http://raypeat.com/articles/articles/gl ... etes.shtml
"
Glukoza i sacharoza na cukrzycę
Cukrzyca jest znana od czasów starożytnych jako wyniszczającaj choroba, w której cukier jest tracony w moczu, ale od niedawna nazwa została wykorzystana do opisania obecności więcej niż normalnych ilości glukozy we krwi, nawet w przypadku braku glukozy w moczu. Niektóre pomysły medyczne dotyczących oryginalnej formy zostały zastosowane do nowszego stanu.
Kulturowe „paradygmaty” lub ideologie są tak wygodne, że ludziom często nie przeszkadza w nie wątpić, a czasami są tak rygorystycznie egzekwowane, że ludzie uczą się zachować swoje wątpliwości dla siebie. Zaniepokojenie opinii publicznej na temat cukrzycy rośnie od lat, ale mimo wprowadzenia insuliny i innych leków, aby ją leczyć i masowych kampanii do „poprawy” nawyków żywieniowych, umieralność na cukrzycę rośnie w ciągu ostatnich 100 lat. Cukrzyca ( "typ 1") wzrasta nawet wśród dzieci (Barat, et al., 2008).
Podstawowe znaczenie leczenia homeopatycznego jest wspieranie zdolności organizmu do leczenia się; Istotą alopatii jest to, że lekarz walczy z „choroba”,aby leczyć pacjenta, na przykład przez wycięcie guza lub zabijanie zarazków.
Zaufanie w zasadniczą racjonalność organizmu doprowadziła lekarzy o orientacji homeopatycznej, aby zobaczyć gorączkę jako część procesu uzdrawiania, a ich alopatyczny przeciwnicy czasami widzieli gorączkę, jako istotę choroby, którą należy leczyć. Homeopaci skupiają się na naturze pacjenta; allopaci koncentrują się na jednostce chorobowej w samej sobie, i by prawdopodobnie zignorować indywidualność i preferencje pacjenta.
Cukrzyca została uznana za nadmierne oddawanie moczu , jaką powoduje i cukier w moczu. Nazwano ją chorobą cukrową, a lekarzy uczono, że cukier był problemem. Pacjentom kazano unikać słodkich pokarmów, a w szpitalach byli czasami zamknięci, aby powstrzymać ich za szukaniem słodyczy. Praktyka pochodzi od ideologii, a nie z jakichkolwiek dowodów, że leczenie pomogło.
W roku 1857, M. Piorry w Paryżu i William Budd w Bristolu, w Anglii, uznali, że jeśli pacjent tracił funt cukru codziennie w 10 litrów moczu i tracił na wadze bardzo szybko i miał intensywny głód cukru, byłoby rozsądne, aby zastąpić część utraconego cukru, po prostu dlatego, że szybka utrata wagi w cukrzycy niezmiennie prowadzi do śmierci. Powstrzymywanie pacjentów od jedzenia, którego pragnął wydawało zarówno okrutne i daremne.
Wg szczegółowych raportów Budda o progresywnym zdrowieniu pacjentki przez okres kilku tygodni, kiedy przepisał 8 uncji cukru codziennie, wraz z normalną dietą, w tym wołowiny i mięsa wołowego bulionu, lekarz z Londynu, Thomas Williams, napisał sarkastycznie o metafizycznych ideach Budda, w i podał swoją własną próbę diety, które opisał jako podobne do Budda. Ale po dwóch lub trzech dniach ocenił swoich pacjentów coraz gorzej i zatrzymał eksperyment.
Publikacja Williamsa została przedstawiona jako naukowe odrzucenie naukowych zwidzeń homeopatycznych pomysłów Budda, ale
Budd nie wyjaśnił swojego eksperymentu, jako coś więcej niż próba zapobiegania powolnej śmierci pacjenta z wyniszczenia, który byłby z pewnością wynikiem utraty takiej ilości cukru w moczu. W następnym roku Budd opisał innego pacjenta, młodego człowieka, który stał się zbyt słaby do pracy, a któro tracił na wadze w tempie ekstremalnym. Recepta Budda obejmowała 8 uncji cukru białego i 4 uncji miodu na co dzień, i znowu, zamiast zwiększania ilości glukozy w moczu, ilość zmniejszyła się szybko, jak pacjent zaczął jeść prawie tak dużo cukru, jak był tracony początkowo, i następnie, gdy strata cukru w moczu zmniejszyły się pacjent przybierał na wadze i odzyskiwał siły.
Dr. Budd i Piorry opisali pacjentów wychodzących z nieuleczalnej choroby i to zwykle wystarczało, aby lekarza działali antagonistyczne. Nawet wtedy, gdy lekarz ma sam zdiagnozowaną cukrzycę i powiedział pacjentowi, że byłoby to konieczne do wstrzykiwania insuliny przez resztę swojego życia, jeżeli ratuje pacjenta poprzez zmianę jego diety, lekarz zazwyczaj twierdzi, że diagnoza była zła, bo cukrzyca jest nieuleczalna.
Dwadzieścia lat temu, niektóre króliki zostały zmienione cukrzycowo trucizną, które zniszczyła ich trzustkowe komórek beta wydzielające insulinę i gdy pewne z nich wuzdrowiały z cukrzycy po podaniu uzupełniającego DHEA. Stwierdzono, że ich komórki beta była regenerowane , bardziej niedawne zainteresowanie komórkami macierzystymi doprowadziło kilka grup badawczych, aby potwierdzić, że u zwierząt komórki produkujące insulinę są w stanie zregenerować.
Jest to teraz możliwe, że nie będzie to wysiłek, aby zrozumieć czynniki, które niszczą komórki beta i czynniki, które pozwalają im regenerować. Obserwacje Budda i Piorry byłby miejscem, aby rozpocząć ponownie .
Przez wiele lat, lekarzy uczono, że cukrzyca jest albo „genetyczna” lub być może spowodowana zakażeniem wirusowym, które mogą powodować „reakcje autoimmunologiczne”, ale badanie oddychania komórkowego i metabolizmu energetycznego i endokrynologia dostarczyła bardziej przekonujących wyjaśnień. Przeciwciała, które znajdują się w „autoimmunologicznych” warunkach są dowodem uszkodzenia tkanek, ale szkody mogły zostać wykonane przez toksyny metaboliczne, a zajęciem układu immunologicznego jest przede wszystkim usuwanie uszkodzonych komórek.
W 1940 Bernardo Houssay stwierdzono, że olej kokosowy chroni zwierzęta z cukrzycą indukowaną truciznami, a smalec z diety ich nie chroni. Później, glukoza, stwierdzono, że sama chronić trzustkowe komórki beta truciznami.
W 1963 roku, P.J. Randle'a wyraźnie opisał hamowanie utleniania glukozy, wolnymi kwasami tłuszczowymi. Później, gdy emulsje lipidowe zaczęto stosować w celu dożylnego podawania w szpitalach, to stwierdzono, zablokowanie utleniania glukozy, obniżone tempo przemiany materii, stłumienie odporności, zwiększenie peroksydacji lipidów i stres oksydacyjny.
Estrogeny i stres są znane zarówno z tworzenia niektórych warunków cukrzycy, zwiększenie utleniania tłuszczów i hamowania utleniania glukozy. Emocjonalny stres, przepracowanie, urazy i infekcje były znane z inicjowania cukrzycy. Estrogen zwiększa wolne kwasy tłuszczowe i zmniejsza magazynowanie glikogenu, a kiedy pigułki antykoncepcyjne były coraz bardziej popularne, niektórzy badacze ostrzegali, że mogą one powodować cukrzycę. Ale przemysł tłuszczów spożywczych i przemysł estrogenowy byli zadowoleni z nauki medycznej, że cukrzyca była spowodowana przez spożywanie zbyt dużo cukru.
Jeśli istotą cukrzycy jest obecność zbyt dużo cukru, to wydaje się rozsądne, aby twierdzić, że jest to nadmiar cukru, który jest odpowiedzialny za cierpienia i śmierci związane z chorobą, w przeciwnym razie, w jaki sposób zakaz cukru w diecie byłby uzasadniony ? W rzeczywistości, argumentowano (np Muggeo, 1998) hiperglikemia powoduje problemy, takie jak nadciśnienie, niewydolność nerek, niewydolność serca, neuropatia, ślepoty, otępienie i zgorzel.
Wraz z gromadzeniem informacji o wielu fizjologicznych i biochemicznych faktach, podstawową doktrynę, że „cukier powoduje cukrzycę” rozszerzono na cokolwiek było tematem dyskusji : „glukoza powoduje” śmierć komórek beta, glukoza powoduje naczyń krwionośnych stają się nieszczelne, glukoza powoduje, że komórki nie są w stanie wchłaniać glukozę, glukoza powoduje powstawanie wolnych rodników, glukoza pogarsza odprność i gojenie się ran, ale powoduje zapalenie, zapobiegając „wybuchowi oddechowemu”, w którym wolne rodniki, wytwarzane są przez komórki w stanie zapalnym , ,ze zaburza funkcje enzymów, zaburza nerwowe przewodzenie i siłę mięśni, etc., a także jest uzależniająca, powodując , że ludzie irracjonalnie poszukują bardzo materiału, który ich zatruwa .
Dziesiątki tysięcy publikacji opisują chorobotwórcze skutki cukru. Aby udowodnić swój punkt, hodują komórki w naczyniu hodowlanym, a gdy okaże się, że są one narażone na nadmiar glukozy, często 5 razy normalną ilość ulegają one pogorszeniu. W sztucznych warunkach hodowli komórki, nadprodukcję glukozy powoduje gromadzenia się kwasu mlekowego , co prowadzi do działania toksycznego. Ale w organizmie, hiperglikemia kompensuje się wykrytym niedoborem glukozy, potrzebą więcej energii.
Jeśli cukrzyca oznacza, że komórka nie może wchłonąć zmetabolizowanej glukozy lub gdy wtedy każda funkcja, która wymaga komórkowej glukozy będzie osłabiona, mimo obecności glukozy we krwi. Jest to wewnątrzkomórkowa nieobecność glukozy, która jest problematyczna, zamiast zewnątrzkomórkowego nadmiaru.
Neuroglikopenii (lub neuroglucopenia) lub wewnątrzkomórkowa glycopenia odnosi się do deficytu glukozy w komórkach. Kiedy mózg odczuwa brak glukozy, nerwy są aktywowane, aby zwiększyć ilość glukozy we krwi, aby rozwiązać ten problem. Dopóki mózg odczuwa potrzebę większej glukozy, systemy regulacyjne dokonają korekty poziomu glukozy we krwi.
Antagonizm pomiędzy tłuszczem i cukrem, które Randle opisał mogą obejmować hamowanie utleniania cukru, gdy stężenie tłuszczów we krwi zwiększa się w czasie jedzenia tłuszczowów lub uwalniając tłuszcze z tkanek przez lipolizę, ale może ono również obejmować tłumienie utleniania tłuszczu przez hamowanie uwalniania kwasów tłuszczowych z tkanki, gdy jest dostateczna ilość spożywanego cukru.
U normalnej osoby, lub nawet „z cukrzycą typu 2”, gdy podano dużą dawkę cukru, mamy tłumienie lipolizy, a stężenie wolnych kwasów tłuszczowych w krwiobiegu zmniejsza się, chociaż tłumienie jest słabsze w cukrzycy ( Soriguer, et al., 2008). Insulina, stymulowana przez cukry, hamuje lipolizę, zmniejszając podaż tłuszczów do komórek oddychających.
Wolne kwasy tłuszczowe hamowują oddychanie mitochondrialne (Kamikawa i Yamazaki, 1981), co prowadzi do zwiększenia produkcji glikolizy (kwas mlekowy), aby utrzymać energię komórkowej. Tłumienie oddychania mitochondrialnego zwiększa wytwarzanie toksycznych wolnych rodników, a zmniejszenie dwutlenku węgla powoduje, że białka są bardziej podatne na atak wolnych rodników. Mleczan produkowany pod wpływem nadmiernego metabolizmu tłuszczu stymuluje uwalnianie endorfin, które są lipolityczne, uwalniając jeszcze więcej wolnych kwasów tłuszczowych z tkanek. Działając przez cytokiny, takie jak Interleukina-6, mleczan przesuwa równowagę w kierunku hormonów katabolicznych, co prowadzi do utraty tkanek.
Sam kwas mlekowy i długołańcuchowe kwasy tłuszczowe hamują dehydrogenazę pirogronianu (który jest aktywowany przez insulinę), zmniejszając produkcję oksydacyjną energii. Leki w aktywacji tego enzymu są badane przez przemysł farmaceutyczny jako leczenie cukrzycy i raka (na przykład DCA, dichlorooctan).
Uszkodzenia oksydacyjne białek są często opisywane jako glikacja lub glikozylację, ale naprawdę składa się z wielu reakcji dodatkowych i sieciujących, najczęściej na lub między grupami lizyny. Dwutlenek węgla normalnie współpracuje z grupami lizynowymi, więc destrukcyjne reakcje są faworyzowane, gdy dwutlenek węgla jest przemieszczony przez kwas mlekowy. Reaktywne fragmenty wielonienasyconych kwasów tłuszczowych są znacznie częściej źródłem rodników szkodliwych dla białek niż węglowodany.
Znaczenie tłuszczów w powodowaniu cukrzycy typu 2 zaczyna być akceptowane, na przykład LI, i in. Kluczowe organelle do kontroli wydzielania insuliny mitochondria są głównym źródłem ROS i są również głównym celem ataków oksydacyjnych. "
Ale znacznie wcześniej (Wright, et al., 1988) wykazano, że niedobór "niezbędnych kwasów tłuszczowych" zapobiega cukrzycy indukowanej przez toksyny i znacznie zwiększa odporność na zapalenie (Lefkowith i in., 1990). Brak tych tak zwanych "niezbędnych kwasów tłuszczowych" zapobiega również cukrzycy autoimmunologicznej u szczepów myszy cukrzycowych (Benhamou, et al., 1995),
Hamowanie utleniania kwasu tłuszczowego poprawiającego skurcz mięśnia sercowego zwiększa wydajność wykorzystania tlenu (Chandler i in., 2003). Różne leki są rozpatrywane w tym celu, ale niacynamid jest już stosowany do poprawy funkcji serca, ponieważ obniża stężenie wolnych kwasów tłuszczowych.
Antymetaboliczne i toksyczne efekty wielonienasyconych kwasów tłuszczowych mogą uwzględniać "oporność na insulinę", która charakteryzuje cukrzycę typu 2, ale podobne działania w komórkach beta trzustkowych mogą osłabić lub zabijać te komórki, tworząc niedobór insuliny, przypominający typ 1 cukrzycy.
Supresja oddychania mitochondrialnego powoduje zwiększenie uszkodzeń wolnorodnikowych, a obecność wielonienasyconych kwasów tłuszczowych w stłumionej komórce zwiększa szybkość rozkładu tłuszczu i produkcji toksyn.
Zwiększenie szybkości oddychania poprzez zastąpienie tłuszczów glukozą zmniejsza dostępność elektronów, które mogą wywołać peroksydację lipidów i wytwarzać toksyczne wolne rodniki, a przesunięcie paliwa zwiększa również ilość wytworzonego dwutlenku węgla, który może chronić grupy aminowe białek, takie jak lizyna przed glikacją i lipoksydacją.
Chociaż jest oczywiste, że to nadmierne utlenianie tłuszczu, który uszkadza komórki w stanie "cukrzycowym", w którym komórki nie są w stanie używać glukozy, ważne jest, aby spojrzeć na niektóre sytuacje, które tak wielu badaczy obwinia hiperglikemię .
Ważnymi problemami w cukrzycy są powolne gojenie się ran, nadmierna przepuszczalność lub nieszczelność naczyń krwionośnych, które umożliwiają utratę cząsteczek, takich jak albumina, czy zaburzona funkcja i przeżywlność komórek beta trzustki.
Podczas gojenia rany w jednostce cukrzycowej lokalne stężenie glukozy zmniejsza się, a następnie całkowicie znika, wraz z gojeniem. Stosowanie glukozy i insuliny miejscowo do rany szybko leczy. Bardzo stara praktyka leczenia głębokich ran cukrem z miodu lub granulowanym była badana w kontrolnych sytuacjach, w tym w leczeniu owrzodzeń cukrzycowych, zakażonych głębokich ran przed chirurgią serca i ran . Leczenie eliminuje zakażenia bakteryjne lepiej, niż niektóre antyseptyki i przyspiesza gojenie bez blizny lub przy minimalnej bliznie. Cukier reguluje komunikację między komórkami i optymalizuje syntezę matrycy kolagenu i zewnątrzkomórkową.
Nadmiar insuliny, powodując hipoglikemię, może powodować, że naczynia krwionośne, na przykład w mózgu i nerkach, stają się nieszczelne, i twierdzi się , że jest to efekt samej insuliny. Jednakże, to samo może być wytwarzane przez analog glukozy, który nie może być metabolizowany, dzięki czemu wytwarzana jest wewnątrzkomórkowa glikopenia. Wpływ uszkodzeń, który został przypisany nadmiernej insulinie, może być zapobiegany przez utrzymanie odpowiedniej podaży glukozy (Uezu i Murakami, 1993), pokazując, że jest to brak glukozy, a nie nadmiar insuliny, co powoduje nieprawidłowe działanie naczyń. Fruktoza zmniejsza również wyciek naczyń krwionośnych (Plante i in., 2003). Wiele komplikacji cukrzycy jest spowodowane zwiększonym przeciekiem naczyniowym (SimarD. i wsp., 2002).
Cukier może chronić komórki beta przed wolnymi kwasami tłuszczowymi, najwyraźniej w ten sam sposób, że chroni komórki naczyń krwionośnych, przywracając energię metaboliczną i zapobiegając uszkodzeniu mitochondriów. Glukoza tłumi powstawanie nadtlenku w beta-komórkach (Martens i in., 2005) i prawdopodobnie innych komórek, w tym komórek mózgu. (Isajew, i in., 2008).
Ochronny wpływ glukozy na komórki beta wspierany jest przez wodorowęglan sodu. Sód aktywuje komórki do produkcji dwutlenku węgla, co pozwala im na regulowanie wapnia, zapobieganie nadmiernej stymulacji i śmierć. Dla danej ilości energii uwolnionej z utleniania glukozy wytwarza więcej dwutlenku węgla i zużywa się mniej tlenu niż z utleniania kwasów tłuszczowych.
Toksyczny nadmiar wewnątrzkomórkowego wapnia , które uszkodzają komórki produkujące insulinę we względnym braku dwutlenku węgla jest analogiczny do zwiększonego pobudzenia nerwów i mięśni, które mogą być wytwarzane przez hiperwentylacji.
W każdym rodzaju tkanki, to jest brak utleniania glukozy, która wywołuje stres oksydacyjny i uszkodzenia komórek. Nawet doprowadzanie wystarczającej ilości sacharozy, aby spowodować osadzanie się tłuszczu w wątrobie może chronić wątrobe przed stresem oksydacyjnym (Spolarics i Meyenhofer, 2000), prawdopodobnie przez mechanizmy, takie jak te zaangażowane w przetwarzanie alkoholowej choroby wątroby z nasyconych tłuszczów.
Aktywny hormonu tarczycy T3 chroni serce wspierając utlenianie glukozy (Liu i wsp., 1998). Ilość T3 wytwarzana przez wątrobę, zależy przede wszystkim od ilości dsotępnej glukozy .
U zwierząt, u których indukowano cukrzycę stosunkowo niskimi dawkami streptozotocyny można odzyskać funkcjonalne komórki beta samorzutnie, a stopień pokrycia jest wyższy u zwierząt ciężarnych (Hartman i in., 1989). Ciąża stabilizuje poziom cukru we krwi na wyższym poziomie, a progesteron sprzyja utlenianiu glukozy niż tłuszczu.
Niedawne badania sugerują, że ożywienie trzustki może być bardzo szybkie. Nieco glikemii podawanej przez 4 dni u szczurów i utrzymywanie poziomu glukozy we krwi na normalnym poziomie, a masa komórek beta wzrosła 2,5 razy. Podział komórek nie wzrósł, to najwyraźniej dodatkowa glukoza zapobiega śmierci komórek beta lub stymuluje przemianę innego typu komórek do stania się komórkami beta wydzielającymi insulinę (Jetton, et al., 2008).
Badanie to jest bardzo ważne w odniesieniu do komórek macierzystych w ogóle, bo to albo oznacza, że komórki gruczołowe się przekształcają ( „streaming”) w znacznie szybszym tempie niż obecnie rozpoznawane w biologii i medycynie, albo to znaczy, że (gdy poziom cukru we krwi jest adekwatny) stymulowane komórki są w stanie zatrudnić sąsiedniekomórek do udziału w ich specjalizującej funkcji. Tak czy inaczej, to pokazuje wielkie znaczenie czynników środowiskowych w regulacji naszej anatomii i fizjologii.
„Diabetolodzy” nieregularnie mierzą insuliny swoich pacjentów, ale zwykle robią założenie, że insulina jest głównym czynnikiem regulacji poziomu cukru we krwi.
W jednym badaniu, stwierdzono, że cząsteczka insuliny , immunoreaktywnej insuliny stanowiła jedynie około 8% insulinopodobnego działania w osoczu. Autorzy tych badań uważają, że potas jest głównym czynnikiem w surowicy, który promuje rozmieszczenie glukozy. Potas i glukoza są zawsze obecne we krwi, ich oddziaływanie na siebie było zazwyczaj ignorowane.
Aktywacja komórkowa (elektryczna, układem nerwowym, chemicznym lub mechanicznym) powoduje stymulację glukozy do wchłonięcia i utlenienia, nawet w nieobecności insuliny oraz u osób w inny sposób z insulinoopornością. Myślę, że to lokalna interakcja pomiędzy potrzebą energii i produkcji energii dominuje w dobrym zdrowiu, z insuliną i innymi hormonami ułatwiającymi proces w czasie stresu. Szereg lokalnych regulatorów tkanek, w tym GABA i glutaminian prawdopodobnie uczestniczą w tych oddziaływaniach, w mózgu, gruczołach dokrewnych, mięśniach oraz innych tkankach i są prawdopodobnie zaangażowane w relaksacyjnych i działaniach przeciwbólowych cukrów.
Układ GABA (GABA jest wysoce skoncentrowany w komórkach beta) bierze udział w regulacji stężenia cukru we krwi, hamując wydzielanie glukagonu, gdy stężenie glukozy, nie jest potrzebne i pozwala ewidentnienie komórkom beta na rozróżnianie aminokwasów i glukozy (Gu, et al., 1993) i działa jako czynnik wzrostu i przeżycia dla sąsiednich komórek (Ligon, et al., 2007).
Uszkodzone komórki beta przez utratę enzymu (dehydrogenaza glutaminianowa) sprawia, że GABA i ich stosunek kwasu linolowego do nasyconych i jednonienasyconych wzrasta, ze zmianami, które odpowiadają zmniejszonym metabolizmem glukozy.
Wewnątrzkomórkowy wolny wapń, który może stać się toksyczny jest zwykle związany z bezpiecznie dobrze pobudzonymi mitochondriami, a w krwioobiegu jest bezpiecznie przechowywany w kompleksie z dwutlenkiem węgla. Hormon tarczycy, wytwarzając dwutlenek węgla przyczynia się do utrzymania poziomu zjonizowanego wapnia (Lindbloma, et al., 2001). W niedoborze witaminy D, lub niedoborze wapnia, wzrasta hormon przytarczyc i ten hormon ten może przyczynić się do wielu procesów zapalnych i zwyrodnieniowych, w tym cukrzycy. Spożywanie wystarczającej ilości wapnia i witaminy D, aby utrzymać stłumiony hormon przytarczyc jest wazny dla ochrona przed warunkami zwyrodnieniowymi.
Kiedy zwierzętom podawano zrównoważoną dieta pozbawioną witaminy D, z dodatkiem albo 68% sacharozy lub 68% skrobi, kości tych na diecie skrobiowej nie rozwijały normalnie, jak można się spodziewać z niedoborem witaminy D i ich wapń w surowicy był niski. Jednakże kości tych na diecie z sacharozą rozwijały się prawidłowo, i nie wykazały dowodów na niedobór wapnia, choć nie były tak ciężkie, jak te, które również otrzymały odpowiednią ilość witaminy D (ARTUS, 1975). Badanie sugeruje, że słynny nacisk dietetyczny na "złożoneh węglowodanów", tj, skrobię, dokonał ważnego wkładu w występowanie osteoporozy, a także otyłości i innych warunków degeneracyjnych.
Obecnie wiadomo, że zarówno witamina D, jak i witamina K, inny ważny składnik odżywczym wapnia, uniemożliwiają cukrzycę. Obie te witaminy wymagają prawidłowego dwutlenku węgla do dyspozycji wapnia, zapobiegając jegotoksyczności. Gdy dwutlenek węgla jest niewystarczający, na przykład z prostej hiperwentylacji lub niedoczynności tarczycy, wapń jest dozwolony do wejścia do komórek, powodując niewłaściwe wzbudzenia, a następnie zwapnienia.
Utrzymywanie optymalnego poziomu dwutlenku węgla (na przykład, gdy dostosowywane do dużej wysokości) powoduje kontrolowanie wapnia, co skutkuje obniżonym hormonem przytarczycy, efekt podobny do uzupełnienia z wapniem, witaminą D i witaminą K. (np. Nicolaidou, et Al, 2006.) Glicyna, podobnie jak dwutlenek węgla chroni białka przed uszkodzeniem oksydacyjnym (Lezcano, et al., 2006), dzięki czemu żelatyna (bardzo bogata w glicynę) w diecie jest prawdopodobnie ochronna.
Wkład PTH do zapalenia i zwyrodnienia jest po prostu potwierdzony (np. Kuwabara, 2008), ale mechanizm niewątpliwie wiąże się z faktem, że jest lipolityczny, zwiększający stężenie wolnych kwasów tłuszczowych, które hamują metabolizm i zakłócają stosowanie glukozy.
Kiedy rozmawiamy o zwiększeniu tempa metabolicznego i korzyściach, które otrzymujemy, porównujemy szybkość metabolizmu w obecności hormonu tarczycy, cukru, soli i odpowiednich białek do "normalnej" diety, zawierającej mniejsze ilości tych "stymulujących " substancji. Byłoby bardziej dokładne, gdybyśmy mówili o tłumiącym charakterze nawykowej diety, w odniesieniu do bardziej optymalnej diety, która zapewnia większą energię do pracy i adaptacji, jednocześnie minimalizując toksyczne skutki wolnych rodników.
Stwierdzono, że karmienie zwierząt normalną dietą z dodatkiem Coca-Coli lub z podobną ilością sacharozy, pozwoliła im zwiększyć spożycie kalorii o 50% bez zwiększenia przyrostu masy ciała (Bukowiecki, et al., 1983). Chociaż zwykła sacharoza może złagodzić tłumienie metaboliczne średniej diety, efekt cukrów w diecie jest znacznie bardziej prawdopodobny, że będzie zdrowy w dłuższej perspektywie, gdy są one związane z obfitością minerałów, jak w mleku i owocach, które zapewniają potas i wapń i inne składniki odżywcze ochronne.
Unikanie skrobi, takich jak zboża i fasoli oraz używanie owoców, jako głównej części diety pomaga zminimalizować skutki tłuszczów wielonienasyconych.
Choroba -celiakia lub nadwrażliwość na gluten wiąże się z cukrzycą i niedoczynnością tarczycy.
Istnieje reakcja krzyżowa między cząsteczką białka glutenu i enzymu, który jest wyrażony pod wpływem estrogenu. To kolejny powód po prostu unikanie produktów zbożowych.
Drożdże browarowe były tradycyjnie stosowane do skorygowania cukrzycy, a ich wysoka zawartość niacyny i innych witamin B i potasu mogą wyjaśnić ich korzystne efekty. Jednak jedzenie dużej ilości tego może spowodować gaz, więc niektórzy ludzie wolą wyodrębnić rozpuszczalne składniki odżywcze gorącą wodą. Drożdże zawierają znaczną ilość estrogenu, a ekstrakt z wodą prawdopodobnie pozostawia wiele z tego w nierozpuszczalnej reszcie skrobiowej. Wątroba jest kolejnym bogatym źródłem witamin B, a także witaminy oleiste, ale może stłumić funkcję tarczycy, więc zwykle jeden posiłek w tygodniu.
Suplementy, które najczęściej pomagają skorygować warunki cukrzycy, są niacynamid, tiamina, tarczyca i progesteron lub pregnenolon. Witaminy D i K są wyraźnie ochronne przed rozwojem cukrzycy, a ich skutki na wielu procesach regulacyjnych sugerują, że również pomogłyby poprawić istniejącą hiperglikemię.
Picie kawy wydaje się być bardzo ochronne przed rozwojem cukrzycy. Jej niacyna i magnez są wyraźnie ważne, ale jest to również bogate źródło przeciwutleniaczy i pomaga utrzymać normalną produkcję tarczycy i progesteronu. Czekolada jest prawdopodobnie również ochronna i jest to dobre źródło magnezu i przeciwutleniaczy.
Niedawne badanie (Xia, et al., 2008) wykazało, że hamowanie syntezy cholesterolu przez komórki beta osłabia syntezę insuliny i że uzupełnianie cholesterolu przywraca wydzielanie insuliny. Zielona herbata zawiera tego typu inhibitor, ale jej wykorzystanie niemniej wiąże się ze zmniejszeniem ryzyka cukrzycy. Kofeina jest prawdopodobnie główną substancją ochronną w tych produktach.
Mimo że przeciwutleniacze mogą mieć działanie ochronne przed cukrzycą, nie wszystkie rzeczy sprzedawane jako „przeciwutleniacze” są bezpieczne; wiele roślinnych „przeciwutleniaczy” jest estrogena/mi. Setki ziołowych produktów mogą obniżyć poziom cukru we krwi, ale wiele z nich jest po prostu toksyczne, a zmniejszenie stężenia glukozy we krwi może mieć pewne problemy gorzej.
Suplementy I wymieniono powyżej - w tym kofeina - posiada przeciwzapalne, antyoksydacyjne i promujące energię efekty. Zapalenie, zakłócanie produkcji energii komórkowej, jest prawdopodobnie istotną cechą rzeczy zwanych cukrzycą.
Aspiryna ma bardzo szerokie spektrum działania przeciwzapalnego i jest coraz częściej zalecana dla zapobiegania powikłaniom cukrzycy. Jedną z konsekwencji zapalenie się hiperglikemia i aspiryna pozwala zaradzić (Yuan i wsp., 2001), chroniąc białka przed uszkodzeniem oksydacyjnym (Jafarnejad i inni, 2001).
Gdyby myślenie dr Budda (i wyniki) zostałyby szerzej akceptowane, gdy pojawiły się jego publikacje, myślenie o „cukrzycy” mogło doprowadzić do wcześniejszego dojścia do objawów stresu i utraty tkanki, z insuliną identyfikowaną, jako tylko jeden z wielu substancji regulacyjnych i duża ilość bezużytecznego i szkodliwego działania leczącego hiperglikemię , jako wroga, a nie część adaptacyjnej reakcji -można było uniknąć.
już bez korekty translatora
BIBLIOGRAFIA
Ann Nutr Aliment. 1975; 29 (4): 305-12. [Efekty podawania diety ze skrobią lub podstawie sacharozy na określone parametry metabolizmu wapnia u młodego, uprawy szczura] Artus M.
Diabetes Metab. 2008 październik 24. Wzrastająca częstość występowania cukrzycy typu 1 u dzieci: 17-letnią Francuski doświadczenie w Akwitanii. Barat P Valade A Brosselin P Alberti C Maurice-Tison S, Levy-C Marchal
Trzustka. 1995 Jul; 11 (1): 26-37. kwasów tłuszczowych niezbędne zapobiega niedobór autoimmunologiczną cukrzycę u nieotyłych myszy z cukrzycą przez pozytywny wpływ na komórkach prezentujących antygen i limfocytów Th2. Benhamou PY Mullen Y Clare-Salzler M Sangkharat A Benhamou C Shevlin L przechodzi VL.
Retrospect of Medicine, XXXVII styczeń-czerwiec, 1858 Redakcja W. Braithwaite, s. 122: cukier i cukrzyca: Przypadek. Przez dr Williama Budd, starszy lekarz Bristol Royal Infirmary.
Am J Physiol. 1983 Apr; 244 (4): R500-7. Wpływ sacharozy, kofeiny i napojów cola na otyłość, odporność na zimno i tłuszczowej komórkowości tkanki. Bukowiecki LJ Lupien J Folléa N Jahjah L.
Cardiovasc Res. 01 lipiec 2003; 59 (1): 143-51. Częściowe hamowanie utleniania kwasów tłuszczowych w regionie zwiększa siłę skurczową i wydajność podczas niedokrwienia indukowanego zapotrzebowania. Chandler MP, Chavez PN, McElfresh TA Huang H, Harmon CS, Stanley WC.
Med Sci (Paryż). 2003 sierpień-wrzesień; 19 (8-9): 827-33. [Wkład wolnych kwasów tłuszczowych do zaburzenia wydzielania i działania: mechanizm lipotoksyczność komórek beta] [artykułu we francuskim] Girard J.
Diabetes Metab. 21 (2), 79-88, 1995. Role wolnych kwasów tłuszczowych w insulinooporność pacjentów z cukrzycą insulinoniezależną, Girard, J. „Badania przeprowadzone na szczurach wskazują, że upośledzenie wydzielania insuliny indukowanego glukozy mogą być również związane z przewlekłej ekspozycji komórek beta trzustki poziomów wolnych kwasów tłuszczowych w osoczu podwyższone „. [Bezpośredni wpływ wolnych kwasów tłuszczowych w komórkach beta, jest bardzo ważne. Estrogen - prawdopodobnie przez GH - zwiększa wolne kwasy tłuszczowe i adrenaliny - który jest podwyższony w niedoczynności tarczycy - zwiększenie uwalniania wolnych kwasów tłuszczowych z magazynu. Wolne kwasy tłuszczowe upośledzać mitochondrail produkcję energii.]
Med Sci (Paryż). 2005 Dec; 21 Spec No: 19-25. [Wkład wolnych kwasów tłuszczowych do zaburzenia wydzielania i działania. Mechanizm lipotoksyczność komórek beta] Girard, J.
Acta Diabetologica 32 (1), 44-48, 1995.Effect utleniania lipidów w regulacji wykorzystania glukozy u pacjentów otyłych Golay A., et al., [Wolne kwasy tłuszczowe silnie i szybko wcisnąć zdolność utleniania i przechowywania glukozy .]
Life Sci. 1993; 52 (8): 687-94. Hamujący wpływ GABA na wydzielanie insuliny przez komórki beta trzustki u szczurów. Gu XH Kurose T Kato S Masuda K Tsuda K Ishida H Seino Y.
Exp Clin Endocrinol 1989 May; 93 (2-3): 225-30. Spontaniczna odzyskiwanie streptozotocyny cukrzycy u myszy. Hartmann K Besch W, Zuhlke H.
Proc. Nat. Acad. Sci. USA 92 (8), 3096-3099, 1995. wysokotłuszczowej diety hiperglikemii indukowanej: Zapobieganie przez niski poziom ekspresji transportera glukozy (GLUT4) w transgenicznych myszach minigen. Ikemoto S, i in. „... Myszy karmione wysokiej zawartości tłuszczu (olej z krokosza barwierskiego) dieta rozwijać wadliwej kontroli glikemii, hiperglikemii i otyłości.”
Biochemicznej (Mosc). 2008 Feb; 73 (2): 149-55. Mitochondrialnego wolnych rodników indukowanego przez pozbawienie glukozy w móżdżkowych neuronów ziarnistych. Isajew NK, Stelmashook EV, Dirnagl U, Plotnikov EY, Kuvshinova EA, Zorov DB.
J Pharmacol Exp Ther. 2008 Feb; 324 (2): 850-7.Badanie mechanizmów zachodzących w wysokiej dawce i długotrwale acetylo terapii salicylowego I szczurów z cukrzycą typu. Jafarnejad A Bathaie SZ Nakhjavani M Hassan MZ.
Am J Physiol Endocrinol Metab. 2008 Apr; 294 (4): E679-87. Zwiększona masa komórek beta bez zwiększonej proliferacji po długotrwałym łagodnym infuzji glukozy. Jetton TL Everill B Lausier J Roskens V Habibovic A LaRock K Gokin A Peshavaria M Leahy JL.
Świat J Surg. 2001 Feb; 25 (2): 142-6. Wpływ sacharozy na metabolizm kolagenu bliznowca, przerostu blizn i ziarninę fibroblasty. Kossi J Vähä-Kreula M Peltonen J Risteli J Laato M.
Clin Endocrinol (Oxf). 1994 Jan; 40 (1): 47-53. Upośledzona tolerancja glukozy i niewrażliwość na insulinę w pierwotnej nadczynności przytarczyc. Kumar S Olukoga AO Gordon C Mawer EB, France K, Hosker JP Davies M Boulton Aj.
Diabetes 44 (6), 718-720, 1995. łagodzenia insulinooporności bogatotłuszczowym karmienia wywołane w mięśniach szkieletowych z antyglukokortykoidowym RU486. Kusunoki M, i in. „Wyniki te sugerują, że glikokortykosteroidy grać, w tkankowo specyficzny sposób, pewną rolę w utrzymaniu i / lub produkcji insulinooporności wytwarzanego przez wysokiej zawartości tłuszczu karmienia”.
Osteoporos Int. 2008 wrzesień 30. częste występowanie niedoboru witaminy K i D oraz zmniejszenie BMD zapalnej choroby jelita grubego. Kuwabara A, Tanaka, K Tsugawa N Nakase H Tsuji H Shide K Kamao M, Chiba T Inagaki N, Okano T Kido S.
Am J Physiol Celi Physiol. 2008 czerwiec, 294 (6): C1542-51. Oktylofenolu stymuluje ekspresję genu rezystyny w adipocytach 3T3-L1 za pośrednictwem receptora estrogenowego oraz regulowanej sygnałem zewnątrzkomórkowym szlaków kinaz. Lee MJ Lin H, Liu CW, Wu MH, Liao WJ, Chang HH, Ku HC, Chien YS, Ding WH Kao YH.
J Immunol 01 września 1990; 145 (5): 1523-9, manipulacja ostrej odpowiedzi zapalnej pokarmowego modulacji wielonienasyconych kwasów tłuszczowych, Lefkowith JB, Morrison A, Lee, V. M. Rogers
Rev Alerg Mex. 2006 Nov-Dec; 53 (6): 212-6. Wpływ glicyny na odpowiedź immunologiczną u szczurów z cukrzycą doświadczalnie. Lezcano Meza D Terán Ortiz L Carvajal Sandoval G Gutierrez de Cadena M Terán Escandon D Estrada Parra S.
Obieg wstrząsy 1990 czerwiec; 31 (2): 159-170, odporność istotnych szczurów z niedoborem kwasów tłuszczowych do wzrostu wywołanego endotoksynami przepuszczalności naczyń, Li EJ Cook JA, Spicer KM, Wise WC, Rokach J, Halushka pv.
Diabetologia. 2007 Apr; 50 (4): 764-73. Regulacji przeżycia komórek wysepek trzustki i replikacji kwas gamma-aminomasłowy. Ligon B, Yang J Morin SB Ruberti MF sterowaniem ml.
Horm Res. 2001; 55 (2): 81-7. Obniżony poziom wapnia zjonizowanego rok po hemithyroidectomy: znaczenie obniżonych hormonów tarczycy. Lindblom P Valdemarsson S Lindergård B Westerdahl J Bergenfelz A.
Am J Physiol. 1998 Sept; 275 (3 pt 1): E392-9. Ostre efekty trijodotyroniny na glukozę i metabolizm kwasów tłuszczowych podczas reperfuzji niedokrwiennych serca szczura. Liu Q Clanachan AS Lopaschuk ga.
J Biol Chem. Maj 2005 27; 280 (21): 20389-96. Glukoza tłumi powstawanie nadtlenku w metabolicznie reaguje beta trzustki cells.Martens GA Cai Y Hinke S Stange G, van de Casteele M Pipeleers, D.
Diabet Med. 1998; 15 Suppl 4: S60-2. Przyspieszone powikłania w cukrzycy typu 2: potrzeba większej świadomości i wczesnego wykrywania. Muggeo M. „Persistent hiperglikemia jest instrumentem bazowym patogennym czynnikiem odpowiedzialnym za przewlekłych powikłań cukrzycy typu 1 i typu 2 cukrzycy.”
Eur J Pediatr. 2006 Aug; 165 (8): 540-5. Wpływ suplementacji witaminy K na biochemicznych markerów tworzenia kości u dzieci i młodzieży z mukowiscydozą. Nicolaidou P Stavrinadis I Loukou I Papadopoulou A Georgouli H Douros K Priftis KN Gourgiotis D Matsinos YG, Doudounakis S.
Metabolizm. 2007 May; 56 (5): 599-607. Długotrwałe spożywanie kofeiny poprawia homeostazę glukozy przez zwiększanie działanie insulinotropowe insuliny przez wysepki / insulinopodobnego czynnika wzrostu 1 sygnalizacji u szczurów z cukrzycą. Park S, Jang JS, Hong SM.
Cardiovasc Res. 01 października 2003; 59 (4): 963-70. Zmniejszenie śródbłonkowego NO i bradykininy wywołane wynaczynienie makrocząsteczek w mięśniach szkieletowych w szczurzym modelu fruktozy karmione. Roślina GE Perreault M Lanthier A Marette A Maheux P.
Celi Physiol Biochem. 2007, 20 (1-4): 213-26. Wpływ na metabolizm lipidów we wlewie i siły mięśni szkieletowych szczura podczas intensywnych skurczów. Silveira L Hirabara SM Alberici LC Lambertucci RH Peres CM Takahashi HK Pettri A Alba-Loureiro T Luchessi AD Cury-Boaventura MF VERCESI AE Curi R.
Can J Physiol Pharmacol. 2002 Dec; 80 (12): 1203-7. Hamujące działanie nowego antagonisty receptora bradykininy B1, R-954, o zwiększonej przepuszczalności naczyniowej u myszy z cukrzycą typu 1. Simard B Gabra BH Sirois P.
Otyłość (Silver Spring). 2008 październik 23. Zmiany w składzie surowicy Free-kwasów tłuszczowych podczas testu tolerancji glukozy. Dożylne Soriguer K, Garcia-Serrano S, Garcia-Almeida JM Garrido-Sanchez l, Garcia-Arnés J Tinahones FJ, Cardona I Rivas-Marin J Gallego-Perales JL, Garcia-Fuentes E.
Biochim Biophys Acta. 2000 września 27; 1487 (2-3): 190-200. Rozszerzona odporność na stres oksydacyjny w wątrobach tłuszczowych indukowanych krótkotrwałą dietą bogatą w sacharozę.
Gen Farmakol. 1993 Jan; 24 (1): 95-100. Możliwy mechanizm zwiększonej przepuszczalności mózgowej w szczurach cukrzycowych: skutki insuliny i 2-dezoksyjno-glukozy. Uezu Y, Murakami K.
Regen naprawy rany. 2008 MAR-APR; 16 (2): 288-93. Osoby uzdrowienia ran w ostrym modelu świń na cukrzycę i skutki lokalnej hiperglikemii. Velander P, Theopold C, Hirsch T, Bleiziffer O, Zuhaili B, Fossum M, Heeller D, Gheerardyn R, Chen M, Visovatti S, Svensson H, Yao F, Eriksson E.
PROC NATL ACAD SCI U A. 1988 sierpnia; 85 (16): 6137-41. Niezbędny niedobór kwasów tłuszczowych zapobiega wielokrotnym cukrzycy indukowanej na niskiej dawce w CD-1 MiCe.Wright JR JR, Lefkowith JB, Schreiner G, koronkowy PE.
Endokrynologia. 2008 OCT; 149 (10): 5136-45. Hamowanie biosyntezy cholesterolu osłabia funkcję kanału wapniowego z insuliną i napięciem w komórek beta. Xia F, Xie L, Mimiczny A, Gao X, Chen Y, Gaisano Hy, Tsushima Rg.
Nauki ścisłe. 2001 sierpnia 31; 293 (5535): 1673-7. Odwrócenie otyłości i wywołanej diety insuliną odporność na salicylanów lub ukierunkowane zakłócenia Ikkbeta. Yuan M, Konstantopoulos N, Lee J, Hansen L, LI ZW, Karin M, Shoelson SE.