Ameby w szczepionkach – robaki pożerające mózg, a szczepionkiW styczniu 1996 roku, stacje telewizyjne w całej Australii informowały o śmierci dwóch pięcioletnich dzieci spowodowaną przez „zjadające tkankę mózgu ameby” – jedno z nich pochodziło z Adelaide, drugie zaś z Tasmanii. Słuchając owych niepokojących wieści przypomniałem sobie, że pisząc moją książkę „Vaccination” i studiując liczne materiały medyczne, które odnosiły się do skażenia małpim wirusem pochodzącym z małpich nerek, wykorzystywanych w produkcji szczepionki przeciw polio. W jednym z artykułów wspomniano o Acanthamoebę, jako kolejne skażenie tych małpich tkanek, obok dobrze poznanego i równie dobrze opisanego małpiego wirusa SVI-SV40.
Z ciekawości poszukałam artykułu autorstwa Hulla i jego zespołu (z 1958 roku) wśród moich dokumentów i na stronie 35 znalazłem interesujący mnie fragment:
„Niedawno udało się nam wyizolować amebę z tkanek nerkowych małpy. Amebę zidentyfikowano jako należącą do gatunku Acanthamoeba. Bez wątpienia rozwijała się ona w kulturze tkankowej
Zdaje się, że posiada ona zdolność do infekowania i uśmiercania małp oraz myszy na skutek domózgowej lub dordzeniowej inokulacji.”
W krótkim czasie odnalazłam dziesiątki artykułów medycznych traktujących o patogeniczności owych ameb u zwierząt i – co ważniejsze – także ludzi. Nie zapominajmy o milionach dzieci na całym świecie, które zaszczepiono lub podano doustnie wiele wirusowych szczepionek, a w szczególności szczepionkę przeciw polio, która wytwarzana jest na kulturach komórkowych pochodzących z nerek małp.
SKAŻENIE PRODUKTÓW FARMACEUTYCZNYCH, W TYM SZCZEPIONEK Skażenie szczepionek odzwierzęcymi mikro-organizmami było utrapieniem w ich produkcji od samego początku i było powiązane z licznymi poważnymi chorobami, takimi jak białaczka, nowotwory, podostre stwardniające zapalenie mózgu (SSPE) czy nawet AIDS.W 1993 roku, czasopismo Vaccine opublikowało artykuł w którym przyznaje, że „skażone wirusami hodowle komórkowe, są głównym problemem przemysłu biotechnologicznego
Kultury komórek mogą być trwale zainfekowane wirusami lub stać się takie na skutek użycia zanieczyszczonego serum.”
CZYM SĄ AMEBY? Ameby to jednokomórkowe organizmy – pierwotniaki. Odwołując się do świetnego przeglądu naukowego autorstwa Ma i innych z 1990 roku ameby należą do typu Sarcomastigophora. Należą one także do Rhizopoda, co oznacza, że wyposażone są w napędowe korzenionóżki(pseudopodia) i/lub przepływ protoplazmy bez konieczności wytwarzania korzenionóżek.Rhizopodahttps://youtu.be/GadZ_MjSWN0W zależności od warunków środowiska, przedstawiciele gatunku Naegleria przechodzą trzy fazy rozwoju:
trofozoit, wiciowiec i cysta. Dla kontrastu gatunek Acanthamoeba przechodzi dwie fazy: trofozoit i cysta. Początkowo, z braku dowodów wskazujących na coś przeciwnego, ameby uznawano za nieszkodliwe.
Pierwsze wzmianki na temat „wolno żyjących ameb, jako zanieczyszczenia tkanek nerkowych u małp” pojawiły się w opracowaniach Jahnesa, Fullmera i Li z 1957 roku. Jahnes i jego współpracownicy wyizolowali dwa szczepy najprawdopodobniej tej samej ameby z kultur tkanek pochodzących z małpich nerek. Były one zaokrąglonymi ciałkami, podobnymi z wyglądu do komórek dotkniętych zmianami spowodowanymi przez określone małpie wirusy. Jednak po dokładniejszym zbadaniu okazały się one być cystami ameb. Cysty różniły się od siebie wielkością, zazwyczaj mając rozmiar w swojej średnicy w przedziale od 10 do 21 mikronów.
W jednym z eksperymentów, cysty zostały wystawione na działanie 10% roztworu formaliny, przepłukane i wszczepione do fiolek z kulturami komórkowymi pochodzącymi z małpich nerek. Komórki małpich nerek dokonały fagocytozy na amebach. Trofozoity wykazały wrażliwość na temperaturę. Na wskutek obniżenia do temperatury 4 stopni Celsjusza zamieniły się w cysty. Cysty z kolei okazały się być bardzo odporne, wytrzymując nawet temperatury tak niskie, jak -50 stopni Celsjusza przez okres kilku miesięcy i przetrwały w pH o zakresie od 5.0 do 9.0. Nie miała wpływu na nie również obecność penicyliny i streptomycyny w kulturze komórkowej. AMEBY WYIZOLOWANE Z MAŁPICH NEREK POWODOWAŁY ZGONY ZWIERZĄTSeria artykułów napisanych przez Culberstona i jego współpracowników, która ukazała się w Science (w 1958 roku) i w Journal of Pathology (w 1959 roku), potwierdziła, że ameby są zdolne spowodować śmierć małp i myszy w ciągu zaledwie kilku dni. Ameby po raz pierwszy zaobserwowano i rozpoznano przypadkowo w zmianach chorobowych zwierząt, którym wszczepiono płyn z trypsynizowanymi komórkami pochodzącymi z małpich nerek. Początkowo zakładano, że zmiany patologiczne zostały spowodowane przez kolejny nieznany jeszcze małpi wirus, by dopiero później odkryć, że w rzeczywistości były to pierwotniaki Acanthamoeba.
Jako następstwo domózgowej i dordzeniowej iniekcji wystąpiło „rozległe zapalenie opon i splotów naczyniowych oraz destrukcyjne zapalenie mózgu i rdzenia kręgowego” oraz śmierć małp w ciągu czterech do siedmiu dni i myszy w ciągu trzech do czterech dni. Iniekcje dożylne ameb powodowały zmiany ziarniniakowe w układzie krwionośnym. Aplikacja u myszy przez nozdrza skutkowała śmiertelną infekcją organizmu i zgonem w ciągu około czterech dni. U myszy pojawiało się przed śmiercią owrzodzenie śluzówki z bezpośrednią infekcją sąsiadującego fragmentu czaszki i frontowych płatów mózgu. Ameby atakujące tkankę płuc wywoływały ciężkie zapalenie utrudniające oddychanie. Ujścia żył także były zainfekowane, co objawiało się licznymi zakrzepami o zwiększonej zawartości ameb. Powszechne były również krwotoki. Sekcje wykonane na nerkach wykazały obecność ameb w naczyniach włosowatych kłębuszków nerkowych (Culberston et al., Science, 1958), co dodatkowo potwierdziło patogeniczność Acanthamoebae u małp i myszy.
Ameby pokazały, że posiadają zdolność poruszania się poprzez tkanki. Wielkość inokulum nie ma większego znaczenia, zarówno małe, jak i duże dawki kończyły się inwazją ameb. Małe dawki miały tendencje do powodowania śmierci z powodu inwazji na pluca, duże zaś inwazją na mózg.
Aplikacje do żołądkowe były nie udane i nie powodowały infekcji ponieważ prawdopodobnie cysty ameb rozpuszczały się w kwasach żołądkowych. Experimental Infection of Mice and Monkeys by Acanthamoeba Primary amoebic meningoencephalitis.
W latach 1958-1959 Culberston i jego zespół wywnioskowali, że Acanthanoeba posiada zdolność dostania się do organizmu ofiary własnymi siłami i możliwe, że tak też czyni w naturze. Jednakże nie wspomniano pytania o możliwość prawdopodobnego skażenia i infekcji Acanthamoebae poprzez szczepionki przeciw polio.
PRÓBY WYIZOLOWANIA AMEB Z ZIEMI, POWIETRZA ORAZ KRTANI I NOZDRZY LUDZI Późniejsze badania skupiały się na izolacji ameb z wody i ziemi, a także krtani i nozdrzy zdrowych ludzi. Uwaga badaczy zajmujących się amebami zdawała się być skierowana daleko od kultur komórkowych pochodzących z małpich nerek i szczepionki przeciw polio.
Istotnie, ameby występują licznie w naturze, np. w jeziorach, basenach czy kałużach. Ameby wyizolowane z tych jezior wyrosły hodowane metodą in vitro czwartego dnia. Gdy zaaplikowane do nozdrzy, dwie myszy zachorowały i zostały poświęcone przed śmiercią [zabite w celu badań]. Ameby wywołały u tych gryzoni owrzodzenie tkanki mózgowej.
Ameby wyizolowano także z powietrza (Kingston i Warhurst w 1969 roku) na terytorium Wielkiej Brytanii podczas prób wyizolowania wirusa RSV z powierzchni kabin – części sali oddzielonej parawanem – w których hospitalizowano noworodki chore na ostre zapalenie oskrzelików.
Bardziej dokładne badanie przeprowadzono, gdy pojawiła się ewentualność, że ameby mogą być związane z chorobą. Pierwsze ameby wyizolowano w szpitalu dziecięcym w Booth Hall z kabiny zajętej przez 10 tygodniowego noworodka zdiagnozowanego jako chorego na ostre zapalanie oskrzelików. Początkowo wyizolowano tylko wirusa RSV i dziecko wypisano do domu, później jednak zaobserwowano nieznany efekt cytopatyczny w kulturach komórkowych pobranych z trzech próbek powierza i jako przyczynę wstępnie podano „wirus Ryana”. Kolejne wyizolowania uzyskano z próbek pochodzących podłogi i powietrza znajdującego się w pościeli kabiny kolejnego noworodka z infekcją RSV. Ameby wyizolowano z jednej z próbek przekazanych do laboratorium i zidentyfikowano jako Hartmanella castellanii.
Zespół Pereiry w 1966 roku. który pierwszy wyizolował „wirus Ryan 1” z pośmiertnego wymazu z oskrzeli u 7 miesięcznego chłopca imieniem Ryan. Sześć dni przed przyjęciem do szpitala u małego Ryana pojawiło się zapalenie gardła i wrzody w ustach, które później rozprzestrzeniły się także na twarz. Dziecko czuło się źle, nie mogło ssać mleka, a także doświadczało luźnych stolców. Dzień przed pojawieniem się w szpitalu pojawił się u niego kaszel oraz wymioty. Ryan w momencie przyjęcia był senny i bardzo zmęczony, wykonywał chaotyczne, gwałtowne ruchy i zmarł wkrótce po przyjęciu do szpitala. Prześwietlenie klatki piersiowej ujawniło nierównomierną konsolidację i powiększenie prawej strony serca. Sekcja wykazała rozedmę płuc, wybroczyny, niewielkie obszary z zatorami i krwawienia do pęcherzyków płucnych, otłuszczoną wątrobę, powiększone węzły chłonne oraz śluz w uszach. Z wydzieliny uszu wyhodowano bakterie Escherichia coli. Zdiagnozowano śmierć jako skutek infekcji układu oddechowego połączonej z zapaleniem mózgu i wątroby. Stan szczepień dziecka nie został podany, ale biorąc pod uwagę jego wiek prawdopodobnie otrzymał do trzech dawek szczepionek DPT oraz szczepionkę przeciwko polio.
„Wirusy” Ryan 2 i Ryan 3 zostały wyhodowane z 29 letniego mężczyzny i 30 letniej kobiety.
Ryan 4 wyizolowano z organizmu chorej 10 letniej dziewczynki z objawami takimi jak gorączka, kaszel, powiększenie węzłów chłonnych i śledziony oraz cierpiącej na lekkie nudności na cztery lub pięć dni przed przyjęciem do placówki. Jej matka cierpiała na podobną w przebiegu chorobę. Brak danych odnośnie dokonanych szczepień.
Ryan 5 wyizolowano od 2 letniej dziewczynki z gorączką, konwulsjami i lekkim nieżytem gardła.
Ryan 6 wyhodowano z próbek pobranych od 4 letniej dziewczynki mającej objawy w postaci gorączki i kaszlu. Zdiagnozowano u niej zapalenie oskrzeli i wkrótce wróciła do zdrowia. Jej 2 letnia siostrzyczka cierpiała na te same dolegliwości w wspominanym okresie. U dzieci wykryto także obecność wirusa RSV.
Badacze Armstrong i Pereira zidentyfikowali w 1967 roku wirus „Ryan” jako amebę: Hartmanella castellanii . Nie mieli wątpliwości, że te ameby pochodziły z ludzkiego układu oddechowego.
Zgodnie z badaniem Casemore’a z 1967 roku, kultury komórkowe znajdujące się w laboratoriach mogą zostać skażone amebami żyjącymi w powietrzu.
Ameby, w tym także te patogeniczne względem zwierząt i ludzi, zostały wykryte w basenach publicznych w Czechosłowacji, gdzie umarło 16 młodych ludzi na skutek ostrego zapalenia mózgu (Cerva et al., 1969) oraz w basenach termalnych na terenie północnej Nowej Zelandii (Mandal et al., 1970, 1970; Cursons i Brown, 1972; i inni). Cztery zgony spowodowane przez amebowe zapalenie mózgu i rdzenia kręgowego nastąpiły krótko po tym, jak ofiary zażywały kąpieli w owych naturalnych akwenach. Nagleria gruberi została rozpoznana jako gatunek odpowiedzialny za te śmierci.
Duża liczba prac była publikowana w czasopismach medycznych poruszająca temat amebowego zapalenia mózgu i rdzenia kręgowego. Wiele dzieci i dorosłych zapadało na choroby mózgu i umierało po kąpieli w jeziorach lub po upadkach, które spowodowały zadrapania na twarzy. Pomimo, że niewielkie rany szybko się zagoiły to po kilku tygodniach lub miesiącach pojawiały się konwulsje i inne objawy neurologiczne, po czym następował rychły zgon po zdiagnozowaniu piorunującego zapalenia mózgu. Czasami pośmiertnie, ale często dokonywano autopsji zaraz po zgonie i odkrywano ameby rozmnażające się w mózgach martwych nieszczęśników.
BADANIA NAD AMEBAMI PROWADZONE W AUSTRALII W Australii dokonano licznych obserwacji, które dostarczyły wielu wartościowych informacji na temat ameb. W 1965 roku, Fowler i Carter z Wydziału Patologii w szpitalu dziecięcym w Adelaide opisali trzy przypadki –
jeden dotyczący 9 letniego chłopca i dwa dotyczące 8 letnich dziewczynek. Wszystkie opisane dzieci były uznawane przez swoich rodziców za zdrowe i nie cierpiące na żadne choroby. Pierwsze symptomy chorobowe – letarg i brak zainteresowania standardowymi zajęciami pojawiły się na cztery dni przed zgonem. Wszystkie dzieci stały się roztrzęsione, miały złe samopoczucie i narzekały na silne bóle głowy, ból gardła i miały pozatykane nosy. Podano im antybiotyki dla kuracji „górnych dróg oddechowych”. Jednakże, w raz z upływem kolejnego dnia stan dzieci uległ znacznemu pogorszeniu, zaczęły się poważne wymioty i straciły przytomność, wobec czego dzieci wzięto je do szpitala gdzie postawiono wstępną diagnozę zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych. Mimo dożylnej aplikacji roztworu glukozowo-solnego, chloramfenikolu, penicyliny i sulfadiazyny, dzieci zapadły w śpiączkę i zmarły z powodu niewydolności układu oddechowo-krążeniowego w drodze do Szpitala Dziecięcego w Adelaide.Czwartym opisanym przypadkiem był 28 letni mężczyzna cierpiący na bardzo zbliżone objawy do wspomnianej trójki dzieci z pominięciem 2 tygodniowego bólu gardła i głowy.
Sekcja każdej z czterech osób ujawniła obrzęk płuc, powiększenie żył, a u trzech zmarłych także serca. Prawe komory sercowe były zwiotczałe i rozdęte, a mięsień sercowy zawierał ogniska martwicy i zapalne nacieki komórkowe. Mózg wykazywał lekki obrzęk z zapadniętymi żyłami oponowymi, powierzchniowe naczynia włosowate nad wierzchołkiem było powiększone, zaobserwowano również ślady kilku krwotoków. Opuszki węchowe były mocno zaczerwienione, miękkie i przylepione lepkim wysiękiem do sąsiadującej przedniej kory mózgowej. Badanie mikroskopowe wysięku oponowego pozwoliła zaobserwować małe ameby, spośród których były też osobniki zwyrodniałe. Co ciekawe, tkanki mózgu, jak i wysięk oponowy u żadnego ze zmarłych nie wykazał obecności bakterii, grzybów czy wirusów.
Wywnioskowano, że wyizolowane ameby należały do gatunku Acanthamoeba, zaś do infekcji doszło drogą wziewną.W 1968 roku Carter, a następnie w 1981 roku Carter i jego zespół, opisali kolejne sześć przypadków (czwórka dzieci w wieku od 7 do 10 lat i dwóch dorosłych w wieku 28 i 37 lat) i jeden przypadek (2,5 letnia dziewczynka z Perth w zachodniej Australii) amebowego zapalenia mózgu i opon mózgowo-rdzeniowych w Australii.
Wielu innych australijskich badaczy przyczyniło się w znaczącym stopniu do lepszego poznania zarówno ameb, jak i powodowanych przez nie chorób.
Nigdy żaden z badaczy nie wysunął w swoich pracach hipotezy o prawdopodobnym związku między badanymi chorobami, a otrzymanymi wcześniej szczepieniami, czy w szczególności otrzymanymi przez nich dawkami przypominającymi.
BADANIA NAD AMEBAMI W INNYCH KRAJACH Butt w 1966 roku opisał trzy przypadki amebowego zapalenia mózgu i opon mózgowo-rdzeniowych w Stanach Zjednoczonych, i utworzył termin Neglerioza (PAM, primary amoebic meningoencephalitis). Wszystkie ofiary intensywnie pływały i nurkowały w małych jeziorach otoczonych lądem w promieniu około 3 km w środkowej Florydzie. Obserwacje zmian chorobowych dały wyniki bardzo zbliżone do tych zaobserwowanych w Australii. Wywnioskowano, że ameby żyjące w ziemi są pobudzane do przeobrażania się z cysty w infekcyjną lub trofozoiczną formę przez gram-ujemne bakterie obecne w kale, gnijącej roślinności i w niektórych małych jeziorach podczas okresu letniego, a także w rowach odwadniających, bagnach i ujściach ścieków.
Wyżej wymienieni autorzy doszli też do wniosku, że być może wiele przypadków nie zostało odnotowanych i co za tym idzie, nie każda infekcja wywołana przez ameby musi się zakończyć zgonem. Niektóre zwierzęta eksperymentalne Culberstona dawały oznaki powrotu do zdrowia po infekcji amebami.
Istotnie, Butt w 1966 poinformował w 1982 roku o udanej terapii Negleriozy. 9 letnia dziewczynka skarżyła się na lekkie bóle głowy, nudności, wymioty i wzmożoną senność. W momencie przyjęcia na oddział z dziewczynką nie było kontaktu. W jej płynie mózgowo-rdzeniowym wykryto poruszające się ameby. Przed pojawieniem się symptomów chorobowych, dziewczyna w raz ze swoją rodziną dwukrotnie kąpała się w termach Deep Creek na terenie Parku Narodowego San Bernardino.
Na tym samym obszarze doszło do śmiertelnych przypadków ostrego pierwotnego zapalenia mózgu i opon mózgowo-rdzeniowych spowodowanych Naeglerią fowleri w 1971 roku (Hecht i współpracownicy, 1972). Dziewczynie podano antybiotyki, środki antygrzybiczne i sulfametoksazol. Dobę później stan dziewczynki uległ poprawie, a ustabilizował dwa dni później, by systematycznie ulegać polepszeniu w ciągu miesięcznego pobytu w szpitalu. Poziom komórek i skład płynu mózgowo-rdzeniowego pozostawał nienormalny przez kilka miesięcy, ale obecności ameb nie znaleziono po trzy dniowej kuracji. Interesującym jest fakt, że specyficzne antyciała były obecne w osoczu dziewczyny w siódmym, dziesiątym i czterdziestym drugim dniu po przyjęciu do szpitala, a także to, że jej ojciec, mając niskie miano wspomnianych antyciał nie zachorował. Osocze matki nie wykazało obecności antyciał.
Inne, przewlekłe amebowe zapalenie mózgu i opon mózgowo-rdzeniowych u 30 letniego pacjenta z Nigerii opisali Cleland i jego zespół w 1982 roku. Pacjent cierpiał przez okres pięciu lat na zaburzenia snu, które w rezultacie spowodowało zespół majaczeniowy z konwulsjami z którego udało się go częściowo wyleczyć aplikując sulfametaksazol. Problemy ze snem nie zostały jednak rozwiązane. Pacjent wrócił do domu po dwóch tygodniach spędzonych w szpitalu, ale nie stawił się na wizytę kontrolną.
Zespół Callicotta opisał w 1968 roku przypadek 8 letniego chłopca ze stanu Virginia, który cierpiał na lekki ból brzucha i anoreksję, a ponadto na wymioty i gorączkę, a także sztywność karku. Jego lekarz podał mu jedną dawkę benzylopenicyliny benzatynowej. Chłopca skierowano do szpitala. Z płynu mózgowo-rdzeniowego chłopca wyhodowano okazy Acanthamoeba i podano mu ampicylinę. Jego stan uległ gwałtownej poprawie.
Większość przypadków Negleriozy notowano u osób, które pływały w jeziorach lub basenach. Jednakże wiele przypadków dotyczyło także osób, które nie pływały przed początkiem choroby. Także wiele szczepów Acanthamoeby, w tym te z udokumentowanym powodowaniem stanów patologicznów zwierząt, zostały wyizolowane z nozdrzy i krtani ochotników bez klinicznych objawów chorobowych.
Wang i Fieldman wyizolowali w 1967 roku 54 różne szczepy wolno-żyjących ameb z gatunku Hartmanella (czyli Acanthamoeba) z wymazów gardłowych pobranych w latach 1958-1962 od rodzin zamieszkujących dwa budynki komunalne do celów badań nad wirusowymi chorobami układu oddechowego. Wszystkie kultury były badane mikroskopowo przez trzy do czterech tygodni. Ameby gatunku Hartmanella były obecne w 40 wymazach, pobranych od 38 badanych (dwóch z nich miało pozytywne wyniki w dwóch przypadkach). Większość wyizolowań (82%) pochodziła od dzieci w wieku 4 lat i młodszych. W tym przedziale wiekowym, dzieci w wieku od 1 do 2 lat stanowiły większość nosicieli zidentyfikowanych ameb.
Stosunek pomiędzy wiekiem, a obecnością ameb został głębiej przeanalizowany przez porównanie proporcji faktycznej, a oczekiwanej liczby pozytywnych próbek w danej grupie wiekowej. Ponownie dzieci w wieku poniżej 5 lat obarczone były większym ryzykiem występowania, a w szczególności dzieci w wieku poniżej 1 rok życia.
Z jakiegoś bliżej nieznanego powodu, stopa dokonanych wyizolowań spadła gwałtownie w latach 1963-1966. W okresie tym zaszły pewne zmiany w procedurach pobierania wymazów i testowania oraz temperatury inkubacji z powodu zmiany linii komórkowych, katastroficznych skażeń i przenosin do nowego budynku. Badania populacji w tym okresie zawierały około 8 procent mniej dzieci w przedziale wiekowym od 1 do 4 lat w porównaniu do wcześniejszych lat.
Możliwe jest też inne wytłumaczenie tego zjawiska. W wyżej wspomnianym okresie, w Stanach Zjednoczonych przestawiono się na szczepionkę przeciw polio z tej wstrzykiwanej Salka, na doustną Sabina. Zrozumiałym jest, że skoro ameby giną w kontakcie z sokami żołądkowymi, mniejsza liczba dostanie się do organizmu na wskutek przyjęcia ustnej szczepionki, niż przez wstrzyknięcie.
Autorzy podsumowali, że występujące w środowisku ameby spotykane są głównie w ziemi oraz wodzie, i co za tym idzie należy zakładać, że zostają one przyjęte do organizmu na skutek oralnego kontaktu z ziemią. Ten koncept był wspierany przez fakt, że większa część wyizolowani pochodziła od dzieci w wieku raczkowania. Ale wyjaśnienie dwóch wyizolowań od niemowlaków w wieku młodszym niż 6 miesięcy stanowiło już problem. Więc, wywnioskowali, że nie udało się im powiązać obecności ameb w krtani z chorobami układu oddechowego.
W czasie w którym przeprowadzano to badanie, szczepienia przeciw polio w USA były powszechne akceptowane przez większą część rodziców i bardzo prawdopodobne jest to, że wszystkie dzieci w grupie wiekowej poniżej 6 miesięcy były zaszczepione na czas. Wyjaśniało by to wówczas przekonująco i jednoznacznie występowanie ameb w wymazach gardłowych niemowlaków.
Około jedna trzecia badanych wykazywała symptomy chorób dróg oddechowych w momencie wykrycia jednokomórkowców w ich organizmach, jednakże podobne symptomy miało też wielu badanych, u których nie wykryto ameb. Podjęto kilka prób zmierzenia odpowiedzi przeciwciał dla każdego gatunku ameb, ale zakończyły się na brakiem jednoznacznej odpowiedzi.
Autorzy nie byli w stanie dojść do jasnego wniosku czy jest to infekcja czy raczej inwazja i czy odporność została nabyta. Autorzy wspomnieli, że ameby pierwotnie zostały wyizolowane z tkanek małpich nerek, ale nie rozważyli bardzo prawdopodobnej możliwości, że podawanie szczepionek przeciw polio mogło być źródłem ameb u dzieci poniżej czwartego roku życia, a także poniżej pierwszego, a nawet poniżej sześciu miesięcy.
Apley i jego zespół zdiagnozowali w 1970 roku ostre pierwotne zapalenie mózgu i opon mózgowo-rdzeniowych spowodowane amebami (Neglerioza) u małego chłopca w wieku 2 lata i 9 miesięcy. Dzieciak cierpiał od tygodnia na zaburzenia metabolizmu i odżywiania, lekką drażliwość i lekki ból gardła. W dniu przyjęcia, dziecko skarżyło się na ból głowy i zaogniony ból gardła, na co przypisano mu doustną penicylinę. Stopniowo chłopiec stawał się coraz bardziej chory i zwracał każdy przyjęty pokarm i płyny.
Rodzice zauważyli u niego nieregularne ataki bladości i uderzenia gorąca. Nakłuciem lędźwiowym pobrano próbkę płynu i rozpoznano w nim ameby. Stan chłopca wciąż się pogarszał, aż do zgonu w szesnastym dniu choroby.
Dwóch innych opisanych pacjentów (przypadek nr 2 i przypadek nr 3) powróciło do zdrowia. Pacjent nr 2 był 6 letnim bratem opisanego zmarłego chłopca. Cierpiał na zapalenie opon i mózgu, powrócił do zdrowia po 12 dniach pobytu w szpitalu. Z jego płynu mózgowo-rdzeniowego wyhodowano ameby. Dziesięć dni po wyzdrowieniu przez nakłucie lędźwiowe pobrano normalny płyn mózgowo-rdzeniowy w którym już nie było ameb.
Przypadek nr 3 to chłopiec w wieku 4 lat i 5 miesięcy, sąsiad braci opisanych w przypadkach 1 i 2. Dwa dni przed przyjęciem do szpitala otrzymał przypominającą dawkę szczepionki DPT. Początkowo w jego płynie mózgowo-rdzeniowym wykryto obecność ameb; jednakże próbki pobrane 8, 14 i 24 dnia były normalne i nie wyizolowane z nich ameb.
ROGOWACENIE ROGÓWKI OKA POWODOWANE PRZEZ AMEBYW raz z pojawieniem się na rynku miękkich soczewek kontaktowych, w czasopismach medycznych zaczęły też pojawiać się doniesienia o rogowaceniu rogówki oczu. Ameby zostały zidentyfikowane jako czynnik sprawczy.
PODSUMOWANIEAmeby są powszechnie występującymi pierwotniakami otaczającymi nas na co dzień. Ustalono, że niektóre z nich wywołują poważne choroby u zwierząt i ludzi. Dobrze ugruntowanym jest też fakt, że ameby są istotnym czynnikiem zanieczyszczającym kultury tkankowe w żywych preparatach biologicznych, a szczepionki są najważniejsze z nich wszystkich ponieważ są powszechnie wstrzykiwane niemowlętom i dzieciom.Nawet powyższy krótki przegląd dostępnych publikacji wskazuje na dużą liczbę przypadków zapaleń opon i mózgu i poważnych infekcji układu oddechowego u niemowląt i małych dzieci, które mogą być związane z podawaniem szczepionek, które mają wysoki potencjał skażenia amebami, albo bezpośrednio z kultury tkankowej, albo kultury tkankowej zanieczyszczonej przez ameby z powietrza otaczającego powierzchnie laboratorium.Oczywistym jest, że chociaż pewna liczba ofiar odzyskuje zdrowie to większość nie daje rady. Firmy farmaceutyczne produkujące szczepionki powinny ostrzegać o tej możliwości w ulotkach informacyjnych dołączonych do szczepionek i informować o możliwym amebowym inwazyjnym zapaleniu opon mózgowo-rdzeniowych.
To jeszcze bardziej podkreśla potrzebę zachowania ostrożności zarówno ze strony służby zdrowia w Australii, jak również z innych krajów, która powinna porzucić krajowe programy szczepień z kolejnego ważnego powodu .
Przypisy:
1. Hull, R. N., Minner J. R. and Mascoli, Carmine, C., (1958), „New viral agents recovered from tissue cultures of monkey kidney cell”, Am. J. Hyg. 68:31-44.
2.Rivera, B., Gronvik, K. O. and Karlsson, K. A. (1993), „A new method for rapidly removing contaminating microrganisms from porcine parvovirus or pseudorabies virus master-seed suspension”, Vaccine 11(3):363-365.
3. Ma, Pearl, Visvesvara, Govinda S., Martinez, A. J., Theodore, F. G., Daggett, Pierre-Marc and Sawyer, T. K. (1990), ‚Naegleria and Acanthamoeba Infections: Review”, Rev. Inf Dis. 12(3):490-513.
4. Jahnes, W. G., Fullmer, H. M. and Li, C. P. (1957), „Free-living amoebae as contaminants in monkey kidney tissue cultures”, Proc. Soc. Exp. Biol. Med. 96:484-488.
5. Culbertson, C. G., Smith, J. W. and Minner, JR. (1958), „Acanthamoeba: observations on Animal Pathogenicity”, Science 127:1506.
6. Culbertson, C. G., Smith, J. W. and Cohen, H. K. (1959), „Experimental infection of mice and monkeys by Acanthamoeba”, Am. J. Pathol 35:185-197.
7. Kingston, D. and Warhurst, D. C. (1969), ‚Isolation of amoebae from the air”, J. Med. MicrobioL 2:27-36.
8. Pereira, Marguerite S., Marsden, H. B., Corbitt, G. and Tobin, J. 0’H. (1966), „Ryan virus: a possible new human pathogen”, Brit. Med. Jour. (15 Jan):130-132.
9. Armstrong,J. A. and Pereira, Marguerite D. (1967), „Identification of ‚Ryan virus’ as an amoeba of the genus Hartmanella”, Brit. Med. Jour. (28 Jan):212-214.
10. Casemore, D. P. (1969), „Contamination of virological tissue cultures with a species of free-living soil amoeba”, J. Clin. Pathol. 22:254-257.
11. Cerva, L., Novak, K. and Culbertson, C.G. (1968), „An outbreak of acute, fatal amebic meningoencephalitis”, Amer. Jour. Epidemiol 88(3):436-444.
12. Mandal, B. N., Gudex, D. J. Fitchett, M. R., Pullon, D. H. H., Malloch, J. A., David, C. M. and Apthorp (1970), „Acute meningoencephalitis due to amoebae of the order of Myxomycetale (Slime Mould)”, N.Z Med. J. 71:16-23.
13. Cursons, R. T. M. and Brown, T. J. (1972), „The 1968 New Zealand cases of primary amoebic meningoencephalitis: Myxomycete or Naegleria?”, N.Z Med. J. 82:123-125.
14. Fowler, M and Carter, R. F. (1965), „Acute pyogenic meningitis probably due to Acanthamoeba: a preliminary report”, Brit. Med. Jour. (25 Sept.):740-742.
15. Carter, R. F. (1968), „Primary amoebic meningoencephalitis: clinical pathological and epidemiological features of six fatal cases”. Jour. Pathol. Bacteriol. 96(1):1-25.
16. Carter, R. F., Cullity, G.3., Ojeda, V. 3., Silberstein, P. and Willaert, B. (1981), „A fatal case of meningoencephalitis due to a free living amoeba of uncertain identity, probably Acanthamoeba sp.”, Pathol 13:51-48.
17. Butt, C. G (1966), „Primary amebic meningoencephalitis”, New Engl. J. Med. 274(26): 1473-1476.
18. Seidel, Harmatz P., Visvesvara, G. S., Cohen, A., Edwards, J. and Turner, Jerrold (1982), „Successful treatment of primary amebic meningoencephalitis”, New Engl. J. Med 306(6):346-348.
19.Hecht, R. H., Cohen, A. H., Stoner, 3. and Irwin, C. (1972), „Primary meningoencephalitis in California”, Calif. Med. J. 117: 69-73.
20. Cleland, P.O. (1982), „Chronic amebic meningoenoephalitis”, Arch. Neurol 39:56-57.
21. Callicott (1968), „Meningoencephalitis due to pathogenic free-living amoebas”, J.A.M.A. 206(3):579-582.
22. Wang, S.S. and Feldman, H. A. (1967), „Isolation of Hartmanella species from human throats”, New Engl. J. Med. 277(22):1174-1179.
23. Apley, J., Clarke, S. K. R. and Roome, A. P. C. H. (1970), „Primary amoebic meningomcephalitis in Britain”, Brit. Med. J. (7 March): 596-599.
Źródło:
http://www.whale.to/vaccines/amoebas.htmlhttp://www.bmj.com/content/344/bmj.e2398/rr/599816 
To jest jeszcze maluszek, nie mogę wszystkiego zastosować niestety. O błękicie metylowym nie wiem nic, nie wiem czy bezpieczny dla tak małego dziecka? ZKT - cóż to? Mały ma w diecie sól himalajską. Link mnie rzucił na stronę książki... jeszcze nie przebrnęłam do końca przez "Szkołę Życia"... może dlatego, że połowa to reklama szkoły w Soczi 
Testu Lasta mu nie robiłam 
