Witam wszystkich użytkowników tego forum

17.03.23
Forum przeżyło dziś dużą próbę ataku hakerskiego. Atak był przeprowadzony z USA z wielu numerów IP jednocześnie. Musiałem zablokować forum na ca pół godziny, ale to niewiele dało. jedynie kilkukrotne wylogowanie wszystkich gości jednocześnie dało pożądany efekt.
Sprawdził się też nasz elastyczny hosting, który mimo 20 krotnego przekroczenia zamówionej mocy procesora nie blokował strony, tylko dawał opóźnienie w ładowaniu stron ok. 1 sekundy.
Tutaj prośba do wszystkich gości: BARDZO PROSZĘ o zamykanie naszej strony po zakończeniu przeglądania i otwieranie jej ponownie z pamięci przeglądarki, gdy ponownie nas odwiedzicie. Przy włączonych jednocześnie 200 - 300 przeglądarek gości, jest wręcz niemożliwe zidentyfikowanie i zablokowanie intruzów. Bardzo proszę o zrozumienie, bo ma to na celu umożliwienie wam przeglądania forum bez przeszkód.

25.10.22
Kolega @janusz nie jest już administratorem tego forum i jest zablokowany na czas nieokreślony.
Została uszkodzona komunikacja mailowa przez forum, więc proszę wszelkie kwestie zgłaszać administratorom na PW lub bezpośrednio na email: cheops4.pl@gmail.com. Nowi użytkownicy, którzy nie otrzymają weryfikacyjnego emala, będą aktywowani w miarę możliwości, co dzień, jeśli ktoś nie będzie mógł używać forum proszę o maila na powyższy adres.
/blueray21

Ze swojej strony proszę, aby unikać generowania i propagowania wszelkich form nienawiści, takie posty będą w najlepszym wypadku lądowały w koszu.
Wszelkie nieprawidłowości można zgłaszać administracji, w znany sposób, tak jak i prośby o interwencję w uzasadnionych przypadkach, wszystkie sposoby kontaktu - działają.

Pozdrawiam wszystkich i nieustająco życzę zdrowia, bo idą trudne czasy.

/blueray21

W związku z "wysypem" reklamodawców informujemy, że konta wszystkich nowych użytkowników, którzy popełnią jakąkolwiek formę reklamy w pierwszych 3-ch postach, poza przeznaczonym na informacje reklamowe tematem "... kryptoreklama" będą usuwane bez jakichkolwiek ostrzeżeń. Dotyczy to także użytkowników, którzy zarejestrowali się wcześniej, ale nic poza reklamami nie napisali. Posty takich użytkowników również będą usuwane, a nie przenoszone, jak do tej pory.
To forum zdecydowanie nie jest i nie będzie tablicą ogłoszeń i reklam!
Administracja Forum

To ogłoszenie można u siebie skasować po przeczytaniu, najeżdżając na tekst i klikając krzyżyk w prawym, górnym rogu pola ogłoszeń.

Uwaga! Proszę nie używać starych linków z pełnym adresem postów, bo stary folder jest nieaktualny - teraz wystarczy http://www.cheops4.org.pl/ bo jest przekierowanie.


/blueray21

Alzheimer

Seji
Posty: 472
Rejestracja: niedziela 20 sty 2019, 13:42
x 379
x 8
Podziękował: 488 razy
Otrzymał podziękowanie: 391 razy
Kontakt:

Alzheimer

Nieprzeczytany post autor: Seji » poniedziałek 18 mar 2019, 19:07

Moja 79-letnia mama zdradza bardzo łagodne symptomy Alzheimera. Ogólnie ma problemy z pamięcią, a tylko w takich bardziej stresujących sytuacjach, np. przy wyjeździe gdzieś, pokazują się te symptomy Alzheimera. Wtedy nie pamięta niektórych rzeczy, jakie działy się tego dnia, czuje się zagubiona, co normalnie raczej jej się nie zdarza.
Nie chodzi do lekarzy i nie bierze leków. Jest po 2 zawałach, ale już dawno je miała, ostatni w 2011 r. Ostatnio w aptece poprosiła o coś na poprawę pamięci i aptekarka dała jej lecytynę. Mama zażywała, ale po jakimś czas stwierdziła, że jej to nie pomaga i wówczas po raz pierwszy poprosiła mnie o pomoc - a to oznacza, że faktycznie niepokoi się swoim stanem zdrowia, co jest o tyle zaskakujące, że do niedawna niczym się nie przejmowała i zawsze sobie powtarzała, że jest zdrowa.
Jej matka, do której moja jest podobna, w tym wieku miała już bardzo zaawansowanego Alzheimera, nie rozpoznawała ludzi, błądziła, dożyła 84 lat.
Przeczytałam tu różne wątki pod kątem tego, jak by mamie pomóc, choć jeszcze nie wszystkie z tych działów zdrowotnych, ale ponieważ niedługo będę do niej jechać, to chciałabym się poradzić, czy dobrze kombinuję z tą pomocą dla niej. Od razu jednak zaznaczam, że chcę zacząć od łagodnych i łatwych środków, gdyż mama nie jest przyzwyczajona do zażywania lekarstw.
Ogólnie stosuje zwyczajną dietę, ale chyba niezbyt urozmaiconą, mieszka sama i jeśli sobie gotuje, to głównie zupy. Bardzo lubi jeść chleb i tego z pewnością nie odstawi. Pija kawę, którą nazywa "kawą 5 przemian".
Ma bardzo chude nogi, chude nieproporcjonalnie do całości sylwetki. Lewa łydka czasem ją pobolewa, ale mama nie potrafi powiedzieć, czy boli ją w kości, w żyłach czy w mięśniach.
Często czuje się senna w ciągu dnia. Ogólnie ma się dobrze, ale nie zbyt ma wielu sił. Np. wyjście na II piętro to już dla niej wysiłek (mieszka na I, ale ja na II, więc już mnie nie odwiedza).

Wymyśliłam, że najpierw będzie stosować Betainę HCL i wit. D3 przez 2 tygodnie, plus 2x dziennie łyżkę mieszanki olejowej, którą sporządziłam dla siebie (olej z pestek dyni, olej z ostropestu, olej lniany, oliwa z oliwek), z czarnym pieprzem, chili i solą, + kurkuminę w tabletkach. I niewielkie ilości wit. C w proszku. To wszystko z myślą o odtruciu. Do tego bym zaleciła częste spożywanie białej kaszy gryczanej, grochówkę z grochu niełuskanego i picie naparów ze skrzypu i szałwii.
Jeśli będzie poprawa w ciągu 2 tygodni, to by to kontynuowała, a jeśli nie, to by zastąpiła Betainę jodyną.
Powinna spożywać dużo surowych jarzyn, ale to nie przejdzie. Trochę zje, ale nigdy chyba nie spożywała surowych jarzyn w takich ilościach, jak ja. Z gotowanych czasem coś zje, np. kalafiora.

Mam pewne obawy, ze względu na wiek mamy, czy nie wystąpi u niej zbyt mocny herx - taki, który mógłby podkopać jej zdrowie czy wręcz doprowadzić do zgonu. Stąd moja ostrożność i prośba o Waszą opinię.
0 x



Awatar użytkownika
barneyos
Administrator
Posty: 1455
Rejestracja: piątek 04 sty 2013, 08:49
x 24
x 73
Podziękował: 154 razy
Otrzymał podziękowanie: 1893 razy

Re: Alzheimer

Nieprzeczytany post autor: barneyos » poniedziałek 18 mar 2019, 19:52

@Seji poczytaj na forum jeszcze o witaminach grupy B zwłaszcza niacynie działa mega na choroby neurodegeneracyjne. Najlepsze oleje robi bow Boguś Wyszyński info też jest ew. Ma stronę.
0 x


======================================================
Nie ma rzeczy niemożliwych, są tylko rzeczy, których na razie nie potrafimy zrobić

Seji
Posty: 472
Rejestracja: niedziela 20 sty 2019, 13:42
x 379
x 8
Podziękował: 488 razy
Otrzymał podziękowanie: 391 razy
Kontakt:

Re: Alzheimer

Nieprzeczytany post autor: Seji » poniedziałek 18 mar 2019, 20:00

Tak, zapomniałam wspomnieć, przewiduję też witaminy z grupy B, magnez i może selen (nie wiem, czy mama zgodzi się tyle rzeczy na raz zażywać, może uda się ją namówić do bardziej urozmaiconej diety). Dodam też, że mama ma zimne stopy od wielu lat. Zrobiłam jej wełniane skarpety i zdarza jej się je nosić nawet latem...
0 x



Kolendra
Posty: 361
Rejestracja: poniedziałek 18 gru 2017, 08:33
x 22
x 19
Podziękował: 309 razy
Otrzymał podziękowanie: 405 razy

Re: Alzheimer

Nieprzeczytany post autor: Kolendra » poniedziałek 18 mar 2019, 20:10

Seji, ja bym zastąpiła tą mieszankę olejów olejem kokosowym w sporych ilościach plus kurkuma. W którymś numerze miesiecznika Czego ci lekarz nie powie wyczytałam historię goscia który wyleczyl się tym właśnie z Alzheimera i to było udokumentowane tomografem itp. To chyba nawet był lekarz. Jak znajdę to podam szczegóły. Dodalabym jeszcze dużo krzemu na wyplukanie aluminium z mózgu - woda Volvic, woda na krzemieniu, ziólka typu skrzyp... Jablczan magnezu.
0 x



Seji
Posty: 472
Rejestracja: niedziela 20 sty 2019, 13:42
x 379
x 8
Podziękował: 488 razy
Otrzymał podziękowanie: 391 razy
Kontakt:

Re: Alzheimer

Nieprzeczytany post autor: Seji » poniedziałek 18 mar 2019, 20:13

Też zamierzam namówić mamę na olej kokosowy, ale już kiedyś go próbowała i powiedziała, że nie chce go jeść. Było to jednak już kilka lat temu, spróbuję namówić ją znów.
Edit:
Mama to najchętniej by "zażywała" nalewki ;)
0 x



Kolendra
Posty: 361
Rejestracja: poniedziałek 18 gru 2017, 08:33
x 22
x 19
Podziękował: 309 razy
Otrzymał podziękowanie: 405 razy

Re: Alzheimer

Nieprzeczytany post autor: Kolendra » poniedziałek 18 mar 2019, 20:19

0 x



Awatar użytkownika
sandra
Posty: 2315
Rejestracja: sobota 27 gru 2014, 19:20
x 96
x 176
Podziękował: 1352 razy
Otrzymał podziękowanie: 4878 razy

Re: Alzheimer

Nieprzeczytany post autor: sandra » wtorek 19 mar 2019, 11:26

Chorobę Alzheimera można poznać po oczach. Rewolucyjne wyniki badań
Oczy mogą pokazać, co dzieje się w mózgu - twierdzą naukowcy z Duke Eye Center w Północnej Karolinie. Badacze zaproponowali prostą i tanią metodę diagnozy choroby Alzheimera, nieuleczalnej choroby mózgu. Wystarczy przeprowadzić badanie okulistyczne. Pisze o tym m.in. dzienniknaukowy.pl

wyjęty cytat;
Uczeni wyszli od teorii, że oczy są "wypustkami" mózgu i ich stan może wiele powiedzieć o kondycji tego narządu. Konkretnie chodzi o naczynia krwionośne w siatkówce - ich ubytek może być sygnałem wczesnego stadium choroby Alzheimera. Dowiodły tego badania, które przeprowadzili.

W eksperymencie wzięło udział 200 osób. Osoby zdrowe, chorzy na alzheimera i pacjenci z lekkimi zaburzeniami zdolności poznawczych. U ludzi zdrowych mikroskopijne naczynia krwionośne tworzyły gęstą sieć wewnątrz siatkówki. W przypadku cierpiących na alzheimera i zaburzenia zdolności poznawczych naczyń tych nie było już tak wiele. Miejscami siatka była bardzo rzadka. Różnice w gęstości zaobserwowane we wspomnianych trzech grupach badanych były bardzo wyraźne.

- Badaliśmy naczynia krwionośne, których nie można zobaczyć podczas zwykłego badania wzroku. Robiliśmy to za pomocą nowej nieinwazyjnej technologii, która w kilka minut wykonuje dokładne obrazy bardzo małych naczyń krwionośnych w siatkówce. Możliwe, że te zmiany gęstości naczyń krwionośnych w siatkówce mogą odzwierciedlać to, co dzieje się w małych naczyniach krwionośnych w mózgu i to prawdopodobnie zanim będziemy w stanie wykryć jakiekolwiek inne zmiany zdolności poznawczych – podkreśla główna autorka publikacji, Sharon Fekrat.

Metoda ta to tzw. angiografia optycznej koherentnej tomografii (OCTA). Polega ona na wykorzystaniu fal świetlnych, które ujawniają przepływ krwi w każdej warstwie siatkówki. – Naszym celem jest wykorzystanie tej technologii do wczesnego wykrywania choroby Alzheimera, zanim objawy, takie jak utrata pamięci, staną się oczywiste. Dzięki temu moglibyśmy szukać nowych metod leczenia choroby Alzheimera – mówi Fekrat.
https://dzienniknaukowy.pl/zdrowie/chor ... adania-oka
0 x



Awatar użytkownika
songo70
Administrator
Posty: 16907
Rejestracja: czwartek 15 lis 2012, 11:11
Lokalizacja: Carlton
x 1085
x 540
Podziękował: 17150 razy
Otrzymał podziękowanie: 24207 razy

Re: Alzheimer

Nieprzeczytany post autor: songo70 » niedziela 24 mar 2019, 07:06

0 x


"„Wolność to prawo do mówienia ludziom tego, czego nie chcą słyszeć”. George Orwell. "
Prawdy nie da się wykasować

cedric
Posty: 7191
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 95
x 179
Podziękował: 4035 razy
Otrzymał podziękowanie: 11142 razy

Re: Alzheimer

Nieprzeczytany post autor: cedric » czwartek 28 mar 2019, 13:17

0 x



cedric
Posty: 7191
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 95
x 179
Podziękował: 4035 razy
Otrzymał podziękowanie: 11142 razy

Re: Alzheimer

Nieprzeczytany post autor: cedric » poniedziałek 15 kwie 2019, 14:00

Lokalizator GPS i inne funkcje dla seniorów

https://allegro.pl/oferta/telefon-zegar ... 88e3c498eb
0 x



Seji
Posty: 472
Rejestracja: niedziela 20 sty 2019, 13:42
x 379
x 8
Podziękował: 488 razy
Otrzymał podziękowanie: 391 razy
Kontakt:

Re: Alzheimer

Nieprzeczytany post autor: Seji » poniedziałek 15 kwie 2019, 14:28

Fajny gadżet, ale moja mama nie zgodziłaby się na noszenie czegoś takiego :-)
A nawet jakby się zgodziła, to by zapominała go zakładać :-)
0 x



cedric
Posty: 7191
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 95
x 179
Podziękował: 4035 razy
Otrzymał podziękowanie: 11142 razy

Re: Alzheimer

Nieprzeczytany post autor: cedric » piątek 17 maja 2019, 12:58

Krzem , jabłczan, bursztynian
Franciszkański Eliksir Krzemowy

http://skleplumen.pl/glowna/109-francis ... emowy.html
0 x



cedric
Posty: 7191
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 95
x 179
Podziękował: 4035 razy
Otrzymał podziękowanie: 11142 razy

Re: Alzheimer

Nieprzeczytany post autor: cedric » środa 28 sie 2019, 13:04

https://marucha.wordpress.com/2019/08/2 ... more-77782

"Uśmiercana w ramach eutanazji kobieta obudziła się. Przytrzymano ją i dokończono “zabieg”.
Posted by Marucha w dniu 2019-08-28 (Środa)

W poniedziałek w sądzie rejonowym w Hadze w pierwszym tego rodzaju przypadku ws. eutanazji (dokładnie – samobójstwa podejmowanego z pomocą lekarzy) rozpoczął się proces holenderskiej lekarki, która wysłała na tamten świat w 2016 r. 74-letnią kobietę, cierpiącą na zaawansowaną chorobę Alzheimera.

Eutanazja oraz samobójstwa podejmowane z pomocą lekarzy są otwarcie praktykowane w Holandii od 1973 roku tj. od kiedy w sprawie lekarki, dr Geertruidy Postmy, która odebrała życie swojej ciężko chorej matce na jej prośbę za pomocą śmiertelnej dawki morfiny, holenderskie sądownictwo wydało wyrok jednego tygodnia więzienia w zawieszeniu na rok.

Po tym incydencie wielu holenderskich lekarzy podpisało list otwarty do ministra sprawiedliwości, w którym deklarowali, że są winni “takiego samego przestępstwa”.

W 1984 r. holenderski Sąd Najwyższy wydał orzeczenie, wskutek którego przestano wszczynać postępowania w sprawach o samobójstwa popełnione z pomocą lekarza oraz w sprawach o dobrowolną eutanazję. Pacjent poddawany eutanazji musi mieć co najmniej 12 lat.

W Holandii starsi ludzie w obawie o swoje życie nie chcą iść do szpitali. Rodziny czuwają przy łóżkach obłożnie chorych bliskich, bo boją się, że nie zobaczą ich na drugi dzień.

Coraz więcej holenderskich obywateli w podeszłym wieku korzysta z opieki medycznej w sąsiednich Niemczech, obawiając się uśmiercenia w imię ulżenia im w cierpieniu.

Raport komisji rządowej z 1990 r. ujawnił, że co piąty zgon w Holandii nastąpił w wyniku eutanazji. Ponad połowa tych przypadków — bez zgody pacjenta (tzw. kryptanazja) lub wbrew jego woli.

W pisemnym oświadczeniu kobieta, którą uśmierconi, prosiła raczej o spowodowanie eutanazji niż o umieszczenie jej w domu opieki dla osób cierpiących na demencję, twierdzą prokuratorzy. Ale kobieta dodała również:

— Chcę mieć możliwość decydowania (kiedy umrzeć), wciąż będąc przy zmysłach i kiedy uznam, że nadszedł właściwy czas — podaje publiczny nadawca NOS.

Krótko po tym, jak ostatecznie została objęta opieką, lekarka specjalizująca się w opiece geriatrycznej stwierdziła, że zgodnie z jej oświadczeniem kwalifikuje się do asystowanego samobójstwa. Dwóch niezależnych lekarzy potwierdziło diagnozę.

Pacjentce podano tabletki uspokajające rozpuszczone w kawie, które doprowadziły do tego, że była nieświadoma i nieruchoma. W trakcie śmiercionośnego “zabiegu” kobieta jednak się obudziła. Lekarz musiał poprosić obecnych na sali członków rodziny, aby przytrzymali ją i pomogli lekarce dokończyć.

— Lekarka stoi przed zarzutem przeprowadzenia eutanazji bez przestrzegania ścisłych wytycznych określonych dla takiego procesu — powiedział agencji AFP rzecznik prokuratury, Vincent Veenman — To pierwszy taki przypadek w Holandii.

Holenderska prokuratura stwierdziła jednak później w oświadczeniu, iż nawet jeśli lekarka zostanie uznany za winną w tej sprawie, nie powinna spotkać się z wyrokiem skazującym. Sędziowie mają wydać swój wyrok za dwa tygodnie.

– Kluczowym pytaniem w tej sprawie jest to, jak długo lekarz powinien nadal konsultować się z pacjentem z demencją, jeśli pacjent na wcześniejszym etapie poprosił już o eutanazję powiedziała rzeczniczka prokuratury, Sanna van der Harg – Nie wątpimy w uczciwe zamiary lekarza [sic! – admin].

Za: courthousenews.com
https://dzienniknarodowy.pl/"

Wg książki D. Bredesena 9 na 10 osób osiąga poprawę już po 3-6 mies. iwychodząz choroby Alzheimera.

https://allegro.pl/oferta/wygraj-z-alzh ... wgQAvD_BwE
0 x



Awatar użytkownika
blueray21
Administrator
Posty: 9737
Rejestracja: środa 14 lis 2012, 23:45
x 44
x 483
Podziękował: 449 razy
Otrzymał podziękowanie: 14639 razy

Re: Alzheimer

Nieprzeczytany post autor: blueray21 » środa 28 sie 2019, 19:59

Różnych alternatywnych protokołów wyjścia z Alzheimera jest kilkanaście, jeśli nie więcej, nawet ze stanu kompletnego braku świadomości dotkniętego tą przypadłością. Nie jest też przyczyną płytka amyloidowa, ona jest skutkiem, choć związki aluminium w tej przypadłości nie są przyjazne.
Wszystko wskazuje na to, że "pierwsza pomoc" w postaci dotlenienia mózgu przez np. inhalacje wodą utlenioną, daje dobry wstęp do wielu innych terapii, w tym antywirusowych, bo 88% Alzheimerowców ma wirusa HSV-1, którego lekarze uważają za "uśpionego" i tym samym nie groźnego. Tak samo zresztą myślą o wielu innych wirusach, których aktywności nie potrafią wykryć, ani udowodnić.
0 x


Wiedza ochrania, ignorancja zagraża.

cedric
Posty: 7191
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 95
x 179
Podziękował: 4035 razy
Otrzymał podziękowanie: 11142 razy

Re: Alzheimer

Nieprzeczytany post autor: cedric » środa 06 lis 2019, 18:26

http://old.life-enhancement.com/magazin ... -trehalose

Durk Pearson & Sandy Shaw®
Life Extension NewsTM
Tom 13 nr 2 • Kwiecień 2010

Kolejny induktor autofagii: trehaloza
Trehaloza jest naturalnym disacharydem występującym u wielu gatunków innych niż ssaki, który chroni komórki przed różnymi stresami środowiskowymi (na przykład, działając jako osmolit). Trehalozę można znaleźć w naszym preparacie FoldRight ™ osmolitów, które działają jak białka opiekuńcze, pomagając w prawidłowym fałdowaniu białek. Niedawny artykuł1 (jeszcze raz dziękuję Willowi) identyfikuje trehalozę jako czynnik wzmacniający autofagię, proces trawienia komórek, który na przykład pozwala na usuwanie białek podatnych na agregację, takich jak zmutowane fragmenty huntingtyny (choroba Huntingtona), inne mutacje poliQ, zmutowane alfa-synukleiny (jak w chorobach Parktona i Alzheimera) i tau (jak w chorobie Alzheimera). Chociaż trehaloza nasila autofagię, nie czyni tego poprzez hamowanie mTOR.

Ostatni artykuł1 zauważa, że ​​między innymi trehaloza hamuje tworzenie amyloidu insuliny in vitro i zapobiega agregacji beta-amyloidu związanego z chorobą Alzheimera. Autorzy wyjaśniają, że klirens białek podatnych na agregację, takich jak te wspomniane powyżej, silnie zależy od makroautofagii, ogólnie określanej jako autofagia. W tym artykule autorzy identyfikują nową rolę trehalozy jako induktora autofagii, co prowadzi do zwiększonego usuwania białek podatnych na agregację i chroni komórki przed następującymi z nich proapoptotycznymi uszkodzeniami.

Odniesienie

Sarkar i in. Trehaloza, nowy niezależny od mTOR wzmacniacz autofagii, przyspiesza usuwanie zmutowanej Huntingtiny i alfa-synukleiny. J Biol Chem 282 (8): 5641-52 (2007).

https://pl.wikipedia.org/wiki/Trehaloza
Trehaloza

Trehaloza – organiczny związek chemiczny z grupy cukrów, disacharyd złożony z dwóch cząsteczek glukozy połączonych wiązaniem O-glikozydowym (α,D-glukopiranozylo-(1→1)-α,D-glukopiranozyd). Jest głównym cukrem hemolimfy owadów, znajduje się także w grzybach i drożdżach.

W organizmie ludzkim trawiona jest w jelicie cienkim przez enzym trehalazę, w wyniku czego powstają dwie cząsteczki α,D-glukozy.

Możliwa jest produkcja trehalozy ze skrobi na skalę przemysłową[3].

Zastosowania
Używana jest w cukiernictwie, kosmetyce, jaka substancja zapobiegająca utracie wody, do produkcji sztucznych łez oraz jako utrwalacz zapachu, zaś w medycynie jako składnik płynu do przechowywania narządów przeznaczonych do przeszczepu. Z badań na gryzoniach wynika, że dożylne podanie pobudza działanie makrofagów, co spowalnia powstawanie blaszki miażdżycowej w aorcie o około 30%[3].

Po opracowaniu taniej metody enzymatycznej produkcji trehalozy i zatwierdzeniu jej w USA (2000 r.) i Europie (2001 r.) jako bezpiecznej dla zdrowia, stała się powszechnie stosowanym dodatkiem do żywności[4].

Wpływ na bakterie chorobotwórcze
Epidemiczne szczepy Clostridium difficile RT027 i RT078 (główna przyczyna współczesnych zakażeń szpitalnych w Europie i USA) mają zdolność do metabolizowania trehalozy, czego nie obserwuje się u szczepów niechorobotwórczych. Co więcej, wirulencja RT027 ulega podwyższeniu w obecności tego cukru. Myszy zarażone C. difficile i karmione paszą z dodatkiem trehalozy miały istotnie większą śmiertelność niż grupa kontrolna bez tego dodatku w paszy[4].

Trehaloza obecna w typowym pożywieniu ludzi w Europie i USA utrzymuje stężenie wystarczające do rozwoju szczepów epidemicznych C. difficile w końcowych odcinkach przewodu pokarmowego. Istnieje hipoteza, że wprowadzenie trehalozy jako dodatku do żywności było czynnikiem sprzyjającym w rozwinięciu się chorobotwórczych szczepów C. difficile o dodatkowo zwiększonej wirulencji[4].

Przypisy
Trehaloza (CID: 7427) (ang.) w bazie PubChem, United States National Library of Medicine.
Trehaloza (nr 90210) w katalogu produktów Sigma-Aldrich (Merck KGaA). [dostęp 2011-02-18].
Ten rodzaj cukru zwalcza miażdżycę - na razie u gryzoni - Badania i rozwój, www.rynekzdrowia.pl, 8 czerwca 2017 [dostęp 2017-06-09].
J. Collins i inni, Dietary trehalose enhances virulence of epidemic Clostridium difficile, „Nature”, 2018, DOI: 10.1038/nature25178, PMID: 29310122 (ang.).

https://en.wikipedia.org/wiki/Trehalose

Trehaloza
Z Wikipedii, wolnej encyklopedii

Trehaloza to cukier składający się z dwóch cząsteczek glukozy. Jest również znany jako mykoza lub tremaloza. Niektóre bakterie, grzyby, rośliny i zwierzęta bezkręgowe syntetyzują je jako źródło energii, aby przetrwać zamarzanie i brak wody.

Ekstrakcja trehalozy była kiedyś trudnym i kosztownym procesem, ale około 2000 r. Firma Hayashibara (Okayama, Japonia) odkryła niedrogą technologię ekstrakcji ze skrobi. [3] [4] Trehaloza ma wysokie zdolności zatrzymywania wody i jest stosowana w żywności, kosmetykach i jako lek.

Chemiczny
Trehaloza jest nieredukującym cukrem utworzonym z dwóch jednostek glukozy połączonych wiązaniem 1–1 alfa, co nadaje mu nazwę α-D-glukopiranozylo- (1 → 1) -α-D-glukopiranozyd. Wiązanie czyni trehalozę bardzo odporną na hydrolizę kwasową, a zatem jest stabilna w roztworze w wysokich temperaturach, nawet w warunkach kwasowych. Wiązanie utrzymuje nieredukujące cukry w postaci zamkniętego pierścienia, tak że aldehydowe lub ketonowe grupy końcowe nie wiążą się z resztami lizyny lub argininy w białkach (proces zwany glikacją). Trehaloza jest mniej rozpuszczalna niż sacharoza, z wyjątkiem wysokich temperatur (> 80 ° C). Trehaloza tworzy romboidalny kryształ jako dihydrat i ma w tej postaci 90% kaloryczności sacharozy. Bezwodne formy trehalozy łatwo odzyskują wilgoć, tworząc dwuwodny. Bezwodne formy trehalozy mogą wykazywać interesujące właściwości fizyczne po obróbce cieplnej.

Wodne roztwory trehalozy wykazują zależną od stężenia tendencję do tworzenia skupisk. Ze względu na ich zdolność do tworzenia wiązań wodorowych, asocjują się w wodzie, tworząc skupiska o różnych rozmiarach. Symulacje dynamiki molekularnej wszystkich atomów wykazały, że stężenie 1,5–2,2 molowe pozwala klastrom trehalozy na przenikanie i tworzenie dużych, ciągłych agregatów [7].

Trehaloza oddziałuje bezpośrednio z kwasami nukleinowymi, ułatwia topienie dwuniciowego DNA i stabilizuje jednoniciowe kwasy nukleinowe [8].

Biologiczny
Organizmy od bakterii, drożdży, grzybów, owadów, bezkręgowców oraz roślin niższych i wyższych mają enzymy, które mogą wytwarzać trehalozę [5]. W naturze trehalozę można znaleźć w roślinach i mikroorganizmach. U zwierząt trehaloza występuje w krewetkach, a także u owadów, w tym koników polnych, szarańczy, motyli i pszczół, w których trehaloza służy jako cukier we krwi. Trehaloza jest następnie rozkładana na glukozę przez katalityczny enzym trehalazę do użycia. [Potrzebne źródło]

Trehaloza jest główną cząsteczką magazynującą energię węglowodanów wykorzystywaną przez owady do lotu. Jednym z możliwych powodów jest to, że wiązanie glikozydowe trehalozy, gdy działa na nią trehalaza owadów, uwalnia dwie cząsteczki glukozy, która jest wymagana do szybkiego zapotrzebowania energetycznego lotu. Jest to dwukrotność wydajności uwalniania glukozy z magazynującej skrobi polimerowej, dla której rozszczepienie jednego wiązania glikozydowego uwalnia tylko jedną cząsteczkę glukozy. [Potrzebne źródło]

W roślinach trehalozę obserwuje się w nasionach słonecznika, kąkolu, roślinach Selaginella [9] i algach morskich. W przypadku grzybów występuje on w niektórych grzybach, takich jak shiitake (Lentinula edodes), ostryga, ostryga królewska i złota igła. [10]

Nawet w królestwie roślin Selaginella (czasami nazywana rośliną zmartwychwstania), która rośnie na obszarach pustynnych i górzystych, może zostać spękana i wysuszona, ale ponownie zmieni kolor na zielony i ożywi się po deszczu z powodu funkcji trehalozy. [9]

Dwie dominujące teorie dotyczące działania trehalozy w organizmie w stanie kryptobiozy to teoria witryfikacji, stan zapobiegający tworzeniu się lodu lub teoria wypierania wody, w której wodę zastępuje się trehalozą [11].

Właściwości odżywcze i dietetyczne
Trehaloza jest szybko rozkładana na glukozę przez enzym trehalazę, która jest obecna na granicy szczoteczki błony śluzowej jelita wszystkożernych (w tym ludzi) i roślinożernych. [12]: 135 Powoduje mniejszy wzrost poziomu cukru we krwi niż glukozy [ 13] Trehaloza ma około 45% słodyczy sacharozy w stężeniach powyżej 22%, ale gdy stężenie jest zmniejszone, jego słodkość zmniejsza się szybciej niż sacharozy, tak że 2,3% roztwór smakuje 6,5 razy mniej słodko niż równoważny roztwór cukru. [ 14]: 444

Jest powszechnie stosowany w gotowych mrożonkach, takich jak lody, ponieważ obniża temperaturę zamarzania żywności [13]. Korporacja Cargill promuje stosowanie swojej marki trehalozy „Treha” jako substancji, która „wzmacnia i intensyfikuje niektóre smaki, aby wydobyć to, co najlepsze w Twoich produktach”. [15]

Niedobór enzymu trehalazy jest niezwykły u ludzi, z wyjątkiem grenlandzkiego Eskimosów, gdzie występuje u 10–15% populacji. [16]: 197

Zastosowanie medyczne
Trehaloza jest składnikiem, podobnie jak kwas hialuronowy, w produkcie sztucznej łzy stosowanym w leczeniu suchego oka. [17] [18] Ogniska Clostridium difficile były początkowo związane z trehalozą [13] [19] [20], chociaż odkrycie to zostało zakwestionowane w 2019 r. [21]

Historia
W 1832 r. H.A.L. Wiggers odkrył trehalozę w sporyszu żyta [22], aw 1859 roku Marcellin Berthelot wyodrębnił ją z Trehala manna, substancji wytwarzanej przez ryjkowce i nazwał ją trehalozą [23].

Trehaloza od dawna znana jest jako induktor autofagii, który działa niezależnie od mTOR [24]. W 2017 r. Opublikowano badania wskazujące, że trehaloza indukuje autofagię poprzez aktywację TFEB [25], białka, które działa jako główny regulator szlaku autofagii-lizosomu [26].

http://dbamooczy.pl/nawilzenie-oczu/rzu ... iwosciach/

"Obok nadmiernego łzawienia oczu drugim, często spotykanym problemem, z którym boryka się wielu z nas, jest jego przeciwieństwo – czyli nadmierna suchość narządu wzroku. Najczęściej tego typu dolegliwości związane są z tzw. zespołem suchego oka. To schorzenie, w przebiegu którego dochodzi do nieprawidłowego nawilżania powierzchni oka przez film łzowy, które może być spowodowane jego nieprawidłowym składem lub nadmiernym parowaniem. Efektem tych zaburzeń jest wysychanie rogówki i spojówki, a w konsekwencji uciążliwe objawy m.in. pieczenie, uczucie suchości i piasku pod powiekami oraz przekrwienie oczu. Tu na szczęście w sukurs przychodzi nam trehaloza.
Trehaloza to dwucukier (złożony z dwóch cząsteczek glukozy), który występuje naturalnie w przyrodzie w wielu organizmach żywych, takich jak: owady, rośliny, grzyby czy bakterie. Pełni bardzo ważną funkcję, bo chroni żywe tkanki w sytuacji, gdy warunki zewnętrzne są niesprzyjające, np. brak dostępu do wody czy bardzo wysoka lub bardzo niska temperatura.

Jak działa trehaloza u roślin?

Przeżycie na pustyni to nie lada wyzwanie. Trehaloza, którą zawierają rośliny pustynne odgrywa kluczową rolę w procesie ich przetrwania, bo utrzymuje odpowiednie nawodnienie podczas suszy i chroni tkanki roślin przed promieniowaniem UV. Trehaloza gromadzi się także w nasionach i gdy nadchodzą bezdeszczowe i zimne miesiące – zmniejsza (a czasem potrafi całkowicie zastąpić) ilość potrzebnej do przetrwania wody. Efekt: komórki nasion są chronione przed uszkodzeniem, które mógłby wywołać brak wody lub jej zamarzanie. To dzięki trehalozie wiosną możemy obserwować, jak rośliny, które wydawały się martwe, odżywają.



Inne zastosowania trehalozy
Również w medycynie trehaloza pełni niezwykle istotną rolę, np. jako substancja wykorzystywana do ochrony tkanek i organów przy przeszczepach. O trehalozie coraz więcej mówi się w związku z jej wykorzystaniem przy produkcji kosmetyków, leków i wyrobów medycznych, a także w przemyśle spożywczym, np. przy mrożeniu warzyw i owoców oraz w cukiernictwie.

Trehaloza dla oczu
Trehaloza doskonale sprawdza się także w okulistyce. Chociaż nie występuje naturalnie u ssaków, najnowsze badania wykazują, że może chronić ich tkanki przed przesuszeniem, a także stresem oksydacyjnym. Te niezwykłe właściwości tej substancji powodują, że trehaloza jest bardzo skuteczna w leczeniu i profilaktyce chorób oczu, np. w zespole suchego oka.

Charakterystyczne objawy zespołu suchego oka to: dyskomfort w gałce ocznej, zaburzenia widzenia np. zamglone lub mgliste widzenie, niestabilność filmu łzowego, czyli jego wypływanie poza oko, niewystarczająca produkcja łez lub ich nadmierne parowanie. W sytuacji, gdy te dolegliwości mają charakter stanu przewlekłego, może to prowadzić do stanów zapalnych oka, a nawet jego uszkodzenia. W przypadku powyższych dolegliwości, miejscowe stosowanie preparatów okulistycznych z trehalozą:

chroni tkanki oczu z uwagi na jej właściwości antyoksydacyjne,
zapobiega podrażnieniom,
przyspiesza proces regeneracji powierzchni oka w czasie leczenia okulistycznego,
pomaga utrzymać optymalne nawilżenie oka.

Jeśli borykasz się z problemem suchych oczu, wypróbuj krople Thealoz Duo®, które nie zawierają konserwantów, a dzięki zastosowaniu systemu ABAK®, można je bezpiecznie stosować aż do 3 miesięcy od daty otwarcia."

https://wylecz.to/diety/trehaloza-wlasc ... kodliwosc/
0 x



cedric
Posty: 7191
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 95
x 179
Podziękował: 4035 razy
Otrzymał podziękowanie: 11142 razy

Re: Alzheimer

Nieprzeczytany post autor: cedric » poniedziałek 02 gru 2019, 11:52

Alzheimer -insulinooporność , ale i niska glukoza w OUN

https://raypeatforum.com/community/thre ... -ad.15459/

Niedobór glukozy w mózgu jest czynnikiem sprawczym w chorobie Alzheimera
Dyskusja w „Studiach naukowych” rozpoczęta przez haidut, 10 lutego 2017 r.

Jak mówi badanie, to, czy niższe poziomy glukozy w mózgu były konsekwencją czy przyczyną AD, było do niedawna uważane za nieznane. Jest to jedno z badań, które ustaliło związek przyczynowy między niższym poziomem glukozy we krwi w mózgu a rozwojem AD . Zastanawiam się, czy w najbliższych latach zobaczymy epidemię AD z powodu masowego marketingu nowych „hitów” leków obniżających stężenie glukozy znanych jako * glitazony. Wiadomo już, że powodują raka i zapalenie trzustki, a teraz AD można prawdopodobnie dodać do ich listy „dopuszczalnych” działań niepożądanych. Ale ważniejszym przesłaniem jest to, że po 50 latach twierdzenia, że ​​AD jest chorobą genetyczną, główny nurt medycyny zaczyna wreszcie przyznawać, że przyczyną tak AD może być coś tak przyziemnego jak dieta (i styl życia).

Badanie Temple pokazuje, że niedobór glukozy w mózgu stanowi etap choroby Alzheimera

„... Jednym z najwcześniejszych objawów choroby Alzheimera jest spadek poziomu glukozy w mózgu. Pojawia się we wczesnych stadiach łagodnego upośledzenia funkcji poznawczych - zanim objawy problemów z pamięcią zaczną się pojawiać. Czy to jest przyczyną, czy konsekwencją zaburzeń neurologicznych jest niejasna, ale nowe badania w Lewis Katz School of Medicine na Temple University jednoznacznie pokazują teraz, że niedobór glukozy w mózgu powoduje początek pogorszenia funkcji poznawczych, w szczególności upośledzenie pamięci ”.

„... Odkrycia potwierdzają również pogląd, że chronicznie występujące małe epizody niedoboru glukozy są szkodliwe dla mózgu.” Istnieje duże prawdopodobieństwo, że te epizody są związane z cukrzycą, która jest stanem, w którym glukoza „nie może dostać się do komórki” - wyjaśnił. „Odporność na insulinę w cukrzycy typu 2 jest znanym czynnikiem ryzyka otępienia”.
haidut, 10 lutego 2017 r


Widziałem pewne użycie glitazonu, ale wydaje mi się, że wielu endokrynologów wchodzi w agonistów GLP-1 (victoza, trulicity itp.), Co najwyraźniej powoduje wzrost wydzielania insuliny.

Myślisz, że mogą wpaść w tę samą pułapkę AD?

Mają te same skutki uboczne - zapalenie trzustki i rak, co pokazuje, że bezpośrednie mieszanie poziomem glukozy prawdopodobnie nie jest dobrym pomysłem.[...]

Tak naprawdę nie udzielam konsultacji przez e-mail. Jest tu sporo wątków do leczenia AD. Oto niektóre z nich na początek.
Porady lub sugestie dotyczące choroby Alzheimera
Salicylan Na Alzheimera (Aspiryna)
Błekit metylenowy zawiodł w próbie Alzhemiera - (nie, nie zawiódł)
Wiadomości UCI - Witamina B3 zmniejsza objawy Alzheimera, zmiany chorobowe
[...]
Paymanz rozpoczął podobny wątek tutaj:

Oporność na insulinę w mózgu zidentyfikowana jako możliwy nowy związek między chorobą Alzheimera, cukrzycą

Glukoza prawdopodobnie istnieje, ale mózg nie może jej wykorzystać z powodu oporności na insulinę w mózgu. To badanie nawet idzie tak daleko, aby sugerować, że może to być upośledzona sygnalizacja insulinowa w podwzgórzu, która prowadzi przede wszystkim do cukrzycy:

http://www.alzheimersanddementia.com/ar ... 2/fulltext
https://www.sciencedaily.com/releases/2 ... 221709.htm


Przez ostatnie 5 lat Alzheimer był nazywany cukrzycą typu III lub „cukrzycą mózgu” wśród niektórych „nieuczciwych” endokrynologów. To oczywiście sugeruje przeciążenie FFA (PUFA), co zostało potwierdzone w innych badaniach.
Zwiększone utlenianie Pufa może być biomarkerem dla osób z chorobą Alzheimera
Blokowanie metabolizmu PUFA może odwrócić chorobę Alzheimera (AD)
Choroba Alzheimera (AD) jest prawdopodobnie zaburzeniem metabolicznym

[...]
Jak ktoś we współczesnym świecie stałby się „niedoborem glukozy”?
[...]
Zbyt duże poleganie na utlenianiu kwasów tłuszczowych, które dzieje się, gdy jesteś pod ciągłym stresem. Jeśli wystarczająca ilość tego tłuszczu to PUFA, otrzymujesz pochodne zapalne, o których wiadomo, że bezpośrednio powodują AD. Spójrz na 3 linki, które opublikowałem w odpowiedzi na Peater'a. Z tego powodu niacynamidowi udało się zatrzymać postęp AD w ludzkim badaniu klinicznym z tego powodu - hamując zarówno lipolizę, jak i utlenianie kwasów tłuszczowych.
Badanie bezpieczeństwa nikotynamidu w leczeniu choroby Alzheimera - pełny tekst - ClinicalTrials.gov

„Pseudohipoksja”

Ktoś przeczytał najnowszy biuletyn Raya Peata ...

haidut powiedział: ↑
Z tego powodu niacynamidowi udało się zatrzymać postęp AD w ludzkim badaniu klinicznym z tego powodu - hamując zarówno lipolizę, jak i utlenianie kwasów tłuszczowych.
Badanie bezpieczeństwa nikotynamidu w leczeniu choroby Alzheimera - pełny tekst - ClinicalTrials.gov
Miło! Słyszałeś o wynikach? Biorąc pod uwagę, że ukończono go w 2014 roku, mam nadzieję, że wyniki zostaną wkrótce opublikowane.

Wysłałem e-maila do głównego autora. Powiedział, że nie może ujawnić pełnych wyników, ale był bardzo podekscytowany, a wyniki wykraczały daleko poza proste badanie toksyczności, do którego dążył. Zapytałem, czy wziąłby niacynamid, gdyby zdiagnozowano u niego AD, a on odpowiedział „tak!”. Mogą opóźnić publikację, ponieważ najwyraźniej UCI pracuje nad opatentowaną wersją niacynamidu na podstawie wyników badania. Chcą więc móc licencjonować rzeczywisty lek firmie farmaceutycznej, jeśli pełne wyniki są rzeczywiście wiadomościami na pierwszej stronie.

Mówisz, że to powstrzymuje, ale czy jakieś badania tego pokazują, że to się odwraca, nasi pacjenci się poprawiają i jak długo to trwa?
Badanie na ludziach oparto na badaniu na myszach, w którym stosowano HED około 1,5 g niacynamidu na dobę. W badaniu na myszach zaobserwowano odwrócenie patologii po 4 miesiącach leczenia. W badaniu na ludziach zastosowano 3 g AFAIK dziennie.
Nikotynamid przywraca zdolności poznawcze w transgenicznych myszach z chorobą Alzheimera poprzez mechanizm obejmujący hamowanie sirtuiny i selektywną redukcję Thr231-Phosphotau | Journal of Neuroscience

Co ciekawe, ponieważ Alzeimery można nazwać cukrzycą typu 3 lub insulinoopornością w mózgu. Insulinooporność, jak wszyscy powinni wiedzieć, jest spowodowana nadmiarem glukozy, który komórki miewają po prostu zapukanie insuliny do drzwi, aby wpuścić glukozę. Alzeimery to problem z nadmiarem glukozy, który z kolei prowadzi do problemu insulinooporności w mózgu, który prowadzi do glukozy pozbawienie, które ostatecznie ma miejsce, ponieważ mózg nie jest przeszkolony do korzystania z bezpieczniejszego paliwa (ketonów) do energii.

Traktowanie tego oznacza po prostu odwrotność tego, co zrobiono w pierwszej kolejności; uwolnij się od uzależnienia od glukozy i wytrenuj ciało i mózg w zakresie używania ketonów. Lub, aby zapewnić minimalne ryzyko rozwoju Alzeimerów lub jakiejś innej choroby mózgu, porzuć zależność od glukozy.

Choroba Alzheimera to cukrzyca typu 3 - sprawdzone dowody
Neuroprotekcyjne i modyfikujące choroby efekty diety ketogenicznej


Ray powiedział coś przeciwnego.

W właśnie otrzymanym biuletynie zaprzecza to, co mówisz.

Mózg zużywa około 60% glukozy w organizmie, gdy dana osoba jest nieaktywna fizycznie, a ze względu na jego zależność od glukozy łatwo ulega uszkodzeniu nawet przez krótkie okresy hipoglikemii. Większość energii wykorzystywana jest do ciągłego procesu restrukturyzacji - nigdy nie zatrzymuje procesów rozwojowych, choć ich intensywność maleje z wiekiem. Kiedy hipoglikemia występuje w czasie ciąży lub w okresie niemowlęcym, kiedy intensywność metabolizmu jest największa, adaptacje mogą prowadzić do problemów przez całe życie


Głód i cukrzyca, w których utlenianie glukozy jest ograniczone, a jako paliwo wykorzystywane są aminokwasy i kwasy tłuszczowe, są stanami pseudohipoksycznymi, tworząc kwas mlekowy zarówno z glukozy, jak i glutaminy.

Hipoglikemia, oprócz powodowania utraty przytomności i wstrząsu, może powodować napady grand mal, nadciśnienie, skurcz naczyń i inne procesy pobudzające, prowadząc do uwolnienia glutaminianu i aktywacji układu NMDA.

To wzbudzenie powoduje stres oksydacyjny, podobny do tego w komórkach rakowych, z aktywacją białek regulatorowych, w tym HIF (czynnik indukowany hipoksją), które wzmacniają ten stan zapalny i produkcję mleczanu. Dostarczenie dodatkowej glukozy może obniżyć HIF.
Oczywiście mózg przeżywa diety ketogenne. Ale czy dobrze sobie z tym radzi?


Ta wiadomość właśnie - mózg syntetyzuje własną fruktozę.
http://www.newsmax.com/Health/Health-Ne ... id/775741/
Tak więc cała przesłanka diety ketogenicznej może być fałszywa - tj. Że mózg żyje na ketonach podczas ketozy. Bardziej prawdopodobne jest, że mózg przyspiesza syntezę fruktozy w czasach stresu ketogennego, a dzieje się to oczywiście poprzez zwiększenie produkcji kortyzolu.



Niezłe znalezisko, @haidut, ale tutaj jest lepszy link:

JCI Insight - Ludzki mózg wytwarza fruktozę z glukozy
http://insight.jci.org/articles/view/90508

i

Informacja prasowa z Yale:
http://news.yale.edu/2017/02/23/fructos ... uman-brain

Dzięki, właśnie to widziałem dzisiaj, więc nie miałem czasu na kopanie. Jeśli chcesz, możesz napisać na ten temat osobny post, ponieważ jest to ważne potwierdzenie twierdzeń Peata, że mózg woli glukozę, nawet gdy jest kwestionowana dietą ketogeniczną.

badanie mówi, że szlak poliolowy wymaga cukru ...

Obecne dane pokazują, że fruktoza jest szybko wytwarzana w ludzkim mózgu podczas hiperglikemii.

obecne obserwacje sugerują, że endogenna produkcja fruktozy w ludzkim mózgu może być kluczowym niedocenianym czynnikiem modulującym wpływ spożywanego cukru na mózg. Chociaż możliwe jest, że fruktoza w osoczu może przekroczyć BBB, zaobserwowaliśmy, że wzrost fruktozy śródmózgowej nastąpił znacznie wcześniej (o 20 minut) niż umiarkowany wzrost poziomu fruktozy obwodowej (po 180 minutach).

Jednak fruktoza prawie nigdy nie jest spożywana w izolacji, a nasze odkrycie, że poziomy glukozy napędzają poziomy fruktozy w mózgu sugeruje, że każde spożycie cukru, które podnosi krążącą glukozę, może w dużej mierze pośredniczyć w oddziaływaniu fruktozy w mózgu. Dlaczego ludzki mózg wytwarza fruktozę w tak wysokich stężeniach w porównaniu z osoczem, pozostaje niejasny. U ludzi Glut 5, główny transporter fruktozy (33), występuje głównie na komórkach mikrogleju (34, 35), co zwiększa możliwość, że endogenna produkcja fruktozy w mózgu może wpływać na interakcje neuronalne i glejowe.

Coraz więcej dowodów sugeruje, że przewlekła hiperglikemia prowadzi do wielu niekorzystnych skutków dla funkcji mózgu, szczególnie zaburzeń nerwowo-naczyniowych i zaburzeń poznawczych (36, 37). Jednak mechanizmy leżące u podstaw tych skojarzeń pozostają niejasne. Aktualne dane wykazujące, że fruktoza jest wytwarzana w ludzkim mózgu w odpowiedzi na hiperglikemię poprzez aktywność szlaku poliolowego, a także dowody na obecność reduktazy aldozowej, enzymu ograniczającego szybkość w szlaku poliolowym, w całym ludzkim mózgu, szczególnie w kora mózgowa, zwoje podstawy i hipokamp (11) mogą mieć szczególne implikacje dla nieuporządkowanych zachowań żywieniowych i zaburzeń poznawczych u pacjentów z cukrzycą.

Mózg stara się tworzyć fruktozę. Uwaga: to badanie było w warunkach hiperglikemicznych. Badanym osobom (ludziom) podano 20% roztwór dekstrozy. Odkrycie polega na tym, że glukoza zamienia się w fruktozę w mózgu, co nie ma nic wspólnego z ketonami, jeśli dobrze rozumiem.

Racja, mówię tylko, że jeśli mózg przechodzi tak duże wysiłki, aby wytwarzać fruktozę, prawdopodobnie nie da się oszukać, aby przejść na spalanie ketonów. Po prostu zasygnalizuje wzrost kortyzolu, a następnie wykorzysta uzyskaną glukozę do dalszej syntezy fruktozy.
Badanie wzywa także BS do głównego twierdzenia medycznego, że fruktoza naprawdę atakuje wątrobę, ponieważ jest to jedyny narząd, który może ją metabolizować. Peat powiedział to wiele razy w swoich artykułach. Większość bardzo wrażliwych energetycznie tkanek kąpie się w fruktozie i bardzo się stara, aby ją zdobyć i utrzymać. Płód, gonady, mózg, plemniki, trzustka, wątroba itp. Zatem fruktoza nie może być tym diabłem, o którym nam się mówi, że jest.


Artykuł Peata na temat fruktozy zawiera odniesienia i dyskusje. Wysłał również badania do osób kwestionujących bezpieczeństwo fruktozy, które pokazują, że fruktoza jest podstawowym cukrem w płynie owodniowym, nasieniu, płynach mózgowo-rdzeniowych itp.


Wydaje się, że jest to duża część sztuczek z nagimi kretoszczurami

Nagi kretoszczur „zamienia się w rośliny”, gdy tlen jest niski

Zrozumienie tego, jak robią to zwierzęta, może prowadzić do leczenia pacjentów cierpiących na kryzysy związane z brakiem tlenu, na przykład w przypadku zawałów serca i udarów.

„To tylko ostatnie niezwykłe odkrycie dotyczące nagiego kretoszczura - zimnokrwistego ssaka, który żyje dziesięciolecia dłużej niż inne gryzonie, rzadko choruje na raka i nie odczuwa wielu rodzajów bólu” - mówi Thomas Park, profesor nauki biologiczne na University of Illinois w Chicago, który kierował międzynarodowym zespołem naukowców z UIC, Max Delbrück Institute w Berlinie i University of Pretoria w Południowej Afryce.

U ludzi, myszy laboratoryjnych i wszystkich innych znanych ssaków, kiedy komórki mózgowe są pozbawione tlenu, tracą energię i zaczynają umierać.

Ale nagie kretowce mają wsparcie: ich komórki mózgowe zaczynają palić fruktozę, która wytwarza beztlenowo energię przez szlak metaboliczny, z którego korzystają tylko rośliny - a przynajmniej tak sądzili naukowcy.

W nowym badaniu naukowcy wystawili nagie kretówki na warunki o niskiej zawartości tlenu w laboratorium i odkryli, że uwalniają duże ilości fruktozy do krwioobiegu. Naukowcy odkryli, że fruktoza była transportowana do komórek mózgowych za pomocą molekularnych pomp fruktozy, które u wszystkich innych ssaków znajdują się tylko na komórkach jelita.

„Nagi kret po prostu przestawił kilka podstawowych elementów metabolizmu, aby uczynić go super tolerancyjnym na warunki o niskiej zawartości tlenu” - powiedział Park, który badał ten dziwny gatunek od 18 lat.

Przy niskim poziomie tlenu wystarczającym do zabicia człowieka w ciągu kilku minut nagie kretowate szczury mogą przeżyć co najmniej pięć godzin, powiedział Park. Wchodzą w stan zawieszonej animacji, ograniczając ich ruch i dramatycznie spowalniając puls i tempo oddychania w celu oszczędzania energii. I zaczynają używać fruktozy, aż tlen znów będzie dostępny.

Nagi kret jest jedynym znanym ssakiem, który wykorzystuje zawieszoną animację, aby przetrwać niedobór tlenu.

Naukowcy wykazali również, że nagie kretowate są chronione przed innym śmiertelnym aspektem niskiego poziomu tlenu - nagromadzeniem płynu w płucach zwanym obrzękiem płuc, który dotyka alpinistów na dużych wysokościach.

Naukowcy uważają, że niezwykły metabolizm nagich kretów stanowi adaptację do życia w norach ubogich w tlen. W przeciwieństwie do innych podziemnych ssaków, nagie kretowate żyją w bardzo zatłoczonych warunkach, wypełnione setkami kolonii. Przy tak wielu zwierzętach żyjących razem w niewentylowanych tunelach zapasy tlenu szybko się wyczerpują.

Sądzę, że oprócz podwyższonego poziomu CO2 dużą korzyścią z tego badania jest działanie ochronne prostych cukrów, takich jak fruktoza, w organizmach poddanych stresowi. Najwyraźniej nagi kret szczur zwiększa syntezę i poziom fruktozy i sacharozy we krwi. Oba cukry stosuje się w warunkach beztlenowych / niedotlenionych, a wzrost sacharozy był znacznie większy niż fruktozy. Możemy więc zgadywać, że sacharoza była głównym cukrem ochronnym u nagiego szczura mola pod wpływem stresu. Chociaż badanie stwierdza, że ​​zdolność do stosowania fruktozy w warunkach niedotlenienia wymaga specjalnego dostosowania u tego gatunku, to samo nie wydaje się być prawdą w przypadku sacharozy. Tak więc my, ludzie, prawdopodobnie reagujemy w podobny sposób i używamy sacharozy w stresujących warunkach lub przynajmniej możemy skorzystać z podwyższonego poziomu sacharozy w warunkach stresu lub niedotlenienia / niedotlenienia. Wygląda na to, że fruktoza (jak powiedział Ray) jest dostępna, więc pomóż metabolizować glukozę, gdy tlen nie jest dostępny. Zatem stosowanie sacharozy w warunkach stresu lub choroby prawdopodobnie będzie miało działanie terapeutyczne lub przynajmniej ochronne, ponownie, jak pisał Ray wiele razy. Oto kilka odpowiednich cytatów.

„... Metabolizm GC-MS może rozwiązać heksozy, co pozwoliło nam zaobserwować specyficzny i wyraźny wzrost stężenia frukozy i sacharozy w wątrobie, nerce i krwi nagich szczurów po 10 minutach do anoksji ... Niespodziewane pojawienie się wysokie stężenie fruktozy (do 240 uM we krwi) i sacharozy, disacharydu fruktozy-glukozy (do 1,47 mM we krwi w 30 min) (ryc. S7), w tkankach beztlenowych sugeruje, że cukry te mogą napędzać metabolizm w warunkach niedotlenienia. Zarówno fruktoza, jak i sacharoza (te ostatnie są rozkładane do monomerów heksozowych) są podwyższone do statystycznie znaczących poziomów u nagiego szczura molowego podczas anoksji. Źródło tych cukrów jest nieznane. ”


@haidut - nie będę go czytać, ponieważ nie dotyczy on czegoś ważnego (takiego jak inulina), ale może to być z pewnością twoja nić, w rzeczywistości byłem zaskoczony, że to nie:
- Zmiana metabolizmu tlenowego na beztlenowy po śmierci mózgu i odwrócenie po terapii trijodotyroniną
http://dx.doi.org/10.1097%2F00007890-198801000-00008



Źródło tych cukrów jest nieznane. ”
Sacharoza we krwi ?! Dziwne, jeśli te zwierzęta ją syntetyzują!


Myślę, że możemy być w stanie to zsyntetyzować. Ludzie, którzy otrzymywali czystą glukozę dożylnie przez miesiące, nadal mają fruktozę w niektórych narządach, i myślę, że także małe ilości sacharozy.

- Zmiana metabolizmu tlenowego na beztlenowy po śmierci mózgu i odwrócenie po terapii trijodotyroniną
Bardzo interesujące, dzięki. Przy okazji zastosowana dawka T3 mieściła się w przedziale od 5mcg-8mcg co godzinę, co jest zbliżone do tego, co Peat zaleca przy stosowaniu czystego T3. Być może pawiany metabolizują T3 szybciej i dlatego T3 podaje się co godzinę, ale nawet wtedy dawka nie wydaje się tak wysoka, biorąc pod uwagę, że ludzie w szpitalach z powodu problemów z tarczycą często otrzymują setki mcg dziennie.
0 x



cedric
Posty: 7191
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 95
x 179
Podziękował: 4035 razy
Otrzymał podziękowanie: 11142 razy

Re: Alzheimer

Nieprzeczytany post autor: cedric » niedziela 12 sty 2020, 15:24

https://articles.mercola.com/sites/arti ... amide.aspx

"Cechy charakterystyczne choroby Alzheimera są stymulowane przez tę substancję
Analiza dr Joseph Mercola
  
12 stycznia 2020 r
  
Prawdziwe ryzyko podstępnego niedoboru dla wegan i wegetarian Prawdziwe ryzyko podstępnego niedoboru dla wegan i wegetarian
Zobacz więcej

Odwiedź bibliotekę wideo Mercola
HISTORIA W SKRÓCIE

Korzystając z technologii znakowania powinowactwa nukleotydowego, dr Boyd Haley wykazał, że rtęć jest jedynym metalem ciężkim zdolnym do spowodowania w normalnym mózgu takich samych nieprawidłowości biochemicznych, jakie występują w chorobie Alzheimera

Enzym kinaza kreatynowa jest hamowany w 98 procentach u pacjentów z chorobą Alzheimera, a tubulina jest hamowana o ponad 80 procent

Rtęć powoduje zanikanie szczelin synaptycznych i wyzwala tworzenie splątków neurofibrylarnych, główną cechę diagnostyczną choroby Alzheimera, powodując nieprawidłową hiperfosforylację tau

Opracowany przez Haley związek chelatujący, zwany emeramidem lub NBMI, ściśle wiąże się z rtęcią i wydala ją przez stolec

Badania farmakologiczne fazy I i II wykazały, że emeramid znacznie obniża obciążenie rtęcią u zwierząt i ludzi; lek wciąż przechodzi proces zatwierdzania; jest oznaczony jako lek sierocy do stosowania jako chelator rtęci zarówno w USA, jak i Unii Europejskiej

Dr Mercola przeprowadza wywiad z ekspertami
https://youtu.be/1hsr3Csgl0E?list=PL7YK ... gQj9l3RGsb_

Ten artykuł jest częścią cotygodniowego cyklu, w którym dr Mercola przeprowadza wywiady z różnymi ekspertami na temat różnych problemów zdrowotnych. Aby zobaczyć więcej wywiadów z ekspertami, kliknij tutaj.

Dr Boyd Haley jest chemikiem specjalizującym się w opracowywaniu chemikaliów do chelatowania toksycznych metali, zarówno ze środowiska, jak i ludzkiego ciała. Miałem okazję przeprowadzić wywiad z Haley (powyżej) na konferencji Academy of Comprehensive Integrative Medicine (ACIM) w 2018 roku w Orlando.

Haley ma doktorat chemii i biochemii oraz przeprowadził badania finansowane przez National Institutes of Health (NIH) przez 25 lat na University of Wyoming i University of Kentucky. Na początku swojej kariery opracował biochemiczny system wykrywania zwany znakowaniem fotopowinowactwa nukleotydowego i opublikował badania dotyczące jego stosowania. 1 Haley wyjaśnia:

„Wziąłem ATP i uczyniłem go radioaktywnym, co nie jest wielkim wyczynem. Ale potem dołączyłem do niego cząsteczkę, która wybuchłaby, gdy uderzyłaby w foton światła. Kiedy wybuchła, stworzyła bardzo reaktywny związek pośredni, który miał połowę - życie czegoś takiego jak 10-12 lub 10-13 sekund.

Gdyby ATP był związany z białkiem, takim jak ATP sodowo-potasowy … uderzyłbyś go światłem, tworzyłoby ono kowalencyjne wiązanie w miejscu wiązania ATP z enzymem, z którym oddziałuje…

Możesz użyć tego rodzaju sond, aby zobaczyć różnicę między ATP, difosforanem guanozyny (PKB), cyklicznym monofosforanem adenozyny (AMP) i dinukleotydem nikotynoamidoadeninowym (NADH) - wszystkimi tymi białkami wiążącymi, aby zobaczyć, jak zmienia się energetyka komórki . ”

Badania Alzheimera u Haleya
Później zajął stanowisko w Centrum Alzheimera, ośrodku badawczym dla choroby Alzheimera, gdzie współpracował z jego byłym doktorantem. NIH finansował swoje badania przez pięć lat, w których wykorzystał technologię Haley do oceny różnic ATP, PKB i cyklicznych białek wiążących AMP w normalnych mózgach w porównaniu z tymi z chorobą Alzheimera.

„Były dramatyczne różnice” - mówi. Na przykład enzym kinaza kreatynowa, który jest podstawowym enzymem, jest 98% hamowany u pacjentów z chorobą Alzheimera. Odkryli również, że tubulina - główne białko mózgu, które utrzymuje akson w swojej rozszerzonej formie i kontroluje kierunek wzrostu aksonów i dendrytów - jest hamowane o ponad 80 procent.

W 1989 r. Opublikował artykuł 2 „Nieprawidłowa interakcja trójfosforanu guanozyny-beta-tubuliny w chorobie Alzheimera” w Annals of Neurology, stwierdzając, że „wyniki te potwierdzają hipotezę, że tworzenie mikrotubul jest nieprawidłowe w mózgach dotkniętych chorobą Alzheimera”.

Haley opowiada dalej o tym, jak wpadł w kłopoty z NIH, kiedy postanowił zbadać wpływ metali ciężkich na podatność na chorobę Alzheimera. Popularną teorią było wówczas, że choroba Alzheimera była spowodowana toksycznością glinu.

Za pomocą swojej technologii był w stanie wykazać, że rtęć była jedynym metalem ciężkim zdolnym do spowodowania w normalnym mózgu takich samych nieprawidłowości biochemicznych - w tym nieprawidłowej tubuliny - które występują w chorobie Alzheimera.

Haley twierdzi, że jego badania zostały powtórzone i potwierdzone. Według Haleya rtęć powoduje zanik szczelin synaptycznych i wyzwala tworzenie splątków neurofibrylarnych, głównych cech diagnostycznych choroby Alzheimera, powodując nieprawidłową hiperfosforylację tau.

Opublikował także artykuł3 w szanowanym czasopiśmie medycznym Proceedings of National Academy of Sciences w 1992 r., Szczegółowo opisując, w jaki sposób obecność syntetazy glutaminowej w płynie mózgowo-rdzeniowym może być potencjalnym diagnostycznym markerem biochemicznym choroby Alzheimera, a także ponad 100 innych badań , 4 w tym przegląd relacji między rtęcią a autyzmem, 5 i badań naukowych
dzięki temu, jak opracowany przez niego środek chelatujący, emeramid (NBMI), chroni przed cytotoksycznością rtęci.6

Reklama
Uzyskaj moje DARMOWE 20 postanowień zdrowotnych na 2020 r. Tutaj

Wszystkie nieprawidłowości biochemiczne i cechy Alzheimera są stymulowane przez rtęć
Beta-amyloid, który wielu kojarzy z chorobą Alzheimera, nie jest faktyczną przyczyną choroby. To tylko marker; to wynik choroby. Możesz jednak powodować nagromadzenie się beta-amyloidu w mózgu poprzez traktowanie neuronów rtęcią.


„To, co się dzieje, to rtęć hamuje ekspresję neprylizyny, która jest główną proteazą w mózgu używaną do żucia beta-amyloidu. Rtęć nie wpływa na beta-amyloid, ale zachowuje proteazę, enzym oczyszczający , od wyrażenia się ”, wyjaśnia.

Jeśli podajesz rtęć na niskim poziomie, na bardzo niskim poziomie, do tkanek, które będą żyły przez jakiś czas, zobaczysz nagromadzenie się białka beta-amyloidu. Najważniejsze jest: 6 z 6 głównych nieprawidłowości biochemicznych a patologiczne znamiona choroby Alzheimera można stymulować przez dodanie rtęci.

Mogę powiedzieć, że było to coś, czego NIH lub ludzie prowadzący NIH na samym szczycie, nie chcieli słyszeć… Powiedzieli, że beta-amyloid jest przyczyną choroby Alzheimera. To czyniło ich bohaterami - znaleźli przyczynę, więc teraz znajdą lekarstwo…

Ale nie chcą patrzeć na to jako coś prostego. Nie można zarabiać, jeśli powiesz ludziom: „Jeśli nie chcesz zachorować na chorobę Alzheimera, nie narażaj się na rtęć”.

Rtęć nie jest jedyną przyczyną. Nigdy bym tego nie powiedział i nigdy tego nie powiedziałem. Powiedziałem: „Rtęć jest głównym czynnikiem zaostrzającym7, ponieważ wkładamy do ust amalgamaty dentystyczne, a główna ekspozycja, źródło rtęci w naszym ciele, pochodzi z tych amalgamatów, zgodnie z danymi Światowej Organizacji Zdrowia (WHO). „”

Transformacja sceptyka
Warto zauważyć, że Haley był bardzo sceptyczny wobec pomysłu, że amalgamat dentystyczny uwolnił rtęć, zanim zaczął badać tę sprawę. Podobnie jak wielu innych, założył, że amerykański Urząd ds. Żywności i Leków (FDA) i Amerykańskie Stowarzyszenie Stomatologiczne nigdy nie pozwolą na umieszczenie czegoś naprawdę toksycznego w ustach ludzi.

Jego badania naukowe ostatecznie przekonały go, że amalgamaty są głównym źródłem ekspozycji na rtęć, które mogą zaostrzyć i wywołać przewlekłą chorobę - coś, co szczegółowo opisuje w swoim artykule z 2014 r., 8 "Dowody potwierdzające związek między amalgamatami dentystycznymi a przewlekłą chorobą, zmęczeniem, depresją, lękiem i samobójstwo ”.

Haley opowiada także o zwrotach akcji, które skłoniły go do zbadania związków między toksycznością rtęci a autyzmem oraz tego, w jaki sposób szczepionki mogą być źródłem toksycznej ekspozycji na rtęć. Chociaż tiomersal (środek konserwujący na bazie rtęci) został usunięty z wielu szczepionek dziecięcych, nadal jest stosowany w niektórych.

Jedna wskazówka, że ​​thimerosal był złą wiadomością, pochodzi z raportu z szpitala w Toronto z 1977 r., W którym 10 z 13 niemowląt zmarło po leczeniu regionu pępowinowego mertiolanem (thimerosal) w celu zabicia infekcji bakteryjnej. Merthiolate nie jest już używany, ponieważ odkryto, że te niemowlęta zmarły z powodu toksyczności rtęci.

Ten raport ujawnił, że tiomersal zamienił się w rtęć etylową, której ciało niemowlęcia nie może wyeliminować. Mimo to zaledwie dziesięć lat później, w 1988 r., Amerykańskie Centers for Disease Control and Prevention (CDC) zdecydowało, że tiomersal jest odpowiednim środkiem konserwującym do stosowania w szczepionkach podawanych noworodkom i niemowlętom.

Jak genetyka wpływa na zdolność eliminacji rtęci, a tym samym na ryzyko choroby Alzheimera
Haley ukończył badania nad chorobą Alzheimera w 1988 r., Nieco ponad 30 lat temu, ale nigdy nie został zaproszony na konferencję dotyczącą choroby Alzheimera, aby zaprezentować swoje prace. Opublikował także książkę, w której zaproponował mechanizm, dzięki któremu posiadanie dwóch kopii genu ApoE2 czyni cię mniej lub bardziej odpornym na chorobę Alzheimera.

Gen ApoE2 ma na powierzchni dwie cząsteczki cysteiny, podczas gdy ApoE4 - który jest głównym czynnikiem ryzyka choroby Alzheimera - ma dwie cząsteczki tyrozyny. Są to aminokwasy w strukturze. Aminokwas cysteinowy na E2 skutecznie wiąże się z rtęcią, podczas gdy tyrozyna na E4 nie może w ogóle wiązać się z rtęcią.

W rezultacie posiadanie dwóch kopii genu ApoE4 stawia cię w bardzo niekorzystnej sytuacji, ponieważ twój mózg nie jest w stanie naturalnie wyeliminować rtęci, podczas gdy posiadanie dwóch kopii ApoE2 jest wysoce ochronne, ponieważ twój mózg ma zdolność usuwania rtęci.

Warto również zauważyć, że dr Dale Bredesen, który napisał książkę „Koniec choroby Alzheimera”, uważa, że ​​allel ApoE4 może faktycznie chronić przed chorobą Alzheimera, jeśli jesteś metabolicznie elastyczny i regularnie angażujesz się w okresowy lub częściowy post.

Interwencje terapeutyczne w celu rozwiązania problemu toksyczności rtęci
Choroba Alzheimera jest związana ze stresem oksydacyjnym. Chociaż rtęć nie jest metalem redoks, co oznacza, że ​​nie może tworzyć wolnych rodników hydroksylowych, rtęć wypiera żelazo i kaempferol, a gdy rtęć wypiera żelazo, zatrzymuje produkcję ATP w tym transelektronowym
systemie portów.


Przez wypieranie żelaza z centrów siarki żelaza rtęć blokuje również cytochromy, ponieważ cytochromy wymagają żelaza do działania. „Istnieją publikacje, które pokazują, że ekspozycja na rtęć całkowicie spowalnia metabolizm żelaza w ciele”, mówi Haley.

Opracowany przez niego związek chelatujący, zwany emeramidem lub NBMI 9, ściśle wiąże się zarówno z rtęcią, jak i wolnym żelazem, które jest również bardzo toksyczne. Jako taki, emeramid może być również stosowany w leczeniu hemochromatozy, choroby genetycznej, która powoduje przewlekłe przeciążenie żelazem.

Wady najpopularniejszych środków chelatujących rtec
Haley omawia także wady stosowania kwasu dimerkaptobursztynowego (DMSA) lub kwasu 2,3-dimerkapto-1-propanosulfonowego (DMPS) do detoksykacji rtęci - dwóch najczęściej stosowanych chemicznych chelatorów. Według Haley, w rzeczywistości nie są prawdziwymi chelatatorami. Tworzą raczej „kompleks kanapkowy”, w którym do każdej cząsteczki rtęci będą przyłączone dwie cząsteczki DMSA, a nie tylko jedna.

Istotnym problemem jest ich zdolność do przenoszenia rtęci z krwi i innych narządów oraz koncentrowania jej w nerkach, co powoduje niewydolność nerek. Co więcej, większość rtęci nie jest we krwi, ale raczej w komórkach, i ani DMPS, ani DMSA nie mogą dostać się do komórki, twierdzi Haley. Usuwają tylko rtęć z twojej krwi.

„Początkowo opracowałem pomysł, że muszę mieć hydrofobowy chelatator, który dostałby się do mitochondriów, do DNA… Rtęć jest hydrofobowa. Jest nienaładowana. Jest gazem. Przechodzi przez biomembranę. Musisz mieć chelator, który działa to samo.

[Rtęć] zaczyna się jako gaz. Wchodzi jako Hg0, gdy wdychasz opary rtęci [z twoich wypełnień dentystycznych rtęci], a następnie trafia tam, gdzie chce. [Jeśli jesz ryby], to będzie rtęć metylowa, ale to to samo. Rtęć metylowa jest również przepuszczalna dla błony.

Przechodzi przez błony, ponieważ wiąże się. To CH3Hg +. Ale jeśli jest we krwi, wysoki poziom chlorków, a chlorek wiąże ten ładunek ujemny, więc w efekcie powstaje część rtęci metylowej Hg w postaci chlorku, która może przejść przez błonę, ponieważ jest nienaładowana. To jest powód, dla którego tak skutecznie przedostaje się do mózgu ”, mówi Haley.

„Kura, mózg lub jakakolwiek tkanka przekształca się w Hg2 + przez enzym zwany katalazą… a potem staje się bardzo toksyczna; jest naładowana, a potem nie wydostaje się [z komórki]”.

Decyzja Haley o stworzeniu lepszego chelatora
Decyzja Haley o opracowaniu lepszego środka chelatującego rtęć była wynikiem nieudanych prób ostrzeżenia władz zdrowotnych o bardzo realnych zagrożeniach związanych z tiomersalem w szczepionkach.

„Pewnej nocy siedziałem w domu. Mam córkę, która ma doktorat z biologii molekularnej i toksykologii. Zadzwoniła do mnie, gdy pisała pracę doktorską. Powiedziała, że ​​znalazła stronę internetową, która wspomina o mnie i, co najmniej, nie było zbyt komplementujace.

Była trochę smutna i płaczliwa. Rozzłościło mnie to, że po prostu pozwoliłem tym ludziom odejść i powiedzieć te rzeczy… Pamiętam tę noc [2002] bardzo żywo. Usiadłem przy lampce czerwonego wina… i zapytałem: „Jak wygrać? Nie mogę przekroczyć PR tych facetów. Nie można wyprzedzić CDC „… Tego wieczoru zdecydowałem:„ Jestem chemikiem. Robię rzeczy. Zrobię lepszego chelatora. Tak poszedłem.

Napisałem grant. Mam fundusze na próbę wytworzenia chelatorów, które dostaną się do komórek… Jeśli zamierzasz użyć chelatora, pierwszą rzeczą, którą musi być, jest nietoksyczny… Musiał być hydrofobowy [aby] przejść przez krew-mózg barierę i dostać się do komórek… ”

Haley opowiada historię rozwoju emeramidu i opisuje różnice między nim a DMPS i DMSA. Co ważne, emeramid jest nietoksyczny i bardzo ściśle wiąże się z rtęcią. Jest także bardzo silnym przeciwutleniaczem z dwoma „ramionami” glutationu. (Glutation jest silnym przeciwutleniaczem wytwarzanym w twoim ciele, który pomaga w detoksykacji rtęci i innych toksyn.)

Haley uważa, że ​​jego siła przeciwutleniająca pochodzi ze składników glutationu, które usuwają wolne rodniki hydroksylowe. Inne testy wykazały, że każda cząsteczka emeramidu wymiata trzy wolne rodniki hydroksylowe. Zatrzymuje toksyczność, ale nie naprawia już wyrządzonych szkód, które należy rozwiązać za pomocą innych środków.

Dlaczego pierwszy produkt Haley został zamknięty przez FDA?
Pierwszy produkt Haley, opracowany w 2006 roku i sprzedawany w latach 2008-2010 pod nazwą Oxidative Stress Relief (OSR), został zamknięty przez FDA w 2010 roku po złożeniu skargi. Haley wyjaśnia okoliczności:

„Kiedy mi zamknęli, [mój adwokat, ekspert FDA] powiedział mi:„ Dr Haley, to jest głupie. Związek ma strukturę, benzoesan dikarboksylowy, który znajduje się w żurawinie i cystaminie, która znajduje się na terminalu koniec koenzymu A. To tylko cysteina bez grupy kwasu karboksylowego To naturalny produkt.

Dwa naturalne produkty [połączone], podobnie jak powolne uwalnianie niacyny i n-acetylocysteiny… Może być [sprzedawany jako] produkt naturalny i suplement

jeśli zawiera jakikolwiek produkt naturalny lub dowolną kombinację dwóch „…

Tak powiedział [regulamin FDA]. A potem to zmienili. Nazywamy to teraz regułą Boyda Haleya. [FDA] powiedziała: „Nie, jeśli chemicznie poskładasz [dwa naturalne produkty]”… ”


Zasadniczo Haley był celem, a FDA zmieniła zasady, aby utrzymać celowanie. W końcu Haley postanowił nie walczyć z FDA w sądzie. „Nie mam takich pieniędzy” - mówi. Zamknął działalność i FDA nigdy nie podjęła żadnych kar ani formalnych działań prawnych.

Adwokat Haley'a powiedział mu, że będzie musiał opracować chelator chemiczny, który nie istnieje naturalnie, i przejść procedurę zatwierdzenia leku. To jest droga, którą wybrał z emeramidem.

Badania fazy I emeramidu
Emeramid jest aktywnym składnikiem farmaceutycznym (API). Sam lek nazywa się Irminix i jest oznaczony jako lek sierocy do stosowania jako chelator rtęci zarówno w Stanach Zjednoczonych, jak i Unii Europejskiej, ponieważ ani FDA, ani Europejska Agencja Leków (EMA) nie mają oficjalnego leczenia toksyczności rtęci.

„Zaczęliśmy i przeszliśmy przez wszystkie próby na zwierzętach, o które nas poprosili. Musisz osiągnąć niewiarygodnie wysoki poziom, aby wywrzeć wpływ na zwierzę - 100 razy więcej niż kiedykolwiek dałbyś człowiekowi. Używamy 4, aby 5 miligramów (mg) na kilogram masy ciała w leczeniu osoby z powodu toksyczności rtęci.

Daliśmy tym zwierzętom co najmniej 290 mg na kilogram masy ciała, aby je rozchorować. Niektóre zwierzęta wcale nie chorują. Ludzie nie. Mam na myśli, że jest inaczej. Ale nie ma w tym nic nieodwracalnego. To jest coś, co zatrzymujesz i znika. Jest całkowicie bezpieczny…

Zrobiliśmy to wszystko, a następnie otrzymaliśmy pozwolenie na studia I fazy w Szwecji. To wtedy podajesz lek w pojedynczych dawkach przez pewien czas i wchodzisz coraz wyżej, a potem podajesz wielokrotne dawki przez tydzień…

Dostawaliśmy do 600 mg dziennie przez dwa tygodnie w badaniu fazy I u ludzi, bez żadnych skutków ubocznych. Mam na myśli, że nic się nie stało; 600 mg to znacznie więcej niż ty i być może kiedykolwiek będę musiał wziąć; 300 mg byłoby dobrą ilością…

Szczytuje we krwi w ciągu dwóch godzin. Około 60 do 80 procent… jest wchłaniane… U zwierząt testowych wykazaliśmy, że zrobiło to samo, koncentruje się i osiąga szczyt we wszystkich tkankach ciała w tym samym czasie. Dostaje się do mózgu. Dostajesz więcej tego w nerkach i wątrobie niż w mózgu, ale dostaje się do mózgu. Przekracza barierę krew-mózg i skutecznie usuwa żelazo z mózgu [również]… ”

Studia II fazy
Badania fazy II przeprowadzono na ekwadorskich górnikach, którzy używają rtęci podczas procesu rafinacji i oczyszczania, wykazując, że obniżyła ona poziom rtęci u 10 z 11 górników. „Ich poziom rtęci w moczu gwałtownie spadł. Ich poziom we krwi również spadł”, mówi Haley.

„To ludzie z grupy doradczej EMA powiedzieli nam, abyśmy udali się do Ameryki Południowej lub Afryki lub gdzieś tam, gdzie wydobywane jest złoto. Ci negatywni w skutki [ekspozycji na rtęć] - bóle brzucha, bóle głowy i biegunka - były również [ ] radykalnie poprawiła się u tych, którzy brali lek.

Rtęć robi to wszystko i niektóre inne toksyczne skutki uboczne. Problem z rtęcią polega na tym, że nie ma punktu końcowego, na który można wskazać, że FDA powie, że zaakceptuje jako dowód, że to zrobiłeś. ”

Po zażyciu emeramidu rtęć jest wydalana z kałem. I w przeciwieństwie do większości innych chelatorów, nie musisz używać spoiwa, aby bezpiecznie go wydostać. Haley dodaje:

Przyjrzeliśmy się enzymom cytochromu P450 (CYP) lub układowi P450 i kompleksowi rtęci NBMI, który, gdy się z nim wiąże, nigdy nie puszcza… Toksyczność eliminuje się bardzo szybko, jeśli bierzesz NBMI… [In] miesiąc, większość z tego jest na wyczerpaniu… [po] tylko jednej dawce. ”

Zastosowania obejmują oczywiście nie tylko te z wypełnieniami rtęciowymi, ale także dzieci autystyczne, które mają toksyczność rtęci oraz osoby z chorobami neurodegeneracyjnymi, takimi jak choroba Alzheimera, ALS, Parkinsona, Huntingtona i inne. Aby usłyszeć niepotwierdzone raporty dotyczące ulepszeń i powrotu do zdrowia w niektórych z tych warunków, prosimy o wysłuchanie całego wywiadu.

Haley sam przyjmuje od 200 do 300 mg emeramidu codziennie od 2006 roku jako środek zapobiegawczy. Ma teraz 78 lat i twierdzi, że związek pomógł mu utrzymać jego poznanie. Ma również poziom glutationu u nastolatka.

Może także pomóc osobom zmagającym się z przewlekłą obturacyjną chorobą płuc (POChP) z powodu palenia tytoniu, które naraża cię na duże ilości toksycznych metali. Przeprowadzono również badanie II fazy u pacjentów z POChP, aby upewnić się, że nie jest toksyczne dla tej grupy pacjentów.

Więcej informacji
Emeramid jest wciąż w fazie opracowywania leków, ale można go uzyskać poprzez rozszerzony dostęp, nazwane używanie pacjenta, współczucie lub specjalne zastosowanie, w zależności od kraju, w którym się znajdujesz. Wniosek o wczesny dostęp i recepta, wymagane przez EMA, są dostępne w firmie strona internetowa, EmeraMed.com, a także więcej szczegółów według kraju.

Jeśli masz pytania dotyczące samej firmy z siedzibą w Irlandii, możesz poprosić o pakiet informacyjny, wysyłając wiadomość e-mail na adres Info@EmeraMed.com. Podczas gdy produkt jest rozdawany bezpłatnie osobom, które kwalifikują się do wcześniejszego dostępu, dwutygodniowy pakiet leczenia kosztuje około 600 USD za irlandzkie opłaty lekarskie, ubezpieczenie i pocztę.

OSR sprzedawano za 30 USD za miesiąc leczenia i sprzedawano go jako dietetyczny przeciwutleniacz. „Gdy uczynisz go lekiem, będzie on dużo droższy” - mówi Haley. Nadal nie jest jasne, za ile Irminix będzie sprzedawał.

„Mam na myśli, że zdecydowanie nie będzie to coś takiego (600 $)”, mówi Haley. „Prawdziwe spowolnienie polega na tym, że jeśli zamierzasz uzyskać zatwierdzenie leku, musisz wykazać, że jest nietoksyczny. Musisz wykonać badanie fazy I. Następnie musisz wykonać badanie fazy II i badanie fazy III Są to skuteczność (testy) pokazujące działanie leku.

Jak wykazujesz, że twój lek wiąże rtęć w grupie Amerykanów, w której żaden z nich - zgodnie z FDA, nauką lub NIH - nie jest toksyczny dla rtęci? Ponieważ musisz być [na pewnym poziomie] w swoim moczu, aby być [uważanym] za toksyczny dla rtęci.

Jest to naukowo niepoprawne, ponieważ ludzie, którzy nie wydalają rtęci, mają bardzo niski poziom moczu i krwi. Gromadzą go w swoich komórkach i właśnie to spada [podczas używania Irminix]…

Obecnie znaleźliśmy grupę [testową] w Kolumbii w Ameryce Południowej - młody chłopak znalazł słoik płynnej rtęci. Zabrał go do swojej szkoły i podzielił się nim z przyjaciółmi. Proces, który spowodował, że około 125 osób było bardzo toksycznych dla rtęci, a oni nie są górnikami złota, więc nie są oni [stale] narażeni. Zainicjowaliśmy badanie w Kolumbii na tych ludziach, ponieważ… mają bardzo wysoki poziom. To będzie w stanie pokazać [że emeramid działa] ”.
0 x



cedric
Posty: 7191
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 95
x 179
Podziękował: 4035 razy
Otrzymał podziękowanie: 11142 razy

Re: Alzheimer

Nieprzeczytany post autor: cedric » piątek 31 sty 2020, 13:27

https://www.sott.net/article/146954-Rev ... uman-Study

"Odwrócenie objawów choroby Alzheimera w ciągu kilku minut w badaniach na ludziach

ScienceDaily
Czw., 10 stycznia 2008 02:36 UTC
Niezwykłe nowe badanie naukowe, w którym po raz pierwszy udokumentowano poprawę choroby Alzheimera w ciągu kilku minut od podania cząsteczki terapeutycznej, właśnie opublikowano w Journal of Neuroinflammation.

To nowe badanie podkreśla znaczenie niektórych rozpuszczalnych białek, zwanych cytokinami, w chorobie Alzheimera. Badanie koncentruje się na jednej z tych cytokin, czynnika martwicy nowotworów alfa (TNF), który jest kluczowym składnikiem układu odpornościowego mózgu. Normalnie TNF precyzyjnie reguluje przekazywanie impulsów nerwowych w mózgu. Autorzy postawili hipotezę, że podwyższony poziom TNF w chorobie Alzheimera zakłóca tę regulację. Aby zmniejszyć podwyższony TNF, autorzy podali pacjentom zastrzyk leku przeciw TNF o nazwie etanercept. Nadmiar TNF-alfa został udokumentowany w płynie mózgowo-rdzeniowym pacjentów z chorobą Alzheimera.

Nowe badanie dokumentuje dramatyczny i bezprecedensowy efekt terapeutyczny u pacjenta z chorobą Alzheimera: poprawa w ciągu kilku minut po dostarczeniu etanerceptu do kręgosłupa, którym jest etanercept podawany we wstrzyknięciu do kręgosłupa. Etanercept (nazwa handlowa Enbrel) wiąże i inaktywuje nadmiar TNF. Etanercept jest zatwierdzony przez FDA do leczenia szeregu zaburzeń, w których pośredniczy układ odpornościowy, i jest stosowany w badaniach niezgodnie z zaleceniami.

Zastosowanie leków przeciw TNF jako nowego sposobu leczenia wielu chorób, takich jak reumatoidalne zapalenie stawów i potencjalnie nawet choroba Alzheimera, zostało niedawno wybrane jako jedna z 10 najlepszych historii zdrowotnych w 2007 r. Przez Harvard Health Letter.

Podobnie, Neurotechnology Industry Organization niedawno wybrało nowe cele leczenia ujawnione przez neuroimmunologię (takie jak nadmiar TNF) jako jeden z 10 najlepszych trendów neuronauki w 2007 r. A Dana Alliance for Brain Init Communities wybrała badanie pilotażowe z wykorzystaniem okołonerwowego etanerceptu dla choroby Alzheimera dla włączenie i dyskusja w raporcie o postępach w dziedzinie badań mózgu z 2007 roku.

Główny autor badania, Edward Tobinick M.D., jest asystentem profesora klinicznego medycyny na Uniwersytecie Kalifornijskim w Los Angeles i dyrektorem Instytutu Badań Neurologicznych, prywatnej grupy medycznej w Los Angeles. Hyman Gross, M.D., kliniczny profesor neurologii na University of Southern California, był współautorem.

Badaniom towarzyszy obszerny komentarz dr Sue Griffin, dyrektora ds. Badań w Donald W. Reynolds Institute on Aging na University of Arkansas for Medical Sciences (UAMS) w Little Rock oraz w Geriatric Research and Clinical Centrum szpitala VA w Little Rock, który wraz z dr Robertem Mrakiem, kierownikiem patologii Uniwersytetu Medycznego Uniwersytetu w Toledo, jest redaktorem naczelnym Journal of Neuroinflammation.

Griffin i Mrak są pionierami w dziedzinie neurozapalenia. Griffin opublikował przełomowe badanie w 1989 r. Opisujące związek nadekspresji cytokin w mózgu i choroby Alzheimera. Jej badania pomogły utorować drogę do wyników obecnego badania. Griffin został niedawno wybrany do członkostwa w Dana Alliance for Brain Initactions, organizacji non-profit złożonej z ponad 200 wiodących neurobiologów, w tym dziesięciu laureatów Nagrody Nobla.

„Bez precedensu możemy zaobserwować poprawę poznawczą i behawioralną u pacjenta z rozpoznaną demencją w ciągu kilku minut od interwencji terapeutycznej” - powiedział Griffin. „Konieczne jest, aby środowiska medyczne i naukowe natychmiast zobowiązały się do dalszego zbadania i scharakteryzowania związanych z nimi mechanizmów fizjologicznych. To daje nam wszystkim w badaniach Alzheimera ogromną nową wskazówkę dotyczącą nowych kierunków badań, które są tak ekscytujące i tak potrzebne w tej dziedzinie choroby Alzheimera. Mimo że raport ten głównie omawia jednego pacjenta, ma on duże znaczenie naukowe z uwagi na potencjalny wgląd w procesy związane z dysfunkcją mózgu choroby Alzheimera ”.

Podczas gdy artykuł omawia jednego pacjenta, wielu innych pacjentów z łagodną do ciężkiej chorobą Alzheimera otrzymało leczenie i wszyscy wykazali trwałą i wyraźną poprawę.

Nowe badanie zatytułowane „Szybka poprawa funkcji poznawczych w chorobie Alzheimera po podaniu etanerceptu przez kręgosłup” oraz towarzyszący mu komentarz zatytułowany „Perispinal etanercept: Potencjał jako środek przeciw chorobie Alzheimera” są dostępne na stronie internetowej Journal of Neuroinflammation (http: / /www.jneuroinflammation.com/content/5/1/2/abstract).

Hyman Gross, M.D., nie ma sprzecznych interesów. Autor Edward Tobinick, MD jest właścicielem akcji firmy Amgen, producenta etanerceptu, i ma wiele wydanych i oczekujących patentów przypisanych do TACT IP LLC, które opisują pozajelitowe i okołonerwowe zastosowanie etanerceptu w leczeniu choroby Alzheimera i innych zaburzeń neurologicznych, w tym, ale nieograniczone do patentów USA 6015557, 6177077, 6419934, 6419944, 6537549, 6982089, 7214658 i patentu australijskiego 758523."
0 x



cedric
Posty: 7191
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 95
x 179
Podziękował: 4035 razy
Otrzymał podziękowanie: 11142 razy

Re: Alzheimer

Nieprzeczytany post autor: cedric » niedziela 02 lut 2020, 09:17

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5109650/

"Acta Neuropathol Commun. 2016; 4: 119.
Opublikowano online 14 listopada 2016 r. Doi: 10.1186 / s40478-016-0390-8
PMCID: PMC5109650
PMID: 27842602
Poziomy rubidu i potasu są zmienione w mózgu i krwi choroby Alzheimera, ale nie w płynie mózgowo-rdzeniowym
Blaine R. Roberts, autor korespondencji1,2 James D. Doecke, 2,3,4 Alan Rembach, 1 L. Fernanda Yévenes, 1 Christopher J. Fowler, 1 Catriona A. McLean, 1,5,6 Monica Lind, 1 Irene Volitakis, 1 Colin L. Masters, 1,2 Ashley I. Bush, 1,2 Dominic J. Hare, 1,7 oraz grupa badawcza AIBL8
Informacje o autorze Uwagi do artykułu Informacje o prawach autorskich i licencji Oświadczenie
Ten artykuł był cytowany w innych artykułach w PMC.
Iść do:
Abstrakt
Utrata wewnątrzkomórkowej kompartmentalizacji potasu jest cechą biochemiczną choroby Alzheimera wskazującą na utratę integralności błony i dysfunkcję mitochondriów. Badaliśmy potas i rubid (biologiczny związek zastępujący potas) w tkance mózgowej, frakcjach krwi i płynie mózgowo-rdzeniowym z choroby Alzheimera oraz zdrowych osobach kontrolnych, aby zbadać potencjał diagnostyczny tych dwóch jonów metali. Stwierdziliśmy, że zarówno poziom potasu, jak i rubidu był znacznie zmniejszony we wszystkich przedziałach wewnątrzkomórkowych w mózgu choroby Alzheimera. W surowicy od ponad 1000 uczestników australijskich badań obrazowych, Biomarkers and Lifestyle Flagship Study of Aging (AIBL) wykazano niewielkie zmiany w zależności od stanu chorobowego. Poziomy potasu i rubidu w erytrocytach i płynie mózgowo-rdzeniowym nie różniły się znacząco w zależności od stanu chorobowego, a rubid był nieznacznie zmniejszony u pacjentów z chorobą Alzheimera w porównaniu ze zdrowymi kontrolami. Nasze dane dostarczają dowodów, które kontrastują z hipotetycznym zakłóceniem bariery krew-mózg w chorobie Alzheimera, z ogólnoustrojowym spadkiem korowych poziomów potasu i rubidu sugerującym napływ jonów z krwi jest minimalny, a obserwowane zmiany są bardziej prawdopodobne, że wskazują na wewnętrzne kryzys energetyczny w mózgu. Odkrycia te mogą być podstawą do potencjalnych badań diagnostycznych z wykorzystaniem radioaktywnych wskaźników potasu i rubidu.

Wprowadzenie
Dysfunkcja mitochondriów i zaburzony metabolizm energetyczny to cechy, które bezpośrednio poprzedzają utratę neuronów w chorobie Alzheimera (AD) [1]. Stres oksydacyjny powstający w wyniku akumulacji i oligomeryzacji neurotoksycznego β-amyloidu (Aβ) powoduje utratę integralności błony w synapsie [2], która jest silnie zależna od produkcji ATP wystarczającej do regulacji transportu jonów do i z komórki [3]. Oligomeryczne gatunki Aβ niekorzystnie wpływają na funkcje komórkowe poprzez szereg hipotetycznych mechanizmów, z których wiele bezpośrednio zaburza zarówno produkcję energii, jak i potencjał błonowy [4, 5].

Upośledzone wytwarzanie energii związane z patologią AD jest przedmiotem badań. Pozytonowa tomografia emisyjna (PET) wykazała metaboliczny spadek zużycia glukozy w mózgu AD [6], co wskazuje na zmniejszoną aktywność neuronową [7] i bezpośrednie upośledzenie transportowanego jonów wewnątrzbłonowych regulowanego Na + / K + -ATPazy [8]. Zatem istnieje potencjał, że markery zmodyfikowanego postępowania K + mogą wskazywać na AD i mogą być użytecznym przedklinicznym markerem zwiększonego ryzyka AD.

Jako metal alkaliczny grupy 1 rubid (Rb +) ma właściwości biochemiczne podobne do K + [9]. Chociaż nie ma znanej funkcji biologicznej, Rb + jest obecny w prawie wszystkich układach biologicznych ze względu na jego zdolność do łatwej wymiany z K + [10]. Ocena Rb + jest użytecznym wskaźnikiem zastępczym dla K +, do tego stopnia, że ​​obrót radioaktywnym 86Rb + został z powodzeniem wykorzystany jako miara podstawowej przemiany materii [11]. Oznaczenia rubidu są również mniej podatne na zanieczyszczenie środowiska, a jon jest obecny w matrycach biologicznych w stężeniach dobrze dopasowanych do współczesnych technik analitycznych [12].

Podobnie jak w przypadku wielu innych biometali, istnieje wiele sprzecznych doniesień o zmianach w [13, 14] lub stabilności poziomów [15–17] Rb i K w AD, najprawdopodobniej z powodu niskiej mocy statystycznej. Tutaj wykorzystaliśmy sekcję zwłok mózgu z wiktoriańskiej sieci banków mózgów wraz z próbkami krwi z Australian Imaging, Biomarkers and Lifestyle Flagship Study of Aging [18], które jest jednym z największych na świecie badań podłużnych AD, w celu zbadania zmian w regulacja K + i Rb + z perspektywy całego systemu. Naszym celem było kategoryczne określenie, czy poziomy tych metali są zmienione w AD."
0 x



cedric
Posty: 7191
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 95
x 179
Podziękował: 4035 razy
Otrzymał podziękowanie: 11142 razy

Re: Alzheimer

Nieprzeczytany post autor: cedric » niedziela 10 maja 2020, 19:44

https://raypeatforum.com/community/thre ... ers.34363/
Biotyna, koenzym Q10 i ich kombinacja łagodzą Alzheimera indukowanego chlorkiem glinu
Dyskusja w „Chorobie Alzheimera” rozpoczęta przez Mito, Dzisiaj o 01:54.

Streszczenie
Insulina jest ważna dla funkcjonowania mózgu i przetrwania neuronów. Sygnalizacja insuliny jest inicjowana przez fosforylację substratu 1 receptora insuliny (IRS-1) w reszcie tyrozyny (pTyr). Jednak IRS-1 jest hamowany przez fosforylację seryny (pSer). W chorobie Alzheimera (AD) stres oksydacyjny i kumulacja amyloidu beta (Aβ) wywołują zapalenie neurologiczne, które wzmaga pSer-IRS-1 i zmniejsza zakłócające szlak sygnalizacji insuliny pTyr-IRS-1. Koenzym Q10 (CoQ10) i biotyna mają właściwości przeciwutleniające i przeciwzapalne, a w tym badaniu ich wpływ na sygnalizację insulinową badany jest w modelu AD z chlorkiem glinu (AlCl3). AD indukowano przez doustne podawanie AlCl3 (75 mg / kg) przez 60 dni. Biotyna (2 mg / kg), CoQ10 (10 mg / kg) i ich kombinacja były uzupełniane jednocześnie z AlCl3 przez 60 dni. Wykonano test pamięci i badanie histologiczne. Poziomy nadtlenków lipidów, przeciwutleniaczy (obniżona glutation i dysmutaza ponadtlenkowa) w mózgu, markery zapalne (czynnik martwicy nowotworów α, interleukina-6 [IL-6], IL-1 i czynnik jądrowy κB) oraz fosforylowane Akt (kinaza przeżycia) jak również oznaczono poziomy białka Aβ, IRS-1 (pTyr i pSer) i kaspazy-3 (marker apoptotyczny). AlCl3 spowodowało upośledzenie pamięci, znaczny wzrost Aβ, nadtlenki lipidów, markery stanu zapalnego, kaspazy-3 i pSer-IRS-1, ze znaczącą redukcją przeciwutleniaczy, pTyr-IRS-1 i p-Akt odzwierciedlających zapalenie indukowane przez Aβ i wadliwa sygnalizacja insulinowa. Badanie histologiczne ujawniło ogniskowe agregacje komórek zapalnych i zwyrodnienie neuronów. Odchylenia biochemiczne i zmiany histologiczne zostały złagodzone przez jednoczesne leczenie biotyną oraz, w większym stopniu, CoQ10 i kombinacją. Podsumowując, biotyna i CoQ10 mogłyby chronić przed AD poprzez osłabienie odpowiedzi zapalnej i wzmocnienie sygnalizacji insulinowej.

Biotyna, koenzym Q10 i ich połączenie łagodzą chorobę Alzheimera wywołaną przez chlorek glinu poprzez złagodzenie neurozapalenia i poprawę ... - PubMed - NCBI
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/323 ... t=Abstract
0 x



cedric
Posty: 7191
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 95
x 179
Podziękował: 4035 razy
Otrzymał podziękowanie: 11142 razy

Re: Alzheimer

Nieprzeczytany post autor: cedric » wtorek 26 maja 2020, 16:04

http://haidut.me/?p=1031
Choroba Alzheimera (AD) związana z akumulacją PUFA w mózgu
21 kwietnia 2020 r. Przez haidut
Tyle o „korzystnych” efektach PUFA. To, co czyni to badanie szczególnie interesującym, polega na tym, że podważa on ulubiony manewr obronny dietetyków klinicznych. Mianowicie, gdy kwestionuje się znane działanie zapalne kwasów tłuszczowych omega-6, większość lekarzy desperacko twierdzi, że kwasy tłuszczowe omega-3 faktycznie chronią i powinniśmy spróbować zwiększyć stosunek kwasów omega-3 / omega-6 zamiast krytykować wszystkie PUFA. Cóż, poniższe badanie wylewa zimną wodę na to twierdzenie, ponieważ stwierdzono, że AD wiąże się z nagromadzeniem wszystkich głównych PUFA, zarówno omega-6, jak i omega-3, a także jednego z MUFA. Tak więc te suplementy oleju z ryb, które wciąż reklamujemy w telewizji, są prawdopodobnie gorsze niż bezużyteczne - mogą bezpośrednio powodować AD, jeśli są stosowane przez wystarczająco długi okres czasu. W przeciwieństwie do tego, ani jeden nasycony kwas tłuszczowy nie był powiązany z AD i myślę, że samo w sobie mówi wiele o tym, kto jest winowajcą. Być może, co równie ważne, w słowach głównego autora, badanie ponownie potwierdza hipotezę, że AD jest stanem metabolicznym.

https://journals.plos.org/plosmedicine/ ... ed.1002266

https://www.medicalnewstoday.com/articles/316500

„… Naukowcy badają późną postać Alzheimera w kontekście związanych z wiekiem zmian w mózgu. Nowe badanie - opublikowane w czasopiśmie PLOS Medicine - analizuje, jak zachowują się metabolity kwasów tłuszczowych w tkance mózgowej zdrowych seniorów i wpływają na zdolności poznawcze uczestników ”.

„… Naukowcy zmierzyli poziomy metabolitów w obszarach mózgu zwykle związanych z chorobą Alzheimera: środkowy zakręt czołowy i dolny zakręt skroniowy. Zbadali również poziomy metabolitów w obszarze mózgu, na który normalnie nie ma wpływu patologia Alzheimera - móżdżek… Kwasy tłuszczowe korelują z AD w tym badaniu: kwas dokozaheksaenowy, kwas linolowy, kwas arachidonowy, kwas linolenowy, kwas eikozapentaenowy i kwas oleinowy. Cristina Legido-Quigley i koledzy wyjaśniają znaczenie badania: „[Ta] praca sugeruje, że rozregulowanie metabolizmu UFA odgrywa rolę w napędzaniu patologii AD i że wyniki te dostarczają dalszych dowodów na metaboliczne podstawy patogenezy AD”.
0 x



cedric
Posty: 7191
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 95
x 179
Podziękował: 4035 razy
Otrzymał podziękowanie: 11142 razy

Re: Alzheimer

Nieprzeczytany post autor: cedric » piątek 10 lip 2020, 20:05

Mleko bezlaktozowe na Alzheimera?

Mogę to potwierdzić, ponieważ pomagam komuś w rodzinie w wieku 87 lat z cukrzycą- po podaniu mleka bezlaktozowego ( z glicyną) osoba , która miewa dni , że nie poznaje nikogo zaczęła mi liczyc po niemiecku do 20 w tempie , w którym ja nie dałbym rady ( uczła niemieckiego w szkole średniej) . Co więcej mijała depresja, zaczynała dowcipkować.

https://www.fu-berlin.de/en/presse/info ... emenz.html

"Gorzka diagnoza, Słodka terapia?
Biochemik Werner Reutter bada, czy galaktozy jest skutecznym sposobem leczenia demencji – i od lat walczy o badanie kliniczne.
30 marca 2016 r.

Obecnie istnieją bardzo skuteczne metody leczenia wielu poważnych chorób. Ale nadal nie ma oznak skutecznego leczenia, nie mówiąc już o wyleczeniu, na demencję – zwłaszcza chorobę Alzheimera. I jak może być, skoro nawet eksperci nie zgadzają się co do sprawy? Wadliwe białka tau, niektórzy mówią, podczas gdy inni uważają, że wina leży w rodzaju białka o nazwie amyloidu beta, który zlepił się w threadlike kształty znane jako fibrils.

Czy cukier prosty może być rozwiązaniem dla demencji? Biochemik Werner Reutter jest przekonany, że galaktozy jest skutecznym leczeniem – i od lat walczy o badanie kliniczne.
Kredyt image: Stocksnapper
Dla Wernera Reuttera, wieloletniego badacza medycyny w Freie Universität Berlin i biochemika, oba podejścia obejmują jedynie badanie objawów choroby, a nie jej pierwotnej przyczyny. "Typowe blaszki znalezione w mózgach pacjentów z chorobą Alzheimera nie są wyzwalaczem, ale raczej efektem awarii", mówi.

Faktem jest, że białka osadzają się w mózgach osób starszych – ale nie wszystkie z nich cierpią na demencję; daleko od niego, w rzeczywistości. Wśród osób poniżej 75 roku życia liczba ta wynosi zaledwie 3,5 procent. To wzrasta do prawie 16 dla tych między 80 i 84. Dopiero po 90 urodzinach osoby liczba ta gwałtownie wzrasta, do prawie połowy. Mniej niż dwa procent ludzi już nosić chorobę Alzheimera w swoich genach; reszta rozwijać go sporadycznie. Badania wykazały, że diabetycy są na podwyższone ryzyko demencji, podobnie jak ludzie, którzy cierpią na depresję.

Na początku lat 90., Siegfried Hoyer, neurobiolog pracujący w Heidelbergu, zaproponował, że demencja może być zaburzeniem metabolicznym, rodzajem cukrzycy typu 3. Werner Reutter, ekspert w dziedzinie biochemii cukru, i jego zespół też tak myślą. "Wierzymy, że wadliwe receptory insuliny w mózgu są przyczyną", mówi. Ostatnie badania, w tym przez amerykańskiego gerontologa Auriel Willette, potwierdzają ten pogląd. Willette był w stanie wykazać u 186 badanych (średni wiek: 60), że insulinooporność jest obecna w komórkach mózgu przez długi czas, zanim tworzy się płytka. Oznacza to, że komórki mózgu nie mogą już wchłaniać odpowiedniej ilości glukozy z krwi, nawet jeśli organizm wytwarza wystarczającą ilość insuliny.

Jak niedawno pokazał Ronald Kahn z Joslin Diabetes Center w Bostonie, cukrzyca, demencja, a nawet depresja wydają się mieć jedną wspólną cechę: wadliwe receptory insuliny. Myszy, które nie mają genu receptora w ich mózgach, stają się niespokojne w zaawansowanym wieku i wydają się przygnębione. Coraz częściej tworzą enzymy, które rozkładają dopaminę, substancję biorącą udział w cyklu nagradzania. Choroba Parkinsona jest również naznaczona brakiem dopaminy. To natychmiast prowadzi naukowców do podejrzeń, że insulinooporność w mózgu może być tym, co powoduje tę chorobę, jak również.

Prawdopodobny scenariusz pojawienia się choroby Alzheimera

Co najmniej jeden rozstrzygający scenariusz, w jaki sposób choroba Alzheimera powstaje wydaje się pasować do siebie logicznie w tym momencie: Jeśli niewystarczająca glukoza dociera do komórek mózgu, neurony nie mają mocy do wykonywania swoich zadań. Między innymi, nie mogą już rozkładać zużytych białek w odpowiednim czasie. Odpady gromadzą się wokół komórek, tworzą się blaszki, a komórki nerwowe, których to dotyczy, obumierają.

Mimo, że mózg stanowi tylko dwa procent masy ciała osoby dorosłej, wykorzystuje więcej niż połowę węglowodanów spożywanych w ciągu dnia – lub, bardziej szczegółowo, glukozy, które zawierają. Inny cukier, który jest prawie identyczny pod względem chemicznym – galaktozy, element laktozy – dociera do komórek inną drogą, niezależnie od receptora insuliny i jest enzymatycznie przekształcony w glukozę.

Więc może prosty cukier być rozwiązaniem dla demencji? Wraz z Melittą Salkovic-Petrisic, farmakologiem pracującym na Uniwersytecie w Zagrzebiu, Reutter był w stanie wykazać szczurom, że jeśli receptory insuliny w mózgach zwierząt są blokowane chemicznie, a zwierzęta otrzymują galaktozy w wodzie pitnej, nie tracą pamięci. Natomiast zwierzęta z innej grupy otrzymały zwykłą wodę i wkrótce nie mogły już znaleźć drogi do naczynia do karmienia.

Pierwsze próby wyglądają obiecująco

Pierwsze kilka eksperymentów obejmujących oferowanie galaktozy jako substytutu potencjalnie zagłodzonych komórek mózgowych osób cierpiących na demencję było bardzo obiecujących, wyjaśnia Reutter. "Sam widziałem całą serię pacjentów, którzy ją przyjmują. Ich orientacja, przypominanie i umiejętności komunikacji społecznej znacznie się poprawiają. Nie ma obecnie zatwierdzonych leków, które można porównać." Wystarczyła jedna łyżeczka cukru, rozpuszczona w herbacie, wodzie lub kawie trzy razy dziennie.

Reutter - który ma teraz 78 lat i nadal prowadzi prace badawcze dla Charité - stara się zebrać fundusze na badanie kliniczne galaktozy tak długo, jak teoria cukrzycy choroby Alzheimera istnieje. Celem jest przeprowadzenie badania naukowego skuteczności cukru w leczeniu i wykluczenie wszelkich możliwych niepożądanych skutków ubocznych. Do tej pory jednak wszystkie jego wysiłki były daremne. Mówi, że ani przemysł farmaceutyczny, ani ubezpieczyciele zdrowotni nie są zainteresowani. Dlaczego nie? "Ponieważ nie ma pieniędzy w galaktozy. To nie jest lek, to "tylko" substytut cukru", mówi gorzko Reutter.

Substancja, której formalna nazwa chemiczna to "D-galaktozy", jest naturalnym monosacharydem lub cukrem prostym, podobnie jak glukoza – i jest swobodnie sprzedawana jako suplement diety: 250 gramów kosztuje od 40 do 50 euro. Inhibitory acetylocholinoesterazy, które są często przepisywane w leczeniu demencji w chwili obecnej koszt ubezpieczycieli zdrowotnych znacznie więcej. "Ale wszystko, co jest drogie - prawie nie pracują", mówi Reutter z potrząsaniem głową. Ponadto naukowcy medyczni (i przemysł farmaceutyczny) obecnie przypinają swoje nadzieje na lukratywną szczepionkę na chorobę Alzheimera. Szczepionka ma skłonić układ odpornościowy do tworzenia przeciwciał zwalczających płytkę . Jest to szczepionka na objaw, ale nie przyczyną, Reutter krytykuje.

Dostępne bez recepty w aptekach

Galaktoza jest już dostępna bez recepty już teraz. Nie jest tak słodka jak cukier trzcinowy lub sacharoza, i jest pochodną w czystej postaci z laktozy. Serwa jest zwykłym źródłem. Czy nie można po prostu pić dużo mleka lub jeść duże ilości sera i jogurtu zamiast? "Nie, ponieważ galaktozy nie są wchłaniane przez komórki, chyba że jest jej wystarczająco dużo we krwi", wyjaśnia Reutter. "Nawet czysta laktoza nic by nie zrobiła. Około dziesięciu procent Europejczyków nie toleruje laktozy, a w pozostałych 90 procentach enzym, który dzieli laktozę w przewodzie pokarmowym, nie jest wystarczająco aktywny, aby uwolnić wystarczającą ilość galaktozy."

W przeciwieństwie do większości leków, ta specyficzna forma cukru ma tylko skutki uboczne, jeśli ludzie naprawdę przesadzają, Reutter mówi. Oznacza to, że pomysł, że spożywanie więcej prowadzi do lepszych efektów nie ma zastosowania tutaj. "Ludzie powinni przyjmować tylko tyle, ile organizm może metabolizować w ciągu dnia. W przeciwnym razie można uzyskać sytuację, jak w przypadku rzadkiej galaktosemii wad genetycznych, na którą noworodki są rutynowo badane", wyjaśnia. Jeden na 40.000 osób rodzi się z tą chorobą, w której enzym potrzebny do rozkładu galaktozy jest nieobecny. Jeśli zbyt wiele z nich gromadzi się we krwi, może tworzyć się zaćma. "Ale trzy łyżeczki dziennie to o wiele za mało", podkreśla Reutter.

Nadaje się dla osób z nietolerancją laktozy

Galaktoza jest odpowiednia nawet dla osób z nietolerancją laktozy. Ma działanie przeczyszczające tylko wtedy, gdy jest spożywany w nadmiarze. A nawet diabetycy mogą przyjmować cukier, ponieważ nie podnosi ich poziomu cukru we krwi. Czy galaktozy, podjęte profilaktycznie przy pierwszych oznakach demencji, może przyczynić się do zapobiegania demencji jest nadal spekulacyjnych w tym momencie, ponieważ badania kliniczne nie zostały jeszcze przeprowadzone. Reutter sam bierze cukier regularnie, mając na uwadze znacznie krótszy cel: "Galaktoza pozbywa cię popołudniowego spadku", mówi.

Sportowcy wyczynowi wiedzą to od dawna. Cenią tę formę cukru, ponieważ dociera do komórek niezależnych od insuliny, dostarczając świeżą energię do mięśni cierpiących na kwasicę. Jeśli sportowiec przeżyje się, kwas mlekowy i amoniak tworzą się w organizmie. Amoniak blokuje receptor insuliny. Jest to kolejny punkt, który wspiera teorię cukrzycy, Reutter mówi, "Według ostatnich badań, Pacjenci z chorobą Alzheimera mają również podwyższony poziom amoniaku."

Reutter rozpoczął badania metabolizmu galaktozy z powrotem pod koniec 1970 roku. Studiował nowotwory wątroby u myszy na Uniwersytecie we Fryburgu. Później, na Freie Universität, skupił się na encefalopatii wątrobowej, zaburzeniu mózgu, które pojawia się, gdy wątroba nie może już rozkładać amoniaku. Już wtedy Reutter wiedział, że galaktozy mogą pomóc komórkom głodnym cukru, i przekonał gastroenterologa z Freie Universität, aby dali swoim pacjentom galaktozy na podstawie próby. Lekarz był zdumiony, że pacjenci zareagowali znacznie szybciej na nowe leczenie niż na zwyczajowy wlew glukozy.

Podobnie jak amoniak, endotoksyny, które tworzą się w przypadkach zatrucia krwi (posocznica) również zatruć receptory insuliny. Wstępne wyniki niemieckiego badania pilotażowego z 70 pacjentami pokazują, że galaktozy są bardzo skuteczne w zwalczaniu sepsy. Gdyby Reutter miał swoją drogę, Instytut Maxa Plancka poświęcony w całości galaktozy i receptorowi insuliny, który był niedostatecznie reprezentowany w badaniach w przeszłości, zostałby ustanowiony dawno temu. Ponieważ ten rodzaj receptora znajduje się w prawie każdej pojedynczej komórce w organizmie, Reutter uważa, że jest prawdopodobne, że galaktozy jest również skuteczne w leczeniu innych, zupełnie różnych chorób. Nie byłby to pierwszy raz, kiedy natura sama oferowała proste i pomysłowe traktowanie.

Catarina Pietschmann"
0 x



cedric
Posty: 7191
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 95
x 179
Podziękował: 4035 razy
Otrzymał podziękowanie: 11142 razy

Re: Alzheimer

Nieprzeczytany post autor: cedric » poniedziałek 20 lip 2020, 21:19

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6076366/
Alzheimers Dement (N Y). 2018; 4: 304–313.
Published online 2018 Jul 14. doi: 10.1016/j.trci.2018.06.012
PMCID: PMC6076366
PMID: 30094330
Intranasal rifampicin for Alzheimer's disease prevention
Tomohiro Umeda,a Akiko Tanaka,b Ayumi Sakai,a Akira Yamamoto,b Toshiyasu Sakane,c and Takami Tomiyamaa,∗

Abstrakt
Wprowadzenie

Wykazano, że ryfampicyna doustna znacznie zmniejsza patologie amyloidu β (Aβ) i tau u myszy. Jednak, pokazuje sporadyczne działania niepożądane, takie jak uszkodzenie wątroby u ludzi, przez co jej stosowanie jest trudne przez długi okres.

Metody

Aby zbadać bezpieczniejsze leczenie ryfampicyną, myszy APPOSK, model choroby Alzheimera, były leczone ryfampicyną przez 1 miesiąc poprzez podanie doustne, donosowe i podskórne, a także porównano jej skuteczność terapeutyczną i bezpieczeństwo.

Wyniki

Donosowe lub podskórne podawanie ryfampicyny poprawiło pamięć skuteczniej niż podawanie doustne. Poprawa pamięci towarzyszyła redukcji neuropatologii, w tym akumulacji amyloidu Aβ, nieprawidłowej fosforylacji tau i utracie synaps. Stężenie enzymu wątrobowego w surowicy znacznie wzrosło tylko w wyniku podawania doustnego. Badanie farmakokinetyczne wykazało, że poziom ryfampicyny w mózgu był najwyższy po podaniu donosowym.

Dyskusja
Biorąc pod uwagę jego łatwość i nieinwazyjność, podawanie donosowe byłoby najlepszym sposobem długotrwałego podawania ryfampicyny."
0 x



cedric
Posty: 7191
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 95
x 179
Podziękował: 4035 razy
Otrzymał podziękowanie: 11142 razy

Re: Alzheimer

Nieprzeczytany post autor: cedric » poniedziałek 20 lip 2020, 21:41

0 x



cedric
Posty: 7191
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 95
x 179
Podziękował: 4035 razy
Otrzymał podziękowanie: 11142 razy

Re: Alzheimer

Nieprzeczytany post autor: cedric » sobota 25 lip 2020, 10:53

Miód pszczół bezżądłych ma niski IG, nie powoduje próchnicy
Uniwersytet Queensland
Phys.org
Czw., 23 lipca 2020 09:20 UTC
pszczoła bez żądła
© Tobias Smith
Większa pszczoła miodna (po lewej) pokazana z mniejszą pszczołą bez żądła (po prawej) na cytrusach.
Nauka potwierdziła mądrość rdzennych mieszkańców, identyfikując rzadki, zdrowy cukier w rodzimym miodzie bez użądlenia, którego nie ma w żadnej innej żywności.

Chemik organiczny Uniwersytetu Queensland, profesor nadzwyczajny Mary Fletcher, powiedziała, że ​​rdzenni mieszkańcy od dawna wiedzą, że rodzimy miód pszczeli bezżądłowych ma szczególne właściwości zdrowotne.

„Przetestowaliśmy miód z dwóch rodzimych australijskich gatunków pszczół bez użądlenia, dwóch z Malezji i jednej z Brazylii i odkryliśmy, że do 85 procent ich cukru to trehaluloza, a nie maltoza, jak wcześniej sądzono” - powiedziała.

Dr Fletcher powiedział, że trehaluloza jest rzadkim cukrem o niskim indeksie glikemicznym (GI) i nie występuje jako główny składnik żadnej innej żywności.

„Tradycyjnie uważano, że miód pszczeli bez użądlenia jest dobry na cukrzycę, a teraz wiemy, dlaczego - mając niższy IG oznacza, że ​​wchłanianie cukru do krwiobiegu trwa dłużej, więc nie ma gwałtownego wzrostu poziomu glukozy z innych cukrów ”- powiedział dr Fletcher.

„Co ciekawe, trehaluloza jest również roztoczotwórcza, co oznacza, że ​​nie powoduje próchnicy”.

Dr Fletcher powiedział, że odkrycia wzmocnią rynek miodu bezżądłowego i stworzą nowe możliwości.

„Miód pszczeli bezżądłowych kosztuje obecnie około 200 dolarów australijskich za kilogram, czyli tyle samo, co miód manuka i mleczko pszczele” - powiedziała.

bez żądła
© Tobias Smith UQ
Rozmiary rodzimych pszczół bez żądła są mniejsze niż pszczół miodnych.
„Wysoka wartość handlowa sprawia również, że istnieje ryzyko zastąpienia, gdzie ludzie mogą sprzedawać inny miód jako miód pszczeli bez użądlenia lub rozcieńczyć produkt.

„Ale dzięki tym badaniom możemy przetestować ten nowy cukier, który pomoże przemysłowi ustalić standard żywności dla bezżądłego miodu pszczelego.

„Ludzie opatentowali sposoby wytwarzania trehalulozy w sposób syntetyczny przy użyciu enzymów i bakterii, ale nasze badania pokazują, że miód pszczeli bez użądlenia może być stosowany jako pełnowartościowa żywność samodzielnie lub w innej żywności, aby uzyskać takie same korzyści zdrowotne”.

Praca dr Fletchera i zespołu badawczego zaowocowała nowym projektem finansowanym przez AgriFutures Australia i wspieranym przez Australian Native Bee Association.

We współpracy z dr Natashą Hungerford z UQ Queensland Alliance for Agriculture and Food Innovation i dr Tobiasem Smithem z School of Biological Sciences, nowy projekt zbada przechowywanie i zbieranie, aby zoptymalizować zawartość trehalulozy w australijskim miodzie pszczelim bez użądlenia.

Pszczoły bezżądłowe (Meliponini) występują w większości regionów tropikalnych i subtropikalnych, z ponad 500 gatunkami w regionach neotropikalnych, afrotropicznych i indo-australijskich.

Podobnie jak dobrze znane pszczoły miodne Apis mellifera, pszczoły bezżądłe żyją w stałych koloniach składających się z jednej królowej i robotnic, które zbierają pyłek i nektar, aby karmić larwy w kolonii.

Dr Fletcher powiedział, że hodowanie rodzimych bezżądłych pszczół zyskuje na popularności w Australii ze względu na ich rolę jako zapylaczy, a także ze względu na ich wyjątkowy miód.

Oprócz korzyści zdrowotnych, miód pszczeli bez użądlenia jest ceniony ze względu na swój smak i cieszy się dużym zainteresowaniem szefów kuchni.
Więcej informacji: Mary T. Fletcher et al, Stingless bee honey, a new source of trehalulose: a biologicznie aktywny disacharyd o właściwościach zdrowotnych, Scientific Reports (2020). DOI: 10.1038 / s41598-020-68940-0 Informacje czasopisma: Raporty naukowe
0 x



ODPOWIEDZ