Drodzy forumowicze i goście!

W związku z "wysypem" reklamodawców informujemy, że konta wszystkich nowych użytkowników, którzy popełnią jakąkolwiek formę reklamy w pierwszych 3-ch postach, poza przeznaczonym na informacje reklamowe tematem "... kryptoreklama" będą usuwane bez jakichkolwiek ostrzeżeń. Dotyczy to także użytkowników, którzy zarejestrowali się wcześniej, ale nic poza reklamami nie napisali. Posty takich użytkowników również będą usuwane, a nie przenoszone, jak do tej pory.
To forum zdecydowanie nie jest i nie będzie tablicą ogłoszeń i reklam!
Administracja Forum

To ogłoszenie można u siebie skasować po przeczytaniu, najeżdżając na tekst i klikając krzyżyk w prawym, górnym rogu pola ogłoszeń.

Uwaga! Proszę nie używać starych linków z pełnym adresem postów, bo stary folder jest nieaktualny - teraz wystarczy http://www.cheops4.org.pl/ bo jest przekierowanie.


/blueray21

NOWOTWORY

cedric
Posty: 2541
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 45
x 28
Podziękował: 1629 razy
Otrzymał podziękowanie: 3471 razy

Re: NOWOTWORY

Nieprzeczytany post autor: cedric » środa 22 maja 2019, 21:25

Najbardziej rakotwórcze produkty z lodówki. Jak się chronić

https://youtu.be/ZtiHwFGGQ4g
0 x



Awatar użytkownika
janusz
Administrator
Posty: 11660
Rejestracja: środa 14 lis 2012, 22:25
x 24
x 595
Podziękował: 22028 razy
Otrzymał podziękowanie: 18782 razy

Re: NOWOTWORY

Nieprzeczytany post autor: janusz » czwartek 23 maja 2019, 23:05

Nowotwory: możemy dać radę - Janusz Dąbrowski.

https://www.youtube.com/watch?v=pzbcWcfdOj8

Opublikowany 23 maj 2019
Powitanie Wiosny, 29 - 31 marca 2019r., Sobótka.
0 x



Awatar użytkownika
janusz
Administrator
Posty: 11660
Rejestracja: środa 14 lis 2012, 22:25
x 24
x 595
Podziękował: 22028 razy
Otrzymał podziękowanie: 18782 razy

Re: NOWOTWORY

Nieprzeczytany post autor: janusz » środa 29 maja 2019, 23:58

Czy jodyna może zapobiegać nowotworom? - Marian Różyc.

https://www.youtube.com/watch?v=7zD8nffma_g

Nadawane na żywo 5 godzin temu
0 x



Awatar użytkownika
janusz
Administrator
Posty: 11660
Rejestracja: środa 14 lis 2012, 22:25
x 24
x 595
Podziękował: 22028 razy
Otrzymał podziękowanie: 18782 razy

Re: NOWOTWORY

Nieprzeczytany post autor: janusz » wtorek 04 cze 2019, 23:48

PRACA Z OSOBAMI ONKOLOGICZNYMI - Konrad Mężyński © VTV

https://www.youtube.com/watch?v=DIpfjnR4Z8M

Premiera rozpoczęła się 2 godziny temu
0 x



cedric
Posty: 2541
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 45
x 28
Podziękował: 1629 razy
Otrzymał podziękowanie: 3471 razy

Re: NOWOTWORY

Nieprzeczytany post autor: cedric » czwartek 06 cze 2019, 21:40

Rak nie jest dziedziczny!!! Fałszywa flaga, czyli jak oszukują onkolodzy.

http://www.polishclub.org/2019/05/24/ra ... onkolodzy/
0 x



Awatar użytkownika
songo70
Moderator
Posty: 9415
Rejestracja: czwartek 15 lis 2012, 11:11
Lokalizacja: Carlton
x 656
x 183
Podziękował: 8177 razy
Otrzymał podziękowanie: 13908 razy

Re: NOWOTWORY

Nieprzeczytany post autor: songo70 » niedziela 09 cze 2019, 06:45

0 x


panta rhei

cedric
Posty: 2541
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 45
x 28
Podziękował: 1629 razy
Otrzymał podziękowanie: 3471 razy

Re: NOWOTWORY

Nieprzeczytany post autor: cedric » czwartek 13 cze 2019, 12:35

Wciąż nie znamy dokładnych wyników leczenia nowotworów w Polsce

https://kopalniawiedzy.pl/Polska-cancer ... wski,30223
0 x



cedric
Posty: 2541
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 45
x 28
Podziękował: 1629 razy
Otrzymał podziękowanie: 3471 razy

Re: NOWOTWORY

Nieprzeczytany post autor: cedric » czwartek 13 cze 2019, 16:14

https://dobrewiadomosci.net.pl/19748-cu ... ani-sladu/

"O pierwszym w Europie Środkowej pionierskim zabiegu o nazwie PIPAC (w tłumaczeniu z języka angielskiego oznacza dootrzewnową chemioterapię pod-ciśnieniową aerozolem), wykonanym w bydgoskim Centrum Onkologii, Gazeta Pomorska informowała wiosną tego roku. Przypomnijmy: 10 maja zespół prof. dr. Wojciecha Zegarskiego, kierownika Kliniki Chirurgii Onkologicznej w CO, zastosował innowacyjną metodę leczenia u dwóch pacjentów z rozsianym rakiem żołądka. – Był to zabieg laparoskopowy, podczas którego pacjentom podaliśmy chemię w postaci tzw. burzy śnieżnej, bezpośrednio do jamy otrzewnej – objaśniał wówczas prof. Zegarski

Chirurdzy zrobili dwa niewielkie nacięcia w powłokach brzucha, wprowadzili dwa trokary, a z pomocą specjalnej końcówki i pompy podali do środka chemioterapeutyk. – Lek w połączeniu z dwutlenkiem węgla stworzył coś na kształt „burzy śnieżnej”, która dociera do zmian nowotworowych w jamie brzusznej – tłumaczył szef kliniki chirurgii onkologicznej.

Podkreślał, że innowacyjny zabieg daje nadzieje na wydłużenie czasu przeżycia i zwiększenie komfortu życia u pacjentów z rakiem żołądka i jelita grubego, którzy jeszcze 20-30 lat temu byli zaliczani do grupy chorych z niekorzystnym rokowaniem, bez większych szans terapeutycznych.

Wśród operowanych tą metodą pacjentów najlepiej na nowinkę zareagował organizm pani Joli (imię zmienione). – Pacjentka przyszła do nas z rozsianym rakiem żołądka. Wcześniej miała usunięte narządy rodne, bo tam pojawiły się pierwsze przerzuty. Powiedziałem, że jest innowacyjny sposób leczenia. Wyraziła zgodę. Po dwóch miesiącach wykonaliśmy badanie tomografii komputerowej. Wyniki były zaskakujące. W brzuchu nie było śladu po przerzutach. Dlatego postanowiłem wykonać resekcję żołądka. Teraz pacjentka otrzymuje tylko podtrzymującą chemioterapię. Efektami metody PIPAC cieszy się cały świat – mówi prof. Zegarski.

Czytaj więcej na: pomorska.pl"
0 x



cedric
Posty: 2541
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 45
x 28
Podziękował: 1629 razy
Otrzymał podziękowanie: 3471 razy

Re: NOWOTWORY

Nieprzeczytany post autor: cedric » wtorek 18 cze 2019, 11:42

Większość przypadków raka jelita grubego daje przerzuty juz na etapie wielkości ziarna maku.
https://medicalxpress.com/news/2019-06- ... nosis.html
0 x



Awatar użytkownika
janusz
Administrator
Posty: 11660
Rejestracja: środa 14 lis 2012, 22:25
x 24
x 595
Podziękował: 22028 razy
Otrzymał podziękowanie: 18782 razy

Re: NOWOTWORY

Nieprzeczytany post autor: janusz » czwartek 20 cze 2019, 23:30

1/2. ZANIM ZABIJE CIĘ CHEMIA SIĘGNIJ PO BIOLOGIĘ! - rzecz o wykańczaniu nowotworów, a nie..© VTV

https://www.youtube.com/watch?v=cyspR0qQ4sQ

Data premiery: 18 cze 2019
Udostępnij ten wykład ( II część ukaże się wkrótce) osobie chorującej na RAKA, gdyż od tego zależeć może nawet jej życie.
Występują:
Dr George Ashkar / USA/ oraz Alex Polański / USA /
ZANIM ZABIJE CIĘ CHEMIA SIĘGNIJ PO BIOLOGIĘ - Rzecz o wykańczaniu nowotworów, a nie chorych!
Co się kryje za tym tytułem, dowiesz się po obejrzeniu oby części tego filmu.
Zapraszamuy na część I szą.
0 x



cedric
Posty: 2541
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 45
x 28
Podziękował: 1629 razy
Otrzymał podziękowanie: 3471 razy

Re: NOWOTWORY

Nieprzeczytany post autor: cedric » niedziela 23 cze 2019, 11:47

Ministerstwo Zdrowia poinformowało o podpisaniu przez ministra zdrowia Łukasza Szumowskiego umowy z amerykańskim ośrodkiem onkologicznym MD Anderson.

https://www.mpolska24.pl/wiadomosc/3010 ... lnie-z-usa
0 x



Awatar użytkownika
grzegorzadam
Moderator
Posty: 10795
Rejestracja: czwartek 26 cze 2014, 17:02
x 43
x 444
Podziękował: 22644 razy
Otrzymał podziękowanie: 15673 razy

Re: NOWOTWORY

Nieprzeczytany post autor: grzegorzadam » czwartek 27 cze 2019, 23:41

The Uniwersity of Texas MD Anderson Center - to największy w USA i jeden z najważniejszych na świecie ośrodków leczenia i badań nad nowotworami.

Zatrudnia 21 tys. osób, ma roczny budżet ponad 5 miliardów dolarów i rocznie przyjmuje około 120 tys. chorych na nowotwory.
zacieśnianie współpracy w sieci umieralni onkologicznych..
0 x


czasem tak długo wpatrujemy się w zamknięte drzwi, że nie dostrzegamy tych, które już dawno się otworzyły...

cedric
Posty: 2541
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 45
x 28
Podziękował: 1629 razy
Otrzymał podziękowanie: 3471 razy

Re: NOWOTWORY

Nieprzeczytany post autor: cedric » niedziela 30 cze 2019, 10:15

https://articles.mercola.com/sites/arti ... tumor.aspx
"Dr Nasha Winters jest lekarzem medycyny naturalnej, która specjalizuje się we wspieraniu pacjentów z rakiem. Szkoli także klinicystów i konsultuje się z pacjentami leczonymi z powodu raka

Winters wymaga pięciu konkretnych testów,

zanim przeprowadzi wstępną konsultację z pacjentem.


Są to markery do oceny zdrowia całego ciała i tego, czy rak postępuje, jest stabilny czy regresuje


Pierwszym jest panel chemii krwi, niedrogie badanie krwi wykazujące pełną morfologię krwi (CBC).
Co ważne, pokazuje on stosunek neutrofili do limfocytów (NLR), który jest prognostyczny dla całkowitego przeżycia.

Wymagany jest również panel chemiczny (CMP), który ocenia funkcje narządów i stan elektrolitów

Test dehydrogenazy laktazy (LDH)
jest szeroko niedocenionym, ale najważniejszym testem, ponieważ jest markerem funkcji metabolicznej.

Jeśli poziom LDH jest podwyższony, mitochondria działają słabo

Gdy pomiary szybkości sedymentacji białka C-reaktywnego, LDH i erytrocytów o wysokiej czułości mieszczą się w zakresach funkcjonalnych, pacjent dobrze radzi sobie z chorobą i rokowanie jest dobre"
polecam cały artykuł
0 x



cedric
Posty: 2541
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 45
x 28
Podziękował: 1629 razy
Otrzymał podziękowanie: 3471 razy

Re: NOWOTWORY

Nieprzeczytany post autor: cedric » sobota 13 lip 2019, 19:17

https://drlwilson.com/Articles/copper_t ... ndrome.htm

"MIEDŹ I RAK

 
Nierównowaga miedzi dziwnie wpływa na układ odpornościowy. Trwają badania nad rolą nadmiernej miedzi w angiogenezie nowotworów. Podwyższona miedź na analizie minerałów włosowych, gdy poziom jest powyżej 12 mg% i utrzymuje się na tym poziomie, jest często związana z tendencją do infekcji, a nawet raka.

Rak jest związany ze wszystkimi trzema zaburzeniami równowagi miedzi - niedoborem, nadmiarem i niedostępną biologicznie miedzią, która jest kombinacją pozostałych dwóch. To jeden z powodów epidemii raka, której doświadczamy dzisiaj. Ważny temat raka i naturalnych podejść do niego omówiono w tym artykule. Oto kilka sposobów, w jakie rak wiąże się z brakiem równowagi miedzianej:


1. Poziom estrogenów i miedzi ma bezpośredni związek. Oznacza to, że ze wzrostem miedzi często wzrasta również estrogen. Jest to jeden z powodów, dla którego wiele kobiet i mężczyzn jest dziś tak zwanych „dominujących estrogenów”. Naprawdę mają za dużo miedzi i nie potrafią wystarczająco odtruć estrogenu. Ta nierównowaga jest związana z rakiem, ponieważ estrogen jest silnym czynnikiem rakotwórczym. To jest powód, dla którego nigdy nie zalecamy suplementacji nawet naturalnego estrogenu, chyba że jest to wykonywane z najwyższą ostrożnością. Rzadko jest to konieczne, jeśli chemia ciała może być zrównoważona za pomocą nauk o równowadze żywieniowej.

2. Miedź powoduje ją, gdy jest w nadmiarze lub gdy jest niedostępna. Dr Max Gerson, MD, jest pionierem w nietoksycznych terapiach przeciwnowotworowych.

3. Miedź w większości przypadków zmienia aktywność hormonów tarczycy. Może to również przyczyniać się do raka i wielu innych chorób, takich jak na przykład choroba Graves'a.

4. Nierównowaga miedzi jest związana z zakażeniami grzybiczymi i innymi. Mogą one być często przyczyną raka. Na przykład wiadomo, że zęby wypełnione kanałem korzeniowym mogą wydzielać toksyny bakteryjne, które pomagają predysponować organizm do nowotworów niektórych rodzajów.

5. Miedź blokuje metabolizm beztlenowy, gdy jest w równowadze. Może pomóc w zapobieganiu rakowi, gdy jest w równowadze, ale nie ,gdyjest zbyt wysoki lub zbyt niski w organizmie.

6. Nadmiar miedzi często zakłóca metabolizm cynku. Cynk jest niezbędny dla odpowiedzi immunologicznej i dla ponad 100 enzymów w organizmie poprzez trawienie w celu ochrony skóry przed rakiem ( skóry)."
0 x



cedric
Posty: 2541
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 45
x 28
Podziękował: 1629 razy
Otrzymał podziękowanie: 3471 razy

Re: NOWOTWORY

Nieprzeczytany post autor: cedric » sobota 13 lip 2019, 19:46

https://drlwilson.com/Articles/copper_t ... ndrome.htm

CZĘŚĆ IV. ŹRÓDŁA MIEDZI

 
· Wrodzona wysoka miedź (dzieci urodzone z wysoką zawartością miedzi lub niskiego cynku). Dziś wiele dzieci rodzi się z nadmierną ilością miedzi w tkankach. Przekazywana jest z matek wysokiej miedzi do ich dzieci przez łożysko. Stres z jakiejkolwiek przyczyny przyczynia się do nierównowagi miedzi. Stres wyczerpuje nadnercza i obniża poziom cynku w organizmie.

· Niedobór cynku. Gdy cynk staje się niedobórem, miedź ma tendencję do gromadzenia się. Nasza gleba ma niską zawartość cynku. Rafinowany cukier, biały ryż i biała mąka zostały pozbawione cynku. Tendencja w kierunku wegetarianizmu cynku w diecie również, ponieważ mięso jest to najlepsze źródło cynku w diecie.

· Diety o wysokiej zawartości miedzi. Miedź występuje w wielu produktach spożywczych, zwłaszcza wegetariańskich, takich jak orzechy, fasola, nasiona i ziarna. Mięso zawiera miedź, ale jest zrównoważone cynkiem, który konkuruje o jego wchłanianie. Czekolada jest bogata w miedź. Zapotrzebowanie na miedź może pomóc wyjaśnić chętkę na czekoladę.

· Rury miedziane. Innym źródłem miedzi jest woda pitna w dostawie wody. Podczas ostatniego suchego lata kilka miast w Oregonie dodało siarczan miedzi do swoich zbiorników, aby zmniejszyć wzrost glonów. Zwiększył się odsetek wypadków i chorób.

· Niedobory minerałów. Niedobory manganu, żelaza, selenu, chromu i innych minerałów mogą przyczyniać się do akumulacji miedzi.

· Niedobory witaminy. Należą do nich niedobory w diecie witamin z grupy B i witaminy C.

· Osłabienie nadnerczy. Według badań dr Eck, hormony nadnerczy pomagają wytwarzać ceruloplazminę, główne białko wiążące miedź w organizmie.

· Niewydolność lub toksyczność wątroby. Niewydolna wątroba z powodu toksyczności, powolnego metabolizmu lub przewlekłego zakażenia, takiego jak wirusowe zapalenie wątroby typu C, może predysponować do zachwiania równowagi miedzianej.

· Metalotioneina lub inne zaburzenia równowagi transportu miedzi. Mogą one również przyczyniać się do toksyczności miedzi lub niedostępności biologicznej.

· Inne źródła. Z mojego doświadczenia wynika, że ​​są mniej powszechne. Obejmują one użycie miedzianych naczyń, pigułek witaminowych, biżuterii, wody pitnej, pozostałości środków grzybobójczych i pestycydów na żywności, miedzianych urządzeniach wewnątrzmacicznych i tabletkach antykoncepcyjnych. Hydraulicy i elektrycy mogą być narażeni na działanie miedzi.
            Wanny z hydromasażem i baseny mogą zwiększyć poziom miedzi w włosach. Miedź jest używana do dezynfekcji basenów i niektórych wanien z hydromasażem, a czasami może rosnąć poziom miedzi. Wanny z hydromasażem i baseny są również terenem rozrodu tak wielu mikroorganizmów, które nie są zabijane przez chemikalia, których nie zalecamy dla optymalnego zdrowia. O wiele lepiej jest unikać wszystkich basenów i wanien z hydromasażem i / lub zużywać około 250 części na milion nadtlenku wodoru do dezynfekcji wanny z hydromasażem. Internet ma informacje o tym, jak to zrobić.

Kiedy nie ma równowagi, nasze ciała nie mogą kontrolować przerostu drożdży z tych powodów. Często prowadzi to do przewlekłych zakażeń candida albicans, które są oporne na leczenie.

Historia przypadku. Po tym , jak pani Robinson urodziła dziecko, jej lekarz powiedział, że może nadal zażywać prenatalną tabletkę witaminową, która zawiera 4 mg miedzi. W ciągu 6 miesięcy zarówno ona, jak i jej karmione piersią dziecko zaczęły odczuwać wypadanie włosów. Utrata włosów jest częstym objawem toksyczności miedzi, a wiele witamin przed urodzeniem ma w sobie dużo miedzi. Odbywa się to poprzez dbanie o ciążę. Jak tylko pani Robinson przestała brać witaminę prenatalną, utrata włosów zarówno u niej, jak iu jej dziecka, ustała.

Większość witamin przed porodem jest wyjątkowo niewystarczająca i brakuje wielu niezbędnych składników odżywczych potrzebnych rozwijającym się dzieciom. Ponadto większość zawiera zbyt dużo miedzi. Moim zdaniem, dzięki programowi równoważenia wartości odżywczych, kobieta może wiedzieć, czego potrzebuje podczas ciąży, a następnie, aby wychować zdrowe dziecko. Aby uzyskać więcej informacji na ten ważny temat, przeczytaj Zdrowe dzieci na tej stronie."
0 x



Awatar użytkownika
janusz
Administrator
Posty: 11660
Rejestracja: środa 14 lis 2012, 22:25
x 24
x 595
Podziękował: 22028 razy
Otrzymał podziękowanie: 18782 razy

Re: NOWOTWORY

Nieprzeczytany post autor: janusz » środa 21 sie 2019, 22:24

Konsekwencje programowania dziecka, rak i otwartość serca - Sylwia Maciąg-Zbyszyńska

https://www.youtube.com/watch?v=MDkUxkREkbo

Opublikowany 21 sie 2019
Komentarze na: https://porozmawiajmy.tv/konsekwencje...
Wątki rozmowy:
- programowanie dziecka podczas ciąży
- miłość do muzyki
- wyrok lekarza: rak szyjki macicy
- moroznik kaukaski
- brak zgody na biopsję
- pasza dla ego
- samo wyzdrowienie to za mało
- spotkanie na statku kosmicznym
- powrót do odczuwania serca
- musimy sami uporządkować problemy naszej planety
0 x



cedric
Posty: 2541
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 45
x 28
Podziękował: 1629 razy
Otrzymał podziękowanie: 3471 razy

Re: NOWOTWORY

Nieprzeczytany post autor: cedric » wtorek 27 sie 2019, 21:08

http://beta.asoundstrategy.com/assiwebs ... orId=46695

BADAJĄC LINK OPERACJI CHIRURGICZNEJ DO PONOWNEGO WYSTĄPIENIA RAKA

 
Autor: AMY DOCKSER MARCUS
Reporter THE WALL STREET JOURNAL
13 września 2005 r .; Strona D1

Lekarze od dawna zauważyli, że odsetek nawrotów u kobiet z rakiem piersi jest najwyższy w ciągu pierwszych dwóch lat po operacji usunięcia guza. Teraz grupa naukowców twierdzi, że znaleźli powód: sama operacja.

W artykule opublikowanym dzisiaj przez kwartalnik International Journal of Surgery na swojej stronie internetowej naukowcy twierdzą, że usunięcie guza powoduje uwolnienie niektórych substancji w organizmie, być może w ramach procesu gojenia się ran lub w odpowiedzi na nieobecność guza. Uważają, że te substancje z kolei umożliwiają angiogenezę komórek rakowych, które leżały w stanie uśpienia w innych częściach ciała - proces, w którym organizm tworzy nowe naczynia krwionośne - co również odżywia wzrost nowotworów. Naukowcy podsumowali, że może to spowodować wczesny nawrót choroby u kobiet.

Ustalenia naukowców opierają się na badaniu bazy danych 1173 pacjentów z rakiem piersi leczonych we Włoszech. Nie przeprowadzali badań ani badań krwi na przedmiotach. Raczej oferują teorię „angiogenezy wywołanej operacją” jako najlepsze wytłumaczenie statystycznej grupy nawrotów w grupie. Mówią, że przypadki pojawiły się zbyt wcześnie, aby można je było wyjaśnić innym mechanizmem, więc naukowcy doszli do wniosku, że są one powiązane z operacjami kobiet.

Istnieje poparcie dla tego pomysłu w badaniach na zwierzętach i ludziach, które łączą operację usuwania nowotworów, w tym raka płuc i jelita grubego, z nawrotem raka. Na przykład w artykule z 2002 r. Opublikowanym w czasopiśmie Lancet u pacjentów z rakiem okrężnicy, którzy mieli tradycyjną operację, odsetek nawrotów był znacznie wyższy niż u pacjentów poddanych minimalnie inwazyjnej procedurze laparoskopowej.

A główny autor badania, Michael Retsky, wykładowca chirurgii w Dziecięcym Szpitalu Bostońskim i Harvard Medical School, twierdzi, że teoria angiogenezy wywołanej operacją może mieć implikacje w leczeniu różnych nowotworów. Leki przeciwnowotworowe, które próbują powstrzymać nowotwory przed tworzeniem nowych naczyń krwionośnych, takie jak Avastin, są coraz częściej stosowane w ramach terapii. Badane są także inne środki „przeciwangiogenne” u zwierząt i ludzi, skupiając nową uwagę na tym, jak najlepiej stosować te leki, aby poprawić przeżycie.

Autorzy artykułu nie zalecają, aby kobiety z rakiem piersi zrezygnowały z operacji. Większość kobiet z rakiem piersi ma operację - mastektomię lub lumpektomię - w celu usunięcia guza, i to od dawna stanowi część standardowego leczenia.

„Terapia chirurgiczna leczy znaczną większość kobiet z wczesnym stadium raka piersi i nie chcę, aby pacjenci uciekali z sali operacyjnej”, mówi Susan E. Clare, chirurg raka piersi w Indiana University School of Medicine w Indianapolis , który nie brał udziału w tym badaniu.

Kobiety zazwyczaj poddawane są chemioterapii lub radioterapii oprócz operacji, aby zmniejszyć ryzyko nawrotu raka. Ale badanie sugeruje, że może to nie wystarczyć i że lekarze mogą chcieć zbadać pomysł podawania niektórym kobietom leków przeciwangiogennych w dniach przed i po operacji.

Dr Retsky i jego koledzy przyjrzeli się rakowi piersi, ponieważ obejmował on dużą, głęboką bazę danych pacjentów. Badania doprowadziły go do przekonania, że ​​„ponad połowa wszystkich nawrotów raka piersi jest przyspieszana chirurgicznie”.

Nie wiadomo jeszcze, które kobiety mogą być najbardziej narażone na tego rodzaju nawroty. Ale badając wzorce nawrotów 1173 kobiet, które były leczone w Mediolańskim Instytucie Nowotworów we Włoszech tylko chirurgicznie, a następnie obserwowane przez 16-20 lat, naukowcy ustalili, że młodsze kobiety są najciężej dotknięte angiogenezą wywołaną operacją. Według analizy 20% kobiet przed menopauzą, u których rak rozprzestrzenił się na węzły chłonne w momencie rozpoznania, nawróciło się w ciągu pierwszych 10 miesięcy po operacji. Wskaźnik nawrotów był dwukrotnie wyższy niż u kobiet po menopauzie, u których rak rozprzestrzenił się na węzły chłonne, co wskazuje, że angiogeneza wywołana zabiegiem chirurgicznym może być w jakiś sposób regulowana przez hormony.

W badaniu stwierdzono również, że zjawisko to może pomóc w wyjaśnieniu tzw. paradoksu mammograficznego dla kobiet w wieku 40–49 lat, który pojawił się w niektórych badaniach przesiewowych w kierunku raka piersi. W niektórych badaniach kobiety w wieku 40–49 lat zaproszone na badanie umarły na raka piersi w większej liczbie niż kobiety, które nie były częścią grupy, o które proszono o badanie przesiewowe. Dr Retsky i jego współautorzy Romano Demicheli i William JM Hrushesky twierdzą, że gdyby kobiety przeszły mammografię i wcześniej odkryli swoje nowotwory, wówczas byliby leczeni chirurgicznie i byliby narażeni na większe ryzyko angiogenezy wywołanej operacją .

Sama teoria paradoksu jest bardzo dyskusyjna, a niektórzy naukowcy twierdzą, że ona nie istnieje. „Liczba przypadków we wczesnych latach badań przesiewowych również jest małe, aby umożliwić dokładną analizę ”- mówi Daniel B. Kopans, profesor Harvard Medical School i dyrektor obrazowania piersi w Massachusetts General Hospital w Bostonie.

Badanie pojawia się w czasie rosnącego zainteresowania znalezieniem sposobów zapobiegania nawrotom. Inni badacze uważają również, że angiogeneza odgrywa rolę w procesie nawrotu. Michael S. O'Reilly, adiunkt radiologii onkologicznej i biologii raka w M.D. Anderson Cancer Center w Houston, mówi, że dane na temat zwierząt wskazują, że istnieje angiogeneza wywołana operacją i może być czynnikiem wczesnego nawrotu choroby. Powiedział jednak, że nadal nie jest jasne, czy zjawisko to działało w ten sam sposób w każdym raku, jak identyfikować pacjentów z grupy ryzyka, a nawet czy angiogeneza wywołana zabiegiem chirurgicznym była jedynym wyjaśnieniem. „Może to wyjaśniać to zjawisko u niektórych pacjentów, ale nie u wszystkich”, mówi dr O'Reilly.

W krajowym badaniu raka piersi sponsorowanym przez American College of Surgeons Oncology Group bada, czy leczenie, które zmienia poziom hormonów w czasie operacji, poprawi wynik i zapobiegnie nawrotom. „Wiemy, że manipulacje hormonalne mają silny wpływ na naczynia krwionośne guza” - mówi Matthew J. Ellis, dyrektor onkologii medycznej w Washington University School of Medicine w St. Louis i główny badacz badania.

Pytanie, czy operacja pobudza wzrost wcześniej niewykrywalnych komórek rakowych, istnieje już od dziesięcioleci, częściowo dlatego, że dane dotyczące zwierząt wskazują na związek. Niektóre badania sugerują, że to usunięcie guza pierwotnego działa jak spust, a prace laboratoryjne na zwierzętach pokazują, że niektóre przerzutowane komórki rakowe nie rosną same, dopóki pierwotny guz nie zostanie usunięty. Guz pierwotny może hamować wzrost naczyń krwionośnych w komórkach rakowych w innym miejscu w ciele, a wycięcie guza zmienia ten proces. Badacze porównali sytuację w ciele do ogromnego gulaszu, a usunięcie guza zaburzyło równowagę różnych składników.

Inna teoria, w jaki sposób operacja zwiększa angiogenezę guza, obejmuje proces gojenia się ran. W badaniu Lancet z 2002 r. Dotyczącym pacjentów z zaawansowanym rakiem jelita grubego niektórzy lekarze spekulowali, że podczas bardziej rozległej operacji wykonano większą ranę niż podczas operacji laparoskopowej - a więcej substancji i białek biorących udział w gojeniu ciała zostało uwolnionych do krwi. Te „czynniki wzrostu” mogą również pobudzać proces angiogenezy w guzach.

Harikrishna Nakshatri, koleżanka dr Clare z wydziału chirurgii w Indiana University School of Medicine, opracowała mysz z rakiem piersi, która rozprzestrzenia się do płuc dopiero po usunięciu guza pierwotnego. Na początku tego roku pobrano próbki krwi od 12 myszy przed i po usunięciu guza. Następnie dr Clare i współpracownicy z Indiana Centers for Applied Protein Sciences zidentyfikowali białka, które wzrosły lub zmniejszyły się po operacji. Niektóre substancje gwałtownie spadły, co sugeruje, że mogły one przyczynić się do powstrzymania wcześniejszego wzrostu komórek rakowych. Inni, którzy są zaangażowani w pomoc ciału w gojeniu się ran, ulegli gwałtownej poprawie.

Dr Clare mówi, że następnym krokiem jest sprawdzenie, czy te same białka, które widzą u myszy, są obecne także u kobiet. „Jeśli okaże się to prawdą u kobiet, możemy spróbować znaleźć terapie, które by to zablokowały” - mówi.

Przedruk za zgodą The Wall Street Journal Online
0 x



cedric
Posty: 2541
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 45
x 28
Podziękował: 1629 razy
Otrzymał podziękowanie: 3471 razy

Re: NOWOTWORY

Nieprzeczytany post autor: cedric » wtorek 27 sie 2019, 21:19

http://beta.asoundstrategy.com/assiwebs ... orId=46695

"WCZESNE WYKRYWANIE RAKA NIE JEST ZAWSZE ZALETĄ

 
26 sierpnia 2005 r .; Strona B1

Kiedy Richard Bloch, współzałożyciel z bratem H&R Block, zmarł na zawał serca w 2004 roku w wieku 78 lat, odniósł sukces medyczny. W 1978 roku zdiagnozowano u niego terminalny rak płuc. Dziesięć lat później miał raka jelita grubego. Pokonał oba, a następnie założył gorącą linię na raka, grupę osób, które przeżyły i inne usługi. Był uważany za kogoś,u kogo rak wykryto wystarczająco wcześnie, aby uratować mu życie.

Powinien być? Nic nie jest bardziej intuicyjne niż twierdzenie, że badania przesiewowe w kierunku raka prowadzą do wczesnego wykrycia, co prowadzi do dłuższego przeżycia. Niezależnie od tego, czy jest to test PSA na raka prostaty, mammogramy, endoskopia raka jelita grubego, czy - w następstwie przedwczesnej śmierci Petera Jenningsa - badanie rentgenowskie raka płuc, intuicja krzyczy, że im wcześniej rak zostanie wykryty, tym lepiej szanse, że będziesz żył za pięć lat. Jak pan Bloch.

Badacze raka zwiększają teraz tę intuicję o dane, a wynik nie jest ładny. Elaine Jaffe z National Cancer Institute z National Cancer Institute twierdzi, że wpływ badań przesiewowych na raka „na zmniejszenie umieralności z powodu raka” wciąż nie został udowodniony w przypadku wielu nowotworów ”.

Jak to możliwe? Częściową odpowiedzią jest to, że wiele guzów rozwija się tak wolno - leniwi, jak nazywają to naukowcy - że będą się zawieszać w narządzie przez dziesięciolecia bez żadnych skutków ubocznych. „Na początku pomysł na leniwy guz był tylko teoretycznym konstruktem” - mówi Barnett Kramer z NCI. Jednak stwierdzono, że indolencja charakteryzuje wiele nerwiaków niedojrzałych (rak układu nerwowego), „a następnie odkryto, że guzy w prostacie, płucach, a teraz piersi mogą być również leniwe”.

To nie znaczy, że badania przesiewowe w kierunku raka są bezużyteczne. Bez wątpienia niektóre guzy, które wykryje, nieleczone, zabiłyby pacjentów przed upływem czasu, a pewna poprawa wskaźników przeżycia po raku piersi prawdopodobnie odzwierciedla wcześniejsze wykrycie. Możesz jednak zostać wprowadzony w błąd w przypisywaniu dziesięcioleci życia, które lubisz po „pokonaniu” raka, raczej wczesnemu wykryciu i leczeniu niż właściwościom samego guza.

Pozostawiony sam sobie, guz mógł zostawić cię samego, dopóki nie umrzesz z powodu czegoś zupełnie innego. „Naddiagnoza raka w wyniku badań przesiewowych jest raczej regułą niż wyjątkiem” - mówi dr Kramer. Ta nadmierna diagnoza nie jest fałszywym wynikiem pozytywnym, który mogą wypluć testy, takie jak mammogramy. W takim przypadku wykryte może wyglądać jak rak, ale przy dalszym badaniu nie. Fałszywie pozytywne wyniki powodują wielki niepokój i koszty, ponieważ pacjenci przechodzą więcej testów. Jednak zdiagnozowanie niestałego raka jest prawdopodobnie gorsze, ponieważ pacjenci przechodzą leczenie, które często ma wyniszczające, a nawet niebezpieczne skutki uboczne.

Naddiagnoza ma inny wpływ: na postrzeganie postępu w wojnie z rakiem. Bardziej czułe badania przesiewowe oznaczają, że guzy są wykrywane na coraz wcześniejszych etapach. Powiedzmy, że w wyniku takiego badania pacjent rozpoczyna leczenie 26 sierpnia 2005 r. Ma się dobrze i świętuje swoje pięcioletnie przeżycie 26 sierpnia 2010 r.

Jeśli ulegnie nawrotowi lub rozprzestrzenianiu się pierwotnego raka w powiedzmy w 2015 roku, nadal liczy się jako pięcioletnia osoba, która przeżyła. Ale gdyby miała wolno rozwijającego się raka, i tak dotarłaby do 2015 roku, bez wczesnej diagnozy i leczenia. Została uznana za zwycięstwo wojowników raka, ale tak naprawdę nie kupili jej ani jednego dodatkowego dnia życia. Miała tylko lata, wiedząc, że ma straszną chorobę.

„Poprawa długoterminowej śmiertelności może wynikać z wykrycia wyższego odsetka małych lub wolno rosnących guzów, co oznacza, że ​​zaczniesz liczyć wcześniej” - mówi dr Jaffe. Właśnie dlatego dłuższe przeżycie, mierzone od momentu postawienia diagnozy, jest mylącą miarą postępu w walce z rakiem i nie zastępuje zmniejszenia śmiertelności.

Im więcej naukowców studiuje nowotwory, tym bardziej leniwe odkryją. Na przykład naukowcy z Japonii stwierdzili, że skany CT wykrywają prawie tyle samo uszkodzeń płuc u osób niepalących, co u palaczy. Ale ponieważ osoby niepalące mają śmiertelność z powodu raka płuc mniejszą niż 10% wśród palaczy, zdecydowana większość wykrytych tomografii komputerowych nigdy nie przejdzie w nic zagrażającego życiu. A badanie Mayo Clinic wykazało, że chociaż promieniowanie rentgenowskie wykrywa raka płuc na wcześniejszych etapach i prowadzi do większej liczby pięcioletnich osób, które przeżyły, wczesne wykrycie nie obniża śmiertelności.

W przypadku raka okrężnicy badanie krwi utajonej w kale „zmniejsza ryzyko śmierci tego raka”, mówi dr Kramer. „Ale w przypadku kolonoskopii i sigmoidoskopii, które odwołują się do naszej intuicji [o wczesnym wykryciu], dowody nie są świetne”. Podnoszą polipy wcześniej, ale nie wszystkie polipy stają się rakiem „i nie wiemy, jaki odsetek doprowadziłby do śmierci”.

Test Pap na raka szyjki macicy uratował życie, ale wiele nienormalnych komórek, które znajdzie, nie stałoby się rakiem. Większość kobiet ze zmianami o niskim lub nawet wysokim stopniu byłaby w porządku. Podobnie test PSA w przypadku raka prostaty podnosi guzy, które są biologicznie nieagresywne.

Odkrycie, że wiele guzów jest nieszkodliwych, poddaje w wątpliwość wartość nowych testów przesiewowych. „Możesz oszukać siebie, że test jest dwa razy bardziej czuły” - mówi dr Kramer - „ale jedyne dodatkowe nowotwory, które wychwytuje, to te, które nie skrzywdziłyby pacjenta."
0 x



Awatar użytkownika
barneyos
Moderator
Posty: 1302
Rejestracja: piątek 04 sty 2013, 08:49
x 14
x 52
Podziękował: 103 razy
Otrzymał podziękowanie: 1621 razy

Re: NOWOTWORY

Nieprzeczytany post autor: barneyos » środa 28 sie 2019, 15:35

Jerzy Zięba o leczeniu nowotworów cz.1

https://www.youtube.com/watch?v=aZ_2UvZP1sw
0 x


======================================================
Nie ma rzeczy niemożliwych, są tylko rzeczy, których na razie nie potrafimy zrobić

cedric
Posty: 2541
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 45
x 28
Podziękował: 1629 razy
Otrzymał podziękowanie: 3471 razy

Re: NOWOTWORY

Nieprzeczytany post autor: cedric » sobota 31 sie 2019, 12:46

https://www.secondopinionnewsletter.com ... rgery-.htm

2 kombinacje leków powstrzymują raka przed rozprzestrzenianiem się po operacji
2 października 2017 r


Wiele zgonów związanych z rakiem jest wynikiem ponownego wystąpienia raka po operacji. Nazywa się to przerzutami pooperacyjnymi. W przerzutach komórki pierwotnych guzów przemieszczają się do innych części ciała, gdzie często namnażają się w nieoperacyjnych, ostatecznie śmiertelnych wzrostach. Większość lekarzy uważa, że ​​te raki z przerzutami rozprzestrzeniły się przed operacją. Ale może tak nie być.

W ciągu ostatnich 20 lat badania na zwierzętach wykazały, że jest coś w stresie psychicznym i fizjologicznym oraz stanach zapalnych związanych z operacją. A to może powodować przerzuty komórek rakowych podczas operacji. Teraz naukowcy z Uniwersytetu w Tel Awiwie, we współpracy z Uniwersytetem Kalifornijskim w Los Angeles i trzema izraelskimi szpitalami, twierdzą, że znaleźli określony schemat leczenia tych pacjentów z rakiem. Gdy podają ten lek pacjentom przed i po operacji, „znacznie zmniejsza ryzyko nawrotu raka po operacji”.

Poprzednie badania wykazały, że istnieje powód, dla którego operacja może spowodować przerzuty guza. Jest tak, ponieważ stymuluje nadmierne uwalnianie naturalnych hormonów zwanych katecholaminami i prostaglandynami przed i podczas operacji. Tak więc naukowcy w tym badaniu postanowili spróbować podać pacjentom dwa leki, które zmniejszyły uwalnianie tych hormonów. Leki to połączenie beta-adrenolityku o nazwie propranolol, który jest stosowany w leczeniu ciśnienia krwi, oraz przeciwzapalnego inhibitora COX-2 o nazwie etodolac (nazwa handlowa Lodine). Lekarze zwykle używają tego leku w leczeniu objawów zapalenia stawów. Oba leki mają podobną cenę do aspiryny i są łatwe do podania pacjentom bez przeciwwskazań.

Do badania naukowcy podali 38 pacjentom z rakiem piersi etodolak 400 mg dwa razy dziennie przez pięć dni przed operacją, dzień operacji i pięć dni po operacji. Dali propranolol o przedłużonym uwalnianiu w następujący sposób: 20 mg dwa razy dziennie przez pięć dni poprzedzających operację; 80 mg rano operacji i wieczorem i rano po operacji; i 20 mg dwa razy dziennie przez pięć dni po operacji.

Po usunięciu guzów naukowcy sprawdzili molekularne cechy guza i stwierdzilili niesamowite odkrycie. Leczenie farmakologiczne sprawiło, że guzy były mniej przerzutowe. Według głównego autora, profesora Ben-Eliyahu: „Odkryliśmy, że leki bardzo skutecznie redukują biomarkery procesów przerzutowych”. Dodał także: „Na przykład stwierdziliśmy, że leczenie farmakologiczne odwraca EMT - proces, przez który przechodzą komórki nowotworowe wymknąć się z guza pierwotnego i dostać się do innego narządu. To niezwykle ważny krok w procesie przerzutów. ”I to nie wszystko.

Odkryli również, że leki poprawiły funkcję komórek zwanych komórkami naturalnego zabójcy, których układ odpornościowy używa do zabijania komórek rakowych przed ich rozprzestrzenieniem. Autorzy nie drążyli słów: „Okołooperacyjne [przed i podczas operacji] hamowanie COX-2 i ß-adrenergiczna sygnalizacja zapewnia bezpieczną i skuteczną strategię hamowania wielu szlaków komórkowych i molekularnych związanych z przerzutami i nawrotem choroby we wczesnym stadium raka piersi . ”I nie wydaje się, że efekt ten dotyczy tylko komórek raka piersi.

Ten sam zespół badawczy przeprowadził podobne, dotychczas nieopublikowane badanie pacjentów z rakiem jelita grubego i uzyskał podobne wyniki. Ale tutaj jest smutny komentarz do dzisiejszej medycyny. Profesor Ben-Eliyahu powiedział, że choć do dalszych badań nad lekami potrzebne są eksperymenty na większą skalę, to raczej nie nastąpi. Czemu? „Ponieważ stosowane leki są lekami generycznymi i nie są chronione patentami, a duże firmy farmaceutyczne mogą nie być zainteresowane prowadzeniem takich badań”.

Jeśli planujesz operację w celu usunięcia raka, warto porozmawiać z lekarzem na temat przyjmowania propranololu o przedłużonym uwalnianiu wraz z etodolakiem przez pięć dni przed zabiegiem, w dniu zabiegu i przez pięć dni po zabiegu. Propranolol może obniżać ciśnienie krwi, a etolodak może zwiększać skłonność do krwawień. Ale tak długo, jak twój lekarz wie o tym, mogą z łatwością przeciwdziałać tym efektom.

Pozdrawiam dla lepszego zdrowia,

Dr Frank Shallenberger

Źródła:

Shaashua L, Shabat-Simon M, i in.

Okołooperacyjna blokada COX-2 i ß-adrenergiczna poprawia przerzutowe biomarkery u pacjentów z rakiem piersi w randomizowanym badaniu fazy II. Clin Cancer Res. 15 sierpnia 2017 r .; 23 (16): 4651–4661.

„Izraelskie badania mówią, że„ prosty schemat leczenia może zapobiec nawrotom raka ”, autor: Shoshanna Solomon, 8 sierpnia 2017, 13:16 4
http://www.timesofisrael.com/simple-dru ... tudy-says/
0 x



cedric
Posty: 2541
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 45
x 28
Podziękował: 1629 razy
Otrzymał podziękowanie: 3471 razy

Re: NOWOTWORY

Nieprzeczytany post autor: cedric » niedziela 01 wrz 2019, 20:30

https://www.mattioli1885journals.com/in ... /6699/7269

Correlation between the autonomic nervous system and neoplastic disease
Aneta Lidia Zygulska1
, Agata Furgala2
, Krzysztof Krzemieniecki1,3†
1 Department of Oncology, Krakow University Hospital, Krakow, Poland; 2 Chair of Pathophysiology, Faculty of Medicine, Jagiellonian University Medical College, Krakow, Poland; 3 Department of Oncology, Faculty of Medicine, Jagiellonian University
Medical College, Krakow, Poland

"Streszczenie. Fizjologiczna rola autonomicznego układu nerwowego (ANS) obejmuje utrzymanie homeostazy i reakcję na stresory. Współczulny układ nerwowy (SNS) bierze udział we wczesnych stadiach powstawania nowotworów poprzez sygnalizację β-adrenergiczną oraz poprzez centralne i lokalne uwalnianie noradrenaliny / adrenaliny z nerwu SNS włókna. Paraasympatyczny układ nerwowy (PNS) promuje inwazję i rozprzestrzenianie się nowotworów za pomocą receptorów cholinergicznych. W tym artykule dokonaliśmy przeglądu opublikowanych dowodów dotyczących wpływu SNS i PNS na rozwój guza i omówiliśmy znaczenie tych wyników dla kliniki i profilaktyki.

Fizjologiczna funkcja autonomicznego układu nerwowego
system
Składa się z autonomicznego układu nerwowego (ANS)
dwie główne części: współczulny układ nerwowy (SNS,
noradrenergiczny) i przywspółczulny układ nerwowy
(PNS, cholinergiczny). Oba odgrywają znaczącą rolę
rola w utrzymaniu homeostazy i reakcji na stres.
Mechanizmy fizjologiczne związane z autonomią
aktywność obejmuje odpływ neuronów, syntezę, uwalnianie i
degradacja nadajników, regulacja zwojowa i
efekty pośredniczone przez receptor.
Włókna współczulne uczestniczą w wielu procesach fizjologicznych, między innymi regulując eferentny współczulny
odpływ nerwów i generowanie jego różnicowych wzorców,
synchronizacja aktywności neuronowej różnych tkanek docelowych i
narządy, a tym samym kontrolowanie ich funkcji. Co więcej,
działając poprzez szlak sygnałowy β-adrenergiczny, indukuje się SNS
Reakcja na stres „walcz lub uciekaj”. Włókna SNS unerwiają wszystko
główne narządy, uwalniając neuroprzekaźniki katecholaminowe (noradrenalina i adrenalina) w odpowiedzi na
zagrożenie fizjologiczne dla homeostazy lub ostre współczulne
aktywacja. Norepinefryna i adrenalina, metabolity aminokwasu, tyrozyny, są uwalniane z
rdzeń nadnerczy podczas reakcji stresowej. Ich biologiczne
efekty obejmują wzrost ciśnienia krwi, stymulację
glikogenolizy wątroby i rozszerzenia dróg oddechowych.
Przywspółczulny układ nerwowy zapewnia unerwienie wielu narządów, kontrolując wiele niezbędnych
funkcje fizjologiczne, takie jak tętno, hormonalne
aktywność, trawienie, motoryka przewodu pokarmowego, stany zapalne i odpowiedź immunologiczna. Nerw błędny, czaszka X.
nerw, a jego gałęzie zawierają 80% aferentnych włókien czuciowych i 20% eferentnych włókien motorycznych i tworzą się
komunikacyjna ścieżka sensoryczna między centralnym
układ nerwowy i tkanki obwodowe. Głównym przywspółczulnym neuroprzekaźnikiem jest działająca acetylocholina
przez pięć rodzajów receptorów muskarynowych (chrm1 - chrm5)
oraz dwa typy receptorów nikotynowych (typ mięśniowy, N1,
i typu neuronalnego, N2).
Autonomiczny wkład w procesy nowotworowe -
Podstawowe mechanizmy
Postęp nowotworu i rozprzestrzenianie się zależą
w sprawie wewnętrznej dobrobytu komórek rakowych, takich jak samoodnowienie i możliwość migracji (inwazyjność). Zręby guza, zawierające fibroblasty, komórki śródbłonka
i komórki odpornościowe, mogą oddziaływać z komórkami rakowymi (1, 2).
To mikrośrodowisko reguluje wzrost pierwotnego
guz i tworzenie przerzutów. Obie komórki zrębu
guz i cząsteczki sygnałowe oddziałują bezpośrednio
i pośrednio z układem nerwowym (3). Kaskada z przerzutami obejmuje dwa główne etapy. Podczas pierwszego
stadium, komórki nowotworowe migrują z guza pierwotnego do
miejsce rozprzestrzeniania krwiotwórczego i limfogennego. Podczas drugiego etapu komórki wynaczyniają
z krążenia i inwazji otaczających tkanek (4,
5).
Zarówno współczujące, jak i przywspółczulne elementy autonomicznego układu nerwowego odgrywają istotną rolę
podczas rozwoju i rozprzestrzeniania się guzów litych,
aczkolwiek na różnych etapach nowotworu. Podobnie w
migracja leukocytów i fibroblastów, neuroprzekaźniki
regulują również aktywność migracyjną komórek rakowych. Komórki rakowe mogą migrować wzdłuż włókien nerwowych; zjawisko to, określane jako inwazja okołonerwowa, jest z tym związane
z gorszym rokowaniem (6–10). SNS pośredniczy w guzach
inicjacja i progresja poprzez różnorodne mechanizmy. Sygnalizacja β-adrenergiczna promuje hamowanie
naprawy uszkodzeń DNA i apoptozy związanej z p53 poprzez kilka szlaków molekularnych (np. indukowana przez β aktywację szlaku sygnałowego AKT); tak jak
wynik, SNS może przyczynić się do inicjacji guza i /
lub niestabilność chromosomowa (1, 2). Zagraj w makrofagi
ważną rolę, modulując mikrośrodowisko guza i promując przerzuty. Sygnalizacja β-adrenergiczna stymuluje rekrutację makrofagów do guza
miąższ poprzez czynniki chemotaktyczne, takie jak czynnik stymulujący kolonie makrofagów (CSF1). Ponadto sygnalizacja β-adrenergiczna przyczynia się do wzrostu
w związanej z guzem gęstości makrofagów, promowanie
mielopoetyczny rozwój prekursorów monocytów
w śledzionie i szpiku kostnym. Wreszcie β-adrenergiczny
sygnalizacja stymuluje ekspresję genu przez makrofagi
programy, które inicjują progresję nowotworu w obrębie
mikrośrodowisko guza.
Dodatkowo może również występować sygnalizacja β-adrenergiczna
modulować różne ścieżki wzrostu i przetrwania,
wśród nich zaprogramowana śmierć komórki za pośrednictwem ogniskowej
kinaza adhezyjna (FAK) (11). SNS ogólnie promuje
progresja guza poprzez szereg plejotropowych
zmiany molekularne w mikrośrodowisku pierwotnym
guz (12). Komórki nowotworowe mogą się rozprzestrzeniać przez limfatyczne i
naczynia krwionośne i wzdłuż błon surowiczych (13). Inwazja okołonerwowa wynika z interakcji między komórkami rakowymi a mikrośrodowiskiem włókna nerwowego. Nerwy współczulne mogą przyczyniać się do inwazji okołonerwowej
i stymulować wzrost guza. Komórki rakowe stymulują
ekspresja czynnika 1 pochodzącego z komórek zrębu (zwanego również motywem chemokiny ligand 12 C-X-C, CXCL
12) i insulinopodobny czynnik wzrostu 1 (IGF-1) w komórkach zrębu; to ostatecznie przyczynia się do selekcji
wzrost klonów komórek rakowych, które są nadwrażliwe
na te czynniki i przygotowane do rozprzestrzeniania się w CXCL12-
i szpik kostny wzbogacony IGF-1 (14) (ryc. 1). To
szlak jest również zaangażowany w rozprzestrzenianie się komórek rakowych w
pacjenci, którzy nie wykazują dowodów krwi i / lub
przerzuty limfatyczne (15, 16). Wzajemna sygnalizacja
interakcja między komórkami nowotworowymi a nerwami przyczynia się do inwazji nerwów obwodowych. Czynniki neurotroficzne (NGF) i aksonalne cząsteczki prowadzące są kluczowe
dla wzrostu aksonów (17, 18). Jednak te cząsteczki
a ich receptory są również zlokalizowane w komórkach nowotworowych i
stąd te ostatnie mogą wiązać się z neurytami (19, 20). Według Liebiga i wsp. Inwazja nerwów obwodowych może
być zdiagnozowanym za każdym razem, gdy obecne są komórki nowotworowe
dowolna z trzech warstw osłony nerwu (epineurium,
perineurium, endoneurium) lub jeśli ogniska guza istnieją poza nerwem, obejmując co najmniej 33% jego obwodu (16). Również ANS może zakłócać angiogenezę
i modulować mikrośrodowisko guza. Komórki nowotworowe
może uwalniać czynniki neurotropowe, takie jak prowadzenie aksonów
cząsteczki, które stymulują wzrost włókien nerwowych, naczyń krwionośnych i limfatycznych (neoangiogeneza i
limfangiogeneza, odpowiednio) zaopatrująca guz
(9, 21, 22).
Ponadto komórki nowotworowe mogą uwalniać czynniki angiogenne, takie jak czynnik wzrostu śródbłonka naczyniowego
(VEGF) i angiogenne chemokiny, które również promują neoangiogenezę (21, 23). Guzy o średnicach
większa niż 1 cm nie może być skutecznie zaopatrzona
składniki odżywcze bez rozwoju nowych naczyń krwionośnych (neoangiogeneza) (21). NGF, działając samodzielnie lub w
połączenie z 6-hydroksy-dopaminą (6-OHDA),
wykazano, że stymuluje neoangiogenezę w zwojach szyjnych nowonarodzonych szczurów; podobny efekt był
obserwowano również w raku piersi i prostaty, przy czym
NGF zainicjował neoangiogenezę i apoptozę oraz
modulował nasilenie bólu kości wywołanego rakiem (24-
26). VEGF jest mitogenem dla komórek śródbłonka i sprzyja angiogenezie in vivo. Zarówno VEGF, jak i jego receptory (wyrażane na unerwieniu włókien współczulnych nerwów)
tętnice) promują unerwienie współczulne naczyń.
VEGF promuje sympatyczny wzrost aksonu. Jego efekty
na unerwienie współczulne naczyń są modulowane przez
inne neuronalne czynniki wzrostu pochodzenia naczyniowego. Wykazano, że hamowanie VEGF zapobiega ponownemu wzrostowi
in vivo (27). Oprócz angiogenezy, VEGF również
pokazano, że moduluje limfangiogenezę; ponieważ to pokazuje
aktywność neurotroficzna w obwodowym układzie nerwowym
system ten czynnik może również przyczyniać się do neurogenezy
(23, 28-30).
Przetrwanie i wzrost komórek rakowych również może być
promowane przez uwalniane czynniki nerwowe
z włókien nerwowych znajdujących się w pobliżu guza (31, 32) (ryc. 1). Czynnik wzrostu fibroblastów (FGF)
reguluje synaptogenezę i migrację neuronów oraz
dlatego może również przyczynić się do rozwoju
unerwienie guza (33). Oprócz stymulacji
hematopoezy, czynnika stymulującego tworzenie kolonii granulocytów (G-CSF), mobilizatora hematopoetycznych komórek macierzystych z
ustalone zastosowanie kliniczne, może również modulować
aktywność neuronalna. Zostało to potwierdzone w badaniu na myszach,
w którym G-CSF wpływał na przeżycie nerwu autonomicznego
włókna, co spowodowało wzrost i rozpowszechnienie
komórki raka prostaty (34). Wydzielanie czynników rozpuszczalnych
z komórek raka prostaty mogą przyczyniać się do nerwów
kiełkowanie i / lub rozgałęzianie (10). Z powodu obecności
synapsy neuro-nowotworowe i ekspresja receptorów
w przypadku markerów neuronalnych komórki rakowe mogą skutecznie komunikować się z neuronami. Neuroprzekaźniki docierają do raka
komórki poprzez synapsy neuroneoplastyczne, stymulując je
migracja, a zatem przyczyniająca się do rozprzestrzeniania się nowotworu
(35). Synapsy neuroneoplastyczne są jednostkami funkcjonalnymi,
raczej niż byty morfologiczne (8). Neuroprzekaźniki mogą stymulować uwalnianie acetylocholiny z
podzbiór komórek T CD4 (+), a tym samym pośrednio aktywować
inne komórki odpornościowe, na przykład poprzez regulację w górę α7-
nikotynowe receptory acetylocholiny na makrofagach (36).
0 x



Awatar użytkownika
barneyos
Moderator
Posty: 1302
Rejestracja: piątek 04 sty 2013, 08:49
x 14
x 52
Podziękował: 103 razy
Otrzymał podziękowanie: 1621 razy

Re: NOWOTWORY

Nieprzeczytany post autor: barneyos » poniedziałek 02 wrz 2019, 15:12

Jerzy Zięba o leczeniu nowotworów cz.2

https://www.youtube.com/watch?v=WAQ7CiBRp9I
0 x


======================================================
Nie ma rzeczy niemożliwych, są tylko rzeczy, których na razie nie potrafimy zrobić

cedric
Posty: 2541
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 45
x 28
Podziękował: 1629 razy
Otrzymał podziękowanie: 3471 razy

Re: NOWOTWORY

Nieprzeczytany post autor: cedric » wtorek 10 wrz 2019, 20:56

https://www.naturalnews.com/2019-09-09- ... cells.html

PRAWDZIWY powód, dla którego nie powinieneś jeść smażonych potraw: uruchamia komórki rakowe
Poniedziałek, 09 września 2019 autor: Isabelle Z.

(Natural News) Ludzie, którzy obserwują swoją wagę, często unikają smażonych potraw z powodu dużej liczby kalorii, ale istnieje o wiele bardziej przekonujący powód, dla którego każdy powinien unikać takich potraw: badania pokazują, że mogą wywoływać komórki rakowe.

Problem pojawia się, gdy olej roślinny używany do smażenia jest później podgrzewany w celu smażenia innych potraw. Badanie, które pojawiło się w Cancer Prevention Research, wykazało, że u myszy z rakiem piersi, które spożywały podgrzany olej kuchenny, gwałtownie wzrosły przerzuty guzów płuc.

Myszom podawano dietę niskotłuszczową przez tydzień przed podaniem olejów. W badaniach wykorzystano olej sojowy, ponieważ jest to jeden z najpopularniejszych wyborów do smażenia potraw w branży restauracyjnej.

Dwadzieścia dni po wstrzyknięciu komórek nowotworowych u myszy, które zjadły podgrzany olej, odnotowały czterokrotnie wyższą szybkość wzrostu guza z przerzutami niż te, które zjadły świeży olej. Miały także dwa razy więcej guzów płuc, a ich guzy były bardziej inwazyjne i agresywne niż te, które spożywały świeży olej.

Podgrzewanie oleju roślinnego uwalnia duże ilości akroleiny, toksyny powiązanej z chorobami serca i zaburzeniami neurologicznymi. Niestety, wiele restauracji smaży na głębokim tłuszczu z wykorzystaniem olejów roślinnych, takich jak olej sojowy, który został użyty w badaniu, a także mają tendencję do wielokrotnego używania go w celu zaoszczędzenia pieniędzy i zwiększenia wydajności ich operacji.

Więcej dowodów przeciwko smażonemu jedzeniu
Tymczasem poprzednie badanie opublikowane w czasopiśmie The Prostate ujawniło, że regularne spożywanie głęboko smażonych potraw zwiększa ryzyko raka prostaty u człowieka, szczególnie w bardziej agresywnych odmianach choroby.


W tym badaniu naukowcy powiązali spożywanie pokarmów takich jak frytki, pączki, smażone ryby i smażony kurczak więcej niż raz w tygodniu z większym ryzykiem choroby w porównaniu z tymi, którzy jedli takie pokarmy rzadziej niż raz w miesiącu.

W rzeczywistości spożywanie tych pokarmów przynajmniej raz w tygodniu podniosło ryzyko raka prostaty w dowolnym miejscu z 30 do 37 procent w badaniu, nawet po kontrolowaniu czynników takich jak wskaźnik masy ciała, wiek, historia raka prostaty w rodzinie i rasa.

Smażenie żywności dodaje również dużo kalorii. Na przykład mały pieczony ziemniak o wadze 100 gramów ma 93 kalorie i 0 gramów tłuszczu, co samo w sobie nie jest takie złe. Jednak ta sama ilość ziemniaków smażonych w postaci 100 gramów frytek ma 319 kalorii i 17 gramów tłuszczu. Tymczasem 100 gramów pieczonego dorsza ma 105 kalorii i jeden gram tłuszczu, ale smażenie tej samej ilości ryb przyniesie do 232 kalorii i 12 gramów tłuszczu.

Smażone potrawy mają również dość wysoką zawartość tłuszczów trans, co wiąże się z wyższym ryzykiem wystąpienia listy chorób , w tym raka, otyłości, cukrzycy i chorób serca.

Jeśli to badanie wystarczy, abyś na zawsze unikał smażonych potraw, to dobry pierwszy krok - ale możesz rozważyć unikanie olejów roślinnych we wszystkich rodzajach gotowania, a nie tylko smażenia. Zamiast tego spróbuj oleju kokosowego, awokado lub oliwy z oliwek, który może wytrzymać wysokie temperatury bez pogorszenia się lepiej niż niezdrowe oleje stosowane w restauracjach, takich jak rzepak, soja, kukurydza, słonecznik i olej z nasion bawełny.

Jeśli chodzi o zapobieganie rakowi, Twoja dieta może być niezwykle silna. Jest to jeden z największych czynników wpływających na ryzyko raka, które można kontrolować, a rezygnacja ze smażonych potraw może być jedną z najlepszych decyzji zdrowotnych, jakie kiedykolwiek podejmiesz."
0 x



cedric
Posty: 2541
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 45
x 28
Podziękował: 1629 razy
Otrzymał podziękowanie: 3471 razy

Re: NOWOTWORY

Nieprzeczytany post autor: cedric » środa 11 wrz 2019, 22:58

https://www.functionalps.com/blog/2012/ ... thase-fas/

„” Metabolizm raka ”lub metabolizm stresu zazwyczaj wiąże się z nadmiarem hormonów adaptacyjnych, wynikającym z nierównowagi wymagań stawianych organizmowi i zasobów dostępnych dla organizmu. Nadmierna stymulacja wyczerpuje glukozę i wytwarza kwas mlekowy i powoduje wzrost kortyzolu, powodując przesunięcie w konsumpcji tłuszczu i białka zamiast glukozy. Zwiększony poziom kortyzolu aktywuje cykl Randle'a (hamowanie utleniania glukozy przez wolne kwasy tłuszczowe), przyspiesza rozkład białka na aminokwasy i aktywuje enzym syntazę kwasów tłuszczowych, która wytwarza kwasy tłuszczowe z aminokwasów i pirogronianu, które ulegają utlenieniu w „ cyklu jałowym”, wytwarzający ciepło i zwiększający uwalnianie amoniaku z aminokwasów. Amoniak hamuje oddychanie i stymuluje aktywność glikolityczną. ”- Ray Phat, PhD

Obecnie wiele osób poleca olej rybny (lub inne wysoce nienasycone oleje) do zapobiegania lub leczenia raka, a tak samo powszechne jest zalecanie diety bez cukru,„ ponieważ cukier karmi raka ”. Często mówi się to niepoprawnie być znaczeniem demonstracji Warburga, że ​​komórki rakowe mają wadę oddechową, która powoduje, że wytwarzają one kwas mlekowy z glukozy nawet w obecności tlenu. Komórki rakowe wykorzystują glukozę i aminokwas glutaminę przede wszystkim do celów syntetycznych i wykorzystują tłuszcze jako źródło energii; stymulujący wzrost efekt „niezbędnych nienasyconych kwasów tłuszczowych” (Sueyoshi i Nagao, 1962a; Holley i wsp., 1974) pokazuje, że pozbawienie guza tych tłuszczów opóźnia jego wzrost. Ogromna nieefektywność energetyczna metabolizmu raka, która powoduje, że wytwarza on dużą ilość ciepła i powoduje stres systemowy, brak odporności i utratę masy ciała, polega na tym, że syntetyzuje tłuszcz z glukozy i aminokwasów, a następnie utlenia tłuszcz w postaci gdyby to był cukrzyca. ”- Ray Phat, PhD

Gdy układ jest zakłócany przez przewlekłą hiperglikemię i niezdolność do użycia glukozy, rodzaj równowagi zostanie przywrócony poprzez produkcję guza, który wypompowuje glukozę z układu. Chociaż guzy spożywają cukier i uwalniają kwas mlekowy, robią coś bardzo dziwnego: przekształcają dużą ilość glukozy w tłuszcz, a następnie utleniają ten tłuszcz. System enzymów, syntaza kwasów tłuszczowych (FAS), jest skutecznym sposobem na pozbycie się glukozy, ponieważ jest nieefektywna energetycznie. ”- dr Phay Peat

Odżywianie. 2000 marca; 16 (3): 202-8.
Syntaza kwasu tłuszczowego i rak człowieka: nowe perspektywy jego roli w biologii nowotworów.
Kuhajda FP.
Przegląd ten dokumentuje zmieniające się perspektywy funkcjonowania syntazy kwasów tłuszczowych i syntezy kwasów tłuszczowych w biologii nowotworów ludzkich. Dzięki niedawnemu odkryciu, że ludzkie komórki rakowe wyrażają wysoki poziom syntazy kwasów tłuszczowych i ulegają znaczącej endogennej syntezie kwasów tłuszczowych, nasze rozumienie roli kwasów tłuszczowych w biologii nowotworów jest coraz większe. Uważana niegdyś za szlak magazynowania energii anabolicznej, synteza kwasów tłuszczowych jest obecnie powiązana z klinicznie agresywnym zachowaniem nowotworu oraz wzrostem i przeżywalnością komórek nowotworowych i stała się nową ścieżką docelową rozwoju chemioterapii. Odkrycia te ostatecznie przyczynią się do lepszego zrozumienia kwasów tłuszczowych w biologii nowotworów i mogą zapewnić nowe ugrupowania diagnostyczne i terapeutyczne do opieki nad pacjentem.

J Cell Biochem. 1 stycznia 2004 r .; 91 (1): 47–53.
Syntaza kwasu tłuszczowego: metaboliczny onkogen w raku prostaty?
Baron A, Migita T, Tang D, Loda M.
Ponadto guzy z nadekspresją syntazą kwasów tłuszczowych (FAS), enzymem odpowiedzialnym za syntezę kwasów tłuszczowych de novo, wykazują agresywne zachowanie biologiczne w porównaniu z nowotworami o normalnym poziomie FAS, co sugeruje, że nadekspresja FAS zapewnia selektywną przewagę wzrostu. W tym miejscu dokonamy przeglądu ról, jakie FAS odgrywa w ważnych procesach komórkowych, takich jak apoptoza i proliferacja. Ponadto zostaną zbadane spekulacje na temat domniemanej roli FAS w zmienionych szlakach metabolicznych komórek raka prostaty. Z powodu częstej nadekspresji tego enzymu raka prostaty FAS stanowi cel terapeutyczny w tej chorobie.

Onkogen. 11 sierpnia 2005 r .; 24 (34): 5389–95.
Ekspresja FAS odwrotnie koreluje z poziomem PTEN w raku prostaty, a inhibitor kinazy PI 3 synergizuje się z siRNA FAS w celu indukcji apoptozy.
Bandyopadhyay S, Pai SK, Watabe M, Gross SC, Hirota S, Hosobe S, Tsukada T, Miura K, Saito K, Markwell SJ, Wang Y, Huggenvik J, Pauza ME, Iiizumi M, Watabe K.
Wykazano, że syntaza kwasu tłuszczowego (FAS), kluczowy enzym szlaku biosyntezy kwasów tłuszczowych, jest nadeksprymowana w różnych typach ludzkich nowotworów i dlatego jest uważana za atrakcyjny cel w terapii przeciwnowotworowej. Jednak dokładny mechanizm nadekspresji genu FAS w komórkach nowotworowych nie jest dobrze poznany. W tym raporcie wykazujemy, że ekspresja genu supresorowego guza PTEN ma znaczącą odwrotną korelację z ekspresją FAS w przypadku raka prostaty w warunkach klinicznych, a hamowanie genu PTEN prowadzi do nadekspresji
FAS in vitro. Stwierdziliśmy również, że połączenie statusu ekspresji tych dwóch genów jest lepszym markerem prognostycznym niż każdy z genów osobno. Ponadto nasze wyniki wskazują, że specyficzne hamowanie genu FAS przez siRNA prowadzi do apoptozy komórek nowotworu prostaty, a hamowanie szlaku kinazy PI 3 synergizuje się z siRNA FAS w celu zwiększenia śmierci komórek nowotworowych. Wyniki te dostarczają silnych podstaw do zbadania zastosowania terapeutycznego inhibitora szlaku sygnałowego PTEN w połączeniu z siRNA FAS do hamowania wzrostu guza prostaty.


Gdy PTH jest utrzymywane na niskim poziomie, komórki zwiększają tworzenie białek oddzielających się, co powoduje, że mitochondria zużywają energię z większą szybkością, co wiąże się ze zmniejszoną aktywnością enzymów syntazy kwasów tłuszczowych… Rak wiąże się ze zwiększoną aktywnością syntazy kwasów tłuszczowych enzymy. Zwiększone zużycie wapnia korzystnie wpływa na oba zestawy enzymów, białka oddzielające i syntazę kwasów tłuszczowych. ”- dr Phay Peat

Jednym z powodów, dla których wielu ludzi podaje, że przełamali ideę, że mleko tworzy śluz lub stanowi ryzyko chorób i tak dalej; jednym z ich argumentów jest to, że czyni je grubymi. Ale wszystkie badania na zwierzętach i, w miarę możliwości, badania na ludziach pokazują, że mleko jest prawdopodobnie najlepszym dostępnym pokarmem redukującym. Mechanizmy tego są obecnie znane. Nie tylko antybakteryjne działanie kazeiny oraz dobry bilans tłuszczów nasyconych i tak dalej, ale sam wapń jest bardzo ważnym regulatorem metabolicznym, który zdarza się, że hamuje enzymy tworzące tłuszcze syntazę kwasów tłuszczowych, a przy okazji jest to charakterystyczne enzym, który szaleje w raku. Ale wapń i mleko hamują tę syntazę kwasów tłuszczowych, zmniejszając powstawanie tłuszczów, a jednocześnie aktywują białka oddzielające w mitochondriach, które są związane ze zwiększoną długowiecznością. Ponieważ zwiększając tempo metabolizmu, białka oddzielające szybciej spalają kalorie, ale chronią przed utlenianiem wolnych rodników. Że przeciągają paliwo przez proces utleniania tak szybko, że żaden z nich nie znika w przypadkowym utlenianiu, w którym jeśli hamujesz enzymy wytwarzające energię, masz tendencję do przypadkowego, błądzącego utleniania, które uszkadza mitochondria. Więc białka niezwiązane szybciej spalają kalorie, a jednocześnie twoja redukcja syntezy tłuszczu i mleka jest, o ile mi wiadomo, tylko jedzenie robi obie te rzeczy jednocześnie ”- dr Ray Peat

Ann Diagn Pathol. 2002 sierpnia; 6 (4): 229-35.
P53 jako marker rozróżnienia przytarczyc i gruczolakowatych przytarczyc.
Ricci F, Mingazzini PL, Sebastiani V, D’Erasmo E, Letizia C, De Toma G, Alò PL.
Pierwotna nadczynność przytarczyc jest wynikiem klinicznym gruczolaka przytarczyc lub przerostu, rzadko raka. Dane kliniczne, serologiczne i radiologiczne nie są w stanie odróżnić jednego gruczolaka przytarczyc od powiększonego gruczołu rozrostowego. Cechy morfologiczne pokrywają się także w gruczolaku i małej gruczole rozrostowym. Badając immunohistochemiczną ekspresję syntazy kwasów tłuszczowych (FAS), p53, Ki67 i bcl-2, odkryliśmy, że wśród 21 gruczolaków 19 (90,5%) było dodatnich dla FAS, 12 (57,2%) dla Ki67, 11 (52,4%) dla p53 oraz 16 (76,2%) dla bcl-2; wśród 12 przerostów 12 (100%) było pozytywnych dla FAS, 6 (50%) dla KI67, 8 (66,7%) dla p53 i 8 (66,7%) dla bcl-2. Analiza statystyczna wykazała, że ​​FAS był związany z parathormonem (PTH) (P = 0,001), Ki67 (P = 0,01) i p53 (P = 0,01). Ponadto FAS wiązano z przerostowymi (P = 0,0001) i gruczolakowatymi gruczołami (P = 0,0001). Ki67 wiązano zarówno z gruczolakami gruczolakowatymi (P = 0,02), jak i gruczołami rozrostowymi (P = 0,005). Białko P53 było związane tylko z gruczołami rozrostowymi (P = 0,01). Różne występowanie p53 w gruczolaku przytarczyc i hiperplazji może umożliwić różne postępowanie i monitorowanie pacjentów z pierwotną nadczynnością przytarczyc, dzieląc je na dwie grupy. Pierwszy, z „fałszywym” gruczolakiem o wysokim ryzyku nawrotu, może wymagać badań takich jak poziomy wapnia w surowicy, stężenia PTH, poziomy wapnia w moczu przez 24 godziny, testy czynnościowe nerek oraz radiologia i ultradźwięki co 3 do 6 miesięcy, podczas gdy po drugie z „prawdziwym” gruczolakiem, przy niskim ryzyku nawrotu, można rzadziej sprawdzać poziom wapnia w surowicy i stężenie PTH.

Ann Diagn Pathol. Paź 1999; 3 (5): 287-93.
Badanie immunohistochemiczne syntazy kwasu tłuszczowego, Ki67, antygenu jądrowego komórek proliferujących i ekspresji p53 w przerostowych przytarczycach.
Alò PL, Visca P, Mazzaferro S, Serpieri DE, Mangoni A, Botti C, Monaco S, Carboni M, Zaraca F, Trombetta G, Di Tondo U.
U pacjentów z wtórną nadczynnością przytarczyc po przewlekłej chorobie nerek często rozwija się przerostowe przytarczyce. Hiperplastyczne przytarczyce mają zwiększoną liczbę komórek głównych, zmniejszoną ilość tłuszczu zrębu i guzkowy lub rozproszony wzór histologiczny. Hiperplastyczne przytarczyce mogą również wykazywać wyższą aktywność proliferacyjną w porównaniu z grupą kontrolną. Oceniliśmy cechy morfologiczne i immunohistochemiczne Ekspresja syntazy kwasu tłuszczowego (FAS), Ki67, antygenu jądrowego komórek proliferujących i białka p53 w 78 przerostowych przytarczycach od 20 pacjentów z wtórną nadczynnością przytarczyc. Jako kontrolę zastosowano dwadzieścia normalnych przytarczyc przypadkowo usuniętych podczas nienowotworowej operacji tarczycy. Nasze wyniki wykazały, że gruczoły rozrostowe nadeksprymują FAS (P = 0,06). Analiza statystyczna ujawniła również znaczący związek między FAS i białkiem p53 (P = 0,006) oraz między FAS a gruczołami rozrostowymi z dominującym wzorem guzkowym (P = 0,02). Hiperplastyczne przytarczyce od pacjentów z przewlekłą niewydolnością nerek silnie wyrażają FAS. Syntaza kwasu tłuszczowego może zatem być potencjalnym wskaźnikiem biologicznym wysoce proliferujących komórek przytarczyc.


Dziennik FASEB. 2000; 14: 1132-1138.
Regulacja otyłości przez wapń dietetyczny
MICHAEL B. ZEMEL * 1, HANG SHI *, BETTY GREER *, DOUGLAS DIRIENZO † i PAULA C. ZEMEL *
Najnowsze dane z tego laboratorium pokazują, że zwiększenie wewnątrzkomórkowego Ca2 + adipocytów powoduje skoordynowaną stymulację lipogenezy i hamowanie lipolizy. Zauważyliśmy również, że zwiększenie wapnia w diecie otyłych pacjentów przez 1 rok spowodowało utratę tkanki tłuszczowej o 4,9 kg (p <0,01). W związku z tym przetestowaliśmy możliwość, że hormony kalcytroficzne mogą oddziaływać na adipocyty, zwiększając metabolizm Ca2 + i lipidów, mierząc wpływ 1,25- (OH) 2-D w pierwotnych hodowlach ludzkich adipocytów i stwierdziliśmy znaczny, trwały wzrost wewnątrzkomórkowego Ca2 + i odpowiadające wyraźne hamowanie lipolizy (EC50 ~ 50 pM; P <0,001), co sugeruje, że wapń z diety może zmniejszyć masę adipocytów poprzez tłumienie 1,25- (OH) 2-D. Aby przetestować tę hipotezę, umieściliśmy transgeniczne myszy wyrażające gen agouti, szczególnie w adipocytach, na diecie o niskiej (0,4%) zawartości Ca / o wysokiej zawartości tłuszczu / o wysokiej zawartości sacharozy bez dodatku lub z 25 lub 50% białka zastąpionego beztłuszczowym mlekiem w proszku lub uzupełnione do 1,2% Ca z CaCO3 przez 6 tygodni. Przyrost masy ciała i masa poduszki tłuszczowej zostały zmniejszone o 26–39% dzięki trzem dietom o wysokiej zawartości wapnia (P <0,001). Diety o wysokiej zawartości wapnia wywierały odpowiednio 51% hamowanie ekspresji i aktywności syntazy kwasu tłuszczowego adipocytów (P <0,002) oraz stymulację lipolizy od 3,4 do 5,2 razy (P <0,015). Ta koncepcja modulacji wapnia w otyłości została poddana dalszej ocenie epidemiologicznej w zbiorze danych NHANES III. Po kontrolowaniu spożycia energii względne ryzyko przebywania w najwyższym kwartylu tkanki tłuszczowej zostało ustawione na 1,00 dla najniższego kwartylu spożycia Ca i zostało zmniejszone do 0,75, 0,40 i 0,16 odpowiednio dla drugiego, trzeciego i czwartego kwartylu, spożycia wapnia dla kobiet (n = 380; P <0,0009); podobny odwrotny związek odnotowano również u mężczyzn (n = 7114; P <0,0006). Tak więc zwiększenie zawartości wapnia w diecie hamuje wewnątrzkomórkowy Ca2 + adipocytów, a tym samym moduluje metabolizm energetyczny i zmniejsza ryzyko otyłości.

Clin Cancer Res. 2003 czerwca; 9 (6): 2204-12.
Ekspresja syntazy kwasu tłuszczowego jako wskaźnika prognostycznego w mięsakach tkanek miękkich.
Takahiro T, Shinichi K, Toshimitsu S.
CEL: Syntaza kwasu tłuszczowego (FAS) jest kluczowym enzymem w biosyntezie kwasów tłuszczowych de novo. Komórki rakowe są zależne od syntezy endogennych kwasów tłuszczowych w celu wzrostu in vitro. W podgrupie ludzkich nowotworów podwyższone FAS jest związane ze złym rokowaniem; jednak nie badano ekspresji FAS i związku między FAS a rokowaniem w mięsakach tkanek miękkich (STS). Celem tego badania jest zbadanie ekspresji FAS w STS i ustalenie jej związku z cechami klinicznymi i rokowaniem. PROJEKT EKSPERYMENTALNY: Przebadano 64 przypadki STS. Badano cechy kliniczno-patologiczne i immunohistochemiczną ekspresję antygenu FAS i Ki-67. Analizę przeżycia przeprowadzono za pomocą testu log-rank i modelu regresji wielowymiarowej Coxa. WYNIKI: Ekspresję FAS zaobserwowano w 20 z 64 przypadków (31,3%) STS. Mięsaki FAS-dodatnie stwierdzono w 13 z 23 złośliwych włókniakowych histiocytomach, 3 z 17 tłuszczaków mięsaków tłuszczowych, 3 z 7 złośliwych guzów osłonki nerwów obwodowych i 1 zewnątrzkomórkowym chrzęstniakomięsaku mezenchymalnym. Nie stwierdzono ekspresji FAS w badanych mięsakach maziowych, mięsakach gładkokomórkowych lub mięsakach prążkowanych. Klinicznie, guzy FAS-dodatnie były istotnie głęboko osadzone (P = 0,02) i duże (P = 0,03). Ekspresja FAS korelowała ze zmniejszonym przeżyciem wolnym od choroby (P = 0,006) i zmniejszonym całkowitym przeżyciem (P = 0,003). W analizie wielowymiarowej ekspresja FAS była w stanie przewidzieć zmniejszone przeżycie wolne od choroby, ale nie osiągnęła poziomu istotności dla ogólnego przeżycia.
WNIOSKI: Ekspresja FAS jest jednym z predykcyjnych wskaźników rokowania choroby w STS.


Enzym, syntaza kwasów tłuszczowych (FAS), normalnie aktywny w wątrobie i komórkach tłuszczowych oraz w macicy stymulowanej estrogenem, jest wysoce aktywny w nowotworach, a jego aktywność jest odwrotnym wskaźnikiem rokowania. Jego hamowanie może spowodować śmierć komórek rakowych, więc przemysł farmaceutyczny szuka leków, które mogą bezpiecznie to zahamować. Enzym ten jest ściśle związany ze stopniem proliferacji komórek, a jego aktywność zwiększa zarówno kortyzol, jak i estrogen. - Ray Phat, PhD

Int J Gynecol Pathol. 1997 styczeń; 16 (1): 45-51.
Ekspresja syntazy kwasów tłuszczowych jest ściśle związana z proliferacją i zrębem zrębu w endometrium w cyklu.
Pizer ES, Kurman RJ, Pasternack GR, Kuhajda FP.
Sterowany estrogenem wzrost fazy proliferacyjnej jest najszybszym fizjologicznym procesem proliferacyjnym, który zachodzi u osoby dorosłej. Wzrost tkanki zachodzący podczas tej fazy cyklu miesiączkowego wymaga włączenia znacznej ilości kwasu tłuszczowego do strukturalnych lipidów błon komórkowych. Syntaza kwasu tłuszczowego (FAS) jest głównym enzymem biosyntetycznym wymaganym do syntezy kwasów tłuszczowych de novo. W tym badaniu immunohistochemicznym zaobserwowaliśmy, że endometrium u człowieka wykazuje odmienne wzorce ekspresji FAS w fazie proliferacyjnej i wydzielniczej normalnego cyklu miesiączkowego. Proliferacyjne gruczoły macicy i zręby wykazują wysoką ekspresję FAS, która ściśle koreluje z ekspresją receptorów Ki-67, estrogenu i progesteronu, potwierdzając pogląd, że ekspresja FAS odgrywa rolę w proliferacji komórkowej w odpowiedzi na estrogen. Ekspresja FAS zmniejsza się podczas wczesnej lub środkowej fazy wydzielniczej, a następnie pojawia się ponownie w liściastych komórkach zrębu w późnej fazie wydzielniczej, a także w decidua ciąży. Druga fala ekspresji FAS koreluje z lokalizacją receptora progesteronu w komórkach szczątkowych, co sugeruje drugą indukcję ekspresji FAS w endometrium, związaną z różnicowaniem, którą może regulować progesteron.

Działanie antyestrogenowe i hamowanie FAS przez witaminę D.
J Steroid Biochem Mol Biol. 2003 maja; 85 (1): 1-8.
Hamowanie ekspresji syntazy kwasów tłuszczowych przez 1 alfa, 25-dihydroksywitaminę D3 w komórkach raka prostaty. Qiao S, Pennanen P, Nazarova N, Lou YR, Tuohimaa P.
1alfa, 25-dihydroksywitamina D (3) (1alfa, 25 (OH) (2) D (3)) i jej pochodne są potencjalnym leczeniem ludzkiego raka prostaty. Działanie antyproliferacyjne 1alfa, 25 (OH) (2) D (3) wywierane jest głównie poprzez kontrolę transkrypcji genów docelowych za pośrednictwem jądrowego receptora witaminy D (VDR). Aby zbadać geny docelowe, które są regulowane przez 1alfa, 25 (OH) (2) D (3) w ludzkich komórkach LNCaP raka prostaty, przeprowadzono mikromacierz cDNA przy użyciu chipa zawierającego 3000 sond genowych. Wyniki pokazały, że 24 geny były regulowane przez 1alfa, 25 (OH) (2) D (3). Pięć z nich koduje białka należące do enzymów metabolicznych i biosyntezy kwasów tłuszczowych. Stwierdzono, że syntaza kwasu tłuszczowego (FAS) jest obniżona o 1alfa, 25 (OH) (2) D (3), a regulację potwierdzono przez ilościową analizę RT-PCR w czasie rzeczywistym. Hamowanie ekspresji FAS przez 1alfa, 25 (OH) (2) D (3) w komórkach LNCaP było większe niż 50% po 6 godzinach. Hamujący wpływ 1alfa, 25 (OH) (2) D (3) na ekspresję FAS został całkowicie zablokowany w obecności inhibitora syntezy białek cykloheksymidu, co wskazuje, że obniżenie ekspresji genu FAS przez 1alfa, 25 (OH) (2) ) D (3) był pośredni w komórkach LNCaP. Hamowanie aktywności FAS przez ceruleninę spowodowało silne hamowanie proliferacji komórek LNCaP. Hamowanie ekspresji FAS i proliferacji komórek przez 1alfa, 25 (OH) (2) D (3) wydawało się być zależne od androgenów, ponieważ leczenie antyandrogenem, casodexem i DCC w surowicy blokowało działanie witaminy D. Odkrycia sugerują, że FAS bierze udział w antyproliferacyjnym działaniu 1alfa, 25 (OH) (2) D (3) w obecności androgenów na komórki LNCaP raka prostaty. J Steroid Biochem Mol Biol. Lipiec 2010 r .; 121 (1-2): 343–8.

Epub 2010 13 lutego.
Witamina D i rak piersi: hamowanie syntezy estrogenu i sygnalizacji.
Krishnan AV, Swami S, Feldman D.
Kalcytriol (1,25-dihydroksywitamina D3), hormonalnie aktywny metabolit witaminy D, hamuje wzrost i indukuje różnicowanie wielu złośliwych komórek, w tym komórek raka piersi (BCa). Kalcytriol wywiera działanie antyproliferacyjne w komórkach BCa poprzez indukowanie zatrzymania cyklu komórkowego i stymulowanie apoptozy. Kalcytriol hamuje także inwazję, przerzuty i angiogenezę guza w eksperymentalnych modelach BCa. Nasze ostatnie badania pokazują dodatkowe nowo odkryte szlaki działania kalcytriolu w celu zahamowania wzrostu komórek BCa. Kalcytriol hamuje ekspresję COX-2 i zwiększa ekspresję 15-PGDH, zmniejszając w ten sposób poziomy i aktywność biologiczną prostaglandyn (PG). Kalcytriol zmniejsza ekspresję aromatazy, enzymu, który selektywnie katalizuje syntezę estrogenu w komórkach BCa i tkance tłuszczowej sutka otaczającej BCa, poprzez bezpośrednią represję transkrypcji aromatazy przez promotor II, a także pośredni efekt ze względu na obniżenie poziomów i biologiczny aktywność PGE2, który jest głównym stymulatorem transkrypcji aromatazy przez promotor II w BCa. Kalcytriol obniża ekspresję receptora alfa estrogenu, a tym samym osłabia sygnalizację estrogenową w komórkach BCa, w tym bodziec proliferacyjny dostarczany przez estrogeny. Wysuwamy hipotezę, że hamowanie syntezy estrogenu i sygnalizacji przez kalcytriol oraz jego działanie przeciwzapalne odegrają ważną rolę w stosowaniu kalcytriolu do zapobiegania i / lub leczenia BCa.

Cancer Res. 15 marca 1994; 54 (6): 1458–64.
Działanie antyestrogenowe kwasu all-trans-retinowego i 1,25-dihydroksywitaminy D3 w komórkach raka piersi występuje na poziomie elementu odpowiedzi estrogenowej, ale poprzez różne mechanizmy molekularne.
Demirpence E, Balaguer P, Trousse F, Nicolas JC, Pons M, Gagne D.
Większość guzów piersi wykazuje wzrost zależny od estrogenu, a zatem jest podatna na leczenie antyestrogenowe. Komórki MCF-7, uzyskane z ludzkiego raka piersi zależnego od estrogenu, są szeroko stosowane do badania modulacji odpowiedzi estrogenowych przez różne efektory. Kwas all-trans-retinowy (RA) i 1,25-dihydroksywitamina D3 (Vit D3) hamowały indukowany estrogenem wzrost komórek MCF-7, a ich działanie było wzmacniane przez klasyczny antyestrogen, hydroksytamoksyfen. W komórkach MCF-7 stwierdziliśmy, że RA i Vit D3 również hamują transkrypcję indukowaną estrogenem; pokazano to zarówno dla endogennego genu (pS2), jak i dla różnych egzogennych transfekowanych genów. Ich działanie hamujące nie mogło zostać odwrócone przez zwiększenie stężenia estradiolu, co pokazuje, że w przeciwieństwie do klasycznych antyestrogenów, nie konkurowali z estradiolem w wiązaniu receptora estrogenowego (ER). Analiza mechanizmów hamujących wskazuje, że receptory RA i Vit D3 mogą bezpośrednio lub pośrednio zaburzać wiązanie ER z elementem reagującym na estrogen. Antagonistyczne działanie RA można znaleźć zwłaszcza na poziomie DNA, ponieważ wydaje się, że zasadniczo obejmuje element reagujący na estrogen. Działanie antagonistyczne witaminy D3 można znaleźć zwłaszcza na poziomie ER, ponieważ wydaje się, że dotyczy ona domen wiązania estrogenu i dimeryzacji ER. Dochodzimy do wniosku, że działanie antyestrogenowe RA i Vit D3 jest podobne, ponieważ mogą one, poprzez swoje receptory, zakłócać działanie estrogenowe na poziomie elementu reagującego na estrogen, ale nie są one identyczne, ponieważ w grę wchodzą różne mechanizmy molekularne.
0 x



cedric
Posty: 2541
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 45
x 28
Podziękował: 1629 razy
Otrzymał podziękowanie: 3471 razy

Re: NOWOTWORY

Nieprzeczytany post autor: cedric » czwartek 12 wrz 2019, 12:29

https://www.longevitylive.com/live-bett ... ease-risk/

Rak i zdrowie: 13 zaskakujących nawyków, które mogą zwiększyć ryzyko
Pie Mulumba Pie Mulumba / 5 września 2019

"5. Prowadzenie pojazdu z silnikiem Diesla
Badania WHO, dzięki uprzejmości Międzynarodowej Agencji Badań nad Rakiem, ujawniły w 2012 r. Silny związek między spalinami z silników Diesla a zwiększonym ryzykiem raka płuc i raka pęcherza moczowego (3).

Zwiększone ryzyko dotyczy kierowców ciężarówek, górników i pracowników budowlanych. Zmniejsz narażenie na emisję oleju napędowego, utrzymując okna zamkniete w miejscach o dużym natężeniu ruchu. Powinieneś także unikać ciężkich dróg i nie mieszkać w pobliżu magazynów. Na koniec utrzymuj czyste powietrze w pomieszczeniu.
[...]
8. Zapalanie świec zapachowych (lub rozpylanie odświeżaczy powietrza)
Agencja Ochrony Środowiska Stanów Zjednoczonych (EPA) ujawniła, że ​​substancja chemiczna znaleziona w zapachowych świecach, zwłaszcza benzen i toluen, może zwiększyć ryzyko raka po wdychaniu (8).

Oprócz świec zapachowych, inne syntetyczne produkty zapachowe, takie jak odświeżacze powietrza, mogą również wpływać na twoje zdrowie. Limonen jest składnikiem, który pomaga nadać produktom zapach cytrusów. Niestety po uwolnieniu w powietrze limonen może tworzyć formaldehyd - związek związany z rozwojem raka.

Aby zmniejszyć ryzyko i nadal cieszyć się zapachami świec, spróbuj wybrać nietoksyczne świece zapachowe, takie jak Way Out West i Aira Soy Candles.
0 x



ODPOWIEDZ