Witam wszystkich użytkowników tego forum

17.03.23
Forum przeżyło dziś dużą próbę ataku hakerskiego. Atak był przeprowadzony z USA z wielu numerów IP jednocześnie. Musiałem zablokować forum na ca pół godziny, ale to niewiele dało. jedynie kilkukrotne wylogowanie wszystkich gości jednocześnie dało pożądany efekt.
Sprawdził się też nasz elastyczny hosting, który mimo 20 krotnego przekroczenia zamówionej mocy procesora nie blokował strony, tylko dawał opóźnienie w ładowaniu stron ok. 1 sekundy.
Tutaj prośba do wszystkich gości: BARDZO PROSZĘ o zamykanie naszej strony po zakończeniu przeglądania i otwieranie jej ponownie z pamięci przeglądarki, gdy ponownie nas odwiedzicie. Przy włączonych jednocześnie 200 - 300 przeglądarek gości, jest wręcz niemożliwe zidentyfikowanie i zablokowanie intruzów. Bardzo proszę o zrozumienie, bo ma to na celu umożliwienie wam przeglądania forum bez przeszkód.

25.10.22
Kolega @janusz nie jest już administratorem tego forum i jest zablokowany na czas nieokreślony.
Została uszkodzona komunikacja mailowa przez forum, więc proszę wszelkie kwestie zgłaszać administratorom na PW lub bezpośrednio na email: cheops4.pl@gmail.com. Nowi użytkownicy, którzy nie otrzymają weryfikacyjnego emala, będą aktywowani w miarę możliwości, co dzień, jeśli ktoś nie będzie mógł używać forum proszę o maila na powyższy adres.
/blueray21

Ze swojej strony proszę, aby unikać generowania i propagowania wszelkich form nienawiści, takie posty będą w najlepszym wypadku lądowały w koszu.
Wszelkie nieprawidłowości można zgłaszać administracji, w znany sposób, tak jak i prośby o interwencję w uzasadnionych przypadkach, wszystkie sposoby kontaktu - działają.

Pozdrawiam wszystkich i nieustająco życzę zdrowia, bo idą trudne czasy.

/blueray21

W związku z "wysypem" reklamodawców informujemy, że konta wszystkich nowych użytkowników, którzy popełnią jakąkolwiek formę reklamy w pierwszych 3-ch postach, poza przeznaczonym na informacje reklamowe tematem "... kryptoreklama" będą usuwane bez jakichkolwiek ostrzeżeń. Dotyczy to także użytkowników, którzy zarejestrowali się wcześniej, ale nic poza reklamami nie napisali. Posty takich użytkowników również będą usuwane, a nie przenoszone, jak do tej pory.
To forum zdecydowanie nie jest i nie będzie tablicą ogłoszeń i reklam!
Administracja Forum

To ogłoszenie można u siebie skasować po przeczytaniu, najeżdżając na tekst i klikając krzyżyk w prawym, górnym rogu pola ogłoszeń.

Uwaga! Proszę nie używać starych linków z pełnym adresem postów, bo stary folder jest nieaktualny - teraz wystarczy http://www.cheops4.org.pl/ bo jest przekierowanie.


/blueray21

Alzheimer

cedric
Posty: 7191
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 95
x 179
Podziękował: 4035 razy
Otrzymał podziękowanie: 11142 razy

Re: Alzheimer

Nieprzeczytany post autor: cedric » poniedziałek 27 lip 2020, 00:36

Terapia kranio-sakralna w ch.Alzheimera?
https://www.sott.net/article/438700-Cou ... rs-disease

" CST jako obiecujące leczenie

Chociaż odkrycie układu chłonnego nastąpiło całkiem niedawno, koncepcja silnego ruchu płynu mózgowo-rdzeniowego przez ośrodkowy układ nerwowy została już opisana w latach 80. przez dr Upledgera. Opracował tak zwany model ciśnienia-stat, opisując system wytwarzania i wchłaniania płynu mózgowo-rdzeniowego pod ciśnieniem w obrębie opon mózgowych, błon oponowych otaczających mózg i rdzeń kręgowy.

W oparciu o szeroko zakrojone badania w multidyscyplinarnym zespole z Michigan State University, Upledger opracował techniki CranioSacral, które koncentrują się na poprawie i przywróceniu ruchu płynów w mózgu i rdzeniu kręgowym, aby ułatwić odpowiednie wypłukanie nagromadzonych produktów przemiany materii, a tym samym detoksykację nie tylko w mózgu ale ostatecznie cały system ciała.

Według Morgana istnieje pięć sposobów, w jakie terapia czaszkowo-krzyżowa może przynieść korzyści pacjentom z demencją i chorobą Alzheimera. Opierając się na swoich badaniach i pracy z seniorami, odkrył, że Terapia CranioSacral działa poprzez:

1. Zwiększenie ruchu płynu mózgowo-rdzeniowego, który wspomaga usuwanie produktów przemiany materii i poprawia pracę mózgu

2. Obniżenie tonu współczującego, aby zachęcić do relaksu i zmniejszenia poziomu stresu, dzięki czemu organizm jest lepiej przygotowany do zachowania zdrowia

3. Zmniejszenie stanu zapalnego w organizmie i mózgu poprzez wspomaganie układu odpornościowego

4. Ułatwianie powrotu do zdrowia po urazach, urazach i wstrząśnięciu mózgu

5. Poprawa ogólnej pamięci i funkcji mózgu

Still Point Research

W badaniu przeprowadzonym przez LA Gerdner i MB Zimmerman, "Technika martwego punktu czaszkowo-krzyżowego: badanie skutków u osób z demencją" (Journal of Gerontological Nursing, 2008), skuteczność jednej konkretnej techniki CranioSacral, punktu nieruchomego, u osób z zbadano demencję.

Przez okres sześciu tygodni pacjentom cierpiącym na chorobę Alzheimera o nasileniu od umiarkowanego do ciężkiego i przebywającym w domach opieki podawano technikę Still Point przez 5–10 minut każdego dnia o tej samej porze dnia. Ocena koncentrowała się na zmianach w zachowaniu, pobudzeniu, pamięci i poznaniu. Dane zbierano przed, w trakcie i po leczeniu.

Wyniki wykazały klinicznie i statystycznie istotne zmiany we wszystkich wymienionych powyżej kategoriach. Poprawa obserwowana u pacjentów utrzymywała się po zamknięciu badania i została potwierdzona przez opiekunów, w tym członków rodzin i personel pielęgniarski. Niektórzy klienci zaczęli rozpoznawać swoich krewnych i opiekunów, aw niektórych przypadkach zaobserwowano poprawę zdolności mówienia i większą niezależność w codziennych czynnościach.
"
0 x



cedric
Posty: 7191
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 95
x 179
Podziękował: 4035 razy
Otrzymał podziękowanie: 11142 razy

Re: Alzheimer

Nieprzeczytany post autor: cedric » czwartek 11 lut 2021, 17:16

Miejsce sinawe jest strukturą zawierającą większą ilość melanin ( mniej niż substantia nigra -uszkadzana w ch.Parkinsona)
Melaniny wiążą nadmiar żelaza, metali ciężkich aluminium, obniżając poziom darmowej energii.
Stres azotowy niśzczy tyrozynę , prekursora melanin.
Forskolina ma zdolność produkcji eumelanin u osób albinotycznych.

https://wolna-polska.pl/wiadomosci/alzh ... us-2021-02

"Alzheimer – jej źródło w miejscu sinawym mózgu (Locus Coeruleus)

Strona główna > Zdrowie > Alzheimer – jej źródło w miejscu sinawym mózgu (Locus Coeruleus)

Nowe badanie pokazuje, że region w mózgu o nazwie miejsce sinawe [locus coeruleus = LC], które produkuje noradrenalinę, może odgrywać kluczową rolę w rozwoju (i potencjalnej profilaktyce) choroby Alzheimera / ChA. Badanie, przeprowadzone przez naukowców z Uniwersytetu Płd. Kalifornii, okresla ten region mózgu jako „punkt zerowy” ChA.

LC jest mały, ale jest połączony z wieloma procesami organizmu – w tym z układem krążenia i sercowo-naczyniowym, uwagą, pamięcią, funkcjami poznawczymi i identyfikacją nowej informacji. Uczestniczy również w reakcjach fizjologicznych na stres i niepokój, i jego głównym zadaniem jest produkcja noradrenaliny, która odgrywa rolę zarówno jako neuroprzekaźnik i hormon podczas reakcji na stres. Noradrenalina może mieć wpływ na częstość puls serca, uwalnianie glukozy i przepływ krwi, bo jest wypychana z miejsca sinawego do rdzenia kręgowego, kory mózgowej i układu limbicznego.

LC znajduje się obok wzgórka twarzowego [colliculus facialis],

na rys. z 1918. [Wikimedia]

To w locus coerleus prawdopodobnie pokazuje się białko tau / tau protein na początkowych etapach, i już w młodym wieku dorosłym. Gromadzenie się białka tau w splątkach jest objawem ChA / symptom of Alzheimer’s disease, i badanie wykazało, że to początkowo pojawia się w locus coerleus.

Locus coerleus zostaje też uszkodzony brakiem snu, wykazały niedawne badania / recent studies. Ten brak snu uszkadza neurony w locus coerleus / harms neurons in the locus coerleus; dlatego rozsądne jest to, że badacze powiązali brak głębokiego snu / lack of deep sleep z mózgiem bardziej podatnym na ChA.

Naukowcy od lat wiedzieli / known for years, że locus coerleus (LC) uczestniczy w powstawaniu ChA, i do teraz nie było pewne czy LC był tam gdzie to wszystko się rozpoczynało. Najnowsze badanie też dotyka związku między noradrenaliną [norepinephrine] i degeneracją; wcześniejsze badania na szczurach i myszach wykazały, że noradrenalina może faktycznie zapobiec objawom ChA. W ChA, kiedy zmniejsza się LC, też zmniejsza się ilość wytwarzanej noradrenaliny. W rezultacie, zwiększenie neuroprzekaźnika może pomóc chronić neurony przed wiązanymi z ChA degeneracją i stanem zapalnym

Zdaniem Mara Mather, szefa najnowszego badania, produkcja noradrenaliny zwiększa się gdy osoba wykazuje zaangażowanie umysłowe, aktywność intelektualną – wszystko od czytania książki, rozwiązywania krzyżówek albo rozwiązywania trudnego problemu. Zachowanie aktywnego umysłu i ciała przez całe życie / your mind and body active – zwłaszcza w starszym wieku – może pomóc spowolnić rozwój ChA.

„Edukacja i angażujące kariery tworzą 'rezerwę poznawczą' późnego życia, lub skuteczną pracę mózgu, pomimo wkraczającej patologii” – napisał Mather w komunikacie prasowym / press release. „Uruchamianie systemu LC-noradrenalina nowościami i aktywnością umysłową przez całe życie może wpływać na rezerwę poznawczą”.

http://www.medicaldaily.com/alzheimers- ... most_read1

tłumaczenie:Ola Gordon"
0 x



cedric
Posty: 7191
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 95
x 179
Podziękował: 4035 razy
Otrzymał podziękowanie: 11142 razy

Re: Alzheimer

Nieprzeczytany post autor: cedric » sobota 08 maja 2021, 17:16

Axona- żywność medyczna-zagęszczony trójkaprylin
http://www.about-axona.com/us/en/cgp/ho ... ould-help/
0 x



cedric
Posty: 7191
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 95
x 179
Podziękował: 4035 razy
Otrzymał podziękowanie: 11142 razy

Re: Alzheimer

Nieprzeczytany post autor: cedric » niedziela 09 maja 2021, 10:42

Muszę się pogodzić ze sobą na starość
https://memy.jeja.pl/tag,alzheimer,7
0 x



cedric
Posty: 7191
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 95
x 179
Podziękował: 4035 razy
Otrzymał podziękowanie: 11142 razy

Re: Alzheimer

Nieprzeczytany post autor: cedric » sobota 19 cze 2021, 16:46

http://raypeat.com/articles/articles/sp ... mers.shtml
" Problem choroby Alzheimera jako wskazówka do nieśmiertelności
Germán Parada Cores, urodzony w ISLA DE AROUSA, Galicja, Hiszpania.
Bachelor of Psychology z USC, pisarz Pataphysical

WPROWADZENIE
II. WSPÓLNE ELEMENTY USZKODZEŃ PODCZAS WZROSTU I STARZENIA

III. ODNOWIENIE MÓZGU , ENTROPIA
IV. FAŁSZYWE ZNAKI Z ŚRODOWISKA

do. EDUKACJA, DIETA I MEDYCYNA INTERAKTYWNA

b. SYGNAŁY
V. NIERÓWNOWAGA HORMONALNA, BŁĘDY OCHRONY I CHOROBA ALZHEIMERA

do. ROLA ENERGII

b. DZIAŁANIE ESTROGENÓW I NIENASYCONYCH KWASÓW TŁUSZCZOWYCH

do. WITAMINA A I STEROIDY

re. CHARAKTER CHOROBY ALZHEIMERA

i. PRZYKŁAD, JAK DIETA WPŁYWA NA HORMONY I STRUKTURY, POZWALAJĄC NA SAMOZNISZCZENIE
XIII. STRUKTURA JAKO SYSTEM REGULACYJNY, PILNA WIZJA WSZECHSTRONNEJ EPIGENEZY
WPROWADZENIE

Toksyczność estrogenów i tłuszczów nienasyconych była znana przez cały XX wiek i wiele dowiedziano się o ich interakcjach w procesie starzenia. Przez cały ten czas organizm był rozumiany jako dynamiczna interakcja komórkowych wpływów troficznych *, które regulują formę i funkcję.

* TROFIK, CA. (od gr. Trofós, pokarmowy.) Przym. Należące do lub związane z odżywianiem tkanek. II m. Biol Bezpośredni wpływ troficzny. II Stan odżywienia.

Argumentuję, że niektóre z naszych adaptacyjnych i ochronnych procesów regulacyjnych są zdominowane przez nadmierną obecność tłuszczów nienasyconych – wspieranych przez inne toksyny – w naszej diecie, które działają jako fałszywy sygnał, i że cholesterol, pregnenolon i progesteron są naszym głównym obrona dalekosiężna, przeważają skutki tłuszczów nienasyconych; że kaskada nieefektywnych i wadliwych reakcji (w tym różne procesy estrogenowe) prowadzi do coraz mniejszej produkcji energii, ograniczenia funkcji, a ostatecznie śmierci.

W pewnych okresach, zwłaszcza w dzieciństwie i starszym wieku, żelazo (które pełni również ważne funkcje regulacyjne) gromadzi się do tego stopnia, że ​​jego funkcje sygnalizacyjne mogą być nieodpowiednie. Jest również związany z estrogenami i nienasyconymi tłuszczami w sposób, który może przejść od umiarkowania i adaptacji do nagłego samozniszczenia, zwanego apoptotyczną śmiercią komórek.

Jeśli spojrzymy na organizm ludzki z perspektywy jedno-całkowitej, wydaje się on spójny i zrozumiały, ale z perspektywy doktryny ustanowionej przez obecną Akademię Biologiczną wydaje się strasznie złożona, brak w niej widocznej zasady integracji; w wyniku mechanicznej, uproszczonej, farmaceutycznej wizji lub idei religijnych, które coraz częściej oferują wypełnienie tej pustki. Jednak dane eksperymentalne można wyciągnąć z zamieszania i zapewnić spójność. W dalszej części zamierzam zachowywać się tak, jakby doktryny determinizmu genetycznego i regulacji błony były jedynie reliktami historycznymi.

Pojawienie się Systemów Kontroli jest teraz na tyle jasne, że można je stosować w odwracaniu chorób zwyrodnieniowych: Alzheimera, demencji, epilepsji, artretyzmu, osteoporozy, depresji, nadciśnienia, stwardnienia tętnic i naczyń krwionośnych, cukrzycy i niektórych typów nowotworów, niedoborów odporności, problemów z odruchami , zwłaszcza zanikowych, w tym usuwanie złogów amyloidowych i śluzowych.

Wierzę, że wiele osób doświadcza regeneracji, gdy wiele okoliczności działa prawidłowo, w synergii; Na przykład wiosenna wycieczka w góry z przyjaciółmi może zoptymalizować podstawowe systemy regulacyjne...
II. WSPÓLNE ELEMENTY W USZKODZENIACH MÓZGU PODCZAS WZROSTU I STARZENIA.

Większość ludzi jest zaskoczona liczbą komórek w mózgu prenatalnym, a także w starzejącym się mózgu: w ludzkim płodzie w jego 6-miesięcznym rozwoju jest około dwa razy więcej komórek niż w chwili urodzenia, a w starszym wieku liczba komórek mózgowych stale rośnie, tak że w wieku 90 lat ilość DNA w mózgu (36,94 grama) jest o około 50% większa niż w wieku 16-20 lat (23,04 grama) W starzejącym się mózgu , * komórki glejowe namnażają się, podczas gdy neurony umierają.

* Układ nerwowy składa się z dwóch podstawowych typów komórek : neuronów i komórek glejowych. Zespół komórek glejowych tworzy tzw. neuroglej . Oprócz pełnienia funkcji pomocniczej neuronów, aktywnie ingerują w przetwarzanie informacji przez mózg .

U płodu umierające komórki są najwyraźniej komórkami nerwowymi, które jeszcze nie dojrzały. Czynniki, o których wiadomo, że zmniejszają rozmiar mózgu po urodzeniu, są również czynnikami, które biorą udział w degeneracji mózgu w podeszłym wieku lub w chorobie Alzheimera: brak tlenu, nadmiar tłuszczów nienasyconych lub niedobór tłuszczów nasyconych, nadmiar estrogenów, niedobór progesteronu i brak glukoza. Brak dwutlenku węgla jest prawdopodobnie szkodliwy zarówno dla prenatalnych, jak i starszych osób.

Zapalenie i zakrzepy krwi mogą być czynnikami starzenia się mózgu, a krwawienie ze skurczem naczyniowym jest czasami czynnikiem przyczyniającym się do uszkodzenia mózgu, zarówno u starszego mężczyzny, jak i mózgu płodu. Endotoksemia może być głównym czynnikiem degeneracji nerwów tylko w dorosłym życiu, ale czasami występuje w czasie ciąży.

Free Press, NY, 1988. C. Finch i L. Hayflick, Handbook of the Biology of Aging. Van Nostrand Reinhold, Nowy Jork, 1977.

III. WIZJA ENTROPII: ODNOWA MÓZGU

Kiedy zapłodnione jajo rozwija się w człowieka, każdy podział komórki tworzy nowe środowisko dla komórek potomnych, które muszą się przystosować. Muszą one przejść przez ograniczenia i oporności (czasami pewien gen nie odpowiada potrzebom sytuacji lub są obecne toksyny lub składniki odżywcze i hormony nie są doskonale dostarczane), ale proces jest elastyczny, znajdując sposoby na rozwiązać takie ograniczenia.

Rozwój mózgu w zarodku to mój ulubiony przykład interakcji genów ze środowiskiem. Możemy myśleć o „optymalnym rozwoju mózgu” człowieka, szczura czy kurczaka jako wyraźnie ograniczonego przez „geny”.

Ale jeśli na przykład szczurom zapewni się stymulujące środowisko, każde pokolenie ma trochę większy rozwój, trochę bardziej inteligentny mózg. Jeśli szczury są leczone w czasie ciąży w celu zwiększenia ich ilości progesteronu, szczenięta mają większe mózgi i uczą się wydajniej. Chociaż moglibyśmy pomyśleć, że jest to przywrócenie stanu, który był naturalny dla szczurów w technicznie idealnym środowisku.

Inny przykład: kury rozwijają się w skorupce jaja, tak że wszystkie składniki odżywcze niezbędne do ich rozwoju są obecne, gdy kura składa jajo. Dla wszystkich to , że mózg, podobnie jak inne narządy, gdy przestaje rosnąć, dostawa żywności jest wyczerpany. Jednak eksperymentator (Zamenhof) otworzył skorupki jaj w fazie rozwojowej, kiedy mózg zatrzymuje swój wzrost, i dodał do nich glukozę, stwierdzając, że mózg nadal rośnie, rozwijając kurczaki z większymi mózgami. „Geny” kurczaka, jako część systemu, mają coś wspólnego z jego rozwojem, ale te geny, ten system istnieją w danym środowisku, a cały organizm sam jest w stanie kierować i wspierać formę. system się rozwija.

Wielkość, złożoność i inteligencja mózgu stanowią bardzo ważną część „informacji” zawartej w organizmie, a eksperyment Zamenhofa wykazał, że zdolność do realizacji tego potencjału, tworzenia tej złożoności, pochodzi ze wsparcia środowiska i że „genetyczna natura kurczaka” nie stanowi granicy dla rozwoju jej mózgu.

Będę argumentował, że choroba Alzheimera jest analogiczna do konfrontacyjnej sytuacji w rozwoju embrionów kurzych lub szczurów lub płodu ludzkiego, gdy środowisko nie jest w stanie zaspokoić wymagających i wrażliwych komórek mózgu, a komórki mózgu zaczynają umierać; zamiast przekształcać się w bardziej złożone stany, wykraczać poza rozmaite przeszkody i ograniczenia.

Istnieją dwa stereotypy, które stoją w sprzeczności z tym poglądem: (1) struktura mózgu jest określana we wczesnym okresie życia, czasami wyraźnie w wieku 12 lub 16 lat, oraz (2) struktura mózgu ulega „entropowemu” pogorszeniu podczas proces starzenia. Moje stanowisko jest takie, że komórki mózgowe cały czas się rozwijają i że te same rzeczy, które uszkadzają mózg płodu, mogą również uszkadzać mózg starzejącej się osoby.

Jeśli w trakcie rozwoju pojawia się nowość, trudno twierdzić, że „entropia wzrasta” podczas rozwoju jednostki. Czy dziecko nie jest bogatszą organizacją niż zapłodnione jajo? Czy nie jest bardziej zindywidualizowanym lub niezależnym dorosłym niż dziecko?

Widziana od środka nasza wiedza o świecie wzbogaca się wraz z doświadczeniem. Uczenie się jest niewątpliwie antyentropiczne. Skąd pomysł „życie zwiększa entropię”?

Na ten pogląd składa się wiele okoliczności, w tym doktryna determinizmu genetycznego, stara platońska idea niedoskonałości konkretu, nierzeczywistość istniejącego oraz średniowieczna idea „zepsutego ciała”. Te filozofie wciąż kierują niektórymi jednostkami w badaniach nad starzeniem się.

Astrofizyk NA Kozyrev wykazał, że idea „wszechświata entropicznego” wywodzi się po prostu z hipotez deizmu XIX wieku, tych, których aksjomat głosi, że „Bóg wprawił wszechświat w mechaniczny ruch i pozwolił mu działać. .. "

Na początku tego stulecia Raymond Pearl twierdził, że „wskaźnik życia” reguluje czas jego trwania, więc „życie szybko” oznacza krótkie życie. Swój argument oparł na nasionach melona: ten, który rósł najszybciej, umierał też jako pierwszy. To dlatego, że nie dawał im niczego poza wodą, więc te melony musiały żywić się zmagazynowaną energią, więc jeśli szybko rosły, oczywiście zabrakłoby im tej zmagazynowanej energii.

Nigdy nie słyszałem, żebyście opisali to jako absurdalny pomysł, ale myślę, że uprzejmość czasami idzie za daleko.

W analogii zegara lub analogii nasion, dostępna energia została wyczerpana. Zegar ze swoją wiosenną zmiennością i nasiona w naczyniu z wodą można uznać za systemy zamknięte i możemy zrozumieć ich los… Ale jeśli ekstrapolacja z zapomnianego nasiona w laboratorium na organizmy w wolnym środowisku jest absurdem, wtedy równie absurdalne jest ekstrapolowanie kosmosu na podstawie zegara analogowego.

Niestety, te wnioski o zamkniętych systemach są często stosowane do rzeczywistych sytuacji, które nie są energetycznie zamknięte.

Teoria wieku jako funkcji „tempa życia” podchwyciła ideę starzenia się jako naturalnej fizycznej właściwości czasu i nadała mu matematyczny wyraz, argumentując (Hershey, „Entropia, podstawowy metabolizm i oczekiwanie na życie, „Gerontology 7, 245 - 250, 1963), że „produkcję entropii w całym okresie życia” można obliczyć, aby dać wyobrażenie o „długości życia i rozwoju ewolucyjnym”. Niestety, równanie zastosowane przez Hershey zakłada, że zewnętrzny przepływ ciepła do ciała jest odwracalny. Sugeruje to obraz dr Frankensteina ożywiającego swojego potwora błyskiem pioruna, umieszczając go z powrotem w cieple ciała.

Jeśli ciepło ma zostać „oddane z powrotem do ciała”, to trzeba będzie upewnić się, że jest ono odpowiednie dla tej struktury, jaka istnieje…

W rzeczywistości to właśnie przepływ ukierunkowanej energii generuje struktury. Jeśli z idei entropii można wysnuć jakiś argument biologiczny, to jest to, że bardzo trudno byłoby wytwarzać żywność poprzez umieszczanie ciepła w człowieku…

W niektórych sytuacjach można wykazać, że żywe struktury mogą bezpośrednio pochłaniać ciepło z otoczenia (powodując spadek temperatury) – proces ten nazywa się „negatywną produkcją ciepła” – ale dokładne znaczenie tego procesu nie jest jeszcze.

(Abbott BC i wsp., „Dodatnia i ujemna produkcja ciepła związana z impulsem nerwowym”, Proc. R. Soc. B, 148, 149, 1958, RD i JM Keynes Ritchie, „Początkowa produkcja ciepła w mielinowane włókna nerwowe płazów”, Proc. Physiol. Soc.., czerwiec 1970, str. 29p-30p: „Jest teraz jasne, że u skorupiaków i ssaków… (Howarth i in., 1968) włókna nie zmielinizowana następuje początkowa produkcja ciepła podczas (lub krótko po) potencjale czynnościowym, z którego 80% jest szybko wchłaniane. ")

Zotin AI („Starzenie i odmładzanie z punktu widzenia termodynamiki procesów nieodwracalnych”, Priroda, nr 9, 49-55, 1970), powołując się na teorię Prigogine-Wiamego, twierdził, że proces starzenia oznacza spadek entropii oraz spadek tempa produkcji ciepła.

Regeneracja polega na wytwarzaniu entropii, tak jak podczas formowania jaja. (Wahania temperatury w czasie owulacji mogą przyczynić się do budowy entropii w jaju.) Argument, że starzeniem się zwierzęcia (podobnie jak starzeniem się kosmosu) rządzi „tendencja do zwiększania entropii”. powiedzieć, że odmłodzenie byłoby jak jajecznica. Argument Zotina jest interesujący, bo mówi, że jajko to „jajecznica zwierzęca”.

Pogląd ten jest bardzo podobny do teorii raka Warburga i Szent-Gyorgyi, w której postrzega się go jako powrót do prostszego stanu życia.

Aby naszkicować to, o czym dowodziłem w różnych kontekstach, powiedzmy, że woda jest tą częścią żywej substancji, którą możemy najistotniej omówić w kategoriach entropii. W rzeczywistości większość koncepcji entropii wywodzi się z badania wody, ponieważ zmieniła ona stan w silnikach parowych itp.

Komórki rakowe, podobnie jak jaja, mają wyższą zawartość wody niż funkcjonujące komórki zróżnicowane u dorosłego człowieka, a ta woda jest mniej sztywno ułożona przez cząsteczki komórkowe. Ten inny i bardziej ruchliwy stan wody można zmierzyć za pomocą NMR (magnetyczny rezonans jądrowy). Estrogen zajmuje szczególne miejsce w stosunku do wody w organizmie, ściśle zaangażowany w tworzenie jaj, a tam, gdzie działa, zwiększa zarówno ilość wody i podobno bałagan tej wody. Moim zdaniem jego funkcją jest wspomaganie regeneracji, tak jak w systemie Zotin, poprzez zwiększanie entropii lub „kodowanie zwierzęcia”.

Sposób, w jaki wzmacniana jest regeneracja, polega na promowaniu wchłaniania wody, stymulowaniu podziału komórek i eliminowaniu stanu zróżnicowanego z jednego stopnia na drugi, zapewniając nową podaż „komórek macierzystych” lub komórek na początku określonej sekwencji w ich różnicowaniu . Te coraz liczniejsze komórki muszą znaleźć przyjazne środowisko do rozwoju i adaptacji. A jeśli nie mogą znaleźć tego wsparcia, komórki zostaną poddane recyklingowi, tak jak nieodżywione komórki w mózgu płodu.

Jeśli wyobrazimy sobie przebieg rozwoju jako podsumowanie ewolucji („ontogeneza zebrana w filogenezie”), to zalążek, który jest „odkodowywany” w rozwoju embrionalnym, przechodzi przez etapy robaka, ryby, gada, ptaka, naczelnego itd. …, trwając w poszukiwaniu dostępnej energii, która jest dozwolona; w efekcie jakby mówiąc „chcę tego, nie chcę tamtego”, dopóki komórka jajowa nie zostanie nakreślona jako ludzkie dziecko, mówiąc „chcę” i karmić, uczyć się zaczyna i, miejmy nadzieję, następuje po dekodowaniu - samorealizacji, że tak powiem.

Starzenie się zwyrodnieniowe, zamiast być „fizycznie wyprowadzonym z właściwości czasu”, wydaje się być sytuacyjnie wywoływane przez różnego rodzaju zanieczyszczenia w naszym zaopatrzeniu w energię.

Tłuszcze nienasycone współdziałają z nadmiarem żelaza i niedoborem tlenu lub użytecznej energii, przekierowując nasz rozwój. Tłuszcze nasycone same w sobie nie wydają się mieć „funkcji sygnalizacyjnych”, a kiedy są naturalnie modyfikowane przez nasze enzymy desaturujące, wytwarzane przez nie substancje zachowują się zupełnie inaczej niż „*eikozanoidy” pochodzenia roślinnego.

* W biochemii eikozanoidy lub ikozanoidy [1] [2] to ogólna nazwa nadana grupie cząsteczek o budowie lipidowej, otrzymywanych w wyniku utleniania niezbędnych kwasów tłuszczowych o 20 atomach węgla typu omega-3 i omega-6 . Pełnią one rozległe funkcje jako mediatory ośrodkowego układu nerwowego , stanów zapalnych i odpowiedzi immunologicznej zarówno kręgowców, jak i bezkręgowców .

Wszystkie eikozanoidów są cząsteczki 20 węgla z węgla i są zgrupowane w prostaglandyny , tromboksany , leukotrienów i niektórych hydroksy prekursora leukotrienów. Stanowią molekuły zaangażowane w najbardziej złożone sieci komunikacji komórkowej organizmu zwierzęcego, w tym człowieka.

W odniesieniu do tych efektów stwierdzono, że są one adaptacyjne, a nie nieprzystosowane. Wszystkie czynniki, które wpływają na mózg płodu, należy zbadać pod kątem starzenia się mózgu.

Oprócz estrogenów i tłuszczów odnoszę się do takich czynników jak tlen i dwutlenek węgla, glukoza, wapń i żelazo, cholesterol, progesteron, pregnenolon, DHEA, endorfiny, GABA, tarczyca, witamina A. Jeden element dodatkowo endotoksyny, na dłuższą metę ma tendencję do interweniowania podczas stresu i starzenia się, zaostrzając trend, który rozpoczął się pod wpływem innych czynników.
IV. FAŁSZYWE ZNAKI Z ŚRODOWISKA

Otoczenie może być wspierające, ale może też utrudniać wypracowanie optymalnego kursu.

Bierne przyjmowanie tego, co jest dane, historii i natury, jest entropią; ale z inteligentnym wyborem alternatywnych diet, wyborem innych sposobów działania, ten wzorzec entropii zostanie stworzony i zredukowany.

Jeśli edukacja zawiera element wyboru i samorealizacji, to wyniki obserwowane w różnych badaniach nad chorobą Alzheimera mogą mieć bardziej wpływowe znaczenie, niż sugerują badacze.

Zgłoszono błąd diagnostyczny dotyczący wyników stosowania standaryzowanych baterii testowych opartych na ocenie słownictwa, ponieważ edukacja zwiększa słownictwo i ma tendencję do pokrywania utraty słownictwa, która występuje w demencji.

W badaniu Framingham stwierdzono, że istnieje istotny związek między niższym poziomem wykształcenia a demencją, ale zasugerowano, że pewne niezdrowe zachowania, takie jak palenie, są częstsze wśród gorzej wykształconych pacjentów.

Badanie przeprowadzone w Seattle na pacjentach Health Center wykazało wyraźną różnicę w poziomie wykształcenia między pacjentami z demencją i bez demencji, a obie grupy miały podobne recepty estrogenów.

Cechami, które wydają mi się ważne, a nie zostały omówione przez autorów tych badań, było to, że kobieta z demencją ma znacznie niższy wskaźnik używania progestyn i znacznie częstsze przypadki histerektomii , co zakłóca produkcję naturalnych progesteron. Chociaż Brenner i wsp. w badaniu Seattle doszli do wniosku, że „to badanie nie dostarcza dowodów na to, że hormonalna terapia zastępcza estrogenami ma wpływ na ryzyko choroby Alzheimera u kobiet po menopauzie”; Brenner i wsp. donoszą, że „obecne stosowanie estrogenu drogą doustną lub dopochwową, oddzielnie, ma iloraz szans poniżej 1, podczas gdy stosowanie obu typów daje iloraz szans powyżej 1… .

(Te badania wydają się negować fakt, że choroba Alzheimera u osób starszych ma długą historię rozwoju, więc to właśnie jej wcześniejsze stosowanie jest istotne. 31% kobiet z demencją stosowało estrogen, a tylko 20% grupy kontrolnej Ponieważ estrogen jest stymulantem mózgu, jego obecne stosowanie wywiera dokładnie taki sam wpływ na płynność werbalną i inne oznaki świadomości ekologicznej, jak zażywanie kilku mg kokainy. Osoba, która zaniedbuje ten efekt, celowo buduje badania propagandowe)

Ta obserwacja, że ​​w grupie z otępieniem było o 155% więcej estrogenów niż w grupie prawidłowej, a także różnica we wskaźnikach stosowania progestagenów (pacjenci normalni mieli o 50% więcej stosowania progestagenów niż w grupie pacjentów z otępieniem) oraz histerektomia (pacjentki z otępieniem miały 44,1% w porównaniu do 17% w grupie zdrowych pacjentek, czyli najwyżej 259% częstość histerektomii – co jest mocnym wskazaniem na nadmierne stosowanie naturalnych estrogenów – po 55 u pacjentów z otępieniem jest rzędu 374% częstości występowania u osób bez demencji), powinno to wymagać dalszego wyjaśnienia tych danych, które wskazują, że ekspozycja na estrogeny w średnim wieku zwiększa ryzyko choroby Alzheimera w starszym wieku,i że nawet medyczne zastosowanie progestagenów zapewnia pewną ochronę przed demencją…

(Chociaż to badanie mogło być większe i lepiej przeprowadzone, nadal jest lepsze od badań śmieciowych promowanych przez farmaceutyczną maszynę reklamową. Widziałem lub słyszałem około 100 wzmianek o pseudonaukowych „badaniach proestrogenowych” i żadne z nich nie cytowało tego).

Z Brenner i wsp.: „Postmenopausal Estrogen Replacement Therapy and the Risk of Alzheimer's Disease”, Am. J. Epidemiol. 140, 262-267, 1994. „ Kobiety mają tendencję do częstszego występowania i częstości występowania choroby Alzheimera niż mężczyźni ”AF, Jorm. The Epidemiology of Alzheimer's Disease and Related Disorders, Chapman i Hall, Londyn, 1990 oraz Rocca WA i in., Ann. Neurol. 30, 381-190, 1991.

HC Liu i in., „Wydajność testu przesiewowego na demencję w odniesieniu do zmiennych demograficznych – badanie 5297 mieszkańców społeczności na Tajwanie”

Liu HC i wsp., „Wydajność testu przesiewowego na demencję w odniesieniu do zmiennych demograficznych – badanie 5297 mieszkańców społeczności Tajwanu”, Arch. Neurol. Neurol. 51 (9), 910-915, 1994. 51 (9), 910-915, 1994.

„Testy powszechnie stosowane w wykrywaniu demencji mogą być stronnicze w przypadku osób o niskim poziomie wykształcenia, zwłaszcza kobiet i mieszkańców wsi”.
SYGNAŁY W SKRÓCIE.

Kiedy uczę endokrynologii, denerwuję moich uporządkowanych studentów, zachęcając ich do rozważenia potencjału czynnościowego hormonów w całym ciele i skłaniając ich do myślenia o warstwach kontroli, od cukru, soli i dwutlenku węgla, po „oficjalne hormony”. ”, do złożoności działań układu nerwowego, takich jak nadzieja i biorytmy.

Niektóre substancje, które są aktywne w procesach podstawowych zasługują na szczególną uwagę jako „sygnały”, ale należy je rozumieć w kontekście. W tym sensie możemy myśleć o Ca2 + jako substancji sygnałowej, w wielu kontekstach, silnie regulowanej przez ogniwa obciążnikowe energii.

- W pewnych sytuacjach magnez i sód antagonizują Ca2+.

- Kwas linolowy, kwas linolenowy, kwas arachidonowy: ich toksyczności mogą potencjalnie zapobiegać kwasy z Meada i ich pochodne eikozanoidowe, które zachowują się zupełnie inaczej niż znane prostaglandyny, o ile zostały porównane, i można je drastycznie zmniejszyć poprzez zmiany w diecie .

- Prostaglandyny, prostacyklina, tromboksan: ich powstawanie jest blokowane przez aspirynę i inne leki przeciwzapalne.

- Adenozyna: Sen wywołuje efekt ochronny.

Adenozyna jest strukturalnie bardzo podobny do inozynę innej naturalnej substancji (pochodzące z mięsa, na przykład), który jest jednym z elementów utrata „inosiplex” leku przeciwwirusowego (Gordon Brown, Fed. Proc. 29, 684, 1970, Can J. Microbiol. 18, 1463, 1972) lub immunostymulant, którego działanie przeciwstarzeniowe zostało znalezione (Doty i Gordon, Rezerwa Federalna. Proc. 29).

Adenozyna jest zmiataczem wolnych rodników i chroni przed ekscytotoksycznym wapniem i glutaminianem. (I. Yokoi i in. „Adenozyna śledziła rodniki hydroksylowe i zapobiegała padaczce pourazowej”, Biol wolny rodnik. Med. 19 (4), 473-479, 1995, GP Abbracchio, i in.

„Receptory adenozyny A (1) w synaptosomach mózgu szczura: mechanizmy przetwornika, (2) Wpływ na uwalnianie glutaminianu i zachowanie po zahamowaniu metabolizmu” – Drug Development. Res. 35 (3), 119-129, 1995.) Podobnie wydaje się, że chronią przed względną hiperwentylacją pozostałości dwutlenku węgla i endotoksyny, które mogą zakłócać jego działanie ochronne.

- Guanozyna z tej samej grupy substancji może mieć podobne właściwości.

- Tymidyna i cytydyna na bazie pirymidyny są endogennymi analogami barbituranów i podobnie jak one mogą być regulatorami enzymów cytochromu P450.

- Urydyna z tej grupy promuje syntezę glikogenu i jest uwalniana z bakterii w obecności penicyliny.

- Żelazo: Regulator stabilności mRNA, synteza krwi; reaguje z reduktorami i olejami nienasyconymi, wytwarzając wolne rodniki i nadtlenki lipidów, a jego wchłanianie zwiększają estrogeny, niedoczynność tarczycy, anemia czy brak tlenu.

- Glutaminian i asparaginian, ekscytotoksyny i GABA, przekaźnik hamujący. Mają one powiązania metaboliczne ze sobą, z amoniakiem oraz ze stresem i metabolizmem energetycznym.

- Estrogen i acetylocholina, ekscytotoksyny; patrz Savolainen i wsp., 1994.

Informacje są przytłaczająco jasne, a reklama przeciwna jest okropnym przykładem korupcji mediów przez przemysł farmaceutyczny…

- Endorfiny: wywołany stres, boczna swoistość, zaangażowane w działanie estrogenów, są antagonizowane przez nalokson i podobne inhibitory opiatów.

Zasugerowałem, że endorfiny mogą powodować lub podtrzymywać niektóre objawy starzenia. Nalokson wydaje się być użytecznym lekiem na starość.

Anny. E. Robertsa,. Akademia Nowego Jorku. Sci... 396, 165, 1982; B. Reisberg i in., N. Engl. 396, 165, 1982; N. Engl. J. Med. 308, 721, 1983.

- Endotoksyny: działanie antymitochondrialne, przyczyny podwyższenia poziomu estrogenów. Działają w synergii z nienasyconymi tłuszczami, a nalokson przeciwdziała niektórym z ich toksycznych skutków.

- Mocznik, cholesterol: strukturalna stabilność białek i kompleksów lipidowo-białkowych.

- Substancje działające bezpośrednio na strukturę wody: uważam, że wszystkie naturalne regulatory mają wpływ na strukturę wody, ale niektóre niezwykłe substancje działają głównie w wodzie. Na przykład gazy szlachetne nie mają żadnego działania chemicznego, zamiast tego mają tendencję do tworzenia wokół siebie „klatek” cząsteczek wody.

- Kamfora, adamantan i lek przeciwwirusowy amantadyna mają prawdopodobnie takie samo działanie strukturalne jak woda, a amantadyna jest szeroko stosowana w leczeniu choroby Parkinsona i ma działanie przeciwekscytotoksyczne.

WYBRANE REFERENCJE

S. Rose, „Autentyczna genetyka czy zarozumiała wygoda?” Sci.. 17 (3), 105, 1994. 17 (3), 105, 1994.

FP Monnet i wsp., „Neurosteroidy poprzez receptory sigma modulują uwalnianie [H3] norepinefryny wywoływane przez N-metylo-D-asparaginian w hipokampie szczurów”, PNAS (USA) 92 (9), 3773-3778, 1995 .

JL Sanne i KE Krueger, „Ekspresja enzymu rozszczepiającego łańcuch boczny cytochromu P450 i dehydrogenazy 3 beta-hydroksysteroidowej w ośrodkowym układzie nerwowym szczura: badanie przez reakcję łańcuchową polimerazy i hybrydyzację in situ”, „J. of Neurochemistry 65 (2) , 528-536, 1995.

VV Zakusov i RU Ostrovskaya, „Zwiększona odporność myszy na hipoksję pod wpływem środków uspokajających z serii benzodiazepin”, Byulletan Eksperimentalnoy Biologii i Meditsiny 71 (2), 45-47, 1971.

"Byulletan Eksperimentalnoy Biologii i Meditsiny 71 (2), 45-47, 1971. (Ochrona nie była przed działaniem uspokajającym)

AI Zotin, „Starzenie się i odmładzanie z punktu widzenia termodynamiki procesów nieodwracalnych”, Priroda 9, 49-55, 1970.

Priroda 9, 49-55, 1970. [Proces starzenia”… objawia się spadkiem entropii i… także ciągłym spadkiem tempa wytwarzania ciepła.. Organizm wykazuje dwa rodzaje podejść do stanu ustalonego: (i) ruch konstytutywny układu do ostatecznego stanu ustalonego oraz (ii) indukowalny powrót układu do obecnego stanu ustalonego po odchyleniu pod wpływem czynników wewnętrznych lub zewnętrznych Oogeneza reprezentuje konstytutywne odchylenie od stanu ustalonego; entropia osiąga poziom wystarczający dla początek rozwoju i przejście układu żywego w stan konstytutywnego zbliżania się do końcowego stanu ustalonego Z punktu widzenia termodynamicznej teorii rozwoju oogeneza odzwierciedla proces regeneracji układu.We wszystkich innych etapach życia następuje jedynie proces starzenia, któremu towarzyszy spadek entropii.”

oogeneza odzwierciedla proces regeneracji systemu. We wszystkich innych etapach życia następuje jedynie proces starzenia, któremu towarzyszy spadek entropii. "

MM Tikhomirova i wsp., „Mechanizmy leżące u podstaw odporności materiału genetycznego komórki zwierzęcej na działanie stresu”, Genetika 30 (8), 1092-1104, 1994.

Genetika 30 (8), 1092-1104, 1994. „… te badania dowodzą, że powstawanie mutacji jest wieloetapowym procesem obejmującym wiele systemów komórkowych i organizmów… na które mają wpływ czynniki środowiskowe…. utrudniają lub przyspieszają proces mutacji, zapewniając w ten sposób zarówno efekt superaddytywny, jak i odpowiedź adaptacyjną. Ostatnie badania dotyczą uniwersalnego systemu białek szoku cieplnego, który bierze udział w utrzymaniu odporności materiału genetycznego i procesów genetycznych w komórce.”

„… te badania pokazują, że powstawanie mutacji jest wieloetapowym procesem obejmującym różne komórki i układy organizmu… na które mają wpływ czynniki środowiskowe…. Mogą utrudniać lub przyspieszać proces mutacji W ten sposób , zapewniają zarówno efekt superdodatkowy, jak i odpowiedź adaptacyjną. Ostatnie badania zgadzają się, że dzięki uniwersalnemu systemowi białek szoku cieplnego biorą udział w utrzymaniu odporności materiału genetycznego i procesów genetycznych w komórce.”

Gross, „Biochemia cyklu reprodukcyjnego”, Fertility & Sterility 12 (3), 245-260, 1961. Gross, „Biochemia cyklu reprodukcyjnego”, Fertility and Sterility 12 (3), 245-260, 1961.

„Utrzymanie środowiska sprzyjającego metabolizmowi beztlenowemu – co może wiązać się z utrzymaniem odpowiedniej podaży substancji umożliwiających beztlenowość… wydaje się zależeć przede wszystkim od działania estrogenu”.

„Utrzymanie środowiska sprzyjającego metabolizmowi beztlenowemu – co może wiązać się z utrzymaniem odpowiedniej podaży substancji umożliwiających anaerobę… wydaje się zależeć przede wszystkim od działania estrogenów”. "

Sissan i wsp., „Wpływ niskich dawek doustnych środków antykoncepcyjnych estrogenu i progestyny ​​na peroksydację lipidów u szczurów”, J. of International Med. MAG SISSAN, i wsp., „

A. Jendryczko i wsp., „Wpływ dwóch niskodawkowych doustnych środków antykoncepcyjnych na aktywność dysmutazy ponadtlenkowej erytrocytów, katalazy i peroksydazy glutationowej”, Zentralbl. Jendryczko A. i in.,

Zentralbl. Ginakol. Ginakol. (Niemcy) 115 (11), 469-472, 1993.

JW Olney, „Ekscytotoksyny w żywności”, Neurotoksykologia 15 (3), 535-544, 1994.

K. Savolainen i in., „Phosphoinozytide second messengers in cholinergic excitotoxicity”, Neurotoxicology 15 (3), 493-502, 1994

LN Simanowski i Zh. LN Simanowski i Zh. A. Chotoyev, „Wpływ niedotlenienia na tempo glikogenolizy i glikolizy w mózgu szczura”, Zhurnal Evolyutsionnoy Biokhimii i Fiziologii 6 (5), 577-579, 1970. Chotoyev A.,

Człek. Sadowski, „O przedłużenie ludzkiego życia”, Sowiecka Białoruska 23, s. 4, XII 1970. Os. Sadowski, „W przypadku przedłużenia życia ludzkiego”, Sowieckaja Białoruska 23, s. 4, grudzień 1970.

Niedokrwienie mózgu (i kilka innych zaburzeń równowagi, związanych z regulacją sterydów, wstrząsem) może być złagodzone przez nalokson: DS Baskin i Y. Hosobuchi, Lancet ii, 272-275, 1981

V. Reynolds i wsp., „Zmienność rytmu serca, wiek i zachowanie u osób z otępieniem starczym typu Alzheimera”, Chronobiol. V. Reynolds i in.,

M. Martinez i wsp., „Pozbawienie glukozy zwiększa uwalnianie kwasu asparaginowego z synaptosomów starszych myszy”, Brain Res. 673 (1), 149-152, 1995.

JM Pasquini i AM Adamo, „Hormony tarczycy i ośrodkowy układ nerwowy”

Dev Neurosci. 12 (1-2), 1-8, 1994.

GC Ness i ZH Zhao, „Hormon tarczycy szybko indukuje poziomy mRNA receptora LDL w wątrobie u szczurów z hipofizektomią”, Arch. Biochem. Biofizyka. 315 (1), 199-202, 1994.

EM Mutisya i wsp., „Aktywność korowej oksydazy cytochromowej jest zmniejszona w chorobie Alzheimera”, J. Neurochem. 63 (6), 2170-2184, 1994

GJ Bu i wsp., „Lokalizacja subkomórkowa i funkcja endocytarna białka związanego z receptorem lipoprotein o małej gęstości w ludzkich komórkach glejaka”, J. Biol. Chem. 269 (47), 29874-29882, 1994.

V. Vandenbrouck i wsp., „Modulacja ekspresji genu apolipoproteiny E przez 3,3'-5-trijodotyroninę w komórkach HepG (2) zachodzi na poziomie transkrypcyjnym i posttranskrypcyjnym”, Eur. J. Biochem. 224 (2), 463-471, 1994. "... hormon tarczycy stymulował transkrypcję genu apoE trzykrotnie w ciągu 24 godzin."

T. Yamada i wsp., „mRNA apolipoproteiny E w mózgach pacjentów z chorobą Alzheimera”, J. Neurol. Sci. 129 (1), 56-61, 1995.

GP Jarvik i wsp., „Genetyczny wpływ na związane z wiekiem zmiany w całkowitym cholesterolu, cholesterolu o niskiej gęstości i trójglicerydach: podłużne efekty genotypu apolipoproteiny E”, Genet. Epidemiol. 11 (4), 375-384, 1994.”

S. Miller i JM Wehner, „Leczenie cholesterolu ułatwia wydajność uczenia przestrzennego u myszy DBA/2Ibg”, „Pharmacology Biochemistry and Behavior 49 (1) 257-261, 1994”.

AD Roses, „Apolipoproteina E wpływa na szybkość ekspresji choroby Alzheimera: obciążenie beta-amyloidem jest wtórną konsekwencją zależną od genotypu ApoE i czasu trwania choroby”, J. Neuropathol. Eksperyment Neurol. 53 (5), 429-437, 1994.

T. Gunther i V. Hollriegl, „Zwiększone utlenianie białek przez niedobór magnezu i niedobór witaminy E”, Magnesium-Bull. 16 (3), 101-103, 1994.

F. Oyama i wsp., „Genotyp apolipoproteiny E, patologie Alzheimera i pokrewna ekspresja genów w starzejącej się populacji”, Mol. Brain Res. 29 (1), 92-98, 1995. "... ApoE4/4 przyspiesza, a ApoE2/3 spowalnia rozwój patologii AD w starszym mózgu...."

MLC Maatschieman i in., „Mikroglej w rozproszonych blaszkach w dziedzicznym krwotoku mózgowym z amyloidozą (holenderski). Badanie immunohistochemiczne”, J. Neuropathol. Eksperyment Neurol. 53 (5), 483-491, 1994.

J. Poirier, „Apolipoproteina E w zwierzęcych modelach uszkodzenia OUN iw chorobie Alzheimera”, Trends Neurosci. 17 (12), 525-530, 1994.

PH Chan i RA Fishman, „Obrzęk mózgu: indukcja w plasterkach korowych przez wielonienasycone kwasy tłuszczowe”, Science 201, 358-369, 1978.

R. Nogues i in., „Wpływ odżywiania, hormonów tarczycy i temperatury w odbycie na śmiertelność wewnątrzszpitalną starszych pacjentów z ostrymi chorobami”, Am J Clin Nutr 61 (3), 597-602, 1995.

RC Vannucci i wsp., „Dwutlenek węgla chroni okołoporodowy mózg przed uszkodzeniem wywołanym niedotlenieniem i niedokrwieniem: badanie eksperymentalne na niedojrzałym szczurze”, Pediatrics 95 (6), 868-874, 1995.

HM Wiśniewski i PB Kozłowski, „Dowody na zmiany bariery krew-mózg w otępieniu starczym typu Alzheimera (SDAT)”, Ann. Akademia Nowego Jorku. Sci 396, 119-129, 1982.

JS Jensen i wsp., „Mikroalbuminuria odzwierciedla uogólnioną nieszczelność albumin przez naczynia u klinicznie zdrowych osób”, Clin. Nauka 88 (6), 629-633, 1995

C. Nilsson i wsp., „Nocny wzrost wytwarzania ludzkiego płynu mózgowo-rdzeniowego jest hamowany przez antagonistę receptora beta (1)”, Amer. J. Physiol.-Regul. Integracja. C 36 (6), R1445-R1448, 1994.

DL Williams i wsp., „Cell surface 'blanket' of apolipoprotein E on szczurzych komórkach kory nadnerczy”, J. Lipid Res. 36 (4), 745-758, 1995.

CA Frye i JD Sturgis, „Neurosteroidy wpływają na odniesienie przestrzenne, pracę i pamięć długotrwałą samic szczurów”, Neurobiol. Uczyć się. Pamięć 64 (1), 83-96, 1995.

M. Warner i JA Gustafsson, „Cytochrome P450 w mózgu: funkcje neuroendokrynne”, Front Neuroendocrinol 16 (3), 224-236, 1995. [Omawia aktywne steroidy receptora GABA (A) i akumulację pregnenolonu w mózgu .]

P. Robel i in., „Biosynteza i test neurosteroidów u szczurów i myszy: funkcjonalne korelaty”, J. Steroid Biochem. Mol. Biol. 53 (1-6), 355-360, 1995. [Omawia wpływ pregnenolonu i progesteronu na agresję i uczenie się. Zwierzęta, które nauczyły się najłatwiej, miały najwyższy poziom siarczanu pregnenolonu.]

KW Lange i P. Riederer, „Leki glutaminergiczne w chorobie Parkinsona”, Life Sci. 55 (25-26, 2067-2075, 1994 ..”

RA Wallis i in., „Ekscytotoksyczność wywołana glicyną CA1 w skrawku hipokampa szczura”, Brain Res. 664 (1-2) 115-125, 1994.

K. Ossawska, „Rola aminokwasów pobudzających w eksperymentalnych modelach choroby Parkinsona”, J. Neural Transm.-Parkinsons 8 (1-2_, 39-71, 1994.

GS Roth i wsp., „Zmiany błonowe jako przyczyny upośledzenia przekazywania sygnału w chorobie Alzheimera i starzeniu”, Trends Neurosci. 18, 203-206, 1995.

T. Reed i wsp., „Niższa sprawność poznawcza u normalnych starszych dorosłych bliźniaków płci męskiej niosących allel apolipoproteiny E epsilon 4”, Arch. Neurol. 51 (12), 1189-1182, 1994.

SY Tan i MB Pepys, „Amyloidosis”, Histopatology 25 (5), 403-414, 1994.

J. Pineal Res. 17 (3), 112-117, 1994. „Stwierdzono, że melatonina jest zdolna do hamowania progesteronu i stymulowania wydzielania estradiolu”.

RM Sapolsky, „Toksyczność glukokortykoidów w hipokampie: odwrócenie z suplementacją paliw mózgowych”, J. Neurosci. 6, 2240-2245, 1986.

RM Sapolsky, „Glucocorticoids, hippocampal damage and the glutaminergic synapse”, Prog. Brain Res. 86, 13-23, 1990.

M. Schwartz i wsp., „Czynniki wyzwalające związane ze wzrostem i regeneracją ośrodkowego układu nerwowego”, s. 47 w Trophic Factors and the Nervous System, pod redakcją LA Horrocks i in., Raven Press, NY, 1990.

RW Ordway i wsp., „Bezpośrednia regulacja kanałów jonowych przez kwasy tłuszczowe”, Trends Neurosci. 14, 96-100, 1991.

HGP Swarts i wsp., „Wiązanie nienasyconych kwasów tłuszczowych z Na+, K+-ATPazą prowadzącą do hamowania i inaktywacji”, Biochim. Biofizyka. Acta 1024, 32-40, 1990.

G. Autore i in., „Dieta z niedoborem podstawowych kwasów tłuszczowych modyfikuje poziomy PAF w żołądku i dwunastnicy szczurów leczonych endotoksyną”, J. Lipid Mediaators Cell Signaling 9, 145-153, 1994.

J. Rafael i wsp., „Wpływ niedoboru niezbędnych kwasów tłuszczowych na podstawowe oddychanie i funkcję mitochondriów wątroby u szczurów”, J. Nutr. 114, 255-262, 1984.

AM Weiner i wsp., „Niewirusowe retropozony, geny, pseudogeny i elementy transpozycyjne generowane przez odwrócony przepływ informacji genetycznej”, Ann. Ks. Biochem. 55, 631-661, 1986. I.

Zs.-Nagy, „Półprzewodnictwo białek jako atrybut stanu żywego: idee Alberta Szent-Gyorgyi zrewidowane w świetle najnowszej wiedzy dotyczącej wolnych rodników tlenowych”, Exp. Gerontology 30 (3-4), 327-335 , 1995.
V. NIERÓWNOWAGA HORMONALNA, PROWADZĄCA DO HAMOWANIA, NIEPOWODZENIA OCHRONY I CHOROBY ALZHEIMERA

„Śmierć wszystkich komórek charakteryzuje się wzrostem wewnątrzkomórkowego wapnia…”. „Wzrost wolnego wapnia cytoplazmatycznego można nazwać „ostatnią powszechną ścieżką” choroby komórkowej i śmierci komórkowej. Starzenie się jako tło chorób charakteryzuje się również wzrost wewnątrzkomórkowego wapnia.Choroby typowo związane z wiekiem to nadciśnienie, miażdżyca, cukrzyca i demencja.”

T. Fujita, „Wapń, przytarczyce i starzenie się”, w Calcium-Regulating Hormones. T. Fujita, "Wapń, przytarczyce i starzenie się", w Wapniowej regulacji hormonów. 1. 1. Rola w chorobach i starzeniu się, H. Morii, redaktor Contrib. Rola w chorobie i starzeniu się, H. Morii, redaktor Contrib. Nefrol. Bazylea, Karger, 1991, t. Nefrol. Bazylea, Karger, 1991, t. 90, s. 90, s. 206-211. 206-211.

do. ROLA ENERGII

Większość z nas od czasu do czasu cierpi na łagodną demencję; kiedy jesteśmy bardzo śpiący lub zmęczeni, chorzy lub pijani, lub mamy zaburzenia równowagi hormonalnej lub stan skrajnego niepokoju… Czasami lekarze opisują ludzi jako Obłąkanych, co oznacza, że ​​stan ten może nigdy nie ulec poprawie, gdy osoba cierpi na depresję lub niedoczynność tarczycy.

Jeśli osoba ma padaczkę w wywiadzie lub jest w podeszłym wieku, lekarz częściej zdiagnozuje demencję, niż jeśli taka sama utrata funkcji umysłowych występuje u młodej osoby bez historii zaburzeń nerwowych. Nawet osoby z niższym poziomem wykształcenia są bardziej narażone na diagnozę jako „obłąkani”.

W 1976 roku spotkałem 52-letnią kobietę, u której zdiagnozowano demencję padaczkową. Po 3 lub 4 dniach zażywania progesteronu przywrócił sprawność umysłową do takiego stopnia, w jakim mógł normalnie radzić sobie w swoim mieście, wrócił do pracy… Kilka miesięcy później wrócił do matury, kontynuował i uzyskał stopień uniwersytecki. .. Wiele lat później mężczyzna po osiemdziesiątce wykazywał standardowe objawy demencji starczej, takie jak infantylizm, dezorientacja, egocentryzm i niestabilność emocjonalna.

W ciągu kilku dni po zażyciu mieszanki tarczycy, pregnenolonu i progesteronu, jej umysł stał się jasny i była w stanie pracować nad projektem badawczym, który zaplanowała wiele lat wcześniej.

Kiedy temperatura ciała jest znacznie poniżej normy, funkcjonowanie umysłowe jest poważnie ograniczone.

W sumie myślę, że pierwsze pytanie, jakie powinniśmy sobie zadać osobie cierpiącej na demencję, brzmi: czy ma „syndrom zimnego mózgu”, czy jest coś jeszcze związanego z jego dolegliwością?

Kiedy możemy stwierdzić, że mózg drastycznie się skurczył, wypełnił blaszkami miażdżycowymi i rozwinął glejozę, wiemy, że chodzi o coś więcej niż „syndrom zimnego mózgu”, ale nie wiemy, ile ilościowo i jakościowo można odzyskać na poziom funkcji umysłowych, jeśli hormony są znormalizowane. Każda chwila awarii prawdopodobnie pozostawia ślady – strukturalne deficyty.

Wcześniej czy później należy zapobiegać błędom funkcjonalnym, które prowadzą do większych uszkodzeń, a co za tym idzie dają możliwość funkcjonowania Mechanizmów Regeneracji.

Przed opisaną (wcześniej cytowaną) przez Fujitę „Śmierć od wapnia” istnieje wiele okazji do interwencji, aby zatrzymać lub odwrócić ten proces. Aby zastanowić się, ile lat ma dana osoba, większy nacisk należy położyć na hamowanie ochrony, a nie na natychmiastowe zwiększanie produkcji energii.

Magnez, dwutlenek węgla, sen, czerwone światło i nalokson mogą być odpowiednie na początku terapii. Stan spoczynku komórki jest stanem wysoce energetycznym.

Dla starożytnych * paułowian stan spoczynku istnieje między dwoma poziomami energii i stosują oni termin „ochronne hamowanie” ogólnie w odniesieniu do stanu wyczerpania (parabiozy), który występuje w stanach śpiączki lub wyczerpania, ale ja używam wyrażenie w bardziej ogólnym sensie i wydaje się rozsądne teraz, gdy pojęcie „uszkodzeń ekscytotoksycznych” stało się gorącym tematem. Mam na myśli wszystko, co chroni przed uszkodzeniami Excitotoksycznymi. Ta definicja ma zatem tę zaletę, że jest bardzo specyficzna pod względem biochemicznym i fizjologicznym, przy jednoczesnym zachowaniu funkcjonalnego znaczenia i terapeutycznego znaczenia, jakie przypisali jej Paolowie. (W mojej książce The Mind and the Fabric, oraz rozdział „Zasada jednocząca” w Energetyka Wytwarzania , omawiam ideę stanu spoczynku i ochrony przed zahamowaniem).

Zdrowy sen jest przykładem przywrócenia, ochronnego zahamowania. Obciążenie energetyczne, w tym poziom ATP, fosforan kreatyny i magazynowanie glikogenu, reguluje wiele systemów naprawy enzymów.

Zasugerowałem (1975, J. Orthomol. Psychiatry), w jaki sposób wrażliwość na entropię lub spoczynkowe hamowanie enzymu może uczestniczyć w przejściu mózgu do stanu zahamowania.

W niedawnej publikacji (JH Benington i HC Heller, „Restoration of brain energy metabolizm as the function of sleep”, Progress in Neurobiol. 45, 347-360, 1995) zaproponowano, że zmniejszenie obciążenia energetycznego i depolaryzacja komórek, przez które działają wydzielanie adenozyny w celu przywrócenia glikogenu.

Magazynowanie glikogenu zmniejsza się wraz z wiekiem, praca ta potwierdza pogląd, że hamowanie ochronne słabnie wraz z wiekiem (LN Simanovskiy i Zh. A. Chotoyev, „Wpływ niedotlenienia na tempo glikogenolizy i glikolizy w mózgu szczura”, Zhurnal Evolyutsionnoy Biokhimii i Fiziologii 6 ( 5), 577-579, 1970.)

„… stany, w których wykazano, że stymulują uwalnianie adenozyny z tkanki nerwowej, reprezentują jakikolwiek wzrost zapotrzebowania metabolicznego (…aktywacja receptorów pobudzających) lub zmniejszenie takiej podaży (niedotlenienie, niedokrwienie, hipoglikemia)…” H Benington i HC Heller, „Przywrócenie metabolizmu energii mózgu jako funkcji snu”, „Prog. In Neurobiology 45, 347-360, 1995.

„W mózgu stymulacja adenozyny zwiększa przewodnictwo potasu, które powoduje hiperpolaryzację, zmniejszając w ten sposób odpowiedź neuronów…”.

„Uwalnianie adenozyny jest globalnie aktywowane w odpowiedzi na zmiany homeostazy energetycznej mózgu”.

„Wiele odkryć pośrednio potwierdza hipotezę, że glikogen jest wyczerpany i przywracany podczas przebudzenia podczas snu”.

„Zmniejszenie dostępności glikogenu do astrocytów powinno wzrosnąć… uwalnianie adenozyny….” „Ponieważ stężenie ATP jest 100 razy wyższe niż stężenie AMP, obciążenie spada na 1 minutę energii komórkowej… przekłada się to na duży proporcjonalny wzrost stężenia zewnątrzkomórkowej adenozyny…”


Terminy „opóźnienie funkcjonalne” i „opóźnienie G0” (faza G0 (G sub 0) to okres w cyklu komórkowym, w którym komórki są w stanie spoczynku) są podobne w sensie stanu spoczynku; "nieaktywności G0", w utajeniu komórkowym, czekają na ich regeneracyjne zastosowanie, ale nie podzielam poglądu, że nie można ich odtworzyć z ich funkcjonowania jako komórek zróżnicowanych.

U roślin * odróżnicowanie aktywuje się dość łatwo, aw badaniu komórek zwierzęcych tendencja w tym kierunku wydaje się bardzo wyraźna, chociaż wiele osób nadal twierdzi, że nie jest to możliwe. * (Biol. - powrót komórek do stanu ogólnego lub pierwotnego) .

Ogólnie rzecz biorąc, procesy takie jak peroksydacja lipidów lub napływ wapnia powodują replikację komórek na jednym poziomie i powodują śmierć komórki na wyższym poziomie.

Energia potrzebna do oparcia się stresowi umożliwia bezczynność i zapobiega degradacji komórek, która pojawia się wraz ze starzeniem się.

O. Toussaint i in., „Starzenie komórkowe i czynniki energetyczne”, Exp.. Gerontology 30 (1), 1-22, 1995.

„Eksperymenty przeprowadzone z komórkami śródbłonka w kontekście toksyczności wolnych rodników w niedokrwieniu-reperfuzji dostarczają również dobrych przykładów wpływu energii komórkowej na oporność komórkową na te toksyczne cząsteczki”. * ( Reperfuzja to zabieg polegający na otwarciu zablokowanych tętnic w celu przywrócenia przepływu krwi. Można go przeprowadzić za pomocą leczenia trombolitycznego lub przezskórnej angioplastyki przezświetlnej, Medccyklopedia)

„…jeśli jest dostarczany z suplementem energetycznym… toksyczne działanie wolnych rodników jest znacznie mniejsze…” .

Specyficzne podejścia tej orientacji – do energetyzowania mózgu w stanie spoczynku – są diametralnie przeciwne niektórym „terapiom” choroby Alzheimera, które były ostatnio promowane przez przemysł farmaceutyczny: lekom zwiększającym stymulację, zwłaszcza w celu zwiększenia pobudzenia cholinergicznego; w tym aminokwasy ekscytotoksyczne i ich analogi oraz estrogeny, które są wielopobudzającymi mózg, prokonwulsyjnymi, promotorami ekscytotoksycznymi i środkami przeciwpamięciowymi.

Te publikacje skoncentrowane na produkcie wyraźnie wyróżniają się na tle aktualnych badań

Istnieje wiele błędnych cykli energetycznych związanych ze starzeniem się, ale głównym z nich wydaje się być pętla wolnych rodników wapnia-estrogen-tłuszcz-tarczyca, w której zdolność do wytwarzania stabilizacji substancji, w tym dwutlenku węgla i progesteronu, są stopniowo utracone, zwiększając podatność na niestabilność tłuszczów nienasyconych.

b. DZIAŁANIE ESTROGENU I NIENASYCONYCH KWASÓW TŁUSZCZOWYCH

Produkcja estrogenu jest promowana, gdy tkanka jest zimniejsza i gdy obniża się temperatura ciała. Ponadto estrogeny i endorfiny współpracują ze sobą na wiele sposobów (m.in. zachowanie * estro) i naloksonu (antagonisty morfiny i endorfin), podnosząc temperaturę ciała i przeciwstawiając się estrogenowi. * Zachowanie gorliwości zwierząt

Wykazano, że nalokson łagodzi objawy osób z demencją, a ja widziałem, jak szybko i silnie poprawia jasność umysłu 60-letniej kobiety, która używała estrogenu. Wraz z klonidyną (lek przeciwadrenalinowy) jest dobrym kandydatem na udar cieplny i inne objawy menopauzy.

W różnych zwyrodnieniowych stanach mózgu krzepnięcie krwi jest uważane za bezpośrednią przyczynę lub powikłanie takiej degeneracji.

Wiele osób promuje oleje nienasycone ze względu na ich działanie „przeciwzakrzepowe”, mimo że starsza literatura wskazuje, że hamują one enzymy proteolityczne i powolne usuwanie skrzepów.

Wiele osób promuje oleje nienasycone ze względu na ich działanie przeciwzakrzepowe, mimo że klasyczna literatura wskazuje, że hamują one enzymy proteolityczne i sprzyjają powolnemu usuwaniu skrzepów.

Kilka nowszych publikacji ujawniło inne aspekty jego udziału w powstawaniu skrzepliny. AJ Honor i in.,

„Wpływ zmian w diecie na poziom lipidów i tworzenie skrzepliny płytkowej w żywych naczyniach krwionośnych” Br. Honor AJ i wsp., Pathol. 59 (4), 390-394, 1978 - olej kukurydziany powodował, że płytki krwi były bardziej wrażliwe na ADP. 59 (4)

Chociaż można wiele powiedzieć o „płynności błon” jako o rzeczy pożądanej i utracie nienasyconych lipidów w starzejącym się mózgu, istnieje kilka interesujących obserwacji związanych z „lepkością” w chorobie Alzheimera.

Płytki krwi od pacjentów z chorobą Alzheimera są mniej lepkie, a lipidy wyekstrahowane z mózgu są bardziej płynne i zawierają o 30% mniej cholesterolu niż normalnie (na poziomie molowym w stosunku do fosfolipidów). (Roth SG, et al., 1995.) Ogólnie rzecz biorąc, peroksydacja lipidów powoduje, że lepkość komórek wydaje się zwiększać sieciowanie białek, ale myślę, że znaczenie obniżenia poziomu cholesterolu wiąże się z jego znaczeniem jako prekursora pregnenolonu i progesteronu, a Znany jest związek z chorobą Alzheimera wariantu białka transportującego cholesterol, apoE, który, jak zakładam, jest nieco mniej stabilny niż forma molekularna, bardziej podatny na nieprawidłowe działanie pod wpływem stresu.

Macierz zewnątrzkomórkowa jest ważnym czynnikiem w funkcjonowaniu i stabilności komórek mózgowych.

(LF Agnati i wsp., „Koncepcja jednostek troficznych w ośrodkowym układzie nerwowym”, Prog. In Neurobiol. 46, 561-574, 1995. Każdy czynnik wywołujący obrzęk ma tendencję do zakłócania macierzy zewnątrzkomórkowej (Chan i Fishman, 1978). , 1980 i L. Loeb, 1948.)

Wiadomo, że dostępom nerwowym sprzyjają estrogeny, tłuszcze nienasycone i peroksydacja lipidów, a wszystko to powoduje zwiększenie wielkości złogów wolnych kwasów tłuszczowych w mózgu.

Przedłużające się drgawki powodują uszkodzenie nerwów w pewnych obszarach, zwłaszcza w hipokampie, wzgórzu i korze nowej (Siesjo i wsp., 1989). Wiadomo, że demencja jest spowodowana przedłużającymi się napadami.

Prenatalna ekspozycja na estrogeny, z powodu braku tlenu lub nienasyconych tłuszczów, zmniejsza rozmiar mózgu po urodzeniu.

(JM Bourre, N. Gozlan-Devillierre, O. Morand i N. Baumann, „Importance of exogenous nasyconych kwasów tłuszczowych podczas rozwoju mózgu i mielinizacji u myszy”, Ann. Biol. Anim., Biochim., Biophys. 19 (1B) ), 172-180, 1979.

Najwyraźniej podczas rozwoju jest zapotrzebowanie na tłuszcze nasycone . Pod wpływem estrogenów, czyli tłuszczów nienasyconych, komórki mózgowe ulegają stanom zapalnym, a ich kształt i interakcje ulegają zmianie. Pamięć pogarsza się z powodu nadmiaru estrogenów.

Estrogeny, nienasycone tłuszcze i nadmiar żelaza zabijają komórki poprzez peroksydację lipidów, a procesowi temu sprzyja brak tlenu.

Płód i osoby starsze mają wysoki poziom żelaza w swoich komórkach. Estrogen zwiększa wchłanianie żelaza.

Terapia estrogenami powoduje wzrost wolnych kwasów tłuszczowych we krwi i peroksydację lipidów w tkankach. Cały ten proces ma tendencję do przyspieszania gromadzenia się Lipofuscyny, pigmentu starzenia.

Kwasu mlekowego, których wytwarzanie jest promowana przez estrogen zmniejsza dostępność dwutlenku węgla, co prowadzi do niedostatecznego dopływu krwi do mózgu. Estrogen stymuluje podział komórek, ale może również zwiększyć tempo śmierci komórek. Nienasycone kwasy tłuszczowe mogą również stymulować lub zabijać.

Oba z kolei sprzyjają tworzeniu się starzejącego się pigmentu. Oprócz zwiększania stężenia wolnych kwasów tłuszczowych, estrogen prawdopodobnie obniża poziom cholesterolu, zmiany obserwowane w starczym mózgu.

Estrogen powoduje ogromne zmiany w macierzy pozakomórkowej i wydaje się sprzyjać rozpuszczaniu mikrotubul (Nemetschek-Gannsler), podobnie jak wapń.

Tłuszcze nienasycone zwiększają wchłanianie wapnia przynajmniej w niektórych komórkach mózgowych (Katsuki H. i S. Okuda, 1995). Tłuszcze nienasycone, podobnie jak estrogeny, zwiększają przepuszczalność naczyń krwionośnych.

Tłuszcze nienasycone powodują obrzęk mózgu, hamują wychwyt choliny, blokując produkcję acetylocholiny.

Progesteron jest czynnikiem wzrostu nerwów wytwarzanym przez komórki glejowe (oligodendrocyty). Promuje produkcję mieliny, chroni przed atakami i chroni komórki przed wolnymi rodnikami.

Chroni przed poczęciem, w czasie ciąży, w okresie wzrostu i dojrzewania oraz w okresie starzenia. Wspomaga regenerację.

Jego wytwarzanie jest blokowane przez stres, peroksydację lipidów, nadmiar estrogenu i żelazo.

Aspiryna chroni przed toksycznością żelaza, tworzeniem skrzepów i zmniejsza peroksydację lipidów, jednocześnie blokując tworzenie prostaglandyn.

Aspiryna i inne środki przeciwzapalne, przyjmowane na zapalenie stawów, są wyraźnie związane z mniejszą częstością występowania choroby Alzheimera, zmniejszając tworzenie się prostaglandyn z kwasu arachidonowego.

Nienasycone kwasy tłuszczowe, a nie nasycone kwasy tłuszczowe, są sygnałami aktywującymi układy komórkowe. Różne bodźce mogą indukować aktywność komórkową, śmierć komórki lub modyfikować inne typy komórek.

(J. Niquet i wsp., „Reakcja glejowa po uszkodzeniu hipokampa wywołanym napadem padaczkowym: charakterystyka immunohistochemiczna proliferujących komórek glejowych)

J. Neurocytol. 23 (10), 641-656, 1994

Tak więc „niedobór” wielonienasyconych kwasów tłuszczowych prowadzi do upośledzenia tempa regeneracji i różnicowania komórek, większego mózgu po urodzeniu, poprawy funkcji układu odpornościowego, zmniejszenia stanu zapalnego, zmniejszonej śmiertelności endotoksyn, zmniejszonej podatności na peroksydację lipidów, zwiększonego podstawowego tempa metabolizmu i oddychania , zwiększona czynność tarczycy, opóźnione dojrzewanie i zmniejszenie innych oznak dominującego estrogenu.

Gdy w diecie nie ma PUFA, organizm wytwarza niewielką ilość nienasyconych kwasów tłuszczowych (kwasów miodowych), ale nie aktywują one systemów komórkowych w taki sam sposób, jak rośliny pochodzące z PUFA, które są prekursorami zupełnie innej grupy. prostaglandyn.

do. WITAMINA A I STEROIDY

W różnych typach komórek witamina A działa jako antagonista estrogenów, hamując podział komórek i promując lub utrzymując stan funkcjonowania. Wspomaga syntezę białek, reguluje lizosomy i chroni przed peroksydacją lipidów.

Tak jak stres i toksyczność estrogenów przypominają proces starzenia, tak samo jest z niedoborem witaminy A.

Chociaż jej znane funkcje są bardzo zróżnicowane, uważam, że głównym zastosowaniem witaminy A jest produkcja pregnenolonu, progesteronu i innych sterydów związanych z młodością. Jedną z najważniejszych funkcji witaminy E jest ochrona przed destrukcyjnym utlenianiem witaminy A

Chociaż niewiele uwagi poświęcono wpływowi tłuszczów nienasyconych na witaminę A, zniszczenie witaminy E nieuchronnie prowadzi do zniszczenia witaminy A. Zwiększona peroksydacja lipidów u osób starszych stanowi błędne koło, polegające na utracie przeciwutleniaczy i witamin. A prowadzi do dalszej organicznej degeneracji.

Aby wyprodukować pregnenolon, tarczyca, witamina A i cholesterol muszą być dostarczane do mitochondriów w odpowiedniej proporcji i ilości.

Normalnie stres jest równoważony zwiększoną syntezą Pregnenolonu, co poprawia zdolność radzenia sobie ze stresem. Peroksydacja lipidów, w wyniku nagromadzenia nienasyconych kwasów tłuszczowych, niedoboru żelaza i energii, uszkadza mitochondria w zdolności do produkcji pregnenolonu. Gdy pregnenolon jest niewystarczający, aktywowany jest nadmiar kortyzolu.

W przypadku niedoboru progesteronu działanie estrogenów nie jest przeciwwskazane. W przypadku niedoboru tarczycy i progesteronu nawet komórki tłuszczowe syntetyzują estrogeny.
re. CHARAKTER CHOROBY ALZHEIMERA

Chociaż w chorobie Alzheimera do niedawna wspominano o pewnym typie demencji organicznej, która występuje u osób po trzydziestce, czterdziestce i pięćdziesiątce (demencja przedstarcza), zaobserwowano podobieństwa strukturalne z demencją starczą, które spowodowały, że obecny termin traci jego pierwotne znaczenie.

Miażdżyca, która występuje w chorobie Alzheimera, a nawet śmierć komórek nerwowych, jest czasami zaniedbywana na rzecz bardziej eleganckich pomysłów, podkreślających pewne białka, które powodują wypełnienia i płytki. Do niedawna wypełnienia były powszechnie interpretowane jako szczątki po śmierci komórki, a nie jako jeden z procesów powodujących śmierć komórki.

Demencja Alzheimera różni się od innych demencji, ale nakłada się na nie, a wraz z wiekiem i związanym z nią stresem zachodzą zmiany w innych narządach.

Fizyczne objawy (widoczne podczas autopsji) choroby Alzheimera:

1) Śmierć neuronów (wzrost w komórkach glejowych)

2) Blaszki amyloidowe (pozakomórkowe), związane z wariantem apolipoproteiny E, allelem epsilon 4

3) foki włókniste (wewnątrzkomórkowe lub pozostałości po zniknięciu komórki),

4) Amyloid w naczyniach krwionośnych.

Obserwacje funkcjonalne i biochemiczne:

1) Problematyka energii mitochondrialnej, oksydazy cytochromowej i jej regulacji, temperatury ciała/zaburzenia częstości tętna; peroksydacja lipidów; wady oddechowe; upośledzone wchłanianie aminokwasów; pamięć; dominacja układów pobudzających a hamująca adenozyna/GABA/progesteron. / System pregnenolonowy.

- Zwiększone wchłanianie wapnia, co wiąże się z peroksydacją lipidów i śmiercią komórek.

- Zwiększony kortyzol i DHEA.

2) Odkładanie nieprawidłowych białek, takich jak amyloid transtyretyny; Albumina wiążąca PUFA a transport przez tarczycę i retinol.

- Wzrost beta-glukuronidazy, odkładanie estrogenu w komórkach.

(AJ Cross, i in., „Neurochemia korowa w otępieniu typu Alzheimera”, rozdział 10, strony 153-170 w Aging of the Brain and Alzheimer's Disease, Prog. In Brain Res. 70, pod redakcją DF Swaab, i in. , Elsevier, NY, 1986. ) .

3) Nieprawidłowo ufosforylowane białka (tau); związek z wariantem Apo E; mikrotubule tau organizują białka, mikrotubule biorą udział w transporcie cholesterolu; fosforylacja przez kinazę, regulowana z kolei przez PUFA; włókna pośrednie są na ogół związane z naprężeniem.

4) ApoE, w cytoplazmie, która uczestniczy w dostarczaniu cholesterolu w syntezie pregnenolonu, podobnie jak w nadnerczach; jego ekspresja regulowana przez tarczycę. Regulacja enzymatycznego łańcucha bocznego, regulacja spożycia cholesterolu i konwersja do Pregnenolonu przez receptor endozepinowy / Receptory GABA, modyfikowany progesteronem.
i. PRZYKŁAD PROBLEMU REGULACYJNEGO

Olej roślinny hamuje pracę tarczycy poprzez zwiększenie produkcji estrogenu.

Mikrotubule depolimeryzują estrogeny i wapń. Transport mikrotubul dla transtyretyny Apo E, przez co synteza pregnenolonu z tarczycy i cholesterolu zostaje przerwana.

Jeśli transtyretyna i Apo E nie są używane, kumulują się i odkładają w naczyniach krwionośnych, wokół nerwów oraz w cytoplazmie. Niedobór pregnenolonu i progesteronu (nasilany przez niedoczynność tarczycy) powoduje utratę pamięci, destabilizację komórek nerwowych, brak tworzenia mieliny i nadmierną syntezę kortyzolu.

Wolne rodniki i wapń powodują liczne uszkodzenia komórek nerwowych, w tym obumieranie nerwów Estrogen jest uwalniany przez podwyższony poziom beta-glukuronidazy.

Brak równowagi innych steroidów, w tym kortyzolu i DHEA, rozwija się jako komórki, aby zrekompensować niedobór pregnenolonu, powodując zmiany w równowadze komórek glejowych.

Niedoczynność tarczycy, nadmiar estrogenów, tłuszcze nienasycone... powodują wzrost przepuszczalności naczyń i obrzęk mózgu, wyciek białek i zmianę macierzy.
0 x



cedric
Posty: 7191
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 95
x 179
Podziękował: 4035 razy
Otrzymał podziękowanie: 11142 razy

Re: Alzheimer

Nieprzeczytany post autor: cedric » sobota 19 cze 2021, 16:46

VI: STRUKTURA JAKO SYSTEM REGULACJI: WIZJA NOWEJ EPIGENEZY

We wstępie wspomniałem, że regulację błoniastą i determinację genetyczną należy uznać za teorie już wymarłe . To, co mówiłem o samorealizujących się systemach i czynnikach, które je zakłócają, wynika z poglądu na funkcjonowanie komórki, który rozwijał się od lat dwudziestych.

Około 1940 roku rosyjski biochemik (Oparin, jak sądzę) zaproponował, że enzymy glikolizy są połączone ze strukturą komórki, gdy nie są używane, i że ulegają „desorbcji” w warunkach wymagających obfitej glikolizy.

Po zapoznaniu się z tą koncepcją, w 1970 roku zaproponowałem, aby komórki wodne przechodziły w takich warunkach przemianę (która mogłaby obejmować podwyższoną temperaturę, obniżony poziom tlenu, stymulację hormonalną lub nerwową).

Aktywację glikolizy tłumaczy się ogólnie dostępnością substancji regulatorowych, takich jak amoniak, fosforan i NAD, a wielu biochemików jest usatysfakcjonowanych zrozumieniem komórek w kategoriach modeli probówek.

Jednak w ostatnich latach stało się jasne, że niektóre z tych podstawowych cząsteczek regulatorowych kierują strukturalnymi składnikami komórki.

(T. Henics, „Myśli o biologii komórki: komentarz”, Physiol. Chem. Phys. & Med. NMR 27, 139-140, 1995.)

Chociaż szczegóły są niejasne, wiadomo, że hormony i inne czynniki stabilizują lub destabilizują RNA i że podczas niektórych z tych zdarzeń wiążą się z enzymami RNA. Kiedy te czynniki połączy się z informacjami, które gromadzą się podczas splicingu i modyfikacji RNA, kopia RNA staje się DNA, wtedy system dziedziczny jest uważany za znacznie bardziej elastyczny, niż sądzono.

Zmiana stanu globalnego może w sposób ciągły kierować każdą częścią procesu. W ten sposób komórka przypomina bardziej analogowy system sterowania niż cyfrowy: każda część jest przez chwilę kierowana, zamiast czekać na „sprzężenie zwrotne”.

Tam, gdzie wcześniej „komórkowe mechanizmy regulacyjne” odnosiły się do specyficznych mechanizmów sprzężenia zwrotnego opartych na oddziaływaniach losowej dyfuzji cząsteczek, nowe rozumienie komórki przypomina wysoce ustrukturyzowany system, w którym bardzo mało jest szansy, a możliwości adaptacji komórki zamiast ograniczony do serii markerów genetycznych, jest kształtowany przez wszystkie możliwe do wyobrażenia wpływy środowiska.

Struktura komórki, daleka od bycia „odczytem genomu”, jest stale modyfikowana przez procesy, które włączają niektóre z tych czynników środowiskowych w ustanawianie każdej nowej stabilności.

Stary model-genetyk został zmuszony do przyznania, że ​​geny nie są w stanie określić wszystkiego, co jest w strukturze organizmu, i to złożoność mózgu wymusiła uznanie, że pewne rzeczy rozwijają się „epigenetycznie”. Jednak tym nowym faktem, który większość biologów jest niechętna do zaakceptowania, jest to, że struktura samej komórki jest wysoko rozwinięta w dużej mierze dzięki informacjom otrzymywanym ze środowiska, czyli „epigenetycznie”.

Epigenetyka (od greckiego epi , in lub on) odnosi się do odwracalnych zmian DNA, które powodują ekspresję genów lub nie, w zależności od warunków zewnętrznych ( polifenizm ). Termin został ukuty przez CH Waddington

Tradycyjnie znaczenie pojęcia epigenezy odnosiło się do faktu, że kształt embrionu lub organizmu nie istnieje wcześniej lub nie jest do końca określony przez geny. Oznacza to, że miało to związek z relacjami między komórkami. Chodziło o uznanie, że „komórki są wystarczająco wykwalifikowane, aby zaprojektować organizm”.

Es un paso significativo más allá de que para el reconocimiento de que "las células son lo suficientemente hábiles como para rediseñarse y sintonizarse en situaciones novedosas". Los Biólogos que trabajan con bacterias y levaduras han visto a éstas adaptarse de forma no aleatoria en condiciones nuevas. "Las mutaciones dirigidas " son imposibles, de acuerdo con el "dogma central", que cuenta con el apoyo de los libros de texto y la mayoría de los profesores de biología, pero éstas se producen en los organismos unicelulares.

Barbara McClintock wykazała, że ​​w kukurydzy w wyniku stresu mobilizowane są geny mobilne. Chociaż nie jest to dokładnie „mutacja ukierunkowana”, jest to przykład mechanizmu zwiększającego adaptację, gdy jest to konieczne.

Istnieje pewien rodzaj enzymu, który dokonuje określonych cięć w nici DNA. I chociaż biotechnologowie uznali to za wygodne dla swoich celów, jego istnienie opiera się na efektach fizjologicznych, prawdopodobnie we wszystkich organizmach, takich jak te opisane przez McClintocka w kukurydzy.

W końcowej fazie stresu, która powoduje szczególny rodzaj śmierci komórki, zwany apoptozą, enzymy te tworzą, że tak powiem, konfetti genomu. Trucizny, takie jak estrogeny, nienasycone kwasy tłuszczowe, a nawet promieniowanie, przy różnych dawkach wywołują różne efekty.

Niskie dawki mają tendencję do stymulowania podziału komórek, wyższe dawki powodują zmiany typu komórek i odmienne stany różnicowania, a wreszcie niektóre dawki powodują tak zwaną apoptozę śmierci komórki.

Istnieje ideologia wokół apoptozy, która utrzymuje, że jest „zaprogramowana genetycznie”, co oznacza, że ​​za każdym razem, gdy apoptoza pojawia się w mózgu, prędzej czy później miała się wydarzyć. Ale w rzeczywistości istnieje kilka rodzajów „czynników wzrostu”, które mogą temu zapobiec.

Coraz wyraźniej widać, że jest to nadmierny stres i/lub niedobór zasobów. Zaangażowanie genetyki w radykalną adaptację i różnicowanie sugeruje, że (epigenetycznie) zasoby komórek są nieograniczone.

Wiadomo, że zmiany, na które trucizny, na które jesteśmy rutynowo narażeni, powodują, są dokładnie tymi zmianami, które zachodzą podczas starzenia się mózgu. Ponieważ przejrzałem setki badań określających wpływ estrogenów, tłuszczów nienasyconych, nadmiaru żelaza i peroksydacji lipidów, mój argument wydaje się powszechny, a nawet trywialny, z wyjątkiem tego, że wiem, że wyraźnie odnosi się do leczenia większości chorób zwyrodnieniowych i że wielka machina przemysłu reklamowego propaguje inną perspektywę w kilku kwestiach, które są istotne dla mojej argumentacji.

Ta branża reklamowa przedstawia mit o ludzkiej naturze, dlatego obnażam kontr-teorię. W tamtych czasach ludzie z największym rozwojem mózgu żyli w tropikach.

Sugeruję, że w tych początkach, przed rozwojem rolnictwa opartego na zbożu, przodkowie ci jedli dietę stosunkowo wolną od tłuszczów nienasyconych i ubogą w żelazo, opartą na owocach tropikalnych.

Sugeruję, że czaszka Boskopa na Kilimandżaro była reprezentatywnym prototypem ludzi żyjących w tych warunkach, i to tylko ze względu na obecną wiedzę na temat związku wielkości mózgu z długowiecznością, te - jak różne mity "Złotego Wieku Sugerują -" musieli mieć długie życie.

Gdy ludzie migrowali na północ i rozwijali nowe formy życia, ich spożycie nienasyconych tłuszczów wzrosło, ich mózgi skurczyły się, starzejąc się szybciej

Skamieniałości neandertalczyków pokazują, że len jest podstawą ich diety.

Incluso viviendo en los trópicos, hay muchas posibilidades de dietas ricas en sustancias que alteran las señales, incluyendo el hierro, y en latitudes altas existen oportunidades para reducir nuestra exposición a ellas.

Como fuente de proteínas, la leche es especialmente baja en su contenido de hierro. Las patatas, debido a la alta calidad de sus proteínas, están probablemente libre de sustancias con señales tóxicas.

Wiele owoców tropikalnych, oprócz stosunkowo nasyconych tłuszczów, ma również niską zawartość żelaza i często zawiera znaczne ilości aminokwasów i białka. W tym kontekście przychodzi na myśl długowieczna Jeanne Calment, na co dzień konsumentka czekolady: Kiedy zbliżała się do swoich 121. urodzin, nadal jadła czekoladę, mimo że przestała palić i pić wino. Stwierdzono, że tłuszcze nasycone w czekoladzie blokują toksyczność olejów bogatych w kwas linolowy, a ich dziwne białka wydają się mieć działanie anaboliczne.

Jeśli naprawdę poważnie traktujemy tradycyjną epigenezę, a zwłaszcza jeśli akceptujemy głębszą koncepcję epigenezy na poziomie struktury i funkcji komórki, musimy postrzegać organizm jako rodzaj „wiru powietrznego komórek”, złożonego z wirów atomowych. (jak opisuje Vernadsky), w którym nasz styl życia wyznacza granice, w których nasze komórki ulegają samorestrukturyzacji.

Szansa na produkcję wolnych rodników, zamiast działać jedynie w postaci uszkodzeń genetycznych czy usieciowania białek, może również działać jako proces sygnalizacyjny, czyli na poziomie ściśle fizjologicznym.

Nadmiar nienasyconych kwasów tłuszczowych sam w sobie stanowi duże zniekształcenie układów regulatorowych, ale także prowadzi do zaburzeń w „układzie eikozanoidowym”, wzrostu niekontrolowanej produkcji wolnych rodników oraz zmian poziomu energii, aktywności tarczycy i równowagi na sterydach . Starzejące się ciało, zamiast być jak samochód, który potrzebuje coraz więcej, dopóki nie zepsuje się z użytkowania, jest bardziej jak samochód, który jedzie drogą, która staje się coraz bardziej skomplikowana i błotnista, aż staje się nieprzejezdnym bagnem.

Proponowane przeze mnie leczenie jest raczej korektą procesu sygnalizacji niż „chirurgią genetyczną”, transplantacją itp., co jest pesymistyczną implikacją doktryny, że uszkodzenia oksydacyjne to po prostu kwestia „marnowania”, „mutacji somatycznych” i „ krzyżowanie". Te problemy można rozwiązać, a nasz nacisk należy położyć na wytwarzanie energii i zapobieganie warunkom, które pozwalają na akumulację tych niepożądanych sygnałów.

Brak raka w diecie ubogiej w tłuszcze, przyspieszony metabolizm, zmniejszona produkcja wolnych rodników, odporność na stres i zatrucie żelazem, zmniejszony poziom alkoholu, endotoksyn, alloksanu i streptozotocyny itp., poprawa struktury i funkcji mózgu, zmniejszona podatność na skrzepy krwi, a także pigmenty związane z otyłością i wiekiem, stosowanie oleju kokosowego zamiast tłuszczów nienasyconych wskazuje, że można zrobić coś bardzo prostego, aby zmniejszyć cierpienie na główne choroby zwyrodnieniowe i które z dużym prawdopodobieństwem będą działać poprzez zmniejszenie sam proces starzenia się."
0 x



cedric
Posty: 7191
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 95
x 179
Podziękował: 4035 razy
Otrzymał podziękowanie: 11142 razy

Re: Alzheimer

Nieprzeczytany post autor: cedric » sobota 10 lip 2021, 16:43

https://kopalniawiedzy.pl/choroba-Alzhe ... lnym,33970
" Niespodziewane odkrycie u zmarłych na Alzheimera pokazuje, jak mało wiemy o chemii mózgu
wczoraj, 14:01 | Medycyna
Keele University
W ludzkim organizmie występuje naturalnie około 10 metali. Szczególnie potrzebne są tlenki miedzi i żelaza, biorące udział w procesach wewnątrzkomórkowych. Naukowcy od pewnego czasu podejrzewali, że w blaszkach amyloidowych gromadzących się w mózgu w przebiegu choroby Alzheimera, mogą znajdować się dowody na nieprawidłowe obchodzenie się organizmu z metalami. Jednak najnowsze odkrycie zaskoczyło wszystkich i pokazało, że nie do końca rozumiemy procesy chemiczne w mózgu.

W mózgach dwóch osób zmarłych na chorobę Alzheimera naukowcy odkryli żelazo i miedź w stanie wolnym, nagromadzone obok tlenków żelaza i miedzi. Nie spodziewaliśmy się znaleźć wolnego żelaza i miedzi. To jasno pokazuje, że musimy o chemii mózgu nauczyć się więcej, niż sobie wyobrażaliśmy, mówi profesor nanofizyki biomedycznej Neil Telling z Keele University.

W czasie badań naukowcy użyli spektromikroskopii rentgenowskiej. To niedestrukcyjna metoda wykorzystywana do badań środowiskowych i analizowania materiałów syntetycznych w skali nano. Wykorzystuje synchrotron generujący polichromatyczne promieniowanie rentgenowskie. Wybiera się z niego promieniowanie o niskiej energii i kieruje na badany obiekt. Skoncentrowane promienie, o średnicy 20 nanometrów, były przesuwane przez badane płytki amyloidowe, tworząc szereg obrazów. Każdy obraz ze zbioru odpowiadał innej energii promieniowania. Po ich połączeniu uczeni uzyskali spektrum absorpcji dla różnych regionów blaszek. Następnie przeanalizowali te spektra, identyfikując w ten sposób obecne metale. Zbadali też właściwości magnetyczne próbek, wykorzystując spolaryzowane promienie rentgenowskie.

Badania przeprowadzone w brytyjskim Diamond Light Source i amerykańskim Advanced Light Source pozwoliły na zaobserwowanie nanoskalowych złogów żelaza i miedzi w stanie wolnym. Autorzy badań sądzą, że depozyty takie mogły pojawić się w wyniku reakcji chemicznych zachodzących w blaszkach. Wolne metale znajdowały się bowiem w sąsiedztwie tlenków tych metali.

Profesor Telling mówi, że konieczne są dalsze badania, by móc powiedzieć cokolwiek na temat roli tych metali w chorobach neurodegeneracyjnych. Minie wiele lat, zanim z całą pewnością będziemy mogli powiedzieć, czy metale w stanie wolnym występują tylko w blaszkach amyloidowych czy też znajdują się również w innych tkankach. Jednak nasze odkrycie sugeruje, że w mózgu może dochodzić do agresywnych reakcji redoks, które być może biorą udział w postępie choroby."
0 x



cedric
Posty: 7191
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 95
x 179
Podziękował: 4035 razy
Otrzymał podziękowanie: 11142 razy

Re: Alzheimer

Nieprzeczytany post autor: cedric » niedziela 18 lip 2021, 00:48

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19027415/
" Niskie spożycie witaminy K u starszych mieszkających w społeczności we wczesnym stadium choroby Alzheimera
Nancy Presse 1, Bryna Shatenstein, Marie-Jeanne Kergoat, Guylaine Ferland
Afiliacje rozwiń
PMID: 19027415 DOI: 10.1016/j.jada.2008.09.013
Abstrakt
Coraz więcej dowodów wskazuje na rolę witaminy K w fizjologii mózgu poprzez jej udział w metabolizmie sfingolipidów i biologicznej aktywacji zależnego od witaminy K białka Gas6. Jedna z hipotez głosi, że witamina K może również odgrywać rolę w patogenezie choroby Alzheimera. Niedawne badanie wykazało, że pacjenci we wczesnym stadium choroby Alzheimera spożywali mniej witaminy K niż osoby z nienaruszonymi funkcjami poznawczymi. Aby dowiedzieć się więcej o spożyciu i źródłach witaminy K u tych pacjentów, przeprowadzono szczegółową analizę. Spożycie witaminy K w diecie oceniano w ciągu 5 kolejnych dni w rejestrach żywności zebranych od 31 mieszkających w społeczności pacjentów z wczesnym stadium choroby Alzheimera oraz u 31 osób z grupy kontrolnej, dopasowanych pod względem wieku i płci, nienaruszonych poznawczo. Średnie spożycie witaminy K w przeliczeniu na osobodni wynosiło 63 +/-90 mikrogramów/dobę u pacjentów i 139 +/- 233 mikrog/dobę u osób kontrolnych. Spożycie witaminy K było znacznie mniejsze u uczestników z chorobą Alzheimera (P<0,0001), nawet po uwzględnieniu spożycia energii (P=0,0003). Warzywa, tłuszcze i owoce stanowiły ponad 70% całkowitego spożycia witaminy K w obu grupach. Głównym źródłem witaminy K były zielone warzywa, które stanowiły odpowiednio 33% i 49% całkowitego spożycia przez pacjentów i osoby z grupy kontrolnej. To niższe spożycie zielonych warzyw u uczestników z chorobą Alzheimera wyjaśnia ich ogólnie niższe spożycie witaminy K. Pomimo swoich ograniczeń wyniki są zgodne z najnowszymi badaniami dotyczącymi zarówno witaminy K, jak i choroby Alzheimera i sugerują potrzebę rozważenia witaminy K w przyszłych badaniach nad rolą diety w chorobie Alzheimera."
0 x



cedric
Posty: 7191
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 95
x 179
Podziękował: 4035 razy
Otrzymał podziękowanie: 11142 razy

Re: Alzheimer

Nieprzeczytany post autor: cedric » niedziela 18 lip 2021, 01:14

https://www.hindawi.com/journals/jar/2020/9695324/
" Stężenie witaminy K i stan poznawczy u pacjentów w podeszłym wieku podczas terapii przeciwzakrzepowej: badanie pilotażowe
Ludovico Alisi,1 Clodomiro Cafolla,2 Alessandra Gentili,3 Sara Tartaglione,4 Roberta Curini,3 i Arturo Cafolla1
Opublikowany
19 lut 2020
Abstrakt
Cele. Ostatnie badania sugerują, że witamina K może wywierać znaczący wpływ na ośrodkowy układ nerwowy. Niniejsze badanie dotyczy związku między stężeniem witaminy K w osoczu a funkcjami poznawczymi u pacjentów w podeszłym wieku poddawanych doustnej terapii przeciwzakrzepowej (OAT). Projekt. W Ośrodku Zakrzepicy Hematologii Uniwersytetu „Sapienza” w Rzymie do badania włączono losowo 85 pacjentów w wieku od 75 do 92 lat poddanych OAT. Pacjenci byli na OAT z antagonistami witaminy K (VKA). Stężenia witaminy K1 określono przy użyciu standardowej wysokosprawnej chromatografii cieczowej (HPLC). Funkcje poznawcze oceniano za pomocą mediolańskiej oceny ogólnej demencji (MODA). Wyniki. Wyniki MODA są dodatnio skorelowane ze stężeniem witaminy K1. Pacjenci z witaminą K1 poniżej 0,100 μg/L i między 0,100 a 0,400 μg/L wykazali średni wynik MODA odpowiednio 79 respectively± 5 i 82 ± 3. Pacjenci z witaminą K1 powyżej 0,400 μg/L mieli znacznie wyższy wynik MODA (89 ± 1). Po podzieleniu danych na bicentyle wykazano, że wyniki MODA są liniowo zależne od stężenia witaminy K1 (). Nawet długoterminowe OAT (>10 lat) nie wpływa na wyniki MODA. Wydaje się, że edukacja odgrywa większą rolę w stanie poznawczym w porównaniu ze starzeniem się. Wnioski. Badanie wykazuje pozytywny związek między stężeniem witaminy K1 a stanem poznawczym u pacjentów w podeszłym wieku (≥75 lat) leczonych OAT. Zależność między stężeniem witaminy K1 a punktacją MODA opisuje model liniowy. Na status poznawczy nie ma wpływu czas trwania OAT, ale lata nauki.

1. Wstęp
Witamina K obejmuje grupę cząsteczek rozpuszczalnych w tłuszczach opartych na wspólnym pierścieniu 2-metylo-1,4-naftochinonu, ale z innym łańcuchem bocznym w pozycji 3 [1–3]. Filochinon (2-metylo-3-fitylo-1,4-naftochinon), czyli witamina K1, występuje głównie w warzywach [1, 2]. Drugą klasą witamerów są menachinony (MK). MKs są wytwarzane przez bakterie jako prowitaminy i zawierają nienasycone 5-węglowe (prenylowe) łańcuchy boczne w pozycji 3 [1–3]. Jeden z menachinonów, MK-4, nie jest powszechnie wytwarzany przez bakterie, ale jest syntetyzowany z witaminy K1 [2, 3]. Witamina K odgrywa kluczową rolę w karboksylacji reszt glutaminianu w białkach prowadzących do reszt gamma-karboksyglutaminianowych (Gla). Resztki Gla wiążą wapń i są niezbędne dla aktywności tzw. białek Gla. Białka Gla biorą udział w krzepnięciu krwi (czynniki krzepnięcia II, VII, IX i X oraz białko C, S i Z), a także w metabolizmie kości i naczyń (osteokalcyna i specyficzne białko hamujące wzrost 6, Gas-6). , odpowiednio) [1, 2].

Witamina K została znaleziona w mózgu szczura i człowieka. Tutaj najczęściej występującym witamerem jest MK-4 [3, 4]. Odkrycia te przyczyniły się do wzrostu zainteresowania rolą witaminy K w zaburzeniach funkcji poznawczych i chorobach neurodegeneracyjnych. Ostatnie badania wydają się sugerować, że witamina K może wywierać pewien znaczący wpływ na ośrodkowy układ nerwowy (OUN) [3]. Różne badania wykazują jednak rozbieżności w kwestii tego, czy witamina K będzie działać jako czynnik ochronny przed upośledzeniem funkcji poznawczych, czy też przyczyni się do neurodegeneracji i utraty funkcji poznawczych. Z jednej strony Gaz-6 pomaga w rozwoju i przetrwaniu wielu linii komórkowych ośrodkowego układu nerwowego [5]. Z drugiej strony wykazano, że Gaz-6 hamuje, w sposób zależny od stężenia, nadekspresję Tyro3. Tyro-3 to kinaza tyrozynowa, która zmniejsza produkcję β-amyloidu [6].

Witamina K może wpływać na funkcje poznawcze poprzez inne białka zależne od witaminy K. Na przykład białko S wydaje się działać jako czynnik ochronny podczas uszkodzenia niedokrwiennego [7] oraz jako czynnik chroniący integralność bariery krew-mózg [8].

Wydaje się, że witamina K reguluje wiele enzymów biorących udział w biosyntezie sfingolipidów [3, 9, 10]. Sfingolipidy występują w wysokich stężeniach w tkankach mózgu, gdzie są ważnymi składnikami błon i głównymi cząsteczkami sygnałowymi [10]. Ich zmieniony metabolizm jest zaangażowany w patologiczne mechanizmy prowadzące do akumulacji β-amyloidu [11], a także w rozwój zaburzeń poznawczych w modelach mysich [12, 13].

W ciągu ostatnich pięciu lat rozpoczęto kliniczne badania obserwacyjne dotyczące wpływu witaminy K na funkcje poznawcze [14–16]. Wykazano, że zwiększenie spożycia witaminy K w diecie poprawia sprawność poznawczą u pacjentów geriatrycznych [14, 15]. Potwierdza to fakt, że spadek stężenia witaminy K w surowicy wiąże się z pogorszeniem werbalnej pamięci epizodycznej [16]. Badanie kontrolno-przypadkowe przeprowadzone przez naszą grupę na związek między witaminą K a odsetkiem czasu w zakresie terapeutycznym (TTR%) potwierdził, że osoby z niskim stężeniem witaminy K1 w osoczu (poniżej 0,060 μg/L) częściej wykazywały objawy chorób neurodegeneracyjnych [17].

Wpływ witaminy K na funkcje poznawcze pośrednio potwierdzają działanie antagonistów witaminy K (VKA), które zaburzając metabolizm witaminy K zdają się nasilać choroby neurodegeneracyjne. Szczury leczone VKA wykazały zmienione poziomy MK-4 i sfingolipidów w mózgu, a także zaburzenia poznawcze i behawioralne [13]. Warto zauważyć, że pacjenci poddawani doustnej terapii przeciwzakrzepowej (OAT) z VKA wykazywali zaburzenia objętości mózgu [18].

Chociaż obecnie dostępna jest tylko niewielka liczba dowodów, wydają się one sugerować, że witamina K może odgrywać kluczową rolę w biochemii i patofizjologii OUN. Jednym z kluczowych punktów, które należy zbadać u ludzi, jest to, czy poziomy witaminy K są związane z ogólnymi zdolnościami poznawczymi i upośledzeniem umysłowym, a nie tylko z niektórymi aspektami sprawności poznawczej. Biorąc pod uwagę rosnącą liczbę osób w podeszłym wieku leczonych OAT [17], kluczowe jest również potwierdzenie wpływu leków przeciwzakrzepowych na poziom witaminy K i funkcje poznawcze. Może to rzucić światło na wieloczynnikową patogenezę obecnie nieuleczalnych chorób neurodegeneracyjnych. Dlatego niniejsze badanie dotyczy związku między stężeniem witaminy K1 w osoczu a ogólnymi funkcjami poznawczymi u starszych pacjentów leczonych OAT."

Szpinak , szczaw, mniszek, kapusta włoska, sałata rzymska, natka pietruszki -łatwo dostępne źródła K1
suple
https://witaminyswanson.pl/pl/p/Swanson ... 0-tab/2990
0 x



Awatar użytkownika
janusz
Posty: 19105
Rejestracja: środa 14 lis 2012, 22:25
x 28
x 901
Podziękował: 33080 razy
Otrzymał podziękowanie: 24134 razy

Re: Alzheimer

Nieprzeczytany post autor: janusz » środa 06 kwie 2022, 17:56

Choroba Alzheimera. Najnowsze badania
Data premiery: 25 mar 2022

https://www.youtube.com/watch?v=AzacCwl0DDw

Beata Pawlikowska

Nie jestem naukowcem ani lekarzem. Jestem człowiekiem pasji. Pasjonuje mnie wiedza, najnowsze odkrycia nauki i medycyna funkcjonalna. To co opowiem w tym filmie nie jest „czymś, co mi się wydaje”, tylko podsumowaniem najnowszej wiedzy naukowej dotyczącej choroby Alzheimera. Kiedyś mówiono, że nie wiadomo skąd pochodzi i że jest nieuleczalna. Teraz naukowcy potrafią wyjaśnić jej pochodzenie i stosować terapie zatrzymujące jej rozwój i przynoszące poprawę. Najważniejsze jest to, że choroba Alzheimera zaczyna się 20-30 lat przed wystąpieniem pierwszych objawów i jest kilka prostych i łatwych do zastosowania rzeczy, które możemy zrobić, żeby jej uniknąć.

Badania naukowe:
1. Bredesen DE, Amos EC, Canick J, Ackerley M, Raji C, Fiala M, Ahdidan J. Reversal of cognitive decline in Alzheimer's disease. Aging (Albany NY). 2016.
2. Wyss-Coray, Tony, and Joseph Rogers. Inflammation in Alzheimer disease-a brief review of the basic science and clinical literature. Cold Spring Harbor perspectives in medicine vol. 2,1 (2012).
3. Jefferson W. Kinney, Shane M. Bemiller, Andrew S. Murtishaw, Amanda M. Leisgang, Arnold M. Salazar, Bruce T. Lamb. Inflammation as a central mechanism in Alzheimer's disease, Alzheimer’s Association, 2018.
4. Anna Walters, Emma Phillips, Rui Zheng, Maya Biju, Tarun Kuruvilla. Evidence for neuroinflammation in Alzheimer's disease, Progress in Neurology and Psychiatry, 2016
5. Bredesen DE, Rabizadeh S. APP-based neuroprotective strategies. Current Alzheimer Research, 2007.
6. Sochocka, M., Donskow-Łysoniewska, K., Diniz, B.S. et al. The Gut Microbiome Alterations and Inflammation-Driven Pathogenesis of Alzheimer’s Disease—a Critical Review. Molecular Neurobiology, 2019.
7. Kinney, J. W., Bemiller, S. M., Murtishaw, A. S., Leisgang, A. M., Salazar, A. M., & Lamb, B. T. Inflammation as a central mechanism in Alzheimer's disease. Alzheimer's & dementia (New York, N. Y.), 2018.
8. Estella A. Newcombe, Judith Camats-Perna, Mallone L. Silva, Nicholas Valmas, Tee Jong Huat & Rodrigo Medeiros. Inflammation: the link between comorbidities, genetics, and Alzheimer’s disease. Journal of Neuroinflammation volume 15, 2018.
9. Keenan A. Walker*, Bronte N. Ficek, and Reyhan Westbrook. Understanding the Role of Systemic Inflammation in Alzheimer’s Disease. ACS Chemical Neuroscience. 2019.
10. Heneka, M. T., Carson, M. J., El Khoury, J., Landreth, G. E., Brosseron, F., Feinstein, D. L., & Kummer, M. P. Neuroinflammation in Alzheimer's disease. The Lancet Neurology, 2015.
11. Calsolaro, V., & Edison, P. Neuroinflammation in Alzheimer's disease: current evidence and future directions. Alzheimer's & dementia, 2016.
12. Zhang, F., & Jiang, L. Neuroinflammation in Alzheimer’s disease. Neuropsychiatric disease and treatment, 2015.
13. Eikelenboom, P., Veerhuis, R., Scheper, W., Rozemuller, A. J. M., van Gool, W. A., & Hoozemans, J. J. M.. The significance of neuroinflammation in understanding Alzheimer’s disease. Journal of neural transmission, 2006.
14. Bronzuoli, M. R., Iacomino, A., Steardo, L., & Scuderi, C. Targeting neuroinflammation in Alzheimer’s disease. Journal of inflammation research, 2016.
0 x



cedric
Posty: 7191
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 95
x 179
Podziękował: 4035 razy
Otrzymał podziękowanie: 11142 razy

Re: Alzheimer

Nieprzeczytany post autor: cedric » wtorek 31 maja 2022, 18:27

"Syndrom zachodzącego słońca. Problem u osób z chorobą Alzheimera"
Czytaj więcej na https://zdrowie.interia.pl/zdrowie/ukla ... Id,6059252#
0 x



cedric
Posty: 7191
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 95
x 179
Podziękował: 4035 razy
Otrzymał podziękowanie: 11142 razy

Re: Alzheimer

Nieprzeczytany post autor: cedric » czwartek 23 cze 2022, 15:30

"MAD"YCYNA

https://raypeatforum.com/community/thre ... nts.46858/
"Prawdziwy "spisek" medyczny jest przyczyną niepowodzeń w leczeniu Alzheimera
Thread starter haidut

W jednym z badań meta-recenzji, o którym pisałem kilka lat temu, stwierdzono otwarcie, że 99% wszystkich badań klinicznych dotyczących choroby Alzheimera (AD) zakończyło się niepowodzeniem. Trudno to nazwać inaczej niż sromotną, żałosną porażką, wskazującą na fakt, że hipoteza dotycząca patologii/pochodzenia choroby Alzheimera jest błędna. Trudno sobie jednak wyobrazić, że miliardy dolarów i ponad 20 lat zmarnowano bez podniesienia alarmu, że być może medycyna jest na złej drodze, jeśli chodzi o chorobę Alzheimera. Najwyraźniej takie alarmy były podnoszone wielokrotnie na przestrzeni lat, ale były brutalnie tłumione przez prawdziwą medyczną kabałę, zbyt mocno związaną politycznie i finansowo z tak zwaną "hipotezą amyloidu beta". Mianowicie hipoteza ta głosi, że choroba Alzheimera jest spowodowana nagromadzeniem w mózgu nieprawidłowo złożonych białek beta-amyloidu i tau. Ta medyczna kabała po prostu nie chciała dopuścić do głosu żadnych nowych idei, jeśli miałyby one podważyć hojne fundusze, jakimi kabała ta cieszyła się z pieniędzy podatników na całym świecie. Jeśli ten poziom zachowań konspiracyjnych jest nie tylko prawdziwy, ale ma zasięg globalny i trwa od dziesięcioleci, to trudno sobie wyobrazić, że coś podobnego (i prawdopodobnie jeszcze bardziej złowrogiego) dzieje się na szczeblu politycznym w większości krajów świata.

https://www.statnews.com/2018/08/15/alz ... t-outrage/
Gdzie jest oburzenie, gdy twórcy leków na chorobę Alzheimera rezygnują z leczenia dzisiejszych pacjentów?
W późnych fazach badań klinicznych nie testuje się żadnych eksperymentalnych leków na chorobę Alzheimera w celu leczenia umiarkowanej i ciężkiej postaci choroby Alzheimera. Gdzie jest oburzenie?

https://www.statnews.com/2019/06/25/alz ... ward-cure/
Szalona saga o tym, jak "kabała" na rzecz choroby Alzheimera przez dziesięciolecia udaremniała postępy w poszukiwaniu lekarstwa
Najbardziej wpływowi badacze przez długi czas wierzyli tak mocno w jedną teorię choroby Alzheimera, że uniemożliwiali zastosowanie alternatywnych metod.


"...W ciągu 30 lat, w ciągu których badacze biomedyczni z determinacją pracowali nad znalezieniem leku na chorobę Alzheimera, ich koledzy opracowali leki, które pomogły zmniejszyć liczbę zgonów z powodu chorób układu krążenia o ponad połowę, a także leki przeciwnowotworowe, które pozwoliły wyeliminować nieuleczalne do tej pory nowotwory. Jednak w przypadku choroby Alzheimera nie tylko nie ma lekarstwa, ale nie ma nawet leku spowalniającego rozwój choroby. Naukowcy zajmujący się chorobą Alzheimera cierpliwie tłumaczą, że mózg jest trudny - trudniejszy niż serce, trudniejszy nawet niż rak. Choć może to być prawda, coraz bardziej oczywiste staje się, że istnieje inna, bardziej niepokojąca przyczyna tragicznego braku postępu: Najbardziej wpływowi badacze przez długi czas wierzyli tak mocno w jedną teorię choroby Alzheimera, że systematycznie odrzucali alternatywne podejścia. Kilku naukowców określiło tych, którzy kontrolowali program walki z chorobą Alzheimera, mianem "kabały". W ponad dwóch tuzinach wywiadów naukowcy, których pomysły nie mieściły się w ramach dogmatu, opowiadali, jak przez dziesięciolecia zwolennicy dominującej hipotezy tłumili badania nad alternatywnymi koncepcjami: Mieli oni wpływ na to, jakie badania są publikowane w najlepszych czasopismach, którzy naukowcy otrzymują fundusze, kto dostaje etat, a kto jest nagradzany na konferencjach naukowych niszczących reputację.

"...To tłumienie konkurencyjnych pomysłów, zdaniem coraz większej liczby naukowców, jest jednym z głównych powodów, dla których nie ma żadnego leku na chorobę Alzheimera. (Cztery zatwierdzone leki nie mają żadnego wpływu na tę chorobę, zapewniając jedynie tymczasowe polepszenie pamięci). Naukowcy opisują frustrujące, a nawet kończące karierę przeszkody, które napotykali podczas prowadzenia swoich badań. Jedno z czołowych czasopism poinformowało jedną z nich, że nie opublikuje jej pracy, ponieważ inni tego nie zrobili. Inna otrzymała szeptaną radę, aby przynajmniej udawała, że badania, o których finansowanie się ubiega, są związane z wiodącą ideą - że fragment białka o nazwie beta-amyloid gromadzi się w mózgu, tworząc zabójcze dla neuronów grudki, które są zarówno przyczyną choroby Alzheimera, jak i kluczem do jej leczenia. Innym nie udało się uzyskać miejsc na wystąpienie na ważnych spotkaniach, które są kluczową wizytówką wyników badań. Kilku osobom, które próbowały założyć firmy zajmujące się opracowywaniem leków na chorobę Alzheimera, firmy typu venture capital i największe firmy biofarmaceutyczne wielokrotnie powtarzały, że poprą jedynie podejście oparte na amyloidzie. "Hipoteza amyloidowa to jedna z najtragiczniejszych historii w badaniach nad chorobami" - powiedziała neurobiolog Rachael Neve z Massachusetts General Hospital."

Przetłumaczono z www.DeepL.com/Translator (wersja darmowa)
0 x



cedric
Posty: 7191
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 95
x 179
Podziękował: 4035 razy
Otrzymał podziękowanie: 11142 razy

Re: Alzheimer

Nieprzeczytany post autor: cedric » poniedziałek 01 sie 2022, 14:50

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31834453/
" Psychofarmakologia (Berl)
. 2020 Mar;237(3):811-823. doi: 10.1007/s00213-019-05419-5. Epub 2019 Dec 13.
Inozyna chroni przed upośledzeniem pamięci wywołanym przez eksperymentalny model choroby Alzheimera: nukleozyd o wielocelowych działaniach w mózgu
Fernanda Cardoso Teixeira 1, Jessié Martins Gutierres 2, Mayara Sandrielly Pereira Soares 1, Bruna da Siveira de Mattos 1, Luiza Spohr 1, Carlus Augustu Tavares do Couto 1, Natália Pontes Bona 1, Charles Elias Assmann 3, Vera Maria Morsch 3, Ivana Beatrice Mânica da Cruz 4, Francieli Moro Stefanello 1, Roselia Maria Spanevello 5 6

PMID: 31834453 DOI: 10.1007/s00213-019-05419-5
Abstrakt
Uzasadnienie: Inozyna to naturalnie występujący nukleozyd purynowy powstający w wyniku rozpadu adenozyny. Nukleozyd ten wywiera silny wpływ na pamięć i uczenie się, prawdopodobnie poprzez swoje działanie antyoksydacyjne i przeciwzapalne.

Cel: Celem jest ocena wpływu inozyny na parametry behawioralne i neurochemiczne w szczurzym modelu choroby Alzheimera (AD) indukowanym przez streptozotocynę (STZ).

Metody: Dorosłe szczury płci męskiej podzielono na cztery grupy: kontrolną (sól fizjologiczna), STZ, STZ plus inozyna (50 mg/kg) oraz STZ plus inozyna (100 mg/kg). STZ (3 mg/kg) podawano w obustronnej iniekcji domózgowej. Zwierzęta były leczone dootrzewnowo inozyną przez 25 dni. Oceniano pamięć, stres oksydacyjny, aktywność pomp jonowych, aktywność i ekspresję acetylocholinoesterazy (AChE) oraz acetylotransferazy cholinowej (ChAT) w korze mózgowej i hipokampie.

Wyniki: Upośledzeniu pamięci indukowanemu przez STZ zapobiegała inozyna. Wzrost aktywności Na+, K+-ATPazy i Mg-ATPazy oraz spadek aktywności Ca2+-ATPazy były indukowane przez STZ w hipokampie i korze mózgowej, a inozyna mogła zapobiec tym zmianom aktywności pomp jonowych. Inozyna zapobiegała również wzrostowi aktywności AChE oraz zmianom w ekspresji AChE i ChAT wywołanym przez STZ. STZ zwiększyła poziom reaktywnych form tlenu, azotynów i aktywność dysmutazy ponadtlenkowej, a zmniejszyła aktywność katalazy i peroksydazy glutationowej. Leczenie inozyną zapewniało ochronę przed tymi zmianami oksydacyjnymi w mózgu.

Wnioski: Nasze wyniki pokazują, że inozyna wpływa na wiele celów w mózgu sugerując, że ta cząsteczka może mieć potencjał terapeutyczny przeciwko deficytom poznawczym i uszkodzeniom tkanek w AD."
0 x



cedric
Posty: 7191
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 95
x 179
Podziękował: 4035 razy
Otrzymał podziękowanie: 11142 razy

Re: Alzheimer

Nieprzeczytany post autor: cedric » niedziela 14 sie 2022, 20:32

https://www.organicfacts.net/calcium-pyruvate.html
" Pirogronian wapnia Korzyści dla utraty wagi i budowania mięśni
przez John Staughton (BASc, BFA) ostatnia aktualizacja - lipiec 23, 2020

Zapewnienie, że masz wystarczająco dużo pirogronianu wapnia w swoim systemie jest ważne dla wielu krytycznych funkcji organizmu.

Czym jest pirogronian wapnia?
Pirogronian wapnia to naturalna forma wapnia produkowana przez organizm, która wspomaga trawienie węglowodanów. Kwas pirogronowy jest wytwarzany w organizmie podczas rozkładu cukrów i jest naturalnie dostępny w takich produktach jak jabłka, ser i wino. Jest on stabilizowany przez dodatek wapnia lub sodu. Powstały związek inicjuje produkcję adenozynotrójfosforanu (ATP) w organizmie podczas oddychania tlenowego, gdy organizm pobiera dodatkowy tlen podczas ruchu. Pirogronian wapnia jest sprzedawany głównie jako suplement odchudzający i jest dostępny w większości sklepów z witaminami.

Kwas pirogronowy jest wytwarzany w organizmie, gdy rozkłada on cukry i jest naturalnie dostępny w żywności takiej jak jabłka, ser i wino.

Korzyści z pirogronianu wapnia
Pirogronian wapnia zapewnia korzyści, które obejmują utratę wagi, budowanie białek mięśniowych, zwiększenie poziomu energii, zapobieganie zaćmie, starzeniu się i chorobie Alzheimera.

Utrata wagi
Związek ten jest podstawowym paliwem dla oddychania komórkowego. Oznacza to, że pomaga organizmowi produkować więcej energii, a tym samym spalać więcej tłuszczu w procesie. W niektórych badaniach pacjenci otrzymujący duże dawki pirogronianu wapnia stracili zauważalnie więcej wagi niż inni uczestnicy. Jednak większość suplementów, które można kupić z półki jest w dawkach 5mg, co może być zbyt niskie, aby uznać je za skuteczne. Raport Igho Onakpoya w Critical Reviews of Food Science and Nutrition twierdzi, że pomimo pewnych skutków ubocznych, które występują przy spożywaniu dużych ilości tego suplementu, istnieje wymierna różnica w osiągnięciach w zakresie utraty wagi. [1]

Wytrzymałość sportowców
Sportowcy i kulturyści mogą przyjmować pirogronian wapnia jako booster energii, aby pomóc stymulować proces ATP przed sesjami treningowymi, spalać tłuszcz i budować białko mięśniowe. Badania wykazały, że duże dawki pirogronianu wapnia rzeczywiście pomagają budować więcej mięśni, ale ponownie, większość badań wykorzystała wyższe dawki suplementu, który jest dostępny komercyjnie. [2]

Zaćma
Pirogronian wapnia jest inhibitorem glikacji, co oznacza, że zapobiega łączeniu się białek z cząsteczkami cukru w organizmie. Glikacja białek w soczewce oka jest czynnikiem rozwoju zaćmy, a przyjmowanie suplementów tego związku może zapobiec lub spowolnić ten proces. [3]


Energia umysłowa
Niektóre badania wykazały, że suplement ten może pomóc zwiększyć poznanie umysłowe i eksplorację, pomagając przeciwdziałać niektórym skutkom starzenia się i choroby Alzheimera. [4] [5]



Skutki uboczne pirogronianu wapnia
W dużych dawkach pirogronian wapnia może powodować poważny dyskomfort jelitowy i biegunkę. Osoby cierpiące na IBS nie powinny przyjmować doustnych dawek tego suplementu."

https://shaman.pl/p-3718-calcium-pyruva ... er-60-caps?
0 x



cedric
Posty: 7191
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 95
x 179
Podziękował: 4035 razy
Otrzymał podziękowanie: 11142 razy

Re: Alzheimer

Nieprzeczytany post autor: cedric » wtorek 16 sie 2022, 21:24

Ze strony prof. G. Abrahama

" Krzem, w obecności żelaza i witaminy C, zwiększa
aktywność tego enzymu in vitro.14 Aluminium konkuruje z żelazem o
o miejsca wiążące na prolylhydroksylazie i hamuje ten enzym w
odpowiednim stosunku z żelazem. Hamowanie tego enzymu przez aluminium w
100 mikromolarnym stężeniu można było zapobiec za pomocą kwasu krzemowego
dodanym w stężeniu 600 mikromolarnym. Jest możliwe, że odpowiednia
ilość odpowiednich bioaktywnych krzemianów może nie tylko zapobiegać AD, ale
również odwrócić jej przebieg. Ponieważ zmiany anatomiczne, wraz z wysokimi,
zlokalizowanymi stężeniami aluminium, obserwowanymi w niektórych regionach
mózgu pacjentów z AD24 stwierdzono również u pacjentów z stwardnieniem
stwardnieniem bocznym,25 bioaktywne krzemiany mogą być również skuteczne w
niezwiązanej z AD neurotoksyczności aluminium."


http://www.optimox.com/iodine-study-22
0 x



cedric
Posty: 7191
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 95
x 179
Podziękował: 4035 razy
Otrzymał podziękowanie: 11142 razy

Re: Alzheimer

Nieprzeczytany post autor: cedric » środa 24 sie 2022, 20:05

https://www.naturalnews.com/2022-08-24- ... rrier.html
" Ich badania pokazują po raz pierwszy, że glifosat z powodzeniem przekracza barierę krew-mózg i przenika do mózgu, zgodnie z raportem informacyjnym Arizona State University.
Gdy już tam jest, działa w celu zwiększenia poziomów krytycznego czynnika znanego jako TNF.TNF- to cząsteczka o dwóch twarzach. Ta prozapalna cytokina wykonuje istotne funkcje w układzie neuroimmunologicznym, działając na rzecz wzmocnienia odpowiedzi immunologicznej i ochrony mózgu.
Kiedy jednak poziom TNF jest rozregulowany, może dojść do wielu chorób związanych z neurozapaleniem. Wśród nich jest choroba Alzheimera.
Badanie wykazuje ponadto w badaniach hodowli komórkowych, że ekspozycja na glifosat wydaje się zwiększać produkcję rozpuszczalnego amyloidu beta i zmniejszać żywotność neuronów. Nagromadzenie rozpuszczalnego beta amyloidu, lepkiego białka odpowiedzialnego za tworzenie rozpuszczalnych blaszek amyloidowych beta, jest jednym z centralnych diagnostycznych znaków rozpoznawczych choroby Alzheimera.
"
0 x



cedric
Posty: 7191
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 95
x 179
Podziękował: 4035 razy
Otrzymał podziękowanie: 11142 razy

Re: Alzheimer

Nieprzeczytany post autor: cedric » czwartek 01 gru 2022, 15:40

Endogenny/egzogenny formaldehyd jest metabolizowany przez glutation
Metale ciężkie/nadmiar żelaza/aluminium/złe oświetlenie obniżają, selen, cysteinę, glutation
https://newatlas.com/health-wellbeing/u ... rmic-acid/?
" Teraz, w nowym badaniu opublikowanym w Frontiers in Aging Neuroscience, naukowcy zaproponowali testy moczu jako potencjalny sposób wykrywania choroby. Badacze sugerują, że poziom kwasu mrówkowego w moczu może być użytecznym biomarkerem wczesnego stadium choroby Alzheimera.


Kwas mrówkowy jest produktem metabolicznym formaldehydu, cząsteczki, która jest toksyczna w wysokich stężeniach, ale występuje również w niskich poziomach w zdrowym mózgu. Ostatnie badania wykazały, że endogenny formaldehyd może odgrywać rolę w uczeniu się i pamięci, ale wysokie stężenie w mózgu może powodować deficyty poznawcze, które przypominają to, co obserwuje się w chorobie Alzheimera (AD).

Aby zbadać hipotezę, że stężenie kwasu mrówkowego w moczu może być biomarkerem choroby Alzheimera, badacze zrekrutowali prawie 600 osób na różnych etapach spadku poznawczego. Kohorta została podzielona na pięć grup, od grupy zdrowej poznawczo do grupy z klinicznie zdiagnozowaną chorobą Alzheimera.

Ogólnie rzecz biorąc, badacze stwierdzili, że stężenie kwasu mrówkowego było mierzalnie wyższe we wszystkich czterech grupach upośledzonych poznawczo w porównaniu ze zdrową grupą kontrolną. Badanie wykazało również, że poziom kwasu mrówkowego korelował ze spadkiem wyników w testach psychologicznych mierzących zdolności poznawcze.


Gdy badacze dodali do tego badania krwi pod kątem biomarkerów choroby Alzheimera, stwierdzili, że dokładność diagnostyczna jeszcze bardziej wzrosła, pozwalając na przewidywanie stopnia zaawansowania choroby.

Należy zauważyć, że są to dopiero wstępne badania, więc zanim kliniczny test moczu stanie się powszechnie dostępny, potrzeba będzie jeszcze wiele pracy, aby potwierdzić te ustalenia. Niemniej jednak, obiecujące wyniki wskazują nie tylko na bardzo prosty, wczesny test przesiewowy dla choroby Alzheimera, ale także dostarczają wskazówek na temat nowego mechanizmu degeneracyjnego w tej chorobie.

"Korzystanie z tych biomarkerów moczu może znacząco promować popularność wczesnych badań przesiewowych w kierunku AD, co może poprawić doradztwo w zakresie diagnozy, leczenia i stylu życia dla osób zagrożonych AD" - podsumowują badacze. "Pogłębione badania nad tymi biomarkerami pomogą również w poznaniu mechanizmów i potencjalnych metod leczenia AD". Dynamiczne zmiany formaldehydu w moczu i kwasu mrówkowego w moczu sugerują kolejne nowe zaburzenie metaboliczne w patogenezie AD."

Nowe badanie zostało opublikowane w czasopiśmie Frontiers in Aging Neuroscience."
0 x



cedric
Posty: 7191
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 95
x 179
Podziękował: 4035 razy
Otrzymał podziękowanie: 11142 razy

Re: Alzheimer

Nieprzeczytany post autor: cedric » piątek 02 gru 2022, 18:56

Suplement długowiecznosci -zdrowie wątroby, jelit-ryc. w oryginale
berberyna stymuluje rozwój Akkermansia, które produkują maślan
https://jeffreydachmd.com/2015/06/berbe ... -epidemic/

Berberyna antidotum na współczesną epidemię
Posted on 26 czerwca 2015 r.
Oregon_Grape_Berberine_Jeffrey_Dach_MDBerberyna, Antidotum na współczesną epidemię

Epidemia nieszczelnych jelit

Mój poprzedni artykuł omawiał szkodliwy wpływ leków NLPZ na błonę śluzową jelita cienkiego, wytwarzając zespół znany jako "Leaky Gut" . Leki przeciwkwasowe PPI (lub hipochlorhydria) mogą również powodować dysbiozę i Leaky Gut. W rzeczywistości leki przeciwkwasowe NSAID i PPI są tylko dwiema z wielu przyczyn dysbiozy i nieszczelnego jelita, obecnie osiągających rozmiary epidemii w naszej populacji.

Pszenica została zmodyfikowana przez Normana Borlauga

Mój poprzedni artykuł, Gluten pszenny i nieszczelne jelita, obarczył winą modyfikację pszenicy w latach 70. przez Normana Borlauga, który stworzył "Półkarłowy, wysokoplenny" szczep pszenicy, który dosłownie uratował 3 miliardy ludzi przed głodem. Jednak nowy szczep pszenicy mógł przyczynić się do zwiększenia zachorowań na celiakię i innych niekorzystnych skutków zdrowotnych.(47-51) Częstość występowania celiakii wzrosła czterokrotnie w ciągu ostatnich 40 lat. (47) Podobnie, częstość występowania choroby autoimmunologicznej (powiązanej przez dr Allesio Fasano z wywołanym przez pszenicę nieszczelnym jelitem) nadal rośnie w alarmującym tempie.(52)

Dzięki wysiłkom Stephanie Seneff i Nancy Swanson, jesteśmy teraz świadomi negatywnych skutków glifosatu, znanego również jako Round-Up, szeroko stosowanego herbicydu firmy Monsanto. Chociaż glifosat jest herbicydem powszechnie stosowanym na soi Round-Up Ready, jest on również rozpylany na polach pszenicy jako środek suszący przed zbiorami.

Incidence of Celiac Disease_GlyphosateNancy Swanson's 2014 article on Genetically engineered crops Glyphosate and the Deterioration of Health is useful here to illustrate the current epidemic of dysbiosis and Leaky Gut aggravated by glyphosate. Na lewym wykresie widać, że częstość występowania celiakii rośnie wraz z rosnącym stosowaniem glifosatu na polach pszenicy. Następny wykres pokazuje Deaths due to intestinal Infection_Glyphosate_Stephanie Seneffs rosnącą częstość występowania zgonów z powodu infekcji jelitowych, ( patogenna dysbioza jelitowa), również rosnącą w parze z użyciem glifosatu. Trzeci wykres poniżej pokazuje występowanie zapalnych chorób jelit (Crohns i wrzodziejące zapalenie jelita grubego) w powiązaniu z użyciem glifosatu. Ponownie, istnieje bardzo wysoka korelacja. Kieruję Cię do artykułu Nancy Swanson z 2014 roku, (Genetycznie zmodyfikowane uprawy i Glifosat), po więcej takich wykresów wszystkie nadzwyczaj podobne w wyglądzie dla 22 chorób wymienionych tutaj: 1) nadciśnienie tętnicze 2) Glyphosate_Inflammatory Bowel Disease_Swansons troke 3) rozpowszechnienie cukrzycy 4) zapadalność na cukrzycę 5) otyłość 6) zaburzenia metabolizmu lipoprotein 7) Alzheimer's 8) demencja starcza 9) Parkinson's 10) stwardnienie rozsiane 11) autyzm 12) choroba zapalna jelit 13)
zakażenia jelitowe 14) schyłkowa choroba nerek 15) ostra niewydolność nerek 16)
rak tarczycy 17 rak wątroby 18) rak, pęcherza moczowego 19) rak trzustki 20) rak nerki 21) białaczka szpikowa.

Endotoksemia niskiego poziomu i LPS

Można by twierdzić, że "Leaky Gut" i endotoksemia niskiego poziomu są przyczyną wielu chorób. Dysbioza i nieszczelne jelito z przeniesionym LPS (lipopolisacharyd), jest formą endotoksemii niskiego poziomu, która wyzwala odpowiedź zapalną w ścianie jelita, śródbłonku i mózgu.

Co z Glifosatem ?

Dr Seneff w swoich licznych artykułach skrupulatnie opisała wiele mechanizmów, dzięki którym glifosat zaburza normalną fizjologię komórkową. Antybakteryjne działanie glifosatu zabija nasze korzystne bakterie jelitowe pozwalając na przerost opornych Clostridia i innych patogenów tworząc dysbiozę. Działanie chelatujące glifosatu powoduje zubożenie ważnych minerałów takich jak kobalt (potrzebny do B12), selen i żelazo. Innym efektem działania glifosatu jest hamowanie systemu Cytochromu P450, co zapobiega degradacji i usuwaniu leków i toksyn, które następnie gromadzą się w organizmie.

Berberyna - idealny składnik botaniczny na nieszczelne jelita

Clostridium_difficile_sporeThis przynosi nam z powrotem do naszego oryginalnego tematu, korzyści zdrowotne Berberine. Tak się składa, że Berberyna jest prawdopodobnie najbardziej skutecznym suplementem na dysbiozę i "nieszczelne jelita", i może być uważana za "antidotum na naszą obecną epidemię".

Muszę wyrazić uznanie i podziękowania dla newslettera dr Jonathana Wrighta, który jako pierwszy zwrócił moją uwagę na korzyści płynące z Berberyny, botanicznego ekstraktu dostępnego z Oregon Grape i innych chińskich roślin ziołowych. Mój poprzedni artykuł wspomina Berberynę jako doskonały zamiennik dla Metforminy jako środka przeciwcukrzycowego, z których oba zwiększają aktywność kinazy AMP, tym samym wywierając wiele korzyści zdrowotnych. Dwa doskonałe artykuły przeglądowe ładnie podsumowują wiele korzyści zdrowotnych płynących z Berberyny.(1,2)

Berberyna zamyka szczelne połączenia w nieszczelnych jelitach

Wracając do naszej epidemii nieszczelnych jelit, mechanizm opisany przez Alesio Fasano MD w jego artykule z 2011 roku w Physiology Reviews, obejmuje nadmierne uwalnianie Zonuliny, która przedłuża otwarcie "Tight Junctions" pomiędzy komórkami nabłonka jelitowego. Tym samym umożliwiając wyciek dużych cząstek pokarmu i bakterii jelitowych (LPS) do krążenia. To tworzy stan niskiej endotoksemii. Na szczęście nie jest to stan na tyle poważny, aby doprowadzić pacjenta do wstrząsu septycznego z biletem wstępu na łóżko z respiratorem na oddziale intensywnej terapii. Jednak ten stan niskiego poziomu endotoksemii jest bardzo zły. Uruchamia kaskadę cytokin zapalnych (NF-κB, IL-6) odpowiedzialnych za wiele z 22 chorób z listy Nancy Swanson.

Zapalenie w mózgu - aktywacja mikrogleju

Stan zapalny w mózgu powoduje aktywację mikrogleju, co wiąże się z depresją i przewlekłym zmęczeniem, a także dysfunkcją podwzgórza związaną z nieprawidłowościami endokrynologicznymi, takimi jak zahamowanie wydzielania gonadotropin (LH,FSH), oraz TSH wytwarzających centralny hipogonadyzm i centralną niedoczynność tarczycy. Dochodzi również do zaburzeń autonomicznego układu nerwowego, co wiąże się z nadciśnieniem tętniczym. Śródbłonek reaguje na niski poziom endotoksemii tworząc blaszki miażdżycowe w miejscach uszkodzenia tętnic, takich jak bifurkacje.

Berberyna zamyka szczelne połączenia w nieszczelnych jelitach

Berberyna jest stosowana od wieków jako ludowy środek na wodnistą biegunkę. Ostatnio berberyna okazała się przydatna w zapobieganiu nawrotom zapalenia jelit wywołanego przez Clostridia po leczeniu wankomycyną w modelu mysim.(19)

Jeśli dysregulacja zonuliny z przedłużonym otwarciem połączeń ścisłych jest podstawową patofizjologią wodnistej biegunki (jak w przypadku biegunki wywołanej toksyną Vibrio Cholera), to korzystna byłaby terapia, która zamyka te połączenia ścisłe. To jest dokładnie to, co robi berberyna.

Berberyna faktycznie zamyka "Tight Junctions" w komórkach nabłonka jelitowego.(3-6) Dr Gu badał wpływ berberyny na Tight Junctions w 2009 roku: "Te odkrycia pokazały po raz pierwszy, że berberyna może zmniejszyć przepuszczalność nabłonka jelitowego i może pomóc wyjaśnić możliwe mechanizmy przeciwbiegunkowej aktywności berberyny."(5) W 2013 roku dr Chen zasugerował berberynę jako "skuteczną opcję leczenia niekorzystnego wpływu NLPZ w jelicie cienkim."(6)


Blokowanie kaskady zapalnej w makrofagach

Jak wspomniano powyżej, endotoksemia niskiego poziomu (zwana również LPS) aktywuje kaskadę zapalną w makrofagach, immunologicznych białych komórkach krążących w strumieniu krwi. Logiczne wydaje się więc opracowanie terapii, która blokowałaby lub hamowała tę odpowiedź zapalną. To jest dokładnie to, co robi berberyna. Dr Jeong mówi w 2009 roku: "berberyna tłumi odpowiedzi prozapalne poprzez aktywację kinazy AMP w makrofagach"(8) Berberyna obniżyła ekspresję genów prozapalnych takich jak TNF-alfa, IL-1beta, IL-6, itd.(8)

Blokowanie receptorów Toll w komórkach układu odpornościowego

Komórki naszego układu odpornościowego są w stanie rozpoznać LPS-endotoksynę dzięki receptorom Toll, które następnie inicjują kaskadę cytokin zapalnych .(NF-κB indukuje cytokiny TNF-α, IFN-γ, IL-1, IL-6). Dlatego zablokowanie tych receptorów Toll zapobiegłoby odpowiedzi zapalnej. Dokładnie to robi berberyna.(9) W 2014 roku dr Chu badał efekty terapeutyczne berberyny przeciwko chorobom wywołanym przez LPS. (9) Odkrył, że berberyna blokuje receptor Toll u myszy poddanych działaniu LPS.(9) Berberyna wykazywała znaczące działanie antyendotoksyczne poprzez blokowanie sygnalizacji LPS. Dr Chu podsumowuje: "Z zaletą niższych kosztów, szybszego efektu leczniczego i niewielkiego efektu ubocznego, berberyna, nowo odkryty antagonista LPS, może być szeroko wykorzystywana jako substytut drogich leków w leczeniu chorób wywołanych przez LPS. "

Duże zaburzenia depresyjne (MDD)

Michael Maes MD i inni odkryli translokowane zapalenie mózgu wywołane przez LPS jako podstawową przyczynę poważnych zaburzeń depresyjnych, chronicznego zmęczenia i fibromialgii. W swoich badaniach, znaleźli podwyższone przeciwciała na LPS, Leaky Gut, i LPS-aktywacja mikrogleju w podwzgórzu i mózgu w ogóle u tych pacjentów. (41-45)

Berberyna działa jak antydepresant

W 2007 roku dr Chu badał wpływ berberyny na mysi model depresji. Stwierdził, że berberyna "wywiera działanie przeciwdepresyjne. Antydepresyjny mechanizm działania berberyny może być związany ze wzrostem poziomu noradrenaliny i 5-Hydroksytryptaminy (serotoniny) w hipokampie i korze czołowej." (10) Uważano, że jest to spowodowane hamowaniem przez berberynę monoaminooksydazy-A, enzymu, który degraduje noradrenalinę i serotoninę (5-HT).(11) Dr Kulkarni badał myszy leczone berberyną w 2008 roku znajdując "zwiększone poziomy noradrenaliny (31%), serotoniny (47%) i dopaminy (31%) w całym mózgu" (11)

Berberyna chroni przed zapaleniem mózgu

Microglial Acitvation after LPS Injection Fig 3 Qin 2007Left image: Lewa kolumna kontrole. Right Column shows activated microglia after LPS injection in mouse model of brain inflammation. from Qin, Liya et al. "Systemic LPS Causes Chronic Neuro inflammation and Progressive Neurodegeneration." Glia 55.5 (2007): 453-462.

W badaniu opublikowanym w 2014 roku, wykorzystując mysi model kontrolowanego urazu mózgu, dr Chen badał ochronne działanie berberyny. (12) Dr Chen stwierdził, że "Berberyna zmniejsza wywołane urazem uszkodzenia mózgu poprzez ograniczenie produkcji mediatorów zapalnych przez komórki glejowe, a nie poprzez bezpośredni efekt neuroprotekcyjny."(12) W artykule z 2013 roku dr Kapoor spekuluje, że berberyna przyniosłaby znaczne korzyści w zaburzeniach neuropsychiatrycznych, w tym w demencji Alzheimera. (13)(36) Dr Kapoor dalej zidentyfikował przeciwzapalne działanie berberyny ze względu na hamowanie "czynnika jądrowego kappaB poprzez blokowanie ścieżki kinazy białkowej aktywowanej mitogenem (MAPK)"(13) Dalsze badania wykazały berberynę silnym inhibitorem neurozapalenia poprzez aktywację (kinazy AMP) ścieżki sygnalizacyjnej AMPK w komórkach mikrogleju. (14,15) Inne naturalne produkty, które hamują aktywację mikrogleju to resweratrol i pterostilben.(17,18) Berberyna może być naturalnym środkiem neuroprotekcyjnym, ponieważ zapobiega uwalnianiu glutaminianu przez terminalne zakończenia nerwowe, chroniąc w ten sposób tkankę mózgową przed nadmierną aktywacją.(38)

Przeciwbakteryjne działanie berberyny - leczy infekcje

Dr Chu dokonał przeglądu antybakteryjnych właściwości berberyny w artykule z 2014 roku w Clinical Microbiology.(20) Dr Chu zwrócił uwagę na liczne badania kliniczne pokazujące, że berberyna jest skuteczna w przypadku ostrej biegunki. Berberyna hamuje tworzenie biofilmu, a także ma właściwości przeciwzapalne, konkurując z LPS na receptorach Toll. (20) Berberyna wykazuje niezwykłą aktywność przeciwbakteryjną wobec chlamydii (zarówno typu trachoma jak i urogenitalnego). (21-23)

Berberyna dla układu sercowo-naczyniowego (CaBerberine_wikimedi)

Na mocy aktywacji szlaku kinazy AMP, berberyna hamuje miażdżycę u genetycznie modyfikowanych myszy, może więc służyć jako środek zmniejszający wynik wapnia.(27-29) (35) Berberyna okazała się przydatna w zastoinowej niewydolności serca i kardiomiopatii poprzez zwiększenie frakcji wyrzutowej, oraz zapobieganie arytmii w tej grupie.(39-40) Left Image chemical structure of Berberine courtesy of Wikimedia commons.

Berberyna na cukrzycę typu 2, zespół metaboliczny, otyłość

Berberyna została uznana za przydatną w wielu badaniach do kontrolowania poziomu cukru we krwi, poprawy profilu lipidowego i insulinooporności w zespole metabolicznym. (30-32)

Pestycydy i herbicydy - historia się powtarza

Zachorowania na polio i produkcja pestycydówLewy obraz: wykres pokazuje zachorowania na polio (niebieska linia) i produkcję pestycydów (linia przerywana), które osiągnęły szczyt w 1952 roku, a następnie spadły. Przypadki polio osiągnęły szczyt i spadły w tandemie z produkcją pestycydów. Szczepionka Salk została ogłoszona w kwietniu 1955 roku, 3 lata po szczycie zachorowań. Dzięki uprzejmości Jima Westa. List Townsenda. Obrazy Poliomyelitis - Krytyka literatury naukowej, #203, s.68-75

W okresie powojennym, od 1945 do 1955 roku, nastąpił uderzający wzrost produkcji i stosowania pestycydów rolniczych, takich jak DDT, rosnący w parze z epidemią choroby neurologicznej charakteryzującej się ostrym porażeniem wiotkim u dzieci. Chociaż uważano, że epidemię wywołał wirus (zwany wirusem polio), to najprawdopodobniej spowodowało ją stosowanie DDT i innych neurotoksycznych pestycydów. Szczyt stosowania pestycydów zbiegł się ze szczytem zachorowań, po czym nastąpił ich spadek. Szczepionka przeciwko polio została wprowadzona w 1955 roku, po tym jak nastąpił już znaczny spadek zachorowań.


Glifosat i DDT - historia się powtarza

Można powiedzieć, że historia się powtarza. Produkcja i stosowanie glifosatu rośnie wykładniczo wraz z 22 chorobami, a mimo to producent, firma Monsanto, twierdzi, że ich glifosat jest bezpieczny dla ludzi. Rzeczywistość jest zupełnie inna. Glifosat, toksyczna substancja chemiczna zanieczyszczająca naszą żywność i wodę, jest znana z tego, że powoduje raka, wady wrodzone i wiele chorób opisanych przez dr Swansona i Seneffa. Czy zobaczymy spadek tej epidemii po wstrzymaniu stosowania glifosatu? Jedynym sposobem, aby się o tym przekonać jest wprowadzenie zakazu stosowania glifosatu i obserwowanie spadku zachorowań. W międzyczasie wyeliminuj glifosat poprzez przejście na dietę bezglutenową i bez GMO. Botaniczny, Berberine, jest doskonałym sposobem na epidemię nieszczelnych jelit i niski poziom endotoksemii, służąc do zamknięcia ścisłych połączeń w jelitach i dół-regulacji LPS indukowane zapalenie w jelitach, śródbłonka i mózgu.
0 x



Awatar użytkownika
grzegorzadam
Moderator
Posty: 13132
Rejestracja: czwartek 26 cze 2014, 17:02
x 108
x 679
Podziękował: 30186 razy
Otrzymał podziękowanie: 19674 razy

Re: Alzheimer

Nieprzeczytany post autor: grzegorzadam » niedziela 25 cze 2023, 11:10

@cedric wstawiał, ale warto przypomnieć i coś dodać ;)

rtęć i objawy ...

https://articles.mercola.com/sites/arti ... 1837782286
Cechy charakterystyczne choroby Alzheimera są stymulowane przez tę substancję

Jeśli nie chcesz Alzheimera, unikaj tego.
Nie jest to jedyna przyczyna, ale jest głównym czynnikiem zaostrzającym.
Pomimo ryzyka nadal jest używany, ponieważ nie można zarobić na mówieniu tego ludziom.

HISTORIA W SKRÓCIE
Korzystając z technologii znakowania fotopowinowactwa nukleotydów, dr Boyd Haley wykazał, że rtęć jest jedynym metalem ciężkim zdolnym do wywołania w normalnym mózgu tych samych nieprawidłowości biochemicznych, które występują w chorobie Alzheimera

Enzym kinaza kreatynowa jest hamowany w 98% u pacjentów z chorobą Alzheimera, a tubulina jest hamowana w ponad 80%
Rtęć powoduje zanikanie szczelin synaptycznych i wyzwala powstawanie splotów neurofibrylarnych, głównej cechy diagnostycznej choroby Alzheimera, powodując nieprawidłową hiperfosforylację białka tau

Związek chelatujący opracowany przez Haley, zwany emeramidem lub NBMI, ściśle wiąże się z rtęcią i wydala ją ze stolcem

Badania leków fazy I i fazy II wykazały, że emeramid znacznie zmniejsza obciążenie rtęcią u zwierząt i ludzi; lek nadal przechodzi proces zatwierdzania; jest oznaczony jako lek sierocy do stosowania jako chelator rtęci zarówno w USA, jak iw Unii Europejskiej
................
Opracowany przez niego związek chelatujący, zwany emeramidem lub NBMI, 9 ściśle wiąże się zarówno z rtęcią, jak i wolnym żelazem, które jest również wysoce toksyczne. Jako taki, emeramid może być również stosowany w leczeniu hemochromatozy, choroby genetycznej, która powoduje chroniczne przeciążenie żelazem.
Wady najpopularniejszych środków chelatujących rtęć
Haley omawia również wady stosowania kwasu dimerkaptobursztynowego (DMSA) lub kwasu 2,3-dimerkapto-1-propanosulfonowego (DMPS) do detoksykacji rtęci – dwóch najczęściej stosowanych chemicznych chelatorów. Według Haleya w rzeczywistości nie są one prawdziwymi chelatorami.
Tworzą raczej „kompleks kanapkowy”,
w którym każda cząsteczka rtęci będzie miała przyłączone do niej dwie cząsteczki DMSA, a nie tylko jedną.
„Pewnej nocy siedziałem w domu. Mam córkę, która ma doktorat z biologii molekularnej i toksykologii.
Zadzwoniła do mnie, kiedy pisała doktorat. Powiedziała, że ​​znalazła stronę internetową, na której mnie wymieniono , i nie było to zbyt komplementarne, delikatnie mówiąc.

Była trochę smutna i zapłakana. Zdenerwowało mnie, że po prostu pozwoliłem tym ludziom odejść i mówić te rzeczy… Pamiętam tę noc [w 2002 roku] bardzo żywo. Usiadłem z kieliszkiem czerwonego wina… i powiedziałem: „Jak mogę wygrać? Nie mogę prześcignąć tych gości. Nie możesz prześcignąć CDC”… To była noc, w której zdecydowałem:

„Jestem chemikiem. robię rzeczy. Zamierzam zrobić lepszy chelator. Tak poszedłem.

Napisałem grant. Dostałem trochę funduszy, aby spróbować stworzyć chelatory, które miałyby dostać się do komórek…
Jeśli zamierzasz użyć chelatora, pierwszą rzeczą, którą musi być sam w sobie, jest nietoksyczny… Musiał być hydrofobowy [żeby] przejść przez krew-mózg barierę i dostać się do komórek…”
Emeramid jest aktywnym składnikiem farmaceutycznym (API).

Sam lek nazywa się Irminix i

jest oznaczony jako lek sierocy do stosowania jako chelator rtęci zarówno w Stanach Zjednoczonych,
jak iw Unii Europejskiej, ponieważ ani FDA, ani Europejska Agencja Leków (EMA)

nie mają oficjalnego leczenia toksyczności rtęci.
i tak toczą się wojenki z anty-ludzkimi tworami ''medycznymi'' :mrgreen:

https://emeramed.com/emeramide-safe-metals-chelator/
Ostrzeżenie: podróbka emeramidu sprzedawana nielegalnie w UE i USA
https://emeramed.com/warning-counterfeit-irminix/
Emeramid: Cechy unikalnego chelatora
Emeramid jest wyjątkowo bezpiecznym antidotum na zatrucia metalami ciężkimi, a także silnym przeciwutleniaczem.
Obecnie przechodzi przez proces zatwierdzania leków przez Europejską Agencję Medyczną (EMA) i Amerykańską Agencję ds. Żywności i Leków (FDA).

emeramidowa cząsteczka nbmi Emeramid został po raz pierwszy wprowadzony do społeczności dentystycznej/medycznej w 2008 roku jako suplement antyoksydacyjny.

Składa się z dwóch naturalnych substancji, które spożywamy na co dzień.

Pierwszym budulcem jest benzoesan karboksylu,
który naturalnie występuje w żurawinie.
Benzoesan karboksylu jest szeroko stosowany jako środek konserwujący w wielu produktach spożywczych i napojach i ogólnie uznawany za związek bezpieczny.

Dwa ramiona są zbudowane z cysteaminy (znajdującej się naturalnie w mięsie i na końcowym końcu koenzymu A), która jest również szeroko stosowanym naturalnym przeciwutleniaczem.
Cysteaminy mają grupę sulfhydrylową (-SH) na swoich końcowych końcach, a końce aminowe są przyłączone do 1. i 3. grupy węglowej benzoesanu karboksylu. Pozwala to na wyginanie grup -SH,

Ręce aminokwasowe kończą się grupą siarkową na wolnym końcu, z którą silnie wiążą się metale ciężkie.

Na atomach węgla i azotu znajdują się ruchome wiązania, które pozwalają ramionom swobodnie poruszać się w dowolnym kierunku, aby uchwycić różne atomy metali, takie jak rtęć.
z https://emeramed.com/emeramide-safe-metals-chelator/

mogą sobie nie zatwierdzać szkodniki, ale warto wiedzieć, co tam jest... 8-)
0 x


życie ma tylko dożywotnią gwarancję, przeżyj je ciekawie,
jak nie może być mądrze, niech chociaż będzie wesoło :D

ODPOWIEDZ