu?


". U dorosłych
zależność między stężeniem Pb‑B (μg/L) a stanem zdro‑
wia przedstawia schemat:
200–299 wzrost stężenia ZnPP u 50% kobiet i 15%
mężczyzn.
300–399 wzrost stężenia ZnPP u 90% kobiet i 40% męż‑
czyzn, wzrost wydalania ALA z moczem.
400–499 wzrost stężenia ZnPP u 100% kobiet i 50%
mężczyzn, dalszy wzrost wydalania ALA z mo‑
czem, obniżenie szybkości przewodzenia we
włóknach ruchowych wolnoprzewodzących,
obniżenie liczby plemników.
500–599 100% ZnPP powyżej poziomów normalnych,
ALA‑U podwyższone u 50% mężczyzn i 100%
kobiet, u 20% obniżenie szybkości przewodze‑
nia w nerwach obwodowych.
600–699 nasilone objawy z ośrodkowego układu ner‑
wowego, zmniejszenie poziomu hemoglobiny
i ilości erytrocytów, toksyczne działanie ołowiu
na kanaliki nerkowe.
1000–3000 encefalopatia ołowicza, kolka ołowicza, prze‑
wlekła nefropatia."

" graniczna wartość Pb‑B
wynosi dla narażenia zawodowego 500 μg/L i dla kobiet
w wieku rozrodczym (do 45. r.ż.) 300 μg/L [22, 25, 26]. "

"Ołów w organizmie człowieka
Ołów jest wchłaniany do organizmu ludzkiego przede
wszystkim przez przewód pokarmowy oraz układ oddechowy.
Uznaje się, że w drogach oddechowych gromadzi się ok. 50%
ziaren pyłu unoszącego się w powietrzu. Wchłanianie związ‑
ków Pb przez drogi oddechowe zależy od ich rozpuszczal‑
ności w wodzie. Im większa rozpuszczalność, tym szybsze
wchłanianie.
Ołów dostarczany do przewodu pokarmowego
z żywnością wchłaniany jest u ludzi dorosłych w ok. 10%,
a u dzieci aż do 50%.
Duża podaż wapnia i fosforu w die‑
cie powoduje obniżenie ilości wchłanianego Pb w jelitach.
Z kolei kwas askorbinowy i cytrynowy proces ten nasilają

[24]. Niewielka ilość Pb może się również wchłonąć przez
skórę [23, 28]. Po wchłonięciu do organizmu ludzkiego Pb
(po związaniu z erytrocytami) transportowany jest drogą
krwionośną do tkanek i narządów, w których się gromadzi.
Tkanki gromadzące Pb dzieli się na dwa przedziały: szyb‑
kowymienne (krew, tkanki miękkie) oraz wolnowymienne
(kości) [24]. Warto zauważyć, iż okres półtrwania Pb w prze‑
dziale wolnowymiennym wynosi 2,3–27 lat, a w przedziale
szybkowymiennym mniej więcej 30 dni. Większość gro‑
madzonego Pb znajduje się w przedziale wolnowymien‑
nym, czyli w kościach, zębach i paznokciach. Łożysko nie
stanowi bariery dla Pb, dlatego uważany jest on za czyn‑
nik działający niekorzystnie na płód i stan zdrowia nowo‑
rodka
. Dla dzieci karmionych piersią, mleko matek eks‑
ponowanych na Pb (ze względu na możliwość osiągnięcia
dużego stężenia Pb w mleku kobiecym – nawet 12 μg/L)
może być szkodliwe. Z organizmu ludzkiego związki
ołowiu są wydalane przede wszystkim z moczem (76%),

kałem (16%), potem (8%) oraz mlekiem kobiecym [24, 29].
Ponieważ najlepszym wskaźnikiem zarówno naraże‑
nia na Pb, jak i parametrem pozwalającym ocenić skutki
tego narażenia jest pomiar stężenia Pb we krwi (Pb‑B)
,
wprowadzono zakresy dopuszczalnych stężeń Pb we krwi
obwodowej. Normy te zakładają, że stężenie Pb‑B u doro‑
słych nie powinno wynosić więcej niż 200 μg/L, a u dzieci
100 μg/L
[11, 24]. Według danych opublikowanych przez
Jakubowską i wsp. [24] stężenie Pb‑B w populacji naszego
kraju nie odbiega od stężenia Pb‑B w innych populacjach
europejskich [30]. Obserwowano, iż mężczyźni mają więk‑
sze stężenie ołowiu we krwi niż kobiety, a palący tytoń
większe niż osoby niepalące. Badanie stężenia Pb‑B we
krwi ma jedną, istotną wadę, która wynika z faktu, iż okres
półtrwania Pb we krwi wynosi ok. miesiąc. Badając Pb‑B
można więc tylko określić, czy w ostatnim czasie orga‑
nizm był eksponowany na Pb [31]. Według Kozielca i wsp.
suplementacja magnezem wpływa na obniżenie stężenia
ołowiu we krwi [32, 33]. Magnez działa antagonistycznie
w stosunku do Pb, jednak zależy to ściśle od ilości oraz
od stężenia Pb we krwi. Jeśli dysproporcja między Mg
a Pb jest zbyt duża (na korzyść Pb) magnez nie jest w sta‑
nie powstrzymać np. destrukcyjnego wpływu Pb na ośrod‑
kowy układ nerwowy.


" Hemoglobina płodowa ma większe powinowac‑
two do Pb niż hemoglobina osób dorosłych, tak więc Pb
jest szybko oraz efektywnie wiązany i przenoszony do róż‑
nych tkanek płodu
."

" przez Durską. Po zbadaniu zawartości
Pb we włosach 14 noworodków, doszła ona do wniosku,
że metale ciężkie kumulują się w organizmie jeszcze przed
urodzeniem [35]. Powoduje to często urodzenie noworodka
z wadą wrodzoną lub zespołem wad "

"Wpływ ołowiu na rozwój postnatalny
U dzieci, które były eksponowane na Pb w okresie
pre- lub postnatalnym wykazano szereg odchyleń w roz‑
woju umysłowym. Najczęściej obserwowano napady agre‑
sji, labilność emocjonalną, zaburzenia pamięci, trudności
w nauce czytania i pisania
[35, 40, 44, 49, 50]. Badania
poziomu inteligencji (w skali McCarthy) dzieci ekspono‑
wanych i nieeksponowanych na Pb nie wykazały jednak
korelacji między podwyższonym stężeniem Pb‑B we krwi
a mniejszym poziomem IQ [35, 40, 44]. Mniej optymistyczne
są wyniki badań zespołu pod kierownictwem Needelmana,
który udowodnił, że wiele dzieci narażonych prenatalnie
na Pb ze stężeniem 20 μg/g (mierzone w zębinie) nie kończy
szkoły średniej (ryzyko 7‑krotnie większe niż w populacji
ogólnej
) [35, 47]. U dzieci tych poza trudnością w nauce
obserwowano problemy z koncentracją uwagi, zachowaniem
prawidłowej koordynacji wzrokowo‑ruchowej, oraz wzrost
absencji w szkole.
"

" Szczególnie narażone były dzieci
zamieszkujące budynki zbudowane przed 1950 r. lub takie,
w których zostały użyte wyroby zawierające związki Pb
w celu wykończenia wnętrza (farby, lakier) [51"

Wpływ ołowiu na organizm
człowieka dorosłego


"e Pb wpływa znacząco
na potencję oraz może powodować mutacje genetyczne.

1. Nadciśnienie tętnicze
Uważa się, że Pb pośrednio może być przyczyną pod‑
wyższonego ciśnienia tętniczego. Ołów działając nefrotok‑
sycznie, może spowodować zaburzenie funkcji nerek oraz
rozwinięcie się tzn. nadciśnienia nerkopochodnego. Istnieje
duże ryzyko wystąpienia niewydolności nerek, jeśli dana
osoba była narażona na wysokie dawki Pb lub ekspozycja
na wysokie dawki trwała dłuższy czas [9, 52]"

"kontakt z materiałami budowlanymi zawierającymi Pb [56].
Stężenie Pb‑B było znacząco większe u pracowników wyko‑
nujących prace rozbiórkowe, spawanie lub utylizację starych
farb malarskich. "

"2. Czynność serca
Istnieje wiele opracowań dotyczących oddziaływania Pb
na układ sercowo‑naczyniowy [64, 65]. Wykazano, że Pb
może generować stres oksydacyjny, który w efekcie dopro‑
wadza do zaburzeń funkcjonowanie układu sympatycznego.
Redukuje także wrażliwość baroreceptorów i napięcie nerwu
błędnego [62, 66, 67]. Jak się okazało, Pb znacząco wpływa
na przewodzenie bodźców w układzie parasympatycznym.
Może to skutkować arytmiami pochodzenia komorowego
lub zawałem mięśnia sercowego. Potwierdzono również
związek między stężeniem Pb w rzepce a częstością akcji
serca (HRV)."

"3. Miażdżyca
Badania kliniczne osób zmarłych z powodu miażdżycy
jednoznacznie ujawniły wpływ kadmu i Pb na powstawa‑
nie blaszek miażdżycowych.
Uważa się, że metale ciężkie,
w tym Pb, indukują zmiany w śródbłonku naczyniowym
i tym samym przyczyniają się do powstawania zmian miaż‑
dżycowych [69, 70]. Wyróżnia się 2 mechanizmy uszka‑
dzania śródbłonka: zahamowanie syntezy ERDF (ERDF –
zależny od śródbłonka czynnik naczyniorozszerzający) [71],
lub enzymu konwertującego angiotensynę I
[72]. Wyniki
badań przeprowadzonych zarówno na zwierzętach, jak
i na ludziach wskazują na to, że Pb indukuje wzrost napięcia
spoczynkowego błon komórkowych i wzrost spontanicznej
aktywności skurczowej ściany naczyń
[29, 73, 74]."

Ołów obniża poziom lizyny , która go detoksyfikuje, a która potrzebna jest do produkcji kolagenu, elastyny, histonów,karnityny, wbudowywania wapnia do kości,odporności/przeciwciał i zapobieganiu nowotworom,alkalizacji organizmu i in. Miejsca lizylowe uszkodzonego kolagenu powodują odkładanie Lp(a). Lizyna ulega uszkodzeniu w temp. ok.50 st. C, powstają potencjalnie szkodliwe lizynoalaniny.

https://www.formeds.com.pl/faq/132/L-lizyna


"4. Układ immunologiczny
Metale ciężkie, w szczególności kadm i Pb, wywierają
znaczny wpływ na przebieg wczesnych i późnych reak‑
cji zapalnych. W układzie immunologicznym człowieka
występuje szereg komórek, które są uszkadzane przez metale
ciężkie. Należą do nich m.in. limfocyty T i B, makrofagi
oraz komórki cytotoksyczne. Komórki śródbłonka (chociaż
nie wchodzą w skład układu odpornościowego) uwalniają
pod wpływem Pb czynniki prozapalne oraz chemotak‑
tyczne, uczestniczące u odpowiedzi immunologicznej [70].
Uszkodzenie szpiku jest częstym powikłaniem zatrucia Pb.
Zaburzenia czynności krwiotwórczej objawiają się wów‑
czas głównie jako trombocytopenia, leukopenia lub nie‑
dokrwistość. W zaawansowanym uszkodzeniu szpiku nie‑
wydolne są wszystkie linie komórkowe szpiku
[75]. U osób
z wyższym Pb‑B obserwowano również niższe stężenie
immunoglobulin, szczególnie IgA, IgE i IgG [70]. Zwiększa
się również częstość występowania różnych chorób nowo‑
tworowych [76]. W badaniach Yücesoy i wsp. jednoznacz‑
nie potwierdzono, że zawodowa ekspozycja na Pb może
prowadzić do znacznego obniżenia stężenia interferonu
gamma.
Odwrotnie jest w przewlekłym narażeniu zawo‑
dowym na kadm [77, 78]. U policjantów służby drogowej
zawodowo eksponowanych na Pb stwierdzono zwiększona
liczbę limfocytów CD 8, przy równoczesnym obniżeniu ilo‑
ści limfocytów B, a także wzrost stężenia IgA
[79]. Z kolei
u hutników zaobserwowano zmniejszenie produkcji Iga
i IgG. W oparciu o wyniki wspomnianych badań, u osób
eksponowanych na Pb stwierdzono częstsze zachorowania
na nowotwory, alergie oraz choroby o podłożu zapalnym [76].

5. Układ nerwowy

Zaburzenia neurologiczne po długiej ekspozycji na Pb
przebiegają zwykle pod postacią neuropatii ołowiczej. Zaj‑
muje ona zazwyczaj neurony ruchowe kończyn górnych,
a w szczególności nerwy promieniowe
[80, 81, 82, 83, 84].
Wpływ Pb na obwodowy układ nerwowy badali w 2001 r.
Rubens i wsp. Według nich neuropatia czuciowo wegeta‑
tywna rozwija się u pracowników eksponowanych na dzia‑
łanie Pb przez wiele lat. Opisane objawy to przede wszyst‑
kim ból, parestezje, hipotonia ortostatyczna oraz zaburzenia
potowydzielnicze i naczynioruchowe
[79]. Nieprawidłowe
wyniki EMG po ekspozycji na Pb
opisywali też Seppäläi‑
nen i wsp., Bilińska i wsp. oraz Steinmetz-Beck i wsp. [85,
86, 87]. Według Bilińskiej i wsp. ze stężeniem Pb we krwi
koreluje również nieprawidłowa odpowiedź potowydziel‑
nicza [86]. Jest to zgodne z obserwacjami Rubensa i wsp.,
którzy wykazali, że nieprawidłowa skórna odpowiedź
wydzielnicza występuje aż u 93% pracowników przewle‑
kle narażonych na toksyczne działanie związków Pb
[79].
Ośrodkowy układ nerwowy również ulega toksycznemu
wpływowi metali ciężkich. Istnieją przesłanki, aby podej‑
rzewać, że Pb ma związek z powstawaniem i rozwojem
choroby Alzheimera.
Już w 1994 r. Sandhir i wsp. opisali
nieprawidłowe funkcjonowanie neuronów substancji czar‑
nej mózgu zachodzące po ekspozycji organizmu na związki
Pb
(objawy podobne do tych występujących w chorobie
Parkinsona) [88]. W 1997 r. Gorell i wsp. [89] powiązali
ekspozycję na metale ciężkie z podwyższonym ryzykiem
zachorowania na chorobę Parkinsona [90]. Badania Coona
i wsp. z 2007 r. potwierdzają powyższe obserwacje. Mie‑
rząc stężenie Pb w kościach i sprawdzając historię nara‑
żenia na Pb badanych osób, autorzy ci doszli do wniosku,
że większa dawka Pb pochłonięta w ciągu życia istotnie
podwyższa ryzyko wystąpienia choroby Parkinsona [90]"

Substantia nigra zawiera melaniny, które mają zdolność wiązania metali ciężkich. Źródłem melanin są np.czarnuszka, czarny sezam , ale prawdopodobnie nie przekraczają BBB, ale mogą detoksykować resztę organizmu.

"6. Zaburzenia płodności
Pojęcie niepłodność małżeńska odnosi się do par, które
przez rok współżycia nie mogą począć dziecka. Dotyczy
ok. 25% par [11, 91]. Ocenia się, że niepłodność jest teraz
jedną z częstszych przyczyn zgłaszania się kobiet w wieku
rozrodczym do ginekologów. Analiza danych epidemiolo‑
gicznych pokazuje, że ekspozycja mężczyzn na Pb skutkuje
podwyższeniem ryzyka wystąpienia poronienia samoistnego
u ich partnerek.
"

7. Genotoksyczny wpływ ołowiu

"e Pb może działać kancerogennie
w stężeniach niższych niż stężenia powszechnie uznawane
za toksyczne dla organizmu."

8. Ołów a menopauza

"Ponad 108 pracownic huty w Bunker Hill w Idaho zgodziło
sie uczestniczyć w eksperymencie, który miał potwierdzić
większe narażenie na tzw. endogenną ekspozycję na Pb
u kobiet
[99]. Endogenną ekspozycją nazywa się uwalnia‑
nie z kości do krwi zgromadzonego podczas ekspozycji
Pb.
Według wcześniejszych danych opracowanych przez
zespół pod kierownictwem Hernandez‑Avila i wsp. stęże‑
nie Pb we krwi pępowinowej noworodka jest proporcjo‑
nalne do stężenia Pb w kości piszczelowej u matki
. Nasuwa
to wniosek, że u kobiet są okresy, kiedy kości są szybciej
metabolizowane, co ma miejsce np. w ciąży, stresie emocjo‑
nalnym czy też w okresie menopauzy.
Założenie to potwier‑
dziło się po przeprowadzeniu już wspomnianych wcześniej
badań pracownic huty z Bunker Hill
. Uczestniczki badania
zostały podzielone na 2 grupy – kobiety eksponowane i nie‑
eksponowane na Pb. Okazało się, że kobiety eksponowane
w przeszłości na Pb miały znacznie większe stężenie Pb
w kościach niż kobiety nieeksponowane (różnica ok. 0,17
μg/dL). Stężenie Pb we krwi u kobiet w okresie menopauzy
(gdy wzrasta obrót kostny) było znacznie wyższe niż u kobiet
przed menopauzą. Udowodniono również, że więcej kobiet
z grupy eksponowanej na Pb przebyło zabieg chirurgicznego
usunięcia macicy (77% w porównaniu do 50%). Jeśli chodzi
o kobiety, które miały naturalną menopauzę, stwierdzono,
że występuje ona wcześniej u kobiet narażonych na Pb (43,7–
51,8 lat u nieeksponowanych). Dodatkowo potwierdzono,
że u eksponowanych na Pb, które przeszły hysterektomię,
Pb‑B jest istotnie mniejsze niż u kobiet po naturalnej meno‑
pauzie. Jest to być może spowodowane mniejszym obrotem
kostnym podczas szybkiego spadku hormonów [99]"

" Początkowo zatrucie może objawiać się słodka‑
wym smakiem w ustach, bólami głowy, nudnościami, bólami
brzucha o charakterze kolki (kolka ołowicza), zaparciem
czy utratą łaknienia. Po pewnym czasie objawy te ustępują
miejsca wymiotom, dodatkowo pojawiają się spadki ciśnie‑
nia krwi oraz obniżenie temperatury ciała.
W przypadku
dalszej ekspozycji na Pb (kiedy Pb‑B rośnie) może dojść
do niewydolności nerek, niewydolności wątroby, uszko‑
dzenie ośrodkowego układu nerwowego i w konsekwen‑
cji zgonu pacjenta [100, 101]. Zatrucie przewlekłe, kiedy
do akumulacji Pb w organizmie dochodzi przez dłuższy
czas, cechuje się głównie uszkodzeniem układu nerwo‑
wego, skóry, mięśni gładkich, nerek oraz szpiku kostnego.
Cechą charakterystyczną chorych przewlekle zatrutych
Pb jest „ołowiana cera” (żółtoszare zabarwienie skóry)
czy „rąbek ołowiowy” na dziąsłach (efekt odkładania się
siarczku Pb
) [100]. Zatrucie Pb praktycznie zawsze zwią‑
zane jest z wystąpieniem uczucia zmęczenia, bólami mię‑
śniowymi, drażliwością, bezsennością oraz trudnościami
w koncentracji"
0 x



cedric
Posty: 7191
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 95
x 179
Podziękował: 4035 razy
Otrzymał podziękowanie: 11142 razy

Re: TOKSYCZNOŚĆ OŁOWIU

Nieprzeczytany post autor: cedric » środa 05 cze 2019, 12:27

https://rozanski.li/449/bluszczyk-kurdy ... plczesnej/

"Glechoma hederacea Linne w fitoterapii dawnej i współczesnej
Bluszczyk kurdybanek – Glechoma hederacea L., zwany dawniej bluszczykiem ziemnym, zaliczany jest do rodziny wargowych Labiatae. Od zawsze był uznawany za roślinę czyszczącą krew, moczopędną, pobudzającą trawienie i przyśpieszającą przemianę materii. Bluszczyk został opisany przez średniowiecznych fitoterpaeutów: C. Bauhina i św. Hildegardę. W XX wieku był zalecany do profilaktyki i leczenia zatrucia ołowiem. W XIX wieku promowany jako lek rozluźniający zalegający śluz w drogach oddechowych, wykrztuśny i wzmacniający po osłabieniu zimowym.Zewnętrznie na okłady do ran, wrzodów i liszajów.

Surowiec stanowi ziele – Herba Hederae terrestris. Zawiera olejek eteryczny (bogaty w kamfen, pinokamfen, pinen, mircen, menton, pulegon), triterpeny i seskwiterpeny (glechomanolid, glechomafuran, kwas ursolowy, kwas oleanolowy i ich pochodne), garbniki (6-7%), flawonoidy (kwercetyna, luteolina, apigenina), kwasy fenolowe (rozmarynowy, ferulowy, kawowy, syryngowy, waniliowy), gorycze, glikozydy saponinowe. Właściwości detoksykujące (odtruwające) preparatów z bluszczyka związane są z obecnością triterpenów, seskwiterpenów, fenolokwasów i saponozydów. Flawonoidy warunkują właściwości przeciwwysiekowe i przeciwzapalne. Garbniki działają odkażająco, ściągająco i przeciwysiękowo. Saponozydy zwiększają diurezę. Fenolokwasy, flawonoidy i garbniki mają właściwości tworzenia związków chelatowych z niektórymi metalami, a związki terpenowe z niektórymi węglowodorami. Przetwory z bluszczyka zalecano nie tylko w leczeniu zatruć, ale również w celu ochronienia wątroby przed uszkodzeniem toksycznym, pobudzenia wydzielania żółci, w celu wyregulowania perystaltyki przewodu pokarmowego oraz procesów trawienia i wchłaniania składników pokarmowych. Ponoć znakomicie leczył nieżyty (dawniej określenie na stany zapalne i infekcje) dróg moczowych. Wciąganie świeżego soku z kurdybanka do nosa praktykowane było w celu zwalczenia bólu głowy."

Prawdopodobnie , jak inne rosliny z rodziny Labiatae zawiera skwalen.
0 x



cedric
Posty: 7191
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 95
x 179
Podziękował: 4035 razy
Otrzymał podziękowanie: 11142 razy

Re: TOKSYCZNOŚĆ OŁOWIU

Nieprzeczytany post autor: cedric » wtorek 11 cze 2019, 20:59

0 x



cedric
Posty: 7191
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 95
x 179
Podziękował: 4035 razy
Otrzymał podziękowanie: 11142 razy

Re: TOKSYCZNOŚĆ OŁOWIU

Nieprzeczytany post autor: cedric » sobota 15 cze 2019, 13:19

Toksyczność wodociągów ołowianych mogła być niska , ze względu na krzem, niską temp., więcej lizyny w diecie

https://www.polityka.pl/tygodnikpolityk ... rzymu.read
0 x



cedric
Posty: 7191
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 95
x 179
Podziękował: 4035 razy
Otrzymał podziękowanie: 11142 razy

Re: TOKSYCZNOŚĆ OŁOWIU

Nieprzeczytany post autor: cedric » czwartek 08 sie 2019, 12:10

Tymochinon z czarnuszki obniza toksycznośc ołowiu
https://www.academia.edu/39915489/Thymo ... view-paper

Thymoquinone ameliorates oxidative damage and histopathological changes of developing brain neurotoxicity
JOURNAL OF HISTOTECHNOLOGY, 2019Hesham N Mustafa
Hesham N Mustafa

Toksyczność ołowiu (Pb) jest znana jako główny problem zdrowotny dla środowiska, szczególnie u kobiet w ciąży
kobiety i małych dzieci. Dziś zastosowanie ziół leczniczych w leczeniu wielu chorób
różnych środków toksycznych stały się wysoce akceptowane ze względu na ich skuteczność i niższe koszty.
Tymochinon (TQ), który jest ekstrahowany z nasion Nigella sativa, jest silnym przeciwutleniaczem i środkiem przeciwzapalnym. To badanie zostało zaprojektowane w celu zbadania opcjonalnej ochrony TQ przeciwko
stresowi oksydacyjnemu matki i płodu oraz uszkodzeniu mózgu wywołane podaniem Pb.
W ciąży
szczury podzielono na siedem grup: grupę kontrolną, grupę TQ, grupę DMSO, dwie grupy traktowane Pb (160 i 320 ppm) i dwie grupy traktowane Pb (160 i 320 ppm) jednocześnie traktowane TQ.
Podawanie rozpoczęto od 1. dnia ciąży (GD1) do 20 dnia (GD20) przez jednorazowy zgłębnik doustny
codziennie. Podawanie ołowiu powodowało toksyczność zależną od dawki zarówno u matek, jak i płodów. Również,
ocena histopatologiczna mózgu z grup leczonych Pb wykazała wyraźne zmiany. Jednoczesne leczenie z TQ i Pb spowodowało znaczny spadek poziomów Pb w porównaniu z tymi leczonymi samym Pb i poprawą zmian histopatologicznych w mózgach.
Stwierdzono, że jednoczesne leczenie TQ wraz z ekspozycją na Pb w ciąży może złagodzić
wpływ na neurotoksyczność matczyną i płodową indukowaną Pb.

Doi: 10.1080 / 01478885.2019.1619654
0 x



cedric
Posty: 7191
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 95
x 179
Podziękował: 4035 razy
Otrzymał podziękowanie: 11142 razy

Re: TOKSYCZNOŚĆ OŁOWIU

Nieprzeczytany post autor: cedric » wtorek 27 sie 2019, 20:16

http://beta.asoundstrategy.com/assiwebs ... orId=46695

90 PROCENT REDUKCJi W ŚMIERTELNOŚCI NOWOTWOROWEJ


Journal of Advancement in Medicine
Tom 2, Numery 1/2, Wiosna / Lato 1989
Walter Blumer, M.D. i Elmer Cranton, M.D.

"STRESZCZENIE: Śmiertelność z powodu raka zmniejszyła się o 90% podczas 18-letniej obserwacji 59 pacjentów leczonych wapn-EDTA. Tylko jeden z 59 leczonych pacjentów (1,7%) zmarł na raka, podczas gdy 30 ze 172 nieleczonych osób kontrolnych (17,6%) zmarło na raka (p = 0,002). Zmniejszyła się również śmierć z powodu miażdżycy. Leczeni pacjenci nie mieli dowodów na raka w momencie włączenia do tego badania. Obserwacje dotyczą wyłącznie długoterminowej profilaktyki śmierci z powodu choroby nowotworowej, jeśli terapia chelatacyjna rozpoczyna się przed wystąpieniem klinicznych objawów raka. Kontrolni i leczeni pacjenci mieszkali w tej samej okolicy, w sąsiedztwie często uczęszczanej autostrady w małym szwajcarskim mieście. Obie grupy były narażone na taką samą ilość ołowiu z spalin samochodowych, zanieczyszczeń przemysłowych i innych czynników rakotwórczych. Ekspozycja na czynniki rakotwórcze nie była większa dla badanej populacji niż w większości innych obszarów metropolitalnych na całym świecie. Analiza statystyczna wykazała, że ​​terapia chelatująca EDTA jest jedyną znaczącą różnicą między grupą kontrolną a leczonymi pacjentami w celu wyjaśnienia znacznego zmniejszenia śmiertelności z powodu raka.

Edta jest dobrze znana jako terapia toksyczności ołowiu. EDTA usuwa również inne toksyczne metale ciężkie i składniki odżywcze, takie jak żelazo, które promują raka poprzez katalizowanie patologii wolnych rodników.

Ołów z samochodowych układów wydechowych, produkty petrochemiczne zużywają opony samochodowe, kadm i inne substancje rakotwórcze są obecne w wyższych stężeniach w sąsiedztwie intensywnie przejeżdżanych autostrad samochodowych. Substancje te powodują raka i nasilają działanie innych czynników rakotwórczych.

We wcześniejszej pracy stwierdzono, że śmiertelność na raka wśród 231 dorosłych osób mieszkających wzdłuż mocno uczęszczanej autostrady była wyższa niż wśród osób mieszkających w części tego samego miasta pozbawionej ruchu1 Zaburzenia nerwowe, bóle głowy, zmęczenie, zaburzenia żołądkowo-jelitowe, depresja i nadużywanie substancji zaobserwowano również z większą częstotliwością.2 Postulowano, że narażenie na ołów z spalin samochodowych może być jedną z przyczyn tej różnicy.

Począwszy od 1961 r. Grupa 59 pacjentów z takimi objawami była leczona pozajelitowymi dawkami EDTA wapnia. Objawy uległy poprawie, a kwas delta-amino-lewulinowy w moczu zmniejszył się 3

Po terapii chelatacją EDTA zaobserwowano zmniejszenie śmiertelności z powodu raka. W porównaniu z grupą kontrolną nieleczonych pacjentów, którzy nie otrzymali EDTA, odnotowano znacznie mniej zgonów z powodu raka, 4,5. Grupa kontrolna była podobna do grupy leczonej pod każdym względem oprócz terapii chelatacyjnej EDTA.

Celem niniejszego badania jest dokładniejsze określenie i statystyczna analiza długoterminowej zmiany śmiertelności z powodu raka po leczeniu EDTA.

Dane statystyczne

Badaniem objęto grupę 231 osób dorosłych pod koniec 1958 r. Wszyscy mieszkali przy głównej autostradzie w małym szwajcarskim mieście o łącznej populacji około 3000 osób. Z tych 231 osób (105 mężczyzn i 126 kobiet), 31 osób (17 mężczyzn i 14 kobiet) zmarło na nowotwory złośliwe podczas 18-letniego okresu obserwacji (1959–1976). Przyczyny śmierci obejmowały 4 przypadki raka oskrzeli, 5 raka okrężnicy, 5 raka żołądka, 2 raka bestii, 3 raka jajnika, 1 raka trzustki, 2 raka opłucnej opłucnej i 9 przypadków innych rodzajów raka. We wszystkich przypadkach oprócz jednego diagnoza histopatologiczna została potwierdzona przez patologa szpitalnego. Dwadzieścia osiem zmarłych osób mieszkało przez 10 lub więcej lat bezpośrednio przy autostradzie, a większość z nich zwykle przebywała w swoich domach przez 24 godziny każdego dnia.

Pięćdziesięciu dziewięciu dorosłych badanych pacjentów otrzymało dziesięć lub więcej zastrzyków 1,9 gm wapnia EDTA oraz witamin C i B1 W latach 1959–1976 tylko jeden (1,7%) pacjentów zmarł na raka. Dla porównania, spośród 172 nieleczonych osób kontrolnych, które nie otrzymały wapniowego EDTA, 30 (17,4%) zmarło na raka. Stanowi to dziesięciokrotnie większą śmiertelność na raka u osób nieleczonych (p = 0,002). Dwie grupy były podobne pod każdym innym względem.

Grupa leczona składała się z 35 kobiet i 24 mężczyzn. Początkowo sądzono, że ten wyższy odsetek kobiet mógł obejmować mniej palaczy, co może częściowo tłumaczyć zmniejszoną śmiertelność. Analiza wykazała, że ​​żadna z 35 leczonych kobiet nie zmarła na raka. Spośród 91 nieleczonych kobiet 14 zmarło na raka, zapadalność na 15%, a wszystkie kobiety zmarły na raka u niepalących.

Grupa leczona nie obejmowała większego odsetka osób, które były mniej narażone na działanie czynników rakotwórczych w swoim zawodzie lub które spędzały więcej czasu poza silnie zatłoczoną autostradą w ciągu dnia. Analiza danych zawodowych i lokalizacji w ciągu dnia nie wykazała różnic między obiema grupami. Gospodynie domowe, z których większość codziennie pozostawała w domu, były reprezentantowane równo w obu grupach.

Nie stwierdzono istotnych różnic w rozkładzie wieku między leczonymi pacjentami a grupą kontrolną. Nie było istotnych różnic społeczno-ekonomicznych między osobami leczonymi i nieleczonymi. Śmiertelność na raka była niezależna od dochodów pieniężnych.

Analiza laboratoryjna

Zwiększone wydalanie ołowiu z moczem po wstrzyknięciu EDTA jest uznanym testem na akumulację ołowiu w ciele. 6 Wydalanie ołowiu z moczem mierzono przed i po wlewie EDTA u 5 pacjentów z atomową spektroskopią absorpcyjną, 7 przy użyciu metody Rooselsa.8 W każdym przypadku zmierzono znaczny wzrost wydalania ołowiu. Jednocześnie obniżył się kwas delta-amino-lewulinowy w moczu (DALA). DALA mierzono w Centralnych Laboratoriach Szpitala Uniwersyteckiego w Zurychu, zgodnie z metodami Dossa i Schmidta. 9


Podkreśla się, że populacja badana i opisywana w tym artykule nie była narażona na więcej ołowiu lub innych czynników rakotwórczych dla środowiska niż mieszkańcy większości obszarów metropolitalnych na całym świecie.

Przepływ ruchu przez miejsca zamieszkania badanych wynosił 4000 pojazdów dziennie w 1956 roku, wzrastając do 8000 pojazdów dziennie w 1968 roku. Spośród nich 7000 to samochody osobowe, a 400 to samochody z silnikiem Diesla.

Pomiary środowiskowe zanieczyszczeń i czynników rakotwórczych zostały wykonane w bezpośrednim i otaczającym obszarze tego badania. Testy przeprowadzono w Woods Hole Laboratories, Massachusetts, USA, stosując spektrofotografię ultrafioletową, spektrografię masową i chromatografię.10 Testy gleby przy autostradzie, na której mieszkała badana populacja, wykazały obecność wielopierścieniowych węglowodorów aromatycznych, które są znane jako substancje rakotwórcze. W bardziej odległych częściach tego samego miasta poziomy tych zanieczyszczeń były około trzy razy niższe, odwrotnie skorelowane z odległością od ruchu samochodowego. Dalsze analizy wykazały, że większość mierzonych czynników rakotwórczych pochodzi z zanieczyszczeń samochodowych. Zanieczyszczenia bezpośrednio przylegające do autostrady, na której mieszkała badana populacja, były na poziomie lub tylko nieznacznie przekraczały dopuszczalne poziomy dozwolone na mocy przepisów dotyczących zdrowia publicznego i środowiska w USA.

Dyskusja

Po wstępnym przekazaniu tych danych komisja odpowiedzialna za nadzór nad jakością powietrza w Szwajcarii zbadała wyniki przy użyciu innej metody statystycznej.11 Stwierdzili większą częstość zgonów z powodu raka w grupie nieleczonej niż w całej populacji Szwajcarii .

Potwierdzono również fakt, że identyczna grupa leczona EDTA doświadczyła 90% zmniejszenia śmiertelności z powodu raka, a także zmniejszenia liczby zgonów ze wszystkich przyczyn. Knutti i Schlatter potwierdzili fakt, że ogólna śmiertelność, a także śmiertelność z powodu raka była niższa u leczonych niż u osób nieleczonych11. Ich proponowane wyjaśnienie było takie, że leczeni pacjenci mogli być bardziej świadomi zdrowia lub być objęci lepszą opieką medyczną, ale tak jest nie wydaje się adekwatnym wyjaśnieniem zarejestrowanych faktów. Mieszkańcy mniej zanieczyszczonych obszarów doświadczają niższej śmiertelności z powodu raka pomimo tego samego poziomu opieki medycznej.

Dowody przedstawione w tym dokumencie wskazują, że (1) EDTA usuwa substancje rakotwórcze lub promujące z organizmu, oraz (2) substancje te są skorelowane z zanieczyszczeniem środowiska przez ruch kołowy.

Ogólne zmniejszenie liczby zgonów ze wszystkich przyczyn i zwiększenie długości życia W grupie leczonej EDTA wykazano, że terapia chelatacyjna zmniejsza również inne typowe przyczyny zgonów, takie jak miażdżyca tętnic i choroby sercowo-naczyniowe. Z wyjątkiem śmiertelności z powodu raka dokładne dane nie są dostępne do analizy statystycznej.

Już w 1961 r. Z eksperymentów na zwierzętach stwierdzono, że dożylne wstrzyknięcia EDTA mogą spowolnić wzrost doświadczalnego raka 12. Wykazano również działanie hamujące raka w przypadku innych czynników chelatujących, w tym BAL, cystyny, penicylaminy i kwasu cytrynowego 13- 16 Wiele leków hamujących rozwój nowotworów, w tym 5-fluorouracyl, ma właściwości wiązania metali. 17

Ołów pięciokrotnie zwiększa rakotwórczość węglowodorów aromatycznych, takich jak benzopiren. 18 obszarów przylegających do często uczęszczanych autostrad jest zanieczyszczonych wieloma innymi czynnikami rakotwórczymi, w tym wielopierścieniowymi węglowodorami aromatycznymi, nitrozoaminami, epoksydami, kadmem i azbestem, oprócz ołowiu nieorganicznego i tetraetylu.

Od czasu ostatniego zgłoszenia danych z tego badania 5 nowych badań powiązało raka z patologią wolnych rodników. 19–21. EDTA usuwa elementy przejściowe, takie jak żelazo, które przyspieszają patologię wolnych rodników, w tym raka. Żelazo jest niezbędnym składnikiem odżywczym, ale wiadomo, że kumuluje się wraz z wiekiem. Kataliza peroksydacji lipidów żelazem nasila substancje promujące raka. EDTA zwiększa wydalanie niezwiązanego i swobodnie katalitycznego żelaza 10 razy więcej niż ołowiu. Istnieje wiele powodów, dla których chelatacja EDTA może zapobiegać rakowi.

Najnowsza publikacja McDonagh i wsp. 22 potwierdzają poprawę w szerokiej gamie objawów, jak po raz pierwszy odnotowano w tej populacji badanej.2 Neurasteniczne i niespecyficzne objawy wielonarządowe ulegają znacznej poprawie po terapii chelatacją EDTA, co powoduje wyraźną poprawę ogólnej jakości życia .

Zapasy żelaza w ciele korelują z ryzykiem raka. 23-25 i miażdżycy. 26 EDTA usuwa niezwiązane i potencjalnie toksyczne żelazo z organizmu znacznie skuteczniej niż ołów 21, co może wyjaśniać wyniki tego badania.

Należy przeprowadzić kontrolowane badania na dużą skalę z podwójnie ślepą próbą, aby w pełni udokumentować wiele korzyści zaobserwowanych w praktyce klinicznej po leczeniu EDTA. EDTA jest niedrogą i stosunkowo bezpieczną substancją do podawania, ale patent wygasł, a firmy farmaceutyczne nie mają zachęty do finansowania takich badań."

Lizyna wspomaga usuwanie ołowiu, tym samym mozna powiedzieć, że ołów obniza poziom lizyny ,która wspiera terapie chorób serca i nowotworów, wchodzi w skład histonów, bierze udział w regulacji odporności ( także neurodegeneracji), alkalizuje, słuzy do produkcji karnityny, ulega glikacji, ginie w obróbce termicznej powyżej 50 st. C.

EDTA chelatuje także miedź, której nadmiar sprzyja angiogenezie.

Zelazo najlepiej usunąc poprzez flebotomie, pijawki, honorowe krwiodawstwo, nie potrzeba do tego EDTA.
0 x



cedric
Posty: 7191
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 95
x 179
Podziękował: 4035 razy
Otrzymał podziękowanie: 11142 razy

Re: TOKSYCZNOŚĆ OŁOWIU

Nieprzeczytany post autor: cedric » wtorek 27 sie 2019, 20:54

https://www.benbest.com/nutrceut/EDTA.html

Terapia chelatacyjna z EDTA
autor: Ben Best

OSTRZEŻENIE: Ten esej ma charakter spekulacyjny. Chelatacja może być niebezpieczna, a w niektórych przypadkach kończy się śmiercią.
Chelatowanie to wychwytywanie dodatnio naładowanych jonów metali przez dużą cząsteczkę. Najczęściej stosowaną cząsteczką chelatującą jest EDTA (kwas etylenodiaminotetraoctowy). EDTA ma zdolność chelatowania prawie każdego jonu dodatniego w układzie okresowym. EDTA jest powszechnie dodawany do tłustych potraw jako przeciwutleniacz, który zapobiega jonom metali, które dostały się z metalowych urządzeń do przetwarzania żywności, powodując jełczenie (tj. katalizowane metalem utlenianie tłuszczu tlenem z powietrza).

Słowo chelat pochodzi od greckiego słowa „ szczypce kraba”, trafny opis dla przypominającego szczypce wychwytywania jonów metali przez nitrogeny i tlen w cząsteczce EDTA, które składają się wokół jonu w dwóch piramidach dzielących kwadrat jako podstawę z tlenami na każdym szczycie i dwóch rogach.

Terapia chelatacyjna polega na zastosowaniu środka chelatującego w celu wyeliminowania toksycznych jonów metali. EDTA jest lekiem z wyboru w przypadku ostrego zatrucia ołowiem. Nadmiar miedzi, żelaza i cynku w mózgu indukuje tworzenie amyloidu, co może przyczyniać się do choroby Alzheimera [NEUROBIOLOGY OF AGING 23: 1031-1038 (2002)]. Terapia chelatacyjna wykazała pewną skuteczność w leczeniu choroby Alzheimera, ale ma większy potencjał zapobiegania. Niestety, koncepcja terapii chelatacyjnej wiąże się przede wszystkim ze stosowaniem EDTA w celu zmniejszenia blaszek miażdżycowych w naczyniach krwionośnych poprzez chelatację wapnia. Kliniki często pobierają wysokie opłaty za ten program, który ma nie tylko wątpliwą wartość, ale jest potencjalnie niebezpieczny [DZIENNIK AMERYKAŃSKIEGO STOWARZYSZENIA MEDYCZNEGO 287 (4): 481–486 (2002)].

Nawet jeśli chelatowanie wapnia było korzystne w miażdżycy tętnic, obniżenie poziomu wapnia w organizmie jest niebezpieczne dla zdrowia. Wapń jest niezbędny do utrzymania kości i funkcji fizjologicznych. EDTA nie wchodzi do komórek, ponieważ nie może przenikać przez błony komórkowe. Ale chelatowanie wapnia przez EDTA ma zdolność zabijania komórek.

Ołów, rtęć i wiele toksycznych metali stale gromadzą się w organizmie z czasem. Nawet niski poziom ołowiu jest wyraźnie toksyczny dla mózgu i rozwoju umysłowego dzieci [NEW ANGLAND JOURNAL OF MEDICINE 321 (14): 979-980 (1989)]. Niszczący wpływ Pb2 + na synapsy i neurony jest przede wszystkim spowodowany hamowaniem aktywowanych napięciem kanałów wapniowych i interakcją Pb2 + z mediatorami Ca2 + [NEUROTOXICOLOGY; Suszkiw, JB; 25: 599–604 (2004)]. Ołów zwiększa tworzenie wolnych rodników i przyczynia się do wysokiego ciśnienia krwi [KIDNEY INTERNATIONAL 52: 1042-1046 (1997)]. Chociaż terapia chelatacyjna może szybko obniżyć złogi ołowiu w mózgu i nerkach, zajęłoby to długą, trwałą terapię chelatacyjną, aby przeciwdziałać powolnemu uwalnianiu ołowiu z kości [AMERICAN JOURNAL OF KIDNEY DISEASES 40 (1): 51-58 (2002)] .

Okres półtrwania ołowiu w szkielecie przekracza 20 lat, a udział ołowiu w kości wzrasta z wiekiem z około 70% u dzieci do prawie 95%. Ołów w OUN jest najwyższy w hipokampie. W przeciwieństwie do żelaza, które gromadzi się w mitochondriach, ołów najbardziej zaburza funkcję synapsy [NEUROTOKSYCZNOŚĆ; Suszkiw, JB; 25 (4): 599-604 (2004)], a zatem ulepszone enzymy lizosomalne nie mają na nie wpływu. Oczekuje się, że funkcje umysłowe będą się zmniejszać wraz z wiekiem i nie jesteśmy w stanie powiedzieć, ile z tego może być ołów. Podobnie aluminium gromadzi się w kości. Chociaż splątki neurofibrylarne wywołane przez aluminium różnią się od splątków występujących w chorobie Alzheimera [BRAIN RESEARCH; Huang, Y; 771 (2): 213-220 (1997)], podobnie mogą zakłócać funkcję proteasomu. Wykazano, że terapia chelatacyjna EDTA spowalnia postępujące zaburzenia czynności nerek u pacjentów z nieznacznie podwyższonym poziomem ołowiu [ROCZNIKI MEDYCYNY WEWNĘTRZNEJ; Lin, J; 130 (1): 7-13 (1999)]. Suplementacja cynku zmniejsza toksyczność i zwiększa skuteczność chelatowania ołowiu przez EDTA [FARMAKOLOGIA I TOKSYKOLOGIA; Flora, SJ; 74 (6): 330–333 (1994)].

Cynk (Zn2 +) znacząco przyczynia się do śmierci neuronów w niedokrwieniu, ale wstępne leczenie EDTA silnie chroni neurony [CZASOPISMU NEUROSCIENCE; Calderone, A; 24 (44): 9903–9913 (2004)]. W przeciwieństwie do desferoksaminy, która chroni tylko neurony przed Fe3 +, EDTA zapobiega toksyczności z Fe3 +, Zn2 + i Cu2 + [BADANIE MÓZGU; Armstrong, C; 892: 51–62 (2001)]. Niemniej jednak zbyt duże zubożenie Zn2 + przez chelatowanie może prowadzić do apoptozy [BADANIE OFTALMOLOGICZNE I NAUKA WIZUALNA; Hyun, HJ; 42 (2): 460-465 (2001)], a nawet inaktywacji czynnika transkrypcji przez wiązanie palca cynkowego [POSTĘPOWANIE NARODOWEJ AKADEMII NAUK (USA); Zeng, J; 88 (22): 9984–9988 (1991)]. Cynk, miedź i żelazo (więcej niż aluminium) mogą przyczyniać się do choroby Alzheimera, ale rola cynku jest najbardziej niejednoznaczna.

EDTA jest leczeniem z wyboru w przypadku ostrej toksyczności ołowiu, ale w tym celu podaje się go dożylnie, ponieważ jest tylko częściowo wchłaniany z przewodu pokarmowego. Chociaż EDTA może się wiązać niezbędne składniki odżywcze w przewodzie pokarmowym i w ciele, niektóre zostałyby wydalone w organizmie. Uważam, że zagrożenia związane z terapią chelatacyjną wiążą się z wyczerpaniem niezbędnych minerałów. Podejrzewam, że długofalowy program umiarkowanego spożycia EDTA w połączeniu z wysokim poziomem suplementacji niezbędnymi minerałami może wyczerpać organizm toksycznych metali przy zachowaniu niezbędnych poziomów składników mineralnych.

Stałe tworzenia jonów metali
Jon log10 Kf
Fe3 + 25,10
Hg2 + 21,70
Cu2 + 18,80
Pb2 + 18,04
Zn2 + 16,50
Cd2 + 16,40
Al3 + 16.30
Fe2 + 14,32

Ca2 + 10,69
Mg2 + 8,79
Na + 1,66
K + 0,80
20ºC, 0,1 jonu
Chelatowanie jonów metali przez deprotonowany EDTA (oznaczony Y-4) można określić ilościowo za pomocą terminu zwanego stałą formowania (Kf), zdefiniowaną przez:

Stężenie kompleksu EDTA-metal
Stała formacji = ----------------------------------------------- ---------
(stężenie jonów metali) X (stężenie Y-4)

Tabela wartości logarytmicznych stałych tworzenia deprotonowanego EDTA z niektórymi jonami metali (stężenie molowe 0,1) jest wysoce sugestywna (Źródło: KRYTYCZNE STABILNOŚCI STAŁE, tom 1, str. 204-211 A.E. Martell i R.M. Smith 1974)

Stała tworzenia się rtęci (Hg2 +) jest o ponad dziesięć rzędów wielkości większa niż dla wapnia (Ca2 +). Podobnie stała formowania ołowiu (Pb2 +) jest o około dziesięć rzędów wielkości większa niż magnezu (Mg2 +). Fakt, że stałe tworzenia są na ogół znacznie większe w przypadku metali toksycznych niż w przypadku niezbędnych minerałów, stanowi czynnik bezpieczeństwa dla długoterminowego schematu EDTA i niezbędnych minerałów. Przyjmowanie niezbędnych minerałów z EDTA może nieco zneutralizować EDTA ze względu na wiązanie z niezbędnymi minerałami, ale wiązanie z najbardziej toksycznymi minerałami będzie na ogół silniejsze.

Miedź (Cu2 +). i żelazo (Fe2 + i (Fe3 +) są szczególnie trudne, ponieważ oba mają zdolność powodowania uszkodzenia oksydacyjnego, gdy stężenia w tkankach są albo za wysokie, albo za niskie [ROCZNIKI AKADEMII NAUKOWEJ W NOWYM JORKU 1019: 406-411 (2004)]. Kwas liponowy chelatuje zarówno miedź, jak i żelazo. Wykazano, że chelatowanie cynku zamiast rtęci przez EDTA zmniejsza neurotoksyczność amalgamatów dentystycznych [JOURNAL OF DENTAL RESEARCH; Lobner, D; 82 (3): 243-246 (2003)].

Inną komplikacją jest fakt, że witamina C może stać się prooksydantem w obecności niewielkich ilości jonów żelaza lub miedzi. Chelat Fe3 + -EDTA reaguje silniej z askorbinianem niż z wolnym żelazem. Zobacz mój esej Ogólne działania antyoksydacyjne, aby uzyskać szczegółowe informacje.

We wszystkich badaniach na zwierzętach - na gryzoniach i zwierzętach innych niż gryzonie - najniższa zgłoszona dawka toksyczności EDTA wynosiła 750 mg / kg / dzień [MIĘDZYNARODOWE DZIENNIK TOKSYKOLOGII; 21 (Supl. 2): 95-142 (2002)]. Dla osoby o masie 60 kg (132 funty) odpowiada to 45 gramom dziennie.

Kwas cytrynowy może również chelatować metale, a kwas cytrynowy służy do tego celu jako zmiękczacz wody w mydłach i detergentach. Aż 8% suchej masy cytryn i limonek stanowi kwas cytrynowy - prawie dwa razy więcej niż grejpfrut i prawie trzy razy więcej niż pomarańcze [DZIENNIK ENDOUROLOGII; Penniston, KL; 22 (3) (2008)].

OSTRZEŻENIE: Ten esej ma charakter spekulacyjny. Chelatacja może być niebezpieczna, aw niektórych przypadkach kończy się śmiercią.
0 x



cedric
Posty: 7191
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 95
x 179
Podziękował: 4035 razy
Otrzymał podziękowanie: 11142 razy

Re: TOKSYCZNOŚĆ OŁOWIU

Nieprzeczytany post autor: cedric » czwartek 29 sie 2019, 17:25

https://www.secondopinionnewsletter.com ... a-CPAP.htm

Przestań chrapać teraz bez C-PAP!

Dr Frank Shallenberger, MD

13 maja 2019 r
 

 
W przypadku bezdechu sennego lekarz mógł przepisać urządzenie C-PAP, które pomoże ci lepiej spać. Ale jeśli jesteś podobny do większości ludzi, C-PAP nie jest świetnym rozwiązaniem. Jest głośno, trudno jest spać i trudno się z nim podróżuje, by wymienić tylko niektóre z jego problemów.

Na szczęście istnieje lepszy sposób leczenia bezdechu sennego. Kilka lat temu znalazłem bardzo skuteczny, niedrogi, bezpieczny i łatwy sposób leczenia wszystkich trzech rodzajów bezdechu sennego. W przeciwieństwie do konfiguracji C-PAP, to rozwiązanie jest lekkie, wygodne i pozwala spać na boku. Nie wywiera również żadnego nacisku, więc nie ma żadnych innych komplikacji C-PAP.

W zeszłym tygodniu przedstawiłem cię Anicie. Anita miała poważny problem. Była zmęczona każdego dnia; często aż do całkowitego wyczerpania. Taki był od kilku lat, a teraz wydawało się, że nie widać ulgi. Pewnego dnia po tym, jak zemdlała w kuchni, karetka zabrała ją na pogotowie. Wtedy zmieniło się jej życie.

Bardzo bystry lekarz na izbie przyjęć postawił diagnozę, której żaden inny lekarz nie był w stanie zrobić. Powiedział jej, że myśli, że ma bezdech senny.

Teraz Anita nie była typowa dla większości osób cierpiących na bezdech senny. Nie miała nadwagi i nie chrapała. Ale lekarz ratunkowy nalegał, aby jej objawy wskazywały na bezdech senny.

Niewłaściwy sposób leczenia bezdechu sennego
Po tym, jak lekarz na izbie przyjęć zasugerował bezdech senny, Anita poszła do nocnego laboratorium snu. Na szczęście dla niej jej firma ubezpieczeniowa zapłaciła za to. Test skutecznie zdiagnozował centralny bezdech senny (CSA). CSA jest zaburzeniem, w którym oddychanie wielokrotnie zatrzymuje się i zaczyna się podczas snu.

Aby leczyć jej CSA, jej lekarz przepisał C-PAP. C-PAP oznacza „ciągłe dodatnie ciśnienie w drogach oddechowych”. C-PAP jest najczęściej przepisywanym leczeniem wszystkich form bezdechu. I to niefortunne. Podczas gdy C-PAP jest zwykle bardzo skuteczny w korygowaniu bezdechu, wielu pacjentów uważa go za gorszy niż stan, który leczy. Oto kilka powodów, dla których:

• C-PAP jest niezwykle niewygodny. Wyobraź sobie, że musisz spać z urządzeniem przymocowanym do twarzy, które nieustannie wypuszcza sprężone powietrze do nosa. Jak myślisz, jak dobrze spałeś?

• Hałas pompy wystarcza, aby obudzić nawet najbardziej serdeczne miejsce do spania, w tym każdego, kto próbuje spać w tym samym pokoju.

• Niemal niemożliwe jest spanie po twojej stronie. Musisz spać na plecach. A spanie na plecach zwykle pogarsza większość przypadków bezdechu sennego.

• Ciągłe ciśnienie powietrza w nosie i gardle ma tendencję do osuszania górnych dróg oddechowych. Powoduje to suchy, zatkany nos, który może prowadzić do alergii i infekcji zatok.

• Może również powodować problemy podczas podróży lub podróży gdziekolwiek nie ma dostępu do prądu, np. Na kempingu.

Ogólnie rzecz biorąc, mimo że C-PAP zwykle skutecznie koryguje bezdech senny, pacjenci nadal czują się zmęczeni i zaniedbani. Nic więc dziwnego, że wielu pacjentów przestaje korzystać z urządzenia i akceptuje tylko ich objawy. Tak było z pewnością w przypadku Anity.

Rozwiązanie
Kiedy ją poznałem, Anita przestała używać C-PAP przez ponad sześć miesięcy. I wciąż narzekała na zmęczenie, senność i depresję. Wykonałem nocną oksymetrię domową i było to najgorsze śledzenie, jakie kiedykolwiek widziałem. To pokazało, że kiedy się obudziła, jej poziom tlenu był normalny. Ale kiedy zasnęła, były one niskie w 100% przypadków! Jest to wyraźne wskazanie CSA.

Jak więc naprawić CSA? Po pierwsze, zawsze pamiętajcie, że Bóg zaprojektował ciało, aby się uleczyło. I przez większość czasu będzie to robić tak długo, jak długo będzie miał wszystkie narzędzia potrzebne do wykonania pracy i tak długo, jak usuniesz wszelkie przeszkody w leczeniu.

Czego może potrzebować organizm z CSA, czego nie otrzymuje? Oto interesująca statystyka, która może dać wskazówkę. Około jedna na pięć osób cierpiących na depresję cierpi również na bezdech senny, a osoby cierpiące na bezdech senny są pięć razy bardziej narażone na depresję. Chociaż nie jest jasne, czy bezdech powoduje depresję, czy odwrotnie, zdecydowałem się leczyć depresję Anity za pomocą aminokwasu tyrozyny. W tym samym czasie rozpocząłem ją od ogólnego programu zdrowego odżywiania połączonego z suplementami witaminowymi, mineralnymi i hormonalnymi.

Potem szukałem metali ciężkich, ponieważ wiem, że toksyczność metali ciężkich jest bardzo powszechna. Może również zatruć układ organizmu, który utrzymuje normalne oddychanie podczas snu. Jej wyniki wróciły potwierdzając nadmierny poziom ołowiu i kadmu. Więc zacząłem ją na cotygodniową dożylną terapię chelatacyjną, aby wyciągnąć je z jej ciała. Wszystko to jest bardzo dobre, ale najważniejszą rzeczą, którą ciało potrzebuje, aby leczyć, jest tlen.

Jak więc uzyskać więcej tlenu bez użycia C-PAP? To jest naprawdę dość łatwe dzięki leczeniu, które znalazłem kilka lat temu.

Jak uzyskać więcej tlenu podczas snu
To proste leczenie nazywa się przez noc tlenem na kaniulę nosową. Kaniula nosowa jest jedną z tych podnosowych rurek, które cały czas widzisz w szpitalu. Urządzenie wytwarzające tlen z powietrza w pomieszczeniu, zwane koncentratorem tlenu, dostarcza tlen. Koncentratory tlenu wytwarzają pewien hałas, ale są znacznie mniej głośne niż C-PAP. I w przeciwieństwie do C-PAP, możesz ustawić je w poprzek pokoju, redukując hałas.


Uzasadnienie stosowania nocnego tlenu na kaniulę nosową do leczenia bezdechu jest oczywiste. Jeśli oddychanie zostanie zmniejszone do punktu, w którym spadnie poziom tlenu, wówczas oddychanie wyższym stężeniem tlenu powinno podnieść je do normy. A oto najlepsze wiadomości - działa naprawdę dobrze.

Czy pamiętasz Anitę? Opowiedziałem ci trochę jej historii w zeszłym tygodniu. Jeśli go przegapiłeś, możesz go znaleźć tutaj. Po tym, jak potraktowałem Anitę terapią aminokwasową i chelatującą, powiedziałem jej, żeby spróbowała kaniuli z tlenem. Dałem Anicie około trzech tygodni na przyzwyczajenie się do snu z kaniulą tlenową, a potem ponownie sprawdziłem jej nocną oksymetrię domową. Jej drugie badanienie wyszło zupełnie normalnie! Wiedziałem, że jesteśmy na dobrej drodze.

Kiedy zobaczyłem ją sześć tygodni później, powiedziała mi, że jej poziom energii również jest normalny. Jechała, spała do późna i właściwie robiła wszystko, co chciała. Ponowna kontrola jej testów laboratoryjnych wykazała, że ​​jej poziom cukru we krwi i jej cholesterol były teraz w normalnym zakresie. Spała dobrze i nie miała już depresji.

Kilka miesięcy później byłem w stanie odstawić ją od leków na ciśnienie, ponieważ wróciło to do normy.

Nie zakładaj więc, że nie masz bezdechu sennego tylko dlatego, że nie masz nadwagi i nie chrapiesz. Jeśli jesteś poważnie zmęczony, zrób nocną oksymetrię domową. Większość firm dostarczających tlen dostarczy jedną bezpłatnie. Jeśli istnieje jakakolwiek szansa, że ​​ty lub ktoś, kogo kochasz, może mieć bezdech senny, poproś lekarza, aby go zamówił. Jeśli okaże się pozytywny, zapomnij o C-PAP i przejdź od razu do korzystania z nocnego tlenu na system kaniuli nosowej.

Bez względu na rodzaj bezdechu sennego ważne jest również, aby powstrzymywać się od alkoholu i środków uspokajających, regularnie ćwiczyć i schudnąć niepotrzebnie. Po wykonaniu tej czynności, jeśli masz głównie OBS, istnieje duże prawdopodobieństwo, że w końcu będziesz w stanie zatrzymać tlen. Ale dla niektórych, szczególnie tych, którzy mają wysoki komponent bezdechu centralnego, może być konieczne stosowanie go w nieskończoność.

Ale to nie wszystko
Chociaż większość przypadków bezdechu całkowicie reaguje na tlen z dnia na kaniulę nosową, poważniejsze przypadki OSA mogą nie. Przypadki te często wymagają użycia plastikowego aparatu dentystycznego, który pasuje do ust. Te proste szyny zębowe mogą mieć znaczenie na całym świecie.

Szyny dentystyczne są tak skuteczne, że około 30% wszystkich OSA można całkowicie wyeliminować za pomocą jednego, bez żadnego tlenu. Ale aby zrozumieć, jak działają te urządzenia, musisz wiedzieć, co powoduje chrapanie i OSA.

Zarówno chrapanie, jak i OSA są spowodowane przez to samo - zator w drogach oddechowych. Zablokowanie występuje, gdy język i miękkie podniebienie opadają z powrotem do gardła, gdy kładziesz się spać. Problem jest szczególnie poważny, gdy śpisz na plecach. Aby zrekompensować blokadę, ciało automatycznie zwiększy siłę wysiłku oddechowego. I do pewnego stopnia, jeśli blokada nie jest tak zła, ten zwiększony wysiłek pozwoli ciału uzyskać wystarczającą ilość tlenu.

W takim przypadku jedynym problemem będzie dźwięk chrapania, który pojawia się, gdy powietrze stara się ominąć przeszkodę. OSA jest poważniejszy. OSA dzieje się, gdy przeszkody nie można pokonać, po prostu ciężko oddychając.

W przypadku OSA przepływ powietrza potrzebny do pokonania przeszkody jest tak wielki, że przypomina próbę picia przez słomkę utkniętą w lodach; im bardziej ssać, tym bardziej płaska staje się słoma i tym gorsza staje się blokada. Im gorsza jest blokada, tym mniej tlenu dostaje się do mózgu. W pewnym momencie staje się tak ciężki, że ciało dosłownie przestaje oddychać. W tym momencie oczywiście twój mózg w ogóle nie otrzymuje tlenu!

Szyny zębowe działają poprzez zapobieganie lub ograniczanie zdolności języka i miękkiego podniebienia do opadania i powodowania niedrożności. Często wystarczy tylko niewielki spadek poziomu niedrożności, aby zatrzymać OSA. To proste, łatwe i niedrogie rozwiązanie. I to naprawdę działa.

Kiedy po raz pierwszy dowiedziałem się o szynach zębowych, zacząłem wysyłać moich pacjentów do dentysty w Los Angeles, który specjalizował się w niestandardowych szynach do tego celu. Tak było, dopóki nie dowiedziałem się, że naliczają od 2000 do 3000 USD za montaż. Jakoś, pomyślałem, to nie w porządku. Więc sam zacząłem badać tę sprawę. W końcu odkryłem firmę Distar. Distar sprzedaje szynę dentystyczną zatwierdzoną przez FDA o nazwie TheraSnore.

Urządzenie TheraSnore jest wiodącym na świecie szyną dentystyczną przeciw chrapaniu. Został wynaleziony tutaj w USA przez dr Thomasa Meade'a. Do tej pory ponad milion osób z nich korzystało. Jest to jeden z najtańszych i odnoszących największe sukcesy lekarzy dla prostego chrapania i dla OSA. A co najważniejsze, nie musisz być dentystą, mieć sprzętu dentystycznego ani odwiedzać dentysty, aby dopasować i wyregulować szynę.

Anita była pierwszą, jaką dopasowałem do szyny dentystycznej TheraSnore. Wyniki były świetne.

Po kilku sesjach dostosowań i ponownego dopasowania (pamiętaj, że to była moja pierwsza!), Anita była bardzo szczęśliwa. Już nie chrapała, a jej OSA należało już do przeszłości. Nocne badanie oksymetryczne snu było całkowicie normalne. Więc teraz, dopóki ma szynę zębową i tlen, jest całkowicie wolna od bezdechu sennego. I uzyskała ten wspaniały wynik bez operacji i bez C-PAP.

Od czasu Anity miałem kilka innych równie satysfakcjonujących przypadków, w których stosowałem tę szynę w leczeniu OSA. I do tej pory nie miałem żadnych niepowodzeń. Producenci twierdzą, że ich badania pokazują, że szyna jest w 93% skuteczna w leczeniu łagodnych do umiarkowanych przypadków chrapania.

Dopasowywanie szyny zajmuje mi około godziny. A oto naprawdę dobra wiadomość - całkowita opłata to tylko 500 USD. W wielu przypadkach koszt ten jest zwracany przez ubezpieczenie.

Więc jeśli masz OSA, a lekarz powiedział ci, że potrzebujesz operacji lub C-PAP, pamiętaj o tym: Operacja często nie działa i jest obciążona efektami ubocznymi; a C-PAP jest drogi, niewygodny i uciążliwy. Najpierw wypróbuj szynę i / lub tlen przez kaniulę nosową i wypróbuj inne metody tylko wtedy, gdy jest to absolutnie konieczne. Aby uzyskać listę lekarzy i dentystów korzystających z szyny TheraSnore, wystarczy wejść na stronę Distar (www.distar.com).

Prosty test, aby dowiedzieć się, czy masz bezdech senny
Jeśli nie wiesz, czy chrapiesz lub cierpisz na bezdech senny, strona internetowa Distar ma prosty test, który pomoże Ci ustalić, czy potrzebujesz dalszych testów. Według strony internetowej: Skala senności Epworth (ESS) „została opracowana na Oddziale Zaburzeń Snu w Szpitalu Epworth w Melbourne, Victoria, Australia. Według badań klinicznych opublikowanych w czasopiśmie Sleep, Journal of American Sleep Disorders Association, okazało się, że bardzo dokładnie określa, czy chrapiąca osoba cierpi również na zespół obturacyjnego bezdechu sennego (OSAS).

„ESS zajmuje tylko kilka minut na samodzielne administrowanie. Każda z ośmiu sytuacji jest oceniana od 0 do 3 według prostych wskazówek. Suma tych liczb to końcowy wynik. Zgodnie z tym artykułem, chrapiący, którzy nie wykazują klinicznie istotnego obturacyjnego bezdechu sennego, mieli średnią ocenę 6,5. Pacjenci z OSAS ocenili średnio 11,7 w ESS.

„ESS należy traktować jedynie jako subiektywne narzędzie oceny twojej senności. Jeśli uzyskasz 11 lub więcej punktów, istnieje duże prawdopodobieństwo, że masz OSAS i powinieneś zasięgnąć porady lekarza. Jednak ESS nie może zdiagnozować twojego stanu, a ocena poniżej 11 NIE gwarantuje, że nie masz OSAS. Jeśli czujesz, że masz jakiekolwiek objawy OSAS, powinieneś skonsultować się z lekarzem. ”

Ten prosty test można znaleźć tutaj: http://www.distar.com/ess.html. Jeśli w tym teście uzyskasz wynik wyższy niż 11, wówczas rozwiązania, które tutaj przedstawiłem, powinny pomóc zwiększyć spożycie tlenu, wyeliminować chrapanie i znacznie zmniejszyć wynik."

Mój komentarz do artykułu

Stymulatorem oddechu w OUN jest CO2. Jeśli metale ciężkie w OUN hamują produkcję CO2 efektem może być bezdech senny. Koncentratory tlenu mogą pomóc , ale należy pamiętać o toksyczności tlenu na dłuższą metę i szukać prawdziwej przyczyny.
0 x



cedric
Posty: 7191
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 95
x 179
Podziękował: 4035 razy
Otrzymał podziękowanie: 11142 razy

Re: TOKSYCZNOŚĆ OŁOWIU

Nieprzeczytany post autor: cedric » czwartek 29 sie 2019, 23:46

Melatonina detoksyfikuje ołów

Toxicol Lett. 4 marca 2015 r .; 233 (2): 78–83. doi: 10.1016 / j.toxlet.2015.01.009. Epub 2015 16 stycznia.
Melatonina zmniejsza poziom ołowiu we krwi, mózgu i kości oraz zwiększa wydalanie ołowiu u szczurów poddanych podostrej terapii ołowiem.
Hernández-Plata E1, Quiroz-Compeán F1, Ramírez-Garcia G1, Barrientos EY2, Rodríguez-Morales NM1, Flores A3, Wrobel K2, Wrobel K2, Méndez I4, Díaz-Muñoz M4, Robles J1, Martínez-Alfaro M5.
Informacje o autorze
1
Universidad de Guanajuato, Departamento de Farmacia, Meksyk.
2)
Universidad de Guanajuato, Departamento de Química, Meksyk.
3)
Universidad de Guanajuato, y Departamento de Biología, Meksyk.
4
Instituto de Neurobiología UNAM, Campus Juriquilla, Querétaro, Meksyk.
5
Universidad de Guanajuato, Departamento de Farmacia, Meksyk. Adres elektroniczny: alfarom@ugto.mx.
Abstrakt
Melatonina, hormon znany ze swojego działania na zmiatanie wolnych rodników i działanie przeciwutleniające, może zmniejszać toksyczność ołowiu in vivo i in vitro. Zbadaliśmy wpływ melatoniny na biodystrybucję ołowiu. Szczurom podawano dootrzewnowo octan ołowiu (10, 15 lub 20 mg / kg / dzień) z lub bez melatoniny (10 mg / kg / dzień) codziennie przez 10 dni. U szczurów zatrutych najwyższymi dawkami ołowiu, osoby leczone melatoniną miały niższe poziomy ołowiu we krwi i wyższe poziomy w moczu i kale niż te leczone samym ołowiem, co sugeruje, że melatonina zwiększa wydalanie ołowiu. Aby zbadać mechanizm leżący u podstaw tego efektu, najpierw oceniliśmy, czy kompleksy ołów / melatonina powstały bezpośrednio. Obliczenia funkcjonalne gęstości elektronowej (DFT) wykazały, że kompleks ołów / melatonina jest energetycznie wykonalny; jednak spektroskopia UV i analiza NMR nie wykazały dowodów na istnienie takich kompleksów. Następnie zbadaliśmy poziomy mRNA wątrobowego metalotionein (MT) 1 i 2. Leczenie melatoniną zwiększyło ekspresję mRNA MT2 w wątrobie szczurów, które otrzymały najwyższe dawki ołowiu. Potencjalny wpływ MT na dystrybucję tkanek i wydalanie ołowiu nie jest dobrze poznany. To pierwszy raport sugerujący, że melatonina wpływa bezpośrednio na poziom ołowiu w organizmach narażonych na podostre zatrucie ołowiem.

Toksykologia. 15 września 2005 r .; 213 (1-2): 25–33.
Melatonina chroni przed indukowaną przez ołów toksycznością wątroby i nerek u samców szczurów.
El-Sokkary GH1, Abdel-Rahman GH, Kamel ES.
Informacje o autorze
1
Katedra Zoologii, Wydział Nauk, Uniwersytet Assiut, Assiut 71516, Egipt. elsokkary2000@yahoo.com
Abstrakt
Niniejsze badanie zostało zaprojektowane w celu zbadania potencjalnego ochronnego działania melatoniny przeciwko toksyczności ołowiu i nerek u samców szczurów. W tym badaniu wykorzystano trzy grupy zwierząt (kontrolne, poddane działaniu octanu ołowiu (100 mg / kg) i octanu ołowiu plus melatoniny (10 mg / kg) przez 30 dni. Poziomy produktów peroksydacji lipidów (LPO), dysmutaza ponadtlenkowa ( Zbadano aktywność SOD), całkowity glutation (GSH), zmiany histopatologiczne w wątrobie i nerkach, a ponadto zmierzono obszar jądrowy (NA), objętość jądrową (NV) oraz stosunek objętości jądrowej do objętości komórkowej (N / C) w wątrobie Wyniki wykazały wzrost LPO i zmniejszenie SOD, GSH, NA, NV i N / C w badanych narządach szczurów traktowanych ołowiem. Obserwacje histopatologiczne wykazały poważne uszkodzenie wątroby i nerek. Jednoczesne leczenie ołowiem melatoniną - administrowane szczury osłabiły wzrost LPO i przywróciły aktywność SOD i poziomy GSH, a także średnie wartości NA, NV i N / C. Ponadto uszkodzenia morfologiczne w wątrobie i nerkach zostały zmniejszone, a tkanki wyglądały jak kontroli. Obecne badanie sugeruje, że melatonina może b Przydatny w zwalczaniu uszkodzeń wywołanych przez wolne rodniki z powodu toksyczności ołowiu.
0 x



cedric
Posty: 7191
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 95
x 179
Podziękował: 4035 razy
Otrzymał podziękowanie: 11142 razy

Re: TOKSYCZNOŚĆ OŁOWIU

Nieprzeczytany post autor: cedric » czwartek 05 wrz 2019, 23:39

https://knowledgeofhealth.com/lead-toxi ... #more-1977

Polecam cały artykuł.

M.in. wit. B1, IP6 nietoksycznie usuwają ołów z organizmu.
B1 działa razem z cynkiem w detoksie z ołowiu.
Choroby serca związane z ołowiem sa na 4 miejscu śmiertelności.
0 x



cedric
Posty: 7191
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 95
x 179
Podziękował: 4035 razy
Otrzymał podziękowanie: 11142 razy

Re: TOKSYCZNOŚĆ OŁOWIU

Nieprzeczytany post autor: cedric » wtorek 10 wrz 2019, 20:30

https://www.naturalnews.com/2019-09-10- ... -year.html

Medyczna bomba: narażenie na ołów zabija 412 000 Amerykanów rocznie ... oto jak to się dzieje
Tuesday, September 10, 2019 by: Mike Adams

(Natural News) Badanie opublikowane w czasopiśmie medycznym The Lancet wykazało, że niski poziom narażenia na ołów jest odpowiedzialny za śmierć 412 000 Amerykanów rocznie, głównie z powodu chorób serca wywołanych ołowiem i chorób niedokrwiennych serca.

Badanie nosi tytuł: „Niski poziom narażenia na ołów i śmiertelność u dorosłych w USA: populacyjne badanie kohortowe”. (The Lancet Public Health, VOLUME 3, ISSUE 4, PE177-E184, APRIL 01, 2018).

Alarmująca liczba zgonów spowodowanych narażeniem na ołów, obliczona w badaniu, przekracza wiele szacunków dotyczących liczby Amerykanów zabijanych każdego roku na raka. Jeśli to badanie jest dokładne, innymi słowy, narażenie na ołów zabija więcej Amerykanów niż rak.

Ołów jest wyczerpująco udokumentowany, aby powodować upośledzenie umysłowe, zaburzenia neurologiczne, choroby szkieletowe, toksyczność reprodukcyjną (tj. Wady wrodzone) i wiele innych poważnych problemów zdrowotnych.

Za pomocą wyników badania:

Populacja przypisywana ułamkowi stężenia ołowiu we krwi dla śmiertelności ogólnej wyniosła 18,0% (95% CI 10,9–26,1), co odpowiada 412 000 zgonów rocznie. Odpowiednie frakcje wyniosły 28,7% (15,5–39,5) w przypadku umieralności z powodu chorób sercowo-naczyniowych i 37,4% (23,4–48,6) w przypadku umieralności z powodu chorób niedokrwiennych serca, co odpowiada 256 000 zgonów rocznie z powodu chorób sercowo-naczyniowych i 185 000 zgonów rocznie z powodu chorób niedokrwiennych serca.

Badanie ostrzega również:

Niski poziom narażenia środowiskowego na ołów jest ważnym, ale w dużej mierze pomijanym, czynnikiem ryzyka śmiertelności z powodu chorób sercowo-naczyniowych w USA. Kompleksowa strategia zapobiegania zgonom z powodu chorób układu krążenia powinna obejmować wysiłki na rzecz zmniejszenia narażenia na ołów.

Skąd się bierze ten cały trop?
W moim laboratorium (CWC Labs) używaliśmy oprzyrządowania spektrometrii masowej do badania narażenia na ołów przez ostatnie sześć lat. Nasze dotychczasowe badania zaowocowały dwoma patentami, w tym patentem na „Heavy Metals Defense”, wynalazek, który usuwa ołów z przewodu pokarmowego. (Zobacz szczegóły patentu tutaj.)

W ciągu ostatnich sześciu lat przetestowaliśmy setki próbek wody w USA oraz tysiące żywności, suplementów i próbek środowiskowych. Przetestowaliśmy również tysiące próbek włosów dostarczonych przez klientów, którzy kupują nasze zestawy do testowania metali ciężkich, ponieważ chcą wiedzieć, ile ołowiu, rtęci, arsenu lub kadmu znajduje się we włosach.

Oto, co odkryliśmy, to główne wektory ekspozycji na ołów:

# 1) Zanieczyszczone suplementy diety
Niedawno Natural News ujawniło prawdę o probiotycznym suplemencie diety, który jest wytwarzany z rodzaju węgla zawierającego 10 ppm ołowiu. Jako laboratorium akredytowane przez ISO, CWC Labs musi składać raporty władzom federalnym, gdy napotkamy potencjalnie niebezpieczne poziomy metali ciężkich w produktach konsumenckich. Nasz raport został wysłany do FTC, sprawdzony i zaakceptowany, a następnie dodany do bazy danych organów ścigania FTC, która jest dostępna do wyszukiwania dla wszystkich śledczych.

Firma zagroziła postępowaniem sądowym przeciwko Natural News w celu wymuszenia usunięcia opublikowanych informacji opisujących wysoki poziom ołowiu w ich produkcie, znanym jako „Prescript-Assist”.

Rzadko widzimy ołów w suplementach na tak wysokich poziomach, ale istnieje on w branży suplementów. Wydaje się, że jesteśmy jedynym niezależnym wydawcą na świecie - innym niż Raporty konsumenckie - który chętnie mówi prawdę o ołowiu w suplementach.

# 2) Zanieczyszczona żywność i pożywienie
Warzywa uprawiane w ziemi - takie jak korzeń maca, korzeń kurkumy, imbir itp. - są często zanieczyszczone ołowiem ze względu na globalne zanieczyszczenie ołowiem gleb rolniczych. Zarówno kakao, jak i kawa rutynowo zawierają alarmujący poziom kadmu, innego toksycznego metalu ciężkiego. Wysokie poziomy arsenu (a czasem rtęci) są rutynowo spotykane w produktach pochodzenia oceanicznego, w tym wodorostach i niektórych olejach rybnych, które nie pochodzą z czystych źródeł.

Z biegiem lat odkryliśmy również wysoki poziom ołowiu i innych metali w białym ryżu z Chin, który jest uprawiany w mocno zanieczyszczonej wodzie do nawadniania, która jest zanieczyszczona odpływem przemysłowym z fabryk w Chinach.

Testowanie metali ciężkich jest absolutną koniecznością dla każdego uczciwego producenta żywności lub suplementów diety, ale niewiele firm zadaje sobie trud testowania metali ciężkich, ponieważ zwiększa to ich produkcję.

Nawiasem mówiąc, pestycyd arsenian ołowiu był używany na całym świecie od ponad wieku, ponieważ bardzo skutecznie zabija robaki. Nie jest już legalny w Ameryce, ale jest często używany w innych częściach świata, w tym w uprawach spożywczych eksportowanych do USA. Arsenian ołowiu, jak można się domyślać, jest wytwarzany z dwóch toksycznych metali ciężkich: ołowiu i arsenu. Gleby w całej Ameryce są nadal zanieczyszczone ołowiem z arsenianu ołowiu, ponieważ ołów nigdy nie znika. Jest to pierwiastek, więc nie „rozpada się” i nie znika w miarę upływu czasu, tak jak robią to pestycydy chemiczne. Na przykład glifosat rozkładany jest z czasem przez drobnoustroje glebowe, tworząc AMPA i inne produkty uboczne, które same z kolei są dalej rozkładane na amoniak i inne powszechne cząsteczki.

# 3) Zanieczyszczenie środowiska
Dzięki całkowitemu brakowi egzekwowania przepisów środowiskowych w krajach uprzemysłowionych, takich jak Chiny, zanieczyszczenie ołowiem rozprzestrzenia się na całym świecie przez prądy powietrzne. Zanieczyszczenie Chin staje się skażeniem gleb Ameryki, a Chiny nie robią nic, aby zmniejszyć emisję toksycznych metali ciężkich i innych substancji. Chiny to szambo brudu, korupcji i zanieczyszczeń, a żywność i produkty uzupełniające produkowane w Chinach są bardzo często bardzo zanieczyszczone. (Jednak w jakiś sposób wszyscy „ekolodzy” w Ameryce nigdy nie wymagają od Chin podjęcia jakichkolwiek działań w celu ograniczenia własnego zanieczyszczenia.)

Nawiasem mówiąc, ołów nadal jest dodawany do paliwa lotniczego. Nie jest dodawany do paliwa do silników odrzutowych, ale raczej do paliwa lotniczego, które napędza małe samoloty śmigłowe zwykle używane w lotnictwie ogólnym. Za każdym razem, gdy mały samolot leci po niebie, dosłownie zrzuca z niego ołów. Wszystko to jest w 100% legalne, a nawet poparte przez FAA, ponieważ poprawia pracę silników, zmniejsza liczbę problemów i zmniejsza liczbę ofiar śmiertelnych. (Silniki spalinowe w rzeczywistości lubią ołów, dlatego ołów był dodawany do benzyny od dziesięcioleci w całym kraju).

Najważniejszym źródłem zanieczyszczenia ołowiem we współczesnym środowisku są akumulatory ołowiowe z samochodów. Pamiętaj, aby poddać je recyklingowi i pomóc w odzyskaniu potencjalnej szansy.

# 4) Woda miejska
Jak ostatnio świat zauważył z problemem zanieczyszczenia ołowiem w Detroit, miejskie systemy wodne mogą wprowadzać alarmujące poziomy ołowiu do wody publicznej. Gdy źródła wody zostaną zmienione, wynikające z tego zmiany pH mogą usunąć ołów z miejskich rur zasilających, dostarczając ogromne ilości niszczącego mózg ołowiu do populacji.

W szczególności w przypadku skandalu związanego z zanieczyszczeniem ołowiem w Detroit zarówno EPA, jak i stanowi naukowcy zajmujący się jakością wody w stanie Michigan zostali przyłapani na zmowie z planem zatrucia mieszkańców Detroit ołowiem. Dlatego jeśli chodzi o ołów, nie można nawet ufać organom odpowiedzialnym za jakość wody, ponieważ one również są skorumpowane.

# 5) Folia aluminiowa jest zanieczyszczona ołowiem
To jest nowość, którą właśnie odkryliśmy w laboratorium. Nie opublikowaliśmy jeszcze tego filmu, ale odkryliśmy, że niektóre marki folii aluminiowej są zanieczyszczone ołowiem. I jest o wiele gorzej z folią aluminiową z recyklingu, która nie jest tak czysta jak ta z recyklingu.

Obejrzyj wideo na ten temat w ciągu najbliższych kilku tygodni. Przeprowadziliśmy testy laboratoryjne ICP-MS i znaleźliśmy szokujące rzeczy na temat folii aluminiowej, które powinny podnieść dzwonki alarmowe, szczególnie jeśli gotujesz w niej jedzenie.

# 6) Kule, przeładowywanie i broń palna
Dla tych z was, którzy angażują się w przeładowywanie nabojów z bronią palną lub trening z bronią palną, zapewne już wiedzą, że ołów jest powszechnym elementem stosowanym w kulach. Wystrzeliwanie nabojów zawierających pociski ołowiowe powoduje odparowanie niewielkiej ilości ołowiu, gdy pocisk opuszcza lufę. Właśnie dlatego praktykowanie broni palnej w strzelnicach halowych absolutnie naraża cię na prowadzenie w powietrzu. Z tego powodu lepiej ćwiczyć broń palną na zewnątrz. Zdobądź supresor, aby nie drażnić sąsiadów.


Jeśli jesteś strzelcem, pamiętaj o noszeniu lateksowych rękawiczek podczas obchodzenia się z kulkami ołowiu. Co najważniejsze, nie dotykaj kul, a następnie jedzenia. To pewny sposób na uzyskanie wyjątkowo wysokiej ekspozycji na ołów. Tam, gdzie to możliwe, kup pociski pokryte miedzią, cynkiem lub innymi metalami, aby rdzeń ołowiu nie był czymś, czego bezpośrednio dotykasz podczas obchodzenia się z kulami. Na przykład w kalibrze 22LR zawsze wybieraj pociski pokryte miedzią zamiast zwykłego ołowiu.

Oczywiście, jeśli jesteś mysliwym, który zjada zdobycz, nie używaj pocisków ołowiowych, bo będziesz jeść własny ołów. I szczerze mówiąc, nawet jeśli strzelasz do dziczyzny, nie używaj ołowianych pocisków, ponieważ ptaki drapieżne ostatecznie zjedzą ten ołów, a następnie zrzucą go z powrotem na ziemię przez swoje ekskrementy.

Nawiasem mówiąc, ołów dobrze przylega do gleby, więc jeśli strzelasz pociskami ołowianymi, upewnij się, że ołów pozostaje uwięziony w dużym nasypie brudu. W scenariuszu kolapsu się zawsze możesz zebrać ołów i użyć go do odlewu nowych pocisków.

Nikt nie testował więcej produktów spożywczych na ołów niż laboratoria CWC
W CWC Labs przetestowaliśmy wiele tysięcy produktów dla ołowiu i innych metali ciężkich. Ostatnio zaczęliśmy publikować filmy na ten temat w FoodForensics.com.

Oto nowy podcast, który wyjaśnia wektory zanieczyszczenia metalami ciężkimi i dlaczego jest to tak ważne dla twojego zdrowia. Jak zawsze, jest dostępny wyłącznie na Brighteon.com, ponieważ YouTube zakazuje wszelkich prawdziwych informacji naukowych, aby chronić korporacje pchające truciznę.

https://www.brighteon.com/f007c13b-87bf ... 26a411a920
Przeczytaj więcej o metalach ciężkich na stronie Heavy Metals.news.

Dla znających angielski polecam film
0 x



cedric
Posty: 7191
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 95
x 179
Podziękował: 4035 razy
Otrzymał podziękowanie: 11142 razy

Re: TOKSYCZNOŚĆ OŁOWIU

Nieprzeczytany post autor: cedric » środa 11 wrz 2019, 20:48

https://raypeatforum.com/community/thre ... ism.16786/

„Zaburzenia neurologiczne u zwierząt zatrutych ołowiem, choć nie określone przez autorów, zaobserwowano u zwierząt z niedoborem tiaminy (90). Trzytygodniowe szczury Wistar traktowano ołowiem lub ołowiem plus tiaminą i porównano z grupą z niedoborem tiaminy. Tiamina zawartość i aktywność transketolazy w mózgu zostały znacznie obniżone przez zatrucie ołowiem i niedobór tiaminy W obu przypadkach obniżono progi drgawek stymulowanych elektrowstrząsami. Suplementacja tiaminy odwróciła te objawy i zmniejszyła stężenie ołowiu w mózgu w grupie leczonej ołowiem (90). i wsp. (91) badali względną skuteczność podawania EDTA tiaminy i / lub disodu wapnia w wydalaniu ołowiu u owiec obciążonych ołowiem. Stwierdzili, że tiamina zwiększa wydalanie ołowiu z organizmu i że ta cecha może być korzystna w terapii chelatacyjnej ”.
0 x



cedric
Posty: 7191
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 95
x 179
Podziękował: 4035 razy
Otrzymał podziękowanie: 11142 razy

Re: TOKSYCZNOŚĆ OŁOWIU

Nieprzeczytany post autor: cedric » środa 09 paź 2019, 07:22

Tiamina powinna wejsć do kanonu oczyszczania z ołowiu i wzmacniania serca.
NIedawno doświadczyłem postawienia na nogi po tiaminie i Q10 osoby biorącej latami propranolol, który uszczupla zapasy tych dwóch składników ( B.Kukliński "MItochondria"). Na drugi dzień osoba 90 letnia skrajnie osłabiona , nie poznająca najbliższch odzyskała siłę , zeby wstać , zejść po klatce schodowej w bloku, pamiętać trasę podróży.
Q10 doustnie nie zadziałałby tak błyskawicznie przez noc, tylko B1.

http://beta.asoundstrategy.com/assiwebs ... &pid=46676

"UZYSKAJ KORZYŚCI OSZCZĘDZAJĄC SERCE

Recepty na zdrowe życie, luty 2004 r
Dr James Balch

Od ponad 20 lat jestem wielkim fanem terapii chelatacyjnej. Chelatacja jest cudownym sposobem na przywrócenie zdrowia osobom z problemami z sercem i krążeniem. I to naprawdę działa! Osobiście byłem świadkiem setek przypadków mężczyzn i kobiet, którzy przeszli leczenie chelatacyjne i zauważyłem, że ich objawy znacznie się poprawiły. Na przykład dusznica bolesna często odchodzi! Pacjenci z chromaniem przestankowym mogą chodzić bez bólu nóg. A ludzie z problemami z krążeniem mają więcej energii i jasności myśli, a ich bóle i bóle szybko się wyjaśniają. Co najlepsze, chelatacja jest wyjątkowo bezpieczna. Nigdy nie kazałem nikomu przerywać terapii z powodu nieprzyjemnych efektów ubocznych. Najczęściej stosowanym związkiem chelatującym jest EDTA (kwas etylenodiaminotetraoctowy), który zazwyczaj wstrzykuje się dożylnie do jednej z żył. Chelatacja polega na chwytaniu toksycznych metali i minerałów we krwi i wyciąganiu ich z organizmu przez nerki. W ten sposób oczyszcza twoje żyły i tętnice, pozwalając twojej krwi płynąć bardziej swobodnie i detoksykuje twoje ciało! Kiedy chelatowano po raz pierwszy w medycynie, nie stosowano go do odwracania blokady naczyń krwionośnych, jak to często się stosuje. Około 1941 r. Zaczęto stosować chelatację do wydobywania toksycznych nagromadzeń ołowiu. Na początku lat pięćdziesiątych lekarze zauważyli, że pacjenci leczeni z powodu zatrucia ołowiem chelatacją przestali mieć ataki dławicy piersiowej. Kilku postępowych lekarzy sercowo-naczyniowych, którzy szukali alternatywnych metod oprócz operacji serca, aby usunąć płytkę nazębną z chorych tętnic, byli podekscytowani tą korzyścią.

Powrót do zdrowia dzięki chelatacji

Dziś chelatacja nadal nie jest zatwierdzona przez American Heart Association w leczeniu dusznicy bolesnej lub niedrożności naczyń krwionośnych. Ale wielu postępowych lekarzy oferuje swoim pacjentom leczenie chelatacyjne i odniosło ogromny sukces. Oto niektóre rzeczy, które zauważyli moi pacjenci po serii zabiegów chelatacyjnych:

Obniż poziom cholesterolu
Diabetycy zużywają mniej insuliny
Niższe ciśnienie krwi
Normalizacja nieregularnych uderzeń serca
Kurcze nóg znikają
Alergie znikają
Pamięć i koncentracja zostają przywrócone
Poprawił się słuch i powracają zmysły smaku i zapachu
Bóle artretyczne i bóle są zmniejszone
Dłonie i stopy nie są już zimne
Impotencja jest odwrócona (bez potrzeby Viagry)
Energia jest ożywiona
Wypadanie włosów spowalnia - aw niektórych przypadkach odwraca się!

Teraz wiem, że ta lista brzmi zbyt dobrze, aby mogła być prawdziwa, ale widziałem wiele razy. Wszystkie były możliwe, ponieważ ci ludzie próbowali chelatować. Korzyści z chelatacji są realne, nawet FDA popiera chelatację do usuwania toksycznych metali. Dlaczego więc więcej pacjentów nie stosuje tej skutecznej metody przywracania ciała do zdrowia! Cóż, jeden powód to wydatek, a drugi to czas. Większość lekarzy chelatujących uważa, że ​​dana osoba zwykle potrzebuje od 20 do 40 zabiegów na miażdżycę. Każdy zabieg trwa około dwóch godzin, a koszty wahają się od 75 do 125 USD - i to jest z własnej kieszeni. (Chelatacja nie jest objęta ubezpieczeniem). Pomiędzy zabiegami wymagany jest dzień wolny, więc nawet jeśli masz pilny problem, wykonanie serii zabiegów zajmuje jeszcze kilka tygodni. Ci, którzy pracują, mogą nie mieć czasu w swoim harmonogramie chelatacji. I wierzę, że wielu ludzi po prostu nie lubi igieł (podejście dożylne).

Zupełnie nowy sposób na uzyskanie korzyści z chelacji

Chociaż metoda dożylna jest najpopularniejszą i akceptowaną formą chelatacji, mam kilka dobrych wiadomości! Ronald, subskrybent z Floral City na Florydzie, ostatnio zadał mi następujące pytanie: „Czy 75-letni mężczyzna przyjmujący metoprolol i lotrelowe leki na ciśnienie krwi może zacząć przyjmować chelatację doustną? Czy masz jakieś specjalne zalecenia? „ Wierzcie lub nie, chelatacja doustna oferuje te same korzyści bez igieł i kosztuje znacznie mniej. Jak mogę być pewien? Widziałem korzyści w kółko z ludźmi, których znam.

Historia Ralpha jest po prostu niesamowita

Ralph osiągnął najbardziej niesamowity wynik, stosując chelatację doustną, o której osobiście słyszałem lub której byłem świadkiem. Kiedy spotkałem Ralpha, powiedział mi, że przez wiele lat cierpiał bardzo zimnymi rękami i stopami oraz zatorami w tętnicach nóg. Bolesne skurcze nóg bardzo utrudniały mu wczesne poranne spacery po plaży. Ale ból nie był powodem, dla którego przestał chodzić. Ralph był ślepy. Zaczął tracić wzrok w wieku 60 lat i kredą swój niewidzący wzrok aż do normalnego starzenia się. Światła w końcu zgasły dla niego w wieku 72 lat, a jego życie drastycznie się zmieniło. Nigdy więcej spacerów po plaży. Prowadzenie samochodu i czytanie były teraz niemożliwe. Był zmuszony spędzać dni słuchając książek na kasecie i słuchając telewizji. Kiedy podczas kolejnej kontroli lekarz powiedział mu, że jego brak aktywności może powodować zakrzepy w jego cieleaby go zabić, przyszedł do mnie po pomoc. Nie chciał bypassów. I nie chciał umrzeć. Słyszał o chelatacji, ale nienawidził igieł i nie mógł znieść myśli o trzymaniu jednego w ramieniu przez dwie godziny. Miał nadzieję, że mogę zasugerować alternatywę dla chelatacji, która pomogłaby mu w problemach z krążeniem. Powiedziałem mu, że chelatacja wciąż jest jego odpowiedzią, ale nigdy nie będzie musiał cierpieć ani jednej igły. Wiedziałem w sercu, że doustna chelatacja będzie idealną odpowiedzią na złe krążenie Ralpha. Chelatacja doustna wykorzystuje te same związki, co chelatacja IV, wystarczy wziąć je doustnie. Nie działa tak szybko, jak podejście IV, ale nie popełnij błędu, działa równie dobrze! Ralph był zachwycony, słysząc o tej opcji, ale najlepsze było dopiero przed nami.

Zanim zaczął, sprawdziłem nerki Ralpha. Ocena zdrowia nerek kandydata na chelatację jest ważna, ponieważ wydalanie ołowiu i rtęci z moczem jest stresujące dla niezdrowych nerek. Wiedziałem na podstawie jego badania krwi i analizy moczu, że jego nerki są w dobrej formie, więc kazałem Ralphowi przyjmować 5000 mg EDTA dziennie między posiłkami. Dawka została ustalona na podstawie badań, które wykazały, że należy stosować 1000 mg na 35 funtów masy ciała. Ralph ważył 175 funtów. Kazałem też Ralphowi wziąć dobry śladowy suplement mineralny. Jedna ostrożność związana z terapią chelatującą jest taka, że ​​czynniki chelatujące nie są tak specyficzne, jak byśmy tego chcieli i prawdopodobnie usuwają niezbędne minerały śladowe wraz z toksycznymi metalami. [] zastępowanie minerałów jest niezbędne przy przeprowadzaniu jakiejkolwiek formy chelatacji. Dodatki mineralne śladowe są również ważne, ponieważ niezbędne minerały konkurują z toksycznymi metalami o miejsca wiązania. Innymi słowy, gdy masz optymalny poziom minerałów, ryzyko toksyczności metali ciężkich jest znacznie zmniejszone. Wraz z EDTA i minerałami Ralph wziął N-acetylocysteinę i kwas alfa-liponowy, aby chronić swoją wątrobę. Brał także dziewięć gramów dziennie witaminy C, aby pomóc w usuwaniu toksycznych metali.

Co się stało po ośmiu tygodniach było cudowne!

Pierwszą rzeczą, którą zauważył Ralph, było to, że jego wzrok zaczął wracać! Na początku myślał, że może coś sobie wyobraża. Ale w ciągu 12 tygodni zobaczył telewizor i mógł chodzić bez pomocy po całym domu i podwórku. Przez cztery miesiące wrócił na plażę każdego ranka, czując się jak nowy mężczyzna. Jego skurcze nóg zniknęły, ciśnienie krwi wróciło do normy i nie miał już zimnych rąk i stóp. Starzenie się nie pozbawiło Ralpha wzroku. Ale wraz z poprawą krążenia jego wizja powróciła. Terapia chelatacyjna pozwoliła niewidomemu znów zobaczyć! Dla Ralpha był to po prostu cud; to może być również dla ciebie. Tak więc, aby odpowiedzieć na pytanie Ronalda, tak, myślę, że możesz zacząć używać chelatacji doustnej. Oto jak stosować doustne produkty chelatujące. Po pierwsze, upewnij się, że czynność nerek jest prawidłowa. Umów się na spotkanie z lekarzem i poproś o te trzy testy:

Test do pomiaru kreatyniny
Test do pomiaru białka w moczu
Prosty test ciśnienia krwi

Kreatynina jest produktem odpadowym we krwi powstającym w wyniku normalnego rozpadu mięśni podczas aktywności. Zdrowe nerki odfiltrowują kreatyninę z krwi i wydalają ją z moczem. Jeśli twoje nerki nie działają prawidłowo, poziom kreatyniny wzrasta we krwi. Zdrowe nerki odfiltrowują odpady we krwi, ale pozostawiają białko w spokoju. Upośledzone nerki nie usuwają białka krwi [Azot mocznika we krwi], co prowadzi do stanu zwanego białkomoczem, co oznacza białko w moczu. Białkomocz jest oznaką złej czynności nerek. Wysokie ciśnienie krwi może również wskazywać na słabą czynność nerek. Gdy masz pewność, że twoje nerki są w porządku, możesz rozpocząć chelatację doustną. Zacznij od poprawy poziomu minerałów i śladowych minerałów w twoim ciele. Poszukaj dobrego wieloskładnikowego w lokalnym sklepie ze zdrową żywnością, który dostarcza makroelementy i minerały śladowe i weź sugerowaną dawkę z posiłkami.

Następnie dodaj dobry doustny suplement chelatujący. Dzisiaj moim ulubionym jest ten opracowany przez dr Garry Gordona, współzałożyciela American College of Advancement in Medicine (ACAM) i pioniera terapii chelatacyjnej. Dr Gordon jest powszechnie uznawany za ojca chelatacji doustnej. Jego produkt jest dziś uważany za najlepszy produkt do chelatacji doustnej. Nazywa się Beyond Chelation i jest dostępny w Longevity Plus (800-580-7587).

Poza chelatacją zawiera także kwas jabłkowy, naturalnie występujący kwas organiczny występujący w jabłkach. Kwas jabłkowy ma wspaniałą zdolność do rozpuszczania złogów glinu, chelatowania i przenoszenia glinu do krwi oraz eskortowania go przez nerki w celu bezpiecznej eliminacji. To dobrze wiedzieć, biorąc pod uwagę środowisko toksyczne dla glinu, w którym żyjemy. Szczepionki, antyperspiranty, środki zobojętniające sok, woda pitna, leki i wiele innych produktów codziennego użytku zawiera aluminium, które jest bardzo toksycznym metalem związanym z chorobą Alzheimera. Sam EDTA nie chelatuje aluminium, dlatego ważne jest, aby tenproduct miał kwas jabłkowy.

Czy jesteś kandydatem do chelatacji doustnej?

Raporty z problemami potwierdziły, że stosunkowo „nietoksyczny” niski poziom wielu metali ciężkich może łączyć się, powodując ekstremalną toksyczność. Zatrucie metalami ciężkimi jest dziś prawdziwym problemem, a jeśli uważasz, że to się nie stanie - pomyśl jeszcze raz. Nie musisz pracować w niebezpiecznym środowisku, takim jak rolnictwo, aby zostać narażonym. Jeśli jesz dużo ryb, masz srebrne plomby w zębach, otrzymywałeś szczepienia jako dziecko lub jako osoba dorosła, lub pijesz wodę z kranu, istnieje bardzo duża szansa, że ​​masz w organizmie sporo toksycznych metali. Na przykład ludzie mają 1000 razy więcej ołowiu w naszych kościach niż my 500 lat temu, a przeciążenia rtęcią, aluminium, cynkiem i miedzią są związane z zaburzeniami zdrowia mózgu. Uważam, że chelatacja ustna jest koniecznością dla wszystkich! Każdy, kto chce korzyści z terapii chelatacyjnej przy niższych kosztach i bez igieł, powinien świętować tę wiadomość. Wiesz teraz, że tanie chelatowanie doustne z wapniem EDTA nie jest mistyfikacją. W rzeczywistości jest skuteczny w usuwaniu metali ciężkich, jest bezpieczny i niedrogi!

Dr James Balch
0 x



cedric
Posty: 7191
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 95
x 179
Podziękował: 4035 razy
Otrzymał podziękowanie: 11142 razy

Re: TOKSYCZNOŚĆ OŁOWIU

Nieprzeczytany post autor: cedric » sobota 19 paź 2019, 11:27

https://articles.mercola.com/sites/arti ... risis.aspx

film PBS na stronie dra Mercoli

HISTORIA W SKRÓCIE
Kryzys wodny w Flint w stanie Michigan rozpoczął się w kwietniu 2014 r., Kiedy stan przejął zarządzanie miastem i postanowił zmienić zaopatrzenie miasta w wodę z uzdatnionej wody Detroit na wodę z wysoce zanieczyszczonej rzeki Flint
Problemy stały się niemal natychmiast widoczne. Mieszkańcy zauważyli, że ich woda z kranu zmieniła kolor na brudny brąz i miała dziwny zapach i smak
Tysiące mieszkańców Flinta zostało zatrutych wodą zanieczyszczoną ołowiem. Ponadto przełącznik wodny spowodował jedną z największych epidemii choroby legionistów w Stanach Zjednoczonych.

Zanieczyszczenie Legionellą było prawdziwym zabójcą w tym przypadku, ponieważ oficjalnie doprowadził do śmierci 12 osób, ale nieoficjalnie mógł zabić dziesiątki innych. Przypadki choroby legionistów są nadal zgłaszane we Flint
Podczas gdy dziewięciu urzędników stanowych i lokalnych zostało oskarżonych o przestępstwa związane z ich rolą w kryzysie wodnym, wszystkie zarzuty zostały wycofane po tym, jak nowo mianowany prokurator generalny mianował nowych prokuratorów, którzy oddalili zarzuty i rozpoczęli nowe dochodzenie od zera
Kryzys wodny w Flint w stanie Michigan - jednym z najbiedniejszych miast w USA - rozpoczął się w kwietniu 2014 r., Kiedy stan przejął zarządzanie miastem i postanowił zmienić zaopatrzenie miasta w wodę z uzdatnionej wody z Detroit Water and Sewerage Department na wodę z Flint Rzeka, notorycznie zanieczyszczona droga wodna.

Przejęcie przez państwo zarządzania miastem Flint było spowodowane bankructwem miasta. Z tego powodu wpływ urzędników rady miasta na decyzje dotyczące pozyskiwania wody przez Flinta był ograniczony.

Długoletnia mieszkaniec Flinta, Rhonda Kelso, powiedziała CNN w 2016,1: „Myśleliśmy, że to żart. Ludzie w moim wieku i starsi myśleli:„ Nie zamierzają tego robić ”. Rzeczywiście, zaopatrując miasto w wodę ze znanego zanieczyszczonego źródła nie wydaje się ani racjonalny, ani rozsądny, ani nawet etyczny. Ale to nie był żart.

Ta strategia redukcji kosztów została wdrożona w celu zaoszczędzenia 5 milionów dolarów - jest to tymczasowe działanie podczas budowy nowego rurociągu dla nowo utworzonego Urzędu Wodnego Karegnondi, który miał dostarczać słodką wodę z jeziora Huron do środkowej części Michigan, w tym Flinta.

Bezprecedensowy kryzys zdrowotny Flint
Problemy stały się widoczne niemal natychmiast po zmianie. Mieszkańcy zauważyli, że ich woda z kranu zmieniła kolor na brudny brąz i miała dziwny zapach i smak.

W artykule z marca 2016 r. 2 CNN przeprowadziło wywiad z rezydentem Flinta LeeAnne Walters, której bliźniacy rozwinęły dziwne wysypki po zmianie. W jednym z nich zdiagnozowano również zatrucie ołowiem. Inne osoby cierpiały również na tajemnicze choroby, w tym wypadanie włosów, zaburzenia układu nerwowego i raka.

Film dokumentalny PBS Frontline, „Flint's Deadly Water”, który początkowo był emitowany 10 września 2019 r., ujawnia, w jaki sposób mogła wydarzyć się ta całkowicie niemożliwa do uniknięcia tragedia i jak po pięciu latach konsekwencje dla zdrowia publicznego nadal trwają, bez sprawiedliwości w zasięgu wzroku .

Moim zdaniem 60 min. Frontline , zagłębił się w poważne problemy. Jest to absolutnie genialny kawałek oryginalnego dziennikarstwa śledczego, na które PBS przeznaczył znaczne zasoby.

Jak podkreślono w dokumencie, oprócz zatrucia tysięcy ludzi toksycznym ołowiem, skażone zasoby wody Flint spowodowały również jeden z największych w kraju wybuchów choroby legionistów 3 - ciężką i potencjalnie śmiertelną formę zapalenia płuc z ekspozycji na skażoną wodę - zgłaszano przypadki do dziś 4

Dochodzenie Frontline pokazuje, że podobnie jak w sprawie ołowiu, urzędnicy państwowi nie tylko nie podjęli odpowiednich działań w celu zapobieżenia śmiertelnemu wybuchowi i powstrzymali go, ale przeszkodzili w szczegółowym dochodzeniu, które mogło uratować życie, i uniemożliwić tragedię.

Jak zauważył radny miasta Flint, Eric Mays, który udzielił wywiadu w filmie, choroba legionistów była prawdziwym zabójcą w tym przypadku, jednak liczba ofiar śmiertelnych z powodu choroby legionistów została w dużej mierze niezauważona poza Flint.

„Myślę, że to była jedna rzecz, którą próbowali najbardziej ukryć” - mówi Mays. „Nadal uważam, że nie chcą, aby ludzie spoza Flinta wiedzieli [o]”

Oficjalnie 12 zmarło, a ponad 90 zachorowało na Legionellę podczas szczytu epidemii w 2014 i 2015 r.5 Prawdziwa liczba ofiar śmiertelnych jest jednak prawdopodobnie znacznie wyższa niż 100, ponieważ dokument Frontline pokazuje wyraźne dowody na manipulację statystykami przez państwo.

Przegląd rejestrów zgonów pokazuje, że 115 mieszkańców zmarło na zapalenie płuc w szczytowym momencie epidemii, a Frontline zatrudniła dwóch epidemiologów z Emory University, którzy stwierdzili, że we Flint istniał istotny statystycznie problem. Według PBS: 6

„Epidemiolodzy i specjaliści od chorób zakaźnych powiedzieli nam, że niektórzy z tych osób mogli być przypadkami choroby legionistów, które pozostawiono nierozpoznane, nieleczone i ostatecznie niezliczone”.


Ukrywanie chorób legionistów we Flint
Jak donosi Frontline, wybuch choroby legionistów rozpoczął się w czerwcu 2014 r., wkrótce po przejściu miasta na wodę z rzeki Flint. Bakteria Legionella jest wyjątkowa, ponieważ żyje i kwitnie w wodzie. Choroba jest przenoszona nie przez kontakt człowieka z człowiekiem, ale raczej przez wdychanie zanieczyszczonych kropel wody lub sprayu.

Jak zauważa dr Janet Stout, specjalista chorób legionistów ze Specjalnym Laboratorium Patogenów w Pittsburgu, jeśli kontrolujesz bakterie w wodzie, kontrolujesz rozprzestrzenianie się choroby. W przypadku Flinta proaktywne działania naprawcze nigdy nie zostały podjęte, umożliwiając w ten sposób rozwój epidemii.

Do połowy lata 2014 r. Odnotowano kilkanaście potwierdzonych przypadków Legionnaire w szpitalach Flint, ale mieszkańcy Flint nie byli świadomi narastającego kryzysu zdrowotnego, ponieważ nie ogłoszono go publicznie.

Jak zauważono w filmie, nie tylko jedna awaria doprowadziła do problemów z ołowiem i Legionellą we Flint. Zasadniczo zawiodły wszystkie zwykle stosowane zabezpieczenia, a urzędnicy na wszystkich szczeblach rządu nie podjęli odpowiednich działań.

Stara, wycofana z eksploatacji stacja uzdatniania wody została ponownie otwarta w celu uzdatnienia wody rzeki Flint River, ale nie była odpowiednio przygotowana do obsługi tak bardzo zanieczyszczonej wody. Na kilka godzin przed zmianą brygadzista Matt Matt McFarland wezwał siostrę, aby ostrzegła wszystkich, których znała, i powiedziała im, aby nie pili wody, mówiąc, że stacja nie jest gotowa, a woda nie jest bezpieczna.

W ciągu kilku tygodni mieszkańcy zaczęli narzekać na śmierdzącą i odbarwioną wodę wydobywającą się z kranu. Niektóre zgłosiły wysypkę. Otrzymali jednak odpowiedź, że nie ma się czym martwić, a woda jest bezpieczna do spożycia.

Nieprawidłowo uzdatniona woda nie tylko przyspieszyła korozję i spowodowała wymywanie ołowiu ze starzejących się rur wodnych Flint, ale także szybko stała się wylęgarnią Legionelli. Jak zauważył Stout, kiedy dochodzi do wybuchu choroby legionistów, standardowa procedura polega na sprawdzeniu zapasów wody dla Legionelli, a następnie dezynfekcji źródła bakterii.

Jednak z jakiegoś powodu nie zrobiono tego we Flint, chociaż fakt, że mieli dużą i narastającą epidemię na rękach, był łatwo widoczny, a woda w rzece Flint była głównym podejrzanym.

CDC nie może wykonywać swojej pracy
Kiedy urzędnicy hrabstwa skontaktowali się z Stoutem w sprawie rosnącego problemu legionistów, powiedziała im, aby skontaktowali się z Centrami Kontroli i Zapobiegania Chorobom. To standardowa procedura. CDC przeprowadzi niezbędne testy, aby epidemia mogła zostać odpowiednio naprawiona i powstrzymana. Problem polegał jednak na tym, że protokoły CDC wymagają zaproszenia od urzędników państwowych.

Urzędnicy hrabstwa poprosili CDC o pomoc w powstrzymaniu wybuchu, ale państwo odmówiło wydania wstępnego zaproszenia. Zamiast tego Frontline wyświetla odpowiedź e-mail, która brzmi: „jeśli są obszary, w których chcielibyśmy poprosić CDC o pomoc, skontaktujemy się”.

Nawet gdy CDC upierało się przy zalecaniu pełnego dochodzenia, ponieważ Flint miał teraz zero punktów za jedną z największych epidemii legionistów od lat, urzędnicy państwowi odmówili skorzystania z oferty. Co gorsza, powiatowy departament zdrowia również nie powiadomił społeczności medycznej o wybuchu choroby.

Dopiero pod koniec 2015 roku, kiedy wysokie poziomy ołowiu stały się wiadomościami na pierwszej stronie, urzędnicy stanowi musieli zmierzyć się z faktem, że zmiana wody miała poważne konsekwencje.

Mimo to tuszowanie trwało. Gdy kryzys ołowiu narastał, ówczesny gubernator Rick Snyder nakazał powrót do wody Detroit, ale minęło kilka miesięcy, zanim wybuch legionistów został publicznie przyjęty. Nawet wtedy Snyder nie przyznał się do związku między wybuchem a wodą rzeki Flint.

Zanieczyszczenie bakteriami Legionella wreszcie potwierdzone
13 stycznia 2016 r. Snyder i dwóch najwyższych urzędników państwowych ds. zdrowia zorganizowali telewizyjną konferencję prasową, na której Snyder ogłosił, że w 2014 i 2015 r. nastąpił skok choroby legionistów. Dla wielu, w tym Rona Fongera, reportera z The Flint Journal, który pisząc o wodzie Flint od roku, wiadomość była kompletną niespodzianką.

Snyder nie przyznał jednak, że wybuch miał coś wspólnego z przejściem na wodę rzeki Flint. Nick Lyon, dyrektor ds. Zdrowia i usług ludzkich, powiedział: „DHHS nie może stwierdzić, że wzrost ten jest związany z wymianą wody z powodu braku klinicznych izolatów w tym okresie”.

Jak zauważył Stout, aby dokonać tego ustalenia, faktycznie trzeba przetestować wodę - i nie zrobili tego. Lyon powiedział również: „Jest to część naszych starań, aby być przejrzystym i dzielić się informacjami tak szybko, jak to możliwe”.

Tymczasem choroba legionistów trwała dwa lata - niezadresowana i niezapowiedziana. Tyle o przejrzystości i terminowości. Nie wspomniano również o tym, że CDC naciskało na pełne dochodzenie osiem miesięcy wcześniej i zostało odrzucone.

Wkrótce po tej konferencji prasowej prokurator generalny stanu Bill Schuette wszczął dochodzenie karne w celu ustalenia, czy prawa zostały złamane7. Todd Flood został powołany ,jako specjalny radca prowadzący dochodzenie.

Latem 2016 r. eksperci od chorób zakaźnych, dr Shawn McElmurry, z Wayne State University oraz dr Marcus Zervos ze szpitala Henry Ford, spotkali się z Lyonem i innymi urzędnikami zajmującymi się zdrowiem, wzywając do wzmożonego nadzoru nad Legionellą.

Lyonowi powiedziano, że jeśli nie podejmie odpowiednich kroków, ludzie mogą umrzeć. Według McElmurry i Zervos, przerażająca odpowiedź Lyona brzmiała: „Cóż, oni muszą coś umrzeć.” 8 Dla przypomnienia, mimo że zarzuty zostały opublikowane przez wiele serwisów informacyjnych, w tym The Washington Post, 9 Lyon odmówił osobistego komentarza na temat roszczenia mężczyzn, a jego adwokat zaprzeczył, że to powiedział.

Śledztwo karne
Do końca lipca 2016 r. Dochodzenie adwokackie stanowe doprowadziło do wytoczenia powództw przeciwko dziewięciu urzędnikom stanowym i lokalnym w związku z różnymi zarzutami, w tym spiskiem, niewłaściwym postępowaniem, zaniedbaniem obowiązków i manipulowaniem dowodami dotyczącymi ołowiu i wybuchu legionistów.


W czerwcu 2017 r. Lyon i dr Eden Wells, dyrektor medyczny Michigan, zostali oskarżeni o nieumyślne spowodowanie śmierci w związku z ich rolami w kryzysie wodnym Flint10. W szczególności nie poinformowali opinii publicznej o niebezpieczeństwie wynikającym z zanieczyszczenia bakteriami Legionella oraz ich udział w tuszowaniu epidemii.

Obrona państwa opierała się na bezpodstawnym oskarżeniu, że wybuch epidemii miał miejsce nie w wodzie rzeki Flint River, ale w szpitalu McLarena Flinta, w którym zgłoszono około 60% przypadków.

Nie zatrzymało to wody, ponieważ co najmniej 30% ofiar nie miało żadnego związku z McLarenem ani żadnym innym szpitalem. Co więcej, gdyby prawdą było, że państwo wiedziało o wybuchu w szpitalu, musieliby się nim zająć, a nie zrobili tego.

Wstępny proces uznał wszystkich oskarżonych za winnych i wymagał od nich, aby poszli na proces. Niestety, proces ten nigdy nie miał miejsca, gdy wszedł nowy gubernator, który wyznaczył prokuratora generalnego na początku 2019 r., który natychmiast oddalił sprawę przeciwko wszystkim winnym kumplom rządowym.

Sprawiedliwość opóźniona to sprawiedliwość zapomniana
Zespół McElmurry ostatecznie opublikował wyniki swoich badań w PNAS w lutym 2018 r., Stwierdzając, że rzeczywiście wybuch Legionelli był spowodowany zmianą zaopatrzenia w wodę w połączeniu z awariami w stacji uzdatniania wody.11

Departament zdrowia stanu odrzucił tezy gazety, posuwając się do zakwestionowania wiedzy zespołu. Stan opublikował własny artykuł, zrzucając winę na McLaren Hospital.

Dana Nessel została zaprzysiężona na nowego prokuratora generalnego Michigan w styczniu 2019 r.12 Szybko usunęła Flooda i jego zespół śledczy i wyznaczyła nowych prokuratorów w sprawie, która następnie zrzuciła wszystkie zarzuty przeciwko Lyon, Wellsowi i kilku innym urzędnikom. 13 Mieszkańcy Flint byli oburzeni.

Pomimo faktu, że dwóch sędziów zdecydowało, że istnieją wystarczające dowody, aby urzędnicy służby zdrowia stanęli przed sądem, nowi prokuratorzy twierdzili, że śledztwo Flooda było „zasadniczo wadliwe” i musiało zostać powtórzone od zera, ponieważ „nie zebrano wszystkich dostępnych dowodów. „

W wywiadzie dla Frontline, adwokat generalny Fadwa Hammoud zwraca uwagę, że zarzuty zostały oddalone bez uprzedzeń, „co oznacza, że ​​zarzuty te mogą zostać ponownie podniesione”. To jednak niewielka pociecha dla mieszkańców Flinta, z których wielu zaczyna rezygnować z wymierzonej sprawiedliwości.

Jak zauważył jeden z badaczy z zespołu Flood, „sprawiedliwość opóźniona będzie sprawiedliwością zapomnianą”. I choć sprawiedliwość odpada, grupy Legionistów wciąż pojawiają się w Flint.14. Od 1 stycznia 2019 r. Do 30 sierpnia 2019 r. Odnotowano 16 potwierdzonych przypadków15.

Uznanie dla Frontline za ujawnienie ogromnej niesprawiedliwości we Flint, która zabijała i krzywdziła ludzi oraz pozwalała odpowiedzialnym urzędnikom stanowym zejść z haka. Są tutaj wyraźne szkody, które nie zostaną ukarane.
0 x



cedric
Posty: 7191
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 95
x 179
Podziękował: 4035 razy
Otrzymał podziękowanie: 11142 razy

Re: TOKSYCZNOŚĆ OŁOWIU

Nieprzeczytany post autor: cedric » sobota 19 paź 2019, 13:57

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4961898/

Interdiscip Toxicol. 2015 Jun; 8(2): 55–64.
Published online 2015 Jun. doi: 10.1515/intox-2015-0009
PMCID: PMC4961898
PMID: 27486361
Lead toxicity: a review
Ab Latif Wani,corresponding author1 Anjum Ara,1 and Jawed Ahmad Usmani2

Abstrakt
Toksyczność ołowiu jest ważną chorobą środowiskową, a jej wpływ na organizm człowieka jest katastrofalny. W organizmie człowieka prawie nie ma funkcji, na którą nie ma wpływu toksyczność ołowiu. Chociaż w krajach takich jak USA i Kanada wykorzystanie ołowiu było do pewnego stopnia kontrolowane, nadal jest ono gwałtownie wykorzystywane w krajach rozwijających się. Wynika to przede wszystkim z tego, że ołów ma unikalne właściwości fizyczne i chemiczne, dzięki czemu nadaje się do wielu zastosowań, w których ludzie wykorzystali swoje zalety z czasów historycznych i dlatego stał się powszechnym zanieczyszczeniem środowiska. Ołów jest bardzo trwały w środowisku, a ze względu na jego ciągłe stosowanie jego poziom rośnie w prawie każdym kraju, co stanowi poważne zagrożenie. W tym artykule dokonano przeglądu prac wymienionych w literaturze z najnowszymi aktualizacjami dotyczącymi toksyczności ołowiu. Nacisk kładziony jest również na toksyczne działanie ołowiu na układ nerkowy, rozrodczy i nerwowy. Wreszcie dostępne techniki leczenia toksyczności ołowiu zostały przedstawione wraz z kilkoma najnowszymi aktualizacjami.



Wprowadzenie
Ołów jest najważniejszym toksycznym ciężkim pierwiastkiem w środowisku. Ze względu na ważne właściwości fizyko-chemiczne jego stosowanie można prześledzić od czasów historycznych. Na całym świecie jest to obficie rozpowszechniona, ważna, ale niebezpieczna chemia środowiskowa (Mahaffay, 1990a). Jego ważne właściwości, takie jak miękkość, ciągliwość, ciągliwość, słaba przewodność i odporność na korozję wydają się utrudniać rezygnację z użytkowania. Ze względu na swój niebiodegradowalny charakter i ciągłe stosowanie, jego stężenie kumuluje się w środowisku ze wzrostem zagrożeń.

Narażenie człowieka na ołów i jego związki występuje głównie w zawodach związanych z ołowiem z różnymi źródłami, takimi jak benzyna ołowiowa, procesy przemysłowe, takie jak wytapianie ołowiu i jego spalanie, garncarstwo, budowa łodzi, malowanie na bazie ołowiu, rury zawierające ołów, recykling baterii, ruszty, ramię przemysł, pigmenty, druk książek itp.

Chociaż jego powszechne stosowanie zostało przerwane w wielu krajach na świecie, jest nadal stosowane w wielu branżach, takich jak naprawa samochodów, produkcja i recykling akumulatorów, rafinacja, wytapianie itp. Ołów jest bardzo trującym metalem, który wpływa na prawie każdy organ w ciele. Ze wszystkich narządów układ nerwowy jest najbardziej dotkniętym celem toksyczności ołowiu, zarówno u dzieci, jak i dorosłych. Toksyczność u dzieci ma jednak większy wpływ niż u dorosłych. Jest tak, ponieważ ich tkanki, zarówno wewnętrzne, jak i zewnętrzne, są bardziej miękkie niż u dorosłych. Długotrwałe narażenie dorosłych może powodować obniżenie wydajności niektórych testów wydajności poznawczej, które mierzą funkcje układu nerwowego. Niemowlęta i małe dzieci są szczególnie wrażliwe na nawet niski poziom ołowiu, co może przyczyniać się do problemów behawioralnych, deficytu uczenia się i obniżonego IQ (Rubin i Strayer, 2008). Donoszono, że długotrwałe narażenie na ołów powoduje niedokrwistość, wraz ze wzrostem ciśnienia krwi, i to głównie u osób starszych i w średnim wieku. Stwierdzono, że poważne uszkodzenie mózgu i nerek, zarówno u dorosłych, jak iu dzieci, wiąże się z narażeniem na duże poziomy ołowiu prowadzące do śmierci. U kobiet w ciąży wysoka ekspozycja na ołów może powodować poronienie. Stwierdzono, że przewlekłe narażenie na ołów zmniejsza płodność u mężczyzn (Sokol i Berman, 1991). Zaburzenia krwi i uszkodzenie układu nerwowego często występują w toksyczności ołowiu.

Wykrywanie zatrucia ołowiem
Do wykrywania podwyższonego poziomu ołowiu we krwi stosuje się kilka metod. Obecność zmian w krwinkach widocznych pod mikroskopem lub usunięcie gęstych linii w kościach dzieci widocznych na zdjęciu rentgenowskim są znakami stosowanymi do wykrywania zatrucia ołowiem. Jednak głównym narzędziem do wykrywania podwyższonego poziomu ołowiu w organizmie jest pomiar poziomu ołowiu w próbkach krwi. Ten test podaje jednak tylko zawartość ołowiu obecnego w krążącej krwi, ale nie może wykazać, ile ołowiu jest przechowywane w ciele. W 2012 r. Centers for Disease Control and Prevention (USA) ustaliły standardowy podwyższony poziom ołowiu we krwi dla dorosłych na 10 μg / dL, a dla dzieci 5 μg / dL pełnej krwi (CDC, 2012). Wcześniej standardowy poziom ołowiu dla dzieci wynosił 10 μg / dl. Wygląd objawów klinicznych różni się u poszczególnych osób w zależności od innych czynników środowiskowych. W niektórych przypadkach wyraźnie widać cechy kliniczne nawet na niższych poziomach, podczas gdy niektóre są bezobjawowe, nawet przy wyższych poziomach ołowiu obecnych w płynach ustrojowych. Dzieci są bardziej podatne na działanie ołowiu, ponieważ zazwyczaj ich narządy znajdują się w fazie rozwoju. Dlatego poziom ołowiu we krwi należy ustawić na niższy poziom i należy go często sprawdzać, szczególnie tam, gdzie spodziewane jest zanieczyszczenie.


Skutki zatrucia ołowiem
W całej historii ludzkości zatrucie ołowiem miało poważne skutki. Okazjonalne zatrucie ołowiem zostało spowodowane przez sole ołowiu stosowane w polewach ceramicznych wymywanych kwaśnymi sokami owocowymi. Śmierć Beethovena była opisywana w różnych raportach. Wielu z nich doszło do wniosku, że zmarł z powodu toksycznych dawek leczenia opartego na ołowiu podawanego przez jego lekarza. Analiza jego włosów zawiera podwyższone poziomy ołowiu (Mai, 2006). Zakłada się również, że w XVIII i na początku XIX wieku ołów został nielegalnie dodany do wina zarówno jako słodzik, jak i aby wyglądał świeżo (Mai, 2006). Uważa się, że zatrucie ołowiem jest przede wszystkim odpowiedzialne za upadek Cesarstwa Rzymskiego, w którym octan ołowiu zastosowano jako słodzik wina. Uważano, że jego długotrwałe stosowanie spowodowało demencję wielu rzymskich cesarzy. Stwierdzono również, że zatrucie ołowiem jest przyczyną niedokrwistości w wielu przypadkach, ponieważ ołów hamuje syntazę porfobilinogenu i ferrochelatazę, zapobiegając zarówno tworzeniu porfobilinogenu, jak i włączaniu żelaza do protoporfiryny IX, co zapobiega syntezie hemu (Cohen i in., 1981) lub powoduje nieskuteczną syntezę hemu, a następnie niedokrwistość mikrocytową. Jednym z mechanizmów, za pomocą których ołów zakłóca proces poznania, jest działanie analogu wapnia, który zakłóca kanały jonowe. Zaobserwowano, że Pb2 + jest silnym odwracalnym i selektywnym blokerem zależnych od napięcia kanałów wapniowych w niskich stężeniach (Busselberg i in., 1993). W ostatnich badaniach autorzy wykazali, że toksyczny wpływ na komórki krwi szczurów wywołany azotanem ołowiu został złagodzony przez selenin sodu. Wykazali również, że działanie azotanu ołowiu było bardziej szkodliwe u cukrzyków niż u szczurów bez cukrzycy (Bas i in., 2015). Stres oksydacyjny był badany przez niską ekspozycję na ołów u dzieci pierwszego stopnia z Urugwaju, co sugeruje jego potencjalnie niekorzystny wpływ na stres oksydacyjny (Roy i in., 2015). U pracowników narażonych na ołów o podwyższonym stężeniu ołowiu we krwi i stężeniu protoporfiryny cynku zaobserwowano upośledzoną czynność oddechową (Jurdziak i in., 2015).


Ilustracja, w jaki sposób ludzie są narażeni na działanie chemikaliów w środowisku i ich wpływ na zdrowie ludzi.

W ostatnich badaniach zawartość ołowiu i kadmu badano w podrobionych papierosach przejętych w Stanach Zjednoczonych przez różne organy ścigania. Stwierdzono, że zarówno ołów, jak i kadm są znacznie wyższe niż w ich rzeczywistych ekwiwalentach. Wyniki sugerują możliwość wyższego ryzyka poważnych konsekwencji dla zdrowia publicznego spowodowanych podrabianymi papierosami (He i in., 2015).


Możliwa droga zatrucia ołowiem
Zatrucie ołowiem występuje głównie w wyniku spożycia żywności lub wody zanieczyszczonej ołowiem. Jednak przypadkowe połknięcie zanieczyszczonej gleby, pyłu lub farby na bazie ołowiu może również spowodować zatrucie. Uważa się, że ołów jest szybko wchłaniany do krwiobiegu i uważa się, że ma on niekorzystny wpływ na niektóre układy narządów, takie jak ośrodkowy układ nerwowy, układ sercowo-naczyniowy, nerki i układ odpornościowy (Bergeson, 2008). Większość firm farmaceutycznych ustanowiło limit maksymalnego dziennego spożycia ołowiu na 1,0 μg / g, jednak przedłużone przyjmowanie nawet tak niskiego poziomu ołowiu jest niebezpieczne dla ludzi. Narażenie zawodowe powoduje również podwyższony poziom ołowiu we krwi. Zwiększone poziomy we krwi są związane z opóźnionym dojrzewaniem płciowym u dziewcząt (Schoeters i in., 2008). Nie ma wartości progowej dla poziomu ołowiu obecnego we krwi, poniżej którego jego stężenie można uznać za bezpieczne. Stwierdzono, że wyjątkowo niski, ale stały poziom ekspozycji na ołów zmniejsza zdolność poznawczą dzieci (Needlemann i in., 1990). Zagrożenia związane z zatruciem ołowiem przez pigmenty malarskie, głównie u dzieci, znacznie ograniczyły stosowanie ołowiu w farbach. Jednak stare domy mogą nadal zawierać znaczne ilości farby ołowiowej (Levin i in. 2008). To czasami powoduje przypadkowe zanieczyszczenie ołowiem u dzieci. W krajach uprzemysłowionych biała farba ołowiowa została całkowicie wycofana ze sprzedaży, jednak żółty chromian ołowiu jest nadal w użyciu. Starej farby nie należy usuwać przez szlifowanie, ponieważ powoduje to wdychanie pyłu (Marino i in., 1990). Stwierdzono również, że tradycyjne leki zawierają metale ciężkie, w tym ołów. Zgłoszono wiele chorób związanych ze spożywaniem tradycyjnej medycyny (Karri i in., 2008). Leki ajurwedyjskie są uważane za silnie zanieczyszczone metalami ciężkimi. W jednym z ostatnich badań poziomy ołowiu we krwi oceniano u konsumentów leków ajurwedyjskich. Spośród 115 uczestników stwierdzono, że 40% miało podwyższone poziomy ołowiu we krwi wynoszące 10 μg / dL lub więcej, a 9,6% miało poziomy ołowiu we krwi powyżej 50 μg / dL (Breeher i in., 2015). Ostatnio zgłaszano, że pacjent przyjmujący chińskie środki ludowe cierpi na zmiany dysplastyczne w prekursorach erytroidalnych z powodu zatrucia ołowiem (Lv i in., 2015).

Centra Kontroli i Zapobiegania Chorób wydały również wytyczne dotyczące spożywania niektórych leków ludowych, które zawierają wysoki poziom ołowiu i mogą narazić ludzi na ołów lub związki ołowiu. Na przykład Daw Tway jest środkiem wspomagającym trawienie stosowanym w Tajlandii i Birmie (Birmie). Analiza próbek Daw Tway wykazała aż 970 części na milion (ppm) ołowiu. Próbki Daw Tway zawierały również wysoki poziom arsenu, aż 7,100 ppm.

Toksyczność ołowiu może być spowodowana przez owoce i warzywa zanieczyszczone wysokimi poziomami ołowiu z gleb, na których były uprawiane. Gleba gromadzi poziomy ołowiu generalnie z rur, farby ołowiowej i emisji resztkowych z benzyny ołowiowej, które były używane przed wydaniem rozporządzenia przez Agencję Ochrony Środowiska około 1980 r. Aby zapobiec ogólnej zatruciu ołowiem przez ludność należy edukować ludzi na temat źródła zatrucia ołowiem.

Ołów z rur wchodzących do domów jest jednym z głównych źródeł (Moore, 1977). W przypadku ołowiu szybkość wchłaniania przez organizm jest bardzo wysoka i wynosi prawie 20–70%, a u dzieci nawet wyższa. Jednak stopień wchłaniania przez skórę nieorganicznego ołowiu jest niski.

Narażenie zawodowe
Narażenie zawodowe jest głównym źródłem zatrucia ołowiem u dorosłych. Według szacunków Narodowego Instytutu Bezpieczeństwa i Zdrowia w Pracy (NIOSH) ponad 3 miliony pracowników w Stanach Zjednoczonych jest potencjalnie narażonych na ołów w miejscu pracy (Staudinger i Roth, 1998). Narażenie zawodowe jako główny problem, a także główna przyczyna zatrucia ołowiem, zgłosił Needleman (2004). Typowymi urządzeniami roboczymi obejmującymi produkty zawierające ołów są osłony radiacyjne, amunicja, niektóre urządzenia chirurgiczne, opracowywanie dentystycznych filmów rentgenowskich przed cyfrowymi promieniami rentgenowskimi, monitory płodu, hydraulika, płytki drukowane, silniki odrzutowe i szkliwa ceramiczne (Patrick, 2006 ). Wszystko to zwiększa szanse na toksyczność wraz ze wzrostem ekspozycji. Ponadto wielu innych pracowników zawodowych, takich jak górnicy i huty ołowiu, hydraulicy i monterzy, mechanicy samochodowi, producenci szkła, pracownicy budowlani, producenci akumulatorów i podmioty zajmujące się recyklingiem, instruktorzy strzelnic oraz producenci tworzyw sztucznych są narażeni na narażenie na ołów. Zawody takie jak spawanie i produkcja recyklingu baterii stanowią również ryzyko narażenia na ołów (Sanborn i in., 2002). Rodzice, którzy są narażeni na ołów w miejscach pracy, zwykle przynoszą pył ołowiu do domu z ubraniami lub na skórę, zwiększając w ten sposób szanse na kontakt z dziećmi (Watts, 2009). Boom industrializacji we współczesnym świecie wykorzystuje ołów i produkty z ołowiu. Dlatego też ze względu na przemysłowe wykorzystanie ołowiu w czasach współczesnych trudno dokładnie ustalić drogi, w których narażenie występuje zwykle u ludzi.

Ołów jest powszechnym zanieczyszczeniem środowiska. Narażenie na ołów występuje głównie w miejscach pracy, produkcji akumulatorów lub rur kwasowo-ołowiowych, recyklingu metali i odlewniach (Woolf i in., 2007). Dzieci mieszkające w pobliżu takich miejsc są również zagrożone podwyższonym poziomem ołowiu we krwi. W sierpniu 2009 r. 2000 dzieci mieszkających w pobliżu hut cynku i manganu zostało zatrutych ołowiem, co spowodowało zamieszki (Watts, 2009). Inne typowe rzeczy, które powodują narażenie na ołów, to ołów w powietrzu, kurz domowy, gleba, woda i produkty komercyjne (Rossi, 2008).

W przypadkach przewlekłego narażenia, ołów często sekwestruje w najwyższych stężeniach najpierw w kościach, a następnie w nerkach. Według amerykańskich ośrodków kontroli i zapobiegania chorobom oraz Światowej Organizacji Zdrowia poziom ołowiu we krwi wynoszący 10 μg / dl lub więcej jest powodem do niepokoju. Jednak nie ma wartości progowej, poniżej której narażenie na ołów można uznać za bezpieczne. Stwierdzono, że zaburza rozwój i ma szkodliwe skutki nawet na niższych poziomach (Rossi, 2008; Barbosa i in., 2005). Różnorodne związki utworzone przez ołów występują w środowisku w różnych postaciach (Grant, 2009). Zatrucie i jego cechy różnią się również między ołowiem organicznym i nieorganicznym (Kosnett, 2007). Organiczne zatrucie ołowiem jest obecnie bardzo rzadkie na całym świecie z powodu wycofywania organicznych związków ołowiu jako dodatków do benzyny. Niemniej jednak takie związki są nadal stosowane w warunkach przemysłowych. Organiczne związki ołowiu łatwo i szybko przenikają przez skórę i drogi oddechowe, wpływając głównie na centralny układ nerwowy.


objawy i symptomy
Zatrucie ołowiem powoduje różnorodne objawy, w tym nieprawidłowe zachowania, które różnią się w zależności od osoby, podczas gdy czas ekspozycji odgrywa ważną rolę (Kosnett, 2005). Istnieją również badania, które nie wykazują objawów zatrucia ołowiem nawet przy podwyższonym poziomie ołowiu w organizmie (Mycyk i in., 2005). Pytanie, co sprawia, że ​​takie różnice występują w ludzkim ciele, stanowi poważny problem. Dlaczego istnieją takie różnice w osiągnięciu toksyczności ołowiu lub innych substancji toksycznych. Dlaczego dla jednej grupy ludzi jakikolwiek wzrost stężenia powoduje toksyczność, a dla innej ten sam poziom nie ma wpływu. Obecnie nie ma dowodów z literatury na temat takich różnic, jednak istnieje nadzieja, że ​​przyszłe badania mogłyby zbadać ten obszar i ustalić możliwe przyczyny. Zazwyczaj gromadzenie się objawów w organizmie przez przewlekłe narażenie na ołów zajmuje tygodnie lub miesiące; jednak ostre objawy i objawy występują również w przypadku krótkotrwałego narażenia (Dart i in., 2004)

Ołów organiczny jest prawdopodobnie bardziej toksyczny niż ołów nieorganiczny ze względu na jego rozpuszczalność w lipidach, co powoduje szybkie konsekwencje (Timbrell, 2008). Jednak poziomy ołowiu, na których pojawiają się objawy, różnią się znacznie, w zależności od nieznanych cech poszczególnych osób (Bellinger, 2004).

Poziomy ołowiu we krwi od 25 i 60 μg / dL powodują efekty neuropsychiatryczne, takie jak opóźnione czasy reakcji, drażliwość i trudności z koncentracją, a także spowolnienie przewodnictwa nerwów ruchowych i ból głowy (Merill i in., 2007). Niedokrwistość może pojawić się przy poziomach ołowiu we krwi wyższych niż 50 μg / dL (Merill i in., 2007). U dorosłych kolka brzuszna, powodująca napady bólu, może pojawić się przy poziomach ołowiu we krwi wyższych niż 80 μg / dL (Kosnett, 2005). Wysokie poziomy ołowiu we krwi, które przekraczają 100 μg / dL, powodują bardzo poważne ,Objawy, takie jak objawy encefalopatii (stan charakteryzujący się obrzękiem mózgu), któremu towarzyszy zwiększone ciśnienie w czaszce, majaczenie, śpiączka, drgawki i ból głowy (Henritig, 2006). Jednak takie objawy pojawiają się u dzieci przy poziomie ołowiu wynoszącym 70 μg / dl i więcej.

Centralny układ nerwowy i objawy nerwowo-mięśniowe zwykle wynikają z intensywnego narażenia, podczas gdy cechy żołądkowo-jelitowe zwykle wynikają z narażenia przez dłuższy czas (Brunton i in., 2007). Objawy przewlekłego narażenia obejmują utratę pamięci krótkotrwałej lub koncentracji, depresję, nudności, ból brzucha, utratę koordynacji oraz drętwienie i mrowienie kończyn (Patrick, 2006). Zmęczenie, problemy ze snem, bóle głowy, osłupienie, niewyraźna mowa i niedokrwistość występują również w przewlekłym zatruciu ołowiem (Pearce, 2007). Dzieci z przewlekłym zatruciem wykazują na ogół agresywne zachowanie i nie chcą się bawić.

Wpływ na dzieci
Kobiety w ciąży, które mają podwyższony poziom ołowiu we krwi, są narażone na ryzyko przedwczesnego porodu lub dzieci o niskiej masie urodzeniowej. Wpływ na płód może mieć stężenie ołowiu we krwi znacznie poniżej 25 μg na decylitr (Bellinget i in., 1987). Stwierdzono, że poziom ołowiu we krwi noworodka jest wyższy niż równoczesny poziom ołowiu u matki (Shannon, 2003; Bellinger, 2005). Wychudzone kobiety ze znacznym narażeniem na ołów przed ciążą są uważane za bardziej narażone na ryzyko.

Wielokrotnie zgłaszano, że dzieci są bardziej narażone na zatrucie ołowiem, ponieważ ich ciała są w stanie wzrostu i rozwoju (Chisolm i Harrison, 1956). Ponadto wchłanianie ołowiu zachodzi szybciej u dzieci niż u dorosłych. Dzieci, ze względu na swoje dziecięce zachowanie, są bardziej podatne na spożywanie i wdychanie pyłu zanieczyszczonego ołowiem (Landrigan, 2002). Liczbę sposobów, w jakie dzieci stają się łatwymi celami zatrucia ołowiem, pokazano na rycinie 2


Rysunek 2
Schemat, w jaki sposób dzieci stają się łatwymi celami zatrucia ołowiem w środowisku domowym.


Patofizjologia
Narażenie następuje na różne sposoby, takie jak inhalacja, spożycie lub kontakt ze skórą. Bezpośredni kontakt ołowiu lub związków ołowiu przez usta, nos, oczy i pęknięcia skóry może również zwiększyć poziom ołowiu. U dorosłych około 35–40% wdychanego pyłu ołowiu odkłada się w płucach, a około 95% trafia do krwioobiegu (Merill i in., 2007). Po spożyciu ołowiu nieorganicznego wchłania się prawie 15%, jednak wartość ta jest wyższa u dzieci, kobiet w ciąży i osób z niedoborem wapnia, cynku lub żelaza (Karri i in., 2008). Pewna ilość ołowiu, która jest na ogół związana w tkankach, takich jak kości, zęby, włosy lub paznokcie, jest uważana za nietoksyczną ze względu na jej niedostępność dla innych tkanek. Szybkość wchłaniania ołowiu w kości i zęby jest wysoka i wynosi prawie 94% u dorosłych, podczas gdy u dzieci wskaźnik ten wynosi 70%, co pozwala tkankom miękkim wchłonąć więcej ołowiu, a tym samym powodować poważne konsekwencje zdrowotne (Barbosa Jr i in. ., 2005). Okres półtrwania ołowiu w takich tkankach powoduje jego indukcję do krwioobiegu długo po początkowej ekspozycji (Patrick, 2006). Ołów we krwi ma krótszy okres półtrwania wynoszący zaledwie około 40 dni u ludzi. Zwiększa się to w przypadku kobiet w ciąży i dzieci, których kości są w fazie rozwoju. Rozwijające się kości u dzieci poddawanych przebudowie pozwalają na ciągłe przywracanie ołowiu do krwiobiegu (Barbosa Jr i in., 2005).

Z powodu długotrwałego narażenia na ołów przez lata następuje znacznie wolniejszy proces usuwania. Wynika to z przedłużającego się gromadzenia ołowiu w kościach uwalniany przez długi czas (Grant, 2009). Oprócz kości, zębów i krwi wiele innych tkanek magazynuje ołów w ciele, tj. W mózgu, śledzionie, nerkach, wątrobie i płucach (Dart i in., 2004). Stwierdzono, że niewielkie ilości ołowiu są usuwane z kałem, a małe z włosów, paznokci i potu (Rubin i Strayer, 2008). A jednak interesującym punktem do uwzględnienia jest to, że ołów nie odgrywa fizjologicznej roli w ciele (Wolf i in., 2007; Rubin i Strayer, 2008), podczas gdy jego szkodliwe działanie jest różnorodne. Skutki ołowiu zostały dobrze zbadane również na poziomie komórkowym. Metale ciężkie, w tym ołów, tworzą reaktywne rodniki, które uszkadzają struktury komórkowe, w tym DNA i błonę komórkową (Kosnett, 2006). Ołów zakłóca także enzymy, które pomagają w syntezie witaminy D, oraz enzymy, które utrzymują integralność błony komórkowej. Stwierdzono również, że ołów zakłóca transkrypcję DNA. Ilustracje pokazano na rycinie 3.

Rycina 3
Ilustracja działania ołowiu na enzymy, prowadząca do zakłócenia syntezy witaminy D, utrzymania błony komórkowej i transkrypcji DNA.

Ponieważ ołów zakłóca utrzymanie błony komórkowej, krwinki czerwone z uszkodzoną błoną stają się bardziej kruche, co powoduje anemię (White i in., 2007). Spekuluje się także, że ołów ma na celu zmianę przepuszczalności naczyń krwionośnych i syntezy kolagenu (Needlemann, 2004). Uszkodzona aktywność komórek układu odpornościowego, takich jak leukocyty polimorfojądrowe, powoduje zmniejszenie aktywności immunologicznej (Kosnett, 2006).

Jednym z głównych powodów zatrucia ołowiem powodującym anemię jest to, że ołów zakłóca aktywność niezbędnego enzymu zwanego dehydratazą kwasu delta-aminolewulinowego lub ALAD, co jest ważne w biosyntezie hemu, kofaktora znajdującego się w hemoglobinie (Patrick i in. , 2006). Stwierdzono, że prekursory hemów, takie jak kwas aminolewulinowy, gromadzą się z powodu ich interferencji z ołowiem, który może być bezpośrednio lub pośrednio szkodliwy dla neuronów (Fujita i in., 2002). W niedawnym odkryciu stwierdzono, że nagromadzenie ołowiu organicznego w wątrobie powoduje nierównowagę oksydacyjną i upośledzenie białka, co może powodować stres ER, a następnie uszkodzenia wątroby (Fang i in., 2014). W innym niedawnym badaniu zaobserwowano wpływ ekspozycji na ołów na myszach C57BL / 6J. Wczesna przewlekła ekspozycja na ołów o niskim poziomie, dająca BLL w zakresie od 1,98 do 14,84 μg / dL, zakłócała ​​aktywność eksploracyjną u myszy w wieku dojrzewania (Flores i Sobin, 2014). W innym niedawnym badaniu autorzy badali współistniejące skutki ekspozycji na ołów i diety wysokotłuszczowej (HFD). Zaobserwowali, że zarówno ołów, jak i HFD były zaangażowane w tłumienie osteoblastogenezy i zmienione różnicowanie komórek progenitorowych, promowanie osteoklastogenezy i zwiększenie adipogenezy. Ponadto w komórkach MC3T3 zaobserwowano zwiększoną aktywność PPAR-γ in vitro i hamowaną aktywność β-kateniny z powodu ołowiu i niezestryfikowanych kwasów tłuszczowych. Ponadto doszli do wniosku, że ołów i HFD były zaangażowane w wytwarzanie selektywnego niedoboru przyrostu kości, w którym zmniejszona sygnalizacja Wnt może być zaangażowana w powiązanie ze zmianą aktywności komórek progenitorowych (Beier i in., 2015).

Nerki
W szeregu badań stwierdzono, że narażenie środowiskowe na niski poziom jest związane z przyspieszonym pogarszaniem się przewlekłej niewydolności nerek (Yu i in., 2003). Nawet na poziomach znacznie poniżej limitów normalnych zakresów w populacji ogólnej stwierdzono, że zarówno poziom ołowiu we krwi, jak i obciążenie ołowiem wzrosły, przewidując przyspieszony postęp przewlekłej choroby nerek. Wedeen i in. (1975) badali wpływ zagrożeń związanych z ołowiem zawodowym u pacjentów. Zaobserwowali dysfunkcje cewkowe u pacjentów poddanych biopsji. Takie badania sugerują, że nefropatia ołowiu może być ważnym zagrożeniem zawodowym. Zgłaszano wydalanie moczu z odpadów podczas zatrucia ołowiem, co sugeruje dnę moczanową, w której mocz gromadzi się w organizmie (Rubin i Strayer, 2008; Ekong i in., 2006; Wright i in., 1984). Długotrwałe narażenie na ołów wiąże się ze wzrostem ciśnienia krwi, a niektóre badania wykazały związek między narażeniem na ołów a chorobą niedokrwienną serca, zmiennością częstości akcji serca i śmiercią z powodu udaru, ale dowody są ograniczone (Lin i Huang, 1994). Przewlekła nefropatia ołowiowa wystąpiła z powodu lat ekspozycji na ołów, objawiających się w biopsji nerki poprzez umiarkowane zanik ogniskowy, utratę kanalików bliższych i zwłóknienie śródmiąższowe (Benjelloun i in., 2007). Niski poziom narażenia środowiskowego na ołów może przyspieszyć niewydolność nerek u pacjentów bez cukrzycy z przewlekłą chorobą nerek (Lin i wsp., 2003). Autorzy wykazali również, że wielokrotne chelatowanie może poprawić czynność nerek i spowolnić postęp niewydolności nerek.

Iść do:
Układ rozrodczy
Ołów wpływa na układ rozrodczy zarówno mężczyzn, jak i kobiet. U mężczyzn liczba plemników jest zmniejszona i inne zmiany występują w objętości nasienia, gdy poziom ołowiu we krwi przekracza 40 μg / dl. Na tym poziomie wpływają również takie czynności jak ruchliwość i ogólna morfologia plemników (Navas-Acien i in., 2007). Problemy z reprodukcyjnością kobiet z powodu ekspozycji na ołów są poważniejsze. Toksyczny poziom ołowiu może prowadzić do poronień, wcześniactwa, niskiej masy urodzeniowej i problemów z rozwojem w dzieciństwie (Park i in., 2008). Poziomy ołowiu we krwi u matek i niemowląt są zwykle podobne, ponieważ ołów obecny we krwi matki przechodzi do płodu przez łożysko, a także przez mleko matki (Dart i in., 2004). Ponieważ kości przechowują najwyższą zawartość ołowiu, jeśli zmiany metaboliczne zmobilizują ołów z kości do krwi z powodu ciąży, ryzyko toksycznego ołowiu wzrasta. Jednak zwiększone spożycie wapnia w czasie ciąży może pomóc złagodzić to zjawisko (Grant, 2009). Stwierdzono, że niskie dawki ołowiu znacznie zmniejszają liczbę plemników w najądrzach myszy, podczas gdy wysokie dawki zmniejszają zarówno liczbę plemników, jak i procent ruchliwych plemników i prowadzą do zwiększonego odsetka nieprawidłowych plemników w najądrzu. Ołów bezpośrednio atakuje spermatogenezę jąder, a także plemniki w najądrzu wywołujące szkodliwy wpływ na reprodukcję (Wadi i Ahmad, 1999). W grupach leczonych ołowiem obserwowano stłumiony poziom testosteronu w surowicy, liczbę plemników wewnątrznaczyniowych i wskaźniki produkcji nasienia (Apostoli i in., 1998; Sokol, 1989). Badając odwracalność toksycznego wpływu ołowiu na męską oś rozrodczą, wykazano, że parametry testosteronu i nasienia w surowicy znormalizowały się pod koniec okresu rekonwalescencji u zwierząt w okresie dojrzewania, ale nie u zwierząt w okresie dojrzewania (Sokol, 1989). Wykazano, że szczury w okresie dojrzewania płciowego są mniej wrażliwe na toksyczne działanie ołowiu niż szczury, których ekspozycję na ołów rozpoczęto po rozpoczęciu dojrzewania (Sokol i Berman, 1991). U szczurów narażonych na ołów zaobserwowano 80% zmniejszenie stężenia testosteronu w osoczu i jąder oraz 32% zmniejszenie stężenia hormonu luteinizującego w osoczu (LH). U szczurów narażonych na ołów zaobserwowano gwałtowny spadek stosunku testosteron: LH (Thoreux-Manlay i in., 1995). Szczegółowy mechanizm tego, w jaki sposób ołów indukuje męską niepłodność, został poddany przeglądowi (Mohsen i in., 2011). Niektórzy autorzy sugerują, że opóźnienie w rozwoju wzoru wydzielania hormonu wzrostu przysadki zależnej od płci może prowadzić raczej do efektów wzrostu ołowiu niż do trwałej wady rozwojowej (Ronis i in., 1996). Wykazano, że długotrwałe narażenie na ołów o niskiej dawce zmienia układ sygnałowy między podwzgórzem a przysadką mózgową samców szczurów. Ta sygnalizacja jest zakłócana przez długotrwałe narażenie, zmieniając w ten sposób układ hormonu uwalniającego gonadotropinę u samca szczura (Sokol i wsp., 2002). W ostatnim badaniu Zhanga i in. (2014), autorzy badali interakcje ołowiu z ludzką gonadotropiną kosmówkową (HCG). Badanie HCG metodą spektroskopii absorpcyjnej UV-Vis, spektroskopii dichroizmu kołowego i ELISA wykazało, że octan ołowiu zmienił drugorzędową strukturę HCG poprzez rozluźnienie i zniszczenie szkieletu HCG oraz zwiększenie hydrofobowości wokół reszt Tyr, co spowodowało zmniejszenie bioaktywności HCG (Ryc. 4). Ta praca przedstawia bezpośrednie interakcje ołowiu z hormonami płciowymi i sugeruje
możliwy mechanizm toksycznego wpływu na reprodukcję ołowiu na poziomie molekularnym.


Rycina 4
Obraz ołowiu zmieniającego strukturę HCG.

System nerwowy
Mózg jest najbardziej wrażliwym organem na narażenie na ołów (Cleveland i in., 2008). Ołów w rozwijającym się mózgu dziecka ma duży wpływ na tworzenie synaps w korze mózgowej. Ołów zakłóca także rozwój neurochemii, w tym neuroprzekaźników i organizację kanałów jonowych (Casarett i in., 2007). Zatrucie ołowiem powoduje także utratę osłonki mielinowej neuronu, zmniejszenie liczby neuronów, zakłóca neurotransmisję i zmniejsza wzrost neuronów (Pearson i Schonfeld, 2003). Mózg dorosłych narażonych na zwiększony poziom ołowiu w dzieciństwie wykazuje również zmniejszoną objętość, szczególnie w korze przedczołowej w badaniu MRI (Cleveland i in., 2008). Ołów może przenikać przez komórki śródbłonka w barierze krew-mózg, ponieważ może zastępować jony wapnia i być wychwytywany przez pompy wapniowo-ATPazy, co zakłóca tworzenie synapsy. Dzieci ze stężeniem ołowiu we krwi większym niż 10 μg / dl są bardziej narażone na zaburzenia rozwojowe (Brunton i in., 2007). Wpływ ołowiu na zdolności poznawcze dzieci odbywa się na bardzo niskim poziomie (Xu i in., 2009; Park i in., 2008; Sanders i in., 2009). Najwyraźniej nie ma niższego progu zależności dawka-odpowiedź, poniżej którego ekspozycja na ołów jest traktowana jako bezpieczna (Meyer i in., 2003). Stwierdzono, że poziomy ołowiu we krwi niższe niż 5 μg / dL są związane ze zmniejszoną wydajnością akademicką (Bellinger, 2008; Needlemann i in., 1990). Stwierdzono, że poziomy ołowiu we krwi poniżej 10 μg / dL są związane z niższym IQ i problemami z zachowaniem, takimi jak agresja, proporcjonalnie do danego poziomu ołowiu we krwi (Guidotti i Ragain, 2007). Między poziomem ołowiu we krwi wynoszącym 5 a 35 μg / dL, spadek ilorazu inteligencji o 2–4 punkty na każdy wzrost μg / dL odnotowano u dzieci (Brunton, 2007). Zwiększone poziomy ołowiu we krwi są również związane ze spadkiem zdolności poznawczych i innymi zaburzeniami psychicznymi, takimi jak depresja i lęk (Jacobs i in., 2002). Stwierdzono, że wzrost poziomu ołowiu we krwi z 50 do około 100 μg / dl u dorosłych wiąże się z cięższymi stanami, takimi jak trwałe upośledzenie funkcji ośrodkowego układu nerwowego (Bellings i in., 2004). Wraz ze zwiększoną ekspozycją na ołów u dzieci stwierdzono wzrost zaburzeń neuropsychiatrycznych, takich jak zespół nadpobudliwości z deficytem uwagi i zachowania aspołeczne (Sanders i in., 2009). Narażenie na ołów w okresie prenatalnym i we wczesnym dzieciństwie było zgłaszane w powiązaniu z przestępstwami z użyciem przemocy w wieku dorosłym (Park i in., 2008). Wykazano również, że najwyższe poziomy ołowiu w powietrzu odbiegają od normalnego zachowania i stają się agresywne i agresywne, dlatego na przykład najwyższe wskaźniki morderstw stwierdzono w krajach o wysokim poziomie ołowiu w powietrzu (Neelemann i in., 2004). Jedno badanie zakłada, że ​​narażenie na ołów wyjaśnia 65% do 90% zmienności wskaźników przestępstw z użyciem przemocy w USA (Shih i in., 2007; Kosnett i in., 2007). Inne badanie wykazało silny związek między poziomem ołowiu we krwi w wieku przedszkolnym a późniejszymi trendami wskaźnika przestępczości w ciągu kilku dekad w dziewięciu krajach (Nevin, 2007).

Hipokamp jest częścią mózgu zaangażowaną w uczenie się i pamięć. Głównymi przyczynami zakłóceń w nauce, szczególnie u dzieci, jest to, że niszczy komórki w hipokampie. U szczurów narażonych na ołów odnotowano uszkodzenia strukturalne, takie jak nieregularne jądra i denaturacja mieliny (Mycyk i in., 2005).

Ołów bierze również udział w zakłócaniu uwalniania neuroprzekaźników (Dart i in., 2004; Needlemann, 2004). Neuroprzekaźniki to substancje chemiczne wykorzystywane przez neurony do wysyłania sygnałów do innych komórek. Ta interferencja prowadzi do zakłócenia komunikacji między komórkami. Ołów zwykle zakłóca działanie glutaminianu neuroprzekaźnika, który jest ważny dla wielu funkcji, takich jak uczenie się. Działa poprzez blokowanie receptorów NMDA. Uważa się, że blokowanie takich receptorów jest głównym celem toksyczności ołowiu. Jedno z badań wykazało, że oprócz hamowania receptora NMDA, ekspozycja na ołów również zmniejszyła ilość genu dla tego receptora w części mózgu (Kosnett, 2005). Stwierdzono również, że ołów jest zaangażowany w apoptozę komórek mózgowych w badaniach na zwierzętach (Nedlemann, 2004).

Diagnoza
Aby zapobiec zatruciu ołowiem i toksyczności, właściwa diagnoza jest podstawową i raczej ważną kwestią. Aby postawić właściwą diagnozę, konieczne jest zapytanie o możliwe drogi narażenia (Nevin, 2007). Badanie powinno obejmować wywiad i określenie objawów klinicznych. Zaangażowanie odpowiedniego personelu, tj. Toksykologów klinicznych i specjalistów medycznych, może pomóc w ustaleniu właściwej diagnozy i leczenia.

Stripping bazofili usuwanie jest ważną oznaką zatrucia ołowiem. To powoduje, że kropki w czerwonych krwinkach są widoczne pod mikroskopem (Patrick, 2006). Zatem badanie filmu krwi pod kątem takich objawów może być skuteczne w wykrywaniu zatrucia ołowiem. Zatrucie ołowiem wiąże się z niedokrwistością z niedoboru żelaza. Zatrucie ołowiem można również ocenić przez pomiar protoporfiryny erytrocytów (EP) w próbkach krwi (Patrick, 2006). Wiadomo, że EP zwiększa się, gdy ilość ołowiu we krwi jest wysoka, z opóźnieniem kilku tygodni (Kosnett, 2007). Jednak sam poziom EP nie jest wystarczająco czuły, aby zidentyfikować podwyższone poziomy ołowiu we krwi poniżej około 35 μg / dL (Patrick, 2006). Z powodu tego wyższego progu wykrywania i faktu, że poziomy EP również zwiększają niedobór żelaza, zastosowanie tej metody wykrywania narażenia na ołów zmalało. Poziomy ołowiu we krwi są wskaźnikiem głównie niedawnego lub obecnego narażenia na ołów, a nie całkowitego obciążenia organizmu. Pomiar poziomu ołowiu we krwi nie podaje rzeczywistego zapisu ołowiu przechowywanego w ciele, jest jedynie wskaźnikiem niedawnego narażenia na ołów. Ołów całego ciała można mierzyć w kościach nieinwazyjnie za pomocą fluorescencji rentgenowskiej; może to być najlepsza miara skumulowanego narażenia i całkowitego obciążenia ciała (Kosnett, 2006). Promieniowanie rentgenowskie może również ujawnić obce materiały zawierające ołów, takie jak wióry w przewodzie pokarmowym (Kosnett, 2007; Grant, 2009).

Zapobieganie i leczenie
Zatrucie ołowiem powoduje poważne skutki i jest poważnym problemem, ale co ważne, można temu zapobiec. Najlepszym podejściem jest unikanie narażenia na ołów (Rossi, 2008). Zaleca się częste mycie rąk dzieci, a także zwiększenie spożycia wapnia i żelaza. Zaleca się również, aby zniechęcać dzieci do wkładania rąk, które zwykle mogą być zanieczyszczone do ust, zwiększając w ten sposób ryzyko zatrucia ołowiem. Częste odkurzanie i eliminacja użycia i lub obecności w domu przedmiotów zawierających ołów, takich jak żaluzje i biżuteria, mogą również pomóc w zapobieganiu narażeniu. Rury domowe zawierające lut ołowiowy lub lutowniczy instalowane w starych domach należy wymienić, aby uniknąć zanieczyszczenia ołowiem przez wodę pitną. Uważa się, że gorąca woda zawiera wyższe poziomy ołowiu niż zimna woda, dlatego zaleca się, aby w zastosowaniach domowych preferować zimną wodę niż ciepłą wodę (Baselt i Randall, 2008).

Leczenie zatrucia ołowiem obejmuje dimerkaprol i sukkimer (Park i in., 2008). Ze względu na utrzymujące się ustalenia dotyczące deficytów poznawczych spowodowanych zatruciem ołowiem, szczególnie u dzieci, powszechne zmniejszenie narażenia powinno być obowiązkowe.

Zatrucie ołowiem jest na ogół leczone za pomocą soli chelatującej disodowy edentat wapniowy, który jest chelatem wapniowym soli disodowej kwasu etylenodiaminotetraoctowego (EDTA). Takie środki chelatujące mają duże powinowactwo do środka usuwającego. Środek chelatujący dla ołowiu ma większe powinowactwo do ołowiu niż wapń, dlatego chelat ołowiu powstaje w wyniku wymiany. Jest on następnie wydalany z moczem, pozostawiając nieszkodliwy wapń. Wykazano, że poziomy ołowiu we krwi są obniżone przez leczenie sukkimerem stosowanym jako terapia chelatująca u dzieci narażonych na ołów w celu poprawy ich rozwoju neuropsychologicznego. A jednak, chociaż zaobserwowano, że sukkimer pomaga w zmniejszeniu poziomu ołowiu we krwi, nie poprawił on wyników testów poznawczych (Rogan i in., 2001). Istnieje wiele przeciwutleniaczy, które, jak się uważa, działają przeciwko toksyczności chemikaliów, takich jak ołów i jego pokrewne związki. Nowa technika zwana nanokapsułkowaniem przeciwutleniaczy może zapewnić lepszą biodystrybucję i biodostępność słabo rozpuszczalnych środków terapeutycznych poprzez solubilizację (Flora i in., 2012). Kapsułkowanie kurkuminy w pluronowym kopolimerze blokowym wykazało powolne i przedłużone uwalnianie kurkuminy i wykazało aktywność przeciwnowotworową porównywalną z wolnym kurkuminem (Sahu i in., 2010). Te nowe techniki mogą stanowić obietnicę leczenia wielu chorób u ludzi. W bardzo niedawnym badaniu zaobserwowano, że pueraryna promuje fosforylację Akt i GSK-3β w komórkach PC12 eksponowanych na octan ołowiu. Autorzy badania stwierdzili, że pueraryna jako fitoestrogen może być atrakcyjnym środkiem do zapobiegania i leczenia chorób przewlekłych związanych z neurotoksycznością ołowiu. W innym niedawnym odkryciu zaobserwowano, że beta-karoten ma działanie przeciwutleniające i wywiera pewne korzystne efekty w zatruciu ołowiem, niezależnie od chelatacji (Dobrkowski i in., 2014). Autorzy stwierdzili również znacznie obniżone poziomy homocysteiny z powodu podawania betakarotenu u pracowników narażonych na ołów. Niedawno badanie przeprowadzone na grupie pracowników zawodowo narażonych na ołów wykazało, że osoby leczone N-acetylocysteiną (NAC) wykazały znaczne obniżenie poziomu ołowiu we krwi. Ponadto wykazano, że wszystkie grupy otrzymujące NAC mają znacznie podwyższoną aktywność dehydrogenazy glutaminianowej. Ponadto doniesiono, że leczenie NAC znormalizowało poziom homocysteiny i zmniejszyło stres oksydacyjny. Stwierdzono zatem, że NAC można zalecić jako alternatywną terapię przewlekłej toksyczności ołowiu u ludzi (Kasperczyk i in., 2015).

Wniosek
Spośród wszystkich zatruć metalami ciężkimi zatrucie ołowiem wydaje się dość znaczące. Zastosowanie ołowiu zostało udowodnione od czasów starożytnych, a jego raporty dotyczące toksyczności są dobrze udokumentowane. Ze względu na ważne właściwości fizykochemiczne jest stosowany na całym świecie. Wraz z nadejściem uprzemysłowienia od XVII wieku, jego zastosowanie zwiększyło różnorodność, co doprowadziło do zwiększenia toksyczności u ludzi. Dzieci są bardziej narażone na ryzyko, szczególnie w miejscach, w których zajęcia związane z ołowiem znajdują się w pobliżu ich placów zabaw. Pracownicy narażeni zawodowo na ołów są również narażeni na większe ryzyko zatrucia ołowiem. Dzieci rodziców narażonych zawodowo na ołów powinny być często sprawdzane pod kątem poziomu ołowiu we krwi, aby uniknąć ryzyka związanego z ołowiem. Toksyczność ołowiu jest widoczna w literaturze i prawie nie ma funkcji w organizmie, na którą ołów nie ma wpływu. Toksyczność ołowiu zaburza funkcje układu trawiennego, układu nerwowego, układu oddechowego, układu rozrodczego itp. Ponadto ołów uniemożliwia enzymom wykonywanie ich normalnych czynności. Ołów zakłóca nawet normalny proces transkrypcji DNA i powoduje niepełnosprawność kości. Ołów jako taki nie odgrywa fizjologicznej roli w organizmie, a nawet mniejsze poziomy ołowiu mogą powodować toksyczność. Dobrą wiadomością jest jednak to, że można to odwrócić, a poziom ołowiu można zmniejszyć z organizmu za pomocą wielu obecnie stosowanych technik. Najważniejsze z nich to terapia chelatacyjna, nano-kapsułkowanie, N-acetylocysteina (NAC). Wiele przeciwutleniaczy pomaga również w usuwaniu ołowiu z organizmu. Chociaż obecnie dostępnych jest kilka metod leczenia, z pewnością lepiej jest zapobiegać bezpośredniej ekspozycji na toksyny, a tym samym wykluczyć przyszłe konsekwencje. Zaleca się również, aby rodzice edukowali swoje dzieci w zakresie zapobiegania przypadkowemu zatruciu ołowiem. Strategie leczenia nie są jednakowo skuteczne dla wszystkich ze względu na różnice, od czynników genetycznych po środowisko i dietę.

bibliografia w oryginale
Załączniki
ITX-8-055-g004 (1).jpg
ITX-8-055-g004 (1).jpg (65.34 KiB) Przejrzano 10205 razy
tileshop (2).jpg
tileshop (2).jpg (2.68 KiB) Przejrzano 10205 razy
tileshop (1).jpg
tileshop (1).jpg (4.26 KiB) Przejrzano 10205 razy
ITX-8-055-g001.jpg
ITX-8-055-g001.jpg (71.4 KiB) Przejrzano 10205 razy
0 x



cedric
Posty: 7191
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 95
x 179
Podziękował: 4035 razy
Otrzymał podziękowanie: 11142 razy

Re: TOKSYCZNOŚĆ OŁOWIU

Nieprzeczytany post autor: cedric » niedziela 03 lis 2019, 15:38

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14745939

Wady wrodzone Res A Clin Mol Teratol. Paź 2003; 67 (10): 861-7.
Rozwój immunotoksyczności ołowiu: wpływ na funkcję grasicy.
Lee JE1, Dietert RR.
Informacje o autorze
1
Institute for Comparative and Environment Toxicology, Cornell University, Ithaca, New York 14853, USA.
Abstrakt
TŁO:
Ponieważ potencjalny wpływ wczesnego narażenia na ołów na funkcje grasicy nie został w pełni scharakteryzowany, w niniejszym badaniu oceniliśmy zdolność ołowiu do zmiany funkcji grasicy u młodych kurcząt po ekspozycji na zarodek.

METODY:
Jaja kurze White Leghorn szczepu Cornell K podawano octanowi ołowiu (400 mikrogenów / jajko) lub octan sodu (kontrola) podczas rozwoju embrionalnego (E12) z suplementacją tymuliny i bez. Wytwarzanie ex vivo cytokiny podobnej do interferonu-gamma (IFN-gamma) przez tymocyty i reakcję nadwrażliwości typu opóźnionego (DTH) mierzono u nieletnich. Dodatkowo oceniano wpływ ekspozycji in vitro na ołów na tymocyty i tymiankowe komórki zrębu (TSC).

WYNIKI:
Po ekspozycji E12 na ołów, produkcja ex vivo cytokiny IFN-gamma produkowanej przez tymocyty pochodzące od młodocianych znacznie spadła w porównaniu z kontrolą. Ten sam efekt zaobserwowano, gdy tymocyty były bezpośrednio narażone na ołów w warunkach in vitro i stymulowane grasiczym supernatantem zrębu. W przeciwieństwie do tego, gdy TSC były narażone na ołów w warunkach in vitro, nie zaobserwowano żadnej zmiany w ich funkcjonalnej zdolności do promowania produkcji cytokin. Suplementacja in ovo z tymuliną częściowo odwróciła depresję DTH indukowaną ołowiem bez jakichkolwiek zmian w wytwarzaniu cytokin podobnych do IFN-gamma. Ekspozycja zarodkowa na samą tymulinę częściowo obniżyła odpowiedź DTH.

WNIOSKI:
Wyniki te sugerują, że ołów może bezpośrednio wpływać na funkcję tymocytów przy braku mikrośrodowiska grasicy. Ponieważ poziomy tymuliny mogą wpływać na immunotoksyczność wywołaną przez ołów, ważnym czynnikiem może być zarodkowy status hormonalny. Wydaje się, że ekspozycja na ołów zmienia bezpośrednio funkcje macierzowe; jednak nie wyklucza się pośrednich skutków poprzez czynniki endokrynne.

http://en.cnki.com.cn/Article_en/CJFDTo ... 302011.htm

《Journal of Dezhou University》 2013-02
Wpływ ekstraktu z liści oliwnych na grasicę u myszy zatrutych ołowiem
WANG Yu (Wydział Biologii, Longnan Teachers College, Chengxian Gansu 742500, Chiny)
Cel Zbadanie wpływu ekstraktu z liści oliwki (OLE) na grasicę u zatrutych ołowiem myszy
Metody Wybrano zdrowe myszy i poddano je działaniu napełnionego żołądka octanem ołowiu i różnej dawki OLE przez 30 dni. Zmiany wskaźnika grasicy, Wykryto podgrupy komórek T grasicy, postęp cyklu komórkowego i apoptozę komórkową.Wyniki W porównaniu z grupą modelową wzrost wskaźnika grasicy i odsetka tymocytów G2 + Mphase. Wyrażenie CD8 i tempo apoptozy tymocytowej znacznie zmniejszyło się w grupach OLE. Wniosek OLE ma znaczący wpływ na apoptozę tymocytów i postęp cyklu komórkowego w celu ochrony toksyczności ołowiu w grasicy.
0 x



ODPOWIEDZ