Drodzy forumowicze i goście!

W związku z "wysypem" reklamodawców informujemy, że konta wszystkich nowych użytkowników, którzy popełnią jakąkolwiek formę reklamy w pierwszych 3-ch postach, poza przeznaczonym na informacje reklamowe tematem "... kryptoreklama" będą usuwane bez jakichkolwiek ostrzeżeń. Dotyczy to także użytkowników, którzy zarejestrowali się wcześniej, ale nic poza reklamami nie napisali. Posty takich użytkowników również będą usuwane, a nie przenoszone, jak do tej pory.
To forum zdecydowanie nie jest i nie będzie tablicą ogłoszeń i reklam!
Administracja Forum

To ogłoszenie można u siebie skasować po przeczytaniu, najeżdżając na tekst i klikając krzyżyk w prawym, górnym rogu pola ogłoszeń.

Uwaga! Proszę nie używać starych linków z pełnym adresem postów, bo stary folder jest nieaktualny - teraz wystarczy http://www.cheops4.org.pl/ bo jest przekierowanie.


/blueray21

Mózg

cedric
Posty: 2540
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 45
x 28
Podziękował: 1625 razy
Otrzymał podziękowanie: 3471 razy

Re: Mózg

Nieprzeczytany post autor: cedric » środa 01 maja 2019, 17:06

https://rozanski.li/399/nalewka-sniezyc ... toterapii/
"Nalewka śnieżyczkowa i śnieżycowa – Tinctura Galanthi et Tinctura Leucoji w praktycznej fitoterapii
Galanthamine (galantamina) występuje w różnych gatunkach Galanthus i Leucojum (śnieżyczka i śnieżyca), w tym w krajowym gatunku śnieżyczka przebiśnieg – Galanthus nivalis L. i śnieżyca wiosenna – Leucojum vernum L., obie z rodziny Amaryllidaceae.

leucojum_vernum [1024x768] leucojum_vernum_flos [1024x768]
Śnieżyca wiosenna – Leucojum vernum L.; Swarzędz, marzec 2009 r.

Wymienione rośliny zawierają lektyny, śluzy, alkaloidy 1-2% (likoryna, hemantamina, galantyna, galantamina (0,25-0,7%), fenyloetyloaminę, saponiny.

galanthaminum
Galantamina

hemantamina galantyna Galantyna
Hemantamina

likoryna
Likoryna – Lycorine

Alkaloid likoryna (lycorin) jest inhibitorem translacji (syntezy białka)w komórkach jądrowych Eucaryota, czyli również u człowieka. Występuje w Lycorus radiata L., Amaryllis belladonna L., Clivia miniata Regel oraz w Narcissus pseudonarcissus L. Stwierdzono jej obecność również w 20 innych gatunkach.

Galantamina stymuluje nikotynowe receptory acetylocholinowe. Hamuje rozkład acetylocholiny, bowiem jest inhibitorem esterazy acetylocholinowej (cholinoesterazy). W 1996 r. na szerszą skalę zaczęto ją polecać w leczeniu choroby Alzheimera. Okazała się pomocna w leczeniu demencji. W przypadku otępienia starczego współczesna farmakoterapia dąży do tego, aby nasilić transmisję cholinergiczną, poprzez zahamowanie enzymu rozkładającego acetylocholinę. Jedną z hipotez wyjaśniającą patomechanizm choroby Alzheimera jest niedoczynność układu cholinergicznego, szczególnie w pobliżu jądra podstawnego brzusznego i hipokampa w mózgowiu. W tkance nerwowej pojawiają się ogniska glikoproteinowych blaszek (z beta-amyloidu) i zmiany zwłóknieniowe oraz ziarnisto-wodniczkowe. W przebiegu choroby spada liczba receptorów cholinergicznych M1.

Nalewka i napar z Galanthus i Leucojum pobudza ośrodkowy układ nerwowy, pobudza korę mózgową. Kurczy żołądek, wzmaga perystaltykę przewodu pokarmowego, kurczy macicę, pęcherz moczowy i oskrzela. Zwalnia czynność serca. Obniża ciśnienie krwi. Zwiększa napięcie mięśni prążkowanych, a w wysokich dawkach (górnych) wywołuje drżenie włókienkowe. Wzmaga wydzielanie śliny i potu. Galantamina zwęża naczynia wieńcowe. Kurczy pęcherzyk żółciowy.

Nalewka może znaleźć zastosowanie w leczeniu atonii przewodu pokarmowego. Wzmaga uwagę i koncentrację. Wzrost poziomu acetylocholiny w mózgu (jaki powodują preparaty śnieżyczki i śnieżycy) przyczynia się do wzmocnienia procesów związanych z uwagą i pamięcią krótkotrwałą (powstawanie engramu pamięci krótkotrwałej). Prawdopodobnie galantamina, jak i preparaty galenowe z rośliny mogą potęgować procesy przywoływania engramów pamięci przestrzennej (map pamięciowych). Śnieżyczka i śnieżyca mogą zwiększać zdolności psychiczne związane z wyborem, rozróżnianiem i porównywaniem.

Galantamina znalazła zastosowanie w następujących przypadkach: nużliwość mięśni (osłabienie i zmęczenie mięśni; miastenia); otępienie starcze na tle miażdżycy, choroba Alzheimera; mania (stan psychiczny), miopatie, poliomyelitis, atonia (bezwład) przewodu pokarmowego i pęcherza moczowego.


Czystą galantaminę stosuje się w dawce 8-24 mg/dziennie. Dawka 24 mg jest maksymalną. Istnieją preparaty galantaminy doustne i pozajelitowe (podskórne).

Nalewka ze śnieżyczki lub śnieżycy: Tinctura Galanthi seu Leucoji: 50 g świeżego surowca (stosowałem cebulka+ liście + kwiat), rozdrobnić mikserem (polecam mikser kielichowy lub stopki miksujące wyposażone w odpowiedni pojemnik z nożykami), zalać 250 ml alkoholu 30-40%; odstawić na kilka tygodni, przefiltrować. Zażywać 3-5 ml 1-2 razy dziennie, rano i popołudniu. Nie stosować na noc, bowiem czasem wywołuje objawy gonitwy myśli, wzbudza procesy refleksji i rozrachunku (analizy) swoich poczynań, przywołuje wspomnienia utrudniające spokojny sen. Nie stosować dłużej niż 3 tygodnie. W razie konieczności powtórzenia kuracji uczynić przerwy przynajmniej 2-tygodniowe. Nie zażywać w okresie ciąży i laktacji. Nie stosować przy astmie i dusznicy bolesnej. U niektórych osób powoduje przemijające uczucie “uderzeń gorąca”.

Przedawkowana galantamina oraz przetwory ze śnieżyczki i śnieżycy są bardzo niebezpieczne. Wywołują biegunkę, wymioty, duszności, drgawki, drżenie, ślinotok, zwężenie źrenic, bolesne skurcze jelit i żołądka, spadek ciśnienia krwi i zwolnienie akcji serca. Może wywołać zgon.

Antidotum stanowi atropina. Doustnie podać węgiel aktywny (kilkadziesiąt gram)."
0 x



cedric
Posty: 2540
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 45
x 28
Podziękował: 1625 razy
Otrzymał podziękowanie: 3471 razy

Re: Mózg

Nieprzeczytany post autor: cedric » niedziela 05 maja 2019, 10:50

http://luskiewnik.strefa.pl/fitosterole ... ges/p6.htm

" Poziom DHEA jest najwyższy w organizmie około 25-go roku życia, a następnie stopniowo obniża się. W wieku 60-ciu lat osiąga co najwyżej 1/3 poziom 25-ciolatka. Stopniowy spadek poziomu DHEA pozostaje w wyraźnym związku z wiekiem, podobnie jak występowanie takich chorób jak rak, choroba Altzheimera, choroby układu krążenia i cukrzyca. Postępujący z wiekiem rozwój tkanki tłuszczowej i spadek odporności immunologicznej organizmu jest również związany ze spadkiem poziomu DHEA.

Badania naukowe dowodzą że zdrowi ludzie mają znacznie wyższy poziom DHEA w porównaniu z ich chorymi rówieśnikami. Bardzo ważnym rezultatem stałego przyjmowania DHEA jest utrzymujące się dobre samopoczucie. Tkanka mózgowa zawiera sześć razy więcej DHEA niż jakakolwiek inna tkanka w ludzkim organizmie. Ciągły stres powoduje znaczne obniżenie DHEA przy jednoczesnym wzroście poziomu kortyzolu - hormonu stresu. Obniżenie poziomu DHEA w starzejącym się mózgu może spowodować względną przewagę kortyzolu, co może działać neurotoksycznie. Stwierdzono, że pacjenci cierpiący na jadłowstręt psychiczny i ciężką depresję mają niski poziom DHEA w porównaniu z kortyzolem. DHEA może zwiększyć wrażliwość tkanek na insulinę i tym samym obniżyć zapotrzebowanie na ten hormon. Wzmożenie produkcji DHEA może obniżyć frakcję LDL cholesterolu (tzw. "zły cholesterol") nawet o 18 %.Poziom DHEA u osób z chorobą wieńcową jest znacznie niższy niż u zdrowych. Im niższy poziom DHEA u kobiety tym niższe uwapnienie kości i większe ryzyko osteoporozy. Uzupełnianie niedoborów lub wzmożenie syntezy DHEA w znaczny sposób zmniejsza otyłość, wzmacniając jednocześnie mięśnie i to bez restrykcji dietetycznych. Wydaje się że DHEA blokuje enzymy odpowiedzialne za odkładanie się tłuszczu. Zwiększa również efektywność działania hormonów tarczycy i podwyższa poziom metabolizmu organizmu. "
0 x



cedric
Posty: 2540
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 45
x 28
Podziękował: 1625 razy
Otrzymał podziękowanie: 3471 razy

Re: Mózg

Nieprzeczytany post autor: cedric » poniedziałek 06 maja 2019, 14:37

https://www.odkrywamyzakryte.com/smierc-kliniczna/

ŚMIERĆ KLINICZNA – POWRÓT DO ŻYCIA W „MARTWYM” CIELE
ZDROWIE Maj 6, 2019
0 x



cedric
Posty: 2540
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 45
x 28
Podziękował: 1625 razy
Otrzymał podziękowanie: 3471 razy

Re: Mózg

Nieprzeczytany post autor: cedric » wtorek 21 maja 2019, 19:15

https://www.apost.com/en/blog/boy-born- ... 7978/?rd=n

"Noah, młody chłopak urodzony w Wielkiej Brytanii, urodził się z zaledwie dwoma procentami mózgu.[..]
Rodzicom powiedziano, że powinni rozważyć przerwanie ciąży co najmniej pięć razy, zanim w końcu się urodzi. [...]
Po zaledwie trzech latach życia jego mózg wzrósł do około osiemdziesięciu procent, co naprawdę jest cudem. Jego mózg nie tylko odzyskał równowagę, ale rodzice stwierdzili, że jest bardzo inteligentnym chłopcem."
0 x



Awatar użytkownika
św.anna
Posty: 1146
Rejestracja: środa 24 sie 2016, 12:41
x 73
x 77
Podziękował: 2227 razy
Otrzymał podziękowanie: 2631 razy

Re: Mózg

Nieprzeczytany post autor: św.anna » niedziela 26 maja 2019, 12:22

Test Bravermana to bardzo ciekawe narzędzie do poznania kondycji własnego mózgu. (...) W książce wydanej w 2005 roku pod tytułem The Edge Effect, Dr. Eric Braverman zamieścił po raz pierwszy swój test, a właściwie "ocenę Bravermana" określającą deficyty neuroprzekaźników w naszym mózgu.
Ten dość skomplikowany test to subiektywna ocena ilości neuroprzekaźników i nie powinna stawać na jednej stopie ze skomplikowanymi badaniami laboratoryjnymi. Jednak czy ktokolwiek z Was pomyślałby, aby wydać kilkaset złotych "od tak" i pójść zbadać ilość serotoniny, gaba, acetylocholiny? - Na pewno nie!

Dużo łatwiejszym i tańszym rozwiązaniem jest wykonanie w pierwszej kolejności testu Bravermana. W sieci pojawiają się informację o wysokiej skuteczności w określaniu deficytów za jego sprawą. O ile łatwo jest określić niedobór za sprawą testu, o tyle trudniej zweryfikować ich dokładny poziom. Dlatego często przy prowadzonej suplementacji, warto ponownie rozwiązać test.
reszta tekstu i test:
https://blog.muscle-zone.pl/test-braver ... wykonywac/
1 x



cedric
Posty: 2540
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 45
x 28
Podziękował: 1625 razy
Otrzymał podziękowanie: 3471 razy

Re: Mózg

Nieprzeczytany post autor: cedric » wtorek 28 maja 2019, 15:43

0 x



cedric
Posty: 2540
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 45
x 28
Podziękował: 1625 razy
Otrzymał podziękowanie: 3471 razy

Re: Mózg

Nieprzeczytany post autor: cedric » czwartek 13 cze 2019, 23:14

Trombektomia może pomóc nawet po upływie doby od udaru mózgu

https://dobrewiadomosci.net.pl/20755-tr ... aru-mozgu/
0 x



cedric
Posty: 2540
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 45
x 28
Podziękował: 1625 razy
Otrzymał podziękowanie: 3471 razy

Re: Mózg

Nieprzeczytany post autor: cedric » wtorek 25 cze 2019, 19:27

Prof. Talar demaskuje niemoralne praktyki lekarzy kwalifikujących pacjentów na dawców organów

https://www.youtube.com/watch?v=TORFzpynsWY
0 x



cedric
Posty: 2540
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 45
x 28
Podziękował: 1625 razy
Otrzymał podziękowanie: 3471 razy

Re: Mózg

Nieprzeczytany post autor: cedric » czwartek 27 cze 2019, 14:00

DLACZEGO TWÓJ MÓZG POTRZEBUJE WAKACJI?

https://www.odkrywamyzakryte.com/mozg-p ... e-wakacji/

MOBILIZUJĄCA MUZYKA – WPROWADŹ MÓZG W STAN GAMMA

https://www.odkrywamyzakryte.com/mobilizujaca-muzyka/
0 x



cedric
Posty: 2540
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 45
x 28
Podziękował: 1625 razy
Otrzymał podziękowanie: 3471 razy

Re: Mózg

Nieprzeczytany post autor: cedric » sobota 29 cze 2019, 21:02

0 x



cedric
Posty: 2540
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 45
x 28
Podziękował: 1625 razy
Otrzymał podziękowanie: 3471 razy

Re: Mózg

Nieprzeczytany post autor: cedric » wtorek 02 lip 2019, 13:54

EEG wykrywa „ukrytą świadomość” u pacjentów z uszkodzeniami mózgu

https://www.geekweek.pl/news/2019-06-30 ... ami-mozgu/
0 x



cedric
Posty: 2540
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 45
x 28
Podziękował: 1625 razy
Otrzymał podziękowanie: 3471 razy

Re: Mózg

Nieprzeczytany post autor: cedric » sobota 13 lip 2019, 17:35

https://drlwilson.com/Articles/copper_t ... ndrome.htm

"MIEDŹ A UKŁAD NERWOWY


Dr Paul Eck nazwał miedź „minerałem emocjonalnym”. Powodem tego jest to, że ważne jest, aby mieć głęboki wpływ na centralny układ nerwowy. Psychiatryczne implikacje nierównowagi miedzi są ogromne, nawet jeśli nie wpływają na inne układy ciała. Jesteśmy dobrze zorientowani w dziedzinie psychiatrii i psychiatrii.

Ogólny efekt miedzi wydaje się być wszechogarniający u człowieka. Dr Eck uważał, że miedź pobudza napięcie mięśniowe lub stary mózg. Cynk jest potrzebny dla nowego mózgu lub kory mózgowej. Ten mózg jest związany z „wyższymi emocjami”, takimi jak rozumowanie, współczucie i miłość.

Gdy istnieje nierównowaga między nimi, osoba ma tendencję do powrotu do używania starego mózgu, zwanego także mózgiem zwierzęcym lub mózgiem emocjonalnym. Może to prowadzić do tendencji do każdego możliwego stanu emocjonalnego dotykającego ludzi.

Dysfunkcje układu nerwowego. Zaobserwowaliśmy poprawę w 20 lub 30 różnych stanach psychicznych i emocjonalnych, zaburzeniu obsesyjno-kompulsyjnym, chorobie afektywnej dwubiegunowej, fobiach, zespole Tourette'a i schizofrenii. Inne, które zadziwiająco dobrze reagują na równoważenie miedzi, obejmują padaczkę, ADD, ADHD, autyzm, opóźniony rozwój umysłowy lub emocjonalny i wiele innych.

Ataki paniki, migrena, dystans, mgła mózgowa, gonitwa mysli, bezsenność, nerwowość, drażliwość i inne często dotyczą miedzi. Na tej stronie znajdują się liczne artykuły, które szczegółowo opisują te warunki i związek z miedzią.

Przemoc związana z miedzią na świecie. Miedź ma tendencję do wzmacniania wszystkich emocji, więc przemoc może wystąpić w wielu częściach świata.

Ameryka jest rzeczywiście lepsza w tym wyglądzie, ponieważ możemy sobie pozwolić na więcej wołowiny i innych mięs. Te pokarmy należą do najwyższych wcynk na świecie. Narody, które nie mogą pozwolić sobie na więcej mięsa mogą mieć nierównowagę miedzi , ale niekoniecznie tak jest."

Przypomnę, że aluminium obniża poziom cynku , a podwyższa jego antagonisty -miedzi. Warto śledzic doniesienia z rozwijającej się metaloendokrynologii.
0 x



cedric
Posty: 2540
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 45
x 28
Podziękował: 1625 razy
Otrzymał podziękowanie: 3471 razy

Re: Mózg

Nieprzeczytany post autor: cedric » czwartek 18 lip 2019, 17:34

https://ciekawe.org/2016/03/19/pacjent- ... ietywania/

"Jest rok 1953, młody mężczyzna – Henry Molaison z Connecticut traci swoje wspomnienia w wyniku ryzykownego zabiegu neurologicznego, który miał mu pomóc wyleczyć się z padaczki. Operacja, która miała poprawić stan zdrowia liczącego 27 lat pacjenta, zakończyła się w nieprzewidziany sposób – mężczyzna stracił swoje wspomnienia oraz możliwość zapamiętywania nowych doświadczeń."
0 x



cedric
Posty: 2540
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 45
x 28
Podziękował: 1625 razy
Otrzymał podziękowanie: 3471 razy

Re: Mózg

Nieprzeczytany post autor: cedric » czwartek 18 lip 2019, 19:13

https://kopalniawiedzy.pl/tendencje-sam ... ndin,25023

"Stężenie kwasu pikolinowego, związku wytwarzanego przez ACMSD, jest znacznie obniżone zarówno w osoczu, jak i płynie mózgowo-rdzeniowym pacjentów targających się na własne życie. Dla odmiany poziom innego produktu, kwasu chinolinowego, jest podwyższony. Kwas chinolinowy działa zapalnie i wiąże się z receptorami glutaminianu w mózgu. Zwykle ACMSD wytwarza kwas pikolinowy kosztem kwasu chinolinowego, podtrzymując w ten sposób ich równowagę."

W depresji mamy też niski poziom cynku, dlatego pikolinian cynku, chromu, inne- wydają się sensownym wyborem.
0 x



Awatar użytkownika
św.anna
Posty: 1146
Rejestracja: środa 24 sie 2016, 12:41
x 73
x 77
Podziękował: 2227 razy
Otrzymał podziękowanie: 2631 razy

Re: Mózg

Nieprzeczytany post autor: św.anna » sobota 03 sie 2019, 21:50

„SAMONAPRAWA” MÓZGU JUŻ WKRÓTCE MOŻE STAĆ SIĘ FAKTEM (VIDEO)


https://www.youtube.com/watch?v=6d6oq0zGGmw

Tematem kolejnego odcinka serii Ted jest mózg, a dokładniej jego możliwości regeneracji. Neurochirurg Jocelyn Bloch opowiada o swoich wynikach badań, które polegają na pobraniu i rozmnażaniu komórek zdolnych do przekształcenia się w neurony. Gdy zostały one wszczepione u ludzi chorych, skupiały się w miejscach uszkodzeń. Może to być klucz do naprawy neuronalnej.

http://nootropy.pl/2016/02/28/samonapra ... ie-faktem/
0 x



cedric
Posty: 2540
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 45
x 28
Podziękował: 1625 razy
Otrzymał podziękowanie: 3471 razy

Re: Mózg

Nieprzeczytany post autor: cedric » piątek 16 sie 2019, 10:46

PRĄD I LSD DLA DZIECI – PRZERAŻAJĄCY EKSPERYMENT AMERYKAŃSKIEJ PSYCHIATRY

https://www.odkrywamyzakryte.com/prad-i-lsd-dla-dzieci/
0 x



cedric
Posty: 2540
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 45
x 28
Podziękował: 1625 razy
Otrzymał podziękowanie: 3471 razy

Re: Mózg

Nieprzeczytany post autor: cedric » piątek 16 sie 2019, 10:50

https://www.galaktyka.com.pl/product,,943,6.html#

DALE BREDESEN
» WYGRAJ Z ALZHEIMEREM. PIERWSZY SKUTECZNY PROGRAM W PROFILAKTYCE I LECZENIU ZABURZEŃ FUNKCJI POZNAWCZYCH
0 x



cedric
Posty: 2540
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 45
x 28
Podziękował: 1625 razy
Otrzymał podziękowanie: 3471 razy

Re: Mózg

Nieprzeczytany post autor: cedric » wtorek 20 sie 2019, 12:33

https://kopalniawiedzy.pl/starzenie-moz ... berg,30583

Gdy starzejące się naczynia sztywnieją, mózg przejmuje na siebie większe obciążenie związane z biciem serca
0 x



cedric
Posty: 2540
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 45
x 28
Podziękował: 1625 razy
Otrzymał podziękowanie: 3471 razy

Re: Mózg

Nieprzeczytany post autor: cedric » sobota 31 sie 2019, 14:26

https://www.secondopinionnewsletter.com ... Injury.htm

"IASIS Neuro-Treatment odwraca łagodne urazowe uszkodzenie mózgu
2 stycznia 2017 Tom 14 | Problem 1

Dzisiaj dużo mówi się o pomaganiu weteranom, szczególnie tym, którzy odnieśli trwałe obrażenia na służbie. Ale zgadnij, jaka jest główna przyczyna trwałego upośledzenia wśród naszych weteranów. Jeśli odgadłeś łagodny uraz mózgu (mTBI), miałbyś rację. A oto naprawdę przygnębiająca rzecz. Leczenie mTBI jest żałośnie nieskuteczne. W dużej mierze dzieje się tak dlatego, że koncentrują się na stosowaniu leków w celu zmniejszenia objawów lub terapii mówionej w celu zmniejszenia ich działania. Nie ma metod leczenia, które koncentrowałyby się na rozwiązaniu problemu. Tak było do teraz.

Po pierwsze, zrozum to. „Łagodny” TBI nie jest tak naprawdę łagodny. Oznacza to po prostu, że utrata przytomności, splątanie lub dezorientacja po początkowym urazie głowy nie trwała dłużej niż 30 minut. Najczęstszymi objawami mTBI są niewyjaśnione zmęczenie, bóle głowy, zaburzenia widzenia, utrata pamięci, słaba koncentracja i / lub koncentracja, zaburzenia snu, zawroty głowy, zmniejszenie równowagi, drażliwość, zaburzenia emocjonalne, uczucie depresji i drgawki. Inne rzadziej występujące objawy mogą obejmować nudności, utratę węchu, wrażliwość na światło i dźwięki oraz zgubienie lub zagubienie. Większość przypadków mTBI ustępuje samoistnie w ciągu kilku tygodni lub miesięcy. Ale nie wszyscy tak. Wiele spraw nigdy się nie rozwiązuje. I tu jest problem.

W przypadkach nierozwiązanego lub przewlekłego mTBI objawy mogą nie być obecne lub zauważone w momencie urazu. Mogą pojawić się z opóźnieniem dni lub tygodnie, zanim się pojawią. Objawy są często subtelne i łatwo można je przeoczyć poszkodowanemu, rodzinie i lekarzom. Osoba wygląda normalnie i często porusza się normalnie, mimo że nie czuje się ani nie myśli normalnie. Dzięki temu diagnozę łatwo przeoczyć. I ważne jest, aby zrozumieć, że nie jest to zaburzenie psychiczne. Wynika to z uszkodzenia mózgu, które się nie zagoi. I jedynym sposobem, aby to naprawić, jest naprawić obrażenia. I właśnie dlatego to, co zamierzam wam powiedzieć, jest tak ważne.

Około rok temu poinformowałem cię o cudownych efektach, jakie obserwujemy w naszej klinice w odniesieniu do wszelkiego rodzaju problemów neurologicznych związanych z mózgiem, w tym mTBI. Używamy pasywnego systemu leczenia neurofeedback zwanego IASIS. Teraz mam wyniki niesamowitego badania, które zostało przesłane do publikacji przy użyciu IASIS do leczenia weteranów i innych pacjentów z mTBI. Nie mogę podać referencji, dopóki badanie nie zostanie opublikowane, ale jest to zbyt ważne, aby na to poczekać.

W badaniu wykorzystano bardzo specjalną technikę mapowania mózgu zwaną magnetoencefalografią (MEG). MEG nie patrzy tylko na obraz mózgu. Jeszcze lepiej. Używając bardzo czułych urządzeń zwanych magnetometrami, MEG może monitorować aktywność mózgu. MEG został wykorzystany do badania procesów mózgowych, takich jak myślenie i percepcja, określania funkcji różnych obszarów w mózgu, mierzenia aktywności mózgu oraz do identyfikowania nieprawidłowych obszarów mózgu przed operacją mózgu. Dzięki MEG można dosłownie zobaczyć uszkodzone obszary mózgu u pacjentów z mTBI. Mając to na uwadze, oto, co zrobili naukowcy.

Dali sześciu pacjentom z objawową przewlekłą mTBI dwie sesje IASIS tygodniowo przez sześć tygodni. Kwestionariusz objawów (wynik PCS) został wypełniony i przeprowadzono badanie MEG przed pierwszym leczeniem i po ostatnim. Wyniki wykazały, że podczas pierwszego badania MEG u wszystkich sześciu pacjentów występowały nieprawidłowe sygnały powolnej fali. W badaniu MEG po zabiegu IASIS wszyscy pacjenci wykazali znaczące zmniejszenie nieprawidłowych fal powolnych w przybliżeniu w tych samych obszarach mózgu, co w pierwszym badaniu. I to nie jest najlepsza część.

Zmniejszenie nieprawidłowego wytwarzania wolnej fali MEG silnie korelowało ze znacznym zmniejszeniem wyników objawów. Im większa redukcja nieprawidłowych wyników MEG, tym większa redukcja objawów u pacjentów. Ten niezwykły eksperyment ma tendencję do udowodnienia dwóch rzeczy.

Po pierwsze, nieprawidłowa sygnalizacja MEG jest rzeczywistym pomiarem uszkodzenia mózgu, które miało miejsce u tych pacjentów. Po drugie, leczenie IASIS faktycznie leczyło przyczynę mTBI, skutecznie naprawiając uszkodzenie. Zasadniczo może to być pierwszy raz, kiedy możemy nie tylko zobaczyć przyczynę mTBI, ale także leczyć tę przyczynę bezpośrednio. To fantastyczna wiadomość nie tylko dla weteranów, ale także dla wielu innych pacjentów cierpiących na objawy mTBI w wyniku wypadków lub urazów sportowych. Tak więc, jeśli miałeś mTBI i nadal masz objawy, pozwól mi zdecydowanie zachęcić cię do znalezienia praktyka IASIS i leczenia przyczyny, zamiast po prostu narkomanii lub życia z objawami. Aby znaleźć tego lekarza, odwiedź stronę www.microcurrentneurofeedback.com lub zadzwoń pod 951-972-3013.

Pozdrawiam dla lepszego zdrowia,

Dr Frank Shallenberger
0 x



cedric
Posty: 2540
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 45
x 28
Podziękował: 1625 razy
Otrzymał podziękowanie: 3471 razy

Re: Mózg

Nieprzeczytany post autor: cedric » sobota 07 wrz 2019, 15:00

https://ekstrakty.com/niespozywcze/n-acetyl-selank

N-ACETYL SELANK
Czytaj opinie (1)
159,00 zł
 acetylowana wersja Selanka
 jest pochodną naturalnie występującego peptydu tuftsyny
 wykazuje wpływ na dopaminę, serotoninę, norepinefrynę

"N-acetyl-Selank
Selank jest syntetycznym heptapeptydem, będącym pochodną naturalnie wystepującego w ludzkim organizmie tetrapeptydu tuftsyny o sekwencji: treolina-lizyna-prolina-arginina. Po raz pierwszy został zsyntezowany w późnych latach 90-tych w Instytucie Genetyki Molekularnej Rosyjskiej Akademii Nauk poprzez dodanie do C-końca tuftsyny sekwencji: prolina-glicyna-prolina. Badania nad Selankiem ukazały jego wpływ na dopaminę, serotoninę, norepinefrynę oraz modulację układu odpornościowego. Dodatkowo w porównaniu do tuftsyny, dodanie sekwencji prolina-glicyna-prolina znacznie zwiększyło jego aktywność w obrębie układu serotoninergicznego.



NA-Selank jest acetylowaną wersją Selanka, otrzymaną poprzez dołączenie grypy acetylowej do N-końca związku.

Nazwa IUPAC: kwas N-acetylo-(2S)-1-[2-[[(2S)-1-[(2S)-2-[[(2S)-1-[(2S)-6-amino-2-[[(2S,3R)-2-amino-3-hydroksybutanoyl]amino]heksanoyl]pirolidyno-2-karbonyl]amino]-5-(diaminometylidenoamino)pentanoyl]pirolidyno-2-karbonyl]amino]acetyl]pirolidyno-2-karboksylowy.
Synonimy: NA-Selank, N-acetylo-Selank, Ac-Thr-Lys-Pro-Arg-Pro-Gly-Pro
Nr CAS: N/A
Masa molowa: 794 g/mol

Produkt nie do spożycia przez ludzi.

ZOBACZ RÓWNIEŻ PRODUKT KOMPATYBILNY Z NA-SELANK

BADANIA NAUKOWE

1. Działanie przeciwlękowe
W badaniu uczesticzyło 62 pacjentów z uogólnionymi zaburzeniami lękowymi (GAD) i neurastenią. Wpływ Selanka (30 pacjentów) był porównywalny z efektem medazepamu (32 pacjentów). Stan każdego z pacjentów oceniano za pomocą skali psychometrycznej (Hamilton, Zung, CGI). Mierzono również aktywność enkefaliny w surowicy krwi. Przeciwlękowe efekty obu środków były podobne, ale Selank wykazywał również działanie przeciwuczuleniowe i psychostymulujące. Badanie kliniczno-biologiczne wykazało, że pacjenci z GAD i neurastenią mieli obniżony poziom tau(1/2)leu-enkefaliny, co korelowało z czasem trwania choroby, nasileniem objawów związanych z lękiem i astenią oraz zaburzeniami autonomicznymi. Wzrost tego parametru i silniejsze dodatnie korelacje z poziomem lęku obserwowano podczas leczenia Selankiem glównie u pacjentów z GAD.
2. Wpływ na pamięć i procesy uczenia
W doświadczeniu na szczurach zbadano wpływ Selanka na procesy uczenia się, pamięci oraz metabolizm serotoniny. Zwierzęta trenowaną z udziałem nagrody w postaci pożywienia w 30 próbach dziennie. Po 10 próbie wstrzykiwano 300 mcg/kg masy ciała lub sól fizjologiczną. 30 minut poźniej kontynuowano odtworzenie odruchu warunkowego z nagrodą w posac pożywienia. Retencja była badana 24h, 7 dni oraz 30 dni po podaniu. Pojedyczne wstrzyknięcie Selanka aktywowało metabolizm 5-HT w podwzgórzu i ogonowej części mózgu w czasie od 30 minut do 2 godzin. Ustalono również, że Selank indukuje wzrost powstawania nowych śladów pamięciowych w ciagu 30 dni. Badanie to dostarcza bezpośrednich dowodów, że podanie Selanku podczas fazy konsolidacji, może usprawniać procesy przechowywania pamięci. Nootropowa aktywność wynika prawdopodobnie z wpływu na poziom serotoniny i jej metabolitów.
3. Właściwości regenerujące
Zbadano wpływ Selanka na stężenie serotoniny i noradrenaliny oraz zachowanie dorosłych szczurów narażonych na niedotlenienie w ciągu 14-16 dni ciąży. Okazało się, że wstrzyknięcie Selanka w dawce 300 mg/kg masy ciała zwiększyło 2-3 krotnie (p<0,01) uwagę sensoryczną, 1,5-krotnie polepszyło zdolność uczenia się (p<0,01), znormalizowało aktywność eksploracyjną w badaniu na otwartym polu oraz znormalizowalo aktywność układu serotoninergicznego i noradrenergicznego w mózgu. Dane te wskazują, że Selank może zrekompensować długotrwały wpływ niedotlenienia przedporodowego na integrującą aktywność mózgu i poziom monoamin.
W badaniu na szczurach, którym w pierwszych 3-ech dniach życia podawano 6-hydroksydopaminę (neurotoksyna wybiórczo uszkadzająca neurony katecholaminergiczne i ich końcówki) monitorowano wpływ Selanka na pamięć, koncentrację uwagi oraz bodźce zmysłowe o różnej modalności. Dawki rzędu 300mcg/kg przywracały procesy poznawcze zaburzone przez chroniczne hamowanie układu katecholaminergicznego mózgu.
4. Potenjał immunomodulujący
Eksperymenty in vitro ujawniły, że Selank w stężeniu 10-7 M całkowicie tłumił ekspresję genu IL-6 kri obwodowej u pacjentów z depresją, nie wpływając w żaden sposób u zdrowych osób zgrupy kontrolnej. W tym samym czasie zaobserwowano znaczny wzrost (p<0,05) stężenia IL-6 w hodowli komórek krwi obwodowej w obecności Selanku. Odnotowano również zmiany równowagi cytokin Th1/Th2 in vivo w surowicy pacjentów z uogólnionymi zaburzeniami lękowymi i neurastenią, którzy przyjmowali Selankprze 14 dni. Dynamika tych zmian miała znaczącą, odwrotną zależność korelacyjną. Efekty regulujące cytokiny ujawnione wbadaniu sugerują, że Selank może być stosowany jako immunomodulator u pacjentów zaburzeniami lękowymi i astenicznymi. Dodatkowo, adaptogenne właściwości Selanka mogą być korzystne u osób starszych i osób narażonych na stresory środowiskowe w profilaktyce chorób zakaźnych.
Powyższe badania mają charakter typowo informacyjny oraz były wykonawane z udziałem róznych partii substancji, innych niż dostępny w ofercie sklepu. Dlatego tez nie można ich traktować jako wiarygodne źródło informacji na temat produktu dostępnego w naszej sprzedaży oraz sugestię co do jego spożywania. Informacje zawarte w opisach nie są zatwierdzone przez GIF, GIS oraz EFSA i nie mają na celu leczenia, diagnozowania lub zapobiegania jakiejkolwiek chorobie.
Literatura cytowana

1.Narkevich VB, Kudrin VS, Klodt PM, Pokrovskiĭ AA, Kozlovskaia MM, Maĭskiĭ AI, Raevskiĭ KS."Effects of heptapeptide selank on the content of monoamines and their metabolites in the brain of BALB/C and C57Bl/6 mice: a comparative study"; Eksp Klin Farmakol. 2008 Sep-Oct;71(5):8-12.
2.Semenova TP, kozlovskiĭ II, Zakharova NM, Kozlovskaia MM. "Comparison of the effects of selank and tuftsin on the metabolism of serotonin in the brain of rats pretreated with PCPA"; Eksp Klin Farmakol. 2009 Jul-Aug;72(4):6-8.
3.Tatiana Pavlovna Semenova, M M Kozlovskaia, A V Zuĭkov, L A Andreeva "Selank-induced normalizing effects on the integrative brain activity and biogenic amine level disorders due to antenatal hypoxia" Neuroscience and Behavioral Physiology
4.Sarkisova KIu, Kozlovskiĭ II, Kozlovskaia MM. "Effects of heptapeptide selank on genetically-based and situation-provoked symptoms of depression in behavior in WAG/Rij and Wistar rats, and in BALB/c mice"; Zh Vyssh Nerv Deiat Im I P Pavlova. 2008 Mar-Apr;58(2):226-37.
5.Uchakina ON, Uchakin PN, Miasoedov NF, Andreeva LA, Shcherbenko VE, Mezentseva MV, Gabaeva MV, Sokolov OIu, Zozulia AA, Ershov FI." Immunomodulatory effects of selank in patients with anxiety-asthenic disorders"; Zh Nevrol Psikhiatr Im S S Korsakova. 2008;108(5):71-5.
6. Zozulia AA, Neznamov GG, Siuniakov TS, Kost NV, Gabaeva MV, Sokolov OIu, "Efficacy and possible mechanisms of action of a new peptide anxiolytic selank in the therapy of generalized anxiety disorders and neurasthenia" Zh Nevrol Psikhiatr Im S S Korsakova. 2008;108(4):38-48.
7.Tatiana Pavlovna Semenova, I I Kozlovskiĭ, N M Zakharova, M M Kozlovskaia "Experimental optimization of learning and memory processes by selank"; August 2010 · Eksperimental'naia i klinicheskaia farmakologiia
8.Tatiana Pavlovna Semenova, M M Kozlovskaya, A V Zuikov, L A Andreeva "Use of Selank to correct measures of integrative brain activity and biogenic amine levels in adult rats resulting from Antenatal Hypoxia" February 2008 · Neuroscience and Behavioral Physiology
9.Tatiana Pavlovna Semenova, M M Kozlovskaya, N M Zakharova, A V Zuikov "Effect of selank on cognitive processes after damage inflicted to the cerebral catecholamine system during early ontogeny" December 2007 · Bulletin of Experimental Biology and Medicine · Impact Factor: 0.36
10. http://nootropy.pl/2016/03/11/selank-pr ... wy-peptyd/"
0 x



cedric
Posty: 2540
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 45
x 28
Podziękował: 1625 razy
Otrzymał podziękowanie: 3471 razy

Re: Mózg

Nieprzeczytany post autor: cedric » sobota 07 wrz 2019, 15:22

NOOPEPT NEUROFLUID
Czytaj opinie (28)
34,77 zł
 jest modyfikowanym dipeptydem
wykazuje 1000-krotnie większą aktywność niż piracetam
 stanowi substrat dla endogennej cykloproliloglicyny

Noopept neurofluid
Noopept to substancja z grupy nootropów po raz pierwszy zsyntetyzowana w Rosji w latach '90 ubiegłego wieku. Działa na receptory AMPA i NMDA, charakteryzuje się również powinowactwem do receptorów cholinergicznych. Badania na zwierzętach sugerują również, że Noopept może prowadzić do wydzielania w rejonie hipokampa substancji NGF i BDNF – nazywanych czynnikami wzrostu neuronów związanych z procesami neurogenezy.

Nazwa IUPAC: 1-(fenyloacetylo)-L-prolinian etylu

Synonimy: GVS-111, Ester etylowy N-fenyloacetylo-L-proliloglicyny

Nr CAS: 157115-85-0

Roztwór mianowany (10 mg/0.5ml). Buteleczka wyposażona w zakraplacz (1 ml). Pojemność 30 ml.

Noopept Neurofluid skład: glikol propylenowy, gliceryna roślinna, naturalna mieszanka aromatyczna, stewiozyd.

Produkt nie do spożycia przez ludzi.

Żródła
Noopept często jest zaliczany do klasy racetamów aczkolwiek jest to technicznie niemożliwe, gdyż nie zawiera w swej budowie cząsteczki 2-okso-pirolidyny. Przy projektowaniu jego cząsteczki inspirowano się endogennym neuropeptydem - cykloproliloglicyną. Powszechnie uważa się, że jest 1000-krotnie silniejszy od piracetamu (informacja z abstraktu niemieckiego pisma naukowego), jednakże można znaleźć też informacje że jego aktywność jest bardziej zmienna i mieści się w przedziale 200 a 50000 w przypadku porównania jego cząsteczki oraz piracetamu w przeliczeniu dawka na dawkę. Pod kątem strukturalnym Noopept jest dipeptydowym koniugatem piracetamu.

Noopept to rozpuszczalna w wodzie struktura dipeptydowa zawierająca w swojej budowie prolinę (aczkolwiek sama nie jest wykrywana w surowicy nawet przy wysokich stężeniach podanych dożylnie). Zwiększa stężenia endogennej cykloproliloglicyny będąc jednocześnie dla niej prolekiem.

Absorpcja i serum
Mimo że większość dowodów na zwierzętach używa zastrzyków jako metody podawania, wydaje się, że Noopept wykazuje aktywność biologiczną po podaniu doustnym. Może przekraczać przewód żołądkowo-jelitowy u szczurów po podaniu doustnym w dawce 50 mg /kg, gdy jego Tmax wynosi 0,166 godziny (7 minut) i osiąga Cmax 0,82mcg/ml w surowicy; autorzy zauważyli, że stężenia w surowicy i kinetyka wydalania 50 mg/kg doustnego Noopeptu rywalizują z zastrzykami 5 mg/kg.

Patrząc na stężenia w mózgu, Cmax 50 mg/kg u szczurów po przyjęciu doustnym (ludzki odpowiednik 8 mg/kg) osiąga wartość 1,289mcg/ml przy Tmax 0,115 godziny (7 minut); z powodu braku różnicy między stężeniami surowicy i nerwach uważa się, że Noopept może łatwo przekroczyć barierę krew-mózg.

Okres półtrwania wynosi około 16 minut u szczurów, chociaż badanie to jest ograniczone, ponieważ nie oceniano stężenia w surowicy obecnie uważanej bioaktywnej cykloprolyloglicyny; uważa się, że metabolity są istotne, ponieważ Noopept nie jest wykrywalny w surowicy 25 minut po przyjęciu doustnym, jdnak zaobserwowano wpływ na funkcję fal mózgowych przez ponad 70 minut (po wstrzyknięciach, które mają podobną kinetykę wydalania). Ponadto wydaje się, że występują różnice międzygatunkowe u szczurów o szybszym metabolizmie w surowicy w porównaniu do ludzi.

Metabolizm
Główny metabolit wydaje się strukturalnie podobny do endogennego neurodipeptydu znanego jako cykloproliloglicyna (Prolina i glicyna w konfiguracji cyklicznej). Noopept per se nie jest wykrywalny w surowicy, ponieważ ulega szybkiemu metabolizmowi w ciągu 25 minut po doustnym przyjęciu. Dodatkowo sama cykloproliloglicyna ma potencjał nootropowy, chociaż w mniejszym stopniu niż Noopept.

W warunkach in vitro konwersja Noopeptu do cykloproliloglicyny (która wzrosła 2,4-krotnie w tkance nerwowej po wstrzyknięciu 5 mg/kg, z 2,8 nmola/g do 6,7 nmoli/g mokrej masy mózgu) wydawała się występować również w odcinkach nerwowych, które według autorów były wynikiem deacetylacji do kwasu fenylooctowego i spontanicznej rekonfiguracji do cykloproliloglicyny; nie zostało to wyraźnie wykazane w tym badaniu i nie wykryto żadnego kwasu fenylooctowego w surowicy.

Jednak w jednym badaniu stwierdzono, że podczas iniekcji i doustnego przyjmowania Noopeptu (odpowiednio 0,5 mg/kg i 10 mg /kg) Noopept był w stanie nadać efekt antyamnezyjny, który wydaje się narastać ponad subchronicznym obciążeniem przez 9 dni, aczkolwiek iniekcje cykloproliloglicyny nie wykazywały efektu narastania.

Mechanizm
Zauważono, że Piracetam i Noopept wykazują podobne wzorce EEG. Ponadto stwierdzono, że Noopept (0,2 mg/kg) zwiększa aktywność funkcji fal alfa we wszystkich badanych regionach mózgu (dane dot. szczurów) podobnie do piracetamu (400 mg/kg), podczas gdy w prawej korze i hipokampie odnotowano wzrost beta 1 oraz spadek funkcji delta. Podczas gdy działanie zostało zniesione za pomocą antagonisty NMDA, kwasu 3-(2-karboksypiperazyn-4-ylo)propylo-1-fosfonowego (CPP) dla Piracetamu, były atenuowane dla Noopeptu w tym samym stężeniu CPP (0.1nM; zdolne do zniesienia działania Noopeptu) i chroniczne iniekcje Noopeptu wydawały się być związane ze zwiększoną funkcją beta rozprzestrzeniając się na cały mózg. Inne badanie oceniające porównawczą siłę działania Piracetamu i Noopeptu wykazało, że u zwierząt poddanych amnezji w wyniku wstrząsu elektrycznego więcej osobników doświadczyło poprawy poznawczej skutek działania Noopeptu przy doustnej dawce 10 mg/kg (70% w przypadku ostrej dawki, 90% z dziewięcioma dniami dawkowanie) niż 200 mg/kg piracetamu (odpowiednio 53% i 57%).

Porównawczo, po iniekcji Piracetam powodował szybsze, ale krótsze efekty (w ciągu 10 minut i trwające do 40 minut) w stosunku do Noopeptu (aktywny po 30. minutach, nadal aktywny po 70. minutach).

Pamięć i funkcje kognitywne
Pojedyncze dawki noopeptu w dawce 0,5 mg/kg (jak również 28 dni długotrwałego podawania w tej samej dawce) odnotowały wzrost zarówno stężenia mRNA NGF, jak i BDNF w hipokampie szczura, z większym względnym wzrostem NGF i bez rozwijania się tolerancji przez 28 dni. Autorzy postawili hipotezę, że wzrost tych czynników (czynników neurotrofinowych) jest związany z przewlekłą poprawą pamięci związaną z Noopeptem, ponieważ niektóre próby odnotowały większą poprawę po przewlekłym dawkowaniu (szczury i ludzie), podczas gdy neurotrofiny są związane z długoterminowym wzmocnieniem pamięci.

Dodatkowo, zauważono, że Noopept (in vitro) wydaje się wykazywać efekt "uczulenia na cholinę" oraz ​​w zakresie stężenia 10pM-1μM lub 10-6 do 10-11 M pobudzał reakcje na mikroiontoforetyczne dostarczanie acetylocholiny do neuronu.
W jednym z badań odnotowano zależne od gatunku (myszy BALB / c (C57BL / 6J i DBA / 2J nie uległy uszkodzeniu) poprawę w pamięci długoterminowej, a w teście zdolności ekstrapolacji w kierunku bodźca uzyskano korzyści związane z Noopeptem zarówno w szczepach C57BL / 6J, jak i BALB / c, przy braku działania u myszy DBA / 2J. Myszy DBA są znane z deficytu cholinergicznego, jak również ze zmian w tworzeniu i funkcjonowaniu hipokampa.

Odnotowano, że maksymalny wpływ na uczenie się szczurów, które w innym przypadku były zdrowe, występuje 1 godzinę przed rozpoczęciem nauki. Ten schemat czasowy został odnotowany w zastosowaniu do zastrzyków. W co najmniej jednym badaniu zauważono, że ostre podawanie Noopeptu 24 godziny po zakończeniu procesu uczenia się nadal wiąże się z pewnym stopniem nasilenia pamięci u szczurów.

W badaniach oceniających odpowiedź na dawkę i przyjmowanie doustne, u szczurów, u których amnezja była indukowana przez terapię elektrowstrząsową, zauważono, że przyjmowanie doustne 0,5 mg/kg było związane ze spadkiem możliwości pamięciowych, jak 10 mg/kg, ale doustne przyjmowanie 1,2 mg/kg. kg i 30 mg/kg były bezskuteczne; wzór wydawał się bimodalny, a dwie skuteczne dawki u szczurów doustnie korelowały z szacowaną dawką dla ludzi równą 0,08 mg/kg i 1,6 mg/kg odpowiednio (przy 1,2 mg/kg korelując z 0,122 mg/kg).

0,01 mg/kg przy podaniu iniekcyjnym Noopeptu przez 21 dni u szczurów nie polepszało pamięci u szczurów zdrowych, ale wydawało się, że przywraca pamięć u szczurów poddanych wycięciu naczyń (usunięcie opuszki węchowej). Ten regenerujący wpływ na pamięć zaobserwowano u szczurów poddanych uszkodzeniom ściskania (model badania wstrząsu mózgu), w udarze i niedotlenieniu mózgu, stresie oksydacyjnym, iniekcji skopolaminowej (toksyna cholinergiczna) i przy użyciu środków antycholinergicznych, ekscytotoksyczności za pośrednictwem glutaminianu, zakrzepicą kory przedczołowej oraz obustronną lobektomią czołową. Efekty ochronne, przynajmniej na uszkodzenia oksydacyjne, odnotowano w stężeniach w zakresie nanomolowym (10nM), chociaż IC50 wydaje się być wyższy (1,27 mM).

W jednym badaniu na szczurach zauważono, że podobnie jak w przypadku piracetamu podawanie Noopeptu zdrowym szczurom (w wieku 8-20 dni) powoduje osłabienie tworzenia pamięci (deklaratywnej i proceduralnej) bez wpływu na lokomocję.

W ciągu 56 dni leczenia u osób z niewydolnością naczyń mózgowych Noopept w dawce 20 mg był skuteczniejszy niż 1200 mg Piracetamu w poprawie wyników globalnego MMSE i był skuteczny u osób z pourazową niewydolnością mózgu (piracetam był skuteczny tylko u osób z chorobą naczyń bez urazu).

Noopept dawkowanie
W badaniach stosowano dawki rzędu 10-30 mg jeden raz dziennie przez 56 dni.

Noopept skutki uboczne
Podawanie królikom przez 6 miesięcy w dawkach rzędu 100mg na kg masy ciała nie wykazywało efektów toksycznych. Najczęściej spotykane u ludzi działania niepożądane to bóle głowy, zawroty głowy, senność i podwyższone ciśnienie krwi.

Noopept a apteka
Noopept nie jest lekiem ani produktem leczniczym na terenie Polski więc nie znajdziesz go w aptece. Znajduje się w wolnym obrocie nie mając statusu suplementu diety.

Noopept a alkohol
Większe dawki noopeptu zwiększają tolerancję na alkohol. Użytkownicy zgłaszają również zmniejszone pragnienie picia alkoholu po jego zażyciu. Noopept ma również potencjał w łagodzeniu kaca.

Noopept a kawa
Większość użytkowników zgłasza synergistyczne działanie noopeptu i kofeiny w postaci zwiększonej energii oraz poprawy koncentracji uwagi.

Noopept dla dzieci
Noopept nie jest przeznaczony dla dzieci oraz osób, których mózgi są w fazie rozwoju.

Noopept a depresja
Większość informacji wskazuje na pozytywne działanie noopeptu w przypadku depresji.

Badania naukowe
1. Aktywność przeciwamnezyjna
Eksperymenty przeprowadzone na szczurach z zakresu biernego unikania wykazały, że ester etylowy N-fenylo-acetylo-L-prolilo-glicyny po podaniu doustnym zachowywał aktywność przeciwamnezyjną uprzednio obserwowaną po podaniu pozajelitowym. Skuteczne dawki wynosiły 0,5-10mg/kg masy ciała. Doświadczenia na specjalnie opracowanym modelu aktywnego unikania (obszerny plan uczeniasię w pojedynczej sesji) pokazały, że GVS-111 stymulował uczenie się w pojedynczej sesji po jednorazowym podaniu, podczas gdy po wielokrotnym podaniu zwiększył liczbę zwierząt, których nauka zakończyła się sukcesem a które zawiodły przy wstępnym treningu. Pod tym względem GVS-111 zasadniczo różni się od głównego metabolitu - cykloproliloglicyny oraz piracetamu
2. Przywracanie pamięci i działanie neuroprotekcyjne
Miejscowa zakrzepica kory czołowej zidentyfikowana za pomocą kombinacji Róży bengalskiej - fotoczułego barwnika i skupionego, intensywnego oświetlenia kości czołowej, wykazała wyraźny deficyt w krokowym efekcie biernego unikania w modelu szczura bez współistniejących zaburzeń motorycznych. Ester etylowy N-fenyloacetylo-L-proliloglicyny (GVS-111) podawany dożylnie w dawce 0,5 mg/kg/dzień, po raz pierwszy 1 godzinę po uszkodzeniu niedokrwiennym, a następnie przez 9 dni po zabiegu, przy ostatnim podaniu 15 min przed testowaniem, osłabił deficyt. Leczenie znacznie zmniejszyło objętość obszaru zawału. Zatem wstrzyknięcie GVS-111 po niedokrwieniu wykazało zarówno właściwości poznawczo-przywracające jak i neuroprotekcyjne. Efekt przywracania funkcji poznawczych prawdopodobnie opiera się na wzroście plastyczności neuronalnej kory mózgowej i hipokampa. Działanie neuroprotekcyjne GVS-111 łączy aktywność przeciwutleniającą ze zdolnością do tłumienia neurotoksyczności wywołanej przez glutaminian i blokowania bramkowanych napięciem kanałów jonowych. Związek łagodzi główne zmiany metaboliczne zaangażowane w patogenezę niedokrwienia mózgu.
3. Ekspresja NGF i BDNF
Badano wpływ preparatu dipeptydowego Noopept (ester etylowy N-fenyloacetylo-L-proliloglicyny, GVS-111) o właściwościach nootropowych i neuroprotekcyjnych na ekspresję mRNA dla czynników neurotropowych NGF i BDNF w hipokampie szczura. Ekspresję mRNA NGF i BDNF w korze mózgowej i hipokampie zbadano za pomocą analizy Northern blot. Biorąc pod uwagę fakt, że działanie farmakologiczne Noopeptu jest realizowane po leczeniu zarówno ostrym, jak i przewlekłym, badano wpływ pojedynczego i długotrwałego leczenia (28 dni) na ten środek. Ekspresja badanych czynników neurotropowych w korze mózgowej była poniżej kontroli po pojedynczym podaniu Noopept, podczas gdy przewlekłe podawanie powodowało nieznaczny wzrost ekspresji BDNF. W hipokampie ekspresja mRNA dla obu neurotrofin wzrosła po ostrym podaniu Noopeptu. Po przewlekłym leczeniu Noopeptem nie rozwinęła się tolerancja, ale nawet nasilono efekt neurotroficzny. Zmiany te prawdopodobnie odgrywają rolę w przywracaniu neuronów. Wykazano, że lek nootropowy zwiększa ekspresję czynników neurotroficznych w hipokampie. Wyniki są zgodne z hipotezą, że synteza neurotrofin w hipokampie determinuje funkcje poznawcze, szczególnie w procesie konsolidacji i odzyskiwania opóźnionej pamięci. Opublikowane dane wskazują, że niedobór czynnika neurotropowego w hipokampie obserwuje się nie tylko w zaawansowanej chorobie Alzheimera, ale także na etapie łagodnego upośledzenia funkcji poznawczych (stan przed chorobą). W świetle powyższego odkrycia te sugerują, że Noopept jest bardzo obiecujący w zapobieganiu rozwojowi choroby Alzheimera u pacjentów z łagodnym upośledzeniem funkcji poznawczych. Ponadto skuteczność terapeutyczną preparatu Noopept należy ocenić na wstępnym etapie choroby Alzheimera.
4. Zapobieganie deficytom pamięci
Aktywność przeciwamnezyjna Noopeptu była badana w trójdrożnym modelu warunkowej odpowiedzi biernego unikania, który umożliwia badanie przestrzennego składnika pamięci. Antagoniści cholinoceptorów obu typów (skopolamina i mekamylamina) zmniejszyły opóźnienie w wejściu i zmniejszyły prawdopodobieństwo wyboru bezpiecznego przedziału. Noopept znosił antyamnezyjne działanie antagonistów cholinoceptorów i polepszał preferencję przestrzenną.
5. Noopept w modelu choroby Alzherimera
Efekty działania nowego neuroprotekcyjnego dipeptydu zawierającego prolinę, noopeptu (ester etylowy GVS-111, N-fenyloacetylo-L-proliloglicyny) badano u myszy NMRI którym usunięto opuszkiwęchowe. Wcześniej wykazano, że u tych zwierząt rozwinęły się symptomy podobne do choroby Alzheimera (AD), w tym upośledzenie pamięci przestrzennej, regionalna degeneracja neuronalna i podwyższony poziom peptydów Abeta. W obecnym badaniu oceniano pamięć przestrzenną za pomocą labiryntu wodnego Morrisa i analizowano przeciwciała surowicy in vitro morfologicznie scharakteryzowanych struktur amyloidowych zarówno peptydu Abeta jak i lizozymu końskiego, jak również neurotroficznego czynnika glejowego S100b przez immunoenzymatyczny test enzymatyczny (ELISA). Noopept (podawany w dawce 0,01 mg / kg przez okres 21 dni i podczas kolejnych 5 dni treningu) przywrócił pamięć przestrzenną i zwiększył poziom przeciwciał w surowicy do oligomerów peptydu Abeta, ale nie do końskiego lizozymu amyloid lub białko S100b u zwierząt spekalizowanych. Pozytywny immunotropowy wpływ noopeptu na agregaty prepeptynowe peptydów Abeta był bardziej wyraźny w operacjach pozorowanych w porównaniu do osobników poddanych amputacji, które charakteryzowały się całkowitym zahamowaniem immunoreaktywności. Wzmocnienie odpowiedzi immunologicznej wobec prepeptyli peptydowych Abeta wywołanych przez noopept może tłumić neurotoksyczne konsekwencje fibrylacji amyloidu, a także być związane z polepszeniem pamięci przestrzennej u myszy po bulbektomii. Te działania noopeptu, w połączeniu z wcześniej opisanymi właściwościami neuroprotekcyjnymi i cholinomimetycznymi, sugerują, że ten dipeptyd może być przydatny do poprawy deficytów poznawczych indukowanych chorobami neurodegeneracyjnymi.
6. Wpływ na zaburzenia czynnościowe i metaboliczne przy niedotlenieniu mózgu
Przewlekłe niedokrwienie mózgu indukowano przez podwiązanie obu wspólnych tętnic szyjnych u szczurów Wistar, podzielonych przez wrażliwość na niedotlenienie na wysoce wrażliwe i mało wrażliwe. Noopept (preparat peptydowy), wstrzyknięty (0,5 mg / kg) w ciągu 7 dni po zamknięciu tętnic szyjnych, zmniejszył zaburzenia neurologiczne u szczurów z wysoką i niską wrażliwością na niedotlenienie i poprawił ich przeżycie w okresie po niedokrwieniu. Stwierdzenie znormalizowanego zachowania noopeptu zaburzonego niedokrwieniem mózgu (zgodnie z testami z otwartym polem i podwyższonym labiryntem), zapobiegło gromadzeniu się produktów LPO i hamowaniu układów antyoksydacyjnych w mózgu szczurów z wysoką i niską wrażliwością na niedotlenienie. W związku z tym noopept wykazywał działanie neuroprotekcyjne w niedokrwieniu mózgu.
7. Wpływ na pamięć przestrzenną
Wpływ nootropowego preparatu Noopept na uczenie się i pamięć długotrwałą badano za pomocą myszy BALB/c. Skopolamina (1 mg /kg) zaburzyła długotrwały ślad pamięci, natomiast Noopept (0,5 mg / kg) nie wywierał istotnego wpływu. Noopept całkowicie zapobiegał rozwojowi zaburzeń poznawczych wywołanych skopolaminą (blokada receptorów cholinergicznych muskarynowych). Wyniki potwierdziły obecność pozytywnych efektów cholinergicznych w przypadku analogu piracetamu - Noopeptu przy odzyskiwaniu wyuczonej umiejętności znajdowania zanurzonej platformy (pamięci przestrzennej). Można na tej podstawie wnioskować, że skuteczność tej substancji należy ocenić u pacjentów z chorobą Alzheimera.
Powyższe badania mają charakter typowo informacyjny oraz były wykonawane z udziałem róznych partii substancji, innych niż dostępny w ofercie sklepu. Dlatego tez nie można ich traktować jako wiarygodne źródło informacji na temat produktu dostępnego w naszej sprzedaży oraz sugestię co do jego spożywania. Informacje zawarte w opisach nie są zatwierdzone przez GIF, GIS oraz EFSA i nie mają na celu leczenia, diagnozowania lub zapobiegania jakiejkolwiek chorobie.
Literatura cytowana
1. Synthesis and antiamnesic activity of a series of N-acylprolyl containing dipeptides.
2. Gudasheva TA, et al. Anxiolytic activity of endogenous nootropic dipeptide cycloprolylglycine in elevated plus-maze test. Bull Exp Biol Med. (2001)
3. Neznamov GG, Teleshova ES. Comparative studies of Noopept and piracetam in the treatment of patients with mild cognitive disorders in organic brain diseases of vascular and traumatic origin. Neurosci Behav Physiol. (2009)
4. Ostrovskaia RU, et al. The original novel nootropic and neuroprotective agent noopept. Eksp Klin Farmakol. (2002)
5. Jia X, et al. Neuroprotective and nootropic drug noopept rescues α-synuclein amyloid cytotoxicity. J Mol Biol. (2011)
6. Gudasheva TA, et al. The major metabolite of dipeptide piracetam analogue GVS-111 in rat brain and its similarity to endogenous neuropeptide cyclo-L-prolylglycine. Eur J Drug Metab Pharmacokinet. (1997)
7. Boiko SS, et al. Pharmacokinetics of new nootropic acylprolyldipeptide and its penetration across the blood-brain barrier after oral administration. Bull Exp Biol Med. (2000)
8. Vorobyov V, et al. Effects of nootropics on the EEG in conscious rats and their modification by glutamatergic inhibitors. Brain Res Bull. (2011)
9. Ostrovskaya RU, et al. Proline-containing dipeptide GVS-111 retains nootropic activity after oral administration. Bull Exp Biol Med. (2001)
10. Ostrovskaya RU, et al. Memory restoring and neuroprotective effects of the proline-containing dipeptide, GVS-111, in a photochemical stroke model. Behav Pharmacol. (1999)
11. Ostrovskaya RU, et al. Noopept stimulates the expression of NGF and BDNF in rat hippocampus. Bull Exp Biol Med. (2008)
12. Radionova KS, Belnik AP, Ostrovskaya RU. Original nootropic drug noopept prevents memory deficit in rats with muscarinic and nicotinic receptor blockade. Bull Exp Biol Med. (2008)
13. Tyler WJ, et al. From acquisition to consolidation: on the role of brain-derived neurotrophic factor signaling in hippocampal-dependent learning. Learn Mem. (2002)
14. Bel'nik AP, Ostrovskaya RU, Poletaeva II. Genotype-dependent characteristics of behavior in mice in cognitive tests. The effects of Noopept. Neurosci Behav Physiol. (2009)
15. Upchurch M, Wehner JM. Inheritance of spatial learning ability in inbred mice: a classical genetic analysis. Behav Neurosci. (1989)
16. Passino E, et al. Genetic approach to variability of memory systems: analysis of place vs. response learning and fos-related expression in hippocampal and striatal areas of C57BL/6 and DBA/2 mice. Hippocampus. (2002)
17. Schwegler H, et al. Water-maze learning in the mouse correlates with variation in hippocampal morphology. Behav Genet. (1988)
18. Ostrovskaya RU, et al. The nootropic and neuroprotective proline-containing dipeptide noopept restores spatial memory and increases immunoreactivity to amyloid in an Alzheimer's disease model. J Psychopharmacol. (2007)
19. Romanova GA, et al. Antiamnesic effect of acyl-prolyl-containing dipeptide (GVS-111) in compression-induced damage to frontal cortex. Bull Exp Biol Med. (2000)
20. Antiamnesic effect of acyl-prolyl-containing dipeptide (GVS-111) in compression-induced damage to frontal cortex.
21. Andreeva NA, et al. Neuroprotective properties of nootropic dipeptide GVS-111 in in vitro oxygen-glucose deprivation, glutamate toxicity and oxidative stress. Bull Exp Biol Med. (2000)
22. Zarubina IV, Shabanov PD. Noopept reduces the postischemic functional and metabolic disorders in the brain of rats with different sensitivity to hypoxia. Bull Exp Biol Med. (2009)
23. Pelsman A, et al. GVS-111 prevents oxidative damage and apoptosis in normal and Down's syndrome human cortical neurons. Int J Dev Neurosci. (2003)
24. Belnik AP, Ostrovskaya RU, Poletaeva II. Dipeptide preparation Noopept prevents scopolamine-induced deficit of spatial memory in BALB/c mice. Bull Exp Biol Med. (2007)
25. Romanova GA, et al. Impairment of learning and memory after photothrombosis of the prefrontal cortex in rat brain: effects of Noopept. Bull Exp Biol Med. (2002)
26. Romanova GA, et al. Relationship between changes in rat behavior and integral biochemical indexes determined by laser correlation spectroscopy after photothrombosis of the prefrontal cortex. Bull Exp Biol Med. (2004)
27. Ostrovskaya RU, et al. The novel substituted acylproline-containing dipeptide, GVS-111, promotes the restoration of learning and memory impaired by bilateral frontal lobectomy in rats. Behav Pharmacol. (1997)
28. Trofimov SS, Voronina TA, Guzevatykh LS. Early postnatal effects of noopept and piracetam on declarative and procedural memory of adult male and female rats. Bull Exp Biol Med. (2005
0 x



ODPOWIEDZ