Witam wszystkich użytkowników tego forum

17.03.23
Forum przeżyło dziś dużą próbę ataku hakerskiego. Atak był przeprowadzony z USA z wielu numerów IP jednocześnie. Musiałem zablokować forum na ca pół godziny, ale to niewiele dało. jedynie kilkukrotne wylogowanie wszystkich gości jednocześnie dało pożądany efekt.
Sprawdził się też nasz elastyczny hosting, który mimo 20 krotnego przekroczenia zamówionej mocy procesora nie blokował strony, tylko dawał opóźnienie w ładowaniu stron ok. 1 sekundy.
Tutaj prośba do wszystkich gości: BARDZO PROSZĘ o zamykanie naszej strony po zakończeniu przeglądania i otwieranie jej ponownie z pamięci przeglądarki, gdy ponownie nas odwiedzicie. Przy włączonych jednocześnie 200 - 300 przeglądarek gości, jest wręcz niemożliwe zidentyfikowanie i zablokowanie intruzów. Bardzo proszę o zrozumienie, bo ma to na celu umożliwienie wam przeglądania forum bez przeszkód.

25.10.22
Kolega @janusz nie jest już administratorem tego forum i jest zablokowany na czas nieokreślony.
Została uszkodzona komunikacja mailowa przez forum, więc proszę wszelkie kwestie zgłaszać administratorom na PW lub bezpośrednio na email: cheops4.pl@gmail.com. Nowi użytkownicy, którzy nie otrzymają weryfikacyjnego emala, będą aktywowani w miarę możliwości, co dzień, jeśli ktoś nie będzie mógł używać forum proszę o maila na powyższy adres.
/blueray21

Ze swojej strony proszę, aby unikać generowania i propagowania wszelkich form nienawiści, takie posty będą w najlepszym wypadku lądowały w koszu.
Wszelkie nieprawidłowości można zgłaszać administracji, w znany sposób, tak jak i prośby o interwencję w uzasadnionych przypadkach, wszystkie sposoby kontaktu - działają.

Pozdrawiam wszystkich i nieustająco życzę zdrowia, bo idą trudne czasy.

/blueray21

W związku z "wysypem" reklamodawców informujemy, że konta wszystkich nowych użytkowników, którzy popełnią jakąkolwiek formę reklamy w pierwszych 3-ch postach, poza przeznaczonym na informacje reklamowe tematem "... kryptoreklama" będą usuwane bez jakichkolwiek ostrzeżeń. Dotyczy to także użytkowników, którzy zarejestrowali się wcześniej, ale nic poza reklamami nie napisali. Posty takich użytkowników również będą usuwane, a nie przenoszone, jak do tej pory.
To forum zdecydowanie nie jest i nie będzie tablicą ogłoszeń i reklam!
Administracja Forum

To ogłoszenie można u siebie skasować po przeczytaniu, najeżdżając na tekst i klikając krzyżyk w prawym, górnym rogu pola ogłoszeń.

Uwaga! Proszę nie używać starych linków z pełnym adresem postów, bo stary folder jest nieaktualny - teraz wystarczy http://www.cheops4.org.pl/ bo jest przekierowanie.


/blueray21

CUKRZYCA

Awatar użytkownika
janusz
Posty: 19105
Rejestracja: środa 14 lis 2012, 22:25
x 28
x 901
Podziękował: 33080 razy
Otrzymał podziękowanie: 24134 razy

Re: CUKRZYCA

Nieprzeczytany post autor: janusz » sobota 15 sty 2022, 18:34

Leczył cukrzycę już 106 lat temu, bez leków.
7 sty 2022

https://www.youtube.com/watch?v=ZvQSwTJgBmQ

Marek Skoczylas
0 x



Riki
Posty: 3
Rejestracja: piątek 10 gru 2021, 23:23
Otrzymał podziękowanie: 3 razy

Re: CUKRZYCA

Nieprzeczytany post autor: Riki » sobota 29 sty 2022, 00:11

Przechodzę na dietę keto i cukier jest na odpowiednim poziome......... bez chemi
0 x



cedric
Posty: 7191
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 95
x 179
Podziękował: 4035 razy
Otrzymał podziękowanie: 11142 razy

Re: CUKRZYCA

Nieprzeczytany post autor: cedric » czwartek 03 lut 2022, 15:02

https://kopalniawiedzy.pl/ser-isnulinow ... Chan,29862

"Ser korzystnie wpływa na insulinowrażliwość"

https://kopalniawiedzy.pl/cukrzyca-insu ... jaca,34223

" Sposób na walkę z cukrzycą? Pozycja stojąca zwiększa wrażliwość na insulinę"

https://kopalniawiedzy.pl/cukrzyca-typu ... ulina,4432
"Wiele enzymów przewodu pokarmowego uczestniczy w regulowaniu metabolizmu glukozy. Nie powinno zatem dziwić, że chirurgiczna zmiana anatomii jelita wpływa na mechanizmy regulacji poziomu glukozy, ostatecznie wpływając na samą cukrzycę.

Badania na zwierzętach pokazują, że bypassy jelita cienkiego usuwają nieprawidłowości dotyczące regulacji stężenia cukru we krwi.
"

https://kopalniawiedzy.pl/cukrzyca-nadc ... yjny,34732

" Od dawna wiadomo, że nadciśnienie i cukrzyca są ze sobą powiązane. W końcu odkryliśmy przyczynę tego związku, a odkrycie to może doprowadzić do opracowania nowych strategii leczenia, mówi profesor Julian Paton z University of Auckland. Nowozelandczycy, we współpracy z naukowcami z Uniwersytetu w Bristolu odkryli, że tym, co łączy nadciśnienie z cukrzycą jest glukagonopodobny peptyd 1 (GLP-1).

Dotychczas wiedzieliśmy, że GLP-1 jest uwalniany w jelitach po posiłku i stymuluje wydzielanie insuliny w trzustce. Teraz okazało się, że GLP-1 stymuluje również kłębek szyjny.
"
wiecej w linkach
0 x



cedric
Posty: 7191
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 95
x 179
Podziękował: 4035 razy
Otrzymał podziękowanie: 11142 razy

Re: CUKRZYCA

Nieprzeczytany post autor: cedric » sobota 05 lut 2022, 17:57

https://www.terapiemitochondrialne.pl/?
Dr hab. n. med. Bodo Kuklinski
Ortomolekularne filary medycyny mitochondrialnej: koenzym Q10, ryboza, tauryna, witamina B1 oraz inne mikroskładniki odżywcze
" „Wracając do cukrzycy typu 1szego. Wspomniany burmistrz został już lata temu ustawiony na insulinę, a wcześniej jeszcze na metforminę, i musiał tak funkcjonować przez szereg lat. I wówczas stwierdziliśmy wspólnie, że podejmiemy próbę z witaminą B1 i kwasem alfa liponowym, które aktywują dehydrogenazę pirogronianu konieczną do rozkładu pirogronianu. I jego poziom cukru wrócił do normy. Bo kiedy brakuje witaminy B1 i kwasu alfa liponowego, to powstaje zator i poziom cukru rośnie. Taką osobę definiuje się od razu jako cukrzyka i odsyła do apteki. Tymczasem, podanie witaminy B1 i kwasu alfa liponowego otwiera śluzy, glukoza zaczyna wpływać wartkim strumieniem do komórek i hiperglikemia znika bez śladu!”
0 x



Awatar użytkownika
janusz
Posty: 19105
Rejestracja: środa 14 lis 2012, 22:25
x 28
x 901
Podziękował: 33080 razy
Otrzymał podziękowanie: 24134 razy

Re: CUKRZYCA

Nieprzeczytany post autor: janusz » piątek 11 lut 2022, 11:06

(Nadmierna) Senność po jedzeniu - co oznacza? Zmęczenie po posiłku a zdrowie | Dr Bartek Kulczyński
10 lut 2022

https://www.youtube.com/watch?v=UfDjq3yCLfY

Dr Bartek Kulczyński

Spadek energii i senność po jedzeniu z reguły jest normalną reakcją naszego organizmu, ale nie zawsze. Bywa, że nadmierna senność po posiłku spowodowana jest pewnymi nieprawidłowościami, jeśli chodzi o zdrowie, i błędami w diecie, których nie powinniśmy utrzymywać. W filmie omówię, jakie są powody, że „chce mi się spać po jedzeniu”, że „jestem senny po jedzeniu”. Przykładowo, jeśli senność w ciągu dnia po posiłku, na przykład obiedzie, wynika z tak zwanej hipoglikemii reaktywnej (inaczej: hipoglikemia poposiłkowa), to nie jest to zjawisko normalne i należy wdrożyć zalecenia związane z dietą, o których mówię w filmie. Może się też zdarzyć senność po kawie, którą pijemy do posiłku, przez co mamy mylne wrażenie, że to przez jedzenie. Tylko skąd senność po kawie, skoro pobudza? Wyjaśniam to w filmie. Jeśli więc zadawałeś sobie kiedyś pytanie „dlaczego chce mi się spać po jedzeniu”, skąd bierze się ciągłe zmęczenie i senność po zjedzonej potrawie, to zapraszam do oglądania. Pozdrawiam, dietetyk dr Bartek Kulczyński.
0 x



cedric
Posty: 7191
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 95
x 179
Podziękował: 4035 razy
Otrzymał podziękowanie: 11142 razy

Re: CUKRZYCA

Nieprzeczytany post autor: cedric » poniedziałek 28 lut 2022, 23:11

http://haidut.me/?p=1761
Mleczan jest kluczowym czynnikiem wpływającym na cukrzycę / otyłość, promując stan zapalny
Luty 10, 2022 przez haidut
Świetne badanie, pokazujące, że w cukrzycy (podobnie jak w raku) tak zwany efekt Warburga (glikoliza tlenowa) jest zarówno przyczyną tych stanów zwyrodnieniowych, jak i efektem. Poniższe badanie wykazało, że zwiększony wewnątrzkomórkowy mleczan powoduje silny wzrost ogólnoustrojowego uwalniania cytokin zapalnych, co powoduje nasilenie ogólnoustrojowej insulinooporności. Innymi słowy, efekty metaboliczne uważane za peryferyjne i niezwiązane z podstawową chorobą (np. cukrzyca typu II) są w rzeczywistości głównymi czynnikami napędzającymi tę podstawową chorobę. Badanie może również wyjaśnić, dlaczego nie u wszystkich otyłych osób rozwija się cukrzyca typu II i dlaczego niektórzy szczupli ludzie mają ciężką insulinooporność. I tak, tempo metabolizmu jest po raz kolejny prawdopodobnym czynnikiem wyróżniającym. Wewnątrzkomórkowa akumulacja mleczanu, z wyjątkiem niedoborów kofaktora (tiaminy, witaminy B2 / B3, biotyny itp.) i / lub obecności raka, jest wiarygodnym objawem (a także przyczyną) niskiego tempa metabolizmu (RMR). Tak więc osoba otyła z wyższym RMR (na kg masy ciała) prawdopodobnie poradzi sobie lepiej i będzie zdrowsza niż szczuplejsza osoba z niższym RMR (na kg masy ciała). Na marginesie, ta rozbieżność RMR (często na korzyść osób otyłych / z nadwagą) jest prawdopodobnym wyjaśnieniem tak zwanego "paradoksu otyłości". Na potwierdzenie, do 60% hospitalizowanych pacjentów (z jakimkolwiek stanem), którzy ostatecznie ulegną podczas pobytu w szpitalu, ma kwasicę mleczanową w momencie przyjęcia do szpitala. Wygląda więc na to, że mleczan nie jest żartem i głównym czynnikiem zarówno ostrych (tak, bierze udział w śmiertelności COVID-19), jak i przewlekłych patologiach.W związku z tym zmniejszenie lipolizy (w celu ograniczenia syntezy mleczanów z powodu cyklu Randle'a) i zapewnienie nieco dodatkowych ważnych kofaktorów enzymatycznych wymienionych powyżej może znacznie przyczynić się do zapobiegania przewlekłej, niskiej jakości hiperlaktemii, która może najwyraźniej siać spustoszenie w organizmie, jeśli nie zostanie sprawdzona. Im więcej się o tym dowiaduję, tym więcej mleczanu zaczyna brzmieć jak bardziej zły bliźniak już złej endotoksyny (LPS). Mianowicie, ponieważ endotoksemia we krwi jest powszechnie uznanym czynnikiem w sepsie, lekarze sprawdzą ją i spróbują się nią zająć, podczas gdy wysoki wewnątrzkomórkowy mleczan jest bardzo trudny do zdiagnozowania (z wyjątkiem biopsji, która jest zwykle wykonywana tylko w przypadku nowotworów) i prawdopodobnie pozostanie bez odpowiedzi, ponieważ nie będzie podejrzewany jako przyczyna podwyższonego poziomu cytokin zapalnych we krwi.
Teraz, chociaż badanie tego nie mówi, zaryzykowałbym również przypuszczenie, że mleczan jest również promotorem / czynnikiem wpływającym na otyłość często obserwowaną u diabetyków typu II. Jeśli mleczan jest silnym promotorem stanu zapalnego, w konsekwencji kortyzol byłby również podwyższony (i rzeczywiście tak jest, gdy mierzy się go u takich pacjentów). Kortyzol jest potwierdzonym obesogenem, a wzrost tkanki tłuszczowej, który powoduje, spowoduje również syntezę większej ilości estrogenu (kolejny obesogen). Tak więc skromny mleczan, który naprawdę nie dostaje się na niczyj (medyczny) radar, może okazać się jednym z najbardziej podstawowych czynników napędzających przewlekłe schorzenia związane ze stanem zapalnym... czyli w zasadzie wszystkie. PUFA zadzwoniła i chce odzyskać swój tytuł " mózg zła":-)

https://diabetesjournals.org/diabetes/a ... m=fulltext

"... Liczne dowody wskazują, że stan zapalny w tkance tłuszczowej jest główną przyczyną ogólnoustrojowej insulinooporności wywołanej otyłością. Zmiany związane z otyłością w krążącym poziomie LPS i aktywacji niedotlenienia / HIF-1α zostały zaproponowane jako zaangażowane w zwiększenie stanu zapalnego wywołanego otyłością. Jednak to, co wywołuje stan zapalny wywołany otyłością, jest słabo poznane. W tym badaniu wskazujemy mleczan jako kluczowy czynnik pośredniczący w stanach zapalnych wywołanych otyłością i ogólnoustrojowej insulinooporności. Specyficzna delecja Slc16a1, która koduje MCT1, główny transporter mleczanu w tkankach tłuszczowych, silnie podnosi poziom cytokin prozapalnych we krwi i pogarsza ogólnoustrojową insulinooporność bez zmiany otyłości u myszy karmionych dietą wysokotłuszczową. Delecja Slc16a1 w adipocytach podnosi poziom mleczanu wewnątrzkomórkowego, jednocześnie zmniejszając stężenie mleczanu w krążeniu. Mechanicznie, zatrzymanie mleczanu z powodu delecji Slc16a1 inicjuje apoptozę adipocytów i uwalnianie cytokin. Lokalnie rekrutowane makrofagi wzmacniają stan zapalny poprzez uwalnianie cytokin prozapalnych do krążenia, co prowadzi do insulinooporności w tkankach obwodowych. Badanie to wskazuje zatem, że mleczan w adipocytach ma kluczową funkcję biologiczną łączącą otyłość z insulinoopornością, a wykorzystanie mleczanu w adipocytach może być obiecującą strategią zerwania tego śmiertelnego związku. "
0 x



cedric
Posty: 7191
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 95
x 179
Podziękował: 4035 razy
Otrzymał podziękowanie: 11142 razy

Re: CUKRZYCA

Nieprzeczytany post autor: cedric » poniedziałek 28 lut 2022, 23:43

http://haidut.me/?p=1715
Hamowanie lipolizy może leczyć cukrzycę
Styczeń 11, 2022 przez haidut
Prawdopodobnie nic dziwnego dla moich czytelników, ale myślę, że poniższe badanie jest nadal ważne, ponieważ jest jednym z niewielu, którzy otwarcie twierdzą, że cukrzyca nie jest napędzana przez genetykę, ale przez nadmiar wolnych kwasów tłuszczowych we krwi. Chociaż nie wspomina o tym bezpośrednio, badanie jest doskonałym potwierdzeniem cyklu Randle'a. Potwierdza to również stosowanie antylipolitycznych chemikaliów, takich jak aspiryna, niacynamid, witamina E itp. w leczeniu cukrzycy, mimo że większość endokrynologów szydzi z tego szlaku i koncentruje się zamiast tego na bezpośrednim obniżeniu poziomu glukozy we krwi, o którym wiadomo, że zwiększa śmiertelność z jakiejkolwiek przyczyny.

https://www.cell.com/cell-metabolizm/pełny tekst/S1550-4131(21)00623-9

"... Badanie, które zostało opublikowane w Cell Metabolism 4 stycznia 2022 r., pokazuje, że hormon o nazwie FGF1 reguluje poziom glukozy we krwi poprzez hamowanie rozkładu tłuszczu (lipoliza). Podobnie jak insulina, FGF1 kontroluje poziom glukozy we krwi poprzez hamowanie lipolizy, ale te dwa hormony robią to na różne sposoby. Co ważne, ta różnica może umożliwić stosowanie FGF1 w celu bezpiecznego i skutecznego obniżenia poziomu glukozy we krwi u osób cierpiących na insulinooporność. "

"... Kiedy jemy, bogate w energię tłuszcze i glukoza dostają się do krwioobiegu. Insulina zwykle przenosi te składniki odżywcze do komórek w mięśniach i tkance tłuszczowej, gdzie są one natychmiast wykorzystywane lub przechowywane do późniejszego wykorzystania. U osób z insulinoopornością glukoza nie jest skutecznie usuwana z krwi, a wyższa lipoliza zwiększa poziom kwasów tłuszczowych. Te dodatkowe kwasy tłuszczowe przyspieszają produkcję glukozy z wątroby, potęgując i tak już wysoki poziom glukozy. Co więcej, kwasy tłuszczowe gromadzą się w narządach, zaostrzając insulinooporność - cechy cukrzycy i otyłości. Wcześniej laboratorium wykazało, że wstrzyknięcie FGF1 dramatycznie obniżyło poziom glukozy we krwi u myszy, a przewlekłe leczenie FGF1 złagodziło insulinooporność. Ale jak to działało, pozostało tajemnicą. W obecnej pracy zespół zbadał mechanizmy stojące za tymi zjawiskami i sposób ich powiązania. Po pierwsze, wykazali, że FGF1 hamuje lipolizę, podobnie jak insulina. Następnie wykazali, że FGF1 reguluje produkcję glukozy w wątrobie, podobnie jak insulina. Te podobieństwa doprowadziły grupę do zastanowienia się, czy FGF1 i insulina wykorzystują te same szlaki sygnałowe (komunikacyjne) do regulacji poziomu glukozy we krwi. Wiadomo było już, że insulina hamuje lipolizę poprzez PDE3B, enzym inicjujący szlak sygnałowy, więc zespół przetestował pełną gamę podobnych enzymów, z PDE3B na szczycie listy. Byli zaskoczeni odkryciem, że FGF1 wykorzystuje inną ścieżkę - PDE4. "
0 x



cedric
Posty: 7191
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 95
x 179
Podziękował: 4035 razy
Otrzymał podziękowanie: 11142 razy

Re: CUKRZYCA

Nieprzeczytany post autor: cedric » czwartek 10 mar 2022, 16:28

IP6 -sześciofosforan inozytolu

https://www.lewrockwell.com/2010/02/bil ... -be-alive/

Człowiek, który nie powinien żyć

Bill Sardi

Louis Campos z Ventury w Kalifornii, który w tym miesiącu obchodzi 64. urodziny, jest człowiekiem, który szczerze mówiąc nie powinien żyć.

Jak na człowieka, który w ciągu 7 lat przeszedł cztery zawały serca, był bliski śmierci z powodu poważnego odwodnienia spowodowanego ostrą cukrzycą, co wymagało podania 13 litrów płynów dożylnie, a trzustka przestała funkcjonować, co spowodowało jego całkowitą zależność od insuliny oraz pojawienie się małych krwotoków w tylnej części oczu, Lou jest chodzącym cudem.

Dziś Louis nie przyjmuje żadnych leków - insuliny, tabletek na ciśnienie, nawet baby aspirin. Jego ostatni elektrokardiogram nie wykazał żadnych oznak wcześniejszych ataków serca, a nawet odwołano dwie zalecane operacje kolana. Utrata wzroku była niewielka.

Lou przypisuje to wszystko stosowaniu suplementów diety i nieustannemu prowadzeniu przez Boga w jego życiu. To była wyboista droga dla Lou, który w młodości nadużywał narkotyków i alkoholu, a w ostatnich latach musiał się bardzo stresować, aby zarobić na życie jako projektant instalacji tryskaczowych, a także opiekować się żoną, która powoli umierała na raka.

W miarę narastania stresu Lou doświadczał kolejnych ataków serca (dwa razy, gdy siedział z żoną w szpitalu, gdzie czekała na leczenie raka), a poziom cukru we krwi wymykał się spod kontroli, co wymagało od niego powrotu do przyjmowania leków przeciwcukrzycowych lub insuliny.
Przetłumaczono z www.DeepL.com/Translator (wersja darmowa)

Kryzys

Saga zdrowotna Lou rozpoczęła się w 1996 roku. Zaczął często oddawać mocz i stracił 45 kilogramów. Pojawiło się nieposkromione pragnienie i wypijał do 3 litrów wody dziennie. Odczuwał też nieznośne skurcze nóg. Jak większość mężczyzn, opierał się przed wizytą u lekarza. W końcu przyjaciele i rodzina namówili go do umówienia się na wizytę w gabinecie lekarskim.

Lekarz miał zatroskany wyraz twarzy. Nie bez powodu.

Badanie poziomu cukru we krwi przeprowadzone w gabinecie lekarskim było nieprawidłowe. Tak bardzo, że pielęgniarka uznała, że analizator cukru potrzebuje nowej baterii, a kiedy ją wymieniono, powtórzono badanie cukru u Louisa. Nie stwierdzono żadnych problemów z urządzeniem. Jego poziom cukru we krwi był tak wysoki, że przekraczał 450 - urządzenie nie mogło odczytać wyższego poziomu. W gabinecie lekarskim Louis zasnął, co jest typowe dla cukrzyka z tak niekontrolowanym poziomem cukru we krwi.

Lekarz poradził Louisowi, aby wykonał badanie poziomu cukru w miejscowym laboratorium, które dysponowało bardziej zaawansowanym sprzętem. Louis pojechał do laboratorium i z powrotem z poziomem cukru we krwi, który u większości diabetyków doprowadziłby go do śpiączki.

Laboratorium zadzwoniło do lekarza z wynikami badania. Ten zadzwonił do Lou i poradził mu, żeby natychmiast udał się na pogotowie. Louis niechętnie powiedział, że pojedzie rano.

Chwilę później oddzwonił lekarz, który chciał rozmawiać z jego żoną. Poziom cukru we krwi Louisa wynosił 750. Górna granica normy to 200. Lekarz próbował delikatnie przekazać żonie złe wieści, wierząc wówczas, że bardzo wysoki poziom cukru we krwi może być śmiertelną oznaką raka trzustki, na którego nie ma skutecznego leczenia.

Przetłumaczono z www.DeepL.com/Translator (wersja darmowa)

W końcu Louis udał się na izbę przyjęć szpitala okręgowego, Ventura Medical Center, gdzie ponownie zasnął w poczekalni. Louisowi było już sucho w ustach. Tego ranka nie miał w ustach śliny. Pielęgniarka zaprowadziła go do pokoju badań i zmierzyła mu ciśnienie krwi. Było przerażająco niskie. Szybko wezwała lekarza. Louis był skrajnie odwodniony. Potrzebował dożylnego podawania płynów, w sumie 13 butelek, zanim ta noc dobiegła końca. Przy przyjęciu do szpitala jego poziom cukru we krwi wynosił 1150! Lekarz powiedział, że jest to najwyższy poziom cukru we krwi, jaki kiedykolwiek zanotowano.

Louis próbował opowiedzieć lekarzom i pielęgniarkom o swojej wierze w Boga, gdy był poddawany gorączkowej terapii przez personel medyczny na izbie przyjęć. Spojrzał w dół, a jego skóra od kostek po palce u stóp była sina. Jego układ krwionośny przestawał działać. Dwa dni później, w szpitalnym łóżku, jeden z lekarzy z izby przyjęć złożył mu wizytę i powiedział, że jest o kilka minut od śmierci. Louis był bliżej Boga, niż mu się wydawało.

Skierowanie do diabetologa

Louis został skierowany do specjalisty od cukrzycy. Od razu powiedział lekarzowi, że nie chce brać zastrzyków z insuliny. Lekarz przepisał mu więc insulinę doustną. Tabletki nie działały. Dwa dni później wrócił do lekarza i zaczął otrzymywać instrukcje, jak samodzielnie wstrzykiwać insulinę.

Po powrocie do domu jego wzrok był tak zły, że musiał zakładać dwie pary okularów do czytania, jedne na drugie, aby widzieć, dopóki nie otrzymał nowej recepty na okulary. Louis zaczął także tracić czucie po bokach nóg, na przedramionach i czubkach palców u stóp. Zaczynała się neuropatia cukrzycowa. Minęło 8 miesięcy, zanim Louis był na tyle silny, by wrócić do pracy w pełnym wymiarze godzin.

Przetłumaczono z www.DeepL.com/Translator (wersja darmowa)

Louis codziennie doświadczał epizodów hipoglikemii. Musiał stale nosić przy sobie jedzenie, aby nie zemdleć. Jego żona nauczyła się gotować posiłki i ściśle przestrzegać pór posiłków, aby utrzymać stały poziom cukru we krwi męża. Każdy diabetyk insulinozależny wie, jak ważne są regularne posiłki.

Do tej pory Louis zmagał się z chorobą. Nie było szans na wyleczenie. Większość chorych na cukrzycę boryka się z nieuchronną utratą wzroku, zaburzeniami krążenia, wysokim ciśnieniem krwi i jeszcze gorszymi dolegliwościami.

Suplementy diety

Około 1996 roku po raz pierwszy usłyszałem o problemach zdrowotnych Lou i miałem okazję poinformować go o środkach, jakie może podjąć, aby złagodzić skutki cukrzycy. Louisowi zalecono przyjmowanie suplementów diety zawierających duże dawki witaminy E, witaminy C, tiaminy (witaminy B1), magnezu, chromu, niacyny, biotyny, cynku, wanadu, kwasu alfa liponowego i niektórych ziół, takich jak borówka czarna, luteina i oset, a także oleju lnianego i dużych dawek witaminy B12.

Wyjaśniłam Louisowi, że izolacja tłuszczowa (zwana osłonką mielinową) wokół jego nerwów uległa zniszczeniu i musi zostać odbudowana. Louis postępował zgodnie z instrukcjami i regularnie przyjmował suplementy diety. Jego żona pilnie pomagała mu w przyjmowaniu witamin. Louis mówi, że był zdecydowany wypróbować suplementy przez 3 miesiące, a jeśli nie nastąpią żadne zmiany, zrezygnować z nich.

Już po 3 tygodniach zaczął odczuwać wyraźną poprawę stanu zdrowia. "Zauważyłem, że po raz pierwszy od miesięcy myślę jasno" - wspomina Louis.

Spędziłem też trochę czasu na nauczeniu Louisa o IP6, zwanym też kwasem fitynowym, składniku diety pełnoziarnistej, występującym w otrębach nasion i ziaren. Wyjaśniłem Lou, że IP6 już ponad dziesięć lat temu okazał się ratunkiem dla komórek wydzielających insulinę w jego trzustce. Współczesna medycyna zignorowała to odkrycie.

Kilka dni później, będąc w pracy, Lou natknął się na niewykończoną suchą ścianę i czubek gwoździa przeciął mu nogę. Był podekscytowany. Po raz pierwszy od miesięcy poczuł ból po skaleczeniu. Neuropatia cukrzycowa znikała. Po trzech miesiącach przyjmowania witamin odzyskał czucie w rękach i nogach.

Zgubione okulary

W październiku 1998 r. finanse rodziny były ograniczone, więc ostatnią rzeczą, jakiej Louis potrzebował, była utrata okularów korekcyjnych. Zostawił je na budowie, a jeden z pracowników ekipy sprzątającej wyrzucił je do kosza. Louis nie mógł funkcjonować bez swoich okularów, więc poszedł do okulisty po nową receptę.

Jego okulista jest specjalistą od cukrzycy i był zdumiony oczami Louisa. Nie było w nich żadnych oznak cukrzycy ani opuchlizny z tyłu oczu. Małe krwotoki w tylnej części oczu zniknęły. W rzeczywistości poprawiła się jego recepta na okulary - potrzebował cieńszej recepty niż wcześniej.


Poziom cukru we krwi wraca do normy

Przed rozpoczęciem stosowania suplementów diety, Louis miał wysoki poziom cukru we krwi rano, około 190, i niski poziom cukru po południu, około 85. Podczas trzeciej wizyty u mnie, kilka miesięcy po rozpoczęciu stosowania suplementów diety, Louis usiadł przy śniadaniu i obliczył średni poziom cukru we krwi za poprzedni miesiąc - 128, czyli w normie!

Louis coraz mniej potrzebował insuliny. Lekarz podzielił jego dawkę insuliny. Przy pierwszym wypisie ze szpitala Louis potrzebował 55 jednostek insuliny rano i 35 w nocy. Teraz zmniejszył dawkę do 15 jednostek rano, 10 po południu i 10 wieczorem.

Lekarz zasugerował, aby Louis poddał się badaniu poziomu hemoglobiny A1c. Jest to szybko przemieszczająca się forma hemoglobiny (czerwonego barwnika) we krwi. Wysoki poziom hemoglobiny A1c sygnalizuje zaburzenia w metabolizmie cukru. W szpitalu jego hemoglobina A1c wynosiła 12. Louis nie miał wtedy pieniędzy na badanie, więc odkładał je przez rok. W końcu Louis wrócił do gabinetu lekarskiego, aby wykonać test. Na wyniki czekał w domu.

Raport z badania z kwietnia 1999 roku brzmiał następująco: "Hemoglobina A1c = 6. Brak cukrzycy".


Louis nie mógł w to uwierzyć. Test, którego lekarze używają do oceny postępów cukrzycy, wykazał, że jest w normie. Jego rodzina była bardzo szczęśliwa, gdy usłyszała tę wiadomość. Lekarz diabetolog poinformował Louisa, że będzie przyjmował tabletki Glucophage i odstawi insulinę. Potrzebował już tylko 10 jednostek na dobranoc.

Ale teraz Louis nie mógł zasnąć. Cały czas go swędziało. Całkowicie odstawiono mu insulinę. Objawy nie ustąpiły całkowicie aż do dwóch tygodni później, kiedy w końcu odstawiono mu także leki doustne. Lekarz poprosił Louisa, aby przez kolejne 3 dni rejestrował poziom cukru we krwi. Średnia 3-dniowa wynosiła 132, czyli zupełnie normalnie, bez żadnych leków!

Jednak stres związany z diagnozą raka u jego żony spowodował, że Lou musiał ponownie zacząć podawać niskie dawki insuliny.

Teraz o atakach serca

Pierwszy z czterech ataków serca Lou miał miejsce w 1998 roku, kiedy wraz z żoną oczekiwał na leczenie raka. Zaczęły mu się trząść nogi i miał wrażenie, że ktoś siedzi mu na klatce piersiowej. Zrzucił to z siebie, ale przez tydzień nie czuł się dobrze, więc poszedł do Centrum Medycznego Szpitala Weteranów i poddał się pierwszemu elektrokardiogramowi (EKG), który wykazało uszkodzenie serca.

Mniej więcej rok później Lou i jego żona ponownie udali się do szpitala, gdzie Lou doznał kolejnego zawału serca. Następnie, podczas pobytu w szpitalu onkologicznym City of Hope, gdzie jego żona była leczona, Lou doświadczył trzeciego zawału serca, który w dużej mierze zignorował. Nie chciał niepokoić żony.

Jeśli podoba Ci się ta strona, pomóż nam ją rozwijać.

Czwarty atak serca był poważniejszy i miał miejsce we wrześniu 2005 roku w domu. Personel pogotowia ratunkowego musiał umieścić pod jego językiem pięć tabletek nitrogliceryny, aby uśmierzyć ból w klatce piersiowej. Lou mówi, że nigdy w życiu nie doświadczył takiego bólu. Elektrokardiogram wykonany w gabinecie lekarskim wykazał trzy wcześniejsze ataki serca, a teraz ten czwarty.

Lekarz zalecił mu zażywanie aspiryny dla dzieci i wypisał receptę na lek uspokajający, którego jednak nie zażył.

Ponownie miałem okazję spotkać się i porozmawiać z Lou. Przedstawił mi aktualny stan swojego zdrowia. Wyjaśniłem Lou, że dr Lester Morrison, kardiolog z Uniwersytetu Loma Linda, wyleczył chorobę serca w latach siedemdziesiątych, w epoce poprzedzającej wprowadzenie leków na cholesterol.

Dr Morrison zastosował dwa suplementy diety, najpierw lecytynę, a następnie, co było jeszcze silniejsze, siarczan chondroityny, aby usunąć blaszki miażdżycowe i zlikwidować blizny (zwłóknienia) w mięśniu sercowym po ataku serca. Dr Morrison opublikował przekonujące zdjęcia pokazujące, jak tkanka serca goi się po zawale, gdy podaje się jej siarczan chondroityny. Lou powiedział, że będzie je przyjmował.

Zasugerowałem mu również, aby uzupełnił swoją dietę olejem rybnym, magnezem i tabletką zawierającą resweratrol, kwercetynę, IP6 z otrębów ryżowych i witaminę D.

27 września 2009 r. Lou przeszedł kolejne badanie EKG, po tym jak przez kilka miesięcy przyjmował powyższe suplementy diety.

Technik lekarski pomyślał, że musiała zajść jakaś pomyłka, ponieważ elektrokardiogram wykazał niewiele lub nic nie wskazywało na wcześniejszy atak serca.
Prawdopodobnie technik EKG przez pomyłkę pomieszał jego badanie z badaniem innego pacjenta.

Powtórzono elektrokardiogram. Wyniki były takie same. Asystent lekarza był oszołomiony. To się po prostu nie zdarza. Lou zadzwonił do mnie, żeby powiedzieć, co się stało w gabinecie lekarskim.

Dziś Lou zmniejszył swoją wagę z 215 do 158 funtów i korzysta z pomocy trenera wojskowego. Ćwiczy fizycznie trzy razy w tygodniu, a w przerwach między ćwiczeniami jeździ na rowerze na dystansie 8-10 mil.

Powtórzono badanie elektrokardiograficzne. Wyniki były takie same. Asystent lekarza był oszołomiony. To się po prostu nie zdarza. Lou zadzwonił do mnie, żeby powiedzieć, co się stało w gabinecie lekarskim.

Dziś Lou zmniejszył swoją wagę z 215 do 158 funtów i korzysta z pomocy trenera wojskowego. Ćwiczy fizycznie trzy razy w tygodniu, a w przerwach między ćwiczeniami jeździ na rowerze na dystansie 8-10 mil.

Zalecono również dwie operacje kolana, ale nie były one konieczne, kiedy przekonałem go do wypróbowania doustnego suplementu kwasu hialuronowego.
Lou mówi, że jego problemy ze stawami powracają, kiedy zapomina o przyjmowaniu kwasu hialuronowego.

Lekarze Louisa wykonali wspaniałą pracę, ratując mu życie. Ale od tego momentu Louis musiał nauczyć się, jak samodzielnie kontrolować swoją dietę i przyjmować suplementy diety. To właśnie tutaj współczesna medycyna zawodzi. Nie ma nikogo, kto mógłby pomóc pacjentowi wrócić do zdrowia. Zalecone Louisowi składniki odżywcze były o wiele bardziej skuteczne, tańsze i mniej problematyczne niż leki przepisywane na receptę.

Wyzwanie dla narodu

Przewlekłe choroby związane z wiekiem, takie jak cukrzyca i choroby serca, na które cierpiał Lou, pochłaniają około 75% kosztów opieki zdrowotnej w USA. Czytamy doniesienia, że do 2034 roku koszty leczenia cukrzycy wzrosną trzykrotnie. Czytamy, że do roku 2018 jeden na trzech Amerykanów będzie otyły, a koszty leczenia tych chorób sięgną setek miliardów dolarów.

Gdyby Louis Campos poszedł drogą konwencjonalną, przez całe życie przyjmowałby leki, prawdopodobnie straciłby wzrok, nadal miałby nadwagę, przeszedłby dwie operacje kolana, poniósłby setki tysięcy dolarów kosztów opieki zdrowotnej, a jego życie uległoby znacznemu skróceniu. Szczerze mówiąc, Louis Campos pokonał przeciwności losu - nie powinien dziś żyć.

Badania wykazują, że wszystkie plany dietetyczne są równie nieskuteczne. Dieta niskotłuszczowa nie zmniejsza również ryzyka chorób układu krążenia. Konieczne jest poszukiwanie alternatywnych metod leczenia epidemii otyłości w Ameryce, wykraczających poza istniejący zestaw leków. Zaskakujące jest to, że większość leków przeciwcukrzycowych powoduje przyrost masy ciała i ostatecznie całkowite uzależnienie od insuliny.

Powodem, dla którego konwencjonalne podejście do epidemii cukrzycy w Ameryce nie działa, jest fakt, że choroby serca, cukrzyca i otyłość nie są niedoborami leków, ale są traktowane jako takie. Pominięte czynniki żywieniowe mogą uratować niewydolną trzustkę, a nawet odwrócić chorobę serca i cukrzycę, nawet w zaawansowanym stadium, jak pokazało życie Louisa Camposa.

The Best of Bill Sardi"
0 x



cedric
Posty: 7191
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 95
x 179
Podziękował: 4035 razy
Otrzymał podziękowanie: 11142 razy

Re: CUKRZYCA

Nieprzeczytany post autor: cedric » środa 06 kwie 2022, 15:39

https://newatlas.com/medical/focused-ul ... s-ge-yale/?
"Nowe, obiecujące badania podniosły możliwość leczenia cukrzycy typu 2 bez leków. W trzech różnych modelach zwierzęcych naukowcy wykazali, jak krótkie impulsy ultradźwiękowe skierowane na określone skupiska nerwów w wątrobie mogą skutecznie obniżyć poziom insuliny i glukozy."
0 x



ares43
Posty: 27
Rejestracja: wtorek 17 sty 2017, 19:04
x 21
x 1
Podziękował: 7 razy
Otrzymał podziękowanie: 32 razy

Re: CUKRZYCA

Nieprzeczytany post autor: ares43 » czwartek 07 kwie 2022, 16:32

https://www.youtube.com/watch?v=gZacLsJVX20 Chorujesz na cukrzycę typu 2 ?Obalamy mity na temat tej choroby.Nie potrzeba lekarstw by to wyleczyć
Jak wycofać cukrzycę typu 2 w 6 miesięcy https://www.youtube.com/watch?v=JEVHPt3SYMU
0 x



Awatar użytkownika
songo70
Administrator
Posty: 16907
Rejestracja: czwartek 15 lis 2012, 11:11
Lokalizacja: Carlton
x 1085
x 540
Podziękował: 17150 razy
Otrzymał podziękowanie: 24207 razy

Re: CUKRZYCA

Nieprzeczytany post autor: songo70 » niedziela 10 kwie 2022, 14:41

Powstały wkładki, które mogą uratować stopy cukrzyków
buty_c-800x445.jpg
buty_c-800x445.jpg (37.27 KiB) Przejrzano 3975 razy
0 x


"„Wolność to prawo do mówienia ludziom tego, czego nie chcą słyszeć”. George Orwell. "
Prawdy nie da się wykasować

cedric
Posty: 7191
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 95
x 179
Podziękował: 4035 razy
Otrzymał podziękowanie: 11142 razy

Re: CUKRZYCA

Nieprzeczytany post autor: cedric » wtorek 19 kwie 2022, 21:21

http://www.waiwiki.org/index.php?title=Diabetes
" Cukrzyca
Spis treści
1 Wydzielanie insuliny
2 Insulinooporność
3 Szlak nadwagi
4 Ścieżka białkowa
5 Post
6 Autor

Wydzielanie insuliny
Hormon insulina, jako kluczowy regulator metabolizmu całego organizmu, jest wydzielany przez komórki β trzustki w odpowiedzi na zwiększoną ilość składników odżywczych. Insulina ułatwia przekształcanie glukozy w glikogen wątrobowy i mięśniowy, wchłanianie aminokwasów do komórek oraz przekształcanie nadmiaru energii (białek, cukrów, tłuszczu) w tkankę tłuszczową.

Nie tylko glukoza (i kwasy tłuszczowe), ale także aminokwasy (białkowe) bezpośrednio pobudzają uwalnianie insuliny (np. glicyna [1], arginina [2], leucyna [3], izoleucyna, walina [4], kwas asparaginowy, alanina i seryna [5]). Aminokwasy wpływają również na wychwyt glukozy (szczególnie fenyloalanina [6]) i konkurują jako paliwa oksydacyjne.[7] Lizyna, tyrozyna, alanina, seryna i kwas asparaginowy mogą odgrywać kluczową rolę w stymulowanym glukozą wydzielaniu insuliny. [8] W wysepkach trzustkowych pochodzących zarówno od zdrowych dzieci, jak i dorosłych, wydzielanie insuliny jest stymulowane przez argininę oraz połączenie leucyny i glutaminy, w sposób zależny od stężenia i dwufazowy, podobnie jak w przypadku wydzielania insuliny indukowanego glukozą. [9] Mieszanina leucyny, izoleucyny, waliny, lizyny i treoniny powodowała znaczące odpowiedzi glikemiczne i insulinemiczne.[10] Odpowiedzi na insulinę są dodatnio skorelowane ze stężeniem leucyny, fenyloalaniny i tyrozyny w osoczu.[11]

Insulinooporność
Insulinooporność jest związana z poziomem waliny, glutaminianu, tyrozyny, glutaminy i glicyny. Funkcjonowanie komórek β jest związane ze stężeniami leucyny, tryptofanu, waliny, glutaminianu, glutaminy, glicyny i seryny.[12] Zaburzony metabolizm leucyny stopniowo przekształca się w insulinooporność [13], a insulinooporność wywołaną wysoką ekspozycją na leucynę można odwrócić poprzez usunięcie wysokiej ekspozycji na leucynę. [14] W 12-letnim badaniu obserwacyjnym z udziałem dorosłych Japończyków stwierdzono, że stężenie izoleucyny, leucyny, waliny, tyrozyny i fenyloalaniny w osoczu (a zwłaszcza dowolna kombinacja co najmniej 3 z tych aminokwasów) pozwala przewidzieć rozwój cukrzycy u osób bez cukrzycy[15].

Szlak nadwagi
Otyłość jest wiodącym czynnikiem patogenetycznym rozwoju insulinooporności.[16] Około 80% osób z cukrzycą typu 2 ma nadwagę lub jest otyłych [17] U otyłych kobiet obserwuje się osłabioną odpowiedź anaboliczną białek na hiperinsulinemię, co jest zgodne z opornością na działanie insuliny na białka, które jest równoczesne z działaniem na metabolizm glukozy.[18] Insulina powoduje magazynowanie glukozy i aminokwasów glukogennych we krwi w postaci glikogenu wątrobowego. Gdy glikogen wątrobowy zostanie całkowicie uzupełniony, dodatkowe ciała glukogenne muszą zostać zmagazynowane w postaci glicerolu w trójglicerydach. Ten ostatni proces jest stosunkowo powolny ze względu na zapotrzebowanie na 3 wolne kwasy tłuszczowe na każdą cząsteczkę glicerolu, w związku z czym duża część nadmiaru ciał glukogennych musi zostać najpierw przekształcona w kwasy tłuszczowe. W międzyczasie (przed całkowitym przekształceniem) pełne zapasy glikogenu mogą więc powodować powtarzające się uwalnianie insuliny (i odkładanie tłuszczu), co może prowadzić do insulinooporności.

Przekształcanie ciał glukogennych w kwasy tłuszczowe jest procesem powolnym, ponieważ pirogronian (z ciał glukogennych) musi być przekształcony w mitochondrium w acetylo-CoA, który następnie może być jedynie pośrednio (poprzez cytrynian, szcawiooctan i jabłczan) transportowany do cytozolu w celu przekształcenia w malonylo-CoA, co jest pierwszym krokiem w syntezie kwasów tłuszczowych (głównie w wątrobie). [19] Po syntezie kwasów tłuszczowych z ciał glukogennych, nadmiar glukozy / aminokwasów glukogennych może być magazynowany w tkance tłuszczowej jako trójglicerydy.

Szlak białkowy
Zaawansowane produkty końcowe glikacji (AGEs) są produktami reakcji pomiędzy aminą a cukrem redukującym (patrz Reakcja Maillarda). Nieglikowane aminy biogenne (w tym aminokwasy) są szybko utylizowane, wchłaniane lub przekształcane:

Okres półtrwania histaminy wynosi tylko 102 sekundy [20], serotoniny 72 sekundy (nie jest wchłaniana przez płytki krwi itp.) [21], noradrenaliny 2 do 2,5 minuty [22], epinefryny 2 do 3 minut [23] i dopaminy 2 minuty [24][25], w zależności od objętości dystrybucji [26]. Okres półtrwania aminokwasów może być krótszy niż 10 minut dla wszystkich aminokwasów [27], <1 godziny [28], 11 minut dla glutaminianu [29], 35 minut dla leucyny [30], 36 minut dla cysteiny [31], +/-1 godzina dla fenyloalaniny [32]76 minut dla argininy [33] i +/-2 godziny dla tryptofanu [34][35]; większe spożycie prowadzi do krótszych okresów półtrwania [36]. Okres półtrwania peptydów może być krótszy niż 1 godzina [37][38][39][40])[41][42].

Agresywne, reaktywne AGEs mogą mieć okres półtrwania wynoszący 3,5 godziny (MeIQx) [43] lub 6 godzin (w przypadku akrylamidu) [44]. AGEs zazwyczaj mają dłuższy okres półtrwania [45], ponieważ AGEs są nieodwracalnymi modyfikacjami chemicznymi (białek)[46][47][48][49], silnie odpornymi na procesy proteolityczne.[50] Wywołane dietą podwyższenie poziomu AGEs trwało od 18 do 20 godzin u osób bez cukrzycy i od 36 do 48 godzin u chorych na cukrzycę. Stwierdzono, że szybkość klirensu AGE jest wolniejsza niż kreatyniny [51] (okres półtrwania kreatyniny wynosi 3,85 godziny u osób zdrowych [52]). Wchłonięte reaktywne AGE, takie jak pentozydyna, mogą być szybko usunięte z krwi, tylko po to, aby zostać ponownie wchłonięte i/lub szybko związać się z białkami tkankowymi w znacznym stopniu [53], uniemożliwiając ich obrót. [54] W ramach naszej zachodniej diety spożywamy AGEs, z których około 50-80% jest wchłaniane, katabolizowane i wydalane w ciągu dwóch dni[55].

W rezultacie, glikowany aminokwas może wielokrotnie wyzwalać uwalnianie insuliny, w porównaniu do jego pierwotnej, nieglikowanej wersji. Podobnie, AGE zwiększają syntezę i wychwyt lipidów.[56] Dieta uboga w AGE może zmniejszać ryzyko cukrzycy typu 2 poprzez zwiększenie wrażliwości na insulinę.[57] Może to być spowodowane dłuższym okresem półtrwania AGE w porównaniu z białkami nie poddanymi glikacji lub wiązaniem krzyżowym z białkami tkankowymi. Ponadto wyższe stężenie cukru we krwi wynikające z insulinooporności nasila endogenne tworzenie AGE, przyspieszając ich akumulację[58].

Podobnie, okres półtrwania beta-amyloidu jest wydłużony w chorobie Alzheimera (AD). Choroba Alzheimera charakteryzuje się obecnością złogów peptydu beta-amyloidu, zmodyfikowanego przez AGE.[59].


Post
Regularne (np. codzienne), przerywane poszczenie (IF) uwrażliwia receptory insuliny i może zmniejszać stężenie AGEs w surowicy.

Zarówno insulina na czczo, jak i insulinooporność były w większym stopniu zmniejszone w grupie stosującej przerywany post w porównaniu z grupą stosującą codzienne ograniczenie kalorii.[60] Badania IF i żywienia ograniczonego w czasie wykazały poprawę insulinooporności. [61] Codzienne 8-godzinne okno żywieniowe (żywienie ograniczone w czasie, z tłuszczem jako dominującym źródłem paliwa), poprawiło insulinooporność i zmniejszyło nasilenie stłuszczenia wątroby podczas 7-tygodniowego badania. 62] Dwa vs pięć dni przerywanego ograniczenia energii (w 12-tygodniowym badaniu) lub stałe ograniczenie energii spowodowało podobną poprawę kontroli glikemii. 63]

Jednotygodniowy post (300 kcal/dobę) istotnie obniżył ciśnienie tętnicze, ale nie spowodował istotnej poprawy kontroli glikemii po 4 miesiącach[64]. Jednodniowy przerywany post z dietą niskowęglowodanową i wysokotłuszczową lub wysokobiałkową może zwiększać insulinooporność[65].

Stosowanie postu u osób z ustaloną cukrzycą typu 2 wymaga zaprzestania przyjmowania leków, aby zapobiec hipoglikemii[66].

Autor
Instagram.jpg
YouTube.jpg
Autorem artykułu jest Thijs Klompmaker, urodzony w 1966 r."
0 x



cedric
Posty: 7191
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 95
x 179
Podziękował: 4035 razy
Otrzymał podziękowanie: 11142 razy

Re: CUKRZYCA

Nieprzeczytany post autor: cedric » środa 27 kwie 2022, 13:17

https://medicalxpress.com/news/2022-04- ... betes.html?
26 KWIETNIA 2022 R.

Nowe dowody na to, jak ćwiczenia fizyczne mogą przeciwdziałać cukrzycy
Medical College of Georgia na Uniwersytecie Augusta

Jednym ze sposobów, w jaki ćwiczenia fizyczne mogą przeciwdziałać szkodom wyrządzanym przez cukrzycę, jest aktywacja naturalnego systemu, który posiadamy w celu tworzenia nowych naczyń krwionośnych, gdy istniejące są niszczone przez tę chorobę - donoszą naukowcy.

Angiogeneza to zdolność do tworzenia nowych naczyń krwionośnych, a cukrzyca nie tylko uszkadza istniejące naczynia krwionośne, ale także hamuje tę wrodzoną zdolność do tworzenia nowych w obliczu choroby i urazów - twierdzą eksperci z Centrum Biologii Naczyń przy Medical College of Georgia.

Komórki śródbłonka wyściełają nasze naczynia krwionośne i są niezbędne do wzrostu nowych naczyń krwionośnych.

Naukowcy z MCG dysponują pierwszymi dowodami na to, że w obliczu cukrzycy nawet jedna 45-minutowa sesja ćwiczeń o umiarkowanej intensywności pozwala na dostarczenie większej ilości egzosomów - submikroskopijnych pakietów wypełnionych aktywnym biologicznie ładunkiem - bezpośrednio do tych komórek, w celu dostarczenia większej ilości białka ATP7A, które może wprawić w ruch angiogenezę - donoszą naukowcy na łamach czasopisma "The FASEB Journal".

Podobnie jak w przypadku najbardziej wyrafinowanych i skutecznych usług kurierskich, na których wszyscy polegamy, zwłaszcza podczas pandemii, to, co niosą egzosomy, zależy od tego, skąd pochodzą i dokąd zmierzają - mówi dr Tohru Fukai, biolog naczyniowy i kardiolog z MCG.

Chociaż on i współautor pracy, biolog naczyniowy MCG, dr Masuko Ushio-Fukai, nie są jeszcze pewni pochodzenia tych pomocnych egzosomów, jest jasne, że jednym z miejsc, do których są one dostarczane, są komórki śródbłonka - mówi Fukai.

Zarówno w zwierzęcym modelu cukrzycy typu 2, jak i u garstki zdrowych 50-latków, dwa tygodnie ochotniczego biegania na kole w przypadku myszy i jedna sesja kardio w przypadku ludzi zwiększyły poziom ATP7A w egzosomach, które przyczepiły się do komórek śródbłonka.

W tym momencie aktywność nie wpłynęła znacząco na wagę myszy, zauważają naukowcy, ale zwiększyła również marker funkcji śródbłonka i czynników takich jak czynnik wzrostu śródbłonka naczyniowego, potrzebny do angiogenezy.

Ćwiczenia fizyczne zwiększyły również ilość silnego, naturalnego przeciwutleniacza, jakim jest zewnątrzkomórkowa dysmutaza ponadtlenkowa (SOD3), ale to właśnie większy ładunek ATP7A, który jest również znany z dostarczania do komórek niezbędnego minerału, jakim jest miedź, jest kluczem do dobrego wykorzystania obecnej SOD3 - mówi Ushio-Fukai.

SOD3 jest ważnym naturalnym przeciwutleniaczem produkowanym przez komórki mięśni gładkich w ścianach naczyń krwionośnych oraz komórki mięśni szkieletowych, który pomaga nam utrzymać prawidłowy poziom reaktywnych form tlenu (ROS). ROS to naturalny produkt uboczny naszego korzystania z tlenu, który jest ważnym sygnałem dla komórek, umożliwiającym realizację różnych funkcji. Jednak w przypadku cukrzycy wysoki poziom cukru we krwi powoduje wysoki poziom ROS, co z kolei utrudnia prawidłowe funkcjonowanie komórek.

Fukaisowie wykazali, że poziom ATP7A jest obniżony w cukrzycy. Obecnie dysponują oni również pierwszymi dowodami na to, że egzosomy krążące w osoczu krwi u zwierząt z siedzącym trybem życia, będących modelami cukrzycy typu 2, rzeczywiście upośledzają angiogenezę, gdy zostaną umieszczone w naczyniu z ludzkimi komórkami śródbłonka, jak również w zwierzęcym modelu gojenia się ran.

Naukowcy sugerują, że syntetyczne egzosomy, które są już badane jako mechanizmy dostarczania leków, mogłyby pewnego dnia działać jako "mimetyk wysiłkowy" poprawiający zdolność pacjentów do tworzenia nowych naczyń krwionośnych, gdy cukrzyca uszkodziła ich wrodzoną zdolność.

W istocie, naukowcy wytworzyli już egzosomy, w których SOD3 ulega nadekspresji, i stwierdzili poprawę angiogenezy i gojenia się ran w mysim modelu cukrzycy.

SOD3 jest naturalnie wyciszona w komórkach śródbłonka, więc muszą ją otrzymać z innych komórek, zauważa Ushio-Fukai, stąd tak ważne jest dostarczanie egzosomów. SOD3 musi wiązać się z komórkami śródbłonka w swoim naturalnym miejscu zwanym domeną wiążącą heparynę, a także musi być obecny transporter miedzi ATP7A, aby SOD3 mogła być tam aktywna - mówi Fukai. Zarówno ATP7A, jak i miejsce wiązania są kluczowe, zauważa Fukai. Na przykład, gdy usunięto miejsce wiązania z komórek śródbłonka, co może się zdarzyć w naturze, korzyści zostały utracone.

Kiedy SOD3 jest już na miejscu i jest aktywna, przekształca nadtlenek ROS w nadtlenek wodoru, czyli H2O2, inną ROS, która wspomaga prawidłowe funkcjonowanie komórek śródbłonka. Fukaisowie donoszą, że w ludzkich komórkach śródbłonka, nadekspresja SOD3 sprzyja angiogenezie poprzez zwiększenie H2O2.

W procesie tym występuje również związek z miedzią, ponieważ komórki śródbłonka regularnie zużywają dużo miedzi, a ATP7A, znany z transportu tego niezbędnego minerału, który jest obecny w takich produktach jak orzechy i pełne ziarna, jest zależny od samej miedzi.

Ćwiczenia fizyczne, takie jak bieganie czy chodzenie na bieżni, powodują skurcze mięśni, co z kolei prowadzi do uwolnienia egzosomów do krwi.
Kiedy Fukai był postdocem w sekcji kardiologii Uniwersytetu Emory, należał do grupy badawczej, która jako pierwsza wykazała, że ćwiczenia fizyczne zwiększają aktywność SOD3. Poziom SOD3 obniża się z wiekiem i w niektórych stanach chorobowych, takich jak cukrzyca i nadciśnienie.


Egzosomy są badane jako biomarkery wielu chorób, takich jak nowotwory i cukrzyca, a także jako narzędzia precyzyjnego podawania leków. Na przykład egzosomy produkowane przez komórkę nowotworową będą trafiać bezpośrednio do tej komórki.

Przetłumaczono z www.DeepL.com/Translator (wersja darmowa)
0 x



Awatar użytkownika
janusz
Posty: 19105
Rejestracja: środa 14 lis 2012, 22:25
x 28
x 901
Podziękował: 33080 razy
Otrzymał podziękowanie: 24134 razy

Re: CUKRZYCA

Nieprzeczytany post autor: janusz » wtorek 31 maja 2022, 16:34

Wysoki poziom cukru: 9 przyczyn, o których nie wiedziałeś (NIE CUKRZYCA) | Dr Bartek Kulczyński
24 maj 2022

https://www.youtube.com/watch?v=ExHvVuGovcQ

Dr Bartek Kulczyński

Gdy mamy wysoki poziom cukru we krwi, zwłaszcza wysoki cukier na czczo, myślimy, że to cukrzyca typu 2. I zastanawiamy się, jak obniżyć poziom cukru we krwi zdrową dietą. Niektórzy szukają, jak wygląda leczenie cukrzycy. Lecz podwyższony cukier na czczo nie zawsze wskazuje, że mamy cukrzycę albo insulinooporność! Może to wynikać ze stanów chorobowych. I o tym dziś opowiem, czyli co podnosi cukier: czynniki inne niż cukry proste i węglowodany złożone. Oczywiście należy unikać sacharozy w diecie, aby nie wystąpiła pełnoobjawowa cukrzyca. Objawy cukrzycy typu 2 potrafią uprzykrzyć życie. Jeśli chcą Państwo poznać, jakie są objawy cukrzycy, to na kanale jest film na ten temat. A teraz zapraszam na dzisiejszy film. Po jego obejrzeniu wysoki cukier nie będzie nam się kojarzył tylko z opornością na insulinę. Bywa, że odpowiedź na pytanie, jak zmniejszyć poziom cukru we krwi jest inna niż unikanie cukrów prostych. Pozdrawiam, dietetyk dr Bartek Kulczyński.
0 x



cedric
Posty: 7191
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 95
x 179
Podziękował: 4035 razy
Otrzymał podziękowanie: 11142 razy

Re: CUKRZYCA

Nieprzeczytany post autor: cedric » poniedziałek 06 cze 2022, 18:51

https://www.evolutamente.it/glicemia-e- ... -fiat-lux/
"GLUKOZA I ZAĆMA: FIAT LUX![...]
Należy pamiętać o oświetleniu „skoncentrowanym na człowieku i dobowym”
POSTULAT:
Nic nie zastąpi światła SŁOŃCA!
POSTULAT KOŃCA.
Podczas gdy niektóre źródła światła elektrycznego mogą być skonstruowane tak, aby w podobny sposób pasowały do ​​określonego widma światła dziennego, żadne z nich nie naśladuje zmienności widma światła występującego w świetle dziennym (z wyjątkiem niektórych technologii podobnych do słońca) o różnych porach dnia, w różnych pory roku i w różnych warunkach pogodowych.

http://thedaylightsite.com/wp-content/u ... nefits.pdf

Istnieje podwójne powiązanie między nadmiarem światła niebieskiego a nEMF z obniżeniem poziomu dopaminy i depresją.

ANALOGIA ŻYWNOŚCI: Dokładnie to ma związek z guru od jedzenia (i integracji) w mediach społecznościowych i na konferencjach, w których czasami biorę udział.
Uważają, że to zawartość pożywienia (często nawet tylko „makra”) napędza epidemię coraz bardziej rozpowszechnionych chorób przewlekłych i nie mają pojęcia, że ​​napędza ją przede wszystkim światło.
Ludzie wychowani na farmie żyją na łonie natury i w słońcu i nie kupują podróbek w supermarkecie ani nie jedzą w restauracji z niebieskimi światłami z 5G RF.

Niedługo będę gościem na konferencji medycyny ewolucyjnej/funkcjonalnej i po raz n-ty będę musiał wysłuchać wszystkich ich bzdur o jedzeniu i nie będę mógł nawet zadawać pytań.
Na przykład chciałbym zapytać jednego z tych „ekspertów”, dlaczego u niektórych osób z zaćmą i bardzo wysokim poziomem cukru we krwi ten ostatni wracał do normy po operacji usunięcia zaćmy.
Zostałyby z centymetrem nosa i nie wiedziałyby, co mają do zaoferowania.
I to jest naprawdę bardzo smutne, ponieważ ignorancja na ten temat pochodzi nawet od większości lekarzy i biologów. którzy w swojej liniowej wizji, co najwyżej dwuwymiarowej, skupiają się na jednym elemencie układanki, a następnie twierdzą, że rozumieją cały świat przez ten element.
A wszystko to odbija się echem we wszystkich aspektach współczesnej medycyny.

EKSPERCI... W TYM LOW CARB LUB "DE LI CARBIDATI"
Uważają, że cukrzyca może prowadzić do zaćmy, a cukrzyca typu 2 to tylko zaburzenie odżywiania.

https://www.diabete.net/notizie/glyemia ... cataratta/

RZECZYWISTOŚĆ'
Może to być dokładne przeciwieństwo lub coś mieszanego ...

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29111818/

Usunięcie zaćmy poprawia poziom cukru we krwi (niezależnie od jedzenia). Z oczywistych względów efekt ten jest wyższy u osób młodych niż u osób starszych.
0 x



cedric
Posty: 7191
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 95
x 179
Podziękował: 4035 razy
Otrzymał podziękowanie: 11142 razy

Re: CUKRZYCA

Nieprzeczytany post autor: cedric » poniedziałek 04 lip 2022, 22:07

https://articles.mercola.com/sites/arti ... order.aspx
" To, co jesz najpierw podczas posiłku, może obniżyć poziom glukozy o 40%
Analiza dr Josepha Mercoli Sprawdzono w Faktach 04 lipca 2022 r.
Możesz spożywać te same produkty - te same kalorie, te same węglowodany, te same składniki odżywcze - i mieć drastycznie różne efekty metaboliczne w zależności od tego, co zjesz najpierw.

Spożywanie węglowodanów jako ostatnie jest najlepsze i może obniżyć poziom insuliny i glukozy w porównaniu do
spożywania ich w pierwszej kolejności

W jednym z badań, całkowity poziom glukozy spadł o 38%, gdy białko i warzywa były spożywane
w porównaniu z posiłkiem opartym na węglowodanach.


Średni poziom glukozy był o 1 mmol/L niższy, gdy węglowodany były spożywane jako ostatnie, w porównaniu do
typowego posiłku, w którym białko, tłuszcz i węglowodany są spożywane w tym samym czasie


Korzystny wpływ kolejności jedzenia na poziom glukozy był tak silny, że badacze
że badacze uznali je za porównywalne z działaniem leków ukierunkowanych na poposiłkowy poziom glukozy

Przetłumaczono z www.DeepL.com/Translator (wersja darmowa)
0 x



cedric
Posty: 7191
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 95
x 179
Podziękował: 4035 razy
Otrzymał podziękowanie: 11142 razy

Re: CUKRZYCA

Nieprzeczytany post autor: cedric » poniedziałek 11 lip 2022, 23:20

Cytrulina obecna w arbuzie, melonie, ogórku ale także antycukrzycowym gorzkim ogórku Momordica charantia jest waznym składnikiem cyklu mocznikowego pozwala na bezpieczna produkcję argininy/tlenku azotu, mocznika, który ma wiele funkcji. Cytrulina jest uważana za suplement długowieczności.
Jedną z ról metforminy jest wpływ na żelazo, niestety pozbawia ona organizm ważnych skladników , jak w.B1, CoQ10,w. B12 .
Receptor TLR-4 jest związany z endotoksyną
https://dmsjournal.biomedcentral.com/ar ... 21-00669-w
"Open Access
Published: 05 May 2021
The effects of citrulline supplementation on meta-inflammation and insulin sensitivity in type 2 diabetes: a randomized, double-blind, placebo-controlled trial
Fatemeh Abbaszadeh, Samaneh Azizi, Majid Mobasseri & Mehrangiz Ebrahimi-Mameghani
Diabetology & Metabolic Syndrome volume 13, Article number: 52 (2021) [...]
Wnioski
Nasze wyniki wykazały, że chociaż suplementacja L-CIT znacząco zmniejszyła stężenie glukozy we krwi na czczo, HbA1c i zwiększyła stężenie CIT w surowicy. Wydaje się, że nie mogła ona znacząco poprawić wrażliwości na insulinę i biomarkerów meta-zapalenia. Wymagane są dodatkowe badania z dłuższym czasem trwania i różnymi dawkami L-CIT.

Wstęp
Cukrzyca jest powszechnym zaburzeniem metabolicznym, którego skutkiem jest nieprawidłowa funkcja i wydzielanie insuliny [1]. W 2019 roku International Diabetes Federation (IDF) oszacowała, że na całym świecie na cukrzycę cierpi 463 mln osób (9,3%), co do 2045 roku ma osiągnąć 700 mln (10,9%) [2]. Cukrzyca typu 2 (T2D) stanowi 90-95% wszystkich chorych na cukrzycę [3], co jest spowodowane dysfunkcją komórek β i insulinoopornością (IR) [4, 5]. Oprócz IR, w patogenezie T2D kluczową rolę odgrywa metazapalenie - przewlekłe zapalenie metaboliczne o niskim stopniu nasilenia [6]. W cukrzycy przewlekła hiperglikemia i podwyższone stężenie wolnych kwasów tłuszczowych (FFA, free fatty acid) powodują IR i metazapalanie [7]. Podwyższone stężenie FFA prowadzi bowiem do IR poprzez łagodzenie fosforylacji substratu receptora insulinowego-1 (IRS-1), stymulowanego przez insulinę, i związanej z tym aktywności fosforylowanej kinazy 3-kinazowej (PI3-K) [7, 8]. I odwrotnie, IR w tkance tłuszczowej może sama zwiększać krążące stężenie FFAs poprzez nasilenie lipolizy (cykl defekacyjny) [9].

FFAs uwalniane z adipocytu odgrywają krytyczną rolę w meta-zapaleniu przez receptory toll-podobne (TLRs), które są jedną z głównych klas receptorów rozpoznania wzorca (PRRs) w komórkach ssaków [10]. Receptor Toll-podobny-4 (TLR4) (najważniejszy typ TLR w cukrzycy) indukuje aktywację mediatorów meta-zapalenia, odnoszących się do szlaku sygnałowego czynnika jądrowego kappa B (NF-ҠB) [11]. Poprzez aktywowany szlak NF-ҠB dochodzi do wzrostu ekspresji niektórych genów zapalnych (np. IL-1β, IL-6 i IL-8) oraz MCP-1, co prowadzi do IR [12, 13]. Te stany, tj. hiperglikemia, IR i metazapalenie, są przyczyną szeregu powikłań makro- i mikronaczyniowych u chorych na T2D [14]. Ponadto zastosowanie środków przeciwzapalnych może być terapeutycznie użyteczne w celu zmniejszenia IR i/lub poprawy funkcji komórek β, co może opóźnić powikłania cukrzycy.

L-CIT - związek α-aminokwasowy występujący w dużym stężeniu w arbuzie - jest istotnym elementem cyklu mocznikowego w nerkach i wątrobie [15, 16]. Endogenny L-CIT jest wytwarzany z glutaminy przez enterocyty [15]. Następnie L-CIT jest pobierany przez nerki do syntezy de novo argininy [17]. L-CIT jest więc endogennym prekursorem L-argininy i tlenku azotu (NO) [18, 19]. NO odgrywa istotną rolę w utrzymaniu zdrowia oraz wazodylatacji tętnic [20]. Ponadto wydaje się być kluczowy w regulacji metabolizmu glukozy systemowej i dostarczania insuliny do tkanek obwodowych [21]. Ponadto w przebiegu cukrzycy odnotowano zmniejszoną biodostępność NO [22, 23]. Wcześniejsze badania na zwierzętach wskazywały, że leczenie L-CIT lub składnikami arbuza zmniejsza biomarkery meta-zapalenia, takie jak MCP-1, TLR-4 i IL-6, co może mieć efekt hipoglikemiczny [24,25,26,27]. Spekulowano, że suplementacja L-CIT może poprawić czynniki ryzyka T2D poprzez poprawę homeostazy glukozy i osłabienie stanu zapalnego. Dlatego też celem niniejszej pracy było zbadanie wpływu suplementacji L-CIT na homeostazę glukozy i meta-zapalenie u pacjentów z T2D.""

Przetłumaczono z www.DeepL.com/Translator (wersja darmowa)

https://diabetesjournals.org/diabetes/a ... etformin-s
COMMENTARIES| NOVEMBER 12 2016
Does Citrulline Sit at the Nexus of Metformin’s Pleotropic Effects on Metabolism and Mediate Its Salutatory Effects in Individuals With Type 2 Diabetes?
COMMENTARIES| NOVEMBER 12 2016
Does Citrulline Sit at the Nexus of Metformin’s Pleotropic Effects on Metabolism and Mediate Its Salutatory Effects in Individuals With Type 2 Diabetes?
Brian A. Irving ; Guillaume Spielmann

Od ponad dwóch dekad lekarze przepisują metforminę jako podstawową terapię farmakologiczną w leczeniu cukrzycy typu 2 (T2D), mimo że niewiele wiedzą o mechanizmach jej działania (1). Metformina zmniejsza wątrobową produkcję glukozy (1) i ma działanie plejotropowe na wiele tkanek, w tym wątrobę (1), mięśnie (2) i tkankę tłuszczową (3), a także na komórki odpornościowe (4). Klinicznie metformina zmniejsza również ryzyko wystąpienia chorób sercowo-naczyniowych, nowotworów i innych chorób (5,6). Farmakometabolomika daje możliwość pomiaru zmian w bezwzględnych i/lub względnych stężeniach setek do tysięcy małych cząsteczek w płynach biologicznych i ekstraktach tkankowych w celu określenia odpowiedzi i różnic w odpowiedzi na terapię (7). Farmakometabolomika może ułatwić identyfikację szlaków metabolicznych i mechanizmów działania, które przyczyniają się do szerokiego zbawiennego działania metforminy (7). W tym numerze Diabetes, Adam i wsp. (8) wykorzystują to podejście do "odkrycia" wpływu metforminy na metabolizm cytruliny u osób z i bez T2D uczestniczących w badaniu KORA (Cooperative Health Research in the Region of Augsburg).

Adam i wsp. powinni być pochwaleni za przeprowadzenie dokładnego badania wpływu metforminy na metabolity w surowicy u osób z T2D przy użyciu nieukierunkowanej, półilościowej chromatografii cieczowej-tandemowej spektrometrii mas w połączeniu z rygorystycznymi analizami statystycznymi i bioinformatycznymi. Przekrojowe badanie "odkrywania u ludzi" wykazało, że spośród 353 zidentyfikowanych metabolitów w surowicy, stężenie cytruliny było znacząco niższe, a X-21365 znacząco wyższe u leczonych metforminą uczestników z T2D w porównaniu do nieleczonych. W podłużnym badaniu "walidacyjnym u ludzi" wykazano ponadto, że rozpoczęcie leczenia metforminą podczas 7-letniej obserwacji istotnie zmniejszyło stężenie cytruliny i zwiększyło stężenie X-21365 w surowicy. Następnie w badaniu "translacyjnym" wykazano, że codzienne leczenie metforminą u myszy z cukrzycą db/db zmniejszyło stężenie cytruliny w osoczu, mięśniach szkieletowych i tkance tłuszczowej najądrza, ale nie w wątrobie.

Przetłumaczono z www.DeepL.com/Translator (wersja darmowa)

Badanie Adama i wsp. (8) dostarcza przekonujących dowodów, że metformina zmniejsza stężenie cytruliny w surowicy u ludzi z T2D i może zmniejszać tkankowe stężenie cytruliny w wielu aktywnych metabolicznie tkankach. Warto zauważyć, że metformina zmniejszyła również stężenie argininy w surowicy w ich nieskorygowanym modelu. Wyniki te potwierdzają nasze wcześniejsze odkrycia, że 3 miesiące terapii metforminą plus pioglitazonem zmniejszyły stężenie cytruliny i argininy w osoczu u dorosłych z nadwagą/otyłością i upośledzonym stężeniem glukozy na czczo (9). Podobnie, ostre podanie metforminy zmniejszyło stężenie cytruliny w osoczu u Afroamerykanów bez cukrzycy (10). Mechanizm(y) odpowiedzialny(e) za zmniejszenie stężenia cytruliny i argininy w osoczu/surowicy pozostaje(ą) niejasny(e). Jednak oba aminokwasy odgrywają istotną rolę w biosyntezie tlenku azotu (NO) i cyklu mocznikowym.

Fizjologiczne znaczenie wywołanego metforminą zmniejszenia stężenia cytruliny i argininy w surowicy/osoczu i tkankach w odniesieniu do biosyntezy NO jest intrygujące. Syntaza NO (NOS) syntetyzuje NO w równych ilościach z cytruliną z jej prekursora argininy (arginina→cytrulina+NO). Śródbłonkowa (eNOS) i neuronalna (nNOS) NOS są podstawowymi NOS, które ulegają ekspresji w tkankach mierzonych w badaniu "translacyjnym" przez Adama i wsp. (8). Metformina aktywuje NOS i zwiększa bioaktywność NO poprzez promowanie stowarzyszenia między NOS a białkiem szoku cieplnego 90 (11). Chociaż nie jest to bezpośrednio mierzone w obecnym badaniu, wzrost biosyntezy NO powinien spowodować względne zmniejszenie argininy z jednoczesnym wzrostem cytruliny. Jednakże w obecnym i poprzednich badaniach terapia metforminą zmniejszyła zarówno stężenie argininy, jak i cytruliny w surowicy/osoczu (9,10). Autorzy sugerują, że zwiększone wydalanie cytruliny z moczem może potencjalnie wyjaśnić tę rozbieżność. Zsyntetyzowana de novo cytrulina może być również przekształcana z powrotem w argininę w nerkach przez syntazę argininosuccinate i liazę argininosuccinate (12), próbując ustabilizować krążące i tkankowe stężenia argininy. Zmniejszenie stężenia cytruliny może również odzwierciedlać po prostu zmniejszenie ilości prekursora cytruliny (argininy), z równoważnym zmniejszeniem biosyntezy NO.

Konieczne są dalsze badania, aby wyjaśnić podstawowe mechanizmy napędzające wywołane metforminą obniżenie poziomu cytruliny i argininy oraz ich ogólne znaczenie dla biosyntezy NO. W odniesieniu do tego ostatniego, wpływ monoterapii metforminą na biosyntezę NO w całym organizmie mógłby być badany przy użyciu metodologii stabilnych izotopów. W szczególności biosynteza NO mogłaby być oceniana przy użyciu infuzji 15N-argininy z jednoczesnymi pomiarami wzbogacenia 15N-argininy i [15N]azotanu w krwi pełnej, jak wcześniej opisano (13). Ponadto, pomiary krążących stężeń azotynów/azotanów mogą również służyć jako użyteczne biomarkery dla biosyntezy NO (14) i jego klinicznie związanej poprawy funkcji śródbłonka (15).

Przetłumaczono z www.DeepL.com/Translator (wersja darmowa)

Chociaż w obecnym badaniu nie oceniano wpływu leczenia metforminą na komórki odpornościowe, wrodzone komórki odpornościowe, w szczególności makrofagi i komórki dendrytyczne, stanowią kolejne dobrze udokumentowane źródło NO poprzez indukowaną aktywację NOS (iNOS). Biosynteza NO odgrywa kluczową rolę we wrodzonej odpowiedzi immunologicznej przeciwko infekcjom bakteryjnym oraz rozwojowi i progresji nowotworów i jest silnie regulowana zarówno przez fosforylację AMPK, jak i stan aktywacji komórek odpornościowych. Podczas gdy aktywacja AMPK indukowana metforminą zwiększa produkcję NO pod wpływem iNOS w spoczywających makrofagach i komórkach dendrytycznych, metformina wydaje się drastycznie zmniejszać produkcję NO w aktywowanych komórkach (4). W związku z tym stawiamy hipotezę, że leczenie metforminą u pacjentów dotkniętych niskim stopniem zapalenia, co często obserwuje się u osób z insulinoopornością i T2D, może prowadzić do zmniejszenia biosyntezy NO z udziałem iNOS przez przewlekle aktywowane wrodzone komórki odpornościowe, wywierając w ten sposób właściwości przeciwzapalne i obniżając stężenie cytruliny w surowicy.

Wykazano również, że makrofagi aktywowane lipopolisacharydem przekształcają cytrulinę w argininę (16), która jest dalej degradowana do mocznika i ornityny przez aktywowaną przez lipopolisacharyd arginazę (17). Badania na zwierzętach wykazały, że metformina zwiększa ekspresję arginazy I w różnych wrodzonych komórkach odpornościowych, takich jak mikroglej i aktywowane makrofagi, wykazując w ten sposób działanie przeciwzapalne przy jednoczesnym napędzaniu cyklu mocznika i ornityny (18), jak sugerują Adam i wsp. (8). Te efekty przeciwzapalne nie są ograniczone do wrodzonych komórek odpornościowych, ponieważ leczenie metforminą zmniejsza stan zapalny w modelach myszy różnych chorób przewlekłych poprzez promowanie tworzenia regulacyjnych komórek T (19), modulowanie metabolizmu komórek T pamięci CD8 (20) i hamowanie wzrostu komórek nowotworowych (21). Te efekty działania metforminy na komórki odpornościowe wydają się być silnymi argumentami za dalszymi mechanistycznymi badaniami immunologicznymi.

Pojawiające się dowody sugerują również, że metformina może odgrywać rolę w detoksykacji amoniaku (10). Charakterystycznym odkryciem terapii metforminą jest redukcja metabolitów cyklu mocznikowego: cytruliny, argininy i ornityny (8-10). Rzeczywiście, w badaniu "human discovery" stężenie cytruliny, argininy, ornityny i mocznika w surowicy było niższe (na podstawie nieskorygowanego modelu) u uczestników z T2D leczonych metforminą w porównaniu z uczestnikami nieleczonymi (8). Wywołane metforminą zmniejszenie tych metabolitów prawdopodobnie odzwierciedla zmniejszenie biosyntezy mocznika, wtórne do zmniejszenia glukoneogenezy (9). Zmniejszenie stężenia aminokwasów w surowicy/osoczu może również skutkować zmniejszeniem nacisku na wątrobę i nerki, aby przeprowadziły detoksykację mocznika na wysokim poziomie, wtórnie do zmniejszenia rozpadu białek. Stosując ukierunkowaną metabolomikę, wykazaliśmy wcześniej znaczące obniżenie poziomu kilku aminokwasów i ich metabolitów po 3 miesiącach terapii metforminą plus pioglitazonem. Co więcej, kilka aminokwasów i ich metabolitów było również niższych (model surowy) u leczonych metforminą w porównaniu z nieleczonymi uczestnikami z T2D w obecnym badaniu "human discovery" (8). Konieczne są dalsze badania, aby wyjaśnić mechanizmy leżące u podstaw indukowanego metforminą zmniejszenia biosyntezy i detoksykacji mocznika. Wpływ metforminy na biosyntezę mocznika w całym ciele można zbadać przy użyciu metodologii stabilnych izotopów (22). Na przykład, synteza in vivo [1-13C]mocznika po podaniu [1-13C]octanu została zgłoszona jako wiarygodna metoda pomiaru biosyntezy mocznika in vivo (22). Co ciekawe, w obecnym badaniu "translacyjnym" metformina nie wpłynęła na stężenie cytruliny w wątrobie myszy z cukrzycą db/db, a wpływ metforminy na inne metabolity cyklu mocznikowego nie był oceniany. Z kolei we wcześniejszym badaniu (10) leczenie metforminą znacząco zmniejszyło stężenie ornityny w wątrobach myszy z cukrzycą (MKR). Dlatego konieczne są dalsze badania w celu określenia wpływu metforminy na ureagenezę w wątrobie i w nerkach.

Podsumowując, eleganckie badanie przeprowadzone przez Adama i wsp. (8) dostarcza cennego wglądu w potencjalny mechanizm stojący za działaniem metforminy na metabolizm cytruliny, otwierając jednocześnie drzwi do dalszych badań nad rolą, jaką metformina odgrywa w komórkowej i systemowej biosyntezie NO i/lub mocznika u osób z T2D (ryc. 1). Takie badania mechanistyczne będą konieczne, zanim będzie można zaobserwować szersze kliniczne wdrożenie metforminy."
ryc. w oryginalnym linku

https://physoc.onlinelibrary.wiley.com/ ... 3/EP088109
RESEARCH PAPER
Free Access
l-Citrulline supplementation improves glucose and exercise tolerance in obese male mice
Amina Eshreif,Rami Al Batran,K. Lockhart Jamieson,Ahmed M. Darwesh,Keshav Gopal,Amanda A. Greenwell,Igor Zlobine,Hanin Aburasayn,Farah Eaton,Erin E. Mulvihill,Jonathan E. Campbell,John M. Seubert,John R. Ussher … See fewer authors
First published: 05 December 2019 https://doi.org/10.1113/EP088109
Streszczenie
Nowe ustalenia
Jakie jest główne pytanie tego badania?

Czy działanie l-citruliny, która jak wykazano zwiększa wydajność u zwierząt i sportowców, prawdopodobnie poprzez zwiększenie funkcji mitochondriów, przekłada się na zwierzęta otyłe i czy poprawia to glikemię?

Jakie jest główne odkrycie i jego znaczenie?

Przewlekła suplementacja l-citruliną poprawia nie tylko zdolności wysiłkowe, ale także glikemię u otyłych myszy, co byłoby korzystne, ponieważ osoby otyłe są narażone na zwiększone ryzyko cukrzycy typu 2. Suplementacja l-cytruliną powodowała jednak również łagodne upośledzenie sygnalizacji insulinowej i tolerancji insuliny u otyłych myszy.

Abstrakt
l-Citrulina jest organicznym α-aminokwasem, który wykazuje szereg korzystnych działań na fizjologię całego ciała, w tym zmniejszenie utraty mięśni i zwiększenie wydajności ćwiczeń i mięśni. To ostatnie zostało zasugerowane, aby powstać z podniesienia funkcji mitochondrialnej. Ponieważ poprawa funkcji mitochondriów została zaproponowana jako nowa strategia łagodzenia insulinooporności, naszym celem było ustalenie, czy suplementacja l-citruliną może również poprawić glikemię w eksperymentalnym mysim modelu otyłości. Postawiliśmy hipotezę, że leczenie l-citruliną poprawi glikemię u otyłych myszy, a to będzie związane z podwyższeniem funkcji mitochondrialnej mięśni szkieletowych. Dziesięciotygodniowe myszy C57BL/6J były karmione albo dietą niskotłuszczową (10% kcal ze smalcu) lub wysokotłuszczową (60% kcal ze smalcu), podczas gdy otrzymywały wodę pitną uzupełnioną albo nośnikiem lub l-citruliną (0,6 g l-1) przez 15 tygodni. Homeostazę glukozy oceniano za pomocą testu tolerancji glukozy/insuliny, metabolizm in vivo oceniano za pomocą kalorymetrii pośredniej, a wymuszony test wysiłkowy na bieżni służył do oceny wytrzymałości. Zgodnie z oczekiwaniami, otyłe myszy suplementowane l-citruliną wykazywały wzrost zdolności wysiłkowej, co było związane z poprawą tolerancji glukozy. Zgodnie z rozszerzoną funkcją mitochondriów, obserwowaliśmy wzrost zużycia tlenu w całym ciele u otyłych myszy suplementowanych l-citruliną. Co zaskakujące, suplementacja l-kitruliną pogorszyła tolerancję insuliny i zmniejszyła sygnalizację insulinową u otyłych myszy. Podsumowując, chociaż suplementacja l-cytruliną poprawia zarówno tolerancję glukozy, jak i zdolności wysiłkowe u otyłych myszy, należy zachować ostrożność przy jej szerokim stosowaniu jako nutraceutyku ze względu na potencjalne pogorszenie wrażliwości na insulinę.

1 WPROWADZENIE
l-Citrulina jest organicznym α-aminokwasem występującym naturalnie w dużych ilościach w arbuzach, cebuli i czosnku. Ponadto l-cytrulina jest syntetyzowana prawie wyłącznie w jelicie i wymaga do swojej biosyntezy argininy i glutaminy w cyklu mocznikowym (Bahri i in., 2013). Jest również produktem ubocznym syntazy tlenku azotu (NOS), która przekształca l-argininę w tlenek azotu (NO) i l-cytrulinę. Może również służyć jako prekursor biosyntezy l-argininy, przez co była stosowana jako suplement zwiększający stężenie krążącej argininy w sytuacjach jej niedoboru (Bahri i in., 2013), choć zwiększa również stężenie krążącej argininy u zdrowych młodych i starszych osób dorosłych (Bailey i in., 2015; Churchward-Venne i in., 2014).

Co ciekawe, badania na ludziach wykazały, że suplementacja cytruliną-malatem może zwiększać wydolność, ponieważ zmniejszała zmęczenie mięśni poprzez promowanie tlenowej produkcji energii w ćwiczących mięśniach (Bendahan i in., 2002). Ponadto wykazano, że suplementacja jabłczanem cytruliny u ludzi zwiększa wydajność podczas ćwiczeń anaerobowych o wysokiej intensywności (Perez-Guisado & Jakeman, 2010). Podobnie badania na szczurach sugerują, że jabłczan cytruliny zwiększa wydajność mięśnia brzuchatego łydki, ponieważ suplementacja jabłczanem cytruliny zmniejszyła zarówno fosfokreatynę, jak i koszt oksydacyjny skurczu w następstwie elektrycznie wywołanej stymulacji przezskórnej (Giannesini et al., 2011). Podczas gdy powyższe badania nie rozróżniały, gdzie cytrulina lub jabłczan są odpowiedzialne za wpływ na wydajność, ostatnie badanie Villareal i wsp. ujawniło, że suplementacja l-cytruliną zwiększa wydajność ćwiczeń u myszy z powodu upregulacji ekspresji koaktywatora 1α (PGC-1α) receptora aktywowanego proliferatorami peroksysomów (Villareal, Matsukawa, & Isoda, 2018).

Możliwe jest, że potencjalne korzystne działanie cytruliny na wydajność ćwiczeń wiąże się ze wzrostem funkcji mitochondriów. Istotnie, indukowany przez l-cytrulinę wzrost poziomu krążącej l-argininy zwiększa produkcję NO (Bahri et al., 2013; Lee & Kang, 2018; Sureda et al., 2009), a w licznych badaniach wykazano, że NO zwiększa biogenezę mitochondrialną i późniejszą funkcję mitochondriów, prawdopodobnie poprzez zwiększenie aktywności PGC-1α (McConell et al., 2010; Nisoli et al., 2004; Tengan, Rodrigues, & Godinho, 2012). Ponadto w wielu badaniach wykazano, że zwiększenie funkcji mitochondriów za pomocą różnych metod (np. ćwiczeń fizycznych, terapii cieplnej, strategii opartych na genetyce) chroni przed wywołanymi otyłością zaburzeniami homeostazy glukozy (Dube i in., 2008; Gupte, Bomhoff, Swerdlow, & Geiger, 2009; Seth i in., 2007). Wykazano również, że u myszy, u których w całym ciele usunięto śródbłonkową NOS, występuje upośledzenie funkcji mitochondriów, co skutkuje nietolerancją glukozy i insulinoopornością (Duplain i in., 2001; Le Gouill i in., 2007).

Ponieważ wzrost funkcji mitochondrialnej mięśni szkieletowych jest często związany z poprawą homeostazy glukozy, przewidywaliśmy, że oprócz zwiększenia wydajności ćwiczeń, cytrulina może mieć dodatkowe zbawienne działanie, które skutkuje poprawą glikemii. Postawiliśmy hipotezę, że leczenie l-cytruliną nie tylko poprawi tolerancję wysiłku fizycznego u myszy poddanych eksperymentalnej otyłości, ale także poprawi homeostazę glukozy, z których oba będą spowodowane wzrostem funkcji mitochondrialnej mięśni szkieletowych."

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35705768/
Plant Foods Hum Nutr
. 2022 Jun 16. doi: 10.1007/s11130-022-00971-6. Online ahead of print.
Momordica charantia Extract Confers Protection Against Hypertension in Dahl Salt-Sensitive Rats
Li Zeng 1, Meng Chen 1, Hussain Ahmad 1, Xuewei Zheng 1, Yanan Ouyang 1, Pengfei Yang 1, Zhe Yang 1, Di Gao 1, Zhongmin Tian 2
Affiliations expand
PMID: 35705768 DOI: 10.1007/s11130-022-00971-6
" Abstrakt
Nadciśnienie tętnicze jest jednym z głównych czynników chorób układu krążenia na świecie i jest silnie związane z ogólną śmiertelnością. Wysokie spożycie soli jest jednym z głównych czynników ryzyka nadciśnienia. Zidentyfikowanie żywności funkcjonalnej, która może pomóc w zapobieganiu nieprawidłowościom mechanicznym pośredniczącym w nadciśnieniu wywołanym przez sól jest kwestią o dużym znaczeniu nutraceutycznym i naukowym. Dieta Momordica charantia może być alternatywnym podejściem do uniknięcia nadciśnienia indukowanego solą. Dahl sól wrażliwe (DSS) szczury zostały wykorzystane do określenia, czy Momordica charantia ekstrakty wodne (ME) wywiera działanie przeciwnadciśnieniowe w niniejszym badaniu. Podawanie ME mogło znacząco zapobiec wzrostowi ciśnienia krwi, azotu mocznikowego we krwi, kreatyniny i stosunku białka w moczu do kreatyniny u szczurów DSS. Analiza metabolomiczna wykazała, że dieta wysokosolna wywołała zaburzenia metabolizmu aminokwasów związane z niedoborem tlenku azotu (NO), ale podawanie ME mogło zwiększyć aktywność syntazy tlenku azotu, aminotransferazy asparaginianowej, liazy argininosuccinate, syntazy argininosuccinate i przywrócić endogenną syntezę argininy i NO. Tymczasem funkcja nerek uległa poprawie po podaniu ME gavage. Cytrulina, jako jeden z ważnych składników w ME, może zmniejszyć nadciśnienie wywołane solą poprzez zwiększenie endogennej syntezy argininy i NO. Przeciwutleniacze zawarte w ME, takie jak związki fenolowe, mogą zapobiegać stresowi oksydacyjnemu wywołanemu wysoką solą u szczurów DSS, co może być kolejnym mechanizmem, dzięki któremu ME zapobiega wzrostowi ciśnienia krwi. Tak więc, obecne badanie wskazało, że karmienie Momordica charantia może uniknąć nadciśnienia indukowanego wysoką solą u szczurów DSS."

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4027280/
Antidiabetic effects of Momordica charantia (bitter melon) and its medicinal potency
Baby Joseph and D Jini
0 x



Awatar użytkownika
janusz
Posty: 19105
Rejestracja: środa 14 lis 2012, 22:25
x 28
x 901
Podziękował: 33080 razy
Otrzymał podziękowanie: 24134 razy

Re: CUKRZYCA

Nieprzeczytany post autor: janusz » wtorek 26 lip 2022, 22:25

Prosty sposób na obniżenie cukru we krwi. Co JEŚC?
25 lip 2022

https://www.youtube.com/watch?v=B1TzofCq6jM

Bracia Rodzeń
0 x



cedric
Posty: 7191
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 95
x 179
Podziękował: 4035 razy
Otrzymał podziękowanie: 11142 razy

Re: CUKRZYCA

Nieprzeczytany post autor: cedric » czwartek 28 lip 2022, 16:43

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27908547/
" 2017 Jan;33:28-34. doi: 10.1016/j.nut.2016.08.005. Epub 2016 Sep 7.
Wysokie spożycie choliny i betainy w diecie wiąże się z niską insulinoopornością w populacji Nowej Fundlandii
Xiang Gao 1, Yongbo Wang 2, Guang Sun 3
PMID: 27908547 DOI: 10.1016/j.nut.2016.08.005
Abstrakt
Cel: Dietetyczna suplementacja betainy może poprawićć insulinooporność (IR) u zwierząt, ale brak jest danych dotyczących choliny. Doniesienia dotyczące ludzi są rzadkie. Celem tego badania było zbadanie związku między dietetycznym spożyciem choliny i betainy a IR u ludzi.
[...]
Wyniki: Spożycie choliny i betainy w diecie było odwrotnie skorelowane z poziomem glukozy i insuliny na czczo, HOMA-IR, HOMA-β (r = -0,08 do -0,27 dla choliny i r = -0,06 do -0,16 dla betainy; P < 0,05) oraz dodatnio związane z QUICKI (r = 0,16-0,25 dla choliny i r = 0,11-0,16 dla betainy; P < 0,01) u obu płci po kontroli wieku, całkowitego spożycia kalorii i poziomu aktywności fizycznej. Istotne związki zniknęły u mężczyzn po dodaniu procentu tłuszczu w tułowiu jako czynnika zakłócającego. Ponadto, osoby z najwyższym tercylem spożycia choliny i betainy miały najniższe nasilenie IR. Dietary choline and betaine intake, however, was the lowest in the high IR group, intermediate in the medium group, and the highest in the low IR group.

Wnioski: Badanie to wykazało, że wyższe spożycie choliny i betainy w diecie jest związane z niższym IR w populacji ogólnej."
0 x



cedric
Posty: 7191
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 95
x 179
Podziękował: 4035 razy
Otrzymał podziękowanie: 11142 razy

Re: CUKRZYCA

Nieprzeczytany post autor: cedric » poniedziałek 15 sie 2022, 22:21

https://www.functionalps.com/blog/2012/ ... eta-cells/
" Cytaty autorstwa Raya Peata, PhD:
"Dwadzieścia pięć lat temu u niektórych królików wywołano cukrzycę za pomocą trucizny, która zabiła ich wydzielające insulinę komórki beta trzustki, a kiedy niektóre z nich wyzdrowiały z cukrzycy po podaniu im uzupełniającego DHEA, okazało się, że ich komórki beta zregenerowały się. Bardziej aktualne zainteresowanie komórkami macierzystymi doprowadziło kilka grup badawczych do uznania, że u zwierząt komórki produkujące insulinę są w stanie się zregenerować.

Można sobie teraz wyobrazić, że zostaną podjęte starania, aby zrozumieć czynniki, które uszkadzają komórki beta, oraz czynniki, które pozwalają im się zregenerować."

"Tarczyca jest niezwykle adaptacyjna i czuła, więc może przejść od zera do pełnej aktywności w ciągu zaledwie dwóch lub trzech dni. Nadnercza są również bardzo adaptacyjne, z wyjątkiem sytuacji, gdy są stale niszczone przez PUFA; mogą się w pełni zregenerować w coś w rodzaju kilku tygodni. Komórki beta trzustki również stale się przewracają, regenerują, a "cukrzyca" to stan, w którym są stale niszczone przez PUFA."

"Zwierzęta, które zostały doprowadzone do cukrzycy za pomocą stosunkowo niskich dawek trucizny streptozotocyny, mogą spontanicznie odzyskać funkcjonalne komórki beta, a tempo regeneracji jest wyższe u zwierząt ciężarnych (Hartman, et al., 1989). Ciąża stabilizuje cukier we krwi na wyższym poziomie, a progesteron sprzyja utlenianiu glukozy, a nie tłuszczów.

Ostatnie badanie sugeruje, że regeneracja trzustki może być bardzo szybka. Przez 4 dni podawano szczurom niewielką ilość glukozy, utrzymując poziom glukozy we krwi w normie, a okazało się, że masa komórek beta wzrosła 2,5-krotnie. Podział komórek nie był zwiększony, więc najwyraźniej dodatkowa glukoza zapobiegała śmierci komórek beta lub stymulowała przekształcanie innego typu komórek w komórki beta wydzielające insulinę (Jetton, et al., 2008).

Badanie to jest bardzo ważne w odniesieniu do komórek macierzystych w ogóle, ponieważ albo oznacza, że komórki gruczołowe zamieniają się ("strumieniują") w znacznie większym tempie niż jest to obecnie uznawane w biologii i medycynie, albo oznacza, że (gdy cukier we krwi jest odpowiedni) stymulowane komórki są w stanie rekrutować sąsiednie komórki do udziału w ich wyspecjalizowanej funkcji. Tak czy inaczej, pokazuje to ogromne znaczenie czynników środowiskowych w regulacji naszej anatomii i fizjologii."

"Znałem ludzi, którzy wierzyli, że mają niedobór insuliny, którzy całkowicie wyzdrowieli. Komórki beta trzustki mogą się szybko regenerować, tłuszcze wielonienasycone stale je uszkadzają.

Składnik T3 hormonu tarczycy sprawia, że mięśnie i inne tkanki utleniają cukier. Wapń, sód i aspiryna to kolejne rzeczy, które zwiększają zdolność do wykorzystania glukozy."

"Cukier może chronić komórki beta przed wolnymi kwasami tłuszczowymi, najwyraźniej w ten sam sposób, w jaki chroni komórki naczyń krwionośnych, przywracając energię metaboliczną i zapobiegając uszkodzeniom mitochondriów. Glukoza tłumi powstawanie nadtlenku w komórkach beta (Martens, et al., 2005) i najwyraźniej w innych komórkach, w tym w komórkach mózgu. (Isaev, et al., 2008).

Ochronny dla komórek beta efekt glukozy jest wspierany przez wodorowęglan i sód. Sód aktywuje komórki do produkcji dwutlenku węgla, co pozwala im regulować poziom wapnia, zapobiegając nadmiernej stymulacji i śmierci. Dla danej ilości uwolnionej energii, utlenianie glukozy wytwarza więcej dwutlenku węgla i zużywa mniej tlenu niż utlenianie kwasów tłuszczowych.

Toksyczny nadmiar wewnątrzkomórkowego wapnia, który uszkadza komórki wydzielające insulinę przy względnym braku dwutlenku węgla, jest analogiczny do zwiększonego pobudzenia nerwów i mięśni, które może powstać w wyniku hiperwentylacji."

"Glukoza i insulina, która umożliwia wykorzystanie glukozy do produkcji energii, a jednocześnie obniża powstawanie wolnych kwasów tłuszczowych, sprzyjają regeneracji komórek beta. Chociaż kilka grup badawczych wykazało ważną rolę glukozy w regeneracji trzustki, a wiele innych grup wykazało destrukcyjny wpływ wolnych kwasów tłuszczowych na komórki beta, główny nurt kultury medycznej nadal twierdzi, że "cukier powoduje cukrzycę."

Stem Cells. 2010 Sep;28(9):1630-8.
Neogeneza komórek β trzustki poprzez bezpośrednią konwersję z dojrzałych komórek α.
Chung CH, Hao E, Piran R, Keinan E, Levine F.
Ponieważ cukrzyca typu 1 i typu 2 charakteryzuje się utratą komórek β, regeneracja komórek β wzbudziła duże zainteresowanie jako podejście do terapii cukrzycy. Tutaj opracowaliśmy nowy model regeneracji komórek β, łącząc podwiązanie przewodu trzustkowego (PDL) z eliminacją istniejących wcześniej komórek β za pomocą alloksanu. W tym modelu, w którym praktycznie wszystkie obserwowane komórki β są neogeniczne, duża liczba komórek β została wygenerowana w ciągu 2 tygodni. Uderzające jest to, że neogeniczne komórki β powstały głównie z komórek α. Proliferacja komórek α była widoczna po PDL plus alloksan, zapewniając dużą pulę prekursorów, ale odkryliśmy, że komórki β mogą tworzyć się z komórek α przez bezpośrednią konwersję z lub bez interwencji podziału komórkowego.

Przetłumaczono z www.DeepL.com/Translator (wersja darmowa)
Tak więc klasyczny asymetryczny podział nie był wymaganą cechą procesu konwersji komórek α- do β. Komórki pośrednie współwyrażające markery specyficzne dla komórek α i β pojawiły się w ciągu pierwszego tygodnia po PDL plus alloksan, zmniejszając stopniowo liczbę do 2 tygodnia, gdy komórki β o dojrzałym fenotypie, zdefiniowanym przez brak glukagonu i ekspresję MafA, stały się dominujące. Podsumowując, dane te ujawniły nową funkcję komórek α jako progenitorów komórek β. Wysoka wydajność i szybkość tego procesu sprawiają, że jest on atrakcyjny do przeprowadzenia badań niezbędnych do uzyskania mechanistycznego zrozumienia procesu konwersji komórek α do komórek β, które będą wymagane do ewentualnego klinicznego przełożenia jako terapii cukrzycy.

Trends Endocrinol Metab. 2011 Jan;22(1):34-43. Epub 2010 Nov 8.
Regeneracja komórek β: wewnętrzny wydział trzustki.
Desgraz R, Bonal C, Herrera PL.
Pacjenci z cukrzycą typu I (T1D) polegają na uciążliwych, przewlekłych iniekcjach insuliny, co sprawia, że opracowanie alternatywnych, trwałych metod leczenia jest priorytetem. Zdolność trzustki do generowania nowych komórek β została opisana w eksperymentalnych modelach cukrzycy oraz, co ważne, u niemowląt z T1D. Tutaj omawiamy ostatnie postępy w identyfikacji pochodzenia nowych komórek β po urazie trzustki, z i bez zapalenia, ujawniając zaskakujący stopień plastyczności komórek w dojrzałej trzustce. W szczególności, indukowane selektywne prawie całkowite zniszczenie komórek β u zdrowych dorosłych myszy odkrywa wewnętrzną zdolność zróżnicowanych komórek trzustki do spontanicznego przeprogramowania w celu produkcji insuliny. Otwiera to nowe możliwości terapeutyczne, ponieważ sugeruje, że komórki β mogą różnicować się endogennie, u pozbawionych życia dorosłych, z heterologicznego pochodzenia.

Bioessays. 2010 Oct;32(10):881-4. doi: 10.1002/bies.201000074. Epub 2010 Aug 27.
A new paradigm in cell therapy for diabetes: turning pancreatic α-cells into β-cells.
Sangan CB, Tosh D.
Terapia komórkowa oznacza leczenie chorób za pomocą własnych komórek organizmu. Jednym z typów komórek najbardziej poszukiwanych do celów terapeutycznych jest trzustkowa komórka β. Wynika to z faktu, że cukrzyca jest jednym z głównych problemów opieki zdrowotnej na świecie. Cukrzyca może być leczona poprzez przeszczepienie wysepek, ale głównym ograniczeniem jest brak dawców organów. Aby przezwyciężyć niedobór dawców, należy znaleźć alternatywne źródła komórek β trzustki. Potencjalne źródła obejmują embrionalne lub dorosłe komórki macierzyste lub z istniejących komórek β. Do tej listy terapii dołączył nowy, zaskakujący dodatek: trzustkowa komórka α. Thorel i współpracownicy wykazali niedawno, że w warunkach skrajnej utraty komórek β trzustki, komórki α mogą służyć do uzupełnienia przedziału produkującego insulinę. Ta przemiana komórek α w komórki β stanowi przykład transdyferencjacji. Zrozumienie molekularnych podstaw transdyferencjacji może pomóc w zwiększeniu generacji komórek β w leczeniu cukrzycy.

Nature. 2010 Apr 22;464(7292):1149-54. Epub 2010 Apr 4.
Conversion of adult pancreatic alpha-cells to beta-cells after extreme beta-cell loss.
Thorel F, Népote V, Avril I, Kohno K, Desgraz R, Chera S, Herrera PL.
Trzustkowe komórki beta produkujące insulinę mają długą żywotność, tak że w zdrowych warunkach replikują się w niewielkim stopniu w ciągu życia. Niemniej jednak, wykazują one zwiększoną samoreplikację po zwiększonym zapotrzebowaniu metabolicznym lub po urazie (czyli utracie komórek beta). Nie wiadomo, czy dorosłe ssaki mogą różnicować (regenerować) nowe komórki beta po skrajnej, całkowitej utracie komórek beta, jak w cukrzycy. Wskazywałoby to na różnicowanie z prekursorów lub innego heterologicznego (nie-beta-komórkowego) źródła. Tutaj pokazujemy regenerację komórek beta w transgenicznym modelu ostrej selektywnej prawie całkowitej ablacji komórek beta wywołanej błonicą. Po podaniu insuliny myszy przeżyły i z czasem wykazały wzrost masy komórek beta. Lineage-tracing do oznaczania produkujących glukagon komórek alfa przed ablacją komórek beta śledziły duże frakcje regenerowanych komórek beta jako pochodzących z komórek alfa, ujawniając wcześniej lekceważony stopień plastyczności komórek trzustki. Taka międzyendokrynna spontaniczna konwersja dorosłych komórek może być wykorzystana do metod produkcji komórek beta dla terapii cukrzycy, zarówno w ustawieniach różnicowania in vitro, jak i w indukowanej regeneracji.

Diabetes. 2012 Mar;61(3):632-41. Epub 2012 Feb 14.
Free fatty acids block glucose-induced β-cell proliferation in mice by inducing cell cycle inhibitors p16 and p18.
Pascoe J, Hollern D, Stamateris R, Abbasi M, Romano LC, Zou B, O'Donnell CP, Garcia-Ocana A, Alonso LC.
Proliferacja komórek β trzustki jest rzadka u dorosłych ludzi i nie jest zwiększona w cukrzycy typu 2 pomimo otyłości i insulinooporności, co sugeruje istnienie czynników hamujących. Wolne kwasy tłuszczowe (FFAs) mogą wpływać na proliferację.

Przetłumaczono z www.DeepL.com/Translator (wersja darmowa)
W celu sprawdzenia, czy FFA ograniczają proliferację komórek β in vivo, myszom podawano dożylnie sól fizjologiczną, Liposyn II, glukozę lub oba te czynniki w sposób ciągły przez 4 dni. Infuzja lipidów nie zmieniała podstawowej proliferacji komórek β, ale blokowała proliferację stymulowaną glukozą, bez wywoływania nadmiernej śmierci komórek β. Ekspozycja in vitro na FFAs hamowała proliferację zarówno w pierwotnych komórkach β myszy, jak i w komórkach insulinoma szczura (INS-1), wskazując na bezpośredni wpływ na komórki β. Dwa z kwasów tłuszczowych obecnych w Liposyn II, kwas linolowy i kwas palmitynowy, oba zmniejszały proliferację. FFA nie zaburzały indukcji cykliny D2 ani jej lokalizacji jądrowej przez glukozę, ale zwiększały ekspresję inhibitora kinazy zależnej od cyklin 4 (INK4), inhibitorów cyklu komórkowego z rodziny p16 i p18. Zablokowanie p16 lub p18 ratowało antyproliferacyjny efekt FFAs. Dane te dostarczają dowodów na nową antyproliferacyjną formę glukolipotoksyczności komórek β: FFAs ograniczają stymulowaną glukozą proliferację komórek β in vivo i in vitro poprzez inhibitory cyklu komórkowego p16 i p18. Jeśli FFA ograniczają proliferację indukowaną przez otyłość i insulinooporność, to ukierunkowanie tego szlaku może prowadzić do nowych metod leczenia w celu zapobiegania cukrzycy.

Diabetologia marzec 2012 tom 61 nr 3 560-561
Czy hamowanie proliferacji komórek β przez wolne kwasy tłuszczowe u myszy wyjaśnia postępujący brak wydzielania insuliny w cukrzycy typu 2?
Guenther Boden

Eur J Clin Invest. 2002 Jun;32 Suppl 3:14-23.
Wolne kwasy tłuszczowe w otyłości i cukrzycy typu 2: określenie ich roli w rozwoju insulinooporności i dysfunkcji komórek beta.
Boden G, Shulman GI.
Wolne kwasy tłuszczowe (FFA) odgrywają ważną rolę fizjologiczną w mięśniach szkieletowych, sercu, wątrobie i trzustce. Jednak przewlekle podwyższone FFA osocza wydają się mieć patofizjologiczne konsekwencje. Podwyższone stężenie FFA wiąże się z wystąpieniem obwodowej i wątrobowej insulinooporności i chociaż dokładne działanie w wątrobie pozostaje niejasne, niedawno przedstawiono model wyjaśniający rolę podwyższonych FFA w rozwoju insulinooporności mięśni szkieletowych. Ponad 30 lat temu Randle zaproponował, że FFA konkurują z glukozą jako główny substrat energetyczny w mięśniu sercowym, prowadząc do zmniejszonego utleniania glukozy, gdy FFA są podwyższone. Ostatnie dane wskazują, że wysokie stężenie FFA w osoczu ma również istotny udział w przyczynianiu się do insulinooporności. Podwyższone FFA i lipidy wewnątrzkomórkowe wydają się hamować sygnalizację insuliny, prowadząc do zmniejszenia stymulowanego insuliną transportu glukozy w mięśniach, co może być pośredniczone przez zmniejszenie translokacji GLUT-4. Wynikająca z tego supresja mięśniowego transportu glukozy prowadzi do zmniejszenia syntezy glikogenu mięśniowego i glikolizy. W wątrobie podwyższone FFA mogą przyczyniać się do hiperglikemii poprzez antagonizowanie wpływu insuliny na endogenną produkcję glukozy. FFA wpływają również na wydzielanie insuliny, chociaż charakter tej zależności pozostaje przedmiotem dyskusji. Na koniec omówiono dowody na to, że FFA stanowią kluczowe ogniwo między insulinoopornością a dysfunkcją komórek beta i jako takie zmniejszenie podwyższonego stężenia FFA w osoczu powinno być ważnym celem terapeutycznym w otyłości i cukrzycy typu 2.

PUFA niszczą komórki beta:
"Antymetaboliczne i toksyczne działanie wielonienasyconych kwasów tłuszczowych może odpowiadać za "insulinooporność", która charakteryzuje cukrzycę typu 2, ale podobne działania w komórkach beta trzustki mogą upośledzić lub zabić te komórki, tworząc niedobór insuliny, przypominający cukrzycę typu 1." -Ray Peat, PhD

Endocrine. 2011 Apr;39(2):128-38. Epub 2010 Dec 15.
Długotrwała ekspozycja komórek insulinoma szczura INS-1 na kwas linolowy i glukozę in vitro wpływa na żywotność i funkcjonowanie komórek poprzez szlaki pośredniczące w mitochondrium.
Tuo Y, Wang D, Li S, Chen C.
Otyłość z nadmiernym poziomem krążących wolnych kwasów tłuszczowych (FFAs) jest ściśle związana z występowaniem cukrzycy typu 2. Insulinooporność tkanek obwodowych i dysfunkcja komórek β trzustki to dwie główne zmiany patologiczne w cukrzycy i obie są ułatwione przez nadmierny poziom FFAs i/lub glukozy. W celu poznania mitochondrialnych mechanizmów, dzięki którym długotrwała ekspozycja komórek INS-1 na nadmiar FFA powoduje dysfunkcję komórek β, zbadano wpływ nienasyconego kwasu linolowego (C 18:2, n-6) na komórki β insulinoma szczura INS-1. Komórki INS-1 inkubowano z 0, 50, 250 lub 500 μM kwasu linolowego/0,5% (w/v) BSA przez 48 h w warunkach hodowli z normalną (11,1 mM) lub wysoką (25 mM) glukozą w podłożu RPMI-1640 bez surowicy. Badano żywotność komórek, apoptozę, wydzielanie insuliny stymulowane glukozą, poziom ekspresji genów Bcl-2 i Bax, potencjał błonowy mitochondriów i uwalnianie cytochromu c. Kwas linolowy 500 μM znacząco zmniejszał żywotność komórek i indukował apoptozę, gdy podawano go w podłożu hodowlanym z 11,1 i 25 mM glukozy.

Przetłumaczono z www.DeepL.com/Translator (wersja darmowa)

W porównaniu z kontrolą, kwas linolowy 500 μM znacząco zwiększał ekspresję Bax w podłożu hodowlanym z 25 mM glukozy, ale nie w podłożu hodowlanym z 11,1 mM glukozy. Kwas linolowy również w sposób zależny od dawki zmniejszał potencjał błonowy mitochondriów (ΔΨm) i znacząco promował uwalnianie cytochromu c z mitochondriów zarówno w podłożu hodowlanym z 11,1 mM glukozy, jak i 25 mM glukozy, dodatkowo zmniejszając stymulowane glukozą wydzielanie insuliny, które jest zależne od prawidłowej funkcji mitochondriów. Wraz ze wzrostem poziomu glukozy w medium hodowlanym, funkcja wydzielania insuliny przez komórki β INS-1 ulegała dalszemu pogorszeniu. Wyniki tego badania wskazują, że przewlekła ekspozycja na kwas linolowy indukowała dysfunkcję komórek β i apoptozę, co wiązało się z mitochondrialnym szlakiem sygnałowym, a zwiększony poziom glukozy potęgował dysfunkcję komórek β indukowaną kwasem linolowym.

J Clin Endocrinol Metab. 2013 May;98(5):2062-9. doi: 10.1210/jc.2012-3492. Epub 2013 Mar 22.
β-Cell Lipotoxicity After an Overnight Intravenous Lipid Challenge and Free Fatty Acid Elevation in African American Versus American White Overweight/Obese Adolescents.
Hughan KS, Bonadonna RC, Lee S, Michaliszyn SF, Arslanian SA.
Cel: Nadwaga/otyłość (OW/OB) afroamerykańskich (AA) nastolatków ma bardziej diabetogenny wzór wydzielania/wrażliwości na insulinę w porównaniu z ich amerykańskimi białymi (AW) rówieśnikami. W obecnym badaniu badano lipotoksyczność komórek β, aby sprawdzić, czy zwiększony poziom wolnych kwasów tłuszczowych (FFA) powoduje większą dysfunkcję komórek β u młodzieży AA vs AW OW/OB. Projekt badania i metody: Wydzielanie insuliny stymulowane glukozą modelowano na podstawie stężeń glukozy i C-peptydu podczas 2-godzinnej klamry hiperglikemicznej (225 mg/dl) u 22 nastolatków AA i 24 AW OW/OB, 2 razy po 12-godzinnym nocnym wlewie soli fizjologicznej lub intralipidu (IL) w losowej kolejności. Funkcję komórek β w stosunku do wrażliwości na insulinę, wskaźnik dyspozycji (DI), badano w warunkach normalnego roztworu soli i IL. Oksydacja substratów była oceniana za pomocą kalorymetrii pośredniej, a skład ciała i otyłość brzuszna odpowiednio za pomocą absorpcjometrii dwuenergetycznego promieniowania rentgenowskiego i rezonansu magnetycznego na poziomie L4-L5. Wyniki: Wiek, płeć, wskaźnik masy ciała, adiposity całkowite i sc były podobne pomiędzy grupami rasowymi, ale adiposity trzewne było istotnie niższe u AAs. W trakcie infuzji IL, FFAs i oksydacja tłuszczu wzrosły, a wrażliwość na insulinę spadła podobnie u AAs i AWs. Wrażliwość komórek β na glukozę w pierwszej i drugiej fazie wydzielania insuliny nie zmieniła się istotnie podczas infuzji IL w żadnej z grup, ale DI w każdej fazie zmniejszył się istotnie i podobnie u AAs i AWs. Wnioski: Młodzież z nadwagą/otyłością AA i AW reaguje na nocny wlew tłuszczu znaczącymi spadkami wrażliwości na insulinę, DI i funkcji komórek β w stosunku do wrażliwości na insulinę, co sugeruje lipotoksyczność komórek β. Jednakże, w przeciwieństwie do naszej hipotezy, nie wydaje się, aby istniało zróżnicowanie rasowe w lipotoksyczności komórek β. Dłuższy czas trwania podwyższenia FFA może wyjaśnić takie kontrasty związane z rasą."
0 x



Awatar użytkownika
Rebelia
Posty: 159
Rejestracja: wtorek 23 lut 2021, 15:30
x 18
x 26
Podziękował: 291 razy
Otrzymał podziękowanie: 340 razy

Re: CUKRZYCA

Nieprzeczytany post autor: Rebelia » wtorek 16 sie 2022, 11:46

"Glukoza i insulina, która umożliwia wykorzystanie glukozy do produkcji energii, a jednocześnie obniża powstawanie wolnych kwasów tłuszczowych, sprzyjają regeneracji komórek beta. Chociaż kilka grup badawczych wykazało ważną rolę glukozy w regeneracji trzustki, a wiele innych grup wykazało destrukcyjny wpływ wolnych kwasów tłuszczowych na komórki beta, główny nurt kultury medycznej nadal twierdzi, że "cukier powoduje cukrzycę."
NO KURDE!
Mniej więcej od 2 lat, kiedy weszłam na to forum i zaczęłam dbać o zdrowie w/g wskazówek w nim zawartych ( z bardzo dobrym rezultatem) mam nieustający dysonans poznawczy. :D
0 x


"Przypływ - odpływ, fala za falą wieczną mantrę morze nuci. Przypływ - odpływ, oddech czasu co odeszło kiedyś wróci"

Awatar użytkownika
janusz
Posty: 19105
Rejestracja: środa 14 lis 2012, 22:25
x 28
x 901
Podziękował: 33080 razy
Otrzymał podziękowanie: 24134 razy

Re: CUKRZYCA

Nieprzeczytany post autor: janusz » poniedziałek 26 wrz 2022, 16:53

2 łyżki dziennie hamują CUKRZYCĘ
25 wrz 2022

https://www.youtube.com/watch?v=ZJdGuCknQTc

Marek Skoczylas

Ukrywana od 44 lat metoda leczenia CUKRZYCY.
20 wrz 2022

https://www.youtube.com/watch?v=ZkoDFdL8ceI

Marek Skoczylas
0 x



cedric
Posty: 7191
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 95
x 179
Podziękował: 4035 razy
Otrzymał podziękowanie: 11142 razy

Re: CUKRZYCA

Nieprzeczytany post autor: cedric » środa 05 paź 2022, 23:56

https://zmianynaziemi.pl/wiadomosc/zaka ... yce-typu-1
" cukrzyca typu 1, często występuje u młodych ludzi. Występuje z powodu zniszczenia trzustki, przez co organizm nie jest w stanie wyprodukować własnej insuliny.
Uważa się, że cukrzyca typu 1 ma charakter autoimmunologiczny: śmierć komórek endokrynnych trzustki następuje pod ciosami własnego układu odpornościowego pacjenta. Istnieje jednak alternatywna hipoteza, która łączy chorobę z działaniem wirusów. Jeszcze ponad 50 lat temu eksperci zauważyli, że cukrzyca typu 1 często rozwija się po zakażeniu enterowirusem Coxsackie typu B."

wirus CVB jest związany z niedoborem selenu/chorobą Keshan
https://academic.oup.com/jn/article/130/2/485S/4686512
" The Selenium-Coxsackievirus Connection: Chronicle of a Collaboration"

a tym , co obniza selen jest np. aluminium i rtęć {u intensywnie szczpeionych dzieci}
0 x



cedric
Posty: 7191
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 95
x 179
Podziękował: 4035 razy
Otrzymał podziękowanie: 11142 razy

Re: CUKRZYCA

Nieprzeczytany post autor: cedric » piątek 07 paź 2022, 20:23

Lewatywa z cukru-teraz takie coś by nie przeszło
https://jamanetwork.com/journals/jamain ... act/538047

February 1932
" Abstrakt
Lewatywa retencyjna dekstrozy jest tak powszechną procedurą kliniczną, a wrażenie, że znaczne ilości dekstrozy są wchłaniane po podaniu doodbytniczym, jest tak dobrze ugruntowane pomimo sprzecznego charakteru danych eksperymentalnych przedstawionych w dowodach, że uznaliśmy problem za wart dalszego zbadania.

Clendening1 zalecił takie lewatywy, cytując Edsalla, że dziewięć dziesiątych wstrzykniętego węglowodanu jest "pobierane przez odbytnicę". Sollmann2 stwierdził, że dekstroza jest "skutecznie wchłaniana z lewatyw odżywczych". Lütje leczył kwasicę cukrzycową zastrzykami cukru doodbytniczo, a Joslin3 zauważył, że już w 1904 roku Arnheim poinformował, że acetonuria pacjentów z cukrzycą zmniejszyła się po podaniu doodbytniczym roztworów cukru. Tallerman4 zgłosił podwyższenie krzywej cukru we krwi w niektórych swoich przypadkach. Carpenter5 stwierdził, że absorpcja może wyniesieć nawet 90 procent dekstrozy"
0 x



cedric
Posty: 7191
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 95
x 179
Podziękował: 4035 razy
Otrzymał podziękowanie: 11142 razy

Re: CUKRZYCA

Nieprzeczytany post autor: cedric » piątek 07 paź 2022, 20:30

https://jeffreydachmd.com/thiamine-defi ... -diabetes/
" Duże badanie NIH Diabetes, ACCORD, zostało wstrzymane wcześnie z powodu wyższej śmiertelności w grupach o niższym poziomie cukru we krwi, (grupa intensywnego leczenia), jak donosi artykuł New York Timesa autorstwa Giny Kolaty. To wstrząsnęło i oszołomiło społeczność medyczną, ponieważ zawsze uważano, że ściśle lub "ściśle kontrolowany" cukier we krwi miał najlepsze wyniki kliniczne dla cukrzycy. Udowodniono, że jest to błędne.
Dr RW Donnell wnioskuje z badania ACCORD:
1) Intensywna kontrola glikemii w cukrzycy typu drugiego nie zapobiega chorobom naczyniowym.

2) Leki przeciwcukrzycowe, w tym insulina, mogą potencjalnie szkodzić makronaczyniom.

W badaniu ACCORD nie podawano tiaminy pacjentom z cukrzycą
Dlaczego tak się stało? Odpowiedź jest oczywista. Używanie dużej dawki insuliny do doprowadzenia cukru do komórek z niedoborem tiaminy może być szkodliwe. Komórki są pompowane pełne glukozy, której nie mogą metabolizować z powodu niedoboru tiaminy. Zamiast tego, glukoza jest kierowana na inne drogi, tworząc szkodliwe i niszczące metabolity, które powodują przyspieszoną chorobę naczyniową.

Wniosek - przytłaczające dowody

W szkole medycznej uczono mnie, że cukrzyca jest spowodowana albo nieodpowiednią produkcją insuliny (typ I) albo niewrażliwością na insulinę (typ II cukrzycy). Nie jest to pełna historia, a w myśleniu o podstawowym mechanizmie cukrzycy nastąpiła zmiana paradygmatu. Obecne badania ujawniają, że cukrzyca jest stanem niedoboru tiaminy, który jest główną przyczyną powikłań cukrzycowych. Dowody są obecnie przytłaczające, że leczenie pacjenta z cukrzycą powinno obejmować suplementację tiaminy, najlepiej w postaci benfotiaminy, która jest niedroga, łatwo dostępna i nie ma działań niepożądanych."
0 x



ODPOWIEDZ