Drodzy forumowicze i goście!

W związku z "wysypem" reklamodawców informujemy, że konta wszystkich nowych użytkowników, którzy popełnią jakąkolwiek formę reklamy w pierwszych 3-ch postach, poza przeznaczonym na informacje reklamowe tematem "... kryptoreklama" będą usuwane bez jakichkolwiek ostrzeżeń. Dotyczy to także użytkowników, którzy zarejestrowali się wcześniej, ale nic poza reklamami nie napisali. Posty takich użytkowników również będą usuwane, a nie przenoszone, jak do tej pory.
To forum zdecydowanie nie jest i nie będzie tablicą ogłoszeń i reklam!
Administracja Forum

To ogłoszenie można u siebie skasować po przeczytaniu, najeżdżając na tekst i klikając krzyżyk w prawym, górnym rogu pola ogłoszeń.

Uwaga! Proszę nie używać starych linków z pełnym adresem postów, bo stary folder jest nieaktualny - teraz wystarczy http://www.cheops4.org.pl/ bo jest przekierowanie.


/blueray21

RAK - tani i skuteczny sposób na niego

cedric
Posty: 4546
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 76
x 112
Podziękował: 2650 razy
Otrzymał podziękowanie: 6891 razy

Re: RAK - tani i skuteczny sposób na niego

Nieprzeczytany post autor: cedric » piątek 13 mar 2020, 15:55

http://haidut.me/?p=703

"Hamowanie aromatazy (w celu obniżenia poziomu estrogenu) może leczyć raka żołądka (żołądka)
13 listopada 2019 przez haidut
Jeszcze inne badanie wykazujące związek przyczynowy między estrogenem a rakiem uważanym za niezależny od hormonów.

Rak żołądka jest jedną z głównych przyczyn zgonów z powodu raka na świecie, a zwłaszcza w krajach azjatyckich.
Uważa się to za bardzo trudne do leczenia, a większość pacjentów diagnozuje się na etapach, kiedy operacja nie jest wykonalną opcją.
W związku z tym pięcioletni wskaźnik przeżycia jest naprawdę fatalny i pod pewnymi względami „rywalizuje” z rakiem trzustki.
Niektóre starsze badania wykazały silny spadek indeksu androgenowego i wzrost stężenia estrogenu / kortyzolu u pacjentów z rakiem żołądka obu płci.
Niestety z jakiegoś powodu odkrycie to nie wydawało się, że przeprowadzono na nim dalsze badania i nie zmieniło / nie poinformowało praktyki klinicznej.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/150130

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1364614

Teraz, ponad 40 lat po tych wstępnych badaniach łączących nierównowagę steroidów z patologią raka żołądka, nowe badanie pokazuje, że hamowanie aromatazy może być realnym podejściem do leczenia tego typu raka. W badaniu wykorzystano zarówno metody in vivo, jak i in vivo, a wybranym środkiem chemicznym był steroidowy, inhibitor aromatazy (AI) eksemestan (EXE). Dawki stosowane w części in vivo odpowiadają około 25 mg dziennej dawce obecnie zatwierdzonej do zapobiegania / leczenia raka piersi. Co ciekawe, spośród wszystkich testowanych AI tylko EXE miał działanie terapeutyczne. Według autorów wynika to z faktu, że EXE nie tylko hamuje aktywność aromatazy, ale także obniża jej ekspresję, więc o wiele mniej jest wytwarzana przez komórki. Ekspresja aromatazy silnie wzrasta wraz ze starzeniem się, otyłością, stresem, dietą o wysokiej zawartości PUFA, brakiem nasłonecznienia, niedoborem witaminy D itp. Jako taki możemy ponownie wskazać na czynniki środowiskowe / metaboliczne / dietetyczne powodujące tę chorobę.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/31557413

„… Jak wspomniano, rozważono dwa MOA z ARI w celu przetestowania, czy ARI można zastosować w terapii GCa. Wprowadzono trzy ARI (ARI-I: anastrozol i letrozol, odwracalny inhibitor oraz ARI-II: eksemestan, nieodwracalny inhibitor). Mierzono cytotoksyczność (ryc. (Ryc. 22A, A, 2B) 2B) i zdolność tworzenia kolonii (ryc. (Ryc. 2C) 2C), a wyniki wykazały, że eksemestan wykazuje doskonałą cytotoksyczność wobec komórek GCa. Przeciwnie, nie zaobserwowaliśmy znaczącego działania cytotoksycznego anastrozolu lub letrozolu na komórki GCa, co sugeruje, że ARI mają inny sposób działania w GCa. Ponadto eksemestan może tłumić ekspresję Ar na poziomie transkrypcyjnym (ryc. (Ryc. 2D). 2D). Rozbieżność skuteczności cytotoksycznej między ARI-I i ARI-II nasuwa pytanie, czy ekspresja Ar, ale nie aktywność enzymatyczna (współdziałanie androgenów z estrogenami) może być kluczowa dla skuteczności cytotoksycznej przeciwko komórkom GCa. ”

„… Rozmiar guza zmniejszał się podczas leczenia eksemestanem w sposób zależny od dawki (ryc. (Ryc. 5A). 5A). Niska dawka (10 mg / kg / mysz) eksemestanu może zmniejszyć rozmiar guza o około 50%, a średnia dawka (20 mg / kg) eksemestanu może zmniejszyć rozmiar guza o około 70%. Ponadto niska dawka (5 mg / kg) 5-FU nieznacznie zmniejszyła rozmiar guza (65%), ale dodatkowe leczenie eksemestanem może stłumić rozmiar guza o około 90% (rysunek (ryc. 5B). 5B) . W szczególności masy ciała były porównywalne we wszystkich grupach. Masa guza była znacznie zmniejszona u myszy leczonych eksemestanem (P = 0,0002), ale myszy otrzymujące samą niską dawkę 5-FU nie wykazywały znaczącego hamowania wzrostu guza (P = 0,3895). Ponadto eksemestan i 5-FU mogłyby synergistycznie promować skuteczność przeciwnowotworową (od P = 0,0263 do P = 0,007). Biorąc pod uwagę wpływ leczenia na ogólne samopoczucie myszy doświadczalnych, podzieliliśmy masę guza na masę ciała (ryc. (Ryc. 5C). 5C). Wykorzystaliśmy go jako podstawę do porównania w grupach leczenia. Ustaliliśmy, że leczenie skojarzone jest najlepszym schematem terapii. ”

„… W tym badaniu zaobserwowaliśmy, że Ar jest kluczowym biomarkerem prognostycznym GCa. Tłumienie ekspresji Ar za pomocą ARI-II może być doskonałą strategią terapeutyczną, szczególnie gdy ARI-II jest stosowany w połączeniu z 5-FU. Zachęcane są dodatkowe badania farmaceutyczne i próby na ludziach. ”"
0 x



cedric
Posty: 4546
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 76
x 112
Podziękował: 2650 razy
Otrzymał podziękowanie: 6891 razy

Re: RAK - tani i skuteczny sposób na niego

Nieprzeczytany post autor: cedric » poniedziałek 16 mar 2020, 16:44

https://raynold.prv.pl/pl/004/001/004/

Dr. Brian Richards, Frank Hourigan

Nietoksyczne metody leczenia nowotworów

(“The Even Better Good News about Cancer”, b. r. w.)
0 x



cedric
Posty: 4546
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 76
x 112
Podziękował: 2650 razy
Otrzymał podziękowanie: 6891 razy

Re: RAK - tani i skuteczny sposób na niego

Nieprzeczytany post autor: cedric » wtorek 17 mar 2020, 22:09

CARBOGEN jeszcze raz
http://www.aetna.com/cpb/medical/data/400_499/0428.html
Carbogen Inhalation Therapy
Numer: 0428

Polityka

Aetna uważa, że ​​terapia inhalacyjna z użyciem karbogenu w leczeniu następujących wskazań jest eksperymentalna i badawcza, ponieważ skuteczność tego leczenia nie została ustalona w recenzowanej literaturze medycznej (nie wyczerpującej liście).

Rak pęcherza
Okluzja tętnicy środkowej siatkówki
Rak szyjki macicy
Raki głowy i szyi (np. Rak krtani, wargi, czerniaka błony śluzowej, jamy nosowo-gardłowej, jamy ustnej, zatok przynosowych i raka ślinianek)
Uszkodzenie / zwyrodnienie nerwu wzrokowego
Rak prostaty
Okluzja tętnicy siatkówki
Drgawki
Uderzenie
Nagła utrata słuchu.
tło

Nagły ubytek słuchu (SHL) jest definiowany jako zmysłowo-nerwowy ubytek słuchu wynoszący 30 decybeli lub więcej na 3 sąsiadujących częstotliwościach, który rozwija się w czasie krótszym niż 3 dni. U większości pacjentów z SHL utrata słuchu występuje w ciągu znacznie mniej niż 3 dni. Chociaż wiele procesów chorobowych może powodować podobny ubytek słuchu, prawdziwa SHL ma charakter idiopatyczny. SHL równomiernie wpływa na mężczyzn i kobiety, a każde ucho jest równie wrażliwe. U około 90% pacjentów ubytek słuchu jest jednostronny. U niektórych pacjentów głęboka utrata słuchu może się zmniejszyć, aw niektórych przypadkach całkowicie wyzdrowieć w ciągu kilku dni lub tygodni. Obecnie nie ma ostatecznych wytycznych dotyczących postępowania w leczeniu SHL. Wydaje się, że leczenie sterydami jest jedynym leczeniem, które wykazało znaczący korzystny wpływ u wybranych pacjentów z idiopatyczną SHL.

W leczeniu SHL zaleca się stosowanie różnych środków poprawiających krążenie ślimaka i dotlenienie. Należą do nich ekspandery plazmy, środki przeciwpłytkowe, leki przeciwzakrzepowe, leki rozszerzające naczynia krwionośne i gazowy węgiel (5% dwutlenku węgla i 95% tlenu). Sugeruje się, że terapia inhalacyjna karbogenem jest skuteczna w leczeniu pacjentów z upośledzeniem słuchu o wysokiej częstotliwości (z audiogramu czystego tonu). Jednak badania kliniczne terapii inhalacyjnej z użyciem karbogenów nie wykazały poprawy wskaźników odzysku z SHL niż wskaźnika spontanicznego odzysku. W systematycznym przeglądzie dowodów użycia gazu karbogenowego w leczeniu nagłej głuchoty (Hender i in., 2002) stwierdzono, że „można rozsądnie stwierdzić, że inhalacja gazem karbogenowym nie jest bardziej skuteczna niż heparyna lub„ standardowa opieka ”u pacjentów z idiopatycznym nagłym ubytkiem słuchu ”.

Ashkanian i wsp. (2009) stwierdzili, że hiperoksyczna terapia niedokrwienia mózgu zmniejsza mózgowy przepływ krwi (CBF) głównie z powodu zwężającego naczynia działania tlenu na tętniczki mózgowe. Na podstawie ostatnich badań przeprowadzonych na normalnych ochotnikach, badacze ci twierdzą, że działanie rozszerzające naczynia krwionośne dwutlenku węgla dominuje, gdy 5% CO (2) dodaje się do wdychanego tlenu (mieszanina zwana karbogenem). Ci badacze zmierzyli CBF metodą pozytronowej tomografii emisyjnej (PET) podczas wdychania badanych gazów (O (2), karbogenów i powietrza atmosferycznego) u zdrowych ochotników (n = 10) oraz u pacjentów z niedrożną chorobą tętnic szyjnych (n = 6). Porównania statystyczne za pomocą addytywnego modelu ANOVA wykazały, że węgiel znacznie zwiększył CBF o 7,51 + lub - 1,62 ml / 100 g / min, podczas gdy tlen miał tendencję do zmniejszania go o -3,22 + lub - 1,62 ml / 100 g / min. Oddzielna analiza półkuli przeciwnej do hipo-perfundowanej półkuli wykazała, że ​​karbogen znacznie zwiększył CBF o 8,90 + lub - 2,81 ml / 100 g / min, podczas gdy wdychanie tlenu nie spowodowało żadnej niezawodnej zmiany w CBF (-1,15 + lub - 2,81 ml / 100 g / min). Zarówno u pacjentów, jak i kontroli, karbogen był tak samo skuteczny jak tlen we wzroście wartości Sa (O2) lub PaO (2). Wyniki tego badania wykazały, że jednoczesne zwiększenie CBF i Sa (O2) można łatwo uzyskać z karbogenem, podczas gdy tlen zwiększa tylko Sa (O2). Zatem karbogen poprawia transport tlenu do tkanki mózgowej bardziej skutecznie niż sam tlen. Autorzy doszli do wniosku, że konieczne są dalsze badania z większą liczbą osób w celu zbadania możliwości zastosowania karbogenu do długotrwałego wdychania i oceny jego korzyści terapeutycznych u pacjentów z ostrym udarem mózgu.

Tolner i wsp. (2011) sprawdzili, czy można zastosować inhalację 5% CO (2) w celu stłumienia napadów u pacjentów z padaczką. Wpływ CO (2) na korową aktywność padaczkową towarzyszącą napadom behawioralnym badano na szczurach i naczelnych innych niż człowiek, i na podstawie tych danych przeprowadzono wstępne badania na ludziach. U swobodnie poruszających się szczurów pobudzenie korowe równoległe do drgawek mioklonicznych wywołano stymulacją kory czuciowo-ruchowej. Pięć procent CO (2) zastosowano przez 5 minut, 3 minuty przed stymulacją. U małp makak hiperkarbia była indukowana przez hipowentylację, podczas gdy aktywność drgawkowa była wywoływana elektrycznie lub chemicznie w korze czuciowo-ruchowej. W sumie 7 pacjentów z lekooporną padaczką częściową zostało przebadanych za pomocą wideo-elektroencefalografii i otrzymało 5% CO (2) w medycznym karbogenie krótko po wystąpieniu napadu elektrograficznego. U szczurów 5% CO (2) silnie hamowało następstwa korowe o około 75%, podczas gdy odpowiedzi na pojedyncze-pulsyStymulacja została zmniejszona o około 15%. U makaków zwiększenie pCO (2) z 37 mm Hg do 44 - 45 mm Hg (co odpowiada wdychaniu 5% CO (2) lub mniej) tłumiło pobudzenia korowe wywołane stymulacją o około 70% i pojedyncze, indukowane bicukuliną kolce padaczkowe o około 25%. W badaniu pilotażowym przeprowadzonym na 7 pacjentach zaobserwowano szybkie zakończenie napadów elektrograficznych, mimo że stosowanie 5% CO (2) rozpoczęto po uogólnieniu napadu. Autorzy doszli do wniosku, że 5% CO (2) ma szybkie i silne działanie przeciwdrgawkowe. Obecne dane sugerują, że węgiel medyczny z 5% CO (2) może być stosowany do ostrego leczenia w celu stłumienia napadów u pacjentów z padaczką. Wyniki tego małego, pilotażowego badania muszą zostać potwierdzone przez dobrze zaprojektowane badania.

Cugati i wsp. (2013) stwierdzili, że zamknięcie tętnicy środkowej siatkówki (CRAO) stanowi nagły przypadek oka i jest analogiem oka udaru mózgu. Powoduje głęboką, zwykle jednooczną utratę wzroku, i jest związana ze znaczną chorobowością czynnościową. Czynniki ryzyka CRAO to te same czynniki ryzyka miażdżycy, co w przypadku udaru mózgu i choroby serca. W związku z tym osoby z CRAO mogą być narażone na ryzyko niedokrwiennego uszkodzenia narządu końcowego, takiego jak udar mózgu. Dlatego zarządzanie CRAO ma na celu nie tylko przywrócenie wzroku, ale jednocześnie zarządzanie czynnikami ryzyka, które mogą prowadzić do innych chorób naczyniowych. W przeszłości w leczeniu CRAO stosowano szereg terapii. Należą do nich inhalacja karbogenem, wlew acetazolamidu, masaż oka i paracjodeza, a także różne leki rozszerzające naczynia, takie jak dożylny triazotan glicerolu. Nie wykazano, aby żaden z tych „standardowych środków” ostatecznie zmienił naturalną historię choroby. Ostatnio wykazano zainteresowanie zastosowaniem terapii trombolitycznej, dostarczanej dożylnie lub dotętniczo przez bezpośrednie cewnikowanie tętnicy ocznej. Podczas gdy wiele serii obserwacyjnych wykazało, że odzyskanie wzroku może być dość dramatyczne, 2 ostatnie randomizowane kontrolowane badania nie wykazały skuteczności. Przeciwnie, dotętnicze dostarczanie trombolityczne może powodować zwiększone ryzyko krwotoku śródczaszkowego i ogólnoustrojowego, podczas gdy wykazano, że dożylne zastosowanie tkankowego aktywatora plazminogenu nie było skuteczne w ciągu 24 godzin od wystąpienia objawów. Niemniej jednak oba te badania wykazały jedną wspólną cechę: aby leczenie było skuteczne w CRAO, należy je wdrożyć w krótkim okresie czasu, prawdopodobnie w ciągu 6 godzin od wystąpienia objawów. Dlatego, chociaż CRAO jest chorobą, która nie podlega leczeniu, musi jednak przestrzegać tych samych zasad leczenia, co każda inna choroba niedokrwienna narządu naczyniowego. Oznacza to, że należy jak najszybciej przywrócić niedokrwienie tkanek i wcześnie wprowadzić wtórną profilaktykę.

Ponadto w przeglądzie UpToDate na temat „niedrożności centralnej i gałęziowej siatkówki” (Hedges, 2013) stwierdzono, że „w celu wywołania rozszerzenia naczyń krwionośnych i poprawy natlenienia można dostarczyć mieszaninę 95% tlenu i 5% dwutlenku węgla (Carbogen). Jest to jednak trudne do uzyskania w większości szpitali w trybie pilnym, a opublikowane raporty nie potwierdzają jego skuteczności ”.

Ohlraun i wsp. (2013) zauważyli, że od 2 do 8% wszystkich dzieci w wieku od 6 miesięcy do 5 lat ma drgawki gorączkowe. Często napady te ustępują samoistnie, jednak w zależności od różnych wytycznych krajowych od 20 do 40% pacjentów wymagałoby interwencji terapeutycznej. W przypadku napadów dłuższych niż 3 do 5 minut zaleca się stosowanie doodbytniczego diazepamu, podpoliczkowego midazolamu lub podjęzykowego lorazepamu. Benzodiazepiny mogą być nieskuteczne u niektórych pacjentów lub powodować przedłużoną sedację i zmęczenie. Badania przedkliniczne na modelu szczurów dostarczyły dowodów, że drgawki gorączkowe mogą być wywoływane przez zasadowicę dróg oddechowych, co zostało następnie potwierdzone przez retrospektywną obserwację kliniczną. Ponadto, poszczególne interwencje terapeutyczne wykazały, że podwyższenie pCO2 poprzez ponowne oddychanie lub wdychanie 5% CO2 natychmiast zatrzymało napady gorączkowe. Ci badacze przedstawili protokół interwencyjnego badania klinicznego w celu przetestowania hipotezy, że zastosowanie 5% CO2 jest bezpieczne i skuteczne w tłumieniu drgawek gorączkowych u dzieci. Badanie CARDIF (dwutlenek węgla przeciwko napadom gorączkowym) jest monocentrycznym, prospektywnym, podwójnie zaślepionym, kontrolowanym placebo, randomizowanym badaniem. W sumie 288 pacjentów z historią życia z przynajmniej 1 napadem gorączkowym zostanie losowo przydzielonych do grupy otrzymującej węgiel (5% CO2 plus 95% O2) lub placebo (100% O2). Ponieważ nawroty drgawek gorączkowych występują głównie w domu, badany lek będzie podawany przez rodziców za pomocą niskociśnieniowej puszki wyposażonej w maskę oddechową. Podstawową miarą wyniku jest skuteczność karbogenu w przerywaniu napadów gorączkowych. Jako drugorzędne parametry wyników badacze ci oceniają bezpieczeństwo, praktyczność
umiejętność korzystania z puszki, jakości życia, zadowolenia, lęku i mobilności rodziców. Autorzy stwierdzili, że badanie CARDIF może potencjalnie opracować nową terapię tłumienia drgawek gorączkowych poprzez przywrócenie normalnego stanu fizjologicznego. Stanowiłoby to alternatywę dla obecnie sugerowanego leczenia benzodiazepinami. To badanie jest przykładem akademickich badań translacyjnych od badań nad fizjologią zwierząt do nowej terapii.

Janssens i in. (2012) podali wyniki z randomizowanego badania porównującego przyspieszoną radioterapię (AR) z przyspieszoną radioterapią plus inhalację karbogenową i nikotynamid (ARCON) w raku krtani. Pacjenci z rakiem krtani płaskonabłonkowym cT2-4 zostali losowo przydzieleni do AR (68 Gy w ciągu 36 do 38 dni) lub ARCON. Aby ograniczyć ryzyko martwicy krtani, pacjenci z ARCON otrzymali 64 Gy na chrząstkę krtani. Głównym punktem końcowym była kontrola lokalna. Drugorzędowymi punktami końcowymi były kontrola regionalna, zachowanie krtani, toksyczność, przeżycie wolne od choroby i przeżycie całkowite. W translacyjnym badaniu bocznym do oceny stanu natlenienia w biopsjach guza zastosowano marker niedotlenienia pimonidazol. Od kwietnia 2001 r. Do lutego 2008 r. Zgromadzono ogółem 345 pacjentów. Po medianie obserwacji po 44 miesiącach miejscowa kontrola guza po 5 latach wynosiła 78% dla AR w porównaniu z 79% dla ARCON (p = 0,80), przy zachowaniu odsetka zachowania krtani odpowiednio 84% i 87% (p = 0,48) . 5-letnia kontrola regionalna była znacząco lepsza z ARCON (93%) w porównaniu z AR (86%, p = 0,04). Poprawę kontroli regionalnej zaobserwowano szczególnie u pacjentów z guzami niedotlenionymi, a nie u pacjentów z guzami dobrze natlenionymi (odpowiednio 100% w porównaniu z 55%; p = 0,01). Przyspieszona radioterapia i ARCON spowodowały jednakowy poziom toksyczności. Autorzy doszli do wniosku, że pomimo braku korzyści w miejscowej kontroli nowotworów w zaawansowanych rakach krtani, zaobserwowano znaczny wzrost odsetka kontroli regionalnej przy równych poziomach toksyczności na korzyść ARCON. Słabej kontroli regionalnej pacjentów z guzami niedotlenionymi przeciwdziała w szczególności leczenie ARCON.

Eustace i współpracownicy (2013) sprawdzili, czy 26-genowa sygnatura niedotlenienia przewiduje korzyść z leczenia modyfikującego hipoksję zarówno w raku pęcherza, jak i raku krtani. Próbki były dostępne od 157 pacjentów z rakiem krtani T2-T4 i 185 pacjentów z rakiem pęcherza T1-T4a włączonych do randomizowanych badań III fazy z użyciem ARCON i karbogenowego nikotynoamidu (BCON) z radioterapią samodzielnie lub z karbogenem i nikotynoamidem (CON). Dostosowane macierze TaqMan niskiej gęstości (TLDA) wykorzystano do oceny ekspresji sygnatury 26-genowej przy użyciu ilościowej PCR w czasie rzeczywistym. Mediana ekspresji 26 genów została wykorzystana do uzyskania wyniku hipoksji (HS). Pacjentów sklasyfikowano jako niskie TLDA-HS (mniej niż mediana) lub wysokie TLDA-HS (więcej niż mediana). Pierwszorzędowymi miernikami wyników były kontrola regionalna (RC; ARCON) i przeżycie całkowite (BCON). Guzy krtani sklasyfikowane jako wysokie TLDA-HS wykazały większe korzyści z ARCON niż niskie guzy TLDA-HS; 5-letnie RC wynosiło 81% (sama radioterapia) w porównaniu do 100% (CON) dla wysokiego TLDA-HS (p = 0,009). Dla niskiego TLDA-HS 5-letni RC wynosił 91% (sama radioterapia) w porównaniu do 90% (CON; p = 0,90); TLDA-HS nie przewidział korzyści z CON w raku pęcherza. Autorzy doszli do wniosku, że sygnatura 26-genowego niedotlenienia przewiduje korzyść z leczenia modyfikującego hipoksję w raku krtani. Ponadto stwierdzili, że wyniki te należy ocenić w prospektywnym badaniu klinicznym.

Janssens i wsp. (2014) zauważyli, że niedokrwistość wiąże się ze słabą kontrolą nowotworu. Wcześniej zaobserwowano, że ARCON może skorygować ten niekorzystny wynik u pacjentów z rakiem głowy i szyi. Ci badacze próbowali zweryfikować tę obserwację na podstawie danych z randomizowanego badania. Spośród 345 pacjentów z rakiem krtani cT2-4, 174 przydzielono losowo do AR, a 171 do ARCON. Poziomy hemoglobiny, mierzone przed leczeniem, zostały zdefiniowane jako niskie, gdy mniej niż 7,5 mmol / L dla kobiet i mniej niż 8,5 mmol / L dla mężczyzn. Marker niedotlenienia pimonidazol zastosowano do oceny stanu natlenienia w biopsjach nowotworów. Dane analizowano 2 lata po włączeniu ostatniego pacjenta. Poziom hemoglobiny przed leczeniem był dostępny i poniżej normy u 27 z 173 (16%) pacjentów leczonych AR; i 27 ze 167 (16%) u pacjentów leczonych ARCON. U pacjentów z prawidłowym leczeniem wstępnym leczenie stężeniem hemoglobiny za pomocą ARCON nie miało znaczącego wpływu na 5-letnią kontrolę lokoregionalną (LRC, 79% w porównaniu z 75%; p = 0,44) i przeżycie wolne od choroby (DFS, 75% w porównaniu do 70 %; p = 0,46) w porównaniu z AR. Jednak u pacjentów z niskim poziomem leczenia wstępnego stężenie hemoglobiny ARCON znacznie poprawiło 5-letni LRC (79% w porównaniu z 53%; p = 0,03) i DFS (68% w porównaniu z 45%; p = 0,04). W analizie wieloczynnikowej obejmującej inne czynniki prognostyczne hemoglobina przed leczeniem pozostawała prognostyczna dla LRC i DFS w ramieniu leczenia AR. Brak korelacji między hemoglobiną przed leczeniem
zaobserwowano poziomy i wychwyt pimonidazolu. Autorzy doszli do wniosku, że wyniki randomizowanego badania fazy III potwierdziły wcześniejsze obserwacje, że ARCON może potencjalnie skorygować złe wyniki pacjentów z rakiem z niedokrwistością.

Yip i Alonzi (2013) zauważyli, że niedotlenienie raka prostaty wiąże się z gorszym rokowaniem i opornością na leczenie. Zastosowanie terapii polegającej na pozbawieniu androgenów, zarówno przed radioterapią, jak i podczas radioterapii, może nasilać niedotlenienie. Podczas gdy większe dawki promieniowania na frakcję mogą osiągnąć zysk terapeutyczny, równoważy to zmniejszona szansa na ponowne dotlenienie w trakcie leczenia. Poprawa podstawowego środowiska niedotlenienia guza może zatem poprawić wyniki leczenia. Autorzy dokonali przeglądu strategii walki z niedotlenieniem nowotworu, ze szczególnym uwzględnieniem zastosowania oddychania gazowym węglowodorem równocześnie z radioterapią.

Ponadto wytyczne dotyczące praktyki klinicznej National Comprehensive Cancer Network dotyczące „nowotworów głowy i szyi” (wersja 2.2013), „raka pęcherza moczowego” (wersja 1.2014) i „raka prostaty” (wersja 1.2014) nie wspominają o zastosowaniu terapii karbogenowej jako środka terapeutycznego opcja.

Hsiao i Huang (2014) opisali pierwszy przypadek częściowego przywrócenia wzroku u 32-letniej kobiety z jatrogenną niedrożnością tętnicy siatkówki (RAO) po iniekcji hydroksyloapatytu glabelli wapniowej (CaHA) i zbadali odpowiednie środki diagnostyczne i terapeutyczne zgodnie z przeglądem literatury . Pacjent miał RAO lewego oka i obustronną wadę pola widzenia po wstrzyknięciu CaHA do regionu glabelli. Przepisano miejscowe i ogólnoustrojowe środki obniżające ciśnienie wewnątrzgałkowe, hemodylucję izowolemiczną, masaż kuli i antykoagulację kwasem acetylosalicylowym. Podano także inhalację z karbogenem i doustne kortykosteroidy. Oprócz powyższych terapii zastosowano terapię tlenową hiperbarią (HBOT) jako leczenie uzupełniające. Ostateczna najlepiej skorygowana ostrość wzroku (BCVA) lewego oka poprawiła się z ruchu ręki przy 15 cm do 0,1. W kontrolnej angiografii fluoresceinowej stwierdzono poprawę krążenia siatkówki i zmniejszenie przecieku naczyń siatkówki. Jednak w tętnicach spojówkowych i siatkówkowych nadal występowało wiele zatorów. Autorzy doszli do wniosku, że był to pierwszy opis przypadku częściowego odzyskania BCVA po jatrogennym RAO po kosmetycznym wstrzyknięciu CaHA. Ponieważ nie zgłoszono żadnych wiarygodnych metod leczenia takich powikłań, HBOT można uznać za alternatywną terapię uzupełniającą. Nie ma wystarczających dowodów na to, że inhalacja karbogenem jest skuteczna w leczeniu RAO.

Rak szyjki macicy

van Weelden i wsp. (2014) zauważyli, że promieniowanie chemiczne (CRT) jest standardową terapią zaawansowanych stadiów raka szyjki macicy. W krajach rozwijających się, w których występuje 80% przypadków raka szyjki macicy, nie zawsze jest to możliwe. Wykazano, że oddychanie karbogenem i doustna terapia nikotynamidowa (CON), mająca na celu przezwyciężenie niedotlenienia guza, poprawia skuteczność leczenia niektórych guzów nabłonkowych. Ci badacze zbadali wpływ CON podczas CRT zaawansowanych stadiów raka szyjki macicy na całkowite przeżycie (OS), kontrolę lokalną i regionalną oraz toksyczność. Od grudnia 2006 r. Do lutego 2010 r. Łącznie 139 pacjentów z rakiem szyjki macicy w stopniu od IB2 do IVA przydzielono losowo do radioterapii (RT) lub CRT z CON lub bez CON. Różnice w OS, kontroli lokalnej i regionalnej po 1 roku oraz toksyczności oceniono u 113 ocenianych pacjentów; 32 pacjentów otrzymało RT, 16 otrzymało CRT, 45 otrzymało CON-RT, a 20 otrzymało CON-CRT. Grupy CON-RT i RT zawierały znacznie więcej pacjentów o złym stanie sprawności i guzach IIIB i IVA. Pomimo tych różnic w charakterystyce wyjściowej, OS oraz kontrola lokalna i regionalna po 1 roku nie różniły się istotnie (odpowiednio p = 0,10 ip = 0,19). Oceny toksyczności również nie różniły się (p = 0,60 ip = 0,73 dla toksyczności ostrej i późnej). Autorzy doszli do wniosku, że dodanie CON do standardowego promieniowania (chemo) spowodowało porównywalne wskaźniki przeżycia i kontroli. Stwierdzili, że wpływ CON może być niedoszacowany ze względu na różnice w charakterystyce wyjściowej. Autorzy zauważyli, że ponieważ chemioterapii nie zawsze można (całkowicie) podawać w warunkach niskiego poziomu zasobów, CON może być godnym substytutem; leczenie CON jest wykonalne i bezpieczne. Badanie to nie wykazało skuteczności inhalacyjnej terapii karbogenowej w leczeniu raka szyjki macicy.

Recenzja UpToDate na temat „Postępowania w wczesnym stadium raka szyjki macicy” (Straughn i Yashar, 2016a), „Postępowanie w miejscowo zaawansowanym raku szyjki macicy” (Straughn i Yashar, 2016b) oraz „Postępowanie w przypadku nawracającego lub przerzutowego raka szyjki macicy” (Wright, 2016) nie wspominaj o inhalacyjnej terapii karbogenowej jako opcji terapeutycznej.

Co więcej, wytyczne praktyki klinicznej National Comprehensive Cancer Network dotyczące „raka szyjki macicy” (wersja 1.2016) nie wspominają o terapii inhalacyjnej z użyciem karbogenów.



Tabela: Kody CPT / H
Kody CPCS / Kody ICD-10
W celu wyjaśnienia dodano informacje w [nawiasach] poniżej. Kody wymagające siódmego znaku są reprezentowane przez „+”:
W celu wyjaśnienia dodano informacje w [nawiasach] poniżej. Kody wymagające siódmego znaku są reprezentowane przez „+”:
Kod Opis kodu
Karbogenowa inhalacja:
Brak konkretnego kodu
Kody ICD-łącznika 10 nie są objęte wskazaniami wymienionymi w CPB (nie zawierają wszystkich łączników):
C00.0 - łącznik C00.9 Nowotwór złośliwy wargi
C01 - łącznik C06.9 Nowotwór złośliwy jamy ustnej
C07 - łącznik C08.9 Nowotwór złośliwy innych i nieokreślonych dużych gruczołów ślinowych
C11.0 - łącznik C11.9 Nowotwór złośliwy nosogardzieli
C30.0 - łącznik C31.9 Nowotwór złośliwy jamy nosowej, ucha środkowego i zatok pomocniczych
C32.0 - łącznik C32.9 Nowotwór złośliwy krtani
C43.0 - łącznik C43.4 Czerniak złośliwy głowy i szyi
C53.0 - łącznik C53.9 Nowotwór złośliwy szyjki macicy
C61 Nowotwór złośliwy prostaty
C67.0 - łącznik C67.9 Nowotwór złośliwy pęcherza
C76.0 Nowotwór złośliwy głowy, twarzy i szyi
D03.0 - łącznik D03.4 Czerniak in situ głowy i szyi
G40.001 - łącznik G40.919 Padaczka i nawracające napady padaczkowe
H34.00 - łącznik H34.9 niedrożność naczyń siatkówki
H46.00 - łącznik H47.9 Zaburzenia nerwu wzrokowego i dróg wzrokowych [zwyrodnienie]
H91.20 - łącznik H91.23 Nagła idiopatyczna utrata słuchu
I60.00 - łącznik I69.998 Choroba naczyń mózgowych
I97.810 - łącznik I97.821 Zawał mózgowo-naczyniowy śródoperacyjny i pooperacyjny
S04.011 + łącznik S04.019 + Uraz nerwu wzrokowego [uszkodzenie]
Powyższe zasady oparte są na następujących odniesieniach:

Edamatsu H, Hasegawa M, Oku T i in. Leczenie nagłej głuchoty: wdychanie dwutlenku węgla i tlenu oraz sterydy. Clin Otolaryngol. 1985; 10: 69–72.
Thurman M., Amedee RG. Nagła utrata słuchu zmysłowo-nerwowa: Etiologie i leczenie. J La State Med Soc. 1998; 150 (5): 200-203.
Schweinfurth JM, Cacace AT, Parnes SM. Zastosowania kliniczne emisji otoakustycznych w nagłym ubytku słuchu. Laryngoskop. 1997; 107 (11 Pt 1): 1457-1463.
Stokroos RJ, Albers FW. Leczenie idiopatycznego nagłego niedosłuchu zmysłowo-nerwowego. Przegląd literatury. Acta Otorhinolaryngol Belg. 1996; 50 (1): 77–84.
Schweinfurth JM, Parnes SM, Very M. Aktualne koncepcje w diagnostyce i leczeniu nagłej utraty słuchu zmysłowo-nerwowej. Eur Arch Otorhinolaryngol. 1996; 253 (3): 117–121.
Rahko T, Kotti V. Porównanie inhalacji karbogenu i dożylnej terapii heparyną w idiopatycznym nagłym nagłym utracie słuchu. Acta Otolaryngol Suppl. 1997; 529: 86-87.
Kallinen J, Laurikainen E, Laippala P, Grenman R. Nagła głuchota: Porównanie terapii przeciwzakrzepowej i terapii inhalacyjnej z użyciem karbogenów. Ann Otol Rhinol Laryngol. 1997; 106 (1): 22–26.
Harris JP, Ruckenstein MJ. Nagła utrata słuchu czuciowo-nerwowa, przetoka peryferyjna i autoimmunologiczna choroba ucha wewnętrznego. W: Otolaryngologia. Chirurgia głowy i szyi. 15 edycja JJ Ballenger, JB Snow, Jr. red. Philadelphia, Pensylwania: Williams & Wilkins; 1996; Ch. 55: 1109-1118.
Hender K. Czy węgiel jest skuteczny w leczeniu nagłej utraty słuchu zmysłowo-nerwowej? Raport dowodowy Centrum dowodowego. Clayton, VIC: Centrum Skuteczności Klinicznej (CCE); 2000
Cinamon U, Bendet E, Kronenberg J. Sterydy, karbogen lub placebo na nagłą utratę słuchu: prospektywne badanie z podwójnie ślepą próbą. Eur Arch Otorhinolaryngol. 2001; 258 (9): 477–480.
Hender KM, Anderson JN, Vallance NA i in. Gaz węglowy do leczenia nagłej głuchoty. EBM w akcji. Med J Austral. 2002; 176 (7): 387-388.
Joachims HZ, Segal J, Golz A i in. Przeciwutleniacze w leczeniu nagłej utraty słuchu idiopatycznej. Otol Neurotol. 2003; 24 (4): 572–575.
Agarwal L, Pothier DD. Środki rozszerzające naczynia krwionośne i substancje wazoaktywne w przypadku idiopatycznej nagłej utraty słuchu zmysłowo-nerwowej. Cochrane Database Syst Rev. 2009; (4): CD003422.
Ashkanian M, Gjedde A, Mouridsen K, i in. Wdychanie karbogenu zwiększa transport tlenu do hipoperfuzji tkanki mózgowej u pacjentów z niedrożną chorobą tętnic szyjnych: Zwiększony transport tlenu do hipoperfuzji mózgu. Res mózgu 2009; 1304: 90–95.
Kim MG, Jung YG, Eun YG. Wpływ terapii sterydowej, inhalacji karbogenem i lipoprostaglandyny E (1) na nagłą utratę słuchu zmysłowo-nerwowego. Am J Otolaryngol. 2011; 32 (2): 91–95.
Tolner EA, Hochman DW, Hassinen P, i in. Pięć procent CO₂ jest silnym, szybko działającym lekiem przeciwdrgawkowym. Padaczka. 2011; 52 (1): 104–114.
Cugati S, Varma DD, Chen CS, Lee AW. Opcje leczenia niedrożności centralnej tętnicy siatkówki. Curr Treat Options Neurol. 2013; 15 (1): 63–77.
Żywopłoty TR, III. Okluzja tętnicy środkowej i gałęziowej siatkówki. UpToDate [serial online]. Waltham, MA: UpToDate; zrecenzował w marcu 2013 r.
Janssens GO, Rademakers SE, Terhaard CH, i in. Przyspieszona radioterapia karbogenem i nikotynoamidem w raku krtani: Wyniki randomizowanego badania fazy III. J Clin Oncol. 2012; 30 (15): 1777–1783.
Eustace A, Mani N, Span PN, i in. 26-genowa sygnatura niedotlenienia przewiduje korzyść z terapii modyfikującej hipoksję w raku krtani, ale nie w raku pęcherza. Cl
w Cancer Res. 2013; 19 (17): 4879–4888.
Ohlraun S, Wollersheim T, Weiß C, i in. Dwutlenek węgla w leczeniu napadów gorączkowych: uzasadnienie, wykonalność i projekt badania CARDIF. J Transl Med. 2013; 11: 157.
Yip K, Alonzi R. Wyniki karbogenów i radioterapii w raku prostaty. Ther Adv Urol. 2013; 5 (1): 25–34.
National Comprehensive Cancer Network (NCCN). Raki głowy i szyi. Wytyczne NCCN dotyczące praktyki klinicznej w onkologii, wersja 2.2013. Fort Washington, Pensylwania: NCCN; 2013 ..
Janssens GO, Rademakers SE, Terhaard CH, i in. Lepsze przeżycie bez nawrotów z ARCON u pacjentów z niedokrwistością i rakiem krtani. Clin Cancer Res. 2014; 20 (5): 1345–1354.
National Comprehensive Cancer Network (NCCN). Rak pęcherza. Wytyczne NCCN dotyczące praktyki klinicznej w onkologii, wersja 1.2014. Fort Washington, Pensylwania: NCCN; 2014.
National Comprehensive Cancer Network (NCCN). Rak prostaty. Wytyczne NCCN dotyczące praktyki klinicznej w onkologii, wersja 1.2014. Fort Washington, Pensylwania: NCCN; 2014.
Yang XF, Shi XY, Ju J i in. Wdychanie 5% CO₂ tłumi napady nieświadomości wywołane hiperwentylacją u dzieci. Epilepsja Res. 2014; 108 (2): 345–348.
Hsiao SF, Huang YH. Częściowe przywrócenie wzroku po jatrogennym zamknięciu tętnicy siatkówki. BMC Oftalmol. 2014; 14: 120.
van Weelden WJ, Sekarutami SM, Bekkers RL i in. Wpływ oddychania karbogenem i nikotynoamidu dodano do standardowego (chemo) radioterapii zaawansowanego raka szyjki macicy w Indonezji. Int J Gynecol Cancer. 2014; 24 (9): 1628–1635.
Straughn JM Jr., Yashar C. Postępowanie w przypadku wczesnego stadium raka szyjki macicy. UpToDate [serial online]. Waltham, MA: UpToDate; zrecenzował w lutym 2016a.
Straughn JM Jr., Yashar C. Postępowanie w miejscowo zaawansowanym raku szyjki macicy. UpToDate [serial online]. Waltham, MA: UpToDate; zrecenzował w lutym 2016 r.
Wright JD. Postępowanie w przypadku nawrotowego lub przerzutowego raka szyjki macicy. UpToDate [serial online]. Waltham, MA: UpToDate; zrecenzował w lutym 2016 r.
National Comprehensive Cancer Network (NCCN). Rak szyjki macicy. Wytyczne NCCN dotyczące praktyki klinicznej w onkologii, wersja 1.2016. Fort Washington, Pensylwania: NCCN; 2016 r.
0 x



cedric
Posty: 4546
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 76
x 112
Podziękował: 2650 razy
Otrzymał podziękowanie: 6891 razy

Re: RAK - tani i skuteczny sposób na niego

Nieprzeczytany post autor: cedric » środa 25 mar 2020, 22:06

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21147492
Ultradźwięki. 2011 kwietnia; 51 (3): 390-5. doi: 10.1016 / j.ultras.2010.11.005. Epub 27 listopada 2010.
Apoptoza komórek raka jajnika indukowana przez działanie sonodynamiczne za pośrednictwem błękitu metylenowego.

Xiang J1, Xia X, Jiang Y, Leung AW, Wang X, Xu J, Wang P, Yu H, Bai D, Xu C.
Informacje o autorze

Abstrakt
CEL:
Niniejsze badanie ma na celu zbadanie apoptozy komórek raka jajnika indukowanych przez terapię sonodynamiczną za pośrednictwem błękitu metylenowego (MB).
METODY:
Stężenie MB utrzymywano na stałym poziomie 100 μM, a komórki jajnika HO-8910 raka jajnika poddawano terapii ultradźwiękowej przez 5 s z intensywnością 0,46 W / cm (2). Cytotoksyczność badano 24 godziny po działaniu sonodynamicznym za pośrednictwem MB. Apoptozę analizowano za pomocą cytometru przepływowego z barwieniem aneksyną V-FITC i barwieniem jodu propidyny (PI), a także mikroskopią fluorescencyjną z barwieniem Hoechst 33258. Poziom wewnątrzkomórkowych reaktywnych form tlenu (ROS) mierzono za pomocą cytometru przepływowego z barwieniem dioctanu 2,7-dichlorodihydrofluoresceiny (DCFH-DA).
WYNIKI:
Cytotoksyczność SDT z udziałem MB na komórkach HO-8910 po SDT z udziałem MB była znacznie wyższa niż w przypadku innych terapii, w tym samego ultradźwięku, samego MB i leczenia pozorowanego. Analiza metodą cytometrii przepływowej wykazała znaczny wzrost wczesnych i późnych populacji komórek apoptotycznych przez SDT za pośrednictwem MB komórek HO-8910. Kondensację jądrową i zwiększone poziomy ROS stwierdzono również w komórkach HO-8910 leczonych SDT za pośrednictwem MB.
WNIOSKI:
Nasze ustalenia wykazały, że działanie sonodynamiczne za pośrednictwem MB znacząco indukowało apoptozę komórek HO-8910 i wzrost poziomu wewnątrzkomórkowego ROS. Wskazuje to, że apoptoza jest ważnym mechanizmem śmierci komórki indukowanym przez SDT za pośrednictwem MB. Zatem SDT z udziałem MB może być potencjalną strategią terapeutyczną do walki z rakiem jajnika.
0 x



cedric
Posty: 4546
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 76
x 112
Podziękował: 2650 razy
Otrzymał podziękowanie: 6891 razy

Re: RAK - tani i skuteczny sposób na niego

Nieprzeczytany post autor: cedric » piątek 27 mar 2020, 20:04

Karagana syberyjska

Obrazek
wiki

Lekarstwo - w tradycyjnej medycynie chińskiej używa się całej rośliny do leczenia raka piersi oraz schorzeń ginekologicznych.
viewtopic.php?p=116691#p116691
0 x



cedric
Posty: 4546
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 76
x 112
Podziękował: 2650 razy
Otrzymał podziękowanie: 6891 razy

Re: RAK - tani i skuteczny sposób na niego

Nieprzeczytany post autor: cedric » poniedziałek 30 mar 2020, 15:53

0 x



Awatar użytkownika
grzegorzadam
Moderator
Posty: 11550
Rejestracja: czwartek 26 cze 2014, 17:02
x 59
x 550
Podziękował: 26615 razy
Otrzymał podziękowanie: 17266 razy

Re: RAK - tani i skuteczny sposób na niego

Nieprzeczytany post autor: grzegorzadam » poniedziałek 30 mar 2020, 22:14

cedric pisze:
czwartek 12 mar 2020, 23:22
http://haidut.me/?p=909
"Dieta wysokosolna silnie hamuje rozwój raka

28 lutego 2020 r. Przez haidut
Publikuję to badanie głównie w odpowiedzi na wrogą wymianę zdań z lekarzami na temat tego, co, jak twierdzili, było „nieodpowiedzialnym” promowaniem wysokiego spożycia soli.
Podczas gdy te dyskusje dotyczyły głównie CVD, stwierdziłem również, że zwiększone spożycie sodu może również chronić przed rakiem. Nie trzeba dodawać, że to stwierdzenie nie pasowało do MD.

Standardowa reakcja medyczna była taka, że ​​niedobór sodu zamiast suplementacji sodu jest znacznie bardziej terapeutyczny. Miejmy nadzieję, że poważniej potraktują poniższe badanie.

Wykazało, że dzienne spożycie soli w zakresie 30 g-40 g silnie hamowało (50% +) wzrost kilku różnych rodzajów nowotworów.

Ta ilość soli wynosi około 2 łyżek dziennie.
Chociaż z pewnością nie jest to niewielka ilość soli i prawdopodobnie spowodowałoby to, że jakikolwiek lekarz oszalałby i przepisał leki moczopędne, o wiele wyższe ilości soli były przepisywane i spożywane przez żołnierzy zarówno podczas I wojny światowej, jak i II wojny światowej.

Lekarze byli wówczas świadomi ochronnego działania soli w warunkach silnego stresu i zwiększonego ryzyka infekcji (z obniżonej odporności).
Poniższe badanie potwierdza tę ostatnią część uzasadnienia i pokazuje, że działanie przeciwnowotworowe soli wynikało z jego działania wzmacniającego odporność.


https://www.frontiersin.org/articles/10 ... 01141/full

„… Aby zbadać wpływ HSD na rozwój raka, zastosowaliśmy model przeszczepu czerniaka syngenicznego B16F10.
Ten słabo immunogenny model nowotworu (29, 30) został wybrany do analizy możliwych aktywujących immunologicznie efektów HSD u myszy. Najpierw zastosowaliśmy protokół stosowany wcześniej w modelach nadciśnienia i autoimmunizacji przez wstępne karmienie myszy 4% NaCl zawierającym karmę i 1% NaCl w wodzie do picia w porównaniu z dietą kontrolną przed zaszczepieniem nowotworu (ryc. 1A) (1, 4) .
Warto zauważyć, że myszy karmione HSD wykazały znacznie zahamowany wzrost guza w modelu nowotworu B16 (ryc. 1B). Opóźniony wzrost guza był widoczny już w 11 dniu po wstrzyknięciu (p.i.), co prowadziło do znacznych różnic w wielkości guza między obiema grupami w dniu 13 p.i. oraz w dniu poświęcenia (dzień 15–17 p.i.) (ryc. 1B, C). Wydawało się, że efekt ten jest specyficzny dla schematów dietetycznych, ponieważ oprócz spożycia wody, inne czynniki zakłócające, takie jak np. Ogólny wygląd, przyrost masy ciała i spożycie pokarmu nie były różne (rysunek uzupełniający 1 i dane nieprzedstawione), ani nie wystąpił bezpośredni wpływ wysokiej zawartości sodu stężenia (dodatkowe 40 mM NaCl) na żywotność komórek nowotworowych podczas hodowli in vitro ani żaden wpływ mannitolu jako kontroli osmolitu (rysunek uzupełniający 2).
Stężenia NaCl stosowane in vitro są porównywalne z sytuacją in vivo u zwierząt karmionych dużą ilością soli (24, 25). Tylko w stężeniach znacznie wyższych niż 40 mM wysokie stężenie soli NaCl były toksyczne dla komórek nowotworowych, jak podano dla innych badanych typów komórek przed (1) (Rysunek uzupełniający 2). Aby sprawdzić, czy wyniki były powtarzalne również w innych przeszczepianych modelach nowotworów, przetestowaliśmy schemat HSD w modelu raka płuc Lewisa (LLC) (31). Podobnie jak w modelu B16, HSD również znacznie opóźnia wzrost guza LLC (ryc. 1D, E). Tak więc HSD był w stanie znacznie zahamować wzrost guza w dwóch niezależnych modelach przeszczepu guza. ”

„... Ponieważ dobrze wiadomo, że HSD może mieć głęboki wpływ na układ odpornościowy gospodarza za pomocą kilku mechanizmów (7), najpierw przeanalizowaliśmy ogólne parametry odporności u myszy z guzem otrzymującym HSD w porównaniu z kontrolami.”

„… Co ważne, zaobserwowano wyraźną modulację działania tłumiącego w warunkach wysokiej zawartości soli w krążeniu ludzkich MDSC od pacjentów z rakiem. Wskazuje to, że wysoka sól może podobnie wpływać na funkcję MDSC u ludzi… Podsumowując, pokazujemy, że dieta o wysokiej zawartości soli znacznie opóźnia wzrost guza w dwóch niezależnych modelach przeszczepu guza u myszy.
Wydaje się, że w tym działaniu pośredniczy zwiększona odporność przeciwnowotworowa przez funkcjonalną inaktywację MDSC
. Ponieważ wysokie stany soli wpływały również na ludzkie MDSC w podobny sposób, nasze dane sugerują, że celowanie w ten mechanizm może potencjalnie być nową korzystną strategią blokowania funkcji MDSC w warunkach immunoterapii raka ”."
0 x


czasem tak długo wpatrujemy się w zamknięte drzwi, że nie dostrzegamy tych, które już dawno się otworzyły...

zdro
Posty: 558
Rejestracja: wtorek 31 sty 2017, 11:56
x 19
x 32
Podziękował: 501 razy
Otrzymał podziękowanie: 424 razy

Re: RAK - tani i skuteczny sposób na niego

Nieprzeczytany post autor: zdro » środa 01 kwie 2020, 14:18

Heh a mi sie poprawilo jak zredukowalem spozycie soli. Z 8 gram do 2. Codziennie pije tez plaska lyzeczke sody wiec moze bylo za duzo.
https://premierifm.com/blog_files/salt- ... teria.html
0 x



cedric
Posty: 4546
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 76
x 112
Podziękował: 2650 razy
Otrzymał podziękowanie: 6891 razy

Re: RAK - tani i skuteczny sposób na niego

Nieprzeczytany post autor: cedric » piątek 03 kwie 2020, 11:38

Cysteinaza-lek na kamienie nerkowe- sukces z rakiem trzustki

https://newatlas.com/medical/kidney-sto ... ncer-death
0 x



cedric
Posty: 4546
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 76
x 112
Podziękował: 2650 razy
Otrzymał podziękowanie: 6891 razy

Re: RAK - tani i skuteczny sposób na niego

Nieprzeczytany post autor: cedric » niedziela 05 kwie 2020, 15:18

Właśnie na Planete+ w programie "360 st.-Świat bez granic 2 (odc.6)" poddano info o wyleczeniu z białaczki metodami jogi poprzez naciski na mięśnie, co pobudza szpik do lepszego krążnia. Czy w takim wypadku nie powinniśmy zwrócić uwagę miejsca wejścia i wyjścia naczyń do kości i związek np. ze zwiększonym napięciem mięśniowym powodującym zaburzenia krążenia kostnego.

Chemioterapia uszkadzając m.in. płuca osłabia zdolność do pranayamy.

ryc. w oryginale

J Ayurveda Integr Med. 2016 Jul-Sep; 7(3): 181–184.
Published online 2016 Sep 17. doi: 10.1016/j.jaim.2016.07.003
PMCID: PMC5052382
PMID: 27649634
Can yoga therapy stimulate stem cell trafficking from bone marrow?
Nitya Shree and Ramesh R. Bhonde∗

Streszczenie
Ustalono, że mezenchymalne komórki zrębowe (MSC) ze szpiku kostnego w nieregularny sposób wchodzą do krążenia obwodowego w celu ewentualnej regeneracji tkanek, naprawy i dbania o codzienne zużycie. Widać to po wykryciu MSC z krwi obwodowej. Czynniki rządzące tą migracją pozostają nieuchwytne. Te MSC prowadzą prace policyjne i mają na celu naprawę uszkodzonych tkanek. Tak więc komórki te pomagają w utrzymaniu homeostazy tkanek i narządów. Joga i pranayama powstały w Indiach i są obecnie praktykowane na całym świecie dla uzyskania pozytywnego zdrowia. Do tej pory chemiczna stymulacja szpiku kostnego była szeroko stosowana poprzez zastrzyk czynnika stymulującego kolonię. Jednak rola czynników fizycznych, takich jak stymulacja mechaniczna i rozciąganie, nie została potwierdzona. Twierdzi się, że praktyka jogi opóźnia starzenie się, poprawia fizjologiczne funkcje serca i płuc, a postawy jogi uelastyczniają ciało. Dopiero okaże się, czy terapia jogi sprzyja handlowi komórkami macierzystymi ze szpiku kostnego w celu ewentualnej naprawy i regeneracji zużytych i zwyrodnieniowych tkanek. W tym krótkim przeglądzie omawiamy głównie rolę czynników fizycznych, zwłaszcza terapii jogi na komórkach macierzystych przemieszczanych ze szpiku kostnego.

Słowa kluczowe: komórki macierzyste, mobilizacja, joga, pranayam, handel komórkami, zapobieganie starzeniu się
Idź do:
1. Tło
Od dawna uważa się, że zdrowy duch prowadzi do zdrowego ciała [1]. Myśl, że interakcje między umysłem a ciałem wpływają na zdrowie fizyczne istnieje od dawna [2]. System ćwiczeń ruchowych i oddechowych mających na celu promowanie połączenia między umysłem a ciałem to joga. Joga powstała w Indiach, była praktykowana przez starożytnych Indian i została usystematyzowana przez pisarza Patanjali w pierwszym lub drugim wieku pne. Joga składa się z ćwiczeń oddechowych zwanych pranayama i pozycji zwanych asanami i mudrami. Joga stopniowo zyskuje popularność, a wielu praktykujących ją twierdzi, że poprawia ich zdrowie. Zginanie, rozciąganie i głębokie oddychanie stały się rodzajem tlenu dla współczesnej duszy. Istnieje kilka dowodów, które dowodzą, że joga jest niezwykle korzystna dla pacjentów z bólem pleców, astmą, depresją, lękiem i nadciśnieniem [3].

Głębokie oddychanie moduluje stres oksydacyjny. Ustalono, że głębokie oddychanie poprawia stan obrony przeciwutleniaczy u sportowców po wysiłku, któremu towarzyszy równoczesny spadek poziomu kortyzolu, wzrost melatoniny powodujący mniejszy stres oksydacyjny [4]. Teoretyczny opis Jeratha i in. wyjaśnia wspólny mechanizm fizjologiczny leżący u podstaw pranajamy i ujawnia rolę układu oddechowego i sercowo-naczyniowego w modulowaniu autonomicznego układu nerwowego [5].

Wszystkie korzystne efekty jogi są dobrze udokumentowane w literaturze. Jednak mechanizm działania jogi w poprawie funkcji narządów nie został jeszcze ujawniony. Jest prawdopodobne, że joga i pranajama stymulują handel komórkami macierzystymi ze składów komórek macierzystych do krążenia obwodowego. Tworzenie komórek i przebudowa narządu jest ułatwiona dzięki handlowi komórkami macierzystymi. Dlatego postulujemy, aby joga i pranayama działały jak ładunek do przenoszenia komórek macierzystych do miejsca docelowego tam, gdzie było to potrzebne. Zakłada się, że praktyki jogiczne zapewniają mechaniczną stymulację do mobilizacji komórek macierzystych ze szpiku kostnego i magazynów komórek macierzystych rezydentnych tkankowo. Twierdzi się, że joga i powiązane praktyki powodują szybkie zmiany ekspresji genów, które mogą być podstawą ich długoterminowych efektów biologicznych na komórkach i wyższego poziomu zdrowia [6].

Idź do:
2. Mezenchymalne komórki macierzyste (MSC)
MSC to niehematopoetyczne komórki zrębu obecne w szpiku kostnym i większości tkanek łącznych. Są w stanie różnicować się w tkankę mezenchymalną, taką jak kość, chrząstka, tkanka tłuszczowa i mięśnie [7]. MSC znaleziono w prawie wszystkich narządach poporodowych jako populację rezydentnych komórek macierzystych. Działa jako rezerwowa pula niezróżnicowanych komórek, które odgrywają ważną rolę w homeostazie tkanek. MSC mają własne wydzieliny parakrynne. Są dobrze znane z właściwości immunomodulujących i angiogennych. Są przeciwstarzeniowe, przeciwapoptotyczne, przeciw bliznowaceniu i przeciwutleniaczowi [8]

Idź do:
3. Handel komórkami macierzystymi
Komórki macierzyste podlegają regulowanemu handlowi od stadiów rozwojowych do osoby dorosłej. Ich migracja ma kluczowe znaczenie w organogenezie rozwijających się narządów. Prawdopodobnie przyczynia się po urodzeniu do regeneracji tkanek [9], [10]. Twierdzi się, że niezróżnicowane populacje komórek macierzystych występujące w narządach poporodowych są spowodowane przemytem komórek macierzystych szpiku kostnego [11]. Oprócz szpiku kostnego istnieje wiele innych narządów, które wykazują to zjawisko handlu komórkami macierzystymi, takich jak endometrium, łożysko, mleko matki itp. Istnieją trzy leki zatwierdzone przez FDA do mobilizacji HSPC: czynnik stymulujący tworzenie kolonii granulocytów (G-CSF , Filgrastim), kolonia granulocytów / makrofagów

czynnik stymulujący (GM-CSF, Sargramostim) i AMD3100 (Plerixafor). Doniesiono, że u ludzi mobilizacja krwiotwórczych komórek macierzystych (HSPC) może wystąpić bez użycia środków farmakologicznych. Na przykład ilość HSPC we krwi obwodowej zmienia się w ciągu dnia i jest regulowana przez rytmy okołodobowe [12]. Podobnie zawartość HSPC we krwi obwodowej może gwałtownie i przejściowo wzrosnąć z powodu ostrego stresu fizjologicznego [13]. Istnieje wiele dowodów na poparcie koncepcji, że ćwiczenia mogą zmobilizować HSPC do krążenia i są przemijające, ale wpływ na ilość pozostaje do wyjaśnienia [14], [15]. Uważa się, że mobilizacja HSPC po ostrych ćwiczeniach zależy od wieku, intensywności ćwiczeń i statusu treningu. Dotychczasowe czynniki związane z mobilizacją HSPC są następujące:

1. miejsce
Aktywacja współczulnego układu nerwowego (SNS) - może uczestniczyć w mobilizacji HSPC indukowanej przez G-CSF.

2. miejsce
Istnieje wiele zbędnych ścieżek w niszy, które pośredniczą w mobilizacji HSPC w krążeniu obwodowym.

3. miejsce
Ostre i przewlekłe bodźce zapalne - ostre zapalenie wywołane wysiłkiem fizycznym może być potencjalnym mechanizmem odpowiedzialnym za mobilizację HSPC [16].

Ponadto ustalono, że korzystne efekty ćwiczeń obejmują poprawę sprawności fizycznej i jakości życia [17], [18]. W związku z tym ćwiczenia mogą zapewnić bezpieczne, wykonalne i tanie podejście do zwiększenia mobilizacji HSPC. Ważnym sugerowanym celem tego krążenia jest to, że różne typy takich krążących komórek macierzystych odgrywają rolę w „patrolowaniu” tkanek obwodowych w celu zapobiegania infekcjom i uszkodzeniom tkanek. Na podstawie wcześniejszych dowodów zbadano i stwierdzono, że bardzo małe embrionalne komórki macierzyste (VSEL) również mobilizują się równolegle z HSPC po ćwiczeniach wytrzymałościowych. Pozytywny wpływ ćwiczeń ma ekspansja pierwotnej puli komórek macierzystych w szpiku kostnym. Ponieważ te małe komórki mogą różnicować się w kilka rodzajów komórek w trzech warstwach zarodkowych, ich wzrost może wyjaśniać, w nowatorski sposób, pozytywny wpływ regularnych ćwiczeń na odmładzanie tkanek i narządów oraz na poprawę jakości życia poprzez bezpośredni wpływ na pulę najbardziej prymitywne komórki macierzyste przebywające w dorosłych tkankach [19]. Haas i in. donosi, że najbardziej pożądany i korzystny wzorzec stylu życia obejmuje wzmożoną aktywność fizyczną przed wystąpieniem ograniczeń choroby tętnic obwodowych (PAD) [20]. Obserwacje te będą miały kluczowe znaczenie dla rozwoju i optymalizacji nowych strategii leczenia mających na celu przedłużenie życia człowieka, a aktywność fizyczna będzie ważną częścią tego.

Jednak nie wiadomo, że ruch komórek macierzystych jest ułatwiony we wszystkich tych okolicznościach przez jogę i pranajamę, ponieważ brakuje literatury na ten temat. Dlatego bardzo ważne jest podjęcie takich badań w celu udowodnienia związku między jogą a handlem komórkami macierzystymi. Praktyka jogi obejmuje rozciąganie, zginanie i skręcanie, które prawdopodobnie uwalnia komórki macierzyste ze szpiku kostnego do krążenia obwodowego wymaganego do homeostazy.

Idź do:
4. Pranayama jako środek indukujący przerywany niedotlenienie (IH)
Krótki cykliczny epizod niedotlenienia, po którym następuje normoksja, jest charakterystyczną cechą przerywanej hipoksji. Może wystąpić podczas intensywnych ćwiczeń, obturacyjnego bezdechu sennego i obturacyjnej choroby płuc. Zwiększone wytwarzanie wewnątrzkomórkowych reaktywnych form tlenu (ROS) podczas fazy reoksygenacji jest związane z IH, co dodatkowo wpływa na proliferację komórek i różnicowanie neuronów [21]. U pacjentów z cukrzycą pranajama prawdopodobnie będzie odgrywać główną rolę w aktywacji komórek beta do produkcji insuliny. Wykazano, że skuteczność transplantacji mezenchymalnych komórek macierzystych i sercowych komórek progenitorowych w zwierzęcych modelach zawału mięśnia sercowego poprawia się z powodu niedotlenienia wstępnego [22]. Nisshesha rechaka pranayama może oferować korzyści poprzez mechanizm przerywanej hipoksji. Choroby, w których może działać krótkotrwała niedotlenienie, to cukrzyca typu 2, choroba wieńcowa, choroba zwyrodnieniowa stawów, choroba Parkinsona, przewlekła niewydolność nerek i wiele innych [23].

Idź do:
5. Joga terapia i choroby
Istnieje kilka doniesień, które sugerują, że terapia jogą może mieć efekt synergiczny z konwencjonalnymi sposobami leczenia w zapobieganiu progresji raka i nawrotom [24]. Opisano również możliwe działanie przeciwdepresyjne podczas interwencji jogi u pacjentów z rakiem piersi poddawanych konwencjonalnemu leczeniu oraz w zmniejszaniu stresu pooperacyjnego i zapobieganiu supresji immunologicznej po operacji [25], [26]. Raport Diorio i wsp., Standaryzowany program jogi oraz podejście do monitorowania, które są teraz gotowe do włączenia do badań klinicznych. Sugerują, że przyszłe prace powinny obejmować dostosowanie programu do różnych populacji pediatrycznych i warunków klinicznych [27]. Doniesiono, że zwiększona aktywność telomerazy i liczba komórek macierzystych peri
krew feralna od umysłu i terapii ciała (MBT) wycofuje uczestników, co może prowadzić do zwiększenia długości życia i lepszej jakości życia w późniejszym wieku [28]. Joga, masaż i Reiki zmniejszają stres i niepokój, poprawiają nastrój i poprawiają postrzegane przez ośrodki raka ogólne zdrowie i jakość życia [29]. Joga ma korzystny wpływ na różne warunki zdrowotne. Dostępne dowody sugerują, że joga pomaga obniżyć stres oksydacyjny i ciśnienie krwi; poprawia funkcje płucne i autonomiczne, nastrój, sen i jakość życia; i zmniejsza ilość leków zapewniających korzyści dorosłemu pacjentowi z cukrzycą typu 2 [30], [31]. Istnieją dowody na to, że praktyka jogi jest ogólnie skuteczna w zmniejszaniu masy ciała, ciśnienia krwi, poziomu glukozy i wysokiego poziomu cholesterolu. Jednak tylko nieliczne badania dotyczyły długoterminowego przestrzegania zaleceń [32].

Idź do:
6. Proponowana hipoteza
Stawiamy hipotezę, że praktyka jogi stymuluje komórki macierzyste szpiku kostnego (zarówno komórki macierzyste krwiotwórcze, jak i mezenchymalne) przemieszczające się do krwi obwodowej. Te krążące komórki macierzyste pomagają następnie w zmniejszeniu stanu zapalnego, zapobiegają apoptozie, pomagają w przywracaniu utraconych komórek i opóźniają starzenie. Stwierdzamy ponadto, że połączenie jogi z pranajamą naraża tkanki ciała na przerywany niedotlenienie, stymulując w ten sposób mobilizację komórek z puli komórek macierzystych, umożliwiając naturalną wymianę komórek, jak pokazano na ryc. 1. Oczekuje się, że regularne ćwiczenia jogi umożliwiają powolne i trwałe przemyt komórek macierzystych do krążenia obwodowego dla pozytywnego zdrowia. Jednak osiągnięcie pełnej korzyści terapii jogi będzie zależeć od kilku czynników, takich jak; wiek, stan zdrowia oraz częstotliwość i czas trwania praktyki jogicznej. Okaże się, że ruch komórek macierzystych osiąga joga. Sposoby testowania hipotetycznego mechanizmu handlu komórkami macierzystymi za pośrednictwem jogi są następujące:

1. miejsce
Poprzez analizę krwi i moczu grup ćwiczących jogę i nie-jogę (osoby dorosłe dopasowane do wieku i płci) oraz oszacowanie markerów komórek macierzystych, jak podsumowano w Tabeli 1.
2. miejsce
Surowicę można analizować pod kątem poziomów cytokin przeciwzapalnych i czynników wzrostu.

3. miejsce
Analizując status enzymu antyoksydacyjnego jako parametr maszyny obronnej.
W skrócie, hipoteza dotycząca handlu komórkami macierzystymi jest możliwym mechanizmem aktywowanym przez jogę i pranajamę, prowadzącym do korzyści, które można osiągnąć, takich jak działanie przeciwstarzeniowe, przeciwutleniające i przeciwstarzeniowe.

Idź do:
7. Wnioski
Z powyższego rachunku jasno wynika, że ​​praktyka jogi może wywoływać ruch komórek macierzystych ze szpiku kostnego do krwi obwodowej w celu ewentualnej naprawy i regeneracji tkanek. Literatura cytowana w tym przeglądzie pokazuje znaczenie terapii jogi dla zdrowia i choroby. Działanie odmładzające i lecznicze doświadczane przez praktykujących jogę można przypisać naprawie i regeneracji tkanek poprzez wymianę i rekrutację komórek różniących się od komórek macierzystych, które wykraczają poza działanie leku. Dlatego praktykę jogi można postrzegać jako jeden z najlepszych sposobów na ułatwienie handlu komórkami macierzystymi niezbędnego do zdrowego życia i poprawy jakości życia w scenariuszu wzrostu długowieczności człowieka. Jednak nie ma bezpośrednich dowodów z literatury na poparcie tego pomysłu, wskazujących na potrzebę rozwoju takiej opartej na dowodach nauki jogi.
0 x



cedric
Posty: 4546
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 76
x 112
Podziękował: 2650 razy
Otrzymał podziękowanie: 6891 razy

Re: RAK - tani i skuteczny sposób na niego

Nieprzeczytany post autor: cedric » wtorek 05 maja 2020, 13:23

"Brucyna – alkaloid pochodzący z nasion Strychnos nux-vomica Linn. od dawna stosowana były jako tradycyjny lek do leczenia raka wątrobowokomórkowego (HCC) w Chinach. Na rokowanie HCC mogą w dużym stopniu wpływać przerzuty. Dotychczas niewiele było badań nad brucyną jako źródłem aktywności przeciw przerzutom przeciwko HCC. Okazało się, że brucena radykalnie reprymowała migrację komórek HpG2 i SMMC-7721 HCC z niewielkimi działaniami cytotoksycznymi. Czynnik indukujący niedotlenienie 1 (HIF-1) jest kluczowym czynnikiem transkrypcyjnym pośredniczącym w migracji i inwazji komórek. Brucyna hamowała w badaniach zależną od HIF-1 aktywność lucyferazy w komórkach HepG2. Transkrypcje czterech znanych genów zaangażowanych w przerzuty zostały również osłabione po traktowaniu bruksyną. Doświadczenia in vivo wykazały, że dootrzewnowe wstrzyknięcie 5 i 15 mg / kg brucyny powodowało zależne od dawki zmniejszenie przerzutów płucnych komórek wątrobiaka H22. Ponadto w dawce 15 mg / kg wykazywała bardzo niskie efekty toksyczne u myszy z nowotworami. Hamowanie szlaku HIF-1 jest związane z działaniem przeciwprzerzutowym brucyny. (Toxicol Lett. 2013 24 października; 222 (2): 91-101. doi: 10.1016 / j.toxlet.2013.07.024. Epub 2013 sie 7.)

Również wcześniejsze badania z 2006 roku wykazały, że główne alkaloidy obecne w nasionach Strychnos nux-vomica są skuteczne przeciwko proliferacji komórek HepG2, wśród których brucena powoduje śmierć komórek HepG2 przez apoptozę, prawdopodobnie poprzez udział kaspazy-3 i cyklooksygenazy-2. sugerując udział cyklooksygenazy-2 i kaspazy-3 w proapoptotycznych efektach wywieranych przez brucynę.



Ze względu na łatwość przekroczenia dawki trującej, kulczyba obecnie rzadko jest stosowana jako środek leczniczy. Strychnina kumuluje się w organizmie, dlatego dawki powinny być ostrożnie kalkulowane i podawane pacjentom."
https://zdrowie831.wordpress.com/2018/02/page/2/
0 x



cedric
Posty: 4546
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 76
x 112
Podziękował: 2650 razy
Otrzymał podziękowanie: 6891 razy

Re: RAK - tani i skuteczny sposób na niego

Nieprzeczytany post autor: cedric » wtorek 05 maja 2020, 13:38

Pilokarpina stymuluje układ przywspółczulny poprzez receptory muskarynowe.
https://pl.wikipedia.org/wiki/Pilokarpina

https://cancerres.aacrjournals.org/content/17/4/332
Wpływ pilokarpiny na wzrost guza

Charlotte A. Schneyer
DOI: Opublikowano w maju 1957 r
Podsumowanie

Podskórne podawanie azotanu pilokarpiny przez okres 12 dni spowodowało 48-procentowe zahamowanie wzrostu gruczolakoraka DbrB u myszy DBA / 1 oraz 70-procentowe zahamowanie gruczolakoraka H2712 u myszy C3H. Odnotowano także zwiększoną żywotność zwierząt leczonych pilokarpinami. Sugeruje się możliwość, że w tym działaniu pilokarpiny może pośredniczyć zwiększona odpowiedź immunologiczna gospodarza.


https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30674648
mSphere. 23 stycznia 2019 r .; 4 (1). pii: e00689-18. doi: 10.1128 / mSphere.00689-18.
Zmiana przeznaczenia Pilocarpine Hydrochloride w leczeniu zakażeń Candida albicans.

Nile C1, Falleni M2, Cirasola D3, Alghamdi A4, Anderson OF4, Delaney C4, Ramage G4, Ottaviano E3, Tosi D2, Bulfamante G2, Morace G3, Borghi E3.
Informacje o autorze

Streszczenie
Acetylocholina moduluje zjadliwość Candida albicans i reguluje odpowiednią odpowiedź immunologiczną na infekcję w modelu infekcji Galleria mellonella. Rzeczywiście, dowody sugerują, że C. albicans posiada funkcjonalny receptor cholinergiczny, który może regulować wzrost nitkowatych i tworzenie biofilmu. Ponadto, podzbiory komórek odpornościowych G. mellonella posiadają repertuar receptorów cholinergicznych, które regulują skuteczną i odpowiednią komórkową odpowiedź immunologiczną na zakażenie C. albicans. Badanie to miało na celu zbadanie podtypu receptora cholinergicznego zaangażowanego w regulację wzrostu nitkowatych i tworzenia biofilmu przez C. albicans oraz określenie roli receptorów cholinergicznych w modulowaniu podtypów komórek odpornościowych G. mellonella. Ogólny agonista receptora muskarynowego, chlorowodorek pilokarpiny, hamował tworzenie i patogenność biofilmu C. albicans, zjawisko, które można odwrócić za pomocą ogólnego antagonisty receptora muskarynowego, skopolaminy. Chlorowodorek pilokarpiny chronił larwy G. mellonella przed zakażeniem C. albicans poprzez hamowanie filamentacji C. albicans i odpowiednią regulację odporności komórkowej. Jednak skopolamina zniosła zdolność chlorowodorku pilokarpiny do ochrony larw G. mellonella przed zakażeniem C. albicans. Ponadto acetylocholina i chlorowodorek pilokarpiny wykazywały zróżnicowane możliwości modulowania odpowiedzi hemocytów Galleria mellonella na C. albicans. Dane w tym artykule pokazują, że receptor muskarynowy moduluje filamentację C. albicans i tworzenie biofilmu. Ponadto wyniki sugerują, że podzbiory hemocytów G. mellonella posiadają unikalny repertuar receptorów cholinergicznych, które regulują ich różnicowanie, aktywację i funkcjonują w kontrastujących manierach. Dlatego celowanie w receptory cholinergiczne poprzez zmianę przeznaczenia obecnie licencjonowanych leków cholinergicznych może zaoferować nowe rozwiązania terapeutyczne w zapobieganiu lub leczeniu zakażeń grzybiczych. WAŻNE Candida albicans jest najczęstszym ludzkim patogenem grzybowym o szacunkowej śmiertelności 40%. Zdolność organizmu do zmiany postaci drożdży na formę strzępkową i produkcji biofilmów są ważnymi czynnikami wirulencji. Infekcje C. albicans są zwalczane przez układ odpornościowy gospodarza, jednak Candida wywołuje silną reakcję zapalną, która, jeśli nie jest odpowiednio regulowana, może uszkodzić tkanki gospodarza. Dlatego ważne jest, aby odpowiedź immunologiczna gospodarza eliminowała grzyba, ale ograniczała uszkodzenia tkanek. To badanie dostarcza dowodów, że celowanie w receptory cholinergiczne nie tylko może ograniczyć zjadliwość C. albicans poprzez hamowanie wzrostu nitkowatych i tworzenia biofilmu, ale może również odpowiednio regulować odpowiedź immunologiczną gospodarza, aby indukować szybki klirens z ograniczonym uszkodzeniem żywotnych tkanek. Ten artykuł zawiera dowody na to, że ponowne stosowanie licencjonowanych leków ukierunkowanych na receptory cholinergiczne może oferować nowe rozwiązania terapeutyczne w zapobieganiu lub leczeniu zakażeń grzybiczych.
Prawa autorskie © 2019 Nile i in.
0 x



cedric
Posty: 4546
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 76
x 112
Podziękował: 2650 razy
Otrzymał podziękowanie: 6891 razy

Re: RAK - tani i skuteczny sposób na niego

Nieprzeczytany post autor: cedric » wtorek 12 maja 2020, 20:20

Jeszcze o skrzypie

https://www.cancerdefeated.com/ancient- ... -patients/

"Starożytne lekarstwo budzi nową nadzieję u chorych na raka


Podczas gdy konwencjonalna medycyna nadal wlewa miliardy dolarów na odkrycia leków syntetycznych, które są obarczone niebezpiecznymi skutkami ubocznymi, natura już zapewnia jedne z najsilniejszych leczniczych broni.

Tak jest w przypadku zioła zwanego skrzypem, który jest starszy niż wiele innych naturalnych środków i uważa się, że jest potomkiem ogromnych drzew, które żyły około 500 milionów lat temu. Każda roślina o takiej trwałości jest warta zbadania. Wie coś o przetrwaniu.

„Żywa skamielina” pełna składników odżywczych mylona z szkodnikami

Skrzyp to pospolita nazwa roślin trawiastych, które należą do grupy roślin Equisetum arvense. Rośliny te mają stopione okółki liści wyrastających z każdego węzła, często w łodygach. Zgrupowane razem wyglądają jak długi, czesany ogon konia.

Ponieważ ta rodzina roślin pochodzi z epoki paleozoicznej, zanim dinozaury zaczęły chodzić po ziemi, rośliny Equisetum są uważane za żywe skamieliny. Niektórzy wymarli członkowie rodziny urosli nawet na 300 stóp!

Naukowcy uważają, że zaczęli rosnąć na terenie północno-zachodniego Pacyfiku, zanim rozprzestrzenili się po całym świecie. W rzeczywistości roślina rozprzestrzenia się tak szybko, że wielu rolników traktuje ją jak chwast, którego prawie nie można się pozbyć. Jeśli jesteś rolnikiem, skrzyp jest uciążliwy, ale dla naturalnych uzdrowicieli jest dobrym lekarstwem.

Historia medycyny skrzypu polnego

Wczesne cywilizacje greckie i rzymskie preferowały skrzyp polny w leczeniu wrzodów, problemów z nerkami i ran. W celu gojenia się ran roślina została zamieniona w maść, która pomaga zatrzymać krwawienie. Pomoc dla nerek wynika z działania moczopędnego rośliny, pomagając pozbyć się dodatkowych płynów i soli.

W tych przypadkach pierwsi lekarze używali części rośliny nad ziemią.

Dzisiaj naukowcy badają korzyści związane ze skrzypem w odniesieniu do wielu problemów zdrowotnych, w tym raka.

Skrzyp jako zabójca raka

Naukowcy badają skrzyp polny pod kątem potencjalnego wpływu na raka skóry, raka płuc i nowotwory krwi. Donoszą, że przeciwutleniacze i cynk w skrzypie mogą odgrywać rolę w zapobieganiu nowotworom, a nawet zabijaniu komórek rakowych.

W jednym badaniu naukowcy przetestowali ekstrakt skrzypu polnego przeciwko komórkom raka płuc. Odkryli, że skrzyp polny zwiększa apoptozę (programowaną śmierć komórek) i zmniejsza zdolność komórek raka płuc do wzrostu i rozprzestrzeniania się. Badacze doszli do wniosku, że skrzyp polny jest „potencjalnym zasobem biologicznym o znaczeniu farmakologicznym”.

Niektórzy naukowcy wysuwają hipotezę, że skrzyp działa przeciw rakowi, ponieważ zawiera bogaty zapas przeciwutleniaczy, w tym flawonoidów i saponin. Czytelnicy tego biuletynu wiedzą, że często rozmawiamy o korzyściach flawonoidów w walce z rakiem, takich jak hamowanie wzrostu komórek rakowych poprzez zatrzymanie angiogenezy oraz promowanie apoptozy. Saponiny mają podobne korzyści przeciwnowotworowe.

Skrzyp jest również bogaty w chlorofil, co wykazano w badaniach na zwierzętach w celu zapobiegania i spowolnienia wzrostu raka.

Badanie z 2005 r. Opublikowane w Journal of Nutrition wykazało, że chlorofil „całkowicie zapobiegał” skutkom zmian nowotworowych w komórkach okrężnicy szczurów karmionych dietą bogatą w hem (związek zawierający żelazo naśladujący czerwone mięso). Tymczasem grupa szczurów karmionych hemem bez chlorofilu doświadczyła prawie „100-procentowego wzrostu proliferacji” kolonocytów - zmian w tkankach rakowych - w ich okrężnicy.

Oczywiście prawie wszystkie zielone rośliny zawierają chlorofil, więc skrzyp nie jest wyjątkowy pod tym względem.

Chroni przed skutkami ubocznymi chemioterapii

W innym badaniu, tym z udziałem myszy, badacze przetestowali skrzyp z chemioterapią i dokonali ekscytującego odkrycia. Kiedy zbadali uszkodzenia chromosomalne wynikające z chemioterapii, odkryli, że skrzyp chronił myszy przed tymi efektami ubocznymi.

Moim zdaniem jest to przydatne odkrycie, ponieważ uszkodzenie DNA wynikające z chemioterapii może w rzeczywistości spowodować rozwój nowych nowotworów i powstanie po latach.

Chociaż badania są nadal w fazie laboratoryjnej, z wykorzystaniem linii komórek rakowych i zwierząt laboratoryjnych, i nie zostały jeszcze potwierdzone w badaniach klinicznych, badania są obiecujące. Naukowcy uważają, że skrzyp polny należy uznać za bezpieczny sposób na ograniczenie niebezpiecznych skutków ubocznych chemioterapii.

Ale to dopiero początek korzyści zdrowotnych skrzypu.

Skrzyp walczy ze starzeniem się

Oprócz przeciwutleniaczy, cynku i chlorofilu, skrzyp zawiera również wysoki poziom wielu minerałów, które pomagają zwalczyć wiele objawów starzenia.

Na przykład, dzięki wysokiemu poziomowi krzemionki w skrzypie, zioło promuje produkcję kolagenu, którego organizm potrzebuje do utrzymania zdrowych, bezbolesnych stawów i gładkiej, pozbawionej zmarszczek skóry.

W jednym z badań Journal of Clinical Aesthetic Dermatology stwierdzono nawet, że doustny suplement skrzypu pomógł stymulować wzrost włosów u osób z łysieniem związanym z łysieniem. Z tych powodów często znajdziesz skrzyp w suplementach dla zdrowia
włosów, skóry i paznokci.

Te same wysokie poziomy krzemionki również pomagają promować zdrowie kości. Włoskie badanie udokumentowało nawet zwiększoną gęstość kości u kobiet z osteoporozą, które przyjmowały suplement przez jeden rok.

Skrzyp jest również bogaty w naturalnie występujący wapń, magnez i potas. Mówi się, że pomaga w leczeniu reumatyzmu i zapalenia stawów dzięki promowaniu poprawy elastyczności stawów. Z tego powodu mówi się, że sportowcy preferują na skręcenia i zerwane więzadła.

Ziele skrzypu ma nawet naturalne właściwości przeciwdrobnoustrojowe, co oznacza, że ​​hamuje rozwój drobnoustrojów, takich jak wirusy, bakterie i inne pasożyty. Jeśli możesz uzyskać zioło skrzypu jako olejek eteryczny, stanowi doskonały miejscowy środek przeciwdrobnoustrojowy do stosowania na skaleczenia, zadrapania i otarcia. Jest to prawdopodobnie kolejny powód, dla którego maść ze skrzypu polnego była tak skutecznym lekarstwem we wczesnych cywilizacjach greckich i rzymskich.

Łatwe do znalezienia i zabrania

Ziele skrzypu nie jest trudne do znalezienia, ponieważ jest już noszony w większości naturalnych sklepów ze zdrową żywnością jako herbata lub suplement. Możesz go łatwo wyhodować (najlepiej w wilgotnej glebie), a następnie zebrać i wysuszyć do przechowywania w szklanych słoikach.

Możesz naprawić ziele skrzypu w nalewce lub spożywać go jako suszone zioło. Jeśli chcesz zrobić własną herbatę, potrzebujesz po prostu dwóch lub trzech łyżeczek świeżego lub suszonego ziela skrzypu, które zanurzasz we wrzącej wodzie przez dziesięć minut, a następnie odcedzasz.

Skrzyp można również znaleźć w roślinnych mieszankach kolagenu w proszku i samodzielnie w kapsułkach z suplementami. Większość suplementów zawiera 300 miligramów suszonego ekstraktu na kapsułkę, co zwykle można przyjmować trzy razy dziennie.

Możliwe działania niepożądane są niewielkie, od rozstroju żołądka do biegunki, jeśli się z tobą nie zgadza. Więc to jest jak każde inne zioło, w którym chciałbyś wspomnieć o tym swojemu lekarzowi, jeśli przyjmujesz inne leki, zanim zaczniesz od małych ilości.

Szczególnie warto wspomnieć swojemu lekarzowi, jeśli masz cukrzycę, ponieważ wstępne dowody wskazują, że zioło skrzypu może obniżyć poziom cukru we krwi.

Pozdrawiam,

Lee Euler,
Wydawca

References:

“A Double-blind, Placebo-controlled Study Evaluating the Efficacy of an Oral Supplement in Women with Self-perceived Thinning Hair.”By Ablon Glynis, J ClinAesthetDermatol. 2012 Nov; 5(11): 28–34.
“Amelioration of the cyclophosphamide induced genotoxic damage in mice by the ethanolic extract of Equisetum arvense.” By Kour J., et al. Toxicol Rep. 2017 May 11;4:226-233. doi: 10.1016/j.toxrep.2017.05.001. eCollection 2017.
“Antioxidative and antiproliferative activities of different horsetail (Equisetum arvense L.)extracts.” By Cetojević-Simin DD, et al. J Med Food. 2010 Apr;13(2):452-9. doi: 10.1089/jmf.2008.0159.
“Anticancer activity of EA1 extracted from Equisetum arvense.” By Al Mohammed HI, et al. Pak J Pharm Sci. 2017 Sep;30(5(Supplementary)):1947-1950.
“Chemical study and medical application of saponins as anti-cancer agents.” By Shuli Man, et al. Fitoterapia, Volume 81, Issue 7, October 2010, Pages 703-714.
“Female climacteric osteoporosis therapy with titrated horsetail (equisetum arvense) extract plus calcium (osteosil calcium): Randomized double blind study.” By F. Corletto. TY – JOUR PY – 1999/01/01, SP – 201, EP – 206.
“Flavonoids and Cancer.”By Andrea S. Blevins Primeau, 9 August 2019.
“Horsetail herb is one of the oldest remedies on Earth—here’s exactly how to use it.” By Erin Bunch, December 25 2019.
“Horsetail May Help Improve Your Skin and Bone Health.” For Dr. Mercola, May 09, 2019.
“Horsetail: The Herb that Supports Skin, Nail, Hair & Joint Health.” By Annie Price, CHHC, August 5, 2018.
The Journal of Nutrition, Volume 135, Issue 8, August 2005, Pages 1995–2000,
0 x



cedric
Posty: 4546
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 76
x 112
Podziękował: 2650 razy
Otrzymał podziękowanie: 6891 razy

Re: RAK - tani i skuteczny sposób na niego

Nieprzeczytany post autor: cedric » wtorek 12 maja 2020, 21:27

Cynk
https://www.cancerdefeated.com/the-most ... d-viruses/
Najważniejszy minerał do walki z rakiem i wirusami
Autor: Lee Euler / 8 kwietnia 2020 r

Twoją główną obroną przed rakiem jest układ odpornościowy, a komórki odpornościowe odpowiedzialne za podążanie za komórkami rakowymi zależą od jednego konkretnego minerału, który jest niezbędny do tej misji.

Ten minerał jest tak ważny dla komórek odpornościowych, że naukowcy doszli do wniosku, że komórki nie mogą bez niego walczyć z guzami.

Naukowcy twierdzą, że pomimo tego, że aż 45 procent Amerykanów w wieku powyżej 60 lat nie ma dość.

Mineralny cynk jest tak ważny dla funkcjonowania komórek odpornościowych, europejscy naukowcy ostrzegają, że „każda odpowiedź immunologiczna jest w jakiś sposób bezpośrednio lub pośrednio związana z cynkiem”.

Właśnie dlatego cynk praktycznie zniknął ze sklepów w następstwie kryzysu związanego z koronawirusem. Po wyczerpaniu zapasów w zeszłym tygodniu udało mi się znaleźć trochę online. Sklepy były puste.

Ale dlaczego cynk jest tak ważny?

Cynk napędza komórki NK (komórki NK), które są jedną z ważnych komórek odpornościowych potrzebnych do walki z rakiem. Komórki NK to białe krwinki lub limfocyty, które również pomagają eliminować komórki zainfekowane wirusami.

Jak działają komórki NK

Według naukowców z Nowej Zelandii komórki naturalnych zabójców są samozwańczymi zabójcami, którzy mogą zniszczyć komórki po sprawdzeniu ich tożsamości. Kiedy te komórki odpornościowe napotkają podejrzaną komórkę, badają powierzchnię komórki, aby sprawdzić, czy zawiera ona cząsteczki, które powinny być widoczne na zdrowych komórkach.

Według naukowca Alexa McLellana: „Niektóre cząsteczki zachowują się jak dowody tożsamości, a komórki NK są czujne i gotowe do odpowiedzi, jeśli nie zobaczą dowodu osobistego na komórkach. Podczas infekcji lub raka brak tych cząsteczek powoduje, że komórki NK niszczą komórki. ”

Ale bez cynku naturalne komórki zabójcy zmniejszają się i odczytują ich aktywność. Kiedy starsi ludzie we Włoszech, którzy zostali ostatnio mocno dotknięci koronawirusem, przeanalizowali swój status cynku i funkcję odpornościową, naukowcy odkryli, że osoby o najwyższym poziomie cynku miały więcej naturalnych komórek zabójczych krążących w organizmie.

Silna ochrona prostaty

Prostata to obszar ciała, w którym cynk może być szczególnie ważny. Dlatego minerał ten znajduje się w większości suplementów opracowanych z myślą o zdrowiu prostaty lub męskiej sprawności.

Jak zauważają badacze z Oregon State University: „Prostata zawiera najwyższe stężenie cynku ze wszystkich tkanek miękkich, ale stężenie znacznie spada podczas raka prostaty. Coraz więcej dowodów eksperymentalnych potwierdza pogląd, że wysoki poziom cynku ma zasadnicze znaczenie dla zdrowia prostaty i może ograniczać rozwój raka prostaty. ”

Badanie na University of Wisconsin pokazuje, że kiedy rak zaczyna się w prostacie, poziom cynku w komórkach prostaty spada. Ale jeśli potrafisz przywrócić równowagę cynku w prostacie, możesz spowolnić wzrost raka i być może odwrócić go.

Zestaw resweratrolu i cynku
broni przed rakiem prostaty


W testach laboratoryjnych naukowcy z Wisconsin stwierdzili, że połączenie resweratrolu, fitochemicznego przeciwutleniacza znajdującego się w produktach spożywczych takich jak czerwone wino, winogrona, jagody i orzeszki ziemne, z cynkiem może poprawić wchłanianie cynku przez prostatę i pomóc zmniejszyć ryzyko raka.

Twierdzą także, że można jeszcze bardziej ograniczyć ryzyko raka prostaty, łącząc cynk i resweratrol z kurkuminą, ekstraktem z kurkumy, wraz z ekstraktem z pestek winogron i 3-galusanem epigalokatechiny (EGCG) - fitochemicznym preparatem zielonej herbaty wykazującym walkę z zapaleniem.

Wszystko to ma dla mnie sens, ponieważ wykazano, że te naturalne substancje pomagają ciału walczyć ze zmianami komórkowymi, które powodują raka. A przyjmowanie tego rodzaju suplementów przeciwutleniających nie może cię zranić.

Zwalczanie nowotworów przełyku

Cynk okazuje się również skuteczny w walce z rakiem przełyku, rakiem, który zabija rocznie ponad 18 000 Amerykanów. W przypadku osób z rozpoznaniem choroby czterech na pięciu umiera w ciągu pięciu lat. Złe wieści.

Testy na uniwersytecie w Teksasie pokazują, że cynk może powstrzymać wzrost komórek rakowych w przełyku, pozostawiając zdrowe komórki nabłonkowe w tej części ciała bez szwanku. Dzieje się tak, ponieważ komórki rakowe wytwarzają dysfunkcyjne sygnały wapniowe, działania molekularne, które wysyłają komórki rakowe do nadprodukcji. Te sygnały wapniowe prowadzą do rozmnażania się komórek rakowych z prędkością zagrażającą życiu i przerastania w guzy.

Cynk pomaga powstrzymać ten niekontrolowany proces sygnalizacji.

Cynk hamuje nadaktywne sygnały wapniowe w komórkach rakowych, których nie ma w prawidłowych komórkach, a zatem cynk selektywnie hamuje wzrost komórek rakowych” - mówi Zui Pan, badacz z University of Texas.

Dodatkowe badania z całego świata nadal podkreślają znaczenie cynku w walce z rakiem. Oto tylko kilka ważnych badań:

Cynk może obniżyć ryzyko raka piersi. Badania przeprowadzone wśród kobiet w Europie i Azji wykazały, że u osób z wyższym poziomem cynku - mierzonym we włosach - były one niższe
ryzyko raka piersi niż w mniejszych ilościach. Naukowcy twierdzą, że poziomy włosów są ważniejsze niż badanie krwi do pomiaru długoterminowego cynku w organizmie. A testy laboratoryjne na Bliskim Wschodzie pokazują, że przyjmowanie suplementów cynku z melatoniną może pomóc organizmowi w walce z rakiem piersi. Chciałbym tylko ostrzec, że dla zdrowych osób dawki melatoniny powinny być bardzo małe, może jeden miligram. Większość suplementów zawiera zdecydowanie za dużo.

Cynk może pomóc przetrwać raka wątroby. Badanie w Japonii pokazuje, że wyższy poziom cynku w organizmie wiąże się z wolniejszym wzrostem raka wątroby. Kolejne badanie wykazało, że osoby z większą ilością cynku poprawiły czynność wątroby i mają mniejsze szanse na nowotwory wątroby.

Cynk pomaga ciału oprzeć się rakowi trzustki. Badanie przeglądowe, w którym przeanalizowano badania na ponad 1600 osobach, pokazuje, że osoby, które spożywały najwięcej cynku, mają najniższy wskaźnik raka trzustki.

Cynk może zatrzymać przerzuty raka

Naukowcy nadal badają wykorzystanie cynku w różnych formach w leczeniu osób chorych na raka. Badanie przeprowadzone w Chinach wykazało, że pewna forma tlenku cynku stosowana w raku pęcherza może być w stanie zabić komórki rakowe poprzez indukcję apoptozy (zaprogramowanej śmierci komórki) i powstrzymać raka przed przerzutami i rozprzestrzenianiem się.

Ponadto badania przeprowadzone na UCLA pokazują, że tlenek cynku może być również skuteczny przeciwko rakowi szyjki macicy. W tym badaniu tlenek cynku zaatakował mitochondria komórek rakowych, a także doprowadził do zwiększonej apoptozy komórek rakowych.

Jak stosować cynk

Słowo ostrzeżenia: fakt, że cynk jest zdrowy, nie oznacza, że ​​więcej jest lepsze. To nie jest witamina C, w której możesz wziąć tyle, ile chcesz. Biorę 25 mg. dzień. Jestem pewien, że jest to bezpieczne dla prawie wszystkich, ale najlepiej zrobić badanie krwi, aby dowiedzieć się, jakie są twoje poziomy, a następnie wziąć suplement na tej podstawie.

National Institutes of Health zaleca, aby nie brać więcej niż 40 mg dziennie - i zgadzam się. Produkty bogate w cynk obejmują pestki dyni, wołowinę, nasiona lnu, szpinak, ostrygi i krewetki oraz ciemną czekoladę.

Niektórzy uważają, że to irytuje na pusty żołądek, więc weź to z jedzeniem.

Cynk może przynieść dodatkowe korzyści, jeśli weźmiesz go z czekoladą, herbatą lub kawą. Badanie przeprowadzone w Niemczech pokazuje, że żywność ta zawiera naturalne substancje zwane polifenolami, które w połączeniu z cynkiem tworzą aktywowane grupy hydrochinonowe. Teraz nie będę wchodził w skomplikowaną chemię, która się z tym wiąże, ale niemieccy naukowcy twierdzą, że te aktywowane grupy tworzą specjalne rodzaje przeciwutleniaczy, które oferują dodatkową ochronę przed uszkodzeniem komórek.

A niemieccy naukowcy ostrzegają również przed piciem alkoholu z cynkiem. Mówią, że alkohol neguje jego zalety.

Pozdrawiam,
Lee Euler,
Wydawca

Bibliografia:
https://ods.od.nih.gov/factsheets/Zinc- ... fessional/
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6835436/
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10648276
https://lpi.oregonstate.edu/biblio/zinc ... tic-cancer
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4111750/
https://www.cancer.org/cancer/esophagus ... stics.html
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28928244
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4503961/
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29057661
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/31729124
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6316561/
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articl ... n_sectitle
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articl ... n_sectitle
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/32180717
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30275506
0 x



cedric
Posty: 4546
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 76
x 112
Podziękował: 2650 razy
Otrzymał podziękowanie: 6891 razy

Re: RAK - tani i skuteczny sposób na niego

Nieprzeczytany post autor: cedric » poniedziałek 18 maja 2020, 12:06

Terapie metaboliczne w nowtoworach- protokoły w najnowszym TL
https://www.townsendletter.com/article/ ... cer-cases/
0 x



cedric
Posty: 4546
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 76
x 112
Podziękował: 2650 razy
Otrzymał podziękowanie: 6891 razy

Re: RAK - tani i skuteczny sposób na niego

Nieprzeczytany post autor: cedric » niedziela 24 maja 2020, 17:17

http://haidut.me/?p=965

Hamowanie utleniania kwasów tłuszczowych (FAO) cofa potrójnie ujemnego raka piersi
9 kwietnia 2020 r. Przez haidut
Dowody na rolę nadmiernej FAO w raku wciąż się gromadzą. Jak wielu moich czytelników wie, potrójnie ujemny rak piersi jest jednym z najtrudniejszych do wyleczenia, a jego odsetek wszystkich przypadków raka piersi stale rośnie w ciągu ostatnich 20 lat. Gdy u pacjentki zdiagnozowano takiego raka, onkolodzy nie tracą czasu i wprowadzają go w agresywny schemat radioterapii i chemioterapii cytotoksycznej, ponieważ uważają, że jest to jedyna szansa na przeżycie pacjenta. W przeciwieństwie do bardziej powszechnych nowotworów wrażliwych na hormony, onkolodzy nie wierzą, że ten rodzaj raka można spowolnić lub kontrolować do tego stopnia, że ​​pacjent żyje z nim jako forma choroby przewlekłej, nie zagrażając życiu. Nie trzeba dodawać, że terapie metaboliczne nie są nawet wspomniane pacjentowi po prostu dlatego, że onkologia nie wierzy, że takie terapie mają jakiekolwiek szanse w leczeniu raka. Cóż, poniższe badanie zaczyna się nie zgadzać.

Nie tylko ponownie podkreśla kluczową rolę FAO w inicjacji / progresji raka, ale także pokazuje, że samo hamowanie FAO może całkowicie zatrzymać wzrost raka i zapewnić 100% przeżycie (patrz ryc. 4e / 4f poniżej). Lekiem FAO zastosowanym w badaniu był etomoksir i jest to tak zwany inhibitor CPT1. HED etomoksiru, który znosił raka, wynosił około 5 mg / kg dziennie. Niestety etomoksir jest silnie hepatotoksyczny i dlatego jego stosowanie kliniczne zostało wstrzymane, więc uzyskanie go do stosowania u ludzi lub przekonanie lekarza o przepisaniu go byłoby prawie niemożliwe. Na szczęście niacynamid jest również inhibitorem CPT1 i może osiągnąć takie same efekty jak etomoksir przy dawce dla człowieka około 7 mg / kg. Nie trzeba dodawać, że inne inhibitory FAO, takie jak aspiryna, Mildronate / Meldonium, pirogronian etylu + acetooctan etylu, progesteron itp., Mogą być również stosowane jako interwencje i prawdopodobnie będą wysoce synergistyczne z niacynamidem.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26950360

„… Obserwowane zmniejszenie metabolizmu bioenergetycznego skłoniło nas do przeanalizowania wpływu przedłużonego hamowania FAO na wzrost guzów MO-TNBC. Przeprowadziliśmy ortotopowy transfer guzów MTB-TOM lub HCI-002 PDX do podkładu tłuszczowego sutka myszy FVB / N lub NOD / SCID. Podawaliśmy 40 mg / kg etomoksiru lub nośnika przez wstrzyknięcie IP codziennie 14 dni myszom z alloprzeszczepem MTB-TOM. Codziennie podawano 40 lub 60 mg / kg etomoksiru lub nośnika przez wstrzyknięcie IP przez 21 dni myszom niosącym HCI-002 PDX. Leczenie etomoksirem spowodowało znaczące osłabienie wzrostu guza w obu modelach oraz znaczne wydłużenie czasu do etycznego punktu końcowego w modelu PDX (ryc. 4d, e). W przeciwieństwie do tego, nie zaobserwowaliśmy znaczącego osłabienia wzrostu nowotworów guzów HCI-009 MYClow TNBC PDX leczonych etomoksirem 40 mg / kg (ryc. 4a, f).

„… Chociaż leczenie hodowanymi liniami komórkowymi MO-TNBC etomoksirem miało znaczący wpływ na proliferację komórek bez znaczących zmian w śmierci komórek (rysunek uzupełniający 3), hamowanie FAO in vivo spowodowało równoczesne zmniejszenie proliferacji i wzrost apoptozy MO - TNBC (ryc. 4g). Te wyniki są zgodne z tym, że FAO odgrywa bardziej krytyczną rolę w rozwoju nowotworu in vivo. Odkryto, że podwyższona ekspresja MYC jest decydującym czynnikiem TNBC1,2. Niniejsze badanie jest, między innymi, pierwszym badaniem roli MYC w metabolizmie TNBC in vivo. Tutaj pokazujemy, że MO-TNBC reguluje w górę FAO, że TNBC jest wrażliwy na hamowanie FAO w sposób zależny od MYC i że hamowanie FAO znosi wzrost różnych modeli MO-TNBC in vitro i in vivo. Ta praca potwierdza kluczową rolę FAO w TNBC7,8 i identyfikuje zależność od MYC jako markera tego fenotypu. Hamowanie FAO wymaga dalszych badań jako strategii terapeutycznej dla MO-TNBC. ”
0 x



cedric
Posty: 4546
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 76
x 112
Podziękował: 2650 razy
Otrzymał podziękowanie: 6891 razy

Re: RAK - tani i skuteczny sposób na niego

Nieprzeczytany post autor: cedric » wtorek 26 maja 2020, 17:09

http://haidut.me/?p=1069

Leki przeciwhistaminowe mogą zapobiegać, leczyć czerniaka
14 maja 2020 r. Przez haidut
Około 2 lata temu napisałem post, omawiając hipotezę, że czerniak jest guzem hormonalnym podobnym do raka piersi - tj. napędzany estrogenem. W rzeczywistości, jeśli ktoś ma czas, aby zagłębić się w opublikowaną literaturę na temat wszystkich znanych nowotworów złośliwych, szybko staje się jasne, że praktycznie wszystkie nowotwory można sklasyfikować jako „endokrynologiczne” (wrażliwe na hormony) i istnieją mocne dowody na to, że wszystkie są powodowane przez nadmiar estrogenu. Odwrotnie, substancje, o których wiadomo, że zakłócają sygnalizację estrogenową (np. Progesteron, DHT, pregnenolon, testosteron, witamina E, aspiryna itp.) Działają terapeutycznie niezależnie od rodzaju nowotworu, na który są stosowane.

Jednym z mniej znanych ostatnich odkryć w endokrynologii jest to, że hormony wywierają większość swoich działań nie poprzez klasyczne receptory steroidowe, ale poprzez „mechanizmy obwodowe”. Przykładowo - większość ogólnoustrojowego wpływu estrogenu na proliferację komórkową wywierana jest przez układ histaminergiczny i cholinergiczny. Jako takie, zakłócanie działania jednego z obu tych układów znacznie hamuje (lub całkowicie blokuje) działanie estrogenu w tkankach. Ta „osobliwość” została zauważona po raz pierwszy w latach 60. XX wieku, kiedy badania epidemiologiczne wykazały, że leki przeciwhistaminowe (powszechnie stosowane jako leki przeciwalergiczne) mają ogromny korzystny wpływ na inicjację, progresję i śmiertelność nowotworów piersi u ludzi. Niestety, odkrycia te nie pojawiły się w badaniach interwencyjnych lub zmianach polityki publicznej mających na celu poprawę wskaźników raka piersi lub przebiegu choroby poprzez stosowanie leków przeciwhistaminowych.

Teraz nowe badanie jeszcze bardziej wzmacnia związek między czerniakiem a estrogenem, wykazując, że leki przeciwhistaminowe działają ochronnie u takich pacjentów, nie wywołując skutków ubocznych. Można mieć tylko nadzieję, że to rozbudzi zainteresowanie niegenomowymi szlakami działania hormonalnego, a wkrótce zostaną przeprowadzone badania interwencyjne z lekami przeciwhistaminowymi. Sądząc z badań epidemiologicznych, wydaje się prawdopodobne, że codzienne przyjmowanie antyhistaminy, takiej jak Benadryl, może zmniejszyć o co najmniej 50% ZARÓWNO nowo zdiagnozowane przypadki nowotworów złośliwych układu hormonalnego, takich jak rak piersi i późniejsze zgony z tego powodu. Wpływ na czerniaka prawdopodobnie byłby podobny, a biorąc pod uwagę, że jest to jeden z najbardziej śmiertelnych nowotworów, uratowałby wiele istnień ludzkich.

https://onlinelibrary.wiley.com/doi/abs ... /all.14273

https://www.lunduniversity.lu.se/articl ... t-melanoma

„...” Poprzednie badania wykazały, że te same leki przeciwhistaminowe dają przeżycie w raku piersi. Teraz widzimy to samo w przypadku czerniaka złośliwego. Potrzebne są jednak dalsze badania w celu potwierdzenia wyników ”- podkreśla profesor Håkan Olsson. Jest jednym z badaczy stojących za badaniem, które zostało niedawno opublikowane w czasopiśmie badawczym Allergy. W badaniu naukowcy zbadali zastosowanie sześciu leków przeciwhistaminowych u pacjentów ze zdiagnozowanym czerniakiem złośliwym; desloratadyna, cetyryzyna, loratadyna, klemastyna, ebastyna i feksofenadyna. ”

„… Zaobserwowaliśmy poprawę przeżycia wśród osób, które stosowały desloratadynę i do pewnego stopnia także loratadynę, szczególnie w grupie wiekowej 65 lat i starszych, w porównaniu z tymi, którzy nie stosowali leków przeciwhistaminowych. Zastosowanie innych leków przeciwhistaminowych nie wykazało znaczącego efektu przeżycia. Stosowanie desloratadyny i loratadyny również wydawało się zmniejszać ryzyko pojawienia się nowego czerniaka złośliwego ”, mówi Håkan Olsson. „Odkrycie jest interesujące dla przyszłego leku przeciw czerniakowi i może również pomóc w zaawansowanych stadiach choroby. Ponadto leki praktycznie nie powodują żadnych skutków ubocznych. ” Zespół badawczy planuje teraz eksperymenty na zwierzętach i randomizowane badania w celu zrozumienia mechanizmów działania, odpowiedniej dawki i optymalnego okresu leczenia. „Współpracujemy z badaczami w Barcelonie i Sztokholmie. W Lund trwają badania na zwierzętach i ludziach, w których dawki leków przeciwhistaminowych zostaną porównane z pacjentami, którzy nie przyjmują leków przeciwhistaminowych, w celu zmierzenia efektu leczenia ”, podsumowuje Håkan Olsson.”
0 x



ODPOWIEDZ