Witam wszystkich użytkowników tego forum

17.03.23
Forum przeżyło dziś dużą próbę ataku hakerskiego. Atak był przeprowadzony z USA z wielu numerów IP jednocześnie. Musiałem zablokować forum na ca pół godziny, ale to niewiele dało. jedynie kilkukrotne wylogowanie wszystkich gości jednocześnie dało pożądany efekt.
Sprawdził się też nasz elastyczny hosting, który mimo 20 krotnego przekroczenia zamówionej mocy procesora nie blokował strony, tylko dawał opóźnienie w ładowaniu stron ok. 1 sekundy.
Tutaj prośba do wszystkich gości: BARDZO PROSZĘ o zamykanie naszej strony po zakończeniu przeglądania i otwieranie jej ponownie z pamięci przeglądarki, gdy ponownie nas odwiedzicie. Przy włączonych jednocześnie 200 - 300 przeglądarek gości, jest wręcz niemożliwe zidentyfikowanie i zablokowanie intruzów. Bardzo proszę o zrozumienie, bo ma to na celu umożliwienie wam przeglądania forum bez przeszkód.

25.10.22
Kolega @janusz nie jest już administratorem tego forum i jest zablokowany na czas nieokreślony.
Została uszkodzona komunikacja mailowa przez forum, więc proszę wszelkie kwestie zgłaszać administratorom na PW lub bezpośrednio na email: cheops4.pl@gmail.com. Nowi użytkownicy, którzy nie otrzymają weryfikacyjnego emala, będą aktywowani w miarę możliwości, co dzień, jeśli ktoś nie będzie mógł używać forum proszę o maila na powyższy adres.
/blueray21

Ze swojej strony proszę, aby unikać generowania i propagowania wszelkich form nienawiści, takie posty będą w najlepszym wypadku lądowały w koszu.
Wszelkie nieprawidłowości można zgłaszać administracji, w znany sposób, tak jak i prośby o interwencję w uzasadnionych przypadkach, wszystkie sposoby kontaktu - działają.

Pozdrawiam wszystkich i nieustająco życzę zdrowia, bo idą trudne czasy.

/blueray21

W związku z "wysypem" reklamodawców informujemy, że konta wszystkich nowych użytkowników, którzy popełnią jakąkolwiek formę reklamy w pierwszych 3-ch postach, poza przeznaczonym na informacje reklamowe tematem "... kryptoreklama" będą usuwane bez jakichkolwiek ostrzeżeń. Dotyczy to także użytkowników, którzy zarejestrowali się wcześniej, ale nic poza reklamami nie napisali. Posty takich użytkowników również będą usuwane, a nie przenoszone, jak do tej pory.
To forum zdecydowanie nie jest i nie będzie tablicą ogłoszeń i reklam!
Administracja Forum

To ogłoszenie można u siebie skasować po przeczytaniu, najeżdżając na tekst i klikając krzyżyk w prawym, górnym rogu pola ogłoszeń.

Uwaga! Proszę nie używać starych linków z pełnym adresem postów, bo stary folder jest nieaktualny - teraz wystarczy http://www.cheops4.org.pl/ bo jest przekierowanie.


/blueray21

CUKRZYCA

Awatar użytkownika
grzegorzadam
Moderator
Posty: 13132
Rejestracja: czwartek 26 cze 2014, 17:02
x 108
x 679
Podziękował: 30186 razy
Otrzymał podziękowanie: 19674 razy

Re: CUKRZYCA

Nieprzeczytany post autor: grzegorzadam » czwartek 15 kwie 2021, 10:53

janusz pisze:
piątek 19 mar 2021, 20:06
Jeżeli chorujesz na cukrzycę typu 2
cukrzyca typu 2 nie jest ''chorobą'' a niechlujstwem dietetycznym :D



Sprzedaż nie może być zakłócona- przekonuje p. professor.

Urabiania ''opinii publicznej'' ciąg dalszy:
Leczenie metforminą bez zmian

Jerzy Dziekoński
Kurier MP

Nie ma absolutnie żadnych danych, które wskazywałyby na konieczność odstawienia metforminy u chorych.

Korzyści ze stosowania leku zdecydowanie przewyższają jakiekolwiek ryzyko zagrożeń dla zdrowia

przekonuje w rozmowie z MP.PL prof. Krzysztof Strojek, konsultant krajowy w dziedzinie diabetologii. W podobnym tonie wypowiada się Ministerstwo Zdrowia oraz specjaliści krajowi w innych dziedzinach medycyny.

Obrazek
Prof. Krzysztof Strojek/MP

Media obiegła informacja o wykryciu w metforminie, jednym z najważniejszych leków stosowanych w leczeniu cukrzycy, szkodliwej, kancerogennej substancji – N-nitrozodimetyloaminy.

– Sprawa jest badana przez Europejską Agencję Leków (EMA), jak również jest monitorowana przez Ministerstwo Zdrowia. Najpewniej substancja ta powstaje w procesie produkcyjnym od dłuższego czasu, nie jest to sprawa nowa – powiedział MP.PL prof. Krzysztof Strojek, konsultant krajowy w dziedzinie diabetologii.

Specjalista dodał, że metformina jest lekiem niezwykle korzystnym w leczeniu cukrzycy, bo poza obniżaniem poziomu cukru we krwi, chroni serce i zmniejsza ryzyko rozwoju procesów nowotworowych.

– Nie ma absolutnie żadnych danych, które wskazywałyby na konieczność odstawienia metforminy u chorych. Korzyści zdecydowanie przewyższają jakiekolwiek ryzyko zagrożeń dla zdrowia – przekonywał prof. Strojek.

Lekarz podał jako przykład warfarynę – jest powszechnie stosowanym lekiem przeciwzakrzepowym, a w znacznie większych stężeniach jest składnikiem trutki na szczury.

Prof. Strojek potwierdza, że niepokój wśród pacjentów już zapanował i w związku z tym lekarze mogą spodziewać się większej ilości wizyt. W tej sytuacji należy śledzić komunikaty Ministerstwa Zdrowia, które będą podawały bieżącą ścieżkę postępowania w sprawie.

Szumowski: sygnały, że lek jest groźny są przedwczesne
W resorcie zdrowia z tego powodu zwołano dzisiaj specjalne spotkanie, w którym obok ministra zdrowia Łukasza Szumowskiego uczestniczyli: Grzegorz Cessak, prezes Urzędu Rejestracji Produktów Leczniczych, Wyrobów Medycznych i Produktów Biobójczych; Paweł Piotrowski, Główny Inspektor Farmaceutyczny; prof. Jarosław Pinkas, Główny Inspektor Sanitarny; Anna Kowalczuk, dyrektor Narodowego Instytutu Leków; Michał Byliniak Wiceprezes Naczelnej Izby Aptekarskiej oraz konsultanci krajowi: w dziedzinie chorób wewnętrznych – prof. Jacek Różański; w dziedzinie kardiologii – prof. Jarosław Kaźmierczak; w dziedzinie endokrynologii – prof. Andrzej Lewiński; w dziedzinie diabetologii – prof. Krzysztof Strojek; w dziedzinie położnictwa i ginekologii – prof. Krzysztof Czajkowski.

Wszyscy zgodnie stwierdzili, że dysponując obecną wiedzą, większe szkody może przynieść panika wśród pacjentów i nagłe odstawienie metforminy, aniżeli stosowanie metforminy z wykrytymi stężeniami szkodliwej substancji.

– Zawartość tej substancji w wielu seriach metforminy mieści się w bardzo surowych normach. Należy wyraźnie podkreślić, że ani Europejska Agencja Leków, ani rodzime instytucje nadzorujące bezpieczeństwo leków nie mają danych, które wskazywałyby na to, że lek należy wycofać z rynku i zaprzestać jego stosowania. Wręcz przeciwnie, rekomendacje konsultantów z wielu dziedzin, bo cukrzyca obejmuje bardzo wiele dziedzin medycznych, są takie, że pacjent odniesie większe korzyści z przyjmowania leków aniżeli z odstawienia – mówił na specjalnie zwołanej konferencji prasowej minister zdrowia Łukasz Szumowski.

Szef resortu podkreślał, że zaprzestanie przyjmowania metforminy może grozić znacznie poważniejszymi konsekwencjami aniżeli kontynuacja terapii. Uspokajał ponadto, że Główny Inspektorat Farmaceutyczny i Urząd Rejestracji Produktów Leczniczych ściśle monitorują sytuację.

– Alarmistyczne sygnały, że lek jest groźny są przedwczesne – mówił Szumowski. – W Polsce mamy ponad 2 mln osób, które leczą się metforminą. Jeśli tylko dowiemy się, że w którejś serii leków normy przekroczone są na tyle, że trzeba je wycofać z rynku, natychmiast poinformujemy opinię publiczną i wycofamy lek z obrotu. Na dzień dzisiejszy, podobnie jak Europejska Agencja Leków, czekamy na wyniki badań.

Odkrycie śladowych ilości N-nitrozodimetyloaminy w metforminie jest wynikiem prowadzonych przez EMA badań na zawartość szkodliwych substancji w lekach. Jak mówił podczas dzisiejszej konferencji prasowej Łukasz Szumowski, N-nitrozodimetyloamina jest efektem ubocznym syntezy substancji czynnej.

– To nie jest zanieczyszczenie – podkreślał minister zdrowia i zapewniał, że prowadzone są dalsze analizy w celu potwierdzenia, że lek jest bezpieczny dla zdrowia. – Kontrolowane są końcowe partie leków. Będziemy analizować wszystkie serie dostępne na rynku.
Wykrycie wynikiem poprawy czułości metod analitycznych?
Zdaniem prof. Strojka, wykrycie w metforminie szkodliwej substancji prawdopodobnie jest wynikiem poprawy czułości metod analitycznych.

– Normy zawartości zostały tylko nieznacznie przekroczone. Trzeba pamiętać, że ta substancja znajduje się także w żywności, która jest konserwowana azotynami i azotanami. Owszem, N-nitrozodimetyloamina jest rakotwórcza, ale w wielokrotnie wyższych stężeniach od śladowych ilości znajdujących się w metforminie – dodał konsultant krajowy w dziedzinie diabetologii.

Naczelna Izba Aptekarska na prośbę MZ zadeklarowała, że poprzez farmaceutów będzie przekazywać pacjentom bieżące informacje dotyczące metforminy.
https://www.mp.pl/cukrzyca/aktualnosci/ ... WACCCJUMY8
0 x


życie ma tylko dożywotnią gwarancję, przeżyj je ciekawie,
jak nie może być mądrze, niech chociaż będzie wesoło :D

cedric
Posty: 7191
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 95
x 179
Podziękował: 4035 razy
Otrzymał podziękowanie: 11142 razy

Re: CUKRZYCA

Nieprzeczytany post autor: cedric » czwartek 29 kwie 2021, 15:25

https://raypeatforum.com/community/thre ... ore.40090/
" Ray Peat opowiedział o cudzie drożdży piwnych, które obejmuje wyleczenie jego ojca z cukrzycy, i odważnie stwierdza, że ​​uważa, że ​​może to być dobra rzecz używana „przez krótki czas”. Mój tata dawał go mojemu bratu i mnie, codziennie przez lata, i uniknęliśmy chorób wieku dziecięcego i wirusów krążących podczas tego okropnego okresu picia drożdży. Śmialiśmy się z tego po latach, jak mój tata uważał, że dodawanie do niego miodu było dla nas wielką przyjemnością i jak w rzeczywistości dusiliśmy go, żeby nie zranić jego uczuć. Przysięgam, że ​​to właśnie uratowało mi życie, gdy inne dzieci w moim wieku najwyraźniej spadały jak muchy od narażenia na toksyczny DES w łonie matki, tak jak ja, kiedy moja matka też to wzięła, aby uniknąć drugiego poronienia. Będąc prawdziwym zwolennikiem mocy drożdży piwnych, sporadycznie dawałem je swoim dzieciom jako zdrowe „wyjście”, nazywając to „obiad dolarowy”, z radością dając im dolara na wypicie zamiast sporadycznej walki nakłonić ich do zjedzenia obiadu. Teraz zastanawiam się, jakie inne cudowne rzeczy może zrobić, „używając go przez krótki czas”. Czy ktokolwiek inny miał z tym jakieś inne pozytywne doświadczenia, które mogłyby być warte wymiany na wycieczki sushi z estrogenami i glutenową pizzę? Oczywiście tylko „na krótki czas”!
0 x



cedric
Posty: 7191
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 95
x 179
Podziękował: 4035 razy
Otrzymał podziękowanie: 11142 razy

Re: CUKRZYCA

Nieprzeczytany post autor: cedric » środa 05 maja 2021, 17:14

https://en.wikipedia.org/wiki/Bougainvillea_spectabilis
" Medycyna tradycyjna
Plemię Yanadi z dystryktu Chittoor, Andhra Pradesh w Indiach, kiedyś używało liści Bougainvillea spectabilis do leczenia cukrzycy. Roślina jest również szeroko uprawiana jako roślina ozdobna. [3]"

https://en.wikipedia.org/wiki/Xanthine_oxidase
" Inhibitory
Główny artykuł: inhibitor oksydazy ksantynowej
Inhibitory XO obejmują allopurynol [22] oksypurynol [23] i kwas fitynowy. [24] Stwierdzono również, że jest hamowany przez flawonoidy [25], w tym te znalezione w liściach Bougainvillea spectabilis Willd (Nyctaginaceae) (z IC50 7,23 µM), typowo stosowane w medycynie ludowej. [26]"
0 x



cedric
Posty: 7191
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 95
x 179
Podziękował: 4035 razy
Otrzymał podziękowanie: 11142 razy

Re: CUKRZYCA

Nieprzeczytany post autor: cedric » środa 05 maja 2021, 17:31

molibden jest niezbędny do produkcji tauryny w trzustce
molibden znajduje sie w kwiatach, a więc brokuł, kalafior(na parze) mniszek, lipa itd.
https://en.wikipedia.org/wiki/Hypotaurine
Hipotauryna to kwas sulfinowy będący półproduktem w biosyntezie tauryny. Podobnie jak tauryna, działa również jako endogenny neuroprzekaźnik poprzez działanie na receptory glicyny. [1] Jest osmolitem o właściwościach przeciwutleniających. [2]

Hipotauryna pochodzi z cysteiny (i homocysteiny). U ssaków biosynteza hipotauryny z cysteiny zachodzi w trzustce. Na szlaku kwasu cysteinosulfinowego cysteina jest najpierw utleniana do kwasu sulfinowego, katalizowana przez enzym dioksygenazę cysteinową. Z kolei kwas cysteinosulfinowy jest dekarboksylowany przez dekarboksylazę sulfinoalaninową, tworząc hipotaurynę. Hipotauryna jest utleniana enzymatycznie, dając taurynę przez dehydrogenazę hipotaurynową.
[3]

https://en.wikipedia.org/wiki/Hypotaurine_dehydrogenase
" W enzymologii dehydrogenaza hipotaurynowa (EC 1.8.1.3) jest enzymem katalizującym reakcję chemiczną

hipotauryna + H2O + NAD + {\ Displaystyle \ rightleftharpoons} \ rightleftharpoons tauryna + NADH + H +
Trzy substraty tego enzymu to hipotauryna, H2O i NAD +, podczas gdy jego trzy produkty to tauryna, NADH i H +.

Enzym ten należy do rodziny oksydoreduktaz, a konkretnie tych działających na siarki z grupy donorów z NAD + lub NADP + jako akceptorem. Nazwa systematyczna tej klasy enzymów to hipotauryna: NAD + oksydoreduktaza. Enzym ten bierze udział w metabolizmie tauryny i hipotauryny. Posiada 2 kofaktory: hem i molibden."
0 x



cedric
Posty: 7191
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 95
x 179
Podziękował: 4035 razy
Otrzymał podziękowanie: 11142 razy

Re: CUKRZYCA

Nieprzeczytany post autor: cedric » czwartek 03 cze 2021, 21:56

elephant yam- konjac
https://pyszneeko.pl/pol_m_Produkty-zbo ... c-414.html

https://pl.wikipedia.org/wiki/Dziwid%C5%82o_Riviera
" Bulwy gatunku Amorphophallus konjac zawierają substancje olejkowe stymulujące wydzielanie śliny. Główne działanie medyczne obejmuje: alterans, antiatheromaticum, antidiabeticum, antitoxicum, sialogogum[8]."
glukomannan
https://www.greatplainslaboratory.com/g ... xinbinders
" Ten rozpuszczalny w wodzie polisacharyd jest dobrze reklamowanym rozwiązaniem odchudzającym. Pochodzi z pochrzynu słoniowego, konjac. Jest to włókno hemicelulozowe z beta-D-glukozą i beta-D-mannozą z grupami acetylowymi z wiązaniami beta 1–4. Ze względu na brak enzymów w ludzkiej ślinie, aby zerwać te wiązania, glukomannan przechodzi przez przewód pokarmowy w niezmienionej postaci. Pozwala to na wiązanie się bez wchłaniania. Dzięki swojej zawartości błonnik ten może adsorbować do 50 razy więcej niż waży. Glukomannan wykazał skuteczność w wiązaniu różnych mikotoksyn. Aflatoksyna i OTA są głównymi toksynami dotkniętymi tym wiązaniem. Inne obejmują zearalenon i Toksynę T-2. nie zaobserwowano dużej skuteczności w wiązaniu DON-1 (deoksyniwalenol). Ponieważ glukomannan jest błonnikiem, może to być opcja do rozważenia u pacjentów z bardziej zaparciami przy dużym spożyciu wody."
0 x



Awatar użytkownika
janusz
Posty: 19105
Rejestracja: środa 14 lis 2012, 22:25
x 28
x 901
Podziękował: 33080 razy
Otrzymał podziękowanie: 24134 razy

Re: CUKRZYCA

Nieprzeczytany post autor: janusz » niedziela 20 cze 2021, 23:37

Cierpisz na cukrzycę typu 2? Wprowadź rodzynki na stałe do swojej diety, a pomogą ci obniżyć poziom cukru we krwi

W przypadku cukrzycy typu 2 kluczowe znaczenie ma odpowiednia dieta. Chorzy muszą regularnie sprawdzać poziom glukozy we krwi. W związku z tym muszą na stałe wyeliminować ze swojej diety wiele produktów. Ale z tego nie muszą rezygnować. Najnowsze badania pokazują, że wprowadzenie na stałe do diety rodzynek może obniżyć poziom cukru we krwi.

1. Regularne jedzenie rodzynek pomoże obniżyc poziom cukru we krwi
U osób cierpiących na cukrzycę typu 2 trzustka nie jest w stanie wyprodukować wystarczającej ilości insuliny, aby wyregulować poziom cukru we krwi. W bardziej zaawansowanych stadiach choroby trzustka może ulec całkowitemu uszkodzeniu i w ogóle przestaje produkować ten hormon. Kluczowa w walce z chorobą jest odpowiednia dieta.

Amerykańskie Stowarzyszenie Diabetologiczne zdradziło prosty sposób na obniżenie poziomu cukru we krwi. Wystarczy jeść rodzynki!

W badaniach prowadzonych pod kierownictwem dr Harolda Baysa wzięło udział 46 osób, które miały nieznacznie podwyższony poziom glukozy, ale nie miały zdiagnozowanej cukrzycy. Obserwacje prowadzono przez 12 tygodni. Połowa grupy jadła w tym czasie trzy razy dziennie rodzynki, a druga część sięgała po inne paczkowane przekąski.

Naukowcy odkryli, że u osób, które dostawały rodzynki, po 3 miesiącach poziom glukozy zmniejszył się o 16 proc. Nieznacznie obniżył się też u nich wynik hemoglobiny glikowanej (HbA1c). Zmiana ta nie wystąpiła u badanych, którzy sięgali po inne przekąski.

Poziom stężenia HbA1c pokazuje średnie stężeniu glukozy we krwi w okresie 120 dni poprzedzających badanie, czyli w okresie cyklu życia krwinki czerwonej. Badanie to jest wykonywane głównie u diabetyków, u których najważniejszym celem jest utrzymywanie prawidłowego stężenia glukozy we krwi.

"Rodzynki mają stosunkowo niski indeks glikemiczny, zawierają błonnik i przeciwutleniacze, czyli wszystkie czynniki wpływające pozytywnie na kontrolę poziomu cukru we krwi" – podkreśla dr James Painter, doradca ds. badań i żywienia w California Raisin Marketing Board.

2. Czy osoby z cukrzycą mogą jeść owoce?
Brytyjscy diabetolodzy obalają mit związany z przekonaniem, że osoby z cukrzycą typu 2 nie powinny sięgać po owoce. Wprawdzie spożywanie dużych ilości węglowodanów powoduje wzrost poziomu cukru we krwi.

Lekarze wyjaśniają jednak, że szkodliwy jest cukier stosowany w napojach, czekoladzie, ciastach i herbatnikach, z kolei obecna w owocach fruktoza nie jest tak niebezpieczna. W związku z tym owoce mogą być świetną niskowęglowodanową alternatywą dla słodkich pokarmów.

https://portal.abczdrowie.pl/cierpisz-n ... ru-we-krwi

Rodzynki – 6 powodów, by jeść je z rana || Zdrowe życie
6 maj 2018

https://www.youtube.com/watch?v=VFrwOaCwUa0
0 x



cedric
Posty: 7191
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 95
x 179
Podziękował: 4035 razy
Otrzymał podziękowanie: 11142 razy

Re: CUKRZYCA

Nieprzeczytany post autor: cedric » środa 30 cze 2021, 13:38

Produkcja i metabolizm GABA zalezy od mikrobiomu , a ten m.in. od dodatków w lekach na cukrzycę i endotoksyny związynych z nimi
https://newatlas.com/health-wellbeing/g ... -diabetes/?
" Nowe wskazówki wskazują, że wątroba odgrywa przyczynową rolę w cukrzycy typu 2
przez Richa Haridy'ego
29 czerwca 2021

Naukowcy badający nowe metody leczenia cukrzycy uważają, że znaleźli dowody wskazujące na to, że nadmierna produkcja kluczowego neuroprzekaźnika w wątrobie może być kluczowym czynnikiem wywołującym insulinooporność. Odkrycie wskazuje na nowatorskie metody profilaktyki cukrzycy typu 2.


„Wiadomo, że otyłość jest przyczyną cukrzycy typu 2 i od dawna wiemy, że ilość tłuszczu w wątrobie wzrasta wraz z otyłością” – mówi Benjamin Renquist, badacz z University of Arizona pracujący nad projektem. „Wraz ze wzrostem tłuszczu w wątrobie wzrasta częstość występowania cukrzycy”.

Związek między tłuszczem w wątrobie a cukrzycą jest znany od dziesięcioleci, ale pozostaje tajemnicą, w jaki sposób wątroba może odgrywać rolę we wrażliwości na insulinę. Nowe badania skupiły się na kwasie gamma-aminomasłowym, czyli GABA, który jest hamującym neuroprzekaźnikiem ośrodkowego układu nerwowego. Wysoka produkcja GABA zmniejsza aktywność nerwów i to właśnie dzięki temu mechanizmowi naukowcy stawiają hipotezę, że wątroba wpływa na poziom glukozy we krwi.

„Kiedy wątroba wytwarza GABA, zmniejsza aktywność nerwów biegnących od wątroby do mózgu” – wyjaśnia Renquist. „Tak więc stłuszczenie wątroby, wytwarzając GABA, zmniejsza aktywność wypalania w mózgu. przez ośrodkowy układ nerwowy, który zmienia wychodzące sygnały, które wpływają na homeostazę glukozy”.


Produkcja GABA w wątrobie jest regulowana przez enzym zwany transaminazą GABA. Naukowcy zablokowali produkcję tego enzymu w modelach zwierzęcych cukrzycy typu 2, aby sprawdzić, czy mechanizm odgrywał rolę w insulinooporności.

Zahamowanie nadmiernej produkcji GABA w wątrobie przywróciło wrażliwość na insulinę w ciągu kilku dni” – mówi Carolin Geisler, główny autor dwóch nowych artykułów naukowych obejmujących nowe odkrycia. „Długotrwałe hamowanie transaminazy GABA spowodowało zmniejszenie spożycia pokarmu i utratę wagi”.

Potwierdzając te odkrycia u ludzi, naukowcy przyjrzeli się aktywności genów związanych z GABA u osób z cukrzycą typu 2. Wykryto związek między insulinoopornością a zwiększoną ekspresją genów w wątrobie, o których wiadomo, że odgrywają rolę w produkcji GABA.

Inhibitory transaminazy GABA już istnieją, pierwotnie zaprojektowane jako leki przeciwdrgawkowe. Obecnie trwa badanie kliniczne sprawdzające, czy jeden z tych już zatwierdzonych inhibitorów transaminazy GABA może poprawić wrażliwość na insulinę u osób otyłych.

Renquist mówi, że te badania mają bardziej na celu zrozumienie roli, jaką ten konkretny szlak może odgrywać w cukrzycy typu 2, zamiast udowodnienia, że ​​można zmienić przeznaczenie tych wcześniej istniejących leków. Jeśli ten mechanizm wątrobowo-GABA wpłynie na początek cukrzycy typu 2, skieruje badaczy w stronę bardziej specyficznych, potencjalnie zapobiegawczych metod leczenia.

„Nowy cel farmakologiczny to dopiero pierwszy krok do zastosowania; dzieli nas wiele lat, aby cokolwiek dotarło do pobliskiej apteki” – dodaje Renquist. „Wielkość kryzysu otyłości sprawia, że ​​te obiecujące odkrycia są ważnym pierwszym krokiem, który, mamy nadzieję, ostatecznie wpłynie na zdrowie naszej rodziny, przyjaciół i społeczności”.

Nowe badania zostały opublikowane w czasopiśmie Cell Reports (1), (2)."

Źródło: Uniwersytet Arizony
0 x



cedric
Posty: 7191
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 95
x 179
Podziękował: 4035 razy
Otrzymał podziękowanie: 11142 razy

Re: CUKRZYCA

Nieprzeczytany post autor: cedric » sobota 17 lip 2021, 23:56

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6314462/
Diabetes. 2019 Jan; 68(1): 220–225.
Published online 2018 Oct 23. doi: 10.2337/db18-0543
PMCID: PMC6314462
EMSID: EMS80475
PMID: 30352877
Circulating phylloquinone concentrations and risk of type 2 diabetes: a Mendelian Randomization study
Sabine R. Zwakenberg,1 Sharon Remmelzwaal,1,2 Joline W.J. Beulens,1,2 Sarah L. Booth,3 Stephen Burgess,4,5 Hassan S. Dashti,6,7 Fumiaki Imamura,8 Edith J.M. Feskens,9 Yvonne T. van der Schouw,1 and Ivonne Sluijs1
"Abstrakt
Niniejsze badanie ma na celu zbadanie związku przyczynowego między stężeniami krążącego filochinonu (witaminy K1) a cukrzycą typu 2 przy użyciu metody Randomizacji Mendla (MR). Wykorzystaliśmy dane z tych kohort: badania kohortowego European Prospective Investigation into Cancer and Nutrition (EPIC)-InterAct, Diabetes Genetics Replication and Meta-analysis (DIAGRAM) oraz brytyjskiego Biobanku, w wyniku których uzyskano 69 647 przypadków cukrzycy typu 2. Obliczyliśmy ważoną ocenę ryzyka genetycznego obejmującą cztery warianty genetyczne, które wcześniej stwierdzono, że są związane ze stężeniami krążącego filochinonu. W celu uzyskania współczynnika ryzyka (RR) dla związku przyczynowego między stężeniami krążącego filochinonu a ryzykiem cukrzycy typu 2 zastosowano analizę ważoną odwrotną wariancją. Obecność plejotropii i wiarygodność wyników oceniono za pomocą MR-Eggera i analizy median ważonych. Genetycznie przewidywane stężenia krążącego filochinonu wiązały się z niższym ryzykiem cukrzycy typu 2 z RR 0,93 (95% przedział ufności: 0,89;0,97) na każdy wzrost krążącego filochinonu o lnmol/l. Analiza MR-Egger i mediana ważona wykazała RR odpowiednio 0,94 (0,86;1,02) i 0,93 (0,88;0,98), co wskazuje na brak plejotropii. Podsumowując, nasze badanie potwierdza, że ​​wyższy krążący filochinon może być przyczynowo powiązany z niższym ryzykiem cukrzycy typu 2, podkreślając znaczenie wystarczającej ilości filochinonu w diecie człowieka.

Wprowadzenie
Witamina K to witamina rozpuszczalna w tłuszczach występująca w dwóch biologicznie czynnych formach: filochinon (witamina K1) i menachinony (witamina K2). Filochinon jest najczęstszą postacią w obiegu i występuje głównie w zielonych warzywach liściastych (1). Badania obserwacyjne wykazały, że wyższe spożycie filochinonu wiązało się z niższym ryzykiem cukrzycy typu 2 (2,3). "
0 x



cedric
Posty: 7191
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 95
x 179
Podziękował: 4035 razy
Otrzymał podziękowanie: 11142 razy

Re: CUKRZYCA

Nieprzeczytany post autor: cedric » poniedziałek 02 sie 2021, 10:39

Bill Sardi o wit.C, grasicy, białku TET, cukrzycy, T-reg, chorobach autoimmunologicznych
https://knowledgeofhealth.com/how-is-au ... vitamin-c/
0 x



cedric
Posty: 7191
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 95
x 179
Podziękował: 4035 razy
Otrzymał podziękowanie: 11142 razy

Re: CUKRZYCA

Nieprzeczytany post autor: cedric » czwartek 11 lis 2021, 09:36

https://articles.mercola.com/sites/arti ... d-dpn.aspx
" Historia w skrócie
Naukowcy znaleźli połączenie między spożyciem żelaza i olejów nasiennych z Omega-6 -wielonienasyconych kwasów tłuszczowych (PUFAS) z neuropatią obwodową cukrzycą (DPN) u osób z cukrzycą typu 2
Zarówno spożycie żelaza w diecie i podwyższony stosunek żelaza / PUFA były związane z DPN
Podczas gdy badane oceniało spożycie PUFA Omega-6 i Omega-3 razem, był to stosunek żelaza / omega-6, który pokazał znaczące stowarzyszenie DPN
Jednym ze sposobów na powstrzymanie uszkodzeń oksydacyjnych spowodowanych spożyciem żelaza w obecności zbyt wielu omega-6 jest przyjmowanie karnozyny lub jej pierwotnego prekursora, beta-alaniny
Wiele chorób przewlekłych wydają się być wynikiem katastrofalnej kaskady środków zdrowotnych wywołanych przez długotrwałe użycie olejów nasion Omega-6
Aby chronić swoje zdrowie, ważne jest, aby zmniejszyć spożycie przemysłowo przetworzonych olejów nasiennych jak najwięcej, co zawiera praktycznie wszystkie przetworzone pokarmy i fast foods, które je zawierają"
0 x



cedric
Posty: 7191
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 95
x 179
Podziękował: 4035 razy
Otrzymał podziękowanie: 11142 razy

Re: CUKRZYCA

Nieprzeczytany post autor: cedric » czwartek 11 lis 2021, 19:51

Czernidlak-bedłka krewniak pieczarki,kanii, rosnie na odchodach,
https://www.naturitas.pl/p/suplementy/m ... uek-hawlik?

https://pl.wikipedia.org/wiki/Coprinus
https://www.ukrainashop.com/czernidlak- ... ple-100-ml
https://www.mycomedica.pl/eshop-coprinus.html

https://tcmsklep.pl/grzyby-chinskie/cop ... edica.html
" Zastosowanie:
cukrzyca (obniżenie poziomu cukru we krwi przy cukrzycy typu I, a szczególnie typu II)

asterioskleroza, zaburzenia ukrwienia

zaburzenia trawienia, zniszczenie flory bakteryjnej jelit

hemoroidy

sarkoma

nowotwór piersi

https://profesorskiegadanie.blogspot.co ... matus.html
" Po pierwsze jest jadalny, po drugie wyrabiano z niego kiedyś atrament, a po trzecie jest niezwykle krótkotrwały. Pytanie dlaczego?

Czasem dorasta nawet do 30 cm, często rośnie gromadnie, na nawozie lub glebie próchniczej. Zwłaszcza tam, gdzie opadające z drzew liście tworzą grubszą warstwę. Spotkać go można na silnie nawożonych trawnikach, przy drogach, w ogrodach, rzadziej w lasach łęgowych nad brzegami rzek. Wymaga stanowisk bogatych w azot, można zatem spotkać go także na wysypiskach śmieci i gruzu, obrzeżach pól, łąk i poboczach dróg. Unika jedynie podłoża kwaśnego. Owocniki pojawiają się od maja do listopada – liczniejsze są jesienią.

Czernidlak kołpakowaty jest grzybem jadalnym, czasem nazywany jest lokalnie jako czerniak, gnojówka, gnojak, gnojnik, czernidło. Ale trzeba się spieszyć bo jadalne są tylko zupełnie młode, zamknięte, w całości białe owocniki. Starsze owocniki, ciemno zabarwione, rozpływają się w wyniku autolizy i nie nadają się do spożycia. Niemalże w oczach znikają.[...]
Czernidlaka kołpakowatego można hodować na nawozie końskim. W dawnym NRD był dopuszczony do handlu (ale tylko grzyby z hodowli). Jak można wyczytać w poradnikach grzybiarskich, owocniki czernidlaka kołpakowatego zawierają substancje obniżające poziom cukru we krwi. Zawartość tych substancji jest większa w owocnikach występujących naturalnie (a nie w hodowlach). Być może te fakty przyczynią się do spopularyzowania tego grzyba w kuchni. Jakkolwiek jako szybko ulegający autolizie trudny jest w pozyskiwaniu i kulinarnym wykorzystaniu.

W niektórych starszych opracowaniach można znaleźć informację, że spożywanie czernidlaka kołpakowatego wyklucza spożywanie alkoholu (ani w czasie jedzenia, ani przed i kilka dni po - co najmniej 24 godziny przed i 72 godziny po spożyciu nie można spożywać alkoholu). Okazuje się to jednak pomyłką. Takie antyalkoholowe właściwości mają dwaj kuzyni: czernidlak pospolity (Coprinus atramentaria) i czernidlak błyszczący (Coprinus mucaceus) – oba również jadalne. Właściwości te wynikają z obecności w grzybni kopryny. Jest to związek, który blokuje enzymy przeprowadzające metaboliczny rozkład etanolu w kwas octowy. W rezultacie w organizmie w szybkim tempie gromadzi się duża ilość aldehydu octowego. Po spożyciu tych czernidlaków nie można spożywać alkoholu nawet w najmniejszych ilościach. Bardzo charakterystyczne objawy zatrucia pojawiają się już po 1-2 godzinach. Pojawia się zaczerwienienie twarzy (zabarwienie może być nawet fioletowe) i obejmuje także szyję, podnosi się ciepłota ciała, przyspieszone jest bicie serca i przyspieszony puls, występuje silne pragnienie, zaburzenie mowy i wzroku. Czasami mogą występować wymioty i biegunka. Objawy te po jakimś czasie mijają. Ale jak wykazały badania akurat czernidlak kołpakowaty nie zawiera kopryny."
0 x



cedric
Posty: 7191
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 95
x 179
Podziękował: 4035 razy
Otrzymał podziękowanie: 11142 razy

Re: CUKRZYCA

Nieprzeczytany post autor: cedric » niedziela 14 lis 2021, 00:47

http://raypeat.com/articles/articles/gl ... etes.shtml
" Glukoza i sacharoza na cukrzycę

Cukrzyca jest znana od czasów starożytnych jako wyniszczającaj choroba, w której cukier jest tracony w moczu, ale od niedawna nazwa została wykorzystana do opisania obecności więcej niż normalnych ilości glukozy we krwi, nawet w przypadku braku glukozy w moczu. Niektóre pomysły medyczne dotyczących oryginalnej formy zostały zastosowane do nowszego stanu.
Kulturowe „paradygmaty” lub ideologie są tak wygodne, że ludziom często nie przeszkadza w nie wątpić, a czasami są tak rygorystycznie egzekwowane, że ludzie uczą się zachować swoje wątpliwości dla siebie. Zaniepokojenie opinii publicznej na temat cukrzycy rośnie od lat, ale mimo wprowadzenia insuliny i innych leków, aby ją leczyć i masowych kampanii do „poprawy” nawyków żywieniowych, umieralność na cukrzycę rośnie w ciągu ostatnich 100 lat. Cukrzyca ( "typ 1") wzrasta nawet wśród dzieci (Barat, et al., 2008).

Podstawowe znaczenie leczenia homeopatycznego jest wspieranie zdolności organizmu do leczenia się; Istotą alopatii jest to, że lekarz walczy z „choroba”,aby leczyć pacjenta, na przykład przez wycięcie guza lub zabijanie zarazków.

Zaufanie w zasadniczą racjonalność organizmu doprowadziła lekarzy o orientacji homeopatycznej, aby zobaczyć gorączkę jako część procesu uzdrawiania, a ich alopatyczny przeciwnicy czasami widzieli gorączkę, jako istotę choroby, którą należy leczyć. Homeopaci skupiają się na naturze pacjenta; allopaci koncentrują się na jednostce chorobowej w samej sobie, i by prawdopodobnie zignorować indywidualność i preferencje pacjenta.

Cukrzyca została uznana za nadmierne oddawanie moczu , jaką powoduje i cukier w ​​moczu. Nazwano ją chorobą cukrową, a lekarzy uczono, że cukier był problemem. Pacjentom kazano unikać słodkich pokarmów, a w szpitalach byli czasami zamknięci, aby powstrzymać ich za szukaniem słodyczy. Praktyka pochodzi od ideologii, a nie z jakichkolwiek dowodów, że leczenie pomogło.

W roku 1857, M. Piorry w Paryżu i William Budd w Bristolu, w Anglii, uznali, że jeśli pacjent tracił funt cukru codziennie w 10 litrów moczu i tracił na wadze bardzo szybko i miał intensywny głód cukru, byłoby rozsądne, aby zastąpić część utraconego cukru, po prostu dlatego, że szybka utrata wagi w cukrzycy niezmiennie prowadzi do śmierci. Powstrzymywanie pacjentów od jedzenia, którego pragnął wydawało zarówno okrutne i daremne.

Wg szczegółowych raportów Budda o progresywnym zdrowieniu pacjentki przez okres kilku tygodni, kiedy przepisał 8 uncji cukru codziennie, wraz z normalną dietą, w tym wołowiny i mięsa wołowego bulionu, lekarz z Londynu, Thomas Williams, napisał sarkastycznie o metafizycznych ideach Budda, w i podał swoją własną próbę diety, które opisał jako podobne do Budda. Ale po dwóch lub trzech dniach ocenił swoich pacjentów coraz gorzej i zatrzymał eksperyment.

Publikacja Williamsa została przedstawiona jako naukowe odrzucenie naukowych zwidzeń homeopatycznych pomysłów Budda, ale Budd nie wyjaśnił swojego eksperymentu, jako coś więcej niż próba zapobiegania powolnej śmierci pacjenta z wyniszczenia, który byłby z pewnością wynikiem utraty takiej ilości cukru w moczu. W następnym roku Budd opisał innego pacjenta, młodego człowieka, który stał się zbyt słaby do pracy, a któro tracił na wadze w tempie ekstremalnym. Recepta Budda obejmowała 8 uncji cukru białego i 4 uncji miodu na co dzień, i znowu, zamiast zwiększania ilości glukozy w moczu, ilość zmniejszyła się szybko, jak pacjent zaczął jeść prawie tak dużo cukru, jak był tracony początkowo, i następnie, gdy strata cukru w ​​moczu zmniejszyły się pacjent przybierał na wadze i odzyskiwał siły.

Dr. Budd i Piorry opisali pacjentów wychodzących z nieuleczalnej choroby i to zwykle wystarczało, aby lekarza działali antagonistyczne. Nawet wtedy, gdy lekarz ma sam zdiagnozowaną cukrzycę i powiedział pacjentowi, że byłoby to konieczne do wstrzykiwania insuliny przez resztę swojego życia, jeżeli ratuje pacjenta poprzez zmianę jego diety, lekarz zazwyczaj twierdzi, że diagnoza była zła, bo cukrzyca jest nieuleczalna.

Dwadzieścia lat temu, niektóre króliki zostały zmienione cukrzycowo trucizną, które zniszczyła ich trzustkowe komórek beta wydzielające insulinę i gdy pewne z nich wuzdrowiały z cukrzycy po podaniu uzupełniającego DHEA. Stwierdzono, że ich komórki beta była regenerowane , bardziej niedawne zainteresowanie komórkami macierzystymi doprowadziło kilka grup badawczych, aby potwierdzić, że u zwierząt komórki produkujące insulinę są w stanie zregenerować.

Jest to teraz możliwe, że nie będzie to wysiłek, aby zrozumieć czynniki, które niszczą komórki beta i czynniki, które pozwalają im regenerować. Obserwacje Budda i Piorry byłby miejscem, aby rozpocząć ponownie .

Przez wiele lat, lekarzy uczono, że cukrzyca jest albo „genetyczna” lub być może spowodowana zakażeniem wirusowym, które mogą powodować „reakcje autoimmunologiczne”, ale badanie oddychania komórkowego i metabolizmu energetycznego i endokrynologia dostarczyła bardziej przekonujących wyjaśnień. Przeciwciała, które znajdują się w „autoimmunologicznych” warunkach są dowodem uszkodzenia tkanek, ale szkody mogły zostać wykonane przez toksyny metaboliczne, a zajęciem układu immunologicznego jest przede wszystkim usuwanie uszkodzonych komórek.

W 1940 Bernardo Houssay stwierdzono, że olej kokosowy chroni zwierzęta z cukrzycą indukowaną truciznami, a smalec z diety ich nie chroni. Później, glukoza, stwierdzono, że sama chronić trzustkowe komórki beta truciznami.

W 1963 roku, P.J. Randle'a wyraźnie opisał hamowanie utleniania glukozy, wolnymi kwasami tłuszczowymi. Później, gdy emulsje lipidowe zaczęto stosować w celu dożylnego podawania w szpitalach, to stwierdzono, zablokowanie utleniania glukozy, obniżone tempo przemiany materii, stłumienie odporności, zwiększenie peroksydacji lipidów i stres oksydacyjny.
Estrogeny i stres są znane zarówno z tworzenia niektórych warunków cukrzycy, zwiększenie utleniania tłuszczów i hamowania utleniania glukozy. Emocjonalny stres, przepracowanie, urazy i infekcje były znane z inicjowania cukrzycy. Estrogen zwiększa wolne kwasy tłuszczowe i zmniejsza magazynowanie glikogenu, a kiedy pigułki antykoncepcyjne były coraz bardziej popularne, niektórzy badacze ostrzegali, że mogą one powodować cukrzycę. Ale przemysł tłuszczów spożywczych i przemysł estrogenowy byli zadowoleni z nauki medycznej, że cukrzyca była spowodowana przez spożywanie zbyt dużo cukru.
Jeśli istotą cukrzycy jest obecność zbyt dużo cukru, to wydaje się rozsądne, aby twierdzić, że jest to nadmiar cukru, który jest odpowiedzialny za cierpienia i śmierci związane z chorobą, w przeciwnym razie, w jaki sposób zakaz cukru w ​​diecie byłby uzasadniony ? W rzeczywistości, argumentowano (np Muggeo, 1998) hiperglikemia ​​powoduje problemy, takie jak nadciśnienie, niewydolność nerek, niewydolność serca, neuropatia, ślepoty, otępienie i zgorzel.

Wraz z gromadzeniem informacji o wielu fizjologicznych i biochemicznych faktach, podstawową doktrynę, że „cukier powoduje cukrzycę” rozszerzono na cokolwiek było tematem dyskusji : „glukoza powoduje” śmierć komórek beta, glukoza powoduje naczyń krwionośnych stają się nieszczelne, glukoza powoduje, że komórki nie są w stanie wchłaniać glukozę, glukoza powoduje powstawanie wolnych rodników, glukoza pogarsza odprność i gojenie się ran, ale powoduje zapalenie, zapobiegając „wybuchowi oddechowemu”, w którym wolne rodniki, wytwarzane są przez komórki w stanie zapalnym , ,ze zaburza funkcje enzymów, zaburza nerwowe przewodzenie i siłę mięśni, etc., a także jest uzależniająca, powodując , że ludzie irracjonalnie poszukują bardzo materiału, który ich zatruwa .

Dziesiątki tysięcy publikacji opisują chorobotwórcze skutki cukru. Aby udowodnić swój punkt, hodują komórki w naczyniu hodowlanym, a gdy okaże się, że są one narażone na nadmiar glukozy, często 5 razy normalną ilość ulegają one pogorszeniu. W sztucznych warunkach hodowli komórki, nadprodukcję glukozy powoduje gromadzenia się kwasu mlekowego , co prowadzi do działania toksycznego. Ale w organizmie, hiperglikemia kompensuje się wykrytym niedoborem glukozy, potrzebą więcej energii.

Jeśli cukrzyca oznacza, że ​​komórka nie może wchłonąć zmetabolizowanej glukozy lub gdy wtedy każda funkcja, która wymaga komórkowej glukozy będzie osłabiona, mimo obecności glukozy we krwi. Jest to wewnątrzkomórkowa nieobecność glukozy, która jest problematyczna, zamiast zewnątrzkomórkowego nadmiaru.
Neuroglikopenii (lub neuroglucopenia) lub wewnątrzkomórkowa glycopenia odnosi się do deficytu glukozy w komórkach. Kiedy mózg odczuwa brak glukozy, nerwy są aktywowane, aby zwiększyć ilość glukozy we krwi, aby rozwiązać ten problem. Dopóki mózg odczuwa potrzebę większej glukozy, systemy regulacyjne dokonają korekty poziomu glukozy we krwi.


Antagonizm pomiędzy tłuszczem i cukrem, które Randle opisał mogą obejmować hamowanie utleniania cukru, gdy stężenie tłuszczów we krwi zwiększa się w czasie jedzenia tłuszczowów lub uwalniając tłuszcze z tkanek przez lipolizę, ale może ono również obejmować tłumienie utleniania tłuszczu przez hamowanie uwalniania kwasów tłuszczowych z tkanki, gdy jest dostateczna ilość spożywanego cukru.

U normalnej osoby, lub nawet „z cukrzycą typu 2”, gdy podano dużą dawkę cukru, mamy tłumienie lipolizy, a stężenie wolnych kwasów tłuszczowych w krwiobiegu zmniejsza się, chociaż tłumienie jest słabsze w cukrzycy ( Soriguer, et al., 2008). Insulina, stymulowana przez cukry, hamuje lipolizę, zmniejszając podaż tłuszczów do komórek oddychających.

Wolne kwasy tłuszczowe hamowują oddychanie mitochondrialne (Kamikawa i Yamazaki, 1981), co prowadzi do zwiększenia produkcji glikolizy (kwas mlekowy), aby utrzymać energię komórkowej. Tłumienie oddychania mitochondrialnego zwiększa wytwarzanie toksycznych wolnych rodników, a zmniejszenie dwutlenku węgla powoduje, że białka są bardziej podatne na atak wolnych rodników. Mleczan produkowany pod wpływem nadmiernego metabolizmu tłuszczu stymuluje uwalnianie endorfin, które są lipolityczne, uwalniając jeszcze więcej wolnych kwasów tłuszczowych z tkanek. Działając przez cytokiny, takie jak Interleukina-6, mleczan przesuwa równowagę w kierunku hormonów katabolicznych, co prowadzi do utraty tkanek.

Sam kwas mlekowy i długołańcuchowe kwasy tłuszczowe hamują dehydrogenazę pirogronianu (który jest aktywowany przez insulinę), zmniejszając produkcję oksydacyjną energii. Leki w aktywacji tego enzymu są badane przez przemysł farmaceutyczny jako leczenie cukrzycy i raka (na przykład DCA, dichlorooctan).


Uszkodzenia oksydacyjne białek są często opisywane jako glikacja lub glikozylację, ale naprawdę składa się z wielu reakcji dodatkowych i sieciujących, najczęściej na lub między grupami lizyny. Dwutlenek węgla normalnie współpracuje z grupami lizynowymi, więc destrukcyjne reakcje są faworyzowane, gdy dwutlenek węgla jest przemieszczony przez kwas mlekowy. Reaktywne fragmenty wielonienasyconych kwasów tłuszczowych są znacznie częściej źródłem rodników szkodliwych dla białek niż węglowodany.

Znaczenie tłuszczów w powodowaniu cukrzycy typu 2 zaczyna być akceptowane, na przykład LI, i in. Kluczowe organelle do kontroli wydzielania insuliny mitochondria są głównym źródłem ROS i są również głównym celem ataków oksydacyjnych. "
Ale znacznie wcześniej (Wright, et al., 1988) wykazano, że niedobór "niezbędnych kwasów tłuszczowych" zapobiega cukrzycy indukowanej przez toksyny i znacznie zwiększa odporność na zapalenie (Lefkowith i in., 1990). Brak tych tak zwanych "niezbędnych kwasów tłuszczowych" zapobiega również cukrzycy autoimmunologicznej u szczepów myszy cukrzycowych (Benhamou, et al., 1995),

Hamowanie utleniania kwasu tłuszczowego poprawiającego skurcz mięśnia sercowego zwiększa wydajność wykorzystania tlenu (Chandler i in., 2003). Różne leki są rozpatrywane w tym celu, ale niacynamid jest już stosowany do poprawy funkcji serca, ponieważ obniża stężenie wolnych kwasów tłuszczowych.

Antymetaboliczne i toksyczne efekty wielonienasyconych kwasów tłuszczowych mogą uwzględniać "oporność na insulinę", która charakteryzuje cukrzycę typu 2, ale podobne działania w komórkach beta trzustkowych mogą osłabić lub zabijać te komórki, tworząc niedobór insuliny, przypominający typ 1 cukrzycy.
Supresja oddychania mitochondrialnego powoduje zwiększenie uszkodzeń wolnorodnikowych, a obecność wielonienasyconych kwasów tłuszczowych w stłumionej komórce zwiększa szybkość rozkładu tłuszczu i produkcji toksyn.

Zwiększenie szybkości oddychania poprzez zastąpienie tłuszczów glukozą zmniejsza dostępność elektronów, które mogą wywołać peroksydację lipidów i wytwarzać toksyczne wolne rodniki, a przesunięcie paliwa zwiększa również ilość wytworzonego dwutlenku węgla, który może chronić grupy aminowe białek, takie jak lizyna przed glikacją i lipoksydacją.

Chociaż jest oczywiste, że to nadmierne utlenianie tłuszczu, który uszkadza komórki w stanie "cukrzycowym", w którym komórki nie są w stanie używać glukozy, ważne jest, aby spojrzeć na niektóre sytuacje, które tak wielu badaczy obwinia hiperglikemię .

Ważnymi problemami w cukrzycy są powolne gojenie się ran, nadmierna przepuszczalność lub nieszczelność naczyń krwionośnych, które umożliwiają utratę cząsteczek, takich jak albumina, czy zaburzona funkcja i przeżywlność komórek beta trzustki.

Podczas gojenia rany w jednostce cukrzycowej lokalne stężenie glukozy zmniejsza się, a następnie całkowicie znika, wraz z gojeniem. Stosowanie glukozy i insuliny miejscowo do rany szybko leczy. Bardzo stara praktyka leczenia głębokich ran cukrem z miodu lub granulowanym była badana w kontrolnych sytuacjach, w tym w leczeniu owrzodzeń cukrzycowych, zakażonych głębokich ran przed chirurgią serca i ran . Leczenie eliminuje zakażenia bakteryjne lepiej, niż niektóre antyseptyki i przyspiesza gojenie bez blizny lub przy minimalnej bliznie. Cukier reguluje komunikację między komórkami i optymalizuje syntezę matrycy kolagenu i zewnątrzkomórkową.

Nadmiar insuliny, powodując hipoglikemię, może powodować, że naczynia krwionośne, na przykład w mózgu i nerkach, stają się nieszczelne, i twierdzi się , że jest to efekt samej insuliny. Jednakże, to samo może być wytwarzane przez analog glukozy, który nie może być metabolizowany, dzięki czemu wytwarzana jest wewnątrzkomórkowa glikopenia. Wpływ uszkodzeń, który został przypisany nadmiernej insulinie, może być zapobiegany przez utrzymanie odpowiedniej podaży glukozy (Uezu i Murakami, 1993), pokazując, że jest to brak glukozy, a nie nadmiar insuliny, co powoduje nieprawidłowe działanie naczyń. Fruktoza zmniejsza również wyciek naczyń krwionośnych (Plante i in., 2003). Wiele komplikacji cukrzycy jest spowodowane zwiększonym przeciekiem naczyniowym (SimarD. i wsp., 2002).


Cukier może chronić komórki beta przed wolnymi kwasami tłuszczowymi, najwyraźniej w ten sam sposób, że chroni komórki naczyń krwionośnych, przywracając energię metaboliczną i zapobiegając uszkodzeniu mitochondriów. Glukoza tłumi powstawanie nadtlenku w beta-komórkach (Martens i in., 2005) i prawdopodobnie innych komórek, w tym komórek mózgu. (Isajew, i in., 2008).

Ochronny wpływ glukozy na komórki beta wspierany jest przez wodorowęglan sodu. Sód aktywuje komórki do produkcji dwutlenku węgla, co pozwala im na regulowanie wapnia, zapobieganie nadmiernej stymulacji i śmierć. Dla danej ilości energii uwolnionej z utleniania glukozy wytwarza więcej dwutlenku węgla i zużywa się mniej tlenu niż z utleniania kwasów tłuszczowych.

Toksyczny nadmiar wewnątrzkomórkowego wapnia , które uszkodzają komórki produkujące insulinę we względnym braku dwutlenku węgla jest analogiczny do zwiększonego pobudzenia nerwów i mięśni, które mogą być wytwarzane przez hiperwentylacji.

W każdym rodzaju tkanki, to jest brak utleniania glukozy, która wywołuje stres oksydacyjny i uszkodzenia komórek. Nawet doprowadzanie wystarczającej ilości sacharozy, aby spowodować osadzanie się tłuszczu w wątrobie może chronić wątrobe przed stresem oksydacyjnym (Spolarics i Meyenhofer, 2000), prawdopodobnie przez mechanizmy, takie jak te zaangażowane w przetwarzanie alkoholowej choroby wątroby z nasyconych tłuszczów.

Aktywny hormonu tarczycy T3 chroni serce wspierając utlenianie glukozy (Liu i wsp., 1998). Ilość T3 wytwarzana przez wątrobę, zależy przede wszystkim od ilości dsotępnej glukozy .

U zwierząt, u których indukowano cukrzycę stosunkowo niskimi dawkami streptozotocyny można odzyskać funkcjonalne komórki beta samorzutnie, a stopień pokrycia jest wyższy u zwierząt ciężarnych (Hartman i in., 1989). Ciąża stabilizuje poziom cukru we krwi na wyższym poziomie, a progesteron sprzyja utlenianiu glukozy niż tłuszczu.

Niedawne badania sugerują, że ożywienie trzustki może być bardzo szybkie. Nieco glikemii podawanej przez 4 dni u szczurów i utrzymywanie poziomu glukozy we krwi na normalnym poziomie, a masa komórek beta wzrosła 2,5 razy. Podział komórek nie wzrósł, to najwyraźniej dodatkowa glukoza zapobiega śmierci komórek beta lub stymuluje przemianę innego typu komórek do stania się komórkami beta wydzielającymi insulinę (Jetton, et al., 2008).

Badanie to jest bardzo ważne w odniesieniu do komórek macierzystych w ogóle, bo to albo oznacza, że ​​komórki gruczołowe się przekształcają ( „streaming”) w znacznie szybszym tempie niż obecnie rozpoznawane w biologii i medycynie, albo to znaczy, że (gdy poziom cukru we krwi jest adekwatny) stymulowane komórki są w stanie zatrudnić sąsiedniekomórek do udziału w ich specjalizującej funkcji. Tak czy inaczej, to pokazuje wielkie znaczenie czynników środowiskowych w regulacji naszej anatomii i fizjologii.

„Diabetolodzy” nieregularnie mierzą insuliny swoich pacjentów, ale zwykle robią założenie, że insulina jest głównym czynnikiem regulacji poziomu cukru we krwi. W jednym badaniu, stwierdzono, że cząsteczka insuliny , immunoreaktywnej insuliny stanowiła jedynie około 8% insulinopodobnego działania w osoczu. Autorzy tych badań uważają, że potas jest głównym czynnikiem w surowicy, który promuje rozmieszczenie glukozy. Potas i glukoza są zawsze obecne we krwi, ich oddziaływanie na siebie było zazwyczaj ignorowane.

Aktywacja komórkowa (elektryczna, układem nerwowym, chemicznym lub mechanicznym) powoduje stymulację glukozy do wchłonięcia i utlenienia, nawet w nieobecności insuliny oraz u osób w inny sposób z insulinoopornością. Myślę, że to lokalna interakcja pomiędzy potrzebą energii i produkcji energii dominuje w dobrym zdrowiu, z insuliną i innymi hormonami ułatwiającymi proces w czasie stresu. Szereg lokalnych regulatorów tkanek, w tym GABA i glutaminian prawdopodobnie uczestniczą w tych oddziaływaniach, w mózgu, gruczołach dokrewnych, mięśniach oraz innych tkankach i są prawdopodobnie zaangażowane w relaksacyjnych i działaniach przeciwbólowych cukrów.

Układ GABA (GABA jest wysoce skoncentrowany w komórkach beta) bierze udział w regulacji stężenia cukru we krwi, hamując wydzielanie glukagonu, gdy stężenie glukozy, nie jest potrzebne i pozwala ewidentnienie komórkom beta na rozróżnianie aminokwasów i glukozy (Gu, et al., 1993) i działa jako czynnik wzrostu i przeżycia dla sąsiednich komórek (Ligon, et al., 2007).

Uszkodzone komórki beta przez utratę enzymu (dehydrogenaza glutaminianowa) sprawia, że ​​GABA i ich stosunek kwasu linolowego do nasyconych i jednonienasyconych wzrasta, ze zmianami, które odpowiadają zmniejszonym metabolizmem glukozy.

Wewnątrzkomórkowy wolny wapń, który może stać się toksyczny jest zwykle związany z bezpiecznie dobrze pobudzonymi mitochondriami, a w krwioobiegu jest bezpiecznie przechowywany w kompleksie z dwutlenkiem węgla. Hormon tarczycy, wytwarzając dwutlenek węgla przyczynia się do utrzymania poziomu zjonizowanego wapnia (Lindbloma, et al., 2001). W niedoborze witaminy D, lub niedoborze wapnia, wzrasta hormon przytarczyc i ten hormon ten może przyczynić się do wielu procesów zapalnych i zwyrodnieniowych, w tym cukrzycy. Spożywanie wystarczającej ilości wapnia i witaminy D, aby utrzymać stłumiony hormon przytarczyc jest wazny dla ochrona przed warunkami zwyrodnieniowymi.

Kiedy zwierzętom podawano zrównoważoną dieta pozbawioną witaminy D, z dodatkiem albo 68% sacharozy lub 68% skrobi, kości tych na diecie skrobiowej nie rozwijały normalnie, jak można się spodziewać z niedoborem witaminy D i ich wapń w surowicy był niski. Jednakże kości tych na diecie z sacharozą rozwijały się prawidłowo, i nie wykazały dowodów na niedobór wapnia, choć nie były tak ciężkie, jak te, które również otrzymały odpowiednią ilość witaminy D (ARTUS, 1975). Badanie sugeruje, że słynny nacisk dietetyczny na "złożoneh węglowodanów", tj, skrobię, dokonał ważnego wkładu w występowanie osteoporozy, a także otyłości i innych warunków degeneracyjnych.

Obecnie wiadomo, że zarówno witamina D, jak i witamina K, inny ważny składnik odżywczym wapnia, uniemożliwiają cukrzycę. Obie te witaminy wymagają prawidłowego dwutlenku węgla do dyspozycji wapnia, zapobiegając jegotoksyczności. Gdy dwutlenek węgla jest niewystarczający, na przykład z prostej hiperwentylacji lub niedoczynności tarczycy, wapń jest dozwolony do wejścia do komórek, powodując niewłaściwe wzbudzenia, a następnie zwapnienia.

Utrzymywanie optymalnego poziomu dwutlenku węgla (na przykład, gdy dostosowywane do dużej wysokości) powoduje kontrolowanie wapnia, co skutkuje obniżonym hormonem przytarczycy, efekt podobny do uzupełnienia z wapniem, witaminą D i witaminą K. (np. Nicolaidou, et Al, 2006.) Glicyna, podobnie jak dwutlenek węgla chroni białka przed uszkodzeniem oksydacyjnym (Lezcano, et al., 2006), dzięki czemu żelatyna (bardzo bogata w glicynę) w diecie jest prawdopodobnie ochronna.

Wkład PTH do zapalenia i zwyrodnienia jest po prostu potwierdzony (np. Kuwabara, 2008), ale mechanizm niewątpliwie wiąże się z faktem, że jest lipolityczny, zwiększający stężenie wolnych kwasów tłuszczowych, które hamują metabolizm i zakłócają stosowanie glukozy.

Kiedy rozmawiamy o zwiększeniu tempa metabolicznego i korzyściach, które otrzymujemy, porównujemy szybkość metabolizmu w obecności hormonu tarczycy, cukru, soli i odpowiednich białek do "normalnej" diety, zawierającej mniejsze ilości tych "stymulujących " substancji. Byłoby bardziej dokładne, gdybyśmy mówili o tłumiącym charakterze nawykowej diety, w odniesieniu do bardziej optymalnej diety, która zapewnia większą energię do pracy i adaptacji, jednocześnie minimalizując toksyczne skutki wolnych rodników.

Stwierdzono, że karmienie zwierząt normalną dietą z dodatkiem Coca-Coli lub z podobną ilością sacharozy, pozwoliła im zwiększyć spożycie kalorii o 50% bez zwiększenia przyrostu masy ciała (Bukowiecki, et al., 1983). Chociaż zwykła sacharoza może złagodzić tłumienie metaboliczne średniej diety, efekt cukrów w diecie jest znacznie bardziej prawdopodobny, że będzie zdrowy w dłuższej perspektywie, gdy są one związane z obfitością minerałów, jak w mleku i owocach, które zapewniają potas i wapń i inne składniki odżywcze ochronne.

Unikanie skrobi, takich jak zboża i fasoli oraz używanie owoców, jako głównej części diety pomaga zminimalizować skutki tłuszczów wielonienasyconych.

Choroba -celiakia lub nadwrażliwość na gluten wiąże się z cukrzycą i niedoczynnością tarczycy. Istnieje reakcja krzyżowa między cząsteczką białka glutenu i enzymu, który jest wyrażony pod wpływem estrogenu. To kolejny powód po prostu unikanie produktów zbożowych.

Drożdże browarowe były tradycyjnie stosowane do skorygowania cukrzycy, a ich wysoka zawartość niacyny i innych witamin B i potasu mogą wyjaśnić ich korzystne efekty. Jednak jedzenie dużej ilości tego może spowodować gaz, więc niektórzy ludzie wolą wyodrębnić rozpuszczalne składniki odżywcze gorącą wodą. Drożdże zawierają znaczną ilość estrogenu, a ekstrakt z wodą prawdopodobnie pozostawia wiele z tego w nierozpuszczalnej reszcie skrobiowej. Wątroba jest kolejnym bogatym źródłem witamin B, a także witaminy oleiste, ale może stłumić funkcję tarczycy, więc zwykle jeden posiłek w tygodniu.

Suplementy, które najczęściej pomagają skorygować warunki cukrzycy, są niacynamid, tiamina, tarczyca i progesteron lub pregnenolon. Witaminy D i K są wyraźnie ochronne przed rozwojem cukrzycy, a ich skutki na wielu procesach regulacyjnych sugerują, że również pomogłyby poprawić istniejącą hiperglikemię.

Picie kawy wydaje się być bardzo ochronne przed rozwojem cukrzycy. Jej niacyna i magnez są wyraźnie ważne, ale jest to również bogate źródło przeciwutleniaczy i pomaga utrzymać normalną produkcję tarczycy i progesteronu. Czekolada jest prawdopodobnie również ochronna i jest to dobre źródło magnezu i przeciwutleniaczy.

Niedawne badanie (Xia, et al., 2008) wykazało, że hamowanie syntezy cholesterolu przez komórki beta osłabia syntezę insuliny i że uzupełnianie cholesterolu przywraca wydzielanie insuliny. Zielona herbata zawiera tego typu inhibitor, ale jej wykorzystanie niemniej wiąże się ze zmniejszeniem ryzyka cukrzycy. Kofeina jest prawdopodobnie główną substancją ochronną w tych produktach.

Mimo że przeciwutleniacze mogą mieć działanie ochronne przed cukrzycą, nie wszystkie rzeczy sprzedawane jako „przeciwutleniacze” są bezpieczne; wiele roślinnych „przeciwutleniaczy” jest estrogena/mi. Setki ziołowych produktów mogą obniżyć poziom cukru we krwi, ale wiele z nich jest po prostu toksyczne, a zmniejszenie stężenia glukozy we krwi może mieć pewne problemy gorzej.

Suplementy I wymieniono powyżej - w tym kofeina - posiada przeciwzapalne, antyoksydacyjne i promujące energię efekty. Zapalenie, zakłócanie produkcji energii komórkowej, jest prawdopodobnie istotną cechą rzeczy zwanych cukrzycą.

Aspiryna ma bardzo szerokie spektrum działania przeciwzapalnego i jest coraz częściej zalecana dla zapobiegania powikłaniom cukrzycy. Jedną z konsekwencji zapalenie się hiperglikemia i aspiryna pozwala zaradzić (Yuan i wsp., 2001), chroniąc białka przed uszkodzeniem oksydacyjnym (Jafarnejad i inni, 2001).

Gdyby myślenie dr Budda (i wyniki) zostałyby szerzej akceptowane, gdy pojawiły się jego publikacje, myślenie o „cukrzycy” mogło doprowadzić do wcześniejszego dojścia do objawów stresu i utraty tkanki, z insuliną identyfikowaną, jako tylko jeden z wielu substancji regulacyjnych i duża ilość bezużytecznego i szkodliwego działania leczącego hiperglikemię , jako wroga, a nie część adaptacyjnej reakcji -można było uniknąć.

już bez korekty translatora
BIBLIOGRAFIA
Ann Nutr Aliment. 1975; 29 (4): 305-12. [Efekty podawania diety ze skrobią lub podstawie sacharozy na określone parametry metabolizmu wapnia u młodego, uprawy szczura] Artus M.
Diabetes Metab. 2008 październik 24. Wzrastająca częstość występowania cukrzycy typu 1 u dzieci: 17-letnią Francuski doświadczenie w Akwitanii. Barat P Valade A Brosselin P Alberti C Maurice-Tison S, Levy-C Marchal
Trzustka. 1995 Jul; 11 (1): 26-37. kwasów tłuszczowych niezbędne zapobiega niedobór autoimmunologiczną cukrzycę u nieotyłych myszy z cukrzycą przez pozytywny wpływ na komórkach prezentujących antygen i limfocytów Th2. Benhamou PY Mullen Y Clare-Salzler M Sangkharat A Benhamou C Shevlin L przechodzi VL.
Retrospect of Medicine, XXXVII styczeń-czerwiec, 1858 Redakcja W. Braithwaite, s. 122: cukier i cukrzyca: Przypadek. Przez dr Williama Budd, starszy lekarz Bristol Royal Infirmary.
Am J Physiol. 1983 Apr; 244 (4): R500-7. Wpływ sacharozy, kofeiny i napojów cola na otyłość, odporność na zimno i tłuszczowej komórkowości tkanki. Bukowiecki LJ Lupien J Folléa N Jahjah L.
Cardiovasc Res. 01 lipiec 2003; 59 (1): 143-51. Częściowe hamowanie utleniania kwasów tłuszczowych w regionie zwiększa siłę skurczową i wydajność podczas niedokrwienia indukowanego zapotrzebowania. Chandler MP, Chavez PN, McElfresh TA Huang H, Harmon CS, Stanley WC.
Med Sci (Paryż). 2003 sierpień-wrzesień; 19 (8-9): 827-33. [Wkład wolnych kwasów tłuszczowych do zaburzenia wydzielania i działania: mechanizm lipotoksyczność komórek beta] [artykułu we francuskim] Girard J.
Diabetes Metab. 21 (2), 79-88, 1995. Role wolnych kwasów tłuszczowych w insulinooporność pacjentów z cukrzycą insulinoniezależną, Girard, J. „Badania przeprowadzone na szczurach wskazują, że upośledzenie wydzielania insuliny indukowanego glukozy mogą być również związane z przewlekłej ekspozycji komórek beta trzustki poziomów wolnych kwasów tłuszczowych w osoczu podwyższone „. [Bezpośredni wpływ wolnych kwasów tłuszczowych w komórkach beta, jest bardzo ważne. Estrogen - prawdopodobnie przez GH - zwiększa wolne kwasy tłuszczowe i adrenaliny - który jest podwyższony w niedoczynności tarczycy - zwiększenie uwalniania wolnych kwasów tłuszczowych z magazynu. Wolne kwasy tłuszczowe upośledzać mitochondrail produkcję energii.]
Med Sci (Paryż). 2005 Dec; 21 Spec No: 19-25. [Wkład wolnych kwasów tłuszczowych do zaburzenia wydzielania i działania. Mechanizm lipotoksyczność komórek beta] Girard, J.
Acta Diabetologica 32 (1), 44-48, 1995.Effect utleniania lipidów w regulacji wykorzystania glukozy u pacjentów otyłych Golay A., et al., [Wolne kwasy tłuszczowe silnie i szybko wcisnąć zdolność utleniania i przechowywania glukozy .]
Life Sci. 1993; 52 (8): 687-94. Hamujący wpływ GABA na wydzielanie insuliny przez komórki beta trzustki u szczurów. Gu XH Kurose T Kato S Masuda K Tsuda K Ishida H Seino Y.
Exp Clin Endocrinol 1989 May; 93 (2-3): 225-30. Spontaniczna odzyskiwanie streptozotocyny cukrzycy u myszy. Hartmann K Besch W, Zuhlke H.
Proc. Nat. Acad. Sci. USA 92 (8), 3096-3099, 1995. wysokotłuszczowej diety hiperglikemii indukowanej: Zapobieganie przez niski poziom ekspresji transportera glukozy (GLUT4) w transgenicznych myszach minigen. Ikemoto S, i in. „... Myszy karmione wysokiej zawartości tłuszczu (olej z krokosza barwierskiego) dieta rozwijać wadliwej kontroli glikemii, hiperglikemii i otyłości.”
Biochemicznej (Mosc). 2008 Feb; 73 (2): 149-55. Mitochondrialnego wolnych rodników indukowanego przez pozbawienie glukozy w móżdżkowych neuronów ziarnistych. Isajew NK, Stelmashook EV, Dirnagl U, Plotnikov EY, Kuvshinova EA, Zorov DB.
J Pharmacol Exp Ther. 2008 Feb; 324 (2): 850-7.Badanie mechanizmów zachodzących w wysokiej dawce i długotrwale acetylo terapii salicylowego I szczurów z cukrzycą typu. Jafarnejad A Bathaie SZ Nakhjavani M Hassan MZ.
Am J Physiol Endocrinol Metab. 2008 Apr; 294 (4): E679-87. Zwiększona masa komórek beta bez zwiększonej proliferacji po długotrwałym łagodnym infuzji glukozy. Jetton TL Everill B Lausier J Roskens V Habibovic A LaRock K Gokin A Peshavaria M Leahy JL.
Świat J Surg. 2001 Feb; 25 (2): 142-6. Wpływ sacharozy na metabolizm kolagenu bliznowca, przerostu blizn i ziarninę fibroblasty. Kossi J Vähä-Kreula M Peltonen J Risteli J Laato M.
Clin Endocrinol (Oxf). 1994 Jan; 40 (1): 47-53. Upośledzona tolerancja glukozy i niewrażliwość na insulinę w pierwotnej nadczynności przytarczyc. Kumar S Olukoga AO Gordon C Mawer EB, France K, Hosker JP Davies M Boulton Aj.
Diabetes 44 (6), 718-720, 1995. łagodzenia insulinooporności bogatotłuszczowym karmienia wywołane w mięśniach szkieletowych z antyglukokortykoidowym RU486. Kusunoki M, i in. „Wyniki te sugerują, że glikokortykosteroidy grać, w tkankowo specyficzny sposób, pewną rolę w utrzymaniu i / lub produkcji insulinooporności wytwarzanego przez wysokiej zawartości tłuszczu karmienia”.
Osteoporos Int. 2008 wrzesień 30. częste występowanie niedoboru witaminy K i D oraz zmniejszenie BMD zapalnej choroby jelita grubego. Kuwabara A, Tanaka, K Tsugawa N Nakase H Tsuji H Shide K Kamao M, Chiba T Inagaki N, Okano T Kido S.
Am J Physiol Celi Physiol. 2008 czerwiec, 294 (6): C1542-51. Oktylofenolu stymuluje ekspresję genu rezystyny ​​w adipocytach 3T3-L1 za pośrednictwem receptora estrogenowego oraz regulowanej sygnałem zewnątrzkomórkowym szlaków kinaz. Lee MJ Lin H, Liu CW, Wu MH, Liao WJ, Chang HH, Ku HC, Chien YS, Ding WH Kao YH.
J Immunol 01 września 1990; 145 (5): 1523-9, manipulacja ostrej odpowiedzi zapalnej pokarmowego modulacji wielonienasyconych kwasów tłuszczowych, Lefkowith JB, Morrison A, Lee, V. M. Rogers
Rev Alerg Mex. 2006 Nov-Dec; 53 (6): 212-6. Wpływ glicyny na odpowiedź immunologiczną u szczurów z cukrzycą doświadczalnie. Lezcano Meza D Terán Ortiz L Carvajal Sandoval G Gutierrez de Cadena M Terán Escandon D Estrada Parra S.
Obieg wstrząsy 1990 czerwiec; 31 (2): 159-170, odporność istotnych szczurów z niedoborem kwasów tłuszczowych do wzrostu wywołanego endotoksynami przepuszczalności naczyń, Li EJ Cook JA, Spicer KM, Wise WC, Rokach J, Halushka pv.
Diabetologia. 2007 Apr; 50 (4): 764-73. Regulacji przeżycia komórek wysepek trzustki i replikacji kwas gamma-aminomasłowy. Ligon B, Yang J Morin SB Ruberti MF sterowaniem ml.
Horm Res. 2001; 55 (2): 81-7. Obniżony poziom wapnia zjonizowanego rok po hemithyroidectomy: znaczenie obniżonych hormonów tarczycy. Lindblom P Valdemarsson S Lindergård B Westerdahl J Bergenfelz A.
Am J Physiol. 1998 Sept; 275 (3 pt 1): E392-9. Ostre efekty trijodotyroniny na glukozę i metabolizm kwasów tłuszczowych podczas reperfuzji niedokrwiennych serca szczura. Liu Q Clanachan AS Lopaschuk ga.
J Biol Chem. Maj 2005 27; 280 (21): 20389-96. Glukoza tłumi powstawanie nadtlenku w metabolicznie reaguje beta trzustki cells.Martens GA Cai Y Hinke S Stange G, van de Casteele M Pipeleers, D.
Diabet Med. 1998; 15 Suppl 4: S60-2. Przyspieszone powikłania w cukrzycy typu 2: potrzeba większej świadomości i wczesnego wykrywania. Muggeo M. „Persistent hiperglikemia jest instrumentem bazowym patogennym czynnikiem odpowiedzialnym za przewlekłych powikłań cukrzycy typu 1 i typu 2 cukrzycy.”
Eur J Pediatr. 2006 Aug; 165 (8): 540-5. Wpływ suplementacji witaminy K na biochemicznych markerów tworzenia kości u dzieci i młodzieży z mukowiscydozą. Nicolaidou P Stavrinadis I Loukou I Papadopoulou A Georgouli H Douros K Priftis KN Gourgiotis D Matsinos YG, Doudounakis S.
Metabolizm. 2007 May; 56 (5): 599-607. Długotrwałe spożywanie kofeiny poprawia homeostazę glukozy przez zwiększanie działanie insulinotropowe insuliny przez wysepki / insulinopodobnego czynnika wzrostu 1 sygnalizacji u szczurów z cukrzycą. Park S, Jang JS, Hong SM.
Cardiovasc Res. 01 października 2003; 59 (4): 963-70. Zmniejszenie śródbłonkowego NO i bradykininy wywołane wynaczynienie makrocząsteczek w mięśniach szkieletowych w szczurzym modelu fruktozy karmione. Roślina GE Perreault M Lanthier A Marette A Maheux P.
Celi Physiol Biochem. 2007, 20 (1-4): 213-26. Wpływ na metabolizm lipidów we wlewie i siły mięśni szkieletowych szczura podczas intensywnych skurczów. Silveira L Hirabara SM Alberici LC Lambertucci RH Peres CM Takahashi HK Pettri A Alba-Loureiro T Luchessi AD Cury-Boaventura MF VERCESI AE Curi R.
Can J Physiol Pharmacol. 2002 Dec; 80 (12): 1203-7. Hamujące działanie nowego antagonisty receptora bradykininy B1, R-954, o zwiększonej przepuszczalności naczyniowej u myszy z cukrzycą typu 1. Simard B Gabra BH Sirois P.
Otyłość (Silver Spring). 2008 październik 23. Zmiany w składzie surowicy Free-kwasów tłuszczowych podczas testu tolerancji glukozy. Dożylne Soriguer K, Garcia-Serrano S, Garcia-Almeida JM Garrido-Sanchez l, Garcia-Arnés J Tinahones FJ, Cardona I Rivas-Marin J Gallego-Perales JL, Garcia-Fuentes E.
Biochim Biophys Acta. 2000 września 27; 1487 (2-3): 190-200. Rozszerzona odporność na stres oksydacyjny w wątrobach tłuszczowych indukowanych krótkotrwałą dietą bogatą w sacharozę.
Gen Farmakol. 1993 Jan; 24 (1): 95-100. Możliwy mechanizm zwiększonej przepuszczalności mózgowej w szczurach cukrzycowych: skutki insuliny i 2-dezoksyjno-glukozy. Uezu Y, Murakami K.
Regen naprawy rany. 2008 MAR-APR; 16 (2): 288-93. Osoby uzdrowienia ran w ostrym modelu świń na cukrzycę i skutki lokalnej hiperglikemii. Velander P, Theopold C, Hirsch T, Bleiziffer O, Zuhaili B, Fossum M, Heeller D, Gheerardyn R, Chen M, Visovatti S, Svensson H, Yao F, Eriksson E.
PROC NATL ACAD SCI U A. 1988 sierpnia; 85 (16): 6137-41. Niezbędny niedobór kwasów tłuszczowych zapobiega wielokrotnym cukrzycy indukowanej na niskiej dawce w CD-1 MiCe.Wright JR JR, Lefkowith JB, Schreiner G, koronkowy PE.
Endokrynologia. 2008 OCT; 149 (10): 5136-45. Hamowanie biosyntezy cholesterolu osłabia funkcję kanału wapniowego z insuliną i napięciem w komórek beta. Xia F, Xie L, Mimiczny A, Gao X, Chen Y, Gaisano Hy, Tsushima Rg.
Nauki ścisłe. 2001 sierpnia 31; 293 (5535): 1673-7. Odwrócenie otyłości i wywołanej diety insuliną odporność na salicylanów lub ukierunkowane zakłócenia Ikkbeta. Yuan M, Konstantopoulos N, Lee J, Hansen L, LI ZW, Karin M, Shoelson SE.
0 x



cedric
Posty: 7191
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 95
x 179
Podziękował: 4035 razy
Otrzymał podziękowanie: 11142 razy

Re: CUKRZYCA

Nieprzeczytany post autor: cedric » niedziela 14 lis 2021, 12:23

Na SN pojawiły się wpisy autora deszcznocity n/t cukrzycy
http://deszcznocity.szkolanawigatorow.p ... n-cukrzycy
http://deszcznocity.szkolanawigatorow.p ... yjasnienia
http://deszcznocity.szkolanawigatorow.p ... zmie-cz-ii

Autor chce przetłumaczyć książkę R.Bernsteina o cukrzycy z potrzeby serca , co uważam za słuszne i jeśli ktoś chce wesprzeć inicjatywę to polecam pod rozwagę. Ponieważ duskusja tam odbywa się na innych poziomach, a autor z tego co wnioskuję nie kończył medycyny, a tematem zajmuje się dwa lata postanowiłem dalszą część przenieść tutaj.
Autor tłumaczy informacje ze strony dra Cywesa , który od lat zajmuje się bariatrią i przekazuje fałszywy obraz cukrzycy strasząc cukrami a nie np. wolnymi nienasycone kwasami tłuszczowymi , które są przyczyną ukrytego zapalnenia , ale też np." low lvel endotoxemia", czy stresu.
Autor chorując na DM t.I powtarza tezy o nieuleczalności tego typu choroby, podczas gdy tekst powyżej i inne donoszą o zbliżonych możliwościach regeneracji komórek beta do tarczycy.
Dr Bernstein , którego ksiązkę autor chce przetłumaczyć otrzymał niedawno nagrodę Joslina
https://www.joslin.org/research/joslin- ... arch-cores
który jest afiliowany przy Harvard Medical School i wspierany jest przez NIH
"When it comes to diabetes, Joslin is a research powerhouse. Our NIH/NIDDK funded cores provide critical services to keep our research initiatives moving forward."
Dr Bernstein przez skupienie się na regulacji cukru i twierdzeniu o powstawaniu uszkodzeń przez zaburzoną jego regulację zaprzecza informacjom podanym przez prof.Ray Peata o uszkodzeniach glikacyjnych powodownych przez niski CO2, niedocukrzenie, wolne rodniki pochodne wolnych kwasów tluszczowych.
Warto śledzić temat kto ma rację: Ray Peat, czy nagradzany Richard Bernstein.
Poziom cukru może być OBJAWEM, a nie PRZYCZYNĄ, tak jak gorączka, ciśnienie, cholesterol.
0 x



cedric
Posty: 7191
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 95
x 179
Podziękował: 4035 razy
Otrzymał podziękowanie: 11142 razy

Re: CUKRZYCA

Nieprzeczytany post autor: cedric » niedziela 14 lis 2021, 13:55

0 x



cedric
Posty: 7191
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 95
x 179
Podziękował: 4035 razy
Otrzymał podziękowanie: 11142 razy

Re: CUKRZYCA

Nieprzeczytany post autor: cedric » niedziela 14 lis 2021, 15:08

http://www.hormonesmatter.com/diabetes- ... portunity/
Współczesne deficyty tiaminy wydają się być powodowane przez dietę wysoko przetworzonej żywności, węglowodany i tłuszcz, ekspozycji na czynników blokujące tiaminę, takie jak alkohol i wiele leków (fluorochinolony, ewentualnie innych) i szczepionek (Gardasil ewentualnie innych) trucizn środowiska i niektóre pokarmy. Niedobór tiaminy jest również powszechny po chirurgii bariatrycznej i procesach chorobowych takich jak AIDS i raka. W trakcie naszych badań, niedobór tiaminy zaobserwowano u uprzednio zdrowych, młodych pacjentów bezalkoholowych, po lekach lub szczepionkiach, wraz z objawami dysautonomii.

Deficyty tiaminy w cukrzycy
W przypadku cukrzycy niedobory tiaminy są powszechne, choć prawdopodobnie niedostatecznie rozpoznane.
Diabetycy są podatni na niedobory tiaminy, w których pośredniczy dieta i ekspozycje, takie jak większość świata zachodniego, ale także dodała czynniki ryzyka związane z chorobą . U diabetyków czynność nerek jest zmieniona, co zmniejsza reabsorpcję tiaminy podczas zwiększenie wydalania tiaminy. U niektórych osób, zarówno z cukrzycą, jak i bez cukrzycy, niedobór B1 może być jeszcze bardziej zaostrzony przez mutację w transporterze tiaminy , które wprowadza tiaminę do komórek. Jaki niedobór tiaminy mają diabetycy? Jedno z badań wykazało, że w porównaniu z osobami niecukrzycowymi, osoby z cukrzycą typu 1 i typu 2 miały o 75% i 64% mniej tiaminy, odpowiednio. Pomyśl o tym przez chwilę. Jeśli cukrzyca predysponuje osoby do niedoboru tiaminy bez żadnych innych czynników interwencyjnych, wyobraź sobie, co się dzieje, gdy diabetycy mają niedobór tiaminy pod względem odżywczym, narażeni na niezliczone ilości substancji środowiskowych lub medyczne zubożające tiaminę substancje znajdujące się obecnie na rynku lub, co gorsza, przenoszą mutację transportera tiaminy. Sam, ale szczególnie w połączeniu, niedobór tiaminy , z których wiele jest zgodnych z powikłaniami związanymi z cukrzycą, mogą być spotęgowane wykładniczo. Niezwykłą rzeczą w tych nowych badaniach jest to, że leczenie jest łatwe, to wymaga jedynie zmian w diecie i terapii wysokimi dawkami tiaminy wraz z prawidłową cukrzycą . (Chociaż podejrzewa się co najmniej cukrzycę typu 2, zmiany w diecie i suplementy tiaminy mogą całkowicie zastąpić inne leki). Kopia zapasowa jednak trochę, przyjrzyjmy się badaniom i mechanizmom, dzięki którym tiamina łagodzi ekspozycję na cukier na poziomie komórkowym i jak tiamina modyfikuje te procesy.

Kaskady hiperglikemiczne
W normalnych warunkach, z odpowiednimi składnikami odżywczymi i fizjologicznymi stężenia glukozy, cukry dietetyczne są przekształcane w ATP w mitochondriach. Tu produktem ubocznym tej reakcji jest wytwarzanie wolnych rodników znanych również, jako stres oksydacyjny lub reaktywne formy tlenu (ROS). ROS nie są ani dobre, ani złe, ale za dużo lub za dużo mały ROS sieje spustoszenie w funkcjonowaniu komórek. Komórki mogą wyczyścić ROS i zarządzać stres oksydacyjny poprzez aktywację szlaków antyoksydacyjnych i przemieszczanie nadmiaru glukozy na wtórne, nawet trzeciorzędne ścieżki przetwarzania. Jednak w warunkach przewlekłych hiperglikemia, w związku z czym pośredniczy dieta lub cukrzyca, konwersja glukozy do ATP staje się rozregulowana, produkcja ROS staje się nie do pokonania, a kaskady złych skutków są wprawiane w ruch. Zbyt dużo ROS powoduje, że mitochondria wytwarzają wysokie stężenia enzymu zwanego dysmutazą ponadtlenkową (SOD) w komórkach śródbłonka zarówno małych, jak i dużych krwionośnych.
SOD jest silnym przeciwutleniaczem, jednak, jak wszystko inne, za dużo na zbyt długo powoduje problemy. Następnie ponadtlenek w górę reguluje pięć znanych szlaków chemicznych , które same i razem naruszają homeostazę naczyniową i powodują cukrzycę urazy, które stały się powszechne.
Technicznie rzecz biorąc, hiperglikemia powoduje:
1. Zwiększona aktywacja szlaku poliolowego
2. Zwiększone wewnątrzkomórkowe tworzenie zaawansowanych produktów końcowych glikacji (AGE)
3. Zwiększona ekspresja receptora AGE i ligandy
4. Rozregulowana kinaza białkowa C (PKC)
5. Zwiększona aktywność szlaku heksozaminy

W kategoriach nietechnicznych podwyższone stężenia krążącej glukozy zwiększają produkcję ROS i ponadtlenku, ale także jako kompensacyjna reakcja przetrwania na utrzymać zdrowie komórkowe, pojawiają się wtórne i trzeciorzędowe szlaki przetwarzania glukozy. Te ścieżki tworzenia kopii zapasowych nie są tak wydajne, a więc produkują dodatkowe, ujemne metaboliczne produkty uboczne, które mogą uszkodzić naczynia krwionośne, jeśli nie są oczyszczone. Ciało jest w stanie oczyścić te produkty uboczne, ale tylko wtedy, gdy reakcje są krótkotrwałe i obecne są substraty odżywcze zasilające te reakcje. Jeśli jednak składniki odżywcze są niedobór i /lub hiperglikemia jest przewlekła, lub oba te mechanizmy klirensu są niewystarczające do usunięcia toksyn. Toksyczne produkty uboczne gromadzą się i cukrzycowe naczynia krwionośne pojawiają się choroby.

Terapia wysokimi dawkami tiaminy i cukrzyca
W ciągu ostatniej dekady naukowcy odkryli, że tiamina normalizuje każdy z tych pięciu nietrwałych procesów aktywowanych przez trwałą hiperglikemię i zamieszanych w cukrzycowe powikłania naczyniowe. Duża dawka tiaminy (300 mg/dobę) zmniejsza stres biochemiczny hiperglikemii u ludzi. Dodatkowo tiamina może zapobiegać i (lub) zniwelować początkowe uszkodzenia naczyń u pacjentów z cukrzycą. Wreszcie, w modelach gryzoni zidentyfikowano transportery tiaminy w cukrzycę typu 1 i pojawiły się nowe badania pokazuje, że tiamina znacznie łagodzi wydzielanie insuliny trzustkowej . U szczurów karmionych dietą z niedoborem tiaminy, glikoliza (przetwarzanie cukru i konwersja do ATP przez mitochondria) została zahamowana o 41%, wykorzystanie kwasów tłuszczowych (energia wtórna ścieżka przetwarzania) zmniejszyła się o 61% w ciągu zaledwie 30 dni, a produkcja insuliny zmniejszyła się o 14%. Związek między trzustkową regulacją w dół wykorzystania kwasów tłuszczowych a tiaminą jest szczególnie interesujący, biorąc pod uwagę niedawne odkrycie enzymu zależnego od tiaminy w regulacji kwasów tłuszczowych, HACL1.

Cukrzyca i współczesna medycyna
Cukrzyca i zniszczenia, które powoduje, wpływają na każdą komórkę, tkankę i układ narządów w ciele. W związku z tym niektórzy badacze postulowali, że cukrzyca stanowi model dla zmiana paradygmatu we współczesnej medycynie. Jeśli cukrzyca jest modelem dla przewlekłego, wielosystemowej choroby, która oznacza nowoczesność, a następnie tiamina i prawdopodobnie inne składniki odżywcze, są markerami
którymi musi zostać narysowany nowy model medycyny. . Cukrzyca jest u podstaw mitochondrialnego nieporządku. Czy cukrzyca jest dziedziczna, jak w typie 1, czy indukowana środowiskowo, jak w cukrzyca typu 2 jest przykładem tego, jak przekształcamy żywność w paliwo w funkcje komórkowe.
Kiedy w żywności brakuje niezbędnych składników odżywczych, procesy konwersji energii dostosowują się do przetrwania. Działania kompensacyjne mają konsekwencje, zwłaszcza gdy są podtrzymywane poza ich zdolnością do zaspokojenia potrzeb organizmu. Choroba wybucha, najpierw stopniowo, a potem gwałtownie. Rozważ implikacje niedoboru tiaminy, pojedynczego mikroelementu dostępnego w żywności, na zdrowie komórkowe, a nawet zdrowie fizyczne. Ponadto jej rola w mitochondriach , tiamina kontroluje metabolizm cukru poprzez wiele szlaków. Niewydajny
metabolizm cukru prowadzi do chorób. Tiamina reguluje również metabolizm kwasów tłuszczowych i dostarcza niezbędnych substratów dla neuroprzekaźników acetylocholiny i GABA.
Tiamina, podobnie jak inne krytyczne składniki odżywcze, jest nie tylko nieobecna w dużej mierze przetworzonej diecie współczesności, ale na każdym kroku, mogą być wyczerpane przez leki i środowisko substancje toksyczne. Na tle zubożonych w składniki odżywcze i uszkodzonych mitochondriów, stosowanie leków, szczepionek i substancji toksycznych dla środowiska, które również uszkadzają mitochondria, zwiększają stres oksydacyjny i dodatkowo wyczerpują krytyczne składniki odżywcze, to nie jest dziwić się, że żyjemy bardziej chorzy i umieramy młodsi niż kiedykolwiek wcześniej. Wyczerpanie krytycznych składniki odżywcze powodują choroby; choroby, których żadne leki nie mogą leczyć.
0 x



cedric
Posty: 7191
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 95
x 179
Podziękował: 4035 razy
Otrzymał podziękowanie: 11142 razy

Re: CUKRZYCA

Nieprzeczytany post autor: cedric » niedziela 14 lis 2021, 16:35

https://drmalcolmkendrick.org/2015/08/0 ... side-down/
" Czas, jak sądzę, zacząć wywracać cukrzycę do góry nogami, dobrze ją potrząsnąć i zobaczyć, jak wygląda pod zupełnie inną stroną.

Niektórzy z was mogli oglądać fascynujący wykład profesora Ungera na YouTube na temat cukrzycy typu II. Jeśli nie, oto jest. Polecam1. Aby wszystko było tak proste, jak to tylko możliwe, jego pogląd jest taki, że kluczowym hormonem, który napędza cukrzycę, jest glukagon, a nie insulina. Rzeczywiście, koncentrując się prawie całkowicie na insulinie i cukrze / glukozie, nie możemy zrozumieć, co dzieje się z cukrzycą typu 2, ponieważ patrzymy tylko na niewielką część obrazu. Ponadto patrzymy na to w niewłaściwy sposób.

Ma oczywiście rację. Teraz zatrzymaj się, stań na głowie...
Gotowi, zaczynamy. Krytycznym wymogiem ludzkiego metabolizmu jest zapewnienie wystarczająco wysokiego poziomu glukozy, aby zasilić mózg. Bez wystarczającej ilości glukozy mózg wyłącza się i umiera. Nie wszystkie typy komórek w mózgu potrzebują glukozy, a wszystkie komórki mózgowe mogą również w pewnym stopniu metabolizować ciała ketonowe. (Ciała ketonowe są syntetyzowane w wątrobie z kwasów tłuszczowych). Jednak najważniejsze jest to. Jeśli stężenie cukru we krwi spadnie poniżej około 2 mmol / l i pozostanie tam, wejdziesz w śpiączkę hipoglikemiczną i umrzesz.

Oznacza to, że absolutnie kluczowe jest, aby to nigdy nie nastąpiło. Aby temu zapobiec, mamy hormon, który powstrzymuje poziom cukru we krwi przed spadkiem tak niskiego poziomu. Nazywa się Glucagon. Jest produkowany w komórkach alfa w trzusce (tuż obok miejsca, w którym wytwarzana jest insulina). Jak to działa? Oto krótkie, standardowe wyjaśnienie z diabetes.co.uk:

Glukagon odgrywa aktywną rolę w umożliwianiu organizmowi regulowania wykorzystania glukozy i tłuszczów.

Glukagon jest uwalniany w odpowiedzi na niski poziom glukozy we krwi i zdarzenia, w których organizm potrzebuje dodatkowej glukozy, na przykład w odpowiedzi na energiczne ćwiczenia.

Po uwolnieniu glukagonu może wykonywać następujące zadania:

Stymulowanie wątroby do rozkładu glikogenu w celu uwolnienia go do krwi w stanie glukozy
Aktywacja glukoneogenezy, przemiana aminokwasów w glukozę
Rozkład zmagazynowanego tłuszczu (trójglicerydów) na kwasy tłuszczowe do wykorzystania jako paliwo przez ogniwa

Oczywiście to stwierdzenie z diabetes.co.uk jest prawdziwe. Chciałbym jednak prosić o ponowne przejrzenie dziesięciu słów i zastanowienie się nad nimi przez chwilę lub dwie. "Glukagon jest uwalniany w odpowiedzi na niski poziom glukozy we krwi".
Teraz prawie na pewno tego nie rozpoznajesz, ale oto sedno całej dyskusji na temat cukrzycy krwi / insuliny / glukozy. Te dziesięć słów, niewinne myśli, które mogą się wydawać, zostały wywrócone do góry nogami przez myślenie i reprezentują dokładny punkt, w którym sprawy idą nie tak.


To nie jest celowe, w rzeczywistości koncepcja jest tak znajoma, tak niekwestionowana, że prawie na pewno nie masz pojęcia, o czym mówię. W tym momencie prawdopodobnie zastanawiasz się: O co do chodzi Kendrickowi?

Pozwól mi na chwilę, podczas gdy ja przedłożę to stwierdzenie.

W obecnej formie mamy wierzyć, że glukagon jest hormonem reaktywnym, wytwarzanym tylko wtedy, gdy poziom cukru we krwi spada. Insulina, z drugiej strony, jest kluczowym hormonem, kontrolerem metabolizmu i poziomu cukru we krwi. Glukagon aktywuje się tylko w celu zwiększenia poziomu cukru we krwi po tym, jak insulina (lub ćwiczenia) spowodowała jego zbyt duże opadanie. Dlatego mamy te dziesięć słów: "Glukagon jest uwalniany w odpowiedzi na niski poziom glukozy we krwi"
Myślisz, że to nie jest ważne, po prostu bawisz się słowami. Następnie wypróbuj to alteratywne stwierdzenie i zobacz, jak pasuje. "Glukagon utrzymuje poziom cukru we krwi na tyle wysoki, aby zapewnić mózgowi wystarczającą ilość glukozy do funkcjonowania. Jeśli jednak poziom glukozy wzrośnie zbyt wysoko, organizm wytwarza insulinę, aby przeciwdziałać skutkom Glucagonu. To powoduje, że poziom cukru we krwi spada z powrotem".

W pewnym sensie mówię dokładnie to samo, co powiedział diabetes.co.uk. Spojrzałem jednak w inny sposób i właśnie wszystko zmieniłem. Insulina nie jest już kluczowym hormonem, jest teraz "tylko" hormonem służebnym, wytwarzanym w celu przeciwdziałania skutkom zbyt dużej ilości glukagonu.

Kiedy już zmienisz swoje myślenie w ten sposób, nie powinno być absolutnie zaskoczeniem, że znajdziesz następujące. Jeśli masz mysz i zniszczysz jej komórki beta (insulinę produkującą komórki w trzusce), stanie się cukrzycowa i umrze.
Jeśli jednak pozbędziesz się również komórek produkujących glukagon, zwierzę nie będzie miało wysokiego poziomu cukru i nie będzie miało cukrzycy - pomimo braku insuliny. Będzie również wydawał się całkowicie zdrowy.


Ponadto, jeśli podasz taką mysz, która nie może wytwarzać ani glukagonu, ani insuliny, "posiłek" glukozy, poziom cukru we krwi wzrośnie, a następnie spadnie, w prawie taki sam sposób jak "normalna" mysz. Ergo, organizm nie potrzebuje insuliny, aby utrzymać poziom cukru we krwi na dole. Istnieją inne mechanizmy, z których organizm może korzystać. Jestem pewien, że posiadanie insuliny pomaga zoptymalizować kontrolę poziomu cukru we krwi, ale nie jest to konieczne.

Oczywiście tego typu eksperymentu nigdy nie przeprowadzono na człowieku – z oczywistych względów. Nie sądzę jednak, aby istniał jakikolwiek powód, aby wątpić, że wyniki byłyby prawie takie same. Oznacza to, że insulina nie jest wymagana do kontroli poziomu cukru we krwi...

Jeśli powiem to moim kolegom lekarzom, absolutnie i całkowicie nie chcieli w to uwierzyć. To jednak prawda. Decydują się w to nie wierzyć, ponieważ podważa to to, co uważają za prawdziwe.

W rzeczywistości myślą to, co prawie wszyscy inni rzeczy. Co oznacza, że model insuliny / glukozy: glukozy / insuliny cukrzycy jest poprawny. Z pewnością wydawało się to wyjaśniać to, co widzieliśmy w cukrzycy typu I, w której podawałeś insulinę osobom z wysokim poziomem cukru [tym, którzy nie mogli produkować insuliny, podstawowej przyczyny cukrzycy typu I] i zostali "wyleczeni. Podczas gdy odkrycie insuliny i leczenie cukrzycy typu I było medycznym triumfem, to również tam myślenie poszło źle.

To zaślepiło wszystkich na fakt, że insulina nie jest kluczowym hormonem w metabolizmie glukozy. Jest po prostu po to, aby działać jako mechanizm negatywnego sprzężenia zwrotnego do kontrolowania glukagonu. Niestety, od czasu Banting Best i MacLeod utknęliśmy w paradygmacie insuliny / glukozy.

Jeśli poziom cukru we krwi wzrośnie, niezależnie od przyczyny, nazywamy to cukrzycą i obniżamy ją... wzdychać. Im bardziej się podnosi, tym mocniej go zjeżdżasz... Westchnienie. Im niższy poziom cukru we krwi, tym lepiej... wzdychać. Jak to zrobić? Głównie poprzez podawanie leków, które zmuszają komórki beta do wytwarzania większej ilości insuliny, lub przez dodawanie leków, które działają z insuliną w celu obniżenia poziomu cukru we krwi, lub przez wstrzykiwanie dodatkowej insuliny.

Jak dobrze to działa? Niektórzy z was słyszeli o badaniu ACCORD, inni nie. W tym badaniu naukowcy próbowali wymusić poziom cukru we krwi w jak największym stopniu za pomocą intensywnego leczenia. Znaleźli oni następujące informacje:

"Do zeszłego tygodnia naukowcy, lekarze i wszyscy pracownicy medyczni wierzyli przez dziesięciolecia, że jeśli osoby z cukrzycą obniżą poziom cukru we krwi do normalnego poziomu, mogą nie tylko zapobiec powikłaniom cukrzycy, ale także zmniejszyć ryzyko śmierci z powodu chorób serca.

Ale accord study (dla Action to Control Cardiovascular Risk in Diabetes), główne badanie NIH z udziałem ponad 10 000 starszych i średnich osób z cukrzycą typu 2, wykazało, że obniżenie poziomu cukru we krwi faktycznie zwiększa ryzyko śmierci.2 "


Istnieje jeszcze jeden sposób obniżania poziomu glukozy we krwi, poprzez stosowanie leków "uczulających" insulinę. W cukrzycy większość lekarzy patrzy na metforminę jako cudowny lek. Lek ten poprawia "wrażliwość na insulinę", tj. Pomaga zmniejszyć insulinooporność. Jest to absolutny filar leczenia cukrzycy typu 2. Po raz kolejny jednak jest on skierowany wyłącznie na model insuliny / glukozy:

"Metformina jest podstawą leczenia cukrzycy typu 2 od 1998 r., Kiedy brytyjskie prospektywne badanie cukrzycy wykazało zmniejszoną śmiertelność przy stosowaniu metforminy w porównaniu z samą dietą.

Niedawno francuska metaanaliza 13 randomicznych badań kontrolowanych zakwestionowała centralną rolę metforminy w opiece nad pacjentami z cukrzycą. W tej metaanalizie, w której 9560 pacjentom podano metforminę, a 3550 podano konwencjonalne leczenie lub placebo, metformina nie wpłynęła istotnie na pierwotne wyniki śmiertelności z jakiejkolwiek przyczyny lub śmiertelności z przyczyn sercowo-naczyniowych. Wtórne wyniki – zawał mięśnia sercowego, udar, niewydolność serca, choroba naczyń obwodowych, amputacja nóg i powikłania mikronaczyniowe – również nie zostały naruszone przez leczenie metforminą."3


Dziś mamy praktycznie niekwestionowany model cukrzycy, który jest bardzo prosty i łatwy do zrozumienia. Powinno to być łatwe do zrozumienia, ponieważ działa w ten sposób. Jeśli poziom cukru we krwi wzrośnie, organizm wytwarza insulinę, aby go obniżyć. Jeśli poziom cukru we krwi spadnie, organizm wytwarza mniej insuliny, a poziom cukru wzrasta.
Oznacza to, że jeśli okaże się, że ktoś miał wysoki poziom cukru we krwi, w zasadzie uderzasz go insuliną. Nazywam insulinę "młotkiem glukozowym" i, jak powiedział kiedyś mądry człowiek. "Jeśli jedynym narzędziem, które masz, jest młotek, wkrótce wszystko zaczyna wyglądać jak gwóźdź".

Redukcja glukagonu.... ktokolwiek?

1: https://www.youtube.com/watch?v=VjQkqFSdDOc

2: http://www.diabetes-book.com/normal-blo ... uestioned/

3: http://www.bmj.com/content/351/bmj.h402 ... eytype=ref"
0 x



cedric
Posty: 7191
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 95
x 179
Podziękował: 4035 razy
Otrzymał podziękowanie: 11142 razy

Re: CUKRZYCA

Nieprzeczytany post autor: cedric » niedziela 14 lis 2021, 17:20

w koment.
https://drmalcolmkendrick.org/2015/08/0 ... ment-43089
" "Kiedy insulina jest uwalniana w trzusce, maleńki wyrzut w trzusce tłumi glukagon. To ginie w cukrzycy..."

Moja osobista teoria jest taka, że jest on tracony, ponieważ nie wszystkie komórki alfa (produkujące glukagon) znajdują się w trzusce, niektóre w żołądku. Tłuszcz trzewny w jakiś sposób blokuje komunikat insuliny do komórek alfa w żołądku, które nadal wydzielają glukagon. Jest to poparte, ale okazało się, że otyłe osoby z cukrzycą 2, które miały operację bariatryczną, w której usuwają 90% żołądka, mają poziom cukru we krwi normalizujący się w ciągu kilku dni - na długo przed wystąpieniem jakiejkolwiek utraty wagi.

"Pacjenci często mogą przerwać przyjmowanie leków przeciwcukrzycowych jeszcze przed opuszczeniem szpitala. Tradycyjnie lekarze zalecają utratę wagi poprzez dietę i ćwiczenia w celu poprawy poziomu cukru we krwi - ale ta operacja obniża poziom cukru we krwi niemal natychmiast. "

http://directorsblog.nih.gov/2013/07/30 ... -diabetes/"
0 x



cedric
Posty: 7191
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 95
x 179
Podziękował: 4035 razy
Otrzymał podziękowanie: 11142 razy

Re: CUKRZYCA

Nieprzeczytany post autor: cedric » poniedziałek 15 lis 2021, 23:07

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1430728/
Inozyna chroni przed rozwojem cukrzycy w wielodawkowych niskich dawkach streptozotocyny i nieotyłych mysich modelach cukrzycy typu 1

Abstrakt
Inozyna, naturalnie występująca puryna, była długo uważana za nieaktywny metabolit adenozyny. Jednak ostatnio wykazano, że inozyna jest immunomodulatorem i środkiem przeciwzapalnym. Celem badań było ustalenie, czy inozyna wpływa na działanie przeciwzapalne i wpływa na rozwój cukrzycy typu 1 w modelach mysich. Cukrzyca typu 1 była indukowana chemicznie przez streptozotocynę lub genetycznie przy użyciu modelu myszy cukrzycowej (NOD). Myszy leczono inozyną (100 lub 200 mg kg−1d−1) i monitorowano częstość występowania cukrzycy. Określono również wpływ inozyny na infiltrację komórek odpornościowych trzustki, stres oksydacyjny i profil cytokin. Do modelu przeszczepu wysepki umieszczono pod kapsułką nerki myszy NOD, a leczenie inozyną (200 mg kg−1d−1) rozpoczęło się w dniu przeszczepu wysepek. Odrzucenie przeszczepu zdiagnozowano przez powrót hiperglikemii z towarzyszącą glukozurią i ketonurią. Inozyna zmniejszyła częstość występowania cukrzycy zarówno w cukrzycy wywołanej streptozotocyną, jak i spontanicznej cukrzycy u myszy NOD. Inozyna zmniejszyła infiltrację leukocytów trzustki i stres oksydacyjny, a także zmianę profilu cytokin z profilu Th1 na Th2. Inozyna przedłużyła przeżycie przeszczepu wysp trzustkowych, zwiększyła liczbę komórek β, które przeżyły, i zmniejszyła liczbę naciekających leukocytów. Inozyna chroni zarówno przed rozwojem cukrzycy, jak i przed odrzuceniem przeszczepionych wysepek. Puryna wywiera działanie przeciwzapalne w trzusce, co jest jej prawdopodobnym sposobem działania. Stosowanie inozyny należy uznać za potencjalną terapię zapobiegawczą u osób podatnych na rozwój cukrzycy typu 1 oraz za możliwą terapię przeciwodrzucającą u biorców przeszczepu wysp trzustkowych.

WPROWADZENIE
Powszechnie wiadomo, że niektóre naturalnie występujące puryny mogą wywierać silne działanie modulujące na układ odpornościowy. Nukleozydowa adenozyna jest najlepiej scharakteryzowaną z tych puryn i wykazano, że wpływa na prawie wszystkie aspekty odpowiedzi immunologicznej (1-3). Adenozyna i jej analogi mogą wpływać na rozwój różnych chorób zapalnych, w tym wstrząsu endotoksycznego (4), reumatoidalnego zapalenia stawów (5), zapalenia opłucnej (6), zapalenia nerek (7), zapalenia błony naczyniowej oka (8) i zapalenia okrężnicy (9). Działanie adenozyny jest częściowo pośredniczeniem w hamowaniu szkodliwych procesów immunologicznych, w tym uwalniania prozapalnych cytokin i wolnych rodników (10). Inozyna jest naturalnie występującą puryną, powstałą w drodze rozpadu adenozyny przez deaminazy adenozynową (11). Chociaż powszechnie uważano, że inozyna jest obojętna, wykazaliśmy, że inozyna hamuje uwalnianie prozapalnych cytokin i chemokin przez aktywowane mysie makrofagi (12) i że związek ten wywiera silne działanie przeciwzapalne in vivo w mysim szoku endotoksycznym (12,13), zapaleniu okrężnicy (9), wstrząsie septycznym (14) i ciężkim zapaleniu płuc (15). Inozyna ma również działanie przeciwzapalne na komórki ludzkie in vitro, zmniejszając α czynnika martwicy nowotworów (TNF-α ) i produkcję interleukiny (IL)-1β przez monocyty i komórki nabłonkowe w odpowiedzi na leczenie lipopolisacharydami, a także hamując wytwarzanie rodników ponadtlenkowych przez aktywowane ludzkie neutrofile (16).
Cukrzyca typu 1 jest chorobą charakteryzującą się specyficznym niszczeniem komórek β produkujących insulinę w wyspach trzustkowych Langerhansa przez układ odpornościowy (17). Wysepka jest atakowana przez komórki odpornościowe, szczególnie makrofagi i komórki T, a komórki te są cytotoksyczne dla komórek β wysepek, częściowo poprzez generowanie cytokin i wolnych rodników (18). Zaproponowano, że uszkodzenie zapalenia uświarna jest β -komórkowe, gdy cytokiny Th1 (IL-12, interferon (IFN)-γ, IL-1 i TNF-α ) wytwarzane przez makrofagi naciekające wysepki i limfocyty T dominują nad cytokinami Th2 (IL-4, IL-10) (19).Istnieją 2 mysie modele cukrzycy autoimmunologicznej: model streptozotocyny w wielu dawkach małych dawek (MLDS) i spontaniczny model myszy z cukrzycą nieotyłą (NOD). Model cukrzycy MLDS charakteryzuje się postępującą hiperglikemią i zapaleniem uświorów podobnym do obserwowanego u ludzi z cukrzycą typu 1 o niedawnym początku (20,21). Mysi model NOD ma również cechy kliniczne, serologiczne i histoimmunologiczne z ludzką cukrzycą typu 1 (22). Oba modele były szeroko stosowane do badania terapii profilaktycznych w cukrzycy typu 1 (22,23). Różnorodne procedury i terapie, które usuwają, tłumią lub modulują funkcje komórek układu odpornościowego, mogą blokować odpowiedź autoimmunologiczną przeciwko komórkom β i zapobiegać niszczeniu komórek β, a nawet mogą odwrócić ustaloną cukrzycę u myszy NOD (24,25). W związku z odkryciem, że inozyna jest silnym środkiem immunomodulującym (9,12–16), niniejsze badanie zostało zaprojektowane w celu przetestowania potencjalnego wpływu inozyny na mysie modele cukrzycy typu 1. "
0 x



cedric
Posty: 7191
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 95
x 179
Podziękował: 4035 razy
Otrzymał podziękowanie: 11142 razy

Re: CUKRZYCA

Nieprzeczytany post autor: cedric » czwartek 18 lis 2021, 20:45

0 x



cedric
Posty: 7191
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 95
x 179
Podziękował: 4035 razy
Otrzymał podziękowanie: 11142 razy

Re: CUKRZYCA

Nieprzeczytany post autor: cedric » czwartek 18 lis 2021, 21:18

0 x



cedric
Posty: 7191
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 95
x 179
Podziękował: 4035 razy
Otrzymał podziękowanie: 11142 razy

Re: CUKRZYCA

Nieprzeczytany post autor: cedric » piątek 19 lis 2021, 16:45

https://www.sott.net/article/333956-Con ... in-the-gut
" Kontrolowanie poziomu glukozy we krwi jest w jelitach
Mae Chan
pon., 14 lis 2016 13:59 UTC

Chodzi o jelita i zawsze tak było. Naukowcy z Oregon State University i innych instytucji odkryli ważny związek między układem odpornościowym, bakteriami jelitowymi i metabolizmem glukozy - "rozmowa krzyżowa" i interakcja, która może prowadzić do cukrzycy typu 2 i zespołu metabolicznego, gdy nie działa prawidłowo.

Wiemy, że rodzaj bakterii w ludzkim kale decyduje o tym, ile niebezpiecznego tłuszczu jest przechowywane w organizmie. 1,5 kilograma bakterii, które każdy z nas nosi w jelitach, ma ogromny wpływ na nasze zdrowie i samopoczucie. Bakterie zwykle żyją w wrażliwej równowadze, ale jeśli ta równowaga zostanie zakłócona, nasze zdrowie może ucierpieć. Wcześniejsze badania wykazały, że bakterie jelitowe mogą ujawnić, czy cierpisz na cukrzycę.

Obecnie w twoim brzuchu jest ponad 400 gatunków bakterii, które mogą być kluczem do zdrowia lub choroby.

Zgodnie z artykułem, mikrobiota może opóźnić początek raka, a suplementacja probiotykami odgrywa rolę.

Uważa się, że genomy bakterii i wirusów ludzkiego jelita kodują 3,3 miliona genów.

Odkrycia, opublikowane dzisiaj w Nature Communications, są jednym z przykładów tego, jak różne systemy ssaków mogą wpływać na siebie nawzajem w sposób wcześniej nierozumiały.

Lepsze zrozumienie tych systemów, jak twierdzą naukowcy, może prowadzić do nowych probiotycznych podejść do cukrzycy i innych chorób.

Badania pokazują również ogólne znaczenie prawidłowych funkcji bakteryjnych w jelitach, a w szczególności rolę jednej bakterii - Akkermansia muciniphila - w regulacji metabolizmu glukozy.

Naukowcy twierdzą, że funkcja tej bakterii jest tak ważna, że została zachowana przez miliony lat ewolucji, aby pełnić podobną funkcję zarówno u myszy, jak iu ludzi.

"Odkrywamy, że w biologii istnieje wiele powiązań i komunikacji, które nazywamy cross-talk, które są bardzo ważne w sposób, który dopiero zaczynamy rozumieć" - powiedziała dr Natalia Shulzhenko, adiunkt w OSU College of Veterinary Medicine i jeden z autorów korespondencyjnych w tym badaniu.

"Z wielu badań jasno wynika, że nasz układ odpornościowy, w szczególności, jest ściśle związany z innymi funkcjami metabolicznymi w sposób, z którego nigdy nie zdawaliśmy sobie sprawy. Jest to wciąż niekonwencjonalne myślenie i jest opisywane jako nowa dziedzina zwana immunometabolizmem. Poprzez proces ewolucji ssaki, w tym ludzie, rozwinęły funkcjonalne systemy, które komunikują się ze sobą, a drobnoustroje są istotną częścią tego procesu. "

Wcześniej zaobserwowano, że mediator immunologiczny - jeden rodzaj interferonu lub białka sygnalizacyjnego zwanego IFN-y - może wpływać na prawidłowe funkcjonowanie metabolizmu glukozy. IFN-y pomaga zwalczać kilka patogenów i infekcji, ale spadek jego poziomu może prowadzić do poprawy metabolizmu glukozy. Jednak ten rzeczywisty proces nie został zrozumiany.

"Wcześniej nikt nie miał pojęcia, w jaki sposób IFN-y wpływa na tolerancję glukozy"
- powiedział Andrey Morgun, adiunkt w OSU College of Pharmacy, a także autor korespondencyjny w badaniu. "Zaangażowanie drobnoustrojów tak naprawdę nie było brane pod uwagę. Ale za pomocą modelu statystycznego i podejścia, które nazywamy siecią transkingdom, byliśmy w stanie wskazać niektórych prawdopodobnych kandydatów na bakterie. "

Stwierdzono, że bakterie A. muciniphila odgrywają kluczową rolę w tym procesie komunikacji w swoich badaniach, naukowcy nazwali to "brakującym ogniwem".

Badania wykazały, że myszy specjalnie hodowane z obniżonym poziomem IFN-y miały wyższy poziom A. muciniphila i znacznie poprawiły tolerancję glukozy. Gdy poziom IFN-y wzrósł, poziom A. muciniphila spadł, a tolerancja glukozy została zmniejszona.

Podobne obserwacje poczyniono również u ludzi. Zaobserwowano na przykład, że sportowcy, którzy są wyjątkowo sprawni, mają wysoki poziom bakterii jelitowych A. muciniphila, która jest bakterią rozkładającą śluz. Badania jasno wskazują, że dwa systemy, które kiedyś uważano za funkcjonalnie oddzielne - odporność i metabolizm glukozy - są w rzeczywistości ściśle powiązane, a most może być zapewniony przez bakterie jelitowe.

Prawdopodobnie więcej niż jedna bakteria bierze udział w tym procesie komunikacji i kontroli metabolicznej,
stwierdzili naukowcy. Jelita zawierają dosłownie tysiące drobnoustrojów, które wydają się funkcjonować prawie jako metabolicznie aktywny narząd, podkreślając krytyczne znaczenie zdrowia bakterii jelitowych.

Komunikacja za pomocą bakterii jest oczywiście tylko jedną z części złożonych systemów ludzkich - kwestie takie jak właściwa dieta, ćwiczenia i odpowiednia kontrola masy ciała są nadal ważne, stwierdzili naukowcy."
0 x



cedric
Posty: 7191
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 95
x 179
Podziękował: 4035 razy
Otrzymał podziękowanie: 11142 razy

Re: CUKRZYCA

Nieprzeczytany post autor: cedric » piątek 19 lis 2021, 17:53

Ayurweda a cukrzyca
https://eliteayurveda.com/blog/how-well ... -diabetes/

February 1932
Lewatywa z cukru
https://jamanetwork.com/journals/jamain ... act/538047
" Abstrakt
Lewatywa retencyjna dekstrozy jest tak powszechną procedurą kliniczną, a wrażenie, że znaczne ilości dekstrozy są wchłaniane po podaniu doodbytniczym, jest tak dobrze ugruntowane pomimo sprzecznego charakteru danych eksperymentalnych przedstawionych w dowodach, że uznaliśmy problem za wart dalszego zbadania.

Clendening1 zalecił takie lewatywy, cytując Edsalla, że dziewięć dziesiątych wstrzykniętego węglowodanu jest "pobierane przez odbytnicę". Sollmann2 stwierdził, że dekstroza jest "skutecznie wchłaniana z lewatyw odżywczych". Lütje leczył kwasicę cukrzycową zastrzykami cukru doodbytniczo, a Joslin3 zauważył, że już w 1904 roku Arnheim poinformował, że acetonuria pacjentów z cukrzycą zmniejszyła się po podaniu doodbytniczym roztworów cukru. Tallerman4 zgłosił podwyższenie krzywej cukru we krwi w niektórych swoich przypadkach. Carpenter5 stwierdził, że absorpcja może wyniesieć nawet 90 procent dekstrozy"
0 x



cedric
Posty: 7191
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 95
x 179
Podziękował: 4035 razy
Otrzymał podziękowanie: 11142 razy

Re: CUKRZYCA

Nieprzeczytany post autor: cedric » piątek 19 lis 2021, 18:16

https://longevitas.pl/kilka-kropel-octu-jablkowego/
" Obniża poziom cukru we krwi i pomaga walczyć z cukrzycą
Zdecydowanie najbardziej udane zastosowanie octu obejmuje pacjentów z cukrzycą typu 2. Charakteryzuje się ona podwyższonym poziomem cukru we krwi oraz insulinoopornością lub upośledzoną zdolnością do wytwarzania insuliny.

Jednak podniesiony poziom glukozy może być problemem również dla osób, które nie chorują na cukrzycę. Uważa się, że jest to jedna z głównych przyczyn wielu chorób przewlekłych. Tak więc każdy ma szansę skorzystać z tych właściwości octu, które pomagają utrzymać stały poziom cukru we krwi. Oczywiście najlepszym sposobem byłoby unikanie w diecie zarówno jego, jak i przetworzonych węglowodanów, ale ocet może również okazać się pomocny.

Oto kilka właściwości tego produktu w zakresie funkcji insuliny i poziomu glukozy we krwi:

poprawia wrażliwość na insulinę po posiłku o wysokiej zawartości węglowodanów, o 19-34% , znacznie obniża poziom glukozy we krwi i wydzielanie insuliny,
redukuje poziom glukozy we krwi o 34% podczas spożywania 50 g białego chleba,
2 łyżki octu jabłkowego przed snem mogą zmniejszyć stężenie glukozy we krwi na czczo o 4%,
liczne badania, zarówno na ludziach jak i na szczurach, wykazały że ocet może zwiększać wrażliwość na insulinę i znacznie zmniejszać poziom glukozy we krwi podczas posiłków.
Z powyższych powodów, ocet może być przydatny zarówno dla osób z cukrzycą i stanem przedcukrzycowym, jak i dla tych którzy chcą utrzymać niski poziom cukru we krwi z innych powodów.


Jeżeli przyjmujemy obecnie leki obniżające poziom glukozy, należy skonsultować się z lekarzem zanim zaczniemy stosować ocet jabłkowy.

Pomaga zrzucić wagę, wzmagając uczucie sytości"
0 x



cedric
Posty: 7191
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 95
x 179
Podziękował: 4035 razy
Otrzymał podziękowanie: 11142 razy

Re: CUKRZYCA

Nieprzeczytany post autor: cedric » piątek 19 lis 2021, 19:05

Utrata przeciwbólowych właściwości POMC
https://www.nature.com/articles/s41467-020-20677-0
Opublikowano: 18 stycznia 2021
Utrata antynocycepcji POMC- pośredniczącej przyczynia się do bolesnej neuropatii cukrzycowej
0 x



cedric
Posty: 7191
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 95
x 179
Podziękował: 4035 razy
Otrzymał podziękowanie: 11142 razy

Re: CUKRZYCA

Nieprzeczytany post autor: cedric » piątek 14 sty 2022, 17:05

https://www.ekologia.pl/styl-zycia/zdro ... 26112.html
" Oprócz opornej skrobi w mące z zielonych bananów obecne są dwa inne, dobroczynne rodzaje węglowodanów – nierozpuszczalny błonnik oraz inulina. Oba te związki wspomagają przemianę materii i działają lekko przeczyszczająco.

Mąka z zielonych bananów na ciemnym tle – lekko żółtawa w barwie; fot. shutterstock
Korzyści zdrowotne ze stosowania mąki z zielonych bananów
Zdaniem naukowców mąka z zielonych bananów poprzez usprawnienie procesów zachodzących w jelitach wpływa pozytywnie na klasyczne problemy trawienne oraz ogólną odporność. Mówi się również o prewencyjnym działaniu w kontekście raka jelita grubego. Wzmacniając dobroczynne szczepy bakterii, przeciwdziała ona jednocześnie rozwojowi infekcji bakteryjnych w jelicie grubym, poprawia funkcjonalność śluzówki oraz ma pozytywny wpływ na ekspresję genów. Tak jak zielone banany, powszechnie polecane na biegunkę, tak i mąka z nich ma zdolność do zagęszczania stolców i może być pomocna przy grypie jelitowej i innych rozstrojach.

Poza tym regularne spożywanie mąki z zielonych bananów ma szereg innych korzyści zdrowotnych, do których należą przede wszystkim:
redukcja nadwagi i związanych z nią zagrożeń dla serca;
zapobieganie odporności na insulinę, a pośrednio także cukrzycy typu 2;
obniżanie poziomu cholesterolu we krwi;
poprawa samopoczucia psychicznego dzięki obecności 5-hydroksytryptofanu o działaniu antydepresyjnym;
wspomaganie układu nerwowego i mięśniowego dzięki obecności magnezu oraz witamin z grupy B."
0 x



ODPOWIEDZ