GLEJAK

[cedric]

https://kopalniawiedzy.pl/pieprz-dlugi- ... iowy,33651

" Składnik pieprzu długiego zwalcza niebezpieczny nowotwór mózgu – glejaka

Indyjski pieprz długi (Piper longum) jest wykorzystywany w medycynie ajurwedyjskiej do leczenia problemów układu pokarmowego, chorób płuc czy zapalenia stawów. Brak jednak naukowych dowodów, by pomagał na te schorzenia. Wiadomo jednak, że zawarty w nim alkaloid o nazwie piperlongumina zabija komórki nowotworowe. Teraz naukowcy odkryli, w jaki sposób zwalcza on glejaka

Międzynarodowy zespół naukowy szczegółowo opisał na łamach ACS Central Science, jak piperlongumina przyłącza się do proteiny TRPV2 i upośledza jej aktywność. W glejaku dochodzi do nadmiernej ekspresji TRPV2, co wydaje się napędzać rozwój guza. Na podstawie dwóch różnych zwierzęcych modeli tej choroby naukowcy wykazali, że leczenie piperlonguminą znacząco zmniejsza guzy i przedłuża życie myszy. Dowiedli też, że alkaloid selektywnie niszczy ludzkie komórki glejaka.

Badania te dają nam znacznie lepszy pogląd na sposób oddziaływania piperlonguminy na glejaka. Dzięki nim zyskaliśmy podstawy, na których można tworzyć bardziej efektywne metody leczenia, mówi współautorka badań Vera Moiseenkova-Bell z Penn Medicine. Nasze badania mogą mieć praktyczny wpływ na zdrowie ludzi cierpiących na tę straszną chorobę, dodaje Gonçalo J. L. Bernardes z Uniwersytetu w Lizbonie i Cambridge University.

Badania rozpoczęły się od szerszego projektu, w ramach którego Bernardes badał przeciwnowotworowe właściwości piperlonguminy. Wraz z zespołem wykorzystał zaawansowane metody maszynowego uczenia się, by sprawdzić potencjalne metody interakcji tego alkaloidu z białkami kanałów jonowych TRP.

Kanały jonowe to niewielkie otwory w błonach komórkowych, które umożliwiają przepływ określonych jonów. Kanały są wrażliwe na określony stymulanty, które je otwierają lub zamykają, regulując w ten sposób przepływ jonów. Bernardes i jego zespół odkryli, że piperlongumina działa jak inhibitor kanału jonowego TRPV2. Kanał ten istnieje w wielu typach komórek, jednak jego rola nie jest dobrze rozumiana.

Po tym spostrzeżeniu naukowcy poprosili o pomoc laboratorium Moiseenkovej-Bell, które specjalizuje się w mikroskopii krioelektronowej. To pozwoliło na dokładne określenie miejsca, w którym piperlongumina łączy się z TRPV2 i go blokuje.

Następnie przystąpiono do kolejnych eksperymentów, w czasie których uczeni przyjrzeli się komórkom różnych nowotworów i stwierdzili, że komórki wielopostaciowego, najbardziej rozpowszechnionego nowotworu mózgu, który niezwykle trudno jest leczyć, wykazują nadmierną ekspresję TRPV2. I, co niezwykle ważne, są bardzo wrażliwe na utratę tego kanału jonowego. Okazało się też, że istnieje związek pomiędzy większą ekspresją TRPV2 a większym stopniem agresywności nowotworu i gorszymi rokowaniami dla pacjenta.

Nowotwory mózgu trudno jest leczyć m.in. dlatego, że lekom trudno jest pokonać barierę krew-mózg. Dlatego też uczeni opracowali specjalną strukturę z hydrożelu, którą można wypełnić piperlonguminą i wprowadzić do mózgu. Podczas eksperymentów wykazano, że taka struktura, która uwalniała alkaloid przez około 8 dni, przyczyniła się do niemal całkowitego zniszczenia guza i znacznego wydłużenia życia myszy.

Teraz Bernardes i jego zespół pracują nad przygotowaniem badań przedklinicznych. Mają nadzieję, że w przyszłości uda im się rozpocząć badania kliniczne nad leczeniem glejaka za pomocą piperlonguminy.

Autor: Mariusz BłońskiŹródło: Penn Medicine"

[Mgławica NGC6960]

Pelagothuridae

''Niepozornie wyglądający ogórek morski, czyli strzykwa, przykuwa uwagę naukowców z całego świata. Od lat wykorzystywany w tradycyjnej medycynie wschodu morski organizm zawiera potężne alkaloidy. Jak wskazują badania naukowe, niektóre substancje z ogórka morskiego mogą stać się nowymi lekami przeciwnowotworowymi.

Alkaloidy z ogórka morskiego – potencjalne leki na liczne nowotwory
Na temat przeciwnowotworowych właściwości alkaloidów z ogórka morskiego ukazało się w ostatnich latach blisko 100 publikacji naukowych. Szczególnie intrygującą substancją wydaje się frondoside A, wyizolowany z gatunku Cucumaria frondosa. Ma właściwości hamujące rozrost komórek nowotworowych, indukujące ich zaprogramowaną śmierć (apoptozę), zatrzymuje cykl komórkowy. Ponadto, co niezwykle istotne w przypadku nowotworów, hamuje neoagiogenezę – czyli powstawanie nowych naczyń krwionośnych odżywiających guz, oraz metastazę – powstawanie przerzutów. Oxfordzkie czasopismo naukowe European Journal of Cancer podaje również, że może wzmagać skuteczność innych leków przeciwnowotworowych – w tym gemcytabiny, stosowanej w przypadku raka trzustki.

Frondoside A – nowy lek na najczęstsze rodzaje raka?
Naukowcy przetestowali już alkaloidy z ogórka morskiego w przypadku raka piersi, prostaty, płuc, trzustki a także w białaczkach. Dotychczas eksperymenty przeprowadzone na zwierzętach (in vivo) oraz na izolowanych komórkach w laboratorium (in vitro) dostarczają przekonywujących dowodów na to, że, szczególnie frondoside A, może stać się w przyszłości lekiem stosowanym w przypadku najczęściej występujących nowotworów.

O ile sposobów leczenia raka prostaty jest wiele, nadal liczni pacjenci umierają z powodu rozwoju oporności na stosowane leki. Przetestowane w warunkach laboratoryjnych oraz na zwierzętach alkaloidy ogórka morskiego okazały się hamować dalszy wzrost komórek raka prostaty, oraz wywoływały ich śmierć na drodze apoptozy, donoszą badacze w International Journal of Cancer. Ponadto, badacze na łamach Marine Drugs opisują znaczne zahamowanie rozwoju komórek raka trzustki przez frondoside A, który podawany dożylnie lub dootrzewnowo (czyli bezpośrednio do jamy brzusznej) okazał się niezwykle skuteczny. Jednak przy podaniu doustnym ta sama substancja nie miała aktywności przeciwnowotoworowej. Naukowcy nie stwierdzili występowania żadnych ostrych skutków ubocznych. Ponadto, dawka śmiertelna frondoside A jest w przypadku myszy około 100 razy większa niż terapeutyczna – czyli ta, która okazała się skuteczna w przypadku nowotworu.

Inne strzykwy również mogą być źródłem leków przeciwnowotworowych
Nie tylko frondoside A może mieć zastosowania w medycynie. Substancje z różnych gatunków strzykw mogą również stymulować naturalną odporność organizmu. Cucumaria japonica zawiera związki, które stymulują makrofagi – komórki żerne, usuwające atakujące nas mikroorganizmy. Ponadto niektóre związki z ogórków morskich zwiększają odporność zwierząt w walce z bakteriami lekoopornymi – jak Yersinia enterocolitica czy Staphylococcus aureus. Z kolei glikozydy pochodzące z Mensamaria intercedens, były testowane na modelach mięsaka S180, oraz jednej z linii komórek raka płuc (Lewis). Intercedensides A okazał się najbardziej skuteczny w hamowaniu rozrostu tych nowotworów, a autorzy badania opublikowanego w Journal of Natural Products wskazują na konieczność dalszych badań. Inni badacze sugerują, że żyjący w morskich głębinach Stichopus variegatus może być źródłem leków na raka okrężnicy.

Suplementy z ogórkiem morskim – sekret długowieczności?
Początkowo strzykwy zwróciły uwagę dietetyków ze względu na swoje wysokie wartości odżywcze. W Korei, Japonii czy Indonezji były uważane za potrawę dającą zdrowie, i mającą właściwości odmładzające. W ogórkach morskich kryje się znaczna ilość kwasów omega-3, w tym kwasu dokozaheksanowego – niezbędnego dla prawidłowego rozwoju i funkcjonowania mózgu, oraz eikozapenatowego. Żadnego z nich nie znajdziemy w źródłach roślinnych owych „zdrowych tłuszczy”. Oba cechują się również silnymi właściwościami przeciwzapalnymi, jak podkreślają autorzy analizy opublikowanej w International journal of food science & technology w 2011r. Ogórki morskie zawierają również witaminy i minerały, oraz inne związki o działaniu antyoksydacyjnym, wzmagającym odporność organizmu, oraz przeciwbakteryjnym. Dlatego strzykwy stały się źródłem suplementów diety, które szybko podbiły zachodni rynek.

Najlepszy architekt cząsteczek – natura
Natura może być określona jako największy alchemik. Roślinne substancje były jedynymi lekami stosowanymi przez wieki, a w krajach rozwijających się blisko 80% chorych korzysta z naturalnych substancji i ziołolecznictwa. Dlatego mimo upływu czasu właśnie natura stanowi potężną inspirację dla naukowców poszukujących nowych leków. W ostatnich 3 dekadach aż 50% zarejestrowanych leków stanowiły substancje pochodzące z naturalnych źródeł, lub nieznacznie zmodyfikowane w celu m.in. zmniejszenia ich toksyczności, lub zwiększenia trwałości. W przypadku nowotworów, leków które „zaprojektowała natura” było 85, jak pisze prof. Ciddi Vereesham z Wydziału Farmacji Kakatiya University. Wystarczy wspomnieć Paclitaxel – lek stosowany w chemioterapii raka płuc, jajnika oraz piersi.

Jaka jest szansa na sukces nowego leku na raka?
Nic dziwnego, że frondoside A, pochodzący z ogórka morskiego zyskuje rozgłos w mediach. Niestety od tego etapu do czasu, nim lek dotrze do ludzi minie jeszcze kilkanaście lat. Proces rozwoju leków jest wieloetapowy, a pierwszym krokiem winno być wybranie odpowiedniej substancji do testów, która ma realne szanse na sukces. Ryzyko niepowodzenia jest wysokie, gdyż zaledwie 9,6% testowanych substancji wykazuje skuteczność w badaniach klinicznych i doczekuje się rejestracji jako lek. W onkologii ryzyko jest nawet wyższe – tylko 5,1% leków, które zaczęto badać z udziałem ludzi okazuje się na tyle skutecznych – i bezpiecznych – aby trafić na rynek. W latach 2006-2015 badaniom klinicznym poddano aż 1222 nowe leki onkologiczne, lecz zaledwie 176 dotrwało do ostatniej, IV fazy badań klinicznych. Jednak ogromne zapotrzebowanie na leki onkologiczne sprawia, że badacze nie ustają w poszukiwaniach.''
'

[cedric]

https://postepybiochemii.ptbioch.edu.pl ... ew/379/772
" Od glejaka po COVID-19 – rola oksysteroli w organizmie człowieka

dr Agnieszka Gonet-Surów-ka✉, prof. dr hab. Patrycja Dynarowicz-ŁątkaZakład Chemii Ogólnej, Wydział Chemii , Uni-wersytet Jagielloński w Krakowie
https://doi.org/10.18388/pb.2021_379
✉autor korespondujący agnieszka.go-net-surowka@uj.edu.pl
Słowa kluczowe: oksysterole, glejak wielopo-staciowy, demencja, miażdżyca, nowotwory, COVID-19Wykaz stosowanych skrótów: BMI - ang.Body Mass Index, HDL - ang. High Density Lipo-protein, LDL - ang. Low Density Lipoprotein, LXR - ang. Liver X Receptors, OSPB - ang. Ox-ysterol Binding Proteins Family,ROS - ang. Reactive Oxygen Species, SREBP - ang. Sterol Regulatory Element-Binding Protein, TAM - ang. Tumor-Associated Macrophages, TGFB1 - ang. Transforming Growth Factor, VLDL - ang. Very Low Density LipoproteinOd glejakapo COVID-19 – rola oksysteroli w organizmie człowieka

STRESZCZENIE
Cholesterol jest prekursorem w syntezie witaminy D, kwasów żółciowych i hormonów sterydowych. Jego utlenione formy, zwane oksysterolami, są produktem pośrednim w syntezach, ale także regulują metabolizmem cholesterolu poprzez oddziaływanie na receptory komórkowe. Cholesterol jest ważnym składnikiem błon komórkowych. Oksysterole wykazują większą aktywność biologiczną niż sam cholesterol, a mając działanie plejotropowe na różne typy komórek organizmu wywołują często przeciwstawne efekty. Oksysterole w przeciwieństwie do cholesterolu mogą przenikać barierę krew-mózg i wpływać na działanie układu nerwowego. Utlenione formy cholesterolu mogą oddziaływać na etiopatogenezę chorób nowotworowych. Podwyższony poziom oksysteroli w tkankach często towarzyszy wielu stanom patologicznym, jak: cukrzyca, miażdżyca, demencja lub endometrioza. Utlenione formy cholesterolu mogą hamować lub aktywować różne komórki układu odpornościowego, regulując procesami odpowiedzi immunologicznej w przebiegu chorób wirusowych i zapalnych.

WPROWADZENIE

Cholesterol jest jedną z najważniejszych cząsteczek budujących komórki ciała, jest prekursorem hormonów steroidowych, witaminy D3 i kwasów żółciowych. Jako składnik błony komórkowej wpływa na płynność dwuwarstwy fosfolipidowej, decydując o przekazywaniu sygnałów do wnętrza komórki. Cholesterol stanowi ważny składnik lipoprotein osocza [1]. Ten sterol w organizmie może mieć pochodzenie egzogenne lub endogenne. Egzogenny cholesterol stanowi około 30% całego cholesterolu w organizmie, jednak przeważająca część produkowana jest w komórkach. Potencjalnie każda komórka organizmu może produkować cholesterol, jednak w organizmie główna pula cholesterolu powstaje w wątrobie, jelitach, skórze i w mózgu [2]. Cholesterol należy do steroidów – związków, które w swojej budowie posiadają układ steranu, zbudowany z trzech pierścieni cykloheksanowych (jeden z nich zawiera też wiązanie podwójne) i jednego cyklopentanowego. W cząsteczce cholesterolu atom węgla w pozycji 3 w szkielecie steroidu jest podstawiony przez grupę hydroksylową (Ryc. 1).Cholesterol jest związkiem, który może łatwo ulec utlenieniu do substancji zwanych oksysterolami. Utlenione pochodne cholesterolu mogą posiadać grupę hydroksylową lub ketonową w pierścieniu, najczęściej przy atomie węgla w pozycji 7. Mogą też posiadać inną grupę polarną (np. epoksydową) [3]. Niektóre utlenione formy cholesterolu posiadają grupy hydroksylowe w łańcuchu (w pozycjach C24, C25, C27); mogą też posiadać więcej niż jedną grupę polarną. Oksysterole, podobnie jak cholesterol, mogą pochodzić ze źródła egzogennego (pożywienie), ale też potencjalnie mogą powstać w każdej komórce zawierającej cholesterol. Oksysterolami najczęściej występującymi w pożywieniu jest 7α-, 7β-hydroksycholesterol, 7-ketocholesterol, 24-hydroksycholesterol, 25-hydroksycholesterol oraz epoksycholesterol. Najczęściej źródłem tych oksysteroli jest dieta bogata w produkty przetworzone, poddane termicznej obróbce, natlenieniu i o długim terminie ważności (Tab. 1) [4]. Endogenna produkcja oksysteroli zachodzi na dwa sposoby: na drodze enzymatycznej oraz tzw. rodnikowej, podczas której dochodzi do utleniania cholesterolu przez wolne rodniki (ROS – ang. Reactive Oxygen Species), takie jak rodnik hydroksylowy (OH•) (Ryc. 1) [5]. Reakcje enzymatyczne są jednym ze źródeł powstawania oksysteroli w organizmie. Enzymami biorącymi udział w przemianie cholesterolu w oksysterol są oksydoreduktazy (głównie cytochrom P450, będący elementem łańcucha trans-portu elektronów), transferazy (acyl-CoA transferaza cholesterolu) i hydrolazy (esteraza cholesterolu) [6].Rola utlenionych form cholesterolu w organizmie jest bardzo złożona i niejednoznaczna. "
calość w linku

[cedric]

https://polish.mercola.com/sites/articl ... ejaka.aspx
" Światowej sławy onkolog Thomas Seyfried opublikował niedawno kolejne studium przypadku demonstrujące moc diety ketogenicznej w spowolnieniu postępu inwazyjnego, szybko rozwijającego się i zwykle śmiertelnego nowotworu mózgu – glejaka wielopostaciowego
Średnie przeżycie z glejakiem nie zmieniło się znacząco od ponad 100 lat; Seyfried wierzy, że drastyczne zmniejszenie fermentacji glukozy i glutaminy — niezbędne do wzrostu komórek nowotworowych — może poprawić ogólne przeżycie pacjentów z glejakiem
Eksperci wysunęli teorię, że nowotwór jest przede wszystkim wynikiem wadliwego metabolizmu energetycznego, a nie mutacji genetycznej; miałoby to znaczący wpływ na podejście do zapobiegania i leczenia nowotworów
Przesłanie Seyfrieda jest takie, że można pomóc w zapobieganiu nowotworom, utrzymując zdrowe funkcje mitochondrialne. Rozważ stosowanie cyklicznej ketozy odżywczej, ograniczenie spożycia kalorii, czasu posiłków i regularną aktywność fizyczną"

[cedric]

http://medycyna-komorkowa.com/wlasciwos ... owymi-357/
" Suplementacja kwasem foliowym ogranicza agresywność glejaka
Tytuł: Suplementacja kwasem foliowym ogranicza agresywność glejaka poprzez remetylację elementu powtórzeń DNA oraz genów rządzących apoptozą i proliferacją.
Źródło: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19451595/

Wniosek: Badanie to wskazuje, że suplementacja kwasu foliowego może być obiecującym adiuwantem w przyszłym projektowaniu terapii przeciwglejakowych w badaniach przedklinicznych i/lub klinicznych."

[cedric]

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6090706/
Cancer Cell Int. 2018; 18: 111.
Published online 2018 Aug 13. doi: 10.1186/s12935-018-0611-2
PMCID: PMC6090706
PMID: 30123089
Carnosine selectively inhibits migration of IDH-wildtype glioblastoma cells in a co-culture model with fibroblasts
Henry Oppermann,#1 Johannes Dietterle,#1 Katharina Purcz,1 Markus Morawski,2 Christian Eisenlöffel,3 Wolf Müller,3 Jürgen Meixensberger,1 and Frank Gaunitzcorresponding author1

Karnozyna selektywnie hamuje migrację komórek glioblastoma Idh-Wildtype w modelu współpracy z fibroblastami

Tło
Glioblastoma (GBM) jest guzem centralnego układu nerwowego. Po usunięciu chirurgicznym i standardowej terapii, powtarzanie nowotworów obserwuje się w ciągu 6-9 miesięcy ze względu na wysokie zachowanie migracyjne i nacierający wzrost komórek. Tutaj zbadaliśmy, czy karnozyna (β-alanina-l-histydyna), która ma działanie hamujące na proliferację globlastoma, może na odwrotnej inwazji promocyjnej, jak zaproponowano tzw. "go-or-grow concept".[...]

Wyniki
W 48 godzinach pojedynczych kultur fibroblastów i komórek nowotworowych, 50 i 75 mm Carnozyna zmniejszyła ATP w lizatach komórkowych i aktywności dehydrogenazy w porównaniu z odpowiednimi nietraktowanymi komórkami sterowania. Eksperymenty współtury ujawniły, że po 4 tygodniach ekspozycji na karnozynę liczba kolonii komórek nowotworowych T98G w warstwie fibroblastowej i obszar zajmowany przez komórki nowotworowe zmniejszono ze wzrostem stężenia karnozyny. Chociaż pierwotne komórek hodowli nowotworów nie tworzył kolonii w przypadku braku karnozyny, zostały wyeliminowane z kultury przez śmierć komórek i nie buduje kolonii pod wpływem karnozyny, podczas gdy fibroblasty przetrwały i były zdrowe.

Wnioski
Nasze wyniki wykazują, że działanie antyproliferacyjnego karnozyny nie towarzyszy indukcja migracji komórek. Zamiast tego Dipeptyd jest w stanie zapobiec tworzeniu kolonii i selektywnie eliminować komórki nowotworowe w współtarstwie z fibroblastami.[...]


Tło
IZOCITRATE DEHYDROGENA (IDH) -Wildtype Glioblastoma jest najbardziej złośliwym guzem mózgu dorosłego mózgu i wyznaczony jako guza IV klasy IV przez Światową Organizację Zdrowia (WHO) [1]. Wszystkie nowotwory stosowane w tym badaniu były IDH1R132H-mutant globlastoma pacjentów w podeszłym wieku i, ze względu na prostotę, będzie dalej określane jako GBM. Oprócz wysokiej aktywności mitotycznej i jego zdolność do unośnych, GBM, ponieważ wszystkie rozproszone glejaki, ma wysoki potencjał do infiltracji do nienaruszonej tkanki mózgu, co sprawia, że ​​chirurg jest całkowicie niemożliwy do całkowitego wyjmowania guza. Komórki zdolne do migracji w nienaruszonej tkance są uważane za główną przyczyną nawrotu nowotworu, które są ogólnie obserwowane w ciągu 6-9 miesięcy po operacji i terapii standardowej [2]. Dlatego wszelkie podejście terapeutyczne musi rozważyć, że może nie wystarczyć do hamowania rozprzestrzeniania się komórek, ale powinno zapobiegać ich rozprzestrzenianiu się w nienaruszoną tkankę. Co więcej, jak Giese i in. [3] Sprecyzowane już ponad 20 lat temu, proliferacja i migracja wydają się być wzajemnie ekskluzywne. Koncepcja dychotomii proliferacji / migracji zaobserwowano przez wiele grup i ułożył termin "Go lub rosną" [4]. Mając na uwadze tę dychotomię, ważne jest, aby substancja, która hamuje proliferację w tym samym czasie wyzwalają migrację i zachowanie inwazyjne. Tak jest w przypadku Dipeptide L-Carnozyny (β-alanilo-l-histydyna). Ten naturalnie występujący Dipeptyd został odkryty w 1900 roku przez Gulawitsch i Amiradzibi [5]. Oprócz liczby ról fizjologicznych przypisanych mu, takich jak buforowanie pH lub chelatowanie jonów metali (do przeglądu patrz [6]), omówiono go jako potencjalny lek do leczenia nowotworów (do recenzji patrz [7, 8]). Po pierwszych obserwacjach dokonanych przez Nagai i Suda [9] i ponowne odkrycie efektu przeciwnowotworowego przez Holliday i McFarland [10], efekt przeciwnowotworowy Carnozyny pokazano in vitro dla różnych komórek pochodzących z różnych guzów. To na przykład obejmuje komórki nowotworowe żołądka [11], komórki nowotworowe okrężnicy [12] i, ze szczególnym naciskiem na tę pracę, komórki pochodzące z glejakoma [13]. Niestety, dokładne mechanizmy, przez które Dipeptyd wywiera efekt przeciwnowotworowy, są nadal nieznany, ale wydaje się być pleiotropic i uzależniony od komórek nowotworowych zbadanych (do przeglądu patrz [14]).

Chociaż poprzednie eksperymenty wskazywały na możliwość, że Carnozyna zmniejsza również migrację i infiltrację za pomocą hamowania Metaloproteinazo-9 w komórkach Hepatoma SK-Hep-1 [15] oraz w tlen-glukozę pozbawionych reaktywnych astrocytów szczura [16] Inwazja komórek nowotworowych w tych eksperymentach Określono przy użyciu testów transmisji transmisji trans, która nie może odpowiedzieć na pytanie, czy migracja do tkanki lub warstwy komórek będzie również hamowany przez dipeptyd. To samo dotyczy niedawno opublikowanych eksperymentów wykonanych z komórek raka ludzkich HCT-116, które również wskazywały, że zdolność inwazji tych komórek jest znacznie hamowana już w stężeniu 0,5 mm karnozyny [17]. W związku z tym przeanalizowaliśmy zdolność infiltracyjną komórek glioblastomy Idh-Wildtype w obecności karnozyny w nowo opracowanym modelu współpracy. W naszych modelowych komórkach glejaków wysiano wewnątrz pierścienia klonowania umieszczonego w studzience 12-studzienkowej płytki, wysiewające fibroblasty pochodzące z pacjenta poza pierścieniami klonowania. Pierścienie zostały usunięte po podłączeniu komórek do potraw kultury, a komórki inkubowano dla różnych okresów czasu w przypadku braku i obecności różnych stężeń karnozyny. Wreszcie, potencjał przeciwnoprzestrzenny komórek nowotworowych analizowano przez określenie liczby kolonii utworzonej w warstwie fibroblastowej i obszarze, który pokryli."

N-acetylokarnozyna powinna dobrze przenikać BBB, ale jest trudnodostępna, tylko krople na zaćmę.

[cedric]

https://www.mito-pharma.pl/Badania-mito ... ol-49.html
" NSE (enolaza swoista dla neuronów)
Swoista enolaza neuronowa jest oznaczana w nowotworach neuroendokrynnych tj. nerwiak zarodkowy oraz raku drobnokomórkowym płuc, raku rdzeniastym tarczycy. W przypadku drobnokomórkowego raka płuca podwyższone wartości NSE stwierdzane są w ponad 90% przypadków choroby uogólnionej. Poza diagnostyką chorób nowotworowych jest także wykorzystywany podczas monitorowania przebiegu leczenia. Należy jednak pamiętać, że wysokie stężenie NSE obserwuje się także po urazach głowy, podczas wstrząsu septycznego i w glejakach. Swoista enolaza neuronowa w warunkach fizjologicznych znajduje się w rdzeniu nadnerczy, szyszynce, w komórkach ośrodkowego i obwodowego układu nerwowego. Wysoki poziom NSE sygnalizuje uszkodzenie nerwów (także choroby nowotworowe). NSE wzrasta również podczas przyjmowania leków inhibitorów pompy protonowej."

[cedric]

https://articles.mercola.com/sites/arti ... fects.aspx
" Karnozyna jest najskuteczniejszym zmiataczem HNE. Karbonylacja białek jest w zasadzie procesem, w którym białka w organizmie ulegają uszkodzeniu i stają się nieskuteczne. HNE uszkadza 24% białek w komórkach, więc karnozyna może znacznie odeprzeć to uszkodzenie komórek. Jak wyjaśnia Goodrich:
"W niewydolności serca, chorobie Alzheimera i AMD, jedną z rzeczy, które widzą, jest niezdolność komórki do wytworzenia wystarczającej ilości energii. Mitochondria ulegają uszkodzeniu. HNE wyrządza te szkody. Uszkadza 24% białek w komórce, głównie wokół produkcji energii.

Jednym z najgorszych nowotworów jest glejak, rak mózgu. Badacz z Bostonu, [Thomas Seyfried], postanowił spróbować dowiedzieć się, dlaczego mitochondria ulegają uszkodzeniu w glejaku i odkrył, że wszystkie mają utlenioną kardiolipinę. Każda komórka nowotworowa, na którą patrzył, miała uszkodzoną kardiolipinę.
Jednym ze sposobów, w jaki komórki wytwarzają energię, jest w zasadzie fermentacja glukozy w pirogronian poza mitochondriami Jest to całkowicie normalna część metabolizmu i wytwarzają coś, co nazywa się pirogronianem. Cząsteczka zwana dehydrogenazą pirogronianową pobiera pirogronian do mitochondriów i przekształca go w acetylo-CoA, dzięki czemu mitochondria mogą go bardzo skutecznie spalać jako paliwo.

Cóż, jedną z rzeczy, które robi HNE, jest to, że rozbija dehydrogenazę pirogronianową i widzą to w chorobie Alzheimera, gdzie ich komórki nie są już w stanie wyprodukować wystarczającej ilości energii. To dlatego twoje komórki umierają w chorobie Alzheimera. Płytki beta amyloidowe w chorobie Alzheimera są indukowane przez HNE. Jest świetny model, który wyszedł z Harvardu kilka lat temu, pokazując to.
A w raku, jeśli nie można wydostać pirogronianu z komórki, z cytozolu, części komórki otaczającej mitochondria, musi ona tam fermentować i przekształcać ją w energię, co nazywamy efektem Warburga, gdzie zaczynamy przechodzić do tego uszkodzonego prymitywnego układu paliwowego. Dowody wydają się być takie, że to dlatego, że złamałeś swoje mitochondria.
Nawet krytyczna, najważniejsza część mitochondriów, złożona syntaza 5ADP - która jest tym, co pobiera całą energię pochodzącą z mitochondriów i zamienia ją w ATP, co napędza resztę twojego ciała - jest uszkadzana przez HNE. To ogromny problem. Nie ma bardziej fundamentalnego problemu w starzeniu się i zdrowiu niż uszkodzenie białka. "

[cedric]

http://zdrowiebeztajemnic.pl/palma-saba ... ozrodczym/
"W przypadku glejaka także wykazuje działanie antynowotworowe poprzez wpływ na ścieżkę STAT3 oraz zahamowanie komórek CD34, hamuje angiogenezę. 13)[...]
Wpływa na ścieżkę Pl3K/Akt dzięki czemu powoduje apoptozę komórek glejaka 23) 24)"

[cedric]

https://medicalxpress.com/news/2022-04- ... lioma.html?
" 20 KWIETNIA 2022 R.
Nowa metodologia wykrywania dysregulacji naczyń mózgowych u pacjentów z glejakiem
przez Chińską Akademię Nauk

Abstrakt graficzny. Źródło: Radiology (2022). DOI: 10.1148/radiol.212192
Glejak jest najczęściej rozpoznawanym nowotworem wewnątrzczaszkowym u dorosłych. Mapowanie przebudowy sieci naczyniowo-mózgowej na poziomie makroskopowym może stanowić alternatywne podejście do oceny dysregulacji hemodynamicznej u chorych na glejaka.
Niedawno zespół badawczy z Shenzhen Institute of Advanced Technology (SIAT) Chińskiej Akademii Nauk zasugerował, że zaburzenia czynnościowe układu naczyniowo-mózgowego mogą mieć większe znaczenie w charakterystyce choroby, jaką jest glejak.

Wyniki ich badań zostały opublikowane w czasopiśmie Radiology 5 kwietnia.

Opierając się na metodzie funkcjonalnego rezonansu magnetycznego z przesunięciem czasowym (fMRI), badacze zidentyfikowali specyficzne dla danego stopnia dysregulacji zaburzenia w układzie naczyniowo-mózgowym zarówno w guzie, jak i w nieuszkodzonej tkance mózgowej pacjentów. W porównaniu z aktywnością naczyniową zdrowych mózgów, naczynia guza charakteryzują się wyraźniejszą asynchronią czasową, w przeciwieństwie do nadmiernej synchronizacji naczyniowej w przeciwległej półkuli mózgu.

"Na szczególną uwagę zasługuje fakt, że układ naczyniowy w guzie wydaje się rozwijać automatyzm przeciwdziałający systemowej synchronizacji naczyniowej, zwłaszcza w glejakach o wyższym stopniu złośliwości" - powiedział prof. Zhang Lijuan, autor tego badania.

Wyniki te wskazują, że wzrost glejaka wywołuje funkcjonalną przebudowę systemu naczyniowego w całym mózgu. Kliniczne i biologiczne efekty ogniskowego glejaka mogą wymagać interpretacji w kontekście globalnych zmian w sieci naczyniowej.

Zaburzenia funkcji naczyń mogą stanowić podłoże patofizjologicznego mechanizmu postępu nowotworu i funkcjonalnej plastyczności sieci mózgowych. Dysregulacje naczyniowo-mózgowe są w dużym stopniu związane z agresywnością guza, a tym samym mogą służyć jako nowy marker patologii glejaka.

Niniejsze badanie dostarcza ram metodologii do badania unaczynienia guza in vivo, co może przyczynić się do wprowadzenia innowacji w badaniach klinicznych nad antyangiogenną terapią glejaka."

Przetłumaczono z www.DeepL.com/Translator (wersja darmowa)

[cedric]

otrzymane mailem
Metodo di Bella (Giuseppe)
" 2 maja 2022

2 maja w biomedycznej bazie danych www.pub opublikowano badanie kliniczne przeprowadzone przez Fundację Di Bella na temat stabilnego leczenia przez osiem lat Metodą Di Bella (MDB) wysoce agresywnych anaplastycznych nowotworów mózgu, zarówno glejaków, jak i gwiaździaków . med.gov anaplastyczny trzeciego stopnia.
Streszczenie publikacji pod linkiem https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35490357/

„Weryfikowalne” przypadki zostały opublikowane zgodnie z kryteriami wymaganymi przez literaturę biomedyczną. W przypadku tych nowotworów oficjalnym standardowym protokołem jest nadal protokół Stuppa ( 14 ), sformułowany w 2005 r., który zapewnia po operacjach i cyklach chemio-radioterapii statystykę przeżycia wynoszącą 15–18 miesięcy ( 19 ).). Jednak ta mediana przeżycia nie uległa znacznej poprawie po różnych dodatkach dokonanych w ciągu ostatniej dekady. Rzadkie wyjątki, które przeżyły dwa lata lub więcej, są zatem klasyfikowane w onkologii: „długie przeżycie”. Do tej pory międzynarodowe protokoły onkologiczne nie są w stanie utrzymać kontroli progresji nowotworu poza ograniczonym czasem, dlatego pierwszym wskazaniem, absolutną standardową opcją w leczeniu wszystkich nowotworów jest zabieg chirurgiczny. Gdyby obecne protokoły onkologiczne, chemia, radio, immunoterapia, przeciwciała monoklonalne, inhibitory kinazy białkowo-tyrozynowej BYŁY NAPRAWDĘ SKUTECZNE, chirurgia onkologiczna nie miałaby powodu. Dzisiaj, przy braku ważnych alternatyw terapeutycznych, nowotwory anaplastyczne mózgu charakteryzują się szczególnie wysokimi wskaźnikami proliferacji i potencjałem przerzutowym, a co za tym idzie wysoką śmiertelnością. [...] Wraz z Fundacją Di Bella opublikowaliśmy już czterdzieści sześć badań naukowych i klinicznych w biomedycznych bazach danych,https://www.researchgate.net/profile/Gi ... Di-Bella-2

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35490357/

Całkowicie ignorując te udokumentowane i weryfikowalne fakty, z góry przyjęta wrogość i dezinformacja na temat Metody Di Bella trwa nadal.
Ostatni w porządku chronologicznym artykuł w "La Repubblica" z 15 kwietnia, autorstwa Cateriny Giusberti, która zrelacjonowała (oczywiście bez zaprzeczenia) wypowiedzi luminarza onkologii i przewodniczącego Zakonu Lekarzy Bolonii, dr Luigiego Bagnoli , który stwierdził:
„”… Metoda naukowa ma pewne kanony, które trzeba respektować, wzrusza ramionami… Nie dzieje się tak ani w przypadku Novaxa, ani w przypadku terapii niekonwencjonalnych, takich jak Di Bella. Jest to poszycie, które jest trudne do spenetrowania i nie mam uprawnień inspekcyjnych ani policji. Mam trudność w kontrolowaniu tego, niestety... "" . Wybitny onkolog, z którym przeprowadzono wywiad, również wyraził pogardę dla MDB. Nie mając możliwości udzielenia odpowiedzi, z szacunkiem pozwalam sobie poczynić pewne obserwacje wybitnym luminarzom i autorytatywnym osobistościom, które wyrażały pogardliwe i obraźliwe osądy na temat Metody Di Bella, przekazując dane kliniczne i naukowe publikowane w wiodących biomedycznych bazach danych. Studium ( 16) w odniesieniu do 297 przypadków guzów piersi leczonych MDB dokumentuje znaczny postęp w porównaniu z protokołami onkologicznymi pod względem pełnych i stabilnych obiektywnych odpowiedzi bez chemioterapii cytolitycznej, w niektórych przypadkach nawet bez operacji, radioterapii, z uogólnioną poprawą jakości życia i brakiem znacząca i/lub długotrwała toksyczność. Najistotniejsze dane: przeżycie z MDB przerzutowych raków piersi – IV stadium – po 5 latach 69,4% wobec 26,3% protokołów onkologicznych, zgłoszonych przez National Cancer Institute. Wyniki opublikowane w niniejszym opracowaniu znajdują potwierdzenie w przedstawionym raporcie, zawierającym szerszą statystykę 503 przypadków, omówionych i opublikowanych w materiałach konferencyjnych: NZBCS-2021: WIRTUALNE SYMPOZJUM RAKA PIERSI NZ Pod adresem: Biologiczna terapia raka - Metodą Bella

Ponad tysiąc przypadków pacjentów nowotworowych, u których wystąpiły remisje z MDB, stabilne i pełne obiektywne odpowiedzi, wyraźna poprawa jakości życia są opisane w 46 publikacjach Fundacji Di Bella, dostępnych pod tymi linkami:
https://www.researchgate.net/profile/Gi ... Di-Bella-2
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/?term=giuseppe+di+bella

siedem publikacji dr MauroTodisco: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/?term=mauro+Todisco
oraz dwa autorstwa dr Achille Norsa https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/?term=Achille+Norsa

Oprócz 240 publikacji prof. Di Belli dołącza się te sprawozdania zjazdowe opublikowane w materiałach
http://www.metododibella.org/it/Pubblic ... qY6-LfSnce

Doniesienia na temat przesłanek, mechanizmu działania, podstaw naukowych, wyników klinicznych MDB były dyskutowane i publikowane w materiałach na światowych kongresach onkologicznych w Dalian i Singapurze, w Europie w Mediolanie i Wiedniu, dwa w S Marino osiem we Włoszech teczka : // /C:/Users/Di%20Bella/AppData/Local/Microsoft/Windows/Temporary%20Internet%20Files/Content.IE5/R1FR1BWA/list-completo-convegni-congressi-mdb.pdf

Oficjalne banki biomedyczne, które opublikowały te dane, międzynarodowe kongresy onkologiczne „nie przestrzegają kanonów metody naukowej”?

Czy stanowią „podszyt, który należy kontrolować za pomocą uprawnień inspekcyjnych i policyjnych”?

Czy oficjalne protokoły onkologiczne, samookreślone konwencjonalne terapie przez kręgi władzy, można uznać za sukces w oparciu o następujące oficjalne dane, udokumentowane i opublikowane przez „Giornianosanità.it” z 16-procentowym przeżyciem po 7 latach? ( 17 )

Oś proliferacyjna nowotworowa opiera się na synergizmie GH (hormonu wzrostu) z GF (czynnikami wzrostu związanymi i zależnymi z GH), PRL (Prolaktyna) ( 1) (2) (3) (4) „Niepodanie somatostatyny, inhibitora fizjologicznego GH (i pokrewnych czynników wzrostu) inhibitorów prolaktyny znacznie ogranicza hamowanie proliferacji i rozprzestrzeniania się nowotworu ( 5 ). Najbardziej podstępna ścieżka każdej komórki nowotworowej, „zarówno konstytutywna, jak i adaptacyjna mutacja ( 10 ), pozwala fenotypowi nowotworowemu na selekcję i zachowanie, z każdą mutacją, coraz większej odporności, mobilności, agresywności i indeksu proliferacji ( 8) (9) . ) Dla każdej mutacji komórki nowotworowe stają się coraz bardziej oporne, dopóki nie wybiorą oporności na jakiekolwiek leczenie, wybierając oporność na chemio-radio, odporność immunologiczną, hormonooporność itp. ( 10 ) Różnicujące składniki MDB przeciwstawiają się mutacjom jako rozwiązanie retinoidy w wit E, melatonina, witaminy D, C, proteoglikany, które w decydujący sposób hamują mutacje, ze skutecznością proporcjonalną do wczesnego i regularnego leczenia. ( 11) (12) (13) Niestosowanie tych cząsteczek skutkuje postępującym wzrostem oporności na chemio-radio-immunoterapię, przeciwciała monoklonalne i inhibitory białkowej kinazy tyrozynowej ze wzrostem ruchliwości, indeksu proliferacyjnego, agresywności i ostatecznie oporności fenotypu nowotworu na każde podejście terapeutyczne.

Nowotwory anaplastyczne mózgu, składające się zasadniczo z komórek macierzystych guza, są całkowicie oporne na wszelkie terapie onkologiczne. Z kolei komórki macierzyste są wrażliwe na składniki MDB: retinoidy w witaminie E, witaminy D, C, melatoninę, Ac Valproico, disulfiram, acetazolamid, proteoglikany.
Rozszerzając swoją aktywność przeciw wielu reakcjom życiowym biologii nowotworowej, MDB przesuwa oś terapeutyczną z koncepcji wyłącznie cytotoksycznej-cytolitycznej, od iluzorycznej i utopijnej trwałej eliminacji wszystkich komórek nowotworowych, do stopniowej fizjologicznej rekonwersji zniekształconych funkcji życiowych z raka, do przywrócenia homeostazy immunoneuro-endokrynnej. W ten sposób następuje różnicowanie komórek rakowych i przeprogramowanie rakowych komórek macierzystych. Prof. Di Bella potwierdził, a fakty coraz bardziej to potwierdzają, że „”... nie ma cytotoksycznej chemioterapii (ani monoterapii) zdolnej do wyleczenia guza litego, a jedynie metoda, racjonalna i biologiczna multiterapia, kompleks synergicznych i czynnikowych substancji interaktywnych, indywidualnie obdarzonych nietoksycznym działaniem przeciwnowotworowym, które sekwencyjnie lub jednocześnie działaj dośrodkowo na niezliczone biologiczne reakcje życia guza, stopniowo przywracając normalne reakcje życiowe zmienione przez raka .

Bibliografia
Lincoln DT i wsp. (1998). „Ekspresja receptora hormonu wzrostu w jądrze i cytoplazmie komórek prawidłowych i nowotworowych. Komórka Histochem Biol. 109 (2): 141–159.

Di Bella G i in. Nadekspresja GH/GHR w tkankach nowotworowych w stosunku do zdrowych potwierdza jego onkogenną rolę i wynikającą z niej onkosupresorową rolę jego fizjologicznego inhibitora, somatostatyny: przegląd piśmiennictwa (Neuroendocrinology Letters Volume 39 No. 4 2018)

Hynes MA i wsp. (1987) Zależność od hormonu wzrostu mRNA somatomedyny C-IGF-I i IGF-II. Mol Endokrynol 1: 233–242

Kahan Z i wsp. Ekspresja kwasu rybonukleinowego przekaźnikowego hormonu wzrostu (GHRH) i obecność biologicznie aktywnego GHRH w ludzkich
nowotworach piersi, endometrium i jajnika. J Clin Endocrinol Metab.
1999; 84 (2): 582-9.

Wu ZS i wsp. Ekspresja ludzkiego hormonu wzrostu i ludzkiej prolaktyny w guzie przepowiada gorszy wynik przeżycia u pacjentów z rakiem sutka lub endometrium . J Clin Endocrinol Metab. 2011 Październik; 96 (10): E1619-29

Pollak MN 1 , Schally AV „Mechanizmy działania przeciwnowotworowego analogów somatostatyny Proc Soc Exp Biol Med Działania. 1998 luty 217 (2): 143-52. doi: 10.3181 /

Radman M. „Hipoteza naprawy SOS: fenomenologia indukowalnej naprawy DNA, której towarzyszy mutageneza. Basic Life Sci, 1975; 5A: 355-67. Recenzja

Izrael L „Progresja nowotworu: losowa czy zintegrowana reakcja przetrwania na stres komórkowy zachowany w organizmie jednokomórkowym?” Teoria J. Biol. 1996 21 lutego; 178 (4): 375-380

Lambert G. i in. „Analogia między ewolucją lekooporności w społecznościach bakteryjnych i nowotworowych tkankach”. Nat Rev Rak. 2011 maj; 11 (5): 375-82.

Russo M. i wsp., „Adaptacyjna mutowalność nowotworów jelita grubego w odpowiedzi na terapie celowane” Science10.1126 / science.aav4474 (2019)

Di Bella G " Roztwór retinoidów w witaminie E w multiterapii biologicznej Metodą Di Bella" (Neuroendokrynologia Letters Tom 36 nr 7/2015)

Di Bella G „Metoda Di Bella” Neuroendokrynol Lett 2010; 31 (Suppl. 1): 7–42 PMID: 20881933

Di Bella L „Skutki przeciwnowotworowe melatoniny” Int. J. Mol. Nauka 2013, 14, 2410-2430; doi: 10.3390 / ijms14022410

Stupp R „ Radioterapia plus jednocześnie i adiuwant temozolomid dla glejaka”. N Engl J Med. 10 marca 2005; 352 (10): 987-96. doi: 10.1056 / NEJMoa043330. "

Di Bella G i in. „Konferencja: NZBCS-2021: WIRTUALNE SYMPOZJUM NA TEMAT RAKA PIERSI NZ At: New Zeland Project November 2021:” Obserwacyjne retrospektywne badanie kliniczne dotyczące zastosowania metody Di Bella (DBM) od 2004 r. do dziś w przypadku raka piersi. Wstępne dane dotyczące poprawy przeżywalności, obiektywnej odpowiedzi i stanu sprawności”:

16 Di Bella G. „ Synergizm somatostatyny, melatoniny, witamin, inhibitorów prolaktyny i estrogenu zwiększył przeżywalność, obiektywną odpowiedź i stan sprawności w 297 przypadkach raka piersi (Translational Biomedicine Vol.9 No.1: 146 201”

17 .Quotidianosanita.it-science and health- 21 lutego 2018: Rak i chemioterapia: w 7-letniej obserwacji Ryzyko zawału serca u co trzeciego pacjenta: - 33% umiera z powodu choroby serca i 51% z powodu choroby z powodu co tak naprawdę było lekarstwem, czyli na raka… (Przeżycie 16%)

18 „ Retrospektywne badanie obserwacyjne przypadków anaplastycznych guzów mózgu leczonych metodą Di Bella: uzasadnienie i skuteczność”. Di Bella G, Borghetto V, Costanzo E. Neuro Endocrinol Lett. 2021 30 listopada; 42 (7): 464-483. Online przed drukiem.Neuro Endocrinol Lett. 2021. PMID: 35490357

19 Delgado-López PD, et.al. „Przeżycie w glejaku: przegląd wpływu metod leczenia” Clin Transl Oncol. 2016 listopad; 18 (11): 1062-1071 ,.

Dziękuję
Giuseppe Di Bella za uwagę"

[cedric]

https://www.cancertreatmentsresearch.com/taurolidine/?
" Taurolidyna: Środek dezynfekujący i inhibitor wzrostu guza
Wprowadzenie:

Taurolidyna jest cząsteczką, która zawiera taurynę (najobficiej występujący wolny aminokwas w sercu, siatkówce oka, mięśniach szkieletowych, mózgu i leukocytach). Po raz pierwszy została wyprodukowana w latach 70. przez firmę Geistlich-Pharma Inc, zaprojektowana jako antybiotyk o szerokim spektrum działania i stosowana w miejscowym leczeniu zapalenia otrzewnej. (Ref.) Jest skuteczny zarówno wobec bakterii tlenowych, jak i beztlenowych. (Ze względu na swoje działanie przeciwbakteryjne i przeciwtoksyczne (egzo/endotoksyny) był testowany klinicznie w latach 80. w leczeniu ciężkich zakażeń chirurgicznych i sepsy brzusznej (Ref.).

Obecnie jest stosowany w kilku krajach europejskich w leczeniu zapalenia otrzewnej pod nazwą Taurolin (nr ref. 1, nr ref. 2). Jest nietoksyczny i od czasu wprowadzenia na rynek ma doskonałe wyniki w zakresie bezpieczeństwa (ref.).

Od lat 90. ubiegłego wieku firma Geistlich-Pharma i inne firmy zgłosiły wiele patentów dotyczących taurolidyny jako potencjalnego leku stosowanego w leczeniu nowotworów, samodzielnie lub w połączeniu z innymi lekami (nr ref. 1, nr ref. 2, nr ref. 3, nr ref. 4, nr ref. 5). Więcej patentów dotyczących tej linii można znaleźć tutaj: https://www.google.com/search?tbm=pts&h ... ine+cancer

Równolegle do pisania patentów przez przemysł, naukowcy wykazali w laboratorium skuteczność taurolidyny wobec takich linii komórkowych, jak:

mesothelioma (Ref.1, Ref.2, Ref.3, Ref.4),
prostata (ref.1, ref.2),
glioblastoma (Ref.1,Ref.2,Ref.3),
jajnika (Ref.1,Ref.2),
białaczki (Ref.1),
jelita grubego (nr ref. 1, nr ref. 2, nr ref. 3, nr ref. 4, nr ref. 5, nr ref. 6, nr ref. 7, nr ref. 8, nr ref. 9),
czerniaka (zad.1, zad.2, zad.3),
osteosarcoma (Ref.1, Ref.2),
trzustki (ref..),
płuc (ref.),
przełyku (Ref.)
włókniakomięsak (Ref.1, Ref.2).
Po uzyskaniu bardzo obiecujących wyników omówionych powyżej, taurolidyna została po raz pierwszy zastosowana u ludzi w 2004 r. u dwóch pacjentów z glejakiem na Wolnym Uniwersytecie w Berlinie i przedstawiona w poniższej pracy http://ar.iiarjournals.org/content/24/2C/1143.full.pdf. Taurolidyna była podawana codziennie przez kilka tygodni drogą dożylną, co doprowadziło do częściowej regresji guzów u obu pacjentów biorących udział w badaniu. Nie zaobserwowano żadnej toksyczności po zastosowaniu taurolidyny. Niestety, tak innowacyjne metody leczenia stosuje się tylko w przypadku bardzo zaawansowanych guzów, a pacjenci są zazwyczaj w bardzo złym stanie ze względu na wcześniejsze leczenie.

Od 2004 r. taurolidyna jest stale stosowana w leczeniu pacjentów z nowotworami w różnych prywatnych klinikach w Niemczech. Jak wspomniano poniżej, w 2006 roku opublikowano inny opis przypadku z Berlina, dotyczący pacjenta z rakiem żołądka, który po leczeniu taurolidyną przeżył kilka lat i uzyskał całkowitą remisję. Lekarze nie wiedzieli jednak, że guz jest martwy i próbowali przeprowadzić operację usunięcia guza. Operacja okazała się dla pacjentki śmiertelna.

Znam pacjentkę z rakiem jajnika i mnogimi przerzutami, która dobrze zareagowała i prawie nie miała guza po leczeniu taurolidyną w klinice w Niemczech, podczas gdy inna pacjentka, którą znam, nie zareagowała.

Jednym z lekarzy mających największe doświadczenie w stosowaniu taurolidyny jest prof. Jacobi z Wesseling w Niemczech (http://www.krankenhaus-wesseling.de) https://www.researchgate.net/profile/Christoph_Jacobi3, chirurg specjalizujący się w raku żołądka i jelita grubego. W Niemczech jest jednak więcej miejsc z doświadczeniem w stosowaniu taurolidyny.

Co ciekawe, taurolidyna wykazała również doskonałe wyniki w leczeniu brodawczaków u zwierząt (ref.).

Opisy przypadków u ludzi:

Przetłumaczono z www.DeepL.com/Translator (wersja darmowa)

[cedric]

https://en.wikipedia.org/wiki/Loperamide
" W 2020 roku naukowcy z Uniwersytetu Goethego odkryli, że Loperamid skutecznie zabija komórki glejaka[57]."

[cedric]

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9416309/
" Wpływ glicerolu na dystrybucję przepływu krwi w nowotworowej i około nowotworowej tkance mózgowej
M Niwa 1, H Oyama, M Furuse, S Takada, T Kawai, Y Ishikawa, H Kuchiwaki, S Inao, K Ichimi, M Shibayama

PMID: 9416309 DOI: 10.1007/978-3-7091-6837-0_49
Abstrakt
Aby ocenić działanie glicerolu, do badania skierowano trzydziestu dwóch pacjentów z guzem mózgu, w tym 17 glejaków i 15 oponiaków. Przepływ krwi przed i po podaniu glicerolu mierzono za pomocą Xe CT. Glejak był znacząco hipoperfuzowany. Obrzęk okołoguzowy glejaka i oponiaka był również hipoperfuzowany. Z drugiej strony, oponiak był znacznie hiperperfuzowany. Po podaniu glicerolu przepływy krwi były zwiększone, z wyjątkiem glejaka. Zasugerowaliśmy, że naczyniowe odpowiedzi na glicerol były różne w dwóch typach guzów. W glejaku może wystąpić zjawisko kradzieży przepływu krwi."

[cedric]

Transport selenu do OUN wsiera wysiłek fizyczny
Wśród znanych czynników obniżajacych poziom selenu w OUN należy wymienić rtęć, aluminium, ołów, kadm, arsen,glikokortykoidy, brak ruchu
https://www.frontiersin.org/articles/10 ... 66679/full
" artykuł przeglądowy
Front. Neurosci, 28 maja 2021 r.
Sec. Neuroenergetyka, odżywianie i zdrowie mózgu
https://doi.org/10.3389/fnins.2021.666679
Ten artykuł jest częścią tematu badawczego
Selen i Selenoproteiny w rozwoju, funkcjonowaniu i chorobie mózgu

Zobacz wszystkie 10 artykułów
Potencjał terapeutyczny selenu w glejaku
Eduard Yakubov1*, Thomas Eibl1, Alexander Hammer1, Markus Holtmannspötter2, Nicolai Savaskan3,4 and Hans-Herbert Steiner1

Niewielki postęp dokonał się w długoterminowym leczeniu złośliwych guzów mózgu, pozostawiając pacjentów z glejakiem, niestety, ze śmiertelnym rokowaniem. Glioblastoma pozostaje najbardziej agresywnym pierwotnym nowotworem mózgu u dorosłych. Podobnie jak inne nowotwory, glejak ulega metabolicznemu przeprogramowaniu komórek, tworząc oksydacyjne mikrośrodowisko guza, co sprzyja proliferacji, angiogenezie i przetrwaniu komórek nowotworowych. Najnowsze badania wykazały, że mikroelementy, takie jak selen, mogą mieć pozytywny wpływ na leczenie glejaka, dając obiecujące szanse w obliczu obecnych ograniczeń w leczeniu chirurgicznym i radioterapii. Selen jest niezbędnym mikroelementem o właściwościach antyoksydacyjnych i przeciwnowotworowych. Istnieją dodatkowe dowody na niedobór Se u pacjentów cierpiących na nowotwory złośliwe mózgu, co zwiększa jego znaczenie jako opcji terapeutycznej w leczeniu glejaka. Wiadomo, że selen, poprzez selenoproteiny, moduluje szlaki metaboliczne i reguluje homeostazę redoks. Dlatego też selen wpływa na interakcje w mikrośrodowisku guza pomiędzy komórkami nowotworowymi, komórkami związanymi z guzem i komórkami odpornościowymi. W tym przeglądzie przyglądamy się bliżej obecnej wiedzy na temat potencjału selenu w glejaku, skupiając się na obrzęku mózgu, angiogenezie związanej z glejakiem oraz komórkach w mikrośrodowisku guza, takich jak związane z glejakiem mikroglejaki/makrofagi.

Wstęp
Glioblastoma jest zdecydowanie najczęściej występującym złośliwym pierwotnym guzem mózgu u dorosłych, dotyczy około 15% wszystkich pierwotnych guzów mózgu diagnozowanych rocznie w Stanach Zjednoczonych (Ostrom i in., 2019) i 20% w Europie (Wohrer i in., 2009; Darlix i in., 2016). Pomimo agresywnej strategii multimodalnej, obecne rokowanie pacjentów z glejakiem (stopień IV wg WHO) jest złe, a mediana czasu przeżycia wynosi zaledwie 12-15 miesięcy (Wen i Kesari, 2008). Agresywny wzrost infiltracyjny komórek glejaka złośliwego oraz rozwój angiogenezy guza stanowią wciąż przeszkody terapeutyczne (Jain i in., 2007). Zarówno złożona molekularna heterogenność wewnątrz- i międzyguzkowa glejaka, jak i dowody na obecność komórek macierzystych glejaka (GSCs) w mikrośrodowisku guza (TME), uniemożliwiają całkowitą resekcję chirurgiczną (Cheng i in., 2013; Soeda i in., 2015). W związku z tym nawrót guza jest oczekiwanym rezultatem po operacji glejaka wysokogatunkowego pomimo maksymalnej i supramaksymalnej resekcji.

Ponadto, mimo że w liniach komórkowych glejaka poddanych działaniu pewnych stężeń chemioterapeutyku temozolomidu (TMZ, Temcat®, Temodal® lub Temodar®) w warunkach in vitro zaobserwowano śmierć komórkową wszystkich komórek guza, długość życia pacjentów z glejakiem wzrasta o nie więcej niż 2,5 miesiąca (Stupp i in., 2005). Jedną z głównych przyczyn takiego wyniku jest fakt, że ten doustny środek alkilujący ma ograniczoną selektywność wobec komórek złośliwych. Innymi słowy, bardzo toksyczne zabiegi, takie jak radioterapia i chemioterapia, bezkrytycznie atakują wszystkie komórki, w tym zdrowe, powodując rozległe uszkodzenia komórek i cytotoksyczność. Powoduje to nawroty glejaka i sprzyja rozwojowi lekooporności w komórkach guza. Jednakże, aby opracować nowe strategie terapeutyczne, które pozwolą skutecznie leczyć te złośliwe guzy mózgu, niezbędne jest lepsze zrozumienie, dlaczego konwencjonalne terapie nie są w stanie dotrzeć do złośliwych komórek i często prowadzą do nawrotu guza.

Selen (Se) jest ważnym suplementem diety, który staje się coraz bardziej popularny w badaniach klinicznych. Se jest kluczowym składnikiem, który można znaleźć w warzywach, glebie lub mięsie, ale można go również łatwo uzyskać jako suplement diety bez recepty. Początkowy entuzjazm dla suplementacyjnego przyjmowania Se wynikał z jego funkcji antyoksydacyjnych. Również od wielu lat wiadomo, że Se pełni funkcje chemoprewencyjne (Yakubov i in., 2014). O zastosowaniu związków Se jako środka leczniczego w nowotworach złośliwych po raz pierwszy wspomniał francuski chirurg Pierre Delbet na początku ubiegłego wieku, opisując śmierć pacjentów, którzy otrzymali śmiertelne przedawkowanie selenianu sodu (Delbet, 1912). To, że Se może chronić przed glejakiem, zostało po raz pierwszy zasugerowane pod koniec lat 80. ubiegłego wieku na podstawie obserwacji obniżonych stężeń Se w surowicy u pacjentów cierpiących na nowotwory złośliwe mózgu (Philipov i Tzatchev, 1988).

[cedric]

TXA dobrze przenika do OUN
https://jbums.org/article-1-9368-en.html
" Wpływ kwasu traneksamowego na zdolność do migracji i poziom metaloproteinaz macierzy-2 i -9 w komórkach T98G i HUVEC w warunkach ko-kultury
H Esmaeili , S Noroozzadeh , B Mohammadi-Ghalehbin , SM Mousavi , A Niapour *.
3. Department of Anatomical Sciences, School of Medicine, Ardabil University of Medical Sciences, Ardabil, I.R.Iran , ali.niapoor@gmail.com
Abstrakt: (1255 Views)
TŁO I CEL: Wysoka infiltracja komórek glejaka do otaczającej tkanki mózgowej jest przyczyną niepowodzenia leczenia w glioblastoma. Interakcje glejaka z komórkami śródbłonka zwiększają migrację komórek nowotworowych. Celem tego badania było zbadanie wpływu kwasu traneksamowego (TXA) na zmniejszenie migracji komórek glejaka i komórek śródbłonka oraz poziomu metaloproteinaz-2 i -9 (MMP-2/9) w warunkach ko-kultury.
METODY: W tym badaniu eksperymentalnym, komórki przygotowane z Instytutu Pasteura były traktowane różnymi stężeniami TXA w mono-kulturze i ko-kulturze. Przeżywalność komórek określono za pomocą testu MTT. Szybkość migracji oceniano poprzez wykonanie rowków w szalkach hodowlanych i porównanie powierzchni rowków w różnych odstępach czasu w grupach kontrolnych i leczonych 6 i 24 mM TXA. Poziom enzymów MMP-2/9 w grupie kontrolnej i komórkach traktowanych 6 mM TXA oceniano za pomocą zymografii.
WYNIKI: Zmniejszona przeżywalność komórek T98G i HUVECs była obserwowana w mono- i ko-kulturze od 60 mM TXA wzwyż (p=0,0001). Powierzchnia rowków w grupie HUVECs traktowanej 6 i 24 mM TXA wynosiła odpowiednio 0,27±0,05 i 0,36±0,04 początkowej powierzchni rowków, co było istotne w porównaniu z grupą kontrolną (p=0,034, p=0,005). W komórkach T98G nie zaobserwowano różnic w wielkości rowków. W grupie współhodowli wielkość rowka po 36 godzinach od rozpoczęcia badania w grupie kontrolnej wynosiła 0,12±0,01 i była istotnie niższa niż w grupach T98G + HUVECs traktowanych 6 (0,28±0,06) i 24 (0,39±0,07) mM TXA (p=0,01 i p=0,002). TXA istotnie obniżała poziom MMP-2 (p=0,0001) i MMP-9 (p=0,0001) w warunkach współżycia.
PODSUMOWANIE: Wyniki wykazały, że TXA może zmniejszyć migrację komórek glejaka i komórek śródbłonka, jak również poziomy MMP-2/9 w warunkach ko-kultury.

[cedric]

https://dspace.piwet.pulawy.pl/handle/123456789/241
" Bee venom effect on glioblastoma cells viability and gelatinase secretion
Frontiers in Neuroscience

Autor
Małek, Agata, Kocot, Joanna, Mitrowska, Kamila, Posyniak, Andrzej
Kurzepa, Jacek

Wprowadzenie: Udział MMP-2 i MMP-9 w patogenezie różnego rodzaju nowotworów, w tym glejaka, jest dobrze udokumentowany. Celem pracy była ocena potencjału przeciwnowotworowego jadu pszczoły miodnej (Apis mellifera) (BV) polegającego na hamowaniu wydzielania MMP-2 i MMP-9 w modelu hodowli komórkowej glejaka. Metody: Do badań zastosowano ludzkie pierwotne linie komórkowe glejaka 8-MG-BA i GAMG oraz komórki neuronów hipokampa myszy HT-22. Cytotoksyczność BV w dawkach (0,5, 1,0, 1,25, 1,5, 1,75, 2,0, 2,5 i 5,0 μg/ml) i zależną od czasu (24, 48, 72 h) oceniano za pomocą kolorymetrycznego testu opartego na tetrazolu (test MTT). Aktywność MMP-2 i MMP-9 w medium hodowli komórkowej pod wpływem różnych stężeń BV oznaczono metodą zymografii żelatynowej. Wyniki: Zaobserwowano zależny od dawki i czasu wpływ BV na cytotoksyczność obu linii komórkowych glioblastoma oraz linii hipokampa. Najsłabszy, ale istotny statystycznie efekt BV wywierała na komórki HT-22. Największy efekt cytotoksyczny BV zaobserwowano na linii 8-MG-BA, gdzie statystycznie istotne zmniejszenie żywotności zaobserwowano przy najniższej dawce BV i najkrótszym czasie inkubacji. Zmniejszenie wydzielania obu żelatynaz obserwowano na liniach 8-MG-BA i GAMG bez istotnego wpływu linii komórkowej HT-22. Wnioski: Badania in vitro wskazują, że BV ma zarówno cytotoksyczny, jak i hamujący wpływ na wydzielanie MMP-2 i MMP-9 w wybranych liniach glejaka, co sugeruje przeciwnowotworowe właściwości BV.
URI
https://www.frontiersin.org/articles/10 ... 92970/full"

[cedric]

https://www.ekologia.pl/zdrowie/witamin ... 27280.html
" Przełomowe są również badania (Liu, 2002) dowodzące wpływu kwasu beta-boswoliowego, keto-beta-boswoliowego oraz acetylo-keto-beta-boswoliowego na hamowanie rozwoju nowotworów. Otóż wspomniane związki wydają się przyspieszać apoptozę (inaczej planowaną śmierć) komórek raka mózgu, jelita grubego, a także białaczki. Potencjał farmakologicznego wykorzystania tych właściwości nie jest jeszcze jednak do końca zgłębiony."

[grzegorzadam]

z https://www.ted.com/talks/mary_lou_jeps ... anguage=en

tankasnowgod powiedział:
Niesamowity. I to nie tylko „łagodne” czerwone światło, ale korzystne. Dość niesamowita przemowa, ale nie opisała nawet pełnego potencjału tej technologii. Kierowanie światła czerwonego lub podczerwonego na określoną część ciała? Może powiedzmy wątroba w NAFLD? Lub serce, jeśli wcześnie podejrzewa się chorobę serca? Może być niesamowitą terapią samą w sobie. Bardzo bardzo fajne.

Diody LED opracowane przez NASA używane do usuwania guzów mózgu

„Diody elektroluminescencyjne (LED) opracowane przez NASA
do komercyjnych badań wzrostu roślin na promach kosmicznych są
używane do usuwania guzów mózgu za pomocą terapii fotodynamicznej.

Harry Whelan, MD i jego współpracownicy wykorzystali nowe sondy LED z czerwonym światłem
i aktywowany światłem lek porfimer sodowy (Photofrin) do atakowania
trudnych guzów mózgu u trzech pacjentów. Jak dotąd wszyscy mają się bardzo dobrze"
(prawie 20 lat temu)

Dan Wich ma fajny opis niektórych tańszych urządzeń, z których możesz korzystać - Niedrogie urządzenia z czerwonym światłem, których używam - SelfTestable Urządzenia
https://www.selftestable.com/red-light

„całego ciała” i ukierunkowane z miejsc takich jak Life Giving Store i Red Light Man są droższe, ale także mocniejsze . Więc to zależy od tego, do czego go używasz.

Nawiasem mówiąc, aby użyć urządzenia z czerwonym światłem do sprawdzenia tuż pod skórą, użyłem latarki Ultra Fire Red -
https://www.amazon.com/UltraFire-WF-502 ... way&sr=8-4
Kupiłem go lata temu, nadal działa świetnie i jest zaskakująco jasny i mocny.