http://hopefulgeranium.blogspot.com/201 ... hesis.html
translator
SOBOTA, 3 STYCZNIA 2015 r
Cukrzyca - hipoteza ewolucyjna
Hyperlipid napisał interesujący post jakiś czas temu na temat Inuitów i jak mutacja genetyczna oznacza, że wielu z nich nigdy nie jest w ketozie, nawet jedząc dietę o bardzo niskiej zawartości węglowodanów. Zasadniczo mutacja zapewnia, że metabolizm mózgu o niskiej zawartości węglowodanów działa głównie na glukozę, a nie na ciała ketonowe. Ponieważ podobne mutacje są powszechne w innych populacjach zależnych od diet węglowodanowych o niskiej zawartości węglowodanów, musi to być prawidłowa alternatywa dla metabolizmu ketonów w tych populacjach.
Ale naprawdę interesuje mnie to, że nie każdy ma mutację. Dobór naturalny zachował otwarte opcje Eskimosów. Jeśli populacja spełni warunki, w których mutacja jest handicapem, wyścig będzie kontynuowany. I jest w tym coś bardzo ludzkiego. Wątpię, aby na przykład zobaczyłeś porównywalną odmianę altanników. Ludzie są szczytem długoterminowych surwiwalistów, zachowując różnorodność zmian metabolicznych, zamiast rozwijać pojedynczą, diabelnie mądrą, niszową specjalizację.
Są ludzie, którzy wytwarzają witaminę D z bardzo małego nasłonecznienia (ale są bardzo podatni na palące promieniowanie słoneczne) i ludzie, którzy tworzą D powoli (ale są w dużej mierze odporni na oparzenia słoneczne). Nasze starożytne i współczesne ruchy ludności i krzyżowanie się zwiększyły tę różnorodność w dowolnym miejscu, ale Eskimosi pokazują, że jest w tym coś wrodzonego. Daje nam to, co Nassim Nicholas Taleb zapamiętał nazwał „antyfragmentowością”.
Teraz rozważ genetyczną skłonność do insulinooporności i cukrzycy typu 2. Na poziomie genomu jest to wyrażane na więcej niż jeden sposób
(podobnie jak mutacje karnityny typu Inuit).
Rezultatem stania się insulinoopornością jest dominacja glukagonu w metabolizmie wątrobowym. Glukagon chce rozdrobnić tłuszcz i białko na ciała ketonowe i glukozę. W cukrzycy typu 1 daje to cukrzycową kwasicę ketonową (kwasicę ogólnoustrojową wywołaną przez toksyczny napar hiperglikemii i hiperketonemii) oraz marnotrawienie rezerw tłuszczowych i białkowych, ale gdy węglowodany dietetyczne, a może jakakolwiek żywność, są niedostępne,
dominacja glukagonu jest środkiem przeżycie.
Osoby, które łatwo przystosowują się do keto - te, które szybko stają się insulinooporne - mają przewagę. Są to ci silniejsi w czasach szczupłych (a ponieważ ludzie są zwierzętami społecznymi, mogą pomóc innym przetrwać). Ale w interesie przeciwdziałania kruchości ewolucja człowieka sprzyja także niektórym osobom z dodatkowymi kopiami genów amylazy (tylko kopia, słabo wiszący owoc ewolucji) i wrażliwością na insulinę. Osoby te mogą stać się silne, gdy żywność bogata w skrobię jest obfita, i przetrwają dłużej, gdy pokarmy zwierzęce są niedostępne.
Powiedzmy, że zszedłeś z linii odpornej na insulinę (być może również narażonej na przypadkowe czynniki szkodliwe, o których nie wspomniałem, takich jak toksyny lub patogeny kolidujące z twoim metabolizmem lub pechowy niedobór mikroelementów). Diabetyk mówi ci, że twoje wysokie FPG i HbA1c zależą od twoich genów. Ma to dwa znaczenia - dobrą wiadomością jest to, że twoje osobiste zachowanie nie skutkowało twoją diagnozą (chociaż w rzeczywistości szanse na to mają wpływ), zła wiadomość jest taka, że niewiele możesz zrobić, aby zapobiec temu, co jest stanem postępująco pogarszającym się (chociaż będziemy przepisywać dietę wysokowęglową, wysokobłonnikową, niskotłuszczową, która go pogorszy, i leki, które jej nie wyleczą).
Zważywszy, że ta diagnoza powinna oznaczać to; masz dominację glukagonu. Masz adaptację genetyczną do diety ubogiej w węglowodany, ale bogatej w tłuszcze i białka, z okresami postu. Jeśli popłyniesz z dominacją glukagonu, jeśli nakarmisz się pokarmami będącymi substratami metabolizmu glukagonu i unikniesz substratów metabolizmu insuliny, a jeśli będziesz głodny przez jakiś czas, prawdopodobnie staniesz się lepszy. W każdym razie nie będziesz miał pogarszającego się stanu, który w końcu zajmie tonę leków, aby źle kontrolować.
Linki -
Hyperlipid o Inuitach
Unger i Cherrington o Glukagonie
UKPDS. Niepowodzenie diety niskotłuszczowej i leczenia farmakologicznego T2D
Westman i Vernon. Sukces terapii niskowęglowodanowej T2D
Lim i Taylor. Sukces leczenia T2D na czczo
"Według badań psów i tego podziału wygląda to tak:
„
Asparagina miała największą aktywność stymulującą glukagon (GSA), a następnie glicyna, fenyloalanina, seryna, asparaginian, cysteina, tryptofan, alanina, glutaminian, treonina, glutamina, arginina, ornityna, prolina, metionina, lizyna i histydyna.
leucyna i izoleucyna nie stymulowały wydzielania glukagonu.
Asparagina pochodzi z „nabiału, serwatki, wołowiny, drobiu, jaj, ryb, laktoalbuminy, owoców morza” (i niektórych roślin, o których IDGAF mówi), myślę, że jesteśmy na bieżąco z glicyną (galaretowatymi kawałkami zwierząt), a stamtąd zmniejszając ilości w dół, ale nie za dużo."
"Jest też GHB, który jest izomerem do ketonów (i znajduje się w winie i wołowinie itp.), Co jest dobre dla aktywności glukagonowych."
"Ash Simmonds powiedział ...
Jedno z badań wykazało, że „wśród aminokwasów w osoczu tyrozyna .. i metionina .. były najbardziej związane z odpowiedzią glukagonu w osoczu”.
Tyrozyna „występuje w wielu wysokobiałkowych produktach spożywczych, takich jak kurczak, indyk, ryba, mleko, jogurt, twaróg, ser”.
Metionina jest w jajach, rybach, kurczaku i tym podobnych.
3 stycznia 2015 r. O 19:44"
"annlee powiedział ...
Część BCAA też podskoczyła. Od Phinney & Voley, Low Carb Performance:
W eksperymentach Steve'a z adaptacją ketonową u rowerzystów [6], krążąca BCAA znacząco wzrosła podczas diety ketogenicznej w porównaniu z ich poziomami podczas podstawowej diety wysokowęglowodanowej. Miało to miejsce pomimo faktu, że obie diety zawierały takie same ilości białka. Utlenianie BCAA zazwyczaj wzrasta proporcjonalnie do zapotrzebowania na energię. Jednak u sportowców przystosowanych do keto, wydaje się, że istnieje mniejsze zapotrzebowanie na mięśnie wykorzystujące BCAA jako paliwo, być może dlatego, że BCAA i ketony mają podobne „szkielety węglowe”, a zatem ketony są spalane w miejsce BCAA. Zostało to skutecznie wykazane w kolejnym badaniu Steve'a, które wykazało, że wyższe poziomy leucyny we krwi były wynikiem znacznie zmniejszonego utleniania leucyny. Odkrycie to jest zgodne z wcześniejszymi pracami w mięśniu przeponowym, pokazującymi, że BOHB hamuje utlenianie leucyny [25].
Leucyna we krwi, która wzrasta na diecie ketogenicznej, jest znana jako silny regulator syntezy białek mięśniowych. Insulina, która zmniejsza się na diecie ketogenicznej, odgrywa ważną rolę w promowaniu syntezy białek. Nieświadomi tego efektu równoważenia przez zwiększone poziomy leucyny, krytycy diet niskowęglowodanowych zakładali, że obniżony poziom insuliny może spowodować utratę mięśni. Jednak efektem netto ketozy żywieniowej z dobrze sformułowanej diety niskowęglowodanowej jest przynajmniej utrzymanie beztłuszczowej masy ciała pomimo znacznie niższego poziomu insuliny.[/b]
Phinney, Stephen; Volek, Jeff (2012-06-15). Sztuka i nauka o niskiej zawartości węglowodanów (str. 33). Beyond Obesity LLC. Wersja Kindle.
4 stycznia 2015 r. O 13:44"