Witam wszystkich użytkowników tego forum

Przyszedł chyba czas, aby przywrócić pełną funkcjonalność forum, w końcu istnieje ono po to, aby każdy mógł prezentować, czy konfrontować swoje poglądy. Jak jest na Ukrainie, każdy kto ma oczy, to widzi. Przywracam wszystkie tematy wojenno - ukraińskie , czy rosyjskie. Nie jest ważne kto z dyskutantów po której stronie będzie stał, jest ważne, aby prezentował jak najbardziej prawdziwe informacje. Dlatego proszę: absolutnie nie kopiować mediów, ani polskich "ekspertów", to można sobie czytać i oglądać poza forum, szkoda miejsca i czasu. W miarę możliwości będziemy się starali prostować i wyjaśniać znaczenie zdarzeń i ich okoliczności.
Poglądy absolutnie nie są powodem do blokowania, czy banowania kogokolwiek, ale proszę je wyrażać w kulturalny sposób. Proszę też sprawdzać cytowane materiały i filmy, aby nie zawierały nieregulaminowych treści.
Ze swojej strony proszę, aby unikać generowania i propagowania wszelkich form nienawiści, takie posty będą w najlepszym wypadku lądowały w koszu.
Wszelkie nieprawidłowości można zgłaszać administracji, w znany sposób, tak jak i prośby o interwencję w uzasadnionych przypadkach, wszystkie sposoby kontaktu - działają.

Pozdrawiam wszystkich i nieustająco życzę zdrowia, bo idą trudne czasy.

/blueray21

W związku z "wysypem" reklamodawców informujemy, że konta wszystkich nowych użytkowników, którzy popełnią jakąkolwiek formę reklamy w pierwszych 3-ch postach, poza przeznaczonym na informacje reklamowe tematem "... kryptoreklama" będą usuwane bez jakichkolwiek ostrzeżeń. Dotyczy to także użytkowników, którzy zarejestrowali się wcześniej, ale nic poza reklamami nie napisali. Posty takich użytkowników również będą usuwane, a nie przenoszone, jak do tej pory.
To forum zdecydowanie nie jest i nie będzie tablicą ogłoszeń i reklam!
Administracja Forum

To ogłoszenie można u siebie skasować po przeczytaniu, najeżdżając na tekst i klikając krzyżyk w prawym, górnym rogu pola ogłoszeń.

Uwaga! Proszę nie używać starych linków z pełnym adresem postów, bo stary folder jest nieaktualny - teraz wystarczy http://www.cheops4.org.pl/ bo jest przekierowanie.


/blueray21

AMINOKWASY

cedric
Posty: 6855
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 94
x 167
Podziękował: 4286 razy
Otrzymał podziękowanie: 10757 razy

Re: AMINOKWASY

Nieprzeczytany post autor: cedric » środa 29 sty 2020, 17:26

Jeśli produkujemy dziennie do 3 g glicyny, a zapotrzebowanie wynosi 10 g -z tego prosty wniosek- poziomy kolagenu i glutationu spadają.

https://raypeatforum.com/community/thre ... ity.32153/

'Glicyna chroni komórki wątroby przed toksycznością rtęci
Dyskusja w „Studiach naukowych” rozpoczęta przez zarrin77, 22 grudnia 2019 r.

Modulacja indukowanej rtęcią apoptozy zależnej od mitochondriów przez glicynę w hepatocytach.

Abstrakt
Rtęć (Hg) jest jednym z uniwersalnych zanieczyszczeń środowiska i jest odpowiedzialna za różne patofizjologie narządów, w tym zaburzenia wątroby wywołane stresem oksydacyjnym. W niniejszym badaniu dążyliśmy do zbadania ochronnej roli glicyny w cytotoksyczności indukowanej Hg i śmierci komórek w mysich hepatocytach. Ekspozycja na rtęć (20 μM) w postaci HgCl2 przez 1 godzinę znacznie zwiększyła wyciek ALT i ALP, zwiększyła produkcję reaktywnych form tlenu, zmniejszyła żywotność komórek i zniekształciła status przeciwutleniaczy hepatocytów. Analizy cytometrii przepływowej pokazują, że śmierć apoptotyczna indukowana przez Hg w hepatocytach. Mechanizm tej patofizjologii obejmuje zmniejszony potencjał błony mitochondrialnej, zmiany w białkach Bcl-2 / Bad, aktywację kaspaz i rozszczepienie białka PARP. Ponadto Hg wyraźnie zwiększył fosforylację NF-κB w połączeniu z fosforylacją IKKα i degradacją IκBα. Jednoczesne leczenie glicyną (45 mM) zmniejszyło jednak stres oksydacyjny wywołany Hg, osłabiło zmiany w fosforylacji NF-κB i chroni hepatocyty przed apoptotyczną śmiercią wywołaną przez Hg. Hg również wyraźnie zwiększył fosforylację kinazy białkowej aktywowanej mitogenem p38, JNK i ERK (MAPK). Leczenie glicyną tłumiło te zdarzenia apoptotyczne, co oznacza jego ochronną rolę w apoptozie hepatocytów indukowanej przez Hg, o której mowa w zmniejszeniu szlaków sygnałowych p38, JNK i ERK MAPK. Wyniki sugerują, że glicyna może modulować indukowany Hg stres oksydacyjny i apoptozę w hepatocytach prawdopodobnie ze względu na jego aktywność przeciwutleniającą i funkcjonowanie poprzez szlaki zależne od mitochondriów i może być korzystnym czynnikiem w chorobach wątroby, w których pośredniczy stres oksydacyjny.
PMID:
21373768

DOI:
10.1007 / s00726-011-0869-3"
0 x



cedric
Posty: 6855
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 94
x 167
Podziękował: 4286 razy
Otrzymał podziękowanie: 10757 razy

Re: AMINOKWASY

Nieprzeczytany post autor: cedric » wtorek 10 mar 2020, 22:07

https://lifegivingstore.com/ray-peat-on-glycine/

"Ray Peat o glicynie
31 sierpnia 2019 r. | 0
Ray Peat o Glycine
Ray Peat napisał o wspaniałych zdolnościach antystresowych i ochronnych glicyny. W tym artykule zbierzemy wszystkie cytaty, które możemy znaleźć, gdzie Ray Peat omawia tę niesamowitą substancję.

„Obfite zapasy glicyny / żelatyny, na zbalansowanym tle aminokwasów, mają różnorodne działanie antystresowe. Glicyna jest rozpoznawana jako „hamujący” neuroprzekaźnik i promuje naturalny sen. Stosowany jako suplement pomógł w wyzdrowieniu po udarach i napadach oraz w poprawie uczenia się i pamięci. Ale w każdym typie komórki najwyraźniej ma ten sam rodzaj wyciszającego, ochronnego działania antystresowego. Wydaje się, że zakres urazów spowodowanych nadmiarem tryptofanu i serotoniny można zapobiec lub skorygować dzięki dużemu zapasowi glicyny. Zwłóknieniu, uszkodzeniu wolnych rodników, zapaleniu, śmierci komórek z powodu wyczerpania ATP lub przeciążeniu wapniem, uszkodzeniom mitochondriów, cukrzycy itp. można zapobiegać lub łagodzić je przez glicynę. ”

Ray Peat
„Niektóre z tych aminokwasów, takie jak glicyna, mają bardzo szeroki zakres działania ochronnego na komórki”.

Ray Peat
„Kiedy kolagen jest rozkładany, uwalnia czynniki sprzyjające gojeniu się ran i hamuje inwazyjność nowotworów. (Pasco i in., 2003) Sama glicyna jest jednym z czynników sprzyjających gojeniu się ran i hamowaniu nowotworów. ”

Ray Peat
Ma szeroki zakres działań przeciwnowotworowych, w tym hamuje tworzenie nowych naczyń krwionośnych (angiogenezę), i wykazuje działanie ochronne w raku wątroby i czerniaku. Ponieważ glicyna jest nietoksyczna (jeśli nerki pracują, ponieważ każdy aminokwas przyczyni się do produkcji amoniaku), tego rodzaju chemioterapia może być przyjemna. ”

Ray Peat
„Kiedy jemy białka zwierzęce w tradycyjny sposób (na przykład jedząc zupę rybną, a także mięśnie lub„ ser z główką ”, a także kotlety wieprzowe, zupę z kurczaka i podudzia), asymilujemy duża ilość glicyny i żelatyny. Ta równowaga aminokwasowa całego zwierzęcia wspiera wszystkie procesy biologiczne, w tym zrównoważony wzrost tkanek i narządów u dzieci ”.

Ray Peat
„W kontekście pobudzającego działania estrogenu i hamującego działania glicyny uzasadnione byłoby uznanie glicyny za jedną z substancji przeciwestrogenowych. „

Ray Peat
„Hamujące działanie glicyny wydaje się przeciwstawiać ogólnie działaniu estrogenu, w nerwach czuciowych i motorycznych, w regulacji angiogenezy oraz w modulowaniu cytokin i„ chemokin ”, które biorą udział w wielu chorobach zapalnych i zwyrodnieniowych, zwłaszcza w przypadku czynnika martwicy nowotworów (TNF), azotu tlenek (NO) i prostaglandyny. Ekspozycja na estrogen we wczesnym okresie życia może wpływać na zdrowie w wieku dorosłym, podobnie jak wczesny niedobór glicyny. Choroby zwyrodnieniowe mogą rozpocząć się w najwcześniejszych latach życia, ale ponieważ starzenie się, podobnie jak wzrost, jest procesem rozwojowym, nigdy nie jest za późno na rozpoczęcie procesu naprawczego ”.

Ray Peat
„Glicyna hamuje lipolizę (kolejny efekt przeciwlękowy,„ antyestrogenowy ”), a to samo w sobie zwiększy skuteczność insuliny i pomoże zapobiec hiperglikemii. „

Ray Peat
„Komórki skóry i komórki nerwowe oraz wiele innych komórek są„ elektrycznie ”stabilizowane przez glicynę, a efekt ten jest obecnie opisywany w kategoriach„ prądu chlorkowego ”. Zaproponowano wiele mechanizmów ochronnych efektów niektórych aminokwasów, opartych na ich wykorzystaniu jako energii lub do innych celów metabolicznych, ale istnieją dowody, że glicyna i alanina działają ochronnie, nie ulegając metabolizmowi, po prostu ze względu na ich właściwości fizyczne. ”

Ray Peat
„Stwierdzono, że niewielka dawka glicyny przyjęta wkrótce po udarze przyspiesza powrót do zdrowia, zapobiegając rozprzestrzenianiu się obrażeń poprzez działanie hamujące i przeciwzapalne. Jego działanie stabilizujące nerwy, zwiększające ilość stymulacji wymaganej do aktywacji nerwów, jest również ochronne w padaczce. Ten efekt jest ważny w regulacji snu, oddechu i rytmu serca. ”

Ray Peat
„Działanie przeciwspastyczne glicyny zastosowano w celu złagodzenia skurczów mięśni stwardnienia rozsianego. Uważa się, że łagodzi niektóre objawy schizofrenii. ”

Ray Peat
„Zapalenie powoduje zwłóknienie, ponieważ stres, niedotlenienie i niewystarczająca podaż glukozy stymulują fibroblasty do wytwarzania zwiększonych ilości kolagenu. W płucach, nerkach, wątrobie i innych tkankach glicyna chroni przed zwłóknieniem, co stanowi przeciwieństwo tego, co sugerowałby tradycyjny pogląd. ”

Ray Peat
Odkryto, że najprostszy, nieistotny aminokwas, glicyna chroni przed rakotwórczością, stanem zapalnym, zwłóknieniem, uszkodzeniami neurologicznymi, wstrząsami, astmą i nadciśnieniem. Zwiększona glicyna poprawia uczenie się (Handlemann i wsp., 1989; File i wsp., 1999), antagoniści glicyny zwykle upośledzają ją. Jej działanie antytoksyczne i cytoprotekcyjne jest niezwykłe. ”

Ray Peat
„Różnorodne przeciwzapalne i ochronne działanie glicyny można uznać za działanie przeciwserotoniczne. Na przykład serotonina
zwiększa tworzenie TNF (czynnik martwicy nowotworów, zwany również kachektyną), glicyna go hamuje.
W niektórych sytuacjach wiadomo, że glicyna hamuje tworzenie serotoniny. Antagoniści serotoniny mogą nasilać działanie glicyny (Chesnoy-Marchais, i in., 2000). Ludzie, którzy jedli tradycyjne diety, oprócz tego, że otrzymywali niższe stężenie tryptofanu, dostawali duże ilości glicyny w swojej diecie bogatej w żelatynę. ”

Ray Peat
W określonych warunkach zwłóknienia, takich jak marskość wątroby, wiadomo, że glicyna i tłuszcze nasycone mogą odwrócić zwłóknienie. W zwłóknieniu serca hormon tarczycy czasami może odwrócić ten stan. „

Ray Peat
Zarówno prolina, jak i glicyna (które są głównymi aminokwasami w żelatynie), bardzo chronią wątrobę, zwiększając albuminę i zatrzymując uszkodzenia oksydacyjne.

Ray Peat
Glicyna, podobnie jak dwutlenek węgla, chroni białka przed uszkodzeniem oksydacyjnym (Lezcano, i in., 2006), więc włączenie żelatyny (bardzo bogatej w glicynę) w diecie prawdopodobnie chroni”.

Ray Peat
„Glicyna chroni przed gromadzeniem się tłuszczu w uszkodzeniach wątroby wywołanych alkoholem (Senthilkumar, i in., 2003), sugerując, że żelatyna w diecie uzupełniałaby działanie ochronne tłuszczów nasyconych”.

Ray Peat
Podsumowanie ustaleń Ray Peat na temat glicyny
Ray Peat udowodnił, że glicyna jest:

Przeciwzapalne
Przeciwstresowy
Przeciwzapalne
Anty-serotonina
Antyestrogenowe
Poprawia uczenie się i pamięć
Wspomaga regenerację po udarach i napadach
Cell Protective
Wspomaga gojenie się ran
Hamuje guzy
Hamuje lipolizę
I wiele więcej….
Podsumowując
Glicyna jest aminokwasem i jest zwykle uważana za nieistotną ze względu na zdolność organizmu do syntezy jej z innych aminokwasów. Nie trzeba dodawać, że nie jesteśmy doskonałymi ciałami z przeszłości i nie wytwarzamy odpowiednich ilości dla optymalnego zdrowia. Nie jemy także tak jak tradycyjni ludzie z przeszłości, którzy w pełni wykorzystali nawyk jedzenia nosa do ogona, upewniając się, że jest w stanie zamieszkać każde zwierzę, jakie mogli. Dlatego korzystne byłoby upewnienie się, że dostarczane są źródła dietetyczne z dużą ilością glicyny, a także uzupełnianie jej w razie potrzeby.

Udostępnij znajomym i rodzinie"
0 x



cedric
Posty: 6855
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 94
x 167
Podziękował: 4286 razy
Otrzymał podziękowanie: 10757 razy

Re: AMINOKWASY

Nieprzeczytany post autor: cedric » wtorek 12 maja 2020, 11:14

N-ACETYLOCYSTEINA
https://healthierlungs.com/
Możesz oddychać lepiej i
Chroń swoje zdrowie Naturalnie

Znajdź mało znane korzyści w A.
Powerhouse Quiet Health o nazwie NAC



Zaczyna się dla ciebie tak samo, jak dla nas: jesteś wystarczająco zaniepokojony problemem zdrowotnym, aby być w Internecie i mam nadzieję, że szukasz odpowiedzi. Masz więcej motywacji i korzyści w utrzymaniu zdrowia niż ktokolwiek inny, i lepiej znasz swoje ciało.

Być może twój stan jest nieco irytujący lub nie chcesz, aby stał się poważniejszy, na przykład 30 milionów z POChP, 9 milionów z przewlekłym zapaleniem oskrzeli, 3 miliony z rozedmą płuc, 1 milion z HIV i chcesz wiedzieć o wszystkim to naprawdę pomaga, jest bezpieczne, naturalne i niedrogie. Jakkolwiek kosztowne mogą być recepty, niepożądane skutki uboczne mogą być gorsze.

Może masz do czynienia ze śluzem, a leki nie są odpowiedzią. Lub masz dość ciągłego łapania przeziębienia innych osób. Co powiesz na detoksykację twojego ciała? A może zapalenie stawów, starzenie, marskość wątroby lub kaszel palacza? NAC jest jednym z najlepiej przebadanych i sprawdzonych suplementów na świecie do spowalniania postępu choroby, takich jak ALS, IPF, a nawet miażdżyca. Okazało się nawet, że ogranicza uzależniające pragnienia. Możesz poprawić te warunki i więcej ... lista jest oszałamiająca. Wszystko od jednego małego dodatku do codziennej wielokrotnej witaminy. Jeśli chcesz zobaczyć badania przeprowadzone w związku z twoją sytuacją, skorzystaj z naszego DARMOWEGO formularza zapytania. Jeśli chcesz dowiedzieć się, jak inni się poprawili, przeczytaj ich historie.

Nasz założyciel udał się do jednego z wiodących w kraju lekarzy zajmujących się płucami w związku z chorobą płuc, a jedyną dostępną metodą leczenia była rada: „Nie pal i staraj się nie zachorować”. To nie wystarczyło. Po niezliczonych upartych godzinach w Internecie znajdziesz badania i dowiesz się, co zrobił ... jest naturalna pochodna aminokwasu o nazwie N-acetylocysteina, która rozpuszcza śluz i maksymalizuje układ odpornościowy. I to tylko na początek. Obszerna lista dodatkowych korzyści jest zdumiewająca!

Ale czy wszystkie NAC są takie same? Nie

Czytał niezliczone doniesienia o N-acetylocysteinie w czasopismach medycznych, studiach uniwersyteckich i krajowych bibliotekach medycznych i był zaskoczony niezliczonymi korzyściami płynącymi z regularnej suplementacji. Badania trwały trzydzieści lat lub dłużej i zastanawiał się, dlaczego wcześniej o tym nie słyszał. Na pewno miał wszystkie naukowe dowody, których każdy mógł chcieć, bez toksycznych skutków ubocznych.

Wiedział, że chce tego spróbować, ale chciał się upewnić, że uzyska najwyższą jakość. Nie zrobiłbyś
Potem, przypadkowo lub opatrznościowo, natknął się na studium N-acetylocysteiny na Uniwersytecie Stanforda, które doprowadziło go do idealnej odpowiedzi.

Stwierdzono, że N-acetylocysteina destabilizuje się i degraduje w obecności powietrza. Im dłużej jest odsłonięty, tym słabszy się staje. Wszystkie te kapsułki i tabletki, które znajdują się na półce w sklepie ze zdrową żywnością, mają powietrze w butelce, po prostu utleniając jakość. Co gorsza, utlenianie to powoli przekształca go w „di-NAC”, który w rzeczywistości ma „przeciwny efekt immunologiczny NAC!” Dlaczego ten fakt nie został wspomniany?

Najbardziej prawdopodobnym powodem jest to, że FDA nie reguluje produkcji i pakowania produktów odżywczych wytwarzanych w tym kraju, więc „ani zawartości, ani czystości tych preparatów NAC nie można wiarygodnie ocenić”. Metody produkcji mogą nie obejmować niezbędnych środków zapobiegających utlenianiu zarówno podczas wytwarzania, jak i przechowywania produktu, ponieważ znacznie zwiększy to koszty produkcji. Dlatego sto kapsułek jest tak niedrogich.

Może jeśli wcześniej próbowałeś N-acetylocysteiny i nie uzyskałeś oczekiwanych rezultatów, właśnie dlatego.

Chciałbyś tylko tego, co najlepsze, prawda? On też to zrobił, więc szukał, dopóki nie zdecydował się na musujący (musujący) NAC z Niemiec, wyprodukowany i zapakowany zgodnie z ich dobrze znanymi wysokimi standardami. Ma większą efektywną siłę i jakość farmaceutyczną niż kapsułki i tabletki. Dlaczego?

* Indywidualnie zamknięte tabletki zapobiegają destabilizacji i degradacji NAC przez wilgoć i powietrze; poważny problem dla większości innych produktów NAC dostępnych bez recepty w butelkach lub tabletkach, które wystawiają go na działanie powietrza.
* Przetwarzane w ściśle określonych warunkach środowiskowych, z bardzo ograniczonym narażeniem na powietrze. Bez tego kosztownego przetwarzania wiele suplementów NAC dostępnych bez recepty często ma niewiele lub nie ma w nich aktywnego NAC, pomimo przeciwnego oznakowania. Bez względu na to, jak tanie są, nadal płacisz za dużo.
* Lepsze i szybsze wchłanianie:
W przypadku konwencjonalnych stałych tabletek lub kapsułek związki często rozpuszczają się powoli w żołądku, co często opóźnia lub zmniejsza wchłanianie. Z drugiej strony tabletki musujące szybko i łatwo rozpuszczają się w szklance wody, a aktywne składniki są natychmiast wchłaniane, całkowicie i równomiernie, po wypiciu.
* Delikatnie włączony
Twój żołądek: kapsułki i tabletki siedzą w żołądku przez różny czas i mogą powodować podrażnienie błony śluzowej żołądka, gdzie musowanie jest już rozpuszczone przed połknięciem.
* Problemy z połykaniem tabletek? Musujące to idealne rozwiązanie, jeśli jesteś jednym z wielu, którzy nie lubią lub mają problemy z połykaniem tabletek.
* Prosty w użyciu, dokładne dawkowanie: Tabletki musujące szybko rozpuszczają się w szklance wody lub soku owocowego, a gazowany, smaczny napój jest gotowy do pracy. W przypadku tabletek musujących dawka jest ustandaryzowana, a ilość płynu jest zmienna, co pozwala dostosować wspaniały smak jagód do indywidualnych preferencji.



http://cheops4.org.pl/cheos/viewtopic.p ... 39#p119139
Re: Coronawirus
Edytuj Zgłoś ten post Cytuj
Post autor: cedric » wtorek 12 maja 2020, 10:50

COVID-cokolwiek przyczyną-warto podnieść glutation.
Chris Masterjohn -update newsletter
"New York Post doniósł w tę sobotę o przypadku studenta medycyny
drugiego roku w Sophie Davis / CUNY School of Medicine, który
najwyraźniej wyleczył niewydolność oddechową związaną z COVID-19 jego
mamy za pomocą 2000 miligramów glutationu.

Josephine Bruzzese, 48 lat, rozwinęła objawy COVID-19 22 marca. „Była
tak zdyszana, że ​​nie mogła mówić”, artykuł cytuje jej 23-letniego
syna, studenta medycyny. Rodzina zabrała ją do szpitala Langone na
Uniwersytecie Nowojorskim na Brooklynie. Zdiagnozowano u niej
zapalenie płuc podejrzane o COVID-19, ale w tym czasie nie były
dostępne żadne testy.

Zastosowano hydroksychlorochinę, a niektóre z jej objawów uległy
poprawie, ale nadal nie mogła oddychać. Rodzina próbowała różnych
sposobów na oddychanie, z których żaden nie działał. James
skontaktował się z Dr. Richard Horowitz, specjalista od boreliozy z
Lyme w Hudson Valley, który zalecił glutation.

„Po jednej dawce 2000 miligramów rodzina była świadkiem cudu”, donosi
Post. W ciągu godziny jej oddech znacznie się poprawił. Kontynuowała
glutation przez pięć dni i nigdy nie miała nawrotu problemów z
oddychaniem.

Bruzzese, Horowitz i Phyllis Freeman z Hudson Valley Healing Arts
Center napisali tę historię w połączonym raporcie z dwóch przypadków,
wraz z innym pacjentem, który leczył Horowitz, i opublikowali ją w
kwietniowych raportach przypadków chorób układu oddechowego.

Opisy przypadków są niepotwierdzone. Chociaż nie wykazują żadnej
przyczyny i skutku, wskazują na możliwości, a poprawę objawów
oddechowych COVID-19 po zażyciu glutationu można teraz uznać za dowód
na to.

Uważam również za niezwykle prawdopodobne, że glutation pomógłby w
niewydolności oddechowej. Glutation jest głównie wewnątrzkomórkowy, z
wyjątkiem płuc, gdzie jego stężenie w płynie pozakomórkowym jest
bardzo wysokie. Tam odpowiada nie tylko za neutralizację reaktywnych
form tlenu z szerokiej gamy toksycznych substancji, które przyjmujemy
z każdym oddechem, ale także za utrzymanie płynu śluzowego poprzez
zapobieganie lub zrywanie wiązań dwusiarczkowych, które w przeciwnym
razie spowodowałyby zlepianie się śluzu, a także poprzez łącząc się z
tlenkiem azotu, tworząc nitrosoglutation, nasz endogenny lek
rozszerzający oskrzela. Wiadomo, że poziomy glutationu i
nitrozoglutationu są niższe u osób z astmą, a podczas ciężkiego ataku
astmy poziomy nitrozoglutationu mogą spaść do zera.


Kiedyś dostawałem objawy astmatyczne w odpowiedzi na niektóre pokarmy,
a kiedy mieszkałem w spleśniałym mieszkaniu, czasami miałem te objawy
wywoływane zbyt dużym śmiechem. W każdym przypadku 1000 miligramów
zredukowanego glutationu usuwało go, zwykle w ciągu kilku minut.

Dożylna N-acetylo-cysteina, prekursor glutationu, była stosowana z
powodzeniem w leczeniu zespołu ostrej niewydolności oddechowej (ARDS)
i była stosowana w co najmniej jednym przypadku w celu poprawy
zapalenia płuc spowodowanego grypą świń H1N1.

Ponadto glutation może mieć działanie przeciwwirusowe wobec
SARS-CoV-2, koronawirusa, który powoduje COVID-19. Wiadomo, że
glutation ma działanie przeciwwirusowe w stosunku do HIV, wirusa
opryszczki zwykłej typu 1, grypy A, mysiego wirusa białaczki (który
infekuje myszy), serotypu 2 wirusa dengi i wirusa zapalenia wątroby
typu C. Niedawny przedruk * wykorzystał modelowanie komputerowe do
przewidywania, że ​​wiązanie białka szczytowego SARS-CoV-2 z ACE2,
ludzkim białkiem, które wykorzystuje do przyłączenia się do komórki,
którą infekuje, zależy od tworzenia wiązania disiarczkowego. Ponieważ
jedną z podstawowych ról glutationu w płynie zewnątrzkomórkowym płuca
jest zrywanie wiązań dwusiarczkowych, glutation może być w stanie
spowolnić szybkość, z jaką wirus dostaje się do naszych komórek,
spowalniając w ten sposób szybkość replikacji i zmniejszając pik miano
wirusa.


Autorzy opisanego przypadku skupili się na roli glutationu jako
przeciwutleniacza, w którym to przypadku należałoby oczekiwać ochrony
przed wysokim poziomem reaktywnych form tlenu wytwarzanych przez
neutrofile atakujące płuco podczas COVID-19 oraz na jego zdolność do
powstrzymywania aktywność czynnika jądrowego kappa-B (NFkB), który
odgrywa rolę w zapaleniu ARDS. Jak wskazano w przeglądzie, do którego
dołączyłem w poprzednim akapicie, zmniejszenie aktywności NFkB przez
glutation wydaje się chronić również przed replikacją wirusa dengi,
może zrobić to samo w przypadku HIV i być może ogólnie jest ogólnie
przeciwwirusowe."
0 x



cedric
Posty: 6855
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 94
x 167
Podziękował: 4286 razy
Otrzymał podziękowanie: 10757 razy

Re: AMINOKWASY

Nieprzeczytany post autor: cedric » sobota 20 cze 2020, 19:00

GLICYNA

https://patents.google.com/patent/US20060052454A1/en

"W przypadku szerokiego zakresu urazów i wynikających z tego zaburzeń
kości lub stawów (np. złamanych kości, łokci tenisistów, skręceń kolan
lub kostek, różnych problemów z kolanem), uczestnicy badania zgłaszali
szybkie zmniejszenie poziomu bólu lub częstotliwości występowania po
rozpoczęciu leczenia glicyną (dzienne spożycie 10 gramów glicyny).
Poprawę odnotowano po zaledwie jednym tygodniu leczenia. Ogólnie rzecz
biorąc, ci uczestnicy, których problemy zdrowotne były spowodowane
urazami, reagowali znacznie szybciej na moje leczenie glicyną niż ci,
którzy mają problemy z chorobami zwyrodnieniowymi. W niektórych
przypadkach, dzienne dawki 15-20 gramów okazały się przynieść jeszcze
lepsze wyniki leczenia.

Ciekawą grupą uczestników okazało się, że kilku młodych ludzi (w wieku
17-27 lat) cierpi na urazy sportowe (np. skręcenia stawu skokowego i
urazy kolana), po zaledwie jednym do dwóch tygodni przyjmowania
zalecanych suplementów glicyny, ich stawy były wystarczająco
wyleczone, aby umożliwić wielu z nich wznowienie uprawiania sportu."

Proponowałbym jeszcze B2 i B6, MSM
0 x



cedric
Posty: 6855
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 94
x 167
Podziękował: 4286 razy
Otrzymał podziękowanie: 10757 razy

Re: AMINOKWASY

Nieprzeczytany post autor: cedric » niedziela 25 paź 2020, 19:12

https://www.researchgate.net/publicatio ... is_in_rats
"Wyniki potwierdziły zasadniczą rolę kwasu i pepsyny w patogenezie kwasowego refluksowego zapalenia przełyku w modelu szczura i dodatkowo sugerowały, że różne aminokwasy wpływają na nasilenie zapalenia przełyku na różne sposoby, z powodu jeszcze niezidentyfikowanych mechanizmów; L-alanina i L-glutamina wywierają szkodliwy wpływ na zapalenie przełyku, podczas gdy L-arginina i glicyna są wysoce ochronne, niezależne od endogennych prostaglandyn i tlenku azotu."

Innymi sposobami na refluks sa w.B12, betaina i melatonina.
Melatonina i b12 sa wymiataczami nadtlenoazotynu powstającego w stresie oksydacyjnym z NO.
zask
0 x



cedric
Posty: 6855
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 94
x 167
Podziękował: 4286 razy
Otrzymał podziękowanie: 10757 razy

Re: AMINOKWASY

Nieprzeczytany post autor: cedric » niedziela 08 lis 2020, 18:22

Rosół na wirusówki
http://haidut.me/?p=1306

"Glicyna ma uniwersalne działanie przeciwwirusowe
6 listopada 2020 przez haidut
Podczas gdy poniższe badanie nie idzie tak daleko, aby powiedzieć, że glicyna byłaby właściwą interwencją dla obecnej pandemii COVID-19, opisuje mechanizm przeciwwirusowy dla glicyny, który (przynajmniej w teorii) ma zastosowanie do WSZYSTKICH wirusów. Mianowicie glicyna zapobiega tworzeniu się kapsydów, bez których wirusy są niestabilne i nie mogą infekować innych komórek, ponieważ po prostu rozpadają się bez kapsydu "powłoki". Tak, może warto upping spożycie żelatyny nad "Dark Winter", który jeden z kandydatów POTUS trzyma straszenia nas nadchodzi ...

https://pubs.acs.org/doi/abs/10.1021/ac ... ir.0c00175

https://www.miragenews.com/microfluidic ... real-time/

https://www.mtu.edu/news/stories/2020/o ... paign=news

"... Wirusy przenoszą zewnętrzną skorupę białek zwaną kapsydem. Białka działają jak lockpick, przywiązując się do i wścibski otworzyć błonę komórki. Wirus następnie porywa wewnętrzne funkcjonowanie komórki, zmuszając ją do masowej produkcji materiału genetycznego wirusa i konstruowania wielu, wielu replik wirusowych. Podobnie jak jądra popcornu odpychające pokrywę przepełnionego garnka, nowe wirusy eksplodują przez ścianę komórkową. I cykl trwa z więcej lockpicks wirusa na luźne .... Infekcje wirusowe są top umysłu teraz, ale nie wszystkie wirusy są takie same. Podczas gdy urządzenia mikroprzepływowe, które używają dielektrohorezy, mogą pewnego dnia być wykorzystane do stosowania na miejscu, szybkie badania chorób wirusowych, takich jak COVID-19, zespół Michigan Tech skupił się na znanym i ściśle zbadanym wirusie, parwowirusie świń (PPV), który infekuje komórki nerek u świń. Ale potem zespół chciał przesunąć kopertę: Dodali glicynę osmolitu, ważną interwencję, którą ich współpracownicy badają w zakresie chemicznej powierzchni wirusa i rozwoju szczepionek. "Za pomocą naszego systemu moglibyśmy pokazać zależne od czasu zachowanie wirusa i błony komórkowej. Następnie dodaliśmy osmolit, który może działać jako związek przeciwwirusowy", wyjaśnił Habibi. "Myśleliśmy, że to zatrzyma interakcję. Zamiast tego wyglądało na to, że interakcja nadal miała miejsce na początku, ale potem nowe wirusy nie mogły wydostać się z komórki." To dlatego, że glicyna prawdopodobnie przerywa tworzenie się nowej kapsydu dla replikowanych wirusów w samej komórce. Podczas gdy ta specyficzna część tańca wirusowego dzieje się za kurtyną ściany komórkowej, pomiary dielektryczne pokazują zmianę między zainfekowanym cyklem, w którym dochodzi do powstawania kapsydu, a zakażoną komórką, w której formowanie kapsydu jest przerywane glicyną. Ta różnica w ładunku elektrycznym wskazuje, że glicyna zapobiega tworzeniu się kapsydów przez nowe wirusy i zatrzymuje niedoszłe wirusowe lockpickery przed trafieniem w ich cele."
0 x



cedric
Posty: 6855
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 94
x 167
Podziękował: 4286 razy
Otrzymał podziękowanie: 10757 razy

Re: AMINOKWASY

Nieprzeczytany post autor: cedric » niedziela 22 lis 2020, 20:12

https://www.drugtargetreview.com/forums ... plication/
"Lizyna działa na wirusa korony bardzo dobrze rzeczywiście. Czas leczenia jest różny, ale co najważniejsze objawy są pod kontrolą.

Departament zdrowia publicznego używa mojego protokołu jako profilaktyki przez 1,5 miesiąca i nikt nie zachorował. […]

Rozszerzyliśmy się na wykorzystanie kwercetyny i NAC u niektórych osób w zależności od pozostałych objawów, które mieli, i będą opisywane w części 3. Lizyna wykonuje 80 do 90% pracy.

Lizyna zatyka receptory ACE, zapobiega argininie ze szlaków metabolicznych, aby karmić proces replikacji. Lizyna gasi również burzę cytokin, hamując argininę, tlenek azotu, IL-6, IL-1. To jest absolutnie niesamowite w zatrzymaniu burzy w 1 lub 2 dawki.

[…]
NIE NALEŻY PRZYJMOWAĆ ARGININY, TLENKU AZOTU, ZERO KAWY ANI JEŚĆ POKARMÓW O WYSOKIEJ ZAWARTOŚCI ARGININY. W moich eksperymentach, mogę wywołać objawy z 3 uncji orzeszków ziemnych w ciągu 20 do 30 minut. Mógłbym rozbić objawy w dół z lizyny pokarmów bogatych,(papaja, ser, jogurt zwykły, -------.) lub z suplementów.[…]

Bo K, moje komplementy dla twojej wizji. Nasza grupa pracuje nad tym pomysłem dla Coronavirus od stycznia 2020 r., a ponadto nad zupełnie nowym rodzajem szczepionki przeciwko SARS-CoV-2. Wśród najważniejszych obserwacji, które zostały genialnie wykonane jest uniwersalny efekt L-lizyny w całym spektrum herpesvirus, a tym samym jest to oczekiwany wynik dla spektrum grupy coronavirus. Oczekuje się, że matematycznie pochodna, całkowicie syntetyczna szczepionka z krótkim peptydem, nad którą pracuje nasza grupa, sprawdzi się, że będzie działać we wszystkich członkach grupy, tak jak to miało miejsce już w stosunku do całego spektrum grupy opryszczki, dla której mamy dane potwierdzające 100% odporność i ochronę. Kluczem, wracając do lizyny, jest to, że ludzie ewoluowali do stosowania lizyny i wirusy ewoluowały do stosowania argininy, które są bardzo podobne strukturalnie. Jeden z członków naszego zespołu badawczego współpracował z grupą, która opracowała PCR. Był również pod wrażeniem twojej pracy. Więcej do naśladowania, ale chciałem dołączyć do tego wątku, i dodać, że masz dawki na tym samym poziomie, który poleciłem od lat. Znaczenie unikania czekolady i orzechów jest coś, co podkreśliłem wcześnie. […] Innym niepublikowanym zestawem danych, którymi chcę się podzielić z tym wątkiem, jest to, że znam badanie, w którym lizyna IV została podana 7 osobom w śpiączce i wkrótce umrze z powodu opryszczkowego zapalenia mózgu, które obudziło się i wyzdrowiało z dnia na dzień. Oczywiście te ostatnie stwierdzenia muszą być potwierdzone w rzeczywistych opublikowanych badaniach, ale tutaj jest okazja, aby podzielić się tym, ponieważ sugeruje, że rola lizyny IV dla Coronavirus w krytycznych przypadkach jest warta poważnego badania. Ponownie, gratuluję spostrzeżeń.[…]

Lizynę należy stosować we wczesnych, średnich i późnych stadiach stosowania tego wirusa/choroby. To wszystko w jednym leczeniu. Immunosupresyjne działania, nienawidzę przyznać, jest to, co naprawdę jest wielkim zwycięzcą . Lizyna dba o działanie antywirusowe w początkowej i środkowej fazie, zapewnia przeciwzapalne / przeciw krzepnięcia na początku i w połowie etapu, a immunosupresyjny w późnym stadium, aby zapewnić bezpieczne, nietoksyczne wyeliminowanie wirusa. Na początku, że, jest zapewnienie podstawowych aminokwasów budulcowych do gojenia.
0 x



Valter
Posty: 51
Rejestracja: środa 19 wrz 2018, 13:46
x 1
Podziękował: 8 razy
Otrzymał podziękowanie: 20 razy

Re: AMINOKWASY

Nieprzeczytany post autor: Valter » poniedziałek 23 lis 2020, 19:42

Pytanie natury technicznej dotyczące lizyny. Posiadam taką w pudełku 200g i zostało mi tego jeszcze z pół opakowania lecz data ważności to 19.07.2020 Jest ona w formie L-Lizyna HCL. Nadaje się to jeszcze do czegoś, ma to jakąś wartość?
Pozdrawiam
0 x



cedric
Posty: 6855
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 94
x 167
Podziękował: 4286 razy
Otrzymał podziękowanie: 10757 razy

Re: AMINOKWASY

Nieprzeczytany post autor: cedric » poniedziałek 23 lis 2020, 20:32

Nie jest to trwały aminokwas, duzo też zalezy od przechowywania.
0 x



Awatar użytkownika
blueray21
Administrator
Posty: 9436
Rejestracja: środa 14 lis 2012, 23:45
x 44
x 437
Podziękował: 452 razy
Otrzymał podziękowanie: 13865 razy

Re: AMINOKWASY

Nieprzeczytany post autor: blueray21 » poniedziałek 23 lis 2020, 21:20

@Valter, jeśli było pudełko zamknięte, to nic tej lizynie nie jest. W formie chlorowodorku jest o wiele bardziej trwała i chyba mniej higroskopijna. Jeśli była dobrze zamknięta, to możesz spokojnie ją używać do roku po terminie.
Jeszcze jest kwestia rodzaju, bo lizyny HCL paszowej, jest brązowawa i ma charakterystyczny zapach, po terminie nie używałbym, ale biała, bez zapachu, mająca bardziej strukturę podobną do kaszy manny, niż mąki jest trwała.
0 x


Wiedza ochrania, ignorancja zagraża.

cedric
Posty: 6855
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 94
x 167
Podziękował: 4286 razy
Otrzymał podziękowanie: 10757 razy

Re: AMINOKWASY

Nieprzeczytany post autor: cedric » czwartek 26 lis 2020, 10:14

https://polish.mercola.com/sites/articl ... /bcaa.aspx
"Co to są BCAA?

Aminokwasy to niezbędne składniki odżywcze, które powstają, gdy organizm trawi białka. Niezbędne aminokwasy są zwykle pozyskiwane z diety, ponieważ te składniki odżywcze w ogóle nie są wytwarzane przez organizm człowieka. Spośród dziewięciu niezbędnych aminokwasów, aminokwasy rozgałęzione (BCAA) stanowią specjalną podgrupę o wyjątkowych korzyściach zdrowotnych. Jak dokładnie BCAA wpływają na organizm człowieka? Jeśli jesteś ciekawy, w jaki sposób BCAA pomagają poprawić samopoczucie, przeczytaj ten artykuł.

BCAA (leucyna, izoleucyna i walina) pochodzą z białek zawartych w diecie i są rozkładane w mięśniach, w przeciwieństwie do innych aminokwasów, które są rozkładane w wątrobie.

To, co wyróżnia BCAA, to ich rozgałęziona struktura molekularna, która ułatwia ich konwersję do glukozy. Dzieje się tak podczas dużego wysiłku, ponieważ białko może zostać rozłożone i spalone jako paliwo. Natomiast w normalnych warunkach spalane są węglowodany. Prawie 10% energii, która napędza treningi, pochodzi z BCAA.

Źródła BCAA w diecie

BCAA można znaleźć w pokarmach bogatych w białko, takich jak:

Ekologiczna wołowina pochodząca od krów karmionych trawą

Dziki łosoś alaskański

Żółtka jaj od kur z wolnego wybiegu

Surowy ser z mleka krów karmionych trawą

Komosa ryżowa

Nasiona dyni

Orzechy

Białka serwatki i mleka

BCAA są dostępne w postaci suplementów, które producenci polecają zarówno mężczyznom, jak i kobietom. Jednak nie radzę ich przyjmować z powodu wystąpienia możliwych skutków ubocznych (więcej na ten temat później). Zamiast tego polecam koncentrat białka serwatkowego (WPC), ponieważ ma bardzo wysokie stężenie leucyny.

Jednak nie wszystkie produkty WPC są sobie równe, więc jeśli chcesz mieć produkt wysokiej jakości, wolny od GMO, pestycydów i hormonów, upewnij się, że białko serwatkowe pochodzi z ekologicznego mleka krów karmionych trawą. Produkty WPC muszą również być przetwarzane na zimno, ponieważ ciepło może zniszczyć delikatną strukturę molekularną serwatki.

Unikaj również przyjmowania leucyny w postaci suplementu zawierającego aminokwasy w wolnej postaci, ponieważ ten konkretny aminokwas może powodować insulinooporność i ciężkie reakcje hiperglikemiczne. Pozyskiwanie BCAA z diety to jedyna droga zwiększenia poziomu tych aminokwasów w organizmie i czerpania korzyści zdrowotnych.

Korzyści i zastosowania BCAA

Korzyści zdrowotne BCAA mogą dotyczyć niżej wymienionych aspektów:

Pomoc w intensyfikacji treningów — BCAA zapobiegają przekształcaniu tryptofanu w serotoninę (neurotransmiter) w mózgu.

Może to być pomocne, ponieważ ćwiczenia fizyczne podnoszą poziom serotoniny i zwiększają odczuwanie zmęczenia, co może prowadzić do zmniejszenia intensywności treningu. Inne korzyści BCAA związane z treningiem obejmują pomoc w zmniejszeniu zmęczenia podczas ćwiczeń i bolesności mięśni po treningu. BCAA są również niezbędne w kulturystyce, ponieważ promują wzrost mięśni.

Zwiększenie syntezy białek i zmniejszenie rozpadu białek mięśni — BCAA można stosować do obniżania poziomu enzymów związanych z uszkodzeniem mięśni, a mianowicie kinazy kreatynowej i dehydrogenazy mleczanowej. Ostatecznie BCAA mogą zmniejszyć uszkodzenia mięśni wywołane ćwiczeniami wytrzymałościowymi.

Regulacja niektórych szlaków sygnałowych i metabolicznych w komórkach — BCAA mogą wpływać na wyniki chorób takich jak cukrzyca, chociaż ich dokładne funkcje są nadal badane.

BCAA mogą pomóc w regulacji poziomu cukru we krwi i poprawie metabolizmu. Niektóre badania dowiodły również, że BCAA mogą zarówno obniżać, jak i zwiększać poziom cukru we krwi w zależności od okoliczności.

Stymulacja syntezy białek — BCAA, szczególnie leucyna, promują syntezę białek, prawdopodobnie nawet w większym stopniu niż normalne białko. Wykazano również, że BCAA pobudzają syntezę komórek odpowiedzialnych za ułatwianie samej syntezy białek, zwiększając zdolność komórek do tego niezwykle ważnego procesu.

Niższe tempo rozkładu białek — BCAA zmniejszają aktywność składników na szlaku rozkładu białek i ekspresję kompleksów, które odgrywają rolę w rozkładzie białek.

Pomagają osobom z chorobami wątroby — BCAA są pomocne w utrzymaniu i odbudowie masy mięśniowej oraz mogą potencjalnie złagodzić objawy encefalopatii wątrobowej – powikłania choroby wątroby, które może prowadzić do utraty przytomności i śpiączki. Ponadto BCAA pomagają poprawić stan odżywienia, rokowania i jakość życia osób z przewlekłymi chorobami wątroby.

Zapobiegają zaburzeniom sygnałów mózgowych u osób z określonymi chorobami — badania wykazały, że BCAA mogą pomóc w hamowaniu nieprawidłowego przekazywania komunikatów w komórkach mózgowych osób, u których zdiagnozowano zaawansowaną chorobę wątroby, manię, późną dyskinezę i anoreksję.

BCAA pomagają spowolnić zanik mięśni u przykutych do łóżka pacjentów, zapobiegają zmęczeniu i zwiększają koncentrację.

Badania nad BCAA

Badania wykazały potencjalny wpływ BCAA na zdrowie. Udowodniono, że te aminokwasy są pomocne w zmniejszaniu ryzyka nadwagi i otyłości, co wykazano w badaniu opublikowanym w lutym 2011 roku w Journal of Nutrition. W artykule z listopada 2015 roku na temat wartości odżywczych podkreślono również, że zwiększone ilości BCAA w diecie jest odwrotnie powiązane z otyłością brzuszną.

Inne badania również potwierdziły rolę BCAA w poprawie efektywności wykonywania ćwiczeń. Według badania opublikowanego w listopadzie 2008 roku w European Journal of Applied Physiology, dieta wysokobiałkowa w połączeniu z BCAA zmniejszyła zmęczenie żeglarzy, którzy brali udział w 32-godzinnych regatach żeglarskich na morzu.

Tymczasem badanie na zwierzętach opublikowane we wrześniu 2016 roku w czasopiśmie Amino Acids wykazało, że BCAA, zwłaszcza leucyna, przyśpieszają powrót do zdrowia po uszkodzeniu mięśni poprzez hamowanie nadmiernego stanu zapalnego. W artykule Metabolites z października 2013 roku odnotowano również istotną korelację między wzrostem BCAA i insulinoopornością a potencjalnym rozwojem cukrzycy. Te badania dostarczają wskazówek na temat możliwych korzyści BCAA dla diabetyków.

Kiedy najlepiej brać BCAA?

Liczne badania przyniosły różne sugestie dotyczące najlepszego czasu przyjmowania suplementów BCAA. Książka pt. „Natural Bodybuilding” zaleca przyjmowanie BCAA przed i po treningu, ponieważ pomagają utrzymać nasycenie mięśni i zapobiegają ich rozpadowi. Jednak badanie z 2003 roku wykazało, że przyjmowanie BCAA na noc pomaga poprawić syntezę białek, w przeciwieństwie do przyjmowania ich w ciągu dnia.

Zwróć jednak uwagę, że te sugestie dotyczą suplementów BCAA, które tak naprawdę nie są idealnymi źródłami BCAA. Jak wspomniano wcześniej, uzyskanie tych aminokwasów z diety lub z wysokiej jakości białka serwatkowego jest lepszą opcją.

Zwróć uwagę na działania niepożądane suplementów BCAA

Suplementy BCAA przyjmowane w nadmiernych ilościach mogą zwiększać poziom amoniaku w osoczu, prowadząc do skutków ubocznych, takich jak zmęczenie i utrata koordynacji, co podkreślono w „The Health Professional's Guide to Popular Dietary Supplements”.

Nie ma wystarczających informacji na temat bezpieczeństwa stosowania suplementów BCAA dla kobiet w ciąży i karmiących piersią, dlatego w ich przypadku suplementacja nie jest zalecana. Suplementów BCAA powinni unikać również pacjenci z kwasicą, ponieważ mogą one wywoływać drgawki oraz poważne psychiczne i fizyczne skutki uboczne, takie jak letarg, kwasica ketonowa i zaburzenia rozwoju.

Ta choroba, zwana również chorobą syropu klonowego, występuje w przypadku niedoboru kompleksu dehydrogenazy α-ketokwasu o rozgałęzionym łańcuchu, który jest odpowiedzialny za rozkład BCAA. Osoby z tą chorobą mają zwykle wysoki poziom BCAA. Nieleczona choroba może doprowadzić do akumulacji BCAA w organizmie, co może powodować poważne uszkodzenia tkanek.

Zaobserwowano również, że spożycie leucyny powoduje obniżenie poziomu cukru we krwi u niemowląt, u których zdiagnozowano stan zwany hipoglikemią idiopatyczną. Niektóre badania sugerują, że leucyna pobudza trzustkę do uwalniania insuliny, co obniża poziom cukru we krwi.

Suplementy BCAA mogą również wpływać na szlak mTOR

Innym poważnym skutkiem ubocznym, który może wystąpić z powodu przyjmowania suplementów BCAA, obok spożycia nadmiaru białka, jest stymulacja szlaku mTOR. Jest to ważny szlak metaboliczny, który może być przydatny dla osób chcących budować tkankę mięśniową, ale nie powinien być stymulowany codziennie lub w przypadku osób nie chcących budowania tkanki mięśniowej.

Podwyższone poziomy mTOR są podobne do podwyższonych poziomów insuliny, ze względu na udział tych samych podmiotów metabolicznych, jak IFG-1, AMPK i PGC-1 alfa. Podwyższona sygnalizacja mTOR może prowadzić do zwiększenia ryzyka raka, chorób serca i innych schorzeń z powodu hamownaia autofagii i mitofagii, czyli rozpadu i recyklingu wadliwych komórek i mitochondriów.

Innym negatywnym skutkiem ubocznym stymulacji szlaku mTOR jest zapobieganie biogenezie mitochondriów lub zdolności organizmu do reprodukcji mitochondriów, czyli elektrowni komórek.

Najlepszym źródłem BCAA jest zdrowa dieta

Aminokwasy są znane z pozytywnego wpływu na organizm. Liczne badania dotyczące zdolności BCAA do poprawy efektywności treningów, zmniejszania, a nawet eliminowania bólu wywołanego wysiłkiem fizycznym, pobudzania szlaków metabolicznych i zwalczania niektórych chorób wskazują, że są one niezbędne dla dobrego samopoczucia.

Jednak ważne jest, aby źródłem BCAA była zdrowa dieta lub wysokiej jakości białko serwatkowe. Suplementy BCAA mogą nie działać skutecznie, a nawet powodować nieprzyjemne skutki uboczne. Przed zwiększeniem spożycia BCAA skonsultuj się z lekarzem nie tylko po to, aby dowiedzieć się, jaką ilość aminokwasów należy przyjmować, ale także po to, aby zapobiec rozwojowi skutków ubocznych.

Często zadawane pytania (FAQ) dotyczące BCAA

P: Jak działają BCAA?

O: BCAA działają inaczej ze względu na ich rozgałęzioną strukturę molekularną, która umożliwia ich łatwą przemianę w glukozę. W normalnej sytuacji organizm wykorzystuje węglowodany jako paliwo, ale w niektórych przypadkach jako paliwo wykorzystywane jest białko, co może prowadzić do uzyskania korzyści zdrowotnych.

P: Jak należy używać BCAA?

O: W miarę możliwości BCAA należy pozyskiwać z diety: białka serwatkowego pochodzącego z mleka krów karmionych trawą, wołowiny od krów karmionych trawą, dzikiego łososia alaskańskiego, żółtek jaj od kur z wolnego wybiegu, surowego sera z mleka zwierząt karmionych trawą, komosy ryżowej, orzechów. Należy unikać proszków, kapsułek i suplementów BCAA, ponieważ mogą promować stymulację szlaku mTOR i prowadzić do negatywnych skutków dla organizmu.

P: Czy suplementy BCAA są bezpieczne?

O: Chociaż suplementy BCAA są ogólnie uważane za bezpieczne, nadmierne spożycie BCAA może powodować skutki uboczne, takie jak zmęczenie i utrata koordynacji.

Są jednak grupy osób, które powinny całkowicie unikać suplementów BCAA, ponieważ mogą one powodować u nich problemy zdrowotne. Należą do nich kobiety w ciąży i karmiące piersią, osoby spożywające duże ilości alkoholu, osoby chore na ALS i kwasicę oraz osoby będące przed zabiegiem chirurgicznym."
0 x



cedric
Posty: 6855
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 94
x 167
Podziękował: 4286 razy
Otrzymał podziękowanie: 10757 razy

Re: AMINOKWASY

Nieprzeczytany post autor: cedric » niedziela 20 gru 2020, 15:14

Stres , w tym oksydacyjny zwiększa zapotrzebowanie na tyrozynę do produkcji adrenaliny, noradrenaliny, dopaminy, hormonów tarczycy. Jednak nadtlenoazotyn niszczy tyrozynę do nitrotyrozyny, co może zwiększać zapotrzebowanie na tyrozynę, ale może bardziej na jej prekursor -fenyloalaninę do produkcji melanin, CCK, endorfin i j.w. . Tyrozyna powstaje endogennie z egzogennej fenyloalaniny przy pomocy enzymu zaeżnego od BH4( tetrahydrobiopteryny) W stresie oksydacyjnym poziom BH4 maleje.
Obnizony poziom fenyloalaniny/enkefalin zmniejsza tolerancję na ból.
Zagryzanie cukrami zamiast białka prowadzi do wyczerpania zapasu hormonów tarczycy ( 3 mies) i nadnerczy. (czy krzywa Selyego zależy od fenyloalaniny/w.B5?)
polecam cały artykuł
https://mito-med.pl/artykul/6-najwaznie ... yloalaniny
" Fenyloalanina może występować w 2 różnych formach, L- i D-fenyloalaninę, które są „lustrzanymi odbiciami” o tej samej strukturze [3]. Z pośród nich to L-fenyloalanina jest aktywną formą występującą naturalnie w produktach spożywczych. Ta forma używana jest do wytwarzania białek i innych cząsteczek [4, 5].

D-fenyloalanina jest postacią syntetyczną wytworzoną sztucznie. W organizmie jest częściowo przekształcana w formę L, ale ma również pewne określone właściwości zdrowotne [6, 7]."
0 x



cedric
Posty: 6855
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 94
x 167
Podziękował: 4286 razy
Otrzymał podziękowanie: 10757 razy

Re: AMINOKWASY

Nieprzeczytany post autor: cedric » niedziela 20 gru 2020, 16:32

https://neuroexpert.org/wiki/dlpa-fenyloalanina/

" W swojej strukturze fenyloalanina zawiera IV-rzędowy atom węgla, w związku z czym jest to związek chiralny i pojawia się w postaci dwóch enancjomerów oznaczanych skrótami L i D. Pierwszy z nich występuje w stanie naturalnym i jest podstawową formą Phe budującą białka. Ponadto enancjomer ten jest przyswajany przez organizm. D-fenyloalanina z kolei jest rzadko spotykana w przyrodzie, gdyż wytwarzają ją jedynie bakterie Bacillus brevis w procesie przemian metabolicznych (wchodzi w skład popularnego antybiotyku gramicydyny S produkowanego przez te organizmy). Dodatkowo formę tę otrzymuje się syntetycznie w laboratoriach.

Pierwszy opis tego aminokwasu pojawił się w roku 1879. W tym czasie dwóch uczonych o nazwiskach Schulze i Barbieri wyizolowało z łubinu związek o wzorze sumarycznym C9H11NO2. Trzy lata później, kolejnej parze naukowców (Erlenmeyer i Lipp), udało się otrzymać tę cząsteczkę na drodze syntetycznej z fenyloacetaldehydu, hydrogenu, cyjanku i amoniaku.

Przełom w badaniach nad fenyloalaniną nastąpił także w roku 1961, kiedy to J. Heinricha Matthaei i Marshalla W. Nirenberg odkryli kodon genetyczny dla tego aminokwasu. Udowodnili oni dodatkowo, że wprowadzenie m-RNA i uracylu do genomu bakterii E. coli skutkuje wytwarzaniem przez te organizmy polipeptydu składającego się wyłącznie z aminokwasów fenyloalaniny. Wiedza na ten temat pozwoliła w ustaleniu relacji jaka panuje pomiędzy informacja zawartą w kodzie genetycznym a syntezą białek w żywej komórce.
[...]
Niedobór fenyloalaniny może być z kolei przyczyną np. depresji, zaburzeń pokarmowych, problemów z pamięcią, niewłaściwego wzrostu u dzieci, impotencji czy niedokrwistości.

1.2. Klasyfikacja
Fenyloalanina to związek organiczny zaliczany do grupy aminokwasów egzogennych. Oprócz udziału w tworzeniu większości białek pochodzenia naturalnego, związek ten ma zasadnicze znaczenie dla właściwego funkcjonowania układu nerwowego. Aminokwas ten jest prekursorem w syntezie neuroprzekaźników należących do grupy katecholamin (dopamina, norepinefryna, epinefryna). Ponadto fenyloalanina jest w stanie przekraczać barierę krew-mózg, w związku z czym zaliczana jest do środków o działaniu nootropowym.



1.3. Występowanie
Fenyloalanina jest aminokwasem egzogennym, a więc musi być dostarczana do organizmu wraz z pożywieniem. Znaleźć ją można w wielu różnych produktach spożywczych, przede wszystkim w mięsie, rybach, mleku, suchych nasionach strączkowych, wędlinach, czyli w takich produktach, które są źródłem dużej ilości białka. Przyjmuje się, że aminokwas ten stanowi w przybliżeniu:

3,5% białka obecnego w warzywach,
5,1% białka zawartego w mleku i przetworach mlecznych,
4,6% białka obecnego w mięsie, rybach i wędlinach,
5,5% białka obecnego w serach,
5,6% białka zawartego w chlebie, a także w produktach zbożowych,
2,7% białka owocowego.
Ilość ta nie jest duża, jednak przy odpowiednio zrównoważonej diecie, stężenie fenyloalaniny może być utrzymane na właściwym poziomie.

Tabela. Źródła fenyloalaniny w pożywieniu (mg/100g)

Źródło Zawartość fenyloalaniny [mg/100g]
Suche nasiona soi 1670
Orzechy arachidowe 1300
Nasiona lnu 1260
Suche nasiona białej fasoli 1230
Groch 1170
Pistacje 1040
Otręby pszenne 680
Kasza jaglana 510
Bób 330
Morele suszone 150
2. Jak działa fenyloalanina?
2.1. Układ nerwowy
Fenyloalanina jest związkiem prekursorowym w syntezie neuroprzekaźników z grupy katecholamin, czyli dopaminy, noradrenaliny i adrenaliny. Prawidłowy poziom fenyloalaniny jest więc niezbędny dla odpowiedniego stężenia neurotransmiterów, a tym samym dla sprawnie działającego układu nerwowego.

Chociaż mechanizm działania fenyloalaniny nie został jak dotąd poznany, to powszechnie wiadomo, że aminokwas ten jest w stanie przekroczyć barierę krew-mózg, a tym samym stymulować ośrodkowy układ nerwowy. Badania w tym zakresie pokazują, że suplementacja fenyloalaniny może wzmocnić procesy poznawcze. Dodatkowo związek ten uważany jest za środek nootropowy, którego przyjmowanie ma kilka pozytywnych efektów, takich jak: stabilizacja nastroju, redukcja niepokoju, zwiększenie zakresu uwagi i czasu koncentracji, a także wzrost motywacji.

Fenyloalanina usprawnia także proces neurotransmisji. W efekcie informacje pomiędzy neuronami przekazywane są szybciej oraz w sposób bardziej efektywny. Ze względu na to działanie, aminokwas wykorzystywany jest do leczenia różnych schorzeń o podłożu neurologicznym, np. depresji, nadpobudliwości czy choroby Parkinsona.

Aminokwas ten został również sklasyfikowany jako środek uśmierzający ból. Dlatego za jego pomocą leczy się osoby cierpiące z powodu migren, a także innych dolegliwości, takich jak np. ból w niższych partiach kręgosłupa, w karku, zapalenia stawów czy skurcze menstruacyjne.

Istnieje szereg doniesień na temat wykorzystania fenyloalaniny w leczeniu różnych form chronicznego bólu, w szczególności tych wynikających z urazów. W tym zakresie suplementacja aminokwasu reguluje endogenny układ znieczulenia, którego rolą jest tłumienie impulsów nerwowych związanych z odczuwaniem bólu.

2.2. Sprawność fizyczna
Fenyloalanina jest popularnym składnikiem suplementów stosowanych przez sportowców, a także przez osoby, które dbają o szczupłą sylwetkę. Udowodniono bowiem, że aminokwas ten przyspiesza odchudzanie. Ponadto Phe w organizmie ulega konwersji do neurotransmiterów z grupy katecholamin. W związku z tym jej przyjmowanie podnosi poziom energii i motywacji do działania. Dodatkowo aminokwas ten zwiększa odporność na ból i pozwala znieść nawet najbardziej wyczerpujący trening. Udowodniono także, że fenyloalanina kontroluje apetyt, w efekcie czego zmniejsza uczucie głodu i ogranicza skłonności do przejadania się.

3. Jak stosować fenyloalaninę?
3.1. Dawkowanie
Standardowa dzienna dawka w przypadku fenyloalaniny wynosi od 200 do 1500 mg. W przypadku osób uprawiających aktywnie sport zaleca się rozbicie tej ilości na dwie porcje, które powinno przyjmować się przed i po treningu.

3.2. Łączenie
hordenina – zapobiega rozkładowi fenyloalaniny i maksymalizuje jej potencjał nootorpowy; regulacja nastroju
L-tyrozyna, witamina B6 – poprawa zdolności kognitywnych,
różeniec górski (Rhodiola rosea), buzdyganek naziemnny (Tribulus terrestris), EGCG (Camellia sinensis), kofeina, acetylo-l-karnityna – wzmocnienie ogólnej kondycji oraz wydolności fizycznej organizmu.


3.3. Skutki uboczne
Fenyloalanina ogólnie uważana jest za suplement bezpieczny i dobrze tolerowany przez organizm, jeżeli przyjmowana jest w zalecanych dawkach. Czasami jednak suplementacji mogą towarzyszyć takie skutki uboczne, jak nudności, bóle głowy i przyspieszenie akcji serca.



3.4. Przeciwwskazania
Fenyloalaniny nie powinny przyjmować osoby, które leczą się środkami antypsychotycznymi, a także lekami antydepresyjnymi, szczególnie z grupy inhibitorów oksydazy monoaminowej. W tych przypadkach przed zastosowaniem suplementu, pacjent zawsze powinien skonsultować się z lekarzem bądź innym wykwalifikowanym przedstawicielem medycznym.

Osoby będące na diecie często sięgają po słodziki oraz produkty o obniżonej zawartości tłuszczu. Preparaty te zawierają zazwyczaj aspartam, który sam w sobie nie jest szkodliwy (w rozsądnych dawkach), jednakże w połączeniu z fenyloalaniną działa niekorzystnie na organizm. Mieszanki tej nie powinna stosować głównie kobiety w ciąży oraz osoby chorujące na nadciśnienie tętnicze, gdyż podnosi ona dodatkowo ciśnienie krwi.

Bibliografia:
Brown AS, Gershon S, Dopamine and depression. J Neural Transm Gen Sect, 1993
Chamberlain SR, Sahakian BJ, Cognition in Depression and Mania, Solvay Cognition Conference, 2004
Clark L, Iversen SD, Goodwin GM, Sustained attention deficit in bipolar disorder. Br J Psychiatry, 2002
Corrigan MH, Denahan AQ, Wright CE, Ragual RJ, Evans DL, Comparison of pramipexole, fluoxetine, and placebo in patients with major depression. Depress Anxiety, 2000
Elliott R, Sahakian BJ, Herrod JJ, Robbins TW, Paykel ES Abnormal response to negative feedback in unipolar depression: evidence for a diagnosis specific impairment. J Neurol Neurosurg Psychiatry, 1997
Harmer CJ, McTavish SFB, Clark L, Goodwin GM, Cowen PJ., Tyrosine depletion attenuates dopamine function in healthy volunteers. Psychopharmacology, 2001
Leyton M, Dagher A, Boileau I, Casey K, Baker GB, Diksic M et al., Decreasing amphetamine-induced dopamine release by acute phenylalanine/tyrosine depletion: a PET/[(11)C]raclopride study in healthy men. Neuropsychopharmacology, 2003
Mangiavacchi S, Masi F, Scheggi S, Leggio B, De Montis MG, Gambarana C., Long-term behavioral and neurochemical effects of chronic stress exposure in rats. J Neurochem., 2001
Martinot M, Bragulat V, Artiges E, Dolle F, Hinnen F, Jouvent R et al., Decreased presynaptic dopamine function in the left caudate of depressed patients with affective flattening and psychomotor retardation. Am J Psychiatry, 2001
McLean A, Rubinsztein JS, Robbins TW, Sahakian BJ, The effects of tyrosine depletion in normal healthy volunteers: implications for unipolar depression. Psychopharmacology, 2004
Mehta MA, Sahakian BJ, McKenna PJ, Robbins TW, Systemic sulpiride in young adult volunteers simulates the profile of cognitive deficits in Parkinson’s disease. Psychopharmacology, 1999
Montgomery AJ, McTavish SF, Cowen PJ, Grasby P.M.,Reduction of brain dopamine concentration with dietary tyrosine plus phenylalanine depletion: an [(11)C]raclopride PET study. Am J Psychiatry, 2003
http://www.webmd.com/vitamins-supplemen ... nylalanine
Beelen, M., Tieland, M., Gijsen, A. P., Vandereyt, H., Kies, A. K., Kuipers, H., Saris, W. H., Koopman, R., and van Loon, L. J. Coingestion of carbohydrate and protein hydrolysate stimulates muscle protein synthesis during exercise in young men, with no further increase during subsequent overnight recovery. J Nutr 2008
Boirie, Y., Albright, R., Bigelow, M., and Nair, K. S. Impairment of phenylalanine conversion to tyrosine in end-stage renal disease causing tyrosine deficiency. Kidney Int 2004
Burd, N. A., Yang, Y., Moore, D. R., Tang, J. E., Tarnopolsky, M. A., and Phillips, S. M. Greater stimulation of myofibrillar protein synthesis with ingestion of whey protein isolate v. micellar casein at rest and after resistance exercise in elderly men. Br.J Nutr., 2012
Camacho, F. and Mazuecos, J. Oral and topical L-phenylalanine, clobetasol propionate, and UVA/sunlight--a new study for the treatment of vitiligo. J Drugs Dermatol 2001
Camacho, F. and Mazuecos, J. Treatment of vitiligo with oral and topical phenylalanine: 6 years of experience. Arch Dermatol 1999
Durham, W. J., Miller, S. L., Yeckel, C. W., Chinkes, D. L., Tipton, K. D., Rasmussen, B. B., and Wolfe, R. R. Leg glucose and protein metabolism during an acute bout of resistance exercise in humans. J Appl Physiol 2004
Feillet, F. and Agostoni, C. Nutritional issues in treating phenylketonuria. J Inherit.Metab Dis. 2010
Festi, D., Capodicasa, S., Sandri, L., Colaiocco-Ferrante, L., Staniscia, T., Vitacolonna, E., Vestito, A., Simoni, P., Mazzella, G., Portincasa, P., Roda, E., and Colecchia, A. Measurement of hepatic functional mass by means of 13C-methacetin and 13C-phenylalanine breath tests in chronic liver disease: comparison with Child-Pugh score and serum bile acid levels. World J Gastroenterol, 2005
Hjiej, H., Doyen, C., Couprie, C., Kaye, K., and Contejean, Y. Substitutive and dietetic approaches in childhood autistic disorder: interests and limits, Encephale 2008"

https://zasadyzywienia.pl/fenyloalanina.html
" Dla odrobiny miłości

W ludzkim ciele część przyswojonej z pożywienia fenyloalaniny zostaje przekształcona w dość ciekawy związek chemiczny – fenyloetyloaminę. Co chemia ma wspólnego z miłością? Otóż związek ten w ludzkim mózgu pełni rolę specyficznego neuroprzekaźnika, który poprawia nam nastrój, zwiększa wytrzymałość i odporność na ból, a także sprawia, że „widzimy drugą osobę przez różowe okulary” — po prostu przestajemy dostrzegać wady ukochanej osoby, za to zdecydowanie mocniej czujemy podniecenie, pożądanie oraz wszelkie emocje jakie zwykle określamy „zakochaniem”.

https://zasadyzywienia.pl/zawartosc-fen ... sc-ii.html

https://zasadyzywienia.pl/zawartosc-fen ... c-iii.html
" Ser, Parmezan 2010,0 452,0 41,5"

http://www.phmd.pl/api/files/view/116944.pdf
" Od tyrozyny do melaniny: ścieżki sygnalizacyjne
i czynniki regulujące melanogenezę"

https://bonavita.pl/fenyloalanina-dzial ... stepowanie
" W warunkach fizjologicznych blisko 75% wchłoniętej do krwiobiegu fenyloalaniny ulega w komórkach wątroby przekształceniu (proces ten nazywa się hydroksylacją) do tyrozyny. Proces hydroksylacji wywiera decydujące znaczenie dla utrzymania stałego poziomu tego aminokwasu w ustroju.""
0 x



cedric
Posty: 6855
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 94
x 167
Podziękował: 4286 razy
Otrzymał podziękowanie: 10757 razy

Re: AMINOKWASY

Nieprzeczytany post autor: cedric » piątek 07 maja 2021, 21:00

Treonina -szkliwo,tarczyca, skóra, p.pokarmowy, przeciwciała, elastyna, kolagen, układ nerwowy, stłuszczenia
https://en.wikipedia.org/wiki/Threonine
" Treonina jest syntetyzowana z asparaginianu w bakteriach, takich jak E. coli.[...]

Reszta treoniny jest podatna na liczne modyfikacje potranslacyjne. Hydroksylowy łańcuch boczny może ulegać O-glikozylacji. Ponadto reszty treoniny ulegają fosforylacji w wyniku działania kinazy treoninowej. W formie fosforylowanej można ją określić jako fosfotreoninę. Fosfotreonina ma trzy potencjalne miejsca koordynacyjne (grupa karboksylowa, aminowa i fosforanowa), a określenie sposobu koordynacji między fosforylowanymi ligandami i jonami metali występującymi w organizmie jest ważne dla wyjaśnienia funkcji fosfotreoniny w procesach biologicznych. [4][...]

Treonina jest metabolizowana na co najmniej trzy sposoby:

U wielu zwierząt jest przekształcany do pirogronianu przez dehydrogenazę treoninową. Produkt pośredni na tym szlaku może ulec tiolizie z CoA w celu wytworzenia acetylo-CoA i glicyny.
U ludzi gen dehydrogenazy treoninowej jest nieaktywnym pseudogenem [10], więc treonina jest przekształcana do α-ketomaślanu. Mechanizm pierwszego etapu jest analogiczny do mechanizmu katalizowanego przez dehydratazę serynową, a reakcje dehydratazy seryny i treoniny są prawdopodobnie katalizowane przez ten sam enzym. [11]
W wielu organizmach ulega O-fosforylacji przez kinazę przygotowującą do dalszego metabolizmu. Jest to szczególnie ważne w przypadku bakterii w ramach biosyntezy kobalaminy (witaminy B12), ponieważ produkt jest przekształcany do (R) -1-aminopropan-2-olu w celu włączenia go do łańcucha bocznego witaminy. [12]
Treonina jest używana do syntezy glicyny podczas endogennej produkcji L-karnityny w mózgu i wątrobie szczurów. [13] [14]
Źródła
Pokarmy bogate w treoninę obejmują twarożek, drób, ryby, mięso, soczewicę, czarną fasolę żółwia [15] i nasiona sezamu. [16]

Racemiczna treonina może być przygotowana z kwasu krotonowego przez alfa-funkcjonalizację przy użyciu octanu rtęci (II). [17]


https://feszyn.com/czym-jest-treonina-i ... ementowac/#
https://zasadyzywienia.pl/treonina.html

https://www.vetpol.org.pl/dmdocuments/ZW-01-2021-04.pdf
Znaczenie treoniny w żywieniu loch i ich potomstwa
Adam Mirowski
" Treonina należy do składników odżywczych, które mają szczególny wpływ
na jelita młodych zwierząt. W artykule opisano zagadnienia związane z treoniną w żywieniu loch i ich
potomstwa.
Zarówno niedobór, jak i nadmiar treoniny w okresie ciąży może spowolnić wzrost płodów i zaburzyć gospodarkę hormonalną (1). Zapotrzebowanie ciężarnych loch na treoninę wzrasta w późnej ciąży. Zostało to wykazane w badaniach wykonanych na lochach, które urodziły średnio ponad 13 prosiąt w miocie. Lochy w okresie późnej ciąży mogą potrzebować znacznie ponad 10 g treoniny dziennie, czyli dwa razy więcej niż we wczesnej ciąży. Wzrost zapotrzebowania na treoninę wynika ze wzrostu płodów i przygotowania gruczołu sutkowego do laktacji. Żywienie paszą zawierającą jednakową ilość treoniny przez całą ciążę może spowodować nadmierną podaż tego aminokwasu we wczesnej ciąży, a później może wystąpić niedobór (2).
W przypadku niedoboru białka w dawce pokarmowej w okresie laktacji lochy zużywają większe ilości białka zgromadzonego w tkance mięśniowej, co ulega nasileniu z upływem laktacji. Przejawia się to wzrostem ekspresji genów kodujących białka uczestniczące w procesach proteolitycznych i spadkiem stosunku RNA do DNA w komórkach mięśniowych. Treonina jest jednym z aminokwasów, których zawartość ulega największemu obniżeniu (3). W okresie odchowu zachodzą istotne zmiany stężeń różnych aminokwasów we krwi prosiąt. Dotyczy to między innymi treoniny. Prosięta w wieku dwóch i trzech tygodni charakteryzują się niższym stężeniem w porównaniu z kilkudniowymi noworodkami (4). Źródłem treoniny dla nowo narodzonych prosiąt jest wydzielina gruczołu sutkowego. Siara zawiera więcej tego aminokwasu w porównaniu z mlekiem (5). Aminokwasy osocza krwi uczestniczą w syntezie białek mleka w gruczole sutkowym, dlatego ich stężenia ulegają zmianom z upływem laktacji. Stężenia większości aminokwasów, między innymi treoniny, w osoczu krwi loch są wyższe po porodzie niż w szczycie laktacji (6).
Odpowiednia podaż treoniny w dawce pokarmowej ma zasadnicze znaczenie dla prawidłowego funkcjonowania bariery jelitowej. Niepożądany jest zarówno jej niedobór, jak i nadmiar. Na podstawie badań jelita cienkiego stwierdzono, że optymalne stężenie treoniny w diecie odsadzonych świń wynosi mniej więcej 0,9%. Po zastosowaniu paszy zawierającej niecałe 0,4% lub ponad 1,1% treoniny obserwowano zmiany
w strukturze kosmków błony śluzowej dwunastnicy. Ponadto wykryto mniejsze ilości mucyn w dwunastnicy. Skarmianie paszy o zbyt niskiej lub wysokiej zawartości treoniny może spowodować zmniejszenie ekspresji genu mucyny MUC2. Efektem podawania paszy najbogatszej w treoninę była zwiększona apoptoza (7). Duże ilości treoniny są zużywane przez przewód pokarmowy do syntezy mucyn. Błona śluzowa jelita cienkiego prosiąt wykorzystuje przede wszystkim treoninę pobraną w pokarmie (8). Aminokwas ten jest w pierwszej kolejności wykorzystywany właśnie
przez tkanki przewodu pokarmowego. W przypadku niedoboru treoniny w dawce pokarmowej najpierw dochodzi do zahamowania syntezy białek w innych narządach wewnętrznych. Niedobór treoniny stwarza zatem ryzyko spowolnienia rozwoju mięśni i wystąpienia zaburzeń funkcjonowania tkanek niezwiązanych z przewodem pokarmowym. W badaniach dotyczących tego zagadnienia zastosowanie paszy ubogiej w treoninę, która zaspokajała zapotrzebowanie prosiąt tylko w 20%, nie spowodowało zmian w syntezie białek w żołądku i jelicie czczym (9).
Zużywanie treoniny pobranej w pokarmie przeztkanki przewodu pokarmowego może zatem zmniejszyć jej dostępność dla innych tkanek i doprowadzić do zaburzeń metabolizmu białka. W przypadku niedoborowego żywienia zmiany w metabolizmie białka w jelicie cienkim są znacznie mniejsze niż w innych narządach wewnętrznych. Potwierdzają to badania wykonane na wcześnie odsadzonych świniach, które przez dwa tygodnie żywiono paszą zawierającą 9,3 lub 6,5 g treoniny/kg. U osobników otrzymujących niedoborową paszę odnotowano trzy razy niższe stężenie wolnej treoniny w osoczu krwi. Jelito grube i mięśnie szkieletowe zwierząt żywionych taką paszą charakteryzują się niższą zawartością treoniny. Największe zmiany w metabolizmie białka występują w wątrobie, w której gromadzi się mniej białka, a ponadto ma ono zmieniony skład aminokwasowy (10).[...]
. Stwierdzono, że noworodki otrzymujące niedoborowy pokarm charakteryzują się mniejszą masą błony śluzowej jelita. Zauważono też różnice w liczbie komórek kubkowych.[...]
Niedawno opublikowano badania dotyczące użyteczności suplementacji l-treoniny w żywieniu prosiąt, które miały niską urodzeniową masę ciała. Suplementację l-treoniny w ilości wynoszącej 2 g/kg dawki pokarmowej rozpoczęto po odsadzeniu i kontynuowano przez trzy tygodnie. Stwierdzono, że takie postępowanie pobudza wytwarzanie mucyn i immunoglobulin sIgA. L-treonina przyczynia się do zwiększenia liczby komórek kubkowych w jelicie (14).[...]

Treonina może ulec przemianie katalizowanej przez dehydrogenazę L-treoninową w wątrobie i trzustce. W przypadku prosiąt oba narządy wykazują zbliżoną aktywność tego enzymu. Jednym z produktów metabolizmu treoniny jest glicyna. Z tego względu suplementacja treoniny może być pomocna w zaspokojeniu zapotrzebowania organizmu na glicynę (18). W przewodzie pokarmowym treonina uczestniczy w syntezie białek. W enterocytach prosiąt zachodzą procesy katabolizmu aminokwasów rozgałęzionych. Komórki te nie są jednak miejscem degradacji wielu innych aminokwasów, m.in. treoniny. Wynika to z braku kluczowych enzymów uczestniczących w tych procesach (19). Niektóre badania na prosiętach zostały wykonane z myślą o żywieniu dzieci, a prosięta posłużyły jako model zwierzęcy. Przeprowadzono na przykład badania, w których wykryto wpływ cholesterolu i kwasu dokozaheksaenowego (DHA, 22:6 n-3) na zawartość treoniny w tkankach nowo narodzonych prosiąt. Takie
informacje przyczyniają się do poprawy składu preparatów mlekozastępczych używanych w żywieniu małych dzieci (20). Wykazano też, że żywienie preparatem mlekozastępczym powoduje zmniejszenie ilości treoniny zużywanej przez jelito cienkie. Prosięta pojone preparatem mlekozastępczym zamiast siarą krów mają gorzej rozwiniętą błonę śluzową. W efekcie jelito zużywa mniej treoniny pobranej w pokarmie i syntetyzuje mniej białka. Na tej podstawie można wnioskować, że zastępowanie pokarmu matki preparatami mlekozastępczymi w żywieniu dzieci pogarsza funkcjonowanie bariery jelitowej, co zwiększa ryzyko rozwoju chorób przewodu pokarmowego. Obserwacje te są przydatne zwłaszcza w odniesieniu
do dzieci przedwcześnie urodzonych (21). Inne badania, które mogą być przydatne w żywieniu człowieka, dotyczą żywienia pozajelitowego. Dowiedziono, że w przypadku takiego sposobu żywienia zapotrzebowanie na treoninę ulega znacznemu obniżeniu. Oszacowano, że zapotrzebowanie 3-dniowych prosiąt żywionych pozajelitowo wynosi niecałe 0,2 g treoniny/kg masy ciała dziennie. Dla porównania, w przypadku żywienia doustnego wartość ta przekracza 0,4 g/kg masy ciała dziennie (22).
Podsumowanie
Treonina jest niezbędna do prawidłowego rozwoju i funkcjonowania przewodu pokarmowego. Ulega ona
wbudowaniu w białka błony śluzowej. Błona śluzowa jelita cienkiego prosiąt wykorzystuje przede wszystkim treoninę pobraną w pokarmie. Tkanki przewodu pokarmowego zużywają znaczne ilości treoniny, co może zmniejszyć jej dostępność dla innych tkanek. Prawidłowa podaż tego aminokwasu może ograniczyć niekorzystny wpływ odsadzenia na jelita. Należy unikać zarówno niedoboru, jak i nadmiaru treoniny w dawce pokarmowej."
0 x



cedric
Posty: 6855
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 94
x 167
Podziękował: 4286 razy
Otrzymał podziękowanie: 10757 razy

Re: AMINOKWASY

Nieprzeczytany post autor: cedric » piątek 07 maja 2021, 21:17

https://draxe.com/nutrition/threonine/
" 1. Wspiera zdrowie układu pokarmowego
Treonina chroni przewód pokarmowy, wytwarzając warstwę żelu śluzowego, który go pokrywa i służy jako bariera dla uszkadzających enzymów trawiennych. Ten ważny aminokwas wspiera również zdrowe funkcjonowanie jelit, promując ochronne działanie bariery śluzowej jelit.

Według badań opublikowanych w Frontiers in Bioscience, duża część treoniny w diecie jest wykorzystywana do syntezy białek jelitowo-śluzówkowych. Z tego powodu spożywanie pokarmów Thr może pomóc w poprawie zdrowia jelit w warunkach fizjologicznych i patologicznych zarówno u ludzi, jak iu zwierząt.

2. Wzmacnia układ odpornościowy
Potrzebujemy wystarczającej ilości Thr, aby wspierać prawidłowe funkcje odpornościowe. Gruczoł grasicy wykorzystuje niezbędny aminokwas do tworzenia komórek T lub limfocytów T, które zwalczają infekcje w organizmie.

Badania opublikowane w Cold Spring Harbor Perspectives in Biology wskazują, że „kinazy serynowo-treoninowe kontrolują programy epigenetyczne, transkrypcyjne i metaboliczne, które determinują funkcję komórek T”. Naukowcy wyjaśniają, że na podstawowym poziomie kinazy serynowe i treoninowe działają jako seria włączników / wyłączników, które wyzwalają receptory antygenu i cytokin, które tworzą układ odpornościowy.

3. Może poprawić skurcze mięśni
Chociaż potrzebne są dalsze badania, aby lepiej zrozumieć jego rolę, istnieją pewne dowody na to, że Thr może korzystnie wpływać na objawy ALS, czyli choroby Lou Gehriga. Aminokwas Thr działa w celu zwiększenia poziomu glicyny w ośrodkowym układzie nerwowym.

Glicyna jest stosowana w leczeniu spastyczności, dlatego L-treoninę oceniano pod kątem jej zdolności do poprawy spastyczności lub kurczenia się mięśni u pacjentów z ALS.

W przeglądzie przeprowadzonym w Australii naukowcy odkryli, że podwójnie ślepe, kontrolowane placebo badanie doustnej L-treoniny w leczeniu spastyczności kręgosłupa wskazuje na umiarkowany efekt przeciwskurczowy. Jednak badania z udziałem pacjentów z ALS nie wykazały poprawy po leczeniu L-thr.

Te mieszane recenzje sugerują, że stosowanie suplementów L-treoniny może pomóc zmniejszyć skurcze mięśni, ale może nie być skuteczne w przypadku objawów ALS.

4. Wspiera siłę mięśni i kości
Czy wiesz, że białka kolagenu i elastyny ​​potrzebują treoniny do prawidłowej produkcji? Być może już wiesz, że kolagen jest białkiem występującym najczęściej w organizmie i znajduje się w naszych mięśniach, kościach, skórze, naczyniach krwionośnych, ścięgnach i układzie pokarmowym.

Ponieważ Thr pozwala na produkcję kolagenu, odgrywa istotną rolę w zdrowiu kości i mięśni.

Badania przeprowadzone na Uniwersytecie Texas A&M wskazują, że glicyna z treoniny, proliny i hydroksyproliny stanowi 57 procent wszystkich aminokwasów w kolagenie. Aminokwas Thr jest prekursorem glicyny, która jest również wykorzystywana podczas biosyntezy kreatyny, dostarczając mięśniom bezpośredniego źródła paliwa do naprawy uszkodzeń.

Treonina pozwala również na prawidłowe funkcjonowanie elastyny. Elastyna to białko występujące w tkance łącznej, które umożliwia przywrócenie kształtu skórze, ścięgnom i więzadłom po rozciągnięciu lub skurczu.

5. Pomaga zapobiegać stłuszczeniu wątroby
Aminokwas Thr zapobiega gromadzeniu się tłuszczu w wątrobie. Czyni to poprzez regulację metabolizmu tłuszczów i ułatwianie funkcji lipotropowych.

Związki liptropowe rozkładają tłuszcz podczas metabolizmu, a bez aminokwasów treoniny, metioniny i kwasu asparaginowego nie byłoby to możliwe. Niedobór treoniny może prowadzić do stłuszczenia wątroby, a nawet niewydolności wątroby.

Badanie na zwierzętach opublikowane w American Journal of Physiology wykazało, że diety z niedoborem Thr zwiększają rozprzęganie mitochondriów w wątrobie. Oznacza to, że diety pozbawione wysokiej jakości pokarmów białkowych, które dostarczają niezbędnych aminokwasów, mogą prowadzić do nieprawidłowego funkcjonowania komórek i gromadzenia się tłuszczów w wątrobie.

6. Może złagodzić niepokój i łagodną depresję
Badania pokazują, że zmiany poziomów aminokwasów w surowicy, w tym seryny i glicyny, które wymagają Thr do produkcji, są powiązane z dużą depresją. Naukowcy z Belgii odkryli, że zmiany poziomów treoniny, asparaginy, asparaginy i seryny mogą przewidywać reakcję pacjenta na leczenie lekami przeciwdepresyjnymi poprzez modulację poziomu aminokwasów w organizmie.

Ponieważ Thr jest prekursorem glicyny, która pomaga uspokoić nerwy i wspomaga zdrowie poznawcze, jest często stosowany jako suplement łagodzący objawy lęku i depresji. Glicyna jest również znana ze swojej zdolności do poprawy snu, sprawności umysłowej, nastroju i pamięci.

7. Przyspiesza gojenie się ran
Treonina jest potrzebna do prawidłowej produkcji kolagenu, który jest niezbędny do tworzenia tkanki łącznej i gojenia się ran.

Badania pokazują, że po doświadczeniu oparzeń lub urazów, osoby mają większy wyciek treoniny z moczem. Oznacza to, że po urazie aminokwas jest metabolizowany z tkanek organizmu.

Zwiększenie spożycia Thr poprzez pokarmy lub suplementy zawierające aminokwasy T może przyspieszyć gojenie się ran, oparzeń i innych urazów.

Objawy i przyczyny niedoboru
Niedobór treoniny występuje rzadko, ponieważ większość ludzi ma wystarczającą ilość aminokwasów w jedzeniu. Jednak osoby o niezrównoważonej diecie, weganie i wegetarianie mogą nie spożywać wystarczającej ilości treoniny, co może powodować niski poziom aminokwasu.

Niedobór Thr może powodować następujące objawy:

problemy trawienne
drażliwość lub pobudzenie emocjonalne
zamieszanie
zwiększona zawartość tłuszczu w wątrobie
słabe wchłanianie składników odżywczych"

https://www.xtend-life.com/blogs/supple ... -threonine

https://aminoacidstudies.org/l-threonine/
" L-treonina pomaga również w wytwarzaniu przeciwciał wzmacniających układ odpornościowy. Grasica jest odpowiedzialna za wytwarzanie limfocytów T (komórek T). Komórki te zwalczają infekcje, a grasica wykorzystuje treoninę do wytwarzania komórek T. Zapewnienie organizmowi wystarczającej ilości treoniny do wspierania funkcji odpornościowych jest ważne dla ochrony przed wieloma chorobami."
0 x



cedric
Posty: 6855
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 94
x 167
Podziękował: 4286 razy
Otrzymał podziękowanie: 10757 razy

Re: AMINOKWASY

Nieprzeczytany post autor: cedric » niedziela 28 lis 2021, 11:34

tekst burzący powszechne opinie o tryptofanie
http://raypeat.com/articles/aging/trypt ... ging.shtml
" Tryptofan, serotonina i starzenie się

Począwszy od przemysłowej produkcji kwasu glutaminowego (sprzedawanego jako MSG, glutaminian sodu), społeczeństwo było systematycznie źle informowane o wpływie aminokwasów na dietę. FDA jest potężnym sojusznikiem branży w wprowadzaniu w błąd opinii publicznej. Pomimo badań, które wyraźnie wykazały, że dorośli przyswajają całe białka skuteczniej niż wolne aminokwasy, większość społeczeństwa została doprowadzona do przekonania, że "wstępnie przetrawnione" hydrolizowane białko i wytwarzane wolne aminokwasy są łatwiej przyswajalne niż prawdziwe białka i że nie są toksyczne. Nawet jeśli wolne aminokwasy mogłyby być wytwarzane przemysłowo bez wprowadzania toksyn i alergenów, nie byłyby odpowiednie do żywienia.

Chociaż niektóre badania pokazują, że niemowlęta w wieku do 18 miesięcy mogą przyswajać wolne aminokwasy, formuła dla niemowląt zawierająca zhydrolizowane białko była związane ze zmniejszoną albuminą surowicy, co sugeruje, że zakłócała syntezę białek.

Mit, że wolne aminokwasy są "naturalnymi substancjami odżywczymi" został wykorzystany do promowania stosowania wielu produktów oprócz MSG, w tym aspartamu, chelatowanych minerałów i tryptofanu.

Chociaż kilka aminokwasów może być ostro lub przewlekle toksycznych, a nawet śmiertelnych, gdy spożywa się zbyt dużo, tryptofan jest jedynym aminokwasem, który jest również rakotwórczy. (Może również wytwarzać różne toksyczne metabolity i jest bardzo podatny na uszkodzenia przez promieniowanie.) Ponieważ tryptofan jest prekursorem serotoniny, ilość tryptofanu w diecie może mieć istotny wpływ na sposób, w jaki organizm reaguje na stres oraz sposób, w jaki się rozwija, dostosowuje i starzeje.

Kiedy u osób stosujących tabletki tryptofanu (zespół eozynofilii-bólu mięśni) zauważono chorobę zapalną (1989-90), przeprowadzono intensywną kampanię mającą na celu oczyszczenie samego tryptofanu poprzez obwinianie reakcji o zanieczyszczenie w produkcie jednej firmy. Ale zespół nie wystąpił tylko u osób, które stosowały produkt tej firmy, a podobne zmiany mogą być spowodowane dietą o wysokiej zawartości tryptofanu (Gross, et al., 1999).

Są ludzie, którzy opowiadają się za stosowaniem suplementacji tryptofanem lub innymi środkami zwiększającymi serotoninę w tkankach w leczeniu zespołu fibromialgii, ale dowody coraz częściej sugerują, że nadmierna serotonina, zakłócająca mitochondria mięśniowe, jest głównym czynnikiem w rozwoju tego zespołu.

W 1965 roku Hans Selye wykazał, że wstrzyknięcie serotoniny spowodowało dystrofię mięśniową. Kolejne badania sugerują, że nadmiar serotoniny bierze udział zarówno w dystrofii mięśniowej, jak i nerwowej lub zwyrodnieniu. (O'Steen, 1967; Narukami, et al., 1991; Hanna i torf, 1989)

Zmęczenie wytwarzane przez "forsowny trening" jest prawdopodobnie wytwarzane przez przeciążenie tryptofanem i serotoniną, wynikające z katabolizmu białek mięśniowych i wywołanego stresem wzrostu serotoniny.Katabolizm mięśniowy uwalnia również dużą ilość cysteiny, a cysteina, metionina i tryptofan hamują czynność tarczycy (Carvalho, et al., 2000). Stres uwalnia również wolne kwasy tłuszczowe z magazynu, a te kwasy tłuszczowe zwiększają wychwyt tryptofanu do mózgu, zwiększając tworzenie serotoniny. Ponieważ serotonina zwiększa wydzielanie ACTH i kortyzolu, stan kataboliczny ma tendencję do samonapędzania się. Proces ten jest prawdopodobnie czynnikiem wpływającym na tempo starzenia się i przyczyniającym się do fizjologicznych osobliwości starzenia się i depresji.

Niedożywienie, a zwłaszcza niedobór białka, powoduje stan zapalny, który wiąże się z ekstremalną dominacją serotoniny. Stres lub niedożywienie prenatalne lub niemowlęce prowadzi do ekstremalnej dominacji serotoniny w wieku dorosłym. Inne funkcje tryptofanu są zmniejszone, ponieważ więcej z niego zamienia się w serotoninę.

Zmniejszenie tryptofanu lub zmniejszenie serotoniny poprawia uczenie się i czujność, podczas gdy zwiększona serotonina upośledza uczenie się.

Tryptofan jest niezbędnym aminokwasem do rozmnażania i wzrostu młodego zwierzęcia. Większość badań nad wymaganiami żywieniowymi dla aminokwasów przeprowadzono na zwierzętach hodowlanych, ze względu na ekonomiczną zachętę do znalezienia najtańszego sposobu na uzyskanie najszybszego wzrostu. Rolnicy nie są zainteresowani czynnikami odżywczymi, które mogłyby wyprodukować najdłużej żyjące świnie. Przeprowadzono pewne badania nad zapotrzebowaniem na aminokwasy szczurów w znacznej części ich krótkiego życia. U szczurów i zwierząt gospodarskich wymagana ilość tryptofanu zmniejsza się z czasem wraz z tempem wzrostu spowalnia.


Pod pewnymi względami szczury nigdy tak naprawdę nie dojrzewają, ponieważ rosną przez prawie całe życie. Ich wzrost zatrzymuje się na krótko przed śmiercią, czyli zwykle w wieku około dwóch lub trzech lat. (W tym wieku komórki szczurów nadal zachowują w przybliżeniu taką samą wysoką zawartość wody obserwowaną w komórkach dwuletniego dziecka.) Zwykle stają się niepłodne mniej więcej w połowie życia. Jeśli spróbujemy wyciągnąć wnioski na temat wymagań aminokwasowych z badań na szczurach, myślę, że chcielibyśmy ekstrapolować krzywą malejącego zapotrzebowania na tryptofan, daleko poza punktem obserwowającym podczas krótkiego życia szczura. A te "wymagania" zostały określone zgodnie z ilościami, które wytworzyły maksymalne tempo wzrostu, przy użyciu wskaźnika hodowców trzody chlewnej, tak jakby szczury były badane pod kątem możliwego wykorzystania jako mięso.

Kiedy szczury były karmione dietą całkowicie pozbawioną tryptofanu przez krótki okres lub dietą zawierającą tylko jedną czwartą "normalnej" ilości przez dłuższy czas, wyniki były zaskakujące: utrzymywały zdolność do rozmnażania się do wieku 36 miesięcy (w porównaniu z 17 miesiącami dla szczurów na zwykłej diecie), i zarówno ich średnia długowieczność, jak i maksymalna długowieczność znacznie wzrosły. Wyglądali i zachowywali się jak młodsze szczury. (Dieta uboga w metioninę ma również dramatyczne efekty zwiększające długowieczność.)

Na diecie ubogiej w tryptofan zmniejszyła się ilość serotoniny w mózgu. Kiedy serotonina w mózgu spada, poziom testosteronu u samców wzrasta. Ponad 20 lat temu stwierdzono, że substancja chemiczna (p-chlorofenyloalanina), która hamuje syntezę serotoniny, ogromnie wzrasta.libido.

W starszym wieku zwiększa się ilość serotoniny w mózgu. Jest to niewątpliwie ściśle związane ze względną niezdolnością do wyłączenia produkcji kortyzolu, która jest charakterystyczna dla starości (Sapolsky i Donnelly, 1985). Niedoczynność tarczycy zwiększa powstawanie serotoniny, podobnie jak kortyzol (Henley, et al., 1997, 1998; Neckers i Sze, 1976).

W białych włosach ilość tryptofanu jest wyższa niż we włosach jakiegokolwiek innego koloru. Chociaż serotonina i tryptofan są bardzo ważne podczas szybkiego wzrostu, ich obecność w tkankach starczych jest prawdopodobnie ściśle związana z procesami spadku. Wypadanie włosów, które występuje w niedoczynności tarczycy, zespole poporodowym i przy użyciu leków, takich jak (który może również powodować zespół serotoninowy) może być kolejnym efektem nadmiaru serotoniny.

Serotonina stymuluje podział komórek i ma tendencję do zwiększania tworzenia tkanki łącznej, więc jej tworzenie powinno być ściśle regulowane po osiągnięciu pełnego wzrostu. Przyczynia się do związanego z wiekiem lub stresem pogrubienia naczyń krwionośnych i innych procesów zwłóknieniowych, które upośledzają funkcję narządów.

Tempo metabolizmu (jedzenie więcej bez przybierania na wadze) i zdolność do regulacji temperatury ciała są zwiększane przez wczesną deprywację tryptofanu. (Ashley i Curzon, 1981; Segall i Timiras, 1975) Zdolność do utleniania cukru jest upośledzona przez serotoninę, a kilka leków o działaniu antyserotoninowym jest stosowanych w leczeniu cukrzycy i jej powikłań, takich jak nadciśnienie, otyłość i owrzodzenia stóp.Nadmiar tryptofanu we wczesnym okresie życia, stres lub niedożywienie, aktywuje system przekształcania tryptofanu w serotoninę, a tendencja ta utrzymuje się w wieku dorosłym, modyfikując funkcję przysadki mózgowej i zwiększając częstość występowania przysadki mózgowej i innych nowotworów.

Udział serotoniny w wysokim ciśnieniu krwi jest dobrze ugruntowany. Aktywuje korę nadnerczy zarówno bezpośrednio, jak i poprzez aktywację przysadki mózgowej. Stymuluje produkcję zarówno kortyzolu, jak i aldosteronu. Aktywuje również wydzielanie aldosteronu za pomocą układu renina-angiotensyna. Angiotensyna jest ważnym promotorem stanu zapalnego i przyczynia się do zwyrodnienia naczyń krwionośnych wraz ze starzeniem się i stresem. Może również promować produkcję estrogenu.

W tradycyjnej diecie, a nie tylko jedząc mięso mięśniowe, wykorzystano wszystkie części zwierzęce. Ponieważ kolagen stanowi około 50% białka u zwierzęcia i jest wolny od tryptofanu, oznacza to, że ludzie otrzymywali około połowy tryptofanu w stosunku do innych aminokwasów, gdy używali pokarmów takich jak "ser z głową", ogony wołu i łapki kurczaka.

Podczas gdy zbadano niektóre toksyczne skutki nadmiaru poszczególnych aminokwasów i zaobserwowano niektóre ochronne lub szkodliwe interakcje wynikające ze zmiany proporcji aminokwasów, fakt, że w naszej normalnej diecie znajduje się około 20 aminokwasów, oznacza, że istnieje ogromna liczba możliwości szkodliwych lub korzystnych interakcji.

Optymalna ilość białka w diecie była tradycyjnie traktowana tak, jakby była to sprawa, którą można rozwiązać po prostu obserwując tempo wzrostu, gdy pewne białko jest podawane w określonych ilościach, wraz ze "standardowymi ilościami" kalorii i innych składników odżywczych. Tego rodzaju badania są przydatne dla rolników, którzy chcą znaleźć najtańszą żywność, która wyprodukuje największe zwierzęta w jak najkrótszym czasie. Ale ten rodzaj klimatu badawczego rozprzestrzenił zdegradowaną koncepcję żywienia w kulturze jako ogóle, wpływając na medyczne idee żywienia, postawy konsumentów i politykę rządowych agencji regulacyjnych.

Kiedy syntetyczne aminokwasy są wykorzystywane do uzupełniania naturalnych białek, są one zwykle wybierane zgodnie z nieistotnymi modelami składu "idealnego białka", a wiele toksycznych zanieczyszczeń jest niezmiennie obecnych w syntetycznych wolnych aminokwasach.

Na razie ważne jest, aby unikać używania najmniej odpowiednich produktów spożywczych, wybierając naturalną żywność, która ma uzasadnienie historyczne, epidemiologiczne i biochemiczne.

Serwatka jest promowana jako suplement białkowy, ale zawiera nieco większą ilość tryptofanu niż mleko. Ser (mleko z usuniętą serwatką) zawiera mniej tryptofanu. Niektórzy ludzie zostali zachęceni do jedzenia tylko białek jaj, "aby uniknąć cholesterolu", ale albumina jaj jest bogata w tryptofan.

Drogie delikatne kawałki mięsa zawierają nadmierne ilości cysteiny i tryptofanu, ale bulion kostny (żelatyna) i twardsze kawałki mięsa zawierają więcej żelatyny, której brakuje tych aminokwasów. Wiele owoców ma niedobór tryptofanu, ale ma bardzo znaczne ilości innych aminokwasów. Zawierają również niektóre z "szkieletów węglowych" (keto-kwasowych) odpowiedników niezbędnych aminokwasów, które można przekształcić w białko w organizmie. Nadmiar serotoniny powoduje szeroki zakres szkodliwych skutków: na przykład raka, stan zapalny, zwłóknienie, uszkodzenie neurologiczne, wstrząs, zwężenie oskrzeli i nadciśnienie. Zwiększona serotonina upośledza uczenie się, antagoniści serotoniny ją poprawiają.

Stwierdzono, że najprostszy, nieistotny aminokwas, glicyna, chroni przed kancerogenezą, stanem zapalnym, zwłóknieniem, uszkodzeniami neurologicznymi, wstrząsem, astmą i nadciśnieniem. Zwiększona glicyna poprawia uczenie się (Handlemann, et al., 1989; File, et al., 1999), antagoniści glicyny zwykle ją upośledzają. Jego działanie antytoksyczne i cytoprotekcyjne jest niezwykłe. Kolagen, oprócz tego, że jest wolny od tryptofanu, zawiera dużą ilość glicyny - 32% jednostek aminokwasowych, 22% jego wagi.


Zróżnicowane działanie przeciwzapalne i ochronne glicyny można uznać za działanie przeciwserotoninowe. Na przykład serotonina zwiększa powstawanie TNF (czynnik martwicy nowotworów, zwany także cachectin), glicyna hamuje go. W niektórych sytuacjach wiadomo, że glicyna hamuje tworzenie serotoniny. Antagoniści serotoniny mogą nasilać działanie glicyny (Chesnoy-Marchais, et al., 2000). Ludzie, którzy jedli tradycyjne diety, oprócz niższego stężenia tryptofanu, otrzymywali dużą ilość glicyny w diecie bogatej w żelatynę.

Żelatyna, oprócz tego, że jest dobrym źródłem glicyny, zawiera również dużą ilość proliny, która ma pewne właściwości przeciwpobudliwe podobne do glicyny.


Jeśli zjedzone zostanie pół funta steku, prawdopodobnie rozsądne byłoby posiadanie około 20 gramów żelatyny w przybliżeniu w tym samym czasie. Nawet wyższy stosunek żelatyny do mięsa mięśniowego może być lepszy.

Dwutlenek węgla, duża wysokość, tarczyca, progesteron, kofeina, aspiryna i zmniejszone spożycie tryptofanu chronią przed nadmiernym uwalnianiem serotoniny. Gdy spożycie sodu jest ograniczone, następuje gwałtowny wzrost wydzielania serotoniny. Odpowiada to za niektóre przeciwzapalne i moczopędne działanie zwiększonego spożycia sodu - zwiększenie sodu obniża zarówno serotoninę, jak i adrenalinę.

Wielonienasycone tłuszcze ściśle oddziałują z serotoniną i tryptofanem, a krótko- i średniołańcuchowe nasycone kwasy tłuszczowe mają działanie przeciwhistaminowe i antyserotoninowe. Serotonina uwalnia wolne kwasy tłuszczowe z tkanek, zwłaszcza wielonienasyconych tłuszczów, a te z kolei uwalniają serotoninę z komórek, takich jak płytki krwi, i uwalniają tryptofan z albuminy surowicy, zwiększając jej wychwyt i tworzenie serotoniny w mózgu. Tłuszcze nasycone nie uwalniają serotoniny, a niektóre z nich, takie jak kwas kaprynowy znajdujący się w oleju kokosowym, rozluźniają naczynia krwionośne, podczas gdy kwas linolowy zwęża naczynia krwionośne i sprzyja nadciśnieniu. Stres, ćwiczenia i ciemność zwiększają uwalnianie wolnych kwasów tłuszczowych i więc promować wyzwolenie tryptofanu i tworzenie serotoniny. Zwiększony kwas linolowy w surowicy jest szczególnie związany z zaburzeniami zależnymi od serotoniny, takimi jak migrena.

Olej kokosowy, ze względu na nasycone kwasy tłuszczowe o zróżnicowanej długości łańcucha i niską zawartość kwasu linolowego, należy uznać za część diety ochronnej.

W teorii starzenia się kolagenu argumentuje się, że zmiany w macierzy zewnątrzkomórkowej są odpowiedzialne za izolowanie komórek z ich środowiska, zmniejszanie dostępności składników odżywczych i tlenu oraz zmniejszanie ich zdolności do wysyłania i odbierania sygnałów chemicznych, które są potrzebne do prawidłowego funkcjonowania adaptacyjnego.

W cukrzycy błony podstawne są pogrubione, a w danej objętości tkanki jest mniej naczyń włosowatych. Efekt ten prawdopodobnie wiąże się z nadmierną serotoniną (Kasho, et al., 1998). Stare zwierzęta zawierają większy udział kolagenu. Stare ścięgna (lub ścięgna, które zostały wystawione na działanie nadmiernego estrogenu, który stymuluje tworzenie kolagenu) są bardziej sztywne i zachowują się prawie tak, jakby zostały częściowo ugotowane. W chorobach takich jak rakowiak, w których bardzo duże ilości serotoniny są uwalniane systemowo, zwłóknienie jest przesadzone i może być bezpośrednią przyczyną śmierci. Promieniowanie i brak tlenu prowadzą również do zwiększonego zwłóknienia tkanek.


W określonych stanach zwłóknieniowych, takich jak marskość wątroby, wiadomo, że glicyna i tłuszcze nasycone mogą odwrócić zwłóknienie. W zwłóknieniu serca hormon tarczycy jest czasami w stanie odwrócić stan.

Myślę, że te fakty sugerują, że nadmiar tryptofanu, estrogenu i tłuszczów wielonienasyconych przyczynia się znacząco, być może zdecydowanie, do zmian zwyrodnieniowych, które zachodzą w starzeniu się. Eksperymenty wykazały oddzielnie, że redukcja tryptofanu lub tłuszczów nienasyconych w diecie może przedłużyć zdrową długość życia, a kilka interwencji antyestrogenowych (usunięcie przysadki mózgowej lub suplementacja progesteronem) może spowolnić zmiany związane z wiekiem i opóźnić choroby zwyrodnieniowe. Ponieważ czynniki te oddziałują na siebie, z których każdy ma tendencję do promowania innych, a także oddziałują z egzogennymi toksynami, nadmierną akumulacją żelaza i innymi stresorami, rozsądne byłoby oczekiwanie większych wyników, gdy kilka problemów zostanie skorygowanych w tym samym czasie.

REFERENCJE

Toxicol Pathol 1998 maj-czerwiec;26(3):395-402. Glicyna moduluje toksyczność octanu benzylu u szczurów F344. Abdo KM, Wenk ML, Harry GJ, Mahler J, Goehl TJ, Irwin RD. "Wyniki te sugerują, że neurodegeneracja indukowana przez BA jest pośredniczona przez wyczerpanie puli glicyny i późniejszą ekscytotoksyczność."
Res Clin Stud Headache 1978;6:110-6. Rola poszczególnych wolnych kwasów tłuszczowych w migrenie. Anthony M "Całkowite kwasy tłuszczowe wolne od osocza, zawartość serotoniny płytkowej i kwas stearynowy, palmityczny, oleinowy i linolowy w osoczu oszacowano u 10 pacjentów z migreną przed, w trakcie i po ataku migreny. Całkowity i indywidualny poziom wolnych kwasów tłuszczowych w osoczu wzrósł, a zawartość serotoniny w płytkach krwi spadła u większości pacjentów. Najwyższy wzrost zaobserwowano w kwasie linolowym, o którym wiadomo, że jest silnym wyzwolicielem serotoniny płytkowej in vitro i jest jedynym prekursorem wszystkich prostaglandyn w organizmie. Sugeruje się, że wzrost stężenia kwasu linolowego w osoczu w migrenie może być odpowiedzialny za uwalnianie serotoniny płytkowej obserwowane podczas ataku. "

Clin Exp Neurol 1978;15:190-6. Indywidualne wolne kwasy tłuszczowe i migrena. Anthony M Całkowite wolne od osocza kwasy tłuszczowe (FFA), zawartość serotoniny płytkowej i kwas stearynowy, palmityczny, oleinowy i linolowy w osoczu oszacowano u 10 pacjentów z migreną przed, w trakcie i po ataku migreny. Całkowity i indywidualny poziom FFA w osoczu wzrósł, a serotonina płytkowa spadła u większości pacjentów. Porównanie średnich wartości przed bólem głowy i bólu głowy wykazało, że kwas linolowy FFA wzrasta najbardziej podczas bólu głowy. 10 niemigrenowych grup kontrolnych oszacowało zawartość serotoniny w płytkach krwi przed i po spożyciu 20 g kwasu linolowego. Wszystkie wykazały znaczny spadek serotoniny płytkowej w okresie po spożyciu. Wykazano, że kwas linolowy uwalnia serotoninę płytkową in vitro, a badanie to sugeruje, że ma takie samo działanie in vivo. Ponadto jest prekursorem wszystkich prostaglandyn w organizmie, a jego wyraźne podwyższenie podczas migreny może służyć jako źródło zwiększonej prostaglandyny E1 (PGE1) synteza. Sugeruje się, że kwas linolowy odgrywa ważną rolę w biochemicznym procesie ataku migreny, działając zarówno jako czynnik uwalniający serotoninę, jak i źródło PGF1, którego działanie rozszerzające naczynia krwionośne może nasilać objawy kliniczne migreny.

J Appl Physiol 1993 Jun;74(6):3006-12. Reakcje neuroendokrynne i substratowe na zmienioną aktywność 5-HT mózgu podczas długotrwałych ćwiczeń na zmęczenie. Bailey SP, Davis JM, Ahlborn PL. "Farmakologiczna manipulacja aktywnością serotoninergiczną mózgu [5-hydroksytryptaminą (5-HT)] wpływa na czas trwania do wyczerpania u szczura. Efekty te mogą być pośredniczyć w mechanizmach neurochemicznych, hormonalnych lub substratowych. Grupy szczurów ścięno podczas odpoczynku, po 1 h biegu na bieżni (20 m/min, 5% stopnia) i przy wyczerpaniu. Bezpośrednio przed ćwiczeniami szczurom wstrzykiwano dootrzewnowo 1 mg/kg dimalleinianu chinopazyny (QD; agonista 5-HT), 1,5 mg/kg LY 53857 (LY; antagonista 5-HT) lub nośnik (V; 0,9% soli fizjologicznej). LY zwiększone, a QD skróciło czas do wyczerpania (odpowiednio około 28 i 32%; P < 0,05)." "Stężenia kwasu 5-HT i 5-hydroksyindolo-3-octowego w mózgu były wyższe po 1 godzinie ćwiczeń niż w spoczynku (P < 0,05), a te ostatnie wzrosły jeszcze bardziej przy zmęczeniu w śródmózgowiu i prążkowiu (P < 0,05)."

Neurochem Int 1993 Wrzesień;23(3):269-83. Glutaminian, GABA, glicyna i tauryna modulują syntezę serotoniny i uwalnianie w rostralnych i ogonowych rombencefalicznych komórkach raphe w hodowlach pierwotnych. Becquet D, Hery M, Francois-Bellan AM, Giraud P, Deprez P, Faudon M, Fache MP, Hery F.

Acta Physiol Scand 2001 Oct;173(2):223-30. Wywołane wysiłkiem zmiany w glukozie i serotoninie w mózgu ujawnione przez mikrodializę w hipokampie szczura: efekt suplementacji glukozy. Bequet F, Gomez-Merino D, Berthelot M, Guezennec CY.

Aminokwasy 2001;20(1):25-34. Aminokwasy i zmęczenie ośrodkowe. Blomstrand E. "Rośnie zainteresowanie mechanizmami stojącymi za zmęczeniem ośrodkowym, szczególnie w odniesieniu do zmian w metabolizmie monoamin w mózgu i wpływu określonych aminokwasów na zmęczenie." "Gdy poziom 5-HT został podwyższony w ten sposób, wydajność była osłabiona zarówno u szczurów, jak i u ludzi, a zgodnie z tym spadek poziomu 5-HT spowodował poprawę wydajności biegowej u szczurów. Prekursorem 5-HT jest aminokwas tryptofan, a synteza 5-HT w mózgu jest uważana za regulowaną przez krew dostarczanie wolnego tryptofanu w stosunku do innych dużych neutralnych aminokwasów (w tym aminokwasów rozgałęzionych, BCAA), ponieważ konkurują one z tryptofanem o transport do mózgu. "

J Neurol Sci 1988 Kwiecień;84(2-3):239-46. Zwiększona agregacja płytek krwi i reakcja uwalniania w dystrofii miotoniczej. Bornstein NM, Zahavi M, Korczyn AD, Zahavi J.

Curr Med Chem 2001 Wrzesień;8( 11):1257-74. Hamujące obwody nerwowe jako cel leków przeciwpadaczkowych. Bohme I, Luddens H. "Upośledzenie i defekty neuroprzekaźnicy hamującej w OUN mogą przyczyniać się do różnych zaburzeń napadowych, tj. Kwas gamma-aminomasłowy (GABA) i glicyna jako główne neuroprzekaźniki hamujące w mózgu odgrywają kluczową rolę w niektórych postaciach padaczki."

Braz J Med Biol Res 2000 Mar;33(3):355-61. Aktywność peroksydazy tarczycowej jest hamowana przez aminokwasy. Carvalho DP, Ferreira AC, Coelho SM, Moraes JM, Camacho MA, Rosenthal D

Q J Exp B 2000 Aug;53(3):225-38. Szybkie uczenie wzrokowe u szczura: efekty w podtypie receptora 5-HT1a. Cassaday HJ, Simpson EL, Gaffan EA. "Agonista receptora 5-hydroksytryptaminy1a (5-HT1a) 8-hydroksy-2-(di-n-propyloamino) tetralina (8-OH-DPAT; 0,15 mg/kg) upośledzone szybkie uczenie się wzrokowe szczurów w skomputeryzowanym labiryncie. Leczenie to również wydłużyło czas podejmowania decyzji (DT), ale upośledzenie uczenia się niekoniecznie było efektem ubocznym wolniejszego reagowania, ponieważ w tym zadaniu odpowiedzi udzielone przy długim DT są dokładniejsze niż w krótkim DT. " "Jego odwrócenie za pomocą WAY-100635 oferuje wsparcie dla hipotezy, że antagoniści receptora 5-HT1a mogą poprawić funkcje poznawcze, w warunkach wcześniej istniejącego upośledzenia z powodu nadaktywnego hamowania serotoninergicznego, jak uważa się, że występuje w chorobie Alzheimera."

Med Sci Sports Exerc 1997 Jan;29(1):58-62. Wpływ ostrego wysiłku fizycznego na centralny serotonergiczny Systemów. "W tym artykule przeanalizowane zostały dane dotyczące skutków ostrego wysiłku fizycznego (bieganie na bieżni) u wyszkolonych szczurów. Prace z 1980 roku wykazały, że ostre bieganie zwiększa syntezę serotoniny w mózgu (5-hydroksytryptaminy: 5-HT) na dwa sposoby. Wywołane lipolizą uwalnianie wolnych kwasów tłuszczowych w przedziale krwi wypiera wiązanie niezbędnego aminokwasu tryptofanu z albuminą, zwiększając w ten sposób stężenie tak zwanej porcji "wolnego tryptofanu", a ponieważ ćwiczenia zwiększają stosunek krążącego wolnego tryptofanu do sumy stężeń aminokwasów, które konkurują z tryptofanem o wychwyt na poziomie bariery krew-mózg, tryptofan wchodzi wyraźnie do przedziału mózgu. Jednak ten wyraźny wzrost centralnego poziomu tryptofanu wzrasta tylko w niewielkim stopniu synteza 5-HT w mózgu, co oceniono na podstawie analizy poziomów kwasu 5-hydroksyindoleoctowego, co sugeruje, że ćwiczenia promują mechanizmy regulacyjne sprzężenia zwrotnego. Pośrednie wskaźniki funkcji 5-HT otwierają możliwość, że ostry wzrost biosyntezy 5-HT wywołany wysiłkiem fizycznym jest związany ze wzrostem uwalniania 5-HT (lub prowadzi do) do niego. "

Int J Dev Neurosci 1997 Kwiecień;15(2):257-63. Poporodowe zmiany poziomu monoaminy w mózgu u szczurów niedożywionych prenatalnie i kontrolnych. Chen JC, Turiak G, Galler J, Volicer L.

Eur J Pharmacol 2000 Aug 25;402(3):205-13. Wzmocnienie glicynergii przez niektórych antagonistów receptora 5-HT (3): wgląd w selektywność. Chesnoy-Marchais D, Levi S, Acher F.

Mech Ageing Dev 1986 Oct;36(2):161-71. Wpływ diety o niskiej zawartości tryptofanu na przeżycie i wzrost narządów u myszy. De Marte ML, Enesco HE. Stwierdzono, że większe przeżycie i zmniejszony wzrost charakteryzują myszy na diecie z niedoborem tryptofanu w porównaniu z w pełni odżywionymi myszami kontrolnymi."
więcej w linku
0 x



Awatar użytkownika
Rebelia
Posty: 70
Rejestracja: wtorek 23 lut 2021, 15:30
x 4
x 12
Podziękował: 115 razy
Otrzymał podziękowanie: 132 razy

Re: AMINOKWASY

Nieprzeczytany post autor: Rebelia » wtorek 21 gru 2021, 10:55

Myślę, że te fakty sugerują, że nadmiar tryptofanu, estrogenu i tłuszczów wielonienasyconych przyczynia się znacząco, być może zdecydowanie, do zmian zwyrodnieniowych, które zachodzą w starzeniu się. Eksperymenty wykazały oddzielnie, że redukcja tryptofanu lub tłuszczów nienasyconych w diecie może przedłużyć zdrową długość życia, a kilka interwencji antyestrogenowych (usunięcie przysadki mózgowej lub suplementacja progesteronem) może spowolnić zmiany związane z wiekiem i opóźnić choroby zwyrodnieniowe. Ponieważ czynniki te oddziałują na siebie, z których każdy ma tendencję do promowania innych, a także oddziałują z egzogennymi toksynami, nadmierną akumulacją żelaza i innymi stresorami, rozsądne byłoby oczekiwanie większych wyników, gdy kilka problemów zostanie skorygowanych w tym samym czasie.
@Cedric Ty zawsze namieszasz mi w głowie ;) Do chwili przeczytania tego artykułu uważałam, że tryptofan i orzechy to najzdrowsze co mogę pobierać dopaszczowo! :shock:
0 x


"Przemierzyłam mroku wieki. Dotykałam dna tęsknoty ciszą prosząc o nadzieję ... "

cedric
Posty: 6855
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 94
x 167
Podziękował: 4286 razy
Otrzymał podziękowanie: 10757 razy

Re: AMINOKWASY

Nieprzeczytany post autor: cedric » poniedziałek 11 lip 2022, 23:21

Cytrulina obecna w arbuzie, melonie, ogórku ale także antycukrzycowym gorzkim ogórku Momordica charantia jest waznym składnikiem cyklu mocznikowego pozwala na bezpieczna produkcję argininy/tlenku azotu, mocznika, który ma wiele funkcji. Cytrulina jest uważana za suplement długowieczności.
Jedną z ról metforminy jest wpływ na żelazo, niestety pozbawia ona organizm ważnych skladników , jak w.B1, CoQ10,w. B12 .
Receptor TLR-4 jest związany z endotoksyną
https://dmsjournal.biomedcentral.com/ar ... 21-00669-w
"Open Access
Published: 05 May 2021
The effects of citrulline supplementation on meta-inflammation and insulin sensitivity in type 2 diabetes: a randomized, double-blind, placebo-controlled trial
Fatemeh Abbaszadeh, Samaneh Azizi, Majid Mobasseri & Mehrangiz Ebrahimi-Mameghani
Diabetology & Metabolic Syndrome volume 13, Article number: 52 (2021) [...]
Wnioski
Nasze wyniki wykazały, że chociaż suplementacja L-CIT znacząco zmniejszyła stężenie glukozy we krwi na czczo, HbA1c i zwiększyła stężenie CIT w surowicy. Wydaje się, że nie mogła ona znacząco poprawić wrażliwości na insulinę i biomarkerów meta-zapalenia. Wymagane są dodatkowe badania z dłuższym czasem trwania i różnymi dawkami L-CIT.

Wstęp
Cukrzyca jest powszechnym zaburzeniem metabolicznym, którego skutkiem jest nieprawidłowa funkcja i wydzielanie insuliny [1]. W 2019 roku International Diabetes Federation (IDF) oszacowała, że na całym świecie na cukrzycę cierpi 463 mln osób (9,3%), co do 2045 roku ma osiągnąć 700 mln (10,9%) [2]. Cukrzyca typu 2 (T2D) stanowi 90-95% wszystkich chorych na cukrzycę [3], co jest spowodowane dysfunkcją komórek β i insulinoopornością (IR) [4, 5]. Oprócz IR, w patogenezie T2D kluczową rolę odgrywa metazapalenie - przewlekłe zapalenie metaboliczne o niskim stopniu nasilenia [6]. W cukrzycy przewlekła hiperglikemia i podwyższone stężenie wolnych kwasów tłuszczowych (FFA, free fatty acid) powodują IR i metazapalanie [7]. Podwyższone stężenie FFA prowadzi bowiem do IR poprzez łagodzenie fosforylacji substratu receptora insulinowego-1 (IRS-1), stymulowanego przez insulinę, i związanej z tym aktywności fosforylowanej kinazy 3-kinazowej (PI3-K) [7, 8]. I odwrotnie, IR w tkance tłuszczowej może sama zwiększać krążące stężenie FFAs poprzez nasilenie lipolizy (cykl defekacyjny) [9].

FFAs uwalniane z adipocytu odgrywają krytyczną rolę w meta-zapaleniu przez receptory toll-podobne (TLRs), które są jedną z głównych klas receptorów rozpoznania wzorca (PRRs) w komórkach ssaków [10]. Receptor Toll-podobny-4 (TLR4) (najważniejszy typ TLR w cukrzycy) indukuje aktywację mediatorów meta-zapalenia, odnoszących się do szlaku sygnałowego czynnika jądrowego kappa B (NF-ҠB) [11]. Poprzez aktywowany szlak NF-ҠB dochodzi do wzrostu ekspresji niektórych genów zapalnych (np. IL-1β, IL-6 i IL-8) oraz MCP-1, co prowadzi do IR [12, 13]. Te stany, tj. hiperglikemia, IR i metazapalenie, są przyczyną szeregu powikłań makro- i mikronaczyniowych u chorych na T2D [14]. Ponadto zastosowanie środków przeciwzapalnych może być terapeutycznie użyteczne w celu zmniejszenia IR i/lub poprawy funkcji komórek β, co może opóźnić powikłania cukrzycy.

L-CIT - związek α-aminokwasowy występujący w dużym stężeniu w arbuzie - jest istotnym elementem cyklu mocznikowego w nerkach i wątrobie [15, 16]. Endogenny L-CIT jest wytwarzany z glutaminy przez enterocyty [15]. Następnie L-CIT jest pobierany przez nerki do syntezy de novo argininy [17]. L-CIT jest więc endogennym prekursorem L-argininy i tlenku azotu (NO) [18, 19]. NO odgrywa istotną rolę w utrzymaniu zdrowia oraz wazodylatacji tętnic [20]. Ponadto wydaje się być kluczowy w regulacji metabolizmu glukozy systemowej i dostarczania insuliny do tkanek obwodowych [21]. Ponadto w przebiegu cukrzycy odnotowano zmniejszoną biodostępność NO [22, 23]. Wcześniejsze badania na zwierzętach wskazywały, że leczenie L-CIT lub składnikami arbuza zmniejsza biomarkery meta-zapalenia, takie jak MCP-1, TLR-4 i IL-6, co może mieć efekt hipoglikemiczny [24,25,26,27]. Spekulowano, że suplementacja L-CIT może poprawić czynniki ryzyka T2D poprzez poprawę homeostazy glukozy i osłabienie stanu zapalnego. Dlatego też celem niniejszej pracy było zbadanie wpływu suplementacji L-CIT na homeostazę glukozy i meta-zapalenie u pacjentów z T2D.""

Przetłumaczono z www.DeepL.com/Translator (wersja darmowa)

https://diabetesjournals.org/diabetes/a ... etformin-s
COMMENTARIES| NOVEMBER 12 2016
Does Citrulline Sit at the Nexus of Metformin’s Pleotropic Effects on Metabolism and Mediate Its Salutatory Effects in Individuals With Type 2 Diabetes?
COMMENTARIES| NOVEMBER 12 2016
Does Citrulline Sit at the Nexus of Metformin’s Pleotropic Effects on Metabolism and Mediate Its Salutatory Effects in Individuals With Type 2 Diabetes?
Brian A. Irving ; Guillaume Spielmann

Od ponad dwóch dekad lekarze przepisują metforminę jako podstawową terapię farmakologiczną w leczeniu cukrzycy typu 2 (T2D), mimo że niewiele wiedzą o mechanizmach jej działania (1). Metformina zmniejsza wątrobową produkcję glukozy (1) i ma działanie plejotropowe na wiele tkanek, w tym wątrobę (1), mięśnie (2) i tkankę tłuszczową (3), a także na komórki odpornościowe (4). Klinicznie metformina zmniejsza również ryzyko wystąpienia chorób sercowo-naczyniowych, nowotworów i innych chorób (5,6). Farmakometabolomika daje możliwość pomiaru zmian w bezwzględnych i/lub względnych stężeniach setek do tysięcy małych cząsteczek w płynach biologicznych i ekstraktach tkankowych w celu określenia odpowiedzi i różnic w odpowiedzi na terapię (7). Farmakometabolomika może ułatwić identyfikację szlaków metabolicznych i mechanizmów działania, które przyczyniają się do szerokiego zbawiennego działania metforminy (7). W tym numerze Diabetes, Adam i wsp. (8) wykorzystują to podejście do "odkrycia" wpływu metforminy na metabolizm cytruliny u osób z i bez T2D uczestniczących w badaniu KORA (Cooperative Health Research in the Region of Augsburg).

Adam i wsp. powinni być pochwaleni za przeprowadzenie dokładnego badania wpływu metforminy na metabolity w surowicy u osób z T2D przy użyciu nieukierunkowanej, półilościowej chromatografii cieczowej-tandemowej spektrometrii mas w połączeniu z rygorystycznymi analizami statystycznymi i bioinformatycznymi. Przekrojowe badanie "odkrywania u ludzi" wykazało, że spośród 353 zidentyfikowanych metabolitów w surowicy, stężenie cytruliny było znacząco niższe, a X-21365 znacząco wyższe u leczonych metforminą uczestników z T2D w porównaniu do nieleczonych. W podłużnym badaniu "walidacyjnym u ludzi" wykazano ponadto, że rozpoczęcie leczenia metforminą podczas 7-letniej obserwacji istotnie zmniejszyło stężenie cytruliny i zwiększyło stężenie X-21365 w surowicy. Następnie w badaniu "translacyjnym" wykazano, że codzienne leczenie metforminą u myszy z cukrzycą db/db zmniejszyło stężenie cytruliny w osoczu, mięśniach szkieletowych i tkance tłuszczowej najądrza, ale nie w wątrobie.

Przetłumaczono z www.DeepL.com/Translator (wersja darmowa)

Badanie Adama i wsp. (8) dostarcza przekonujących dowodów, że metformina zmniejsza stężenie cytruliny w surowicy u ludzi z T2D i może zmniejszać tkankowe stężenie cytruliny w wielu aktywnych metabolicznie tkankach. Warto zauważyć, że metformina zmniejszyła również stężenie argininy w surowicy w ich nieskorygowanym modelu. Wyniki te potwierdzają nasze wcześniejsze odkrycia, że 3 miesiące terapii metforminą plus pioglitazonem zmniejszyły stężenie cytruliny i argininy w osoczu u dorosłych z nadwagą/otyłością i upośledzonym stężeniem glukozy na czczo (9). Podobnie, ostre podanie metforminy zmniejszyło stężenie cytruliny w osoczu u Afroamerykanów bez cukrzycy (10). Mechanizm(y) odpowiedzialny(e) za zmniejszenie stężenia cytruliny i argininy w osoczu/surowicy pozostaje(ą) niejasny(e). Jednak oba aminokwasy odgrywają istotną rolę w biosyntezie tlenku azotu (NO) i cyklu mocznikowym.

Fizjologiczne znaczenie wywołanego metforminą zmniejszenia stężenia cytruliny i argininy w surowicy/osoczu i tkankach w odniesieniu do biosyntezy NO jest intrygujące. Syntaza NO (NOS) syntetyzuje NO w równych ilościach z cytruliną z jej prekursora argininy (arginina→cytrulina+NO). Śródbłonkowa (eNOS) i neuronalna (nNOS) NOS są podstawowymi NOS, które ulegają ekspresji w tkankach mierzonych w badaniu "translacyjnym" przez Adama i wsp. (8). Metformina aktywuje NOS i zwiększa bioaktywność NO poprzez promowanie stowarzyszenia między NOS a białkiem szoku cieplnego 90 (11). Chociaż nie jest to bezpośrednio mierzone w obecnym badaniu, wzrost biosyntezy NO powinien spowodować względne zmniejszenie argininy z jednoczesnym wzrostem cytruliny. Jednakże w obecnym i poprzednich badaniach terapia metforminą zmniejszyła zarówno stężenie argininy, jak i cytruliny w surowicy/osoczu (9,10). Autorzy sugerują, że zwiększone wydalanie cytruliny z moczem może potencjalnie wyjaśnić tę rozbieżność. Zsyntetyzowana de novo cytrulina może być również przekształcana z powrotem w argininę w nerkach przez syntazę argininosuccinate i liazę argininosuccinate (12), próbując ustabilizować krążące i tkankowe stężenia argininy. Zmniejszenie stężenia cytruliny może również odzwierciedlać po prostu zmniejszenie ilości prekursora cytruliny (argininy), z równoważnym zmniejszeniem biosyntezy NO.

Konieczne są dalsze badania, aby wyjaśnić podstawowe mechanizmy napędzające wywołane metforminą obniżenie poziomu cytruliny i argininy oraz ich ogólne znaczenie dla biosyntezy NO. W odniesieniu do tego ostatniego, wpływ monoterapii metforminą na biosyntezę NO w całym organizmie mógłby być badany przy użyciu metodologii stabilnych izotopów. W szczególności biosynteza NO mogłaby być oceniana przy użyciu infuzji 15N-argininy z jednoczesnymi pomiarami wzbogacenia 15N-argininy i [15N]azotanu w krwi pełnej, jak wcześniej opisano (13). Ponadto, pomiary krążących stężeń azotynów/azotanów mogą również służyć jako użyteczne biomarkery dla biosyntezy NO (14) i jego klinicznie związanej poprawy funkcji śródbłonka (15).

Przetłumaczono z www.DeepL.com/Translator (wersja darmowa)

Chociaż w obecnym badaniu nie oceniano wpływu leczenia metforminą na komórki odpornościowe, wrodzone komórki odpornościowe, w szczególności makrofagi i komórki dendrytyczne, stanowią kolejne dobrze udokumentowane źródło NO poprzez indukowaną aktywację NOS (iNOS). Biosynteza NO odgrywa kluczową rolę we wrodzonej odpowiedzi immunologicznej przeciwko infekcjom bakteryjnym oraz rozwojowi i progresji nowotworów i jest silnie regulowana zarówno przez fosforylację AMPK, jak i stan aktywacji komórek odpornościowych. Podczas gdy aktywacja AMPK indukowana metforminą zwiększa produkcję NO pod wpływem iNOS w spoczywających makrofagach i komórkach dendrytycznych, metformina wydaje się drastycznie zmniejszać produkcję NO w aktywowanych komórkach (4). W związku z tym stawiamy hipotezę, że leczenie metforminą u pacjentów dotkniętych niskim stopniem zapalenia, co często obserwuje się u osób z insulinoopornością i T2D, może prowadzić do zmniejszenia biosyntezy NO z udziałem iNOS przez przewlekle aktywowane wrodzone komórki odpornościowe, wywierając w ten sposób właściwości przeciwzapalne i obniżając stężenie cytruliny w surowicy.

Wykazano również, że makrofagi aktywowane lipopolisacharydem przekształcają cytrulinę w argininę (16), która jest dalej degradowana do mocznika i ornityny przez aktywowaną przez lipopolisacharyd arginazę (17). Badania na zwierzętach wykazały, że metformina zwiększa ekspresję arginazy I w różnych wrodzonych komórkach odpornościowych, takich jak mikroglej i aktywowane makrofagi, wykazując w ten sposób działanie przeciwzapalne przy jednoczesnym napędzaniu cyklu mocznika i ornityny (18), jak sugerują Adam i wsp. (8). Te efekty przeciwzapalne nie są ograniczone do wrodzonych komórek odpornościowych, ponieważ leczenie metforminą zmniejsza stan zapalny w modelach myszy różnych chorób przewlekłych poprzez promowanie tworzenia regulacyjnych komórek T (19), modulowanie metabolizmu komórek T pamięci CD8 (20) i hamowanie wzrostu komórek nowotworowych (21). Te efekty działania metforminy na komórki odpornościowe wydają się być silnymi argumentami za dalszymi mechanistycznymi badaniami immunologicznymi.

Pojawiające się dowody sugerują również, że metformina może odgrywać rolę w detoksykacji amoniaku (10). Charakterystycznym odkryciem terapii metforminą jest redukcja metabolitów cyklu mocznikowego: cytruliny, argininy i ornityny (8-10). Rzeczywiście, w badaniu "human discovery" stężenie cytruliny, argininy, ornityny i mocznika w surowicy było niższe (na podstawie nieskorygowanego modelu) u uczestników z T2D leczonych metforminą w porównaniu z uczestnikami nieleczonymi (8). Wywołane metforminą zmniejszenie tych metabolitów prawdopodobnie odzwierciedla zmniejszenie biosyntezy mocznika, wtórne do zmniejszenia glukoneogenezy (9). Zmniejszenie stężenia aminokwasów w surowicy/osoczu może również skutkować zmniejszeniem nacisku na wątrobę i nerki, aby przeprowadziły detoksykację mocznika na wysokim poziomie, wtórnie do zmniejszenia rozpadu białek. Stosując ukierunkowaną metabolomikę, wykazaliśmy wcześniej znaczące obniżenie poziomu kilku aminokwasów i ich metabolitów po 3 miesiącach terapii metforminą plus pioglitazonem. Co więcej, kilka aminokwasów i ich metabolitów było również niższych (model surowy) u leczonych metforminą w porównaniu z nieleczonymi uczestnikami z T2D w obecnym badaniu "human discovery" (8). Konieczne są dalsze badania, aby wyjaśnić mechanizmy leżące u podstaw indukowanego metforminą zmniejszenia biosyntezy i detoksykacji mocznika. Wpływ metforminy na biosyntezę mocznika w całym ciele można zbadać przy użyciu metodologii stabilnych izotopów (22). Na przykład, synteza in vivo [1-13C]mocznika po podaniu [1-13C]octanu została zgłoszona jako wiarygodna metoda pomiaru biosyntezy mocznika in vivo (22). Co ciekawe, w obecnym badaniu "translacyjnym" metformina nie wpłynęła na stężenie cytruliny w wątrobie myszy z cukrzycą db/db, a wpływ metforminy na inne metabolity cyklu mocznikowego nie był oceniany. Z kolei we wcześniejszym badaniu (10) leczenie metforminą znacząco zmniejszyło stężenie ornityny w wątrobach myszy z cukrzycą (MKR). Dlatego konieczne są dalsze badania w celu określenia wpływu metforminy na ureagenezę w wątrobie i w nerkach.

Podsumowując, eleganckie badanie przeprowadzone przez Adama i wsp. (8) dostarcza cennego wglądu w potencjalny mechanizm stojący za działaniem metforminy na metabolizm cytruliny, otwierając jednocześnie drzwi do dalszych badań nad rolą, jaką metformina odgrywa w komórkowej i systemowej biosyntezie NO i/lub mocznika u osób z T2D (ryc. 1). Takie badania mechanistyczne będą konieczne, zanim będzie można zaobserwować szersze kliniczne wdrożenie metforminy."
ryc. w oryginalnym linku

https://physoc.onlinelibrary.wiley.com/ ... 3/EP088109
RESEARCH PAPER
Free Access
l-Citrulline supplementation improves glucose and exercise tolerance in obese male mice
Amina Eshreif,Rami Al Batran,K. Lockhart Jamieson,Ahmed M. Darwesh,Keshav Gopal,Amanda A. Greenwell,Igor Zlobine,Hanin Aburasayn,Farah Eaton,Erin E. Mulvihill,Jonathan E. Campbell,John M. Seubert,John R. Ussher … See fewer authors
First published: 05 December 2019 https://doi.org/10.1113/EP088109
Streszczenie
Nowe ustalenia
Jakie jest główne pytanie tego badania?

Czy działanie l-citruliny, która jak wykazano zwiększa wydajność u zwierząt i sportowców, prawdopodobnie poprzez zwiększenie funkcji mitochondriów, przekłada się na zwierzęta otyłe i czy poprawia to glikemię?

Jakie jest główne odkrycie i jego znaczenie?

Przewlekła suplementacja l-citruliną poprawia nie tylko zdolności wysiłkowe, ale także glikemię u otyłych myszy, co byłoby korzystne, ponieważ osoby otyłe są narażone na zwiększone ryzyko cukrzycy typu 2. Suplementacja l-cytruliną powodowała jednak również łagodne upośledzenie sygnalizacji insulinowej i tolerancji insuliny u otyłych myszy.

Abstrakt
l-Citrulina jest organicznym α-aminokwasem, który wykazuje szereg korzystnych działań na fizjologię całego ciała, w tym zmniejszenie utraty mięśni i zwiększenie wydajności ćwiczeń i mięśni. To ostatnie zostało zasugerowane, aby powstać z podniesienia funkcji mitochondrialnej. Ponieważ poprawa funkcji mitochondriów została zaproponowana jako nowa strategia łagodzenia insulinooporności, naszym celem było ustalenie, czy suplementacja l-citruliną może również poprawić glikemię w eksperymentalnym mysim modelu otyłości. Postawiliśmy hipotezę, że leczenie l-citruliną poprawi glikemię u otyłych myszy, a to będzie związane z podwyższeniem funkcji mitochondrialnej mięśni szkieletowych. Dziesięciotygodniowe myszy C57BL/6J były karmione albo dietą niskotłuszczową (10% kcal ze smalcu) lub wysokotłuszczową (60% kcal ze smalcu), podczas gdy otrzymywały wodę pitną uzupełnioną albo nośnikiem lub l-citruliną (0,6 g l-1) przez 15 tygodni. Homeostazę glukozy oceniano za pomocą testu tolerancji glukozy/insuliny, metabolizm in vivo oceniano za pomocą kalorymetrii pośredniej, a wymuszony test wysiłkowy na bieżni służył do oceny wytrzymałości. Zgodnie z oczekiwaniami, otyłe myszy suplementowane l-citruliną wykazywały wzrost zdolności wysiłkowej, co było związane z poprawą tolerancji glukozy. Zgodnie z rozszerzoną funkcją mitochondriów, obserwowaliśmy wzrost zużycia tlenu w całym ciele u otyłych myszy suplementowanych l-citruliną. Co zaskakujące, suplementacja l-kitruliną pogorszyła tolerancję insuliny i zmniejszyła sygnalizację insulinową u otyłych myszy. Podsumowując, chociaż suplementacja l-cytruliną poprawia zarówno tolerancję glukozy, jak i zdolności wysiłkowe u otyłych myszy, należy zachować ostrożność przy jej szerokim stosowaniu jako nutraceutyku ze względu na potencjalne pogorszenie wrażliwości na insulinę.

1 WPROWADZENIE
l-Citrulina jest organicznym α-aminokwasem występującym naturalnie w dużych ilościach w arbuzach, cebuli i czosnku. Ponadto l-cytrulina jest syntetyzowana prawie wyłącznie w jelicie i wymaga do swojej biosyntezy argininy i glutaminy w cyklu mocznikowym (Bahri i in., 2013). Jest również produktem ubocznym syntazy tlenku azotu (NOS), która przekształca l-argininę w tlenek azotu (NO) i l-cytrulinę. Może również służyć jako prekursor biosyntezy l-argininy, przez co była stosowana jako suplement zwiększający stężenie krążącej argininy w sytuacjach jej niedoboru (Bahri i in., 2013), choć zwiększa również stężenie krążącej argininy u zdrowych młodych i starszych osób dorosłych (Bailey i in., 2015; Churchward-Venne i in., 2014).

Co ciekawe, badania na ludziach wykazały, że suplementacja cytruliną-malatem może zwiększać wydolność, ponieważ zmniejszała zmęczenie mięśni poprzez promowanie tlenowej produkcji energii w ćwiczących mięśniach (Bendahan i in., 2002). Ponadto wykazano, że suplementacja jabłczanem cytruliny u ludzi zwiększa wydajność podczas ćwiczeń anaerobowych o wysokiej intensywności (Perez-Guisado & Jakeman, 2010). Podobnie badania na szczurach sugerują, że jabłczan cytruliny zwiększa wydajność mięśnia brzuchatego łydki, ponieważ suplementacja jabłczanem cytruliny zmniejszyła zarówno fosfokreatynę, jak i koszt oksydacyjny skurczu w następstwie elektrycznie wywołanej stymulacji przezskórnej (Giannesini et al., 2011). Podczas gdy powyższe badania nie rozróżniały, gdzie cytrulina lub jabłczan są odpowiedzialne za wpływ na wydajność, ostatnie badanie Villareal i wsp. ujawniło, że suplementacja l-cytruliną zwiększa wydajność ćwiczeń u myszy z powodu upregulacji ekspresji koaktywatora 1α (PGC-1α) receptora aktywowanego proliferatorami peroksysomów (Villareal, Matsukawa, & Isoda, 2018).

Możliwe jest, że potencjalne korzystne działanie cytruliny na wydajność ćwiczeń wiąże się ze wzrostem funkcji mitochondriów. Istotnie, indukowany przez l-cytrulinę wzrost poziomu krążącej l-argininy zwiększa produkcję NO (Bahri et al., 2013; Lee & Kang, 2018; Sureda et al., 2009), a w licznych badaniach wykazano, że NO zwiększa biogenezę mitochondrialną i późniejszą funkcję mitochondriów, prawdopodobnie poprzez zwiększenie aktywności PGC-1α (McConell et al., 2010; Nisoli et al., 2004; Tengan, Rodrigues, & Godinho, 2012). Ponadto w wielu badaniach wykazano, że zwiększenie funkcji mitochondriów za pomocą różnych metod (np. ćwiczeń fizycznych, terapii cieplnej, strategii opartych na genetyce) chroni przed wywołanymi otyłością zaburzeniami homeostazy glukozy (Dube i in., 2008; Gupte, Bomhoff, Swerdlow, & Geiger, 2009; Seth i in., 2007). Wykazano również, że u myszy, u których w całym ciele usunięto śródbłonkową NOS, występuje upośledzenie funkcji mitochondriów, co skutkuje nietolerancją glukozy i insulinoopornością (Duplain i in., 2001; Le Gouill i in., 2007).

Ponieważ wzrost funkcji mitochondrialnej mięśni szkieletowych jest często związany z poprawą homeostazy glukozy, przewidywaliśmy, że oprócz zwiększenia wydajności ćwiczeń, cytrulina może mieć dodatkowe zbawienne działanie, które skutkuje poprawą glikemii. Postawiliśmy hipotezę, że leczenie l-cytruliną nie tylko poprawi tolerancję wysiłku fizycznego u myszy poddanych eksperymentalnej otyłości, ale także poprawi homeostazę glukozy, z których oba będą spowodowane wzrostem funkcji mitochondrialnej mięśni szkieletowych."

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35705768/
Plant Foods Hum Nutr
. 2022 Jun 16. doi: 10.1007/s11130-022-00971-6. Online ahead of print.
Momordica charantia Extract Confers Protection Against Hypertension in Dahl Salt-Sensitive Rats
Li Zeng 1, Meng Chen 1, Hussain Ahmad 1, Xuewei Zheng 1, Yanan Ouyang 1, Pengfei Yang 1, Zhe Yang 1, Di Gao 1, Zhongmin Tian 2
Affiliations expand
PMID: 35705768 DOI: 10.1007/s11130-022-00971-6
" Abstrakt
Nadciśnienie tętnicze jest jednym z głównych czynników chorób układu krążenia na świecie i jest silnie związane z ogólną śmiertelnością. Wysokie spożycie soli jest jednym z głównych czynników ryzyka nadciśnienia. Zidentyfikowanie żywności funkcjonalnej, która może pomóc w zapobieganiu nieprawidłowościom mechanicznym pośredniczącym w nadciśnieniu wywołanym przez sól jest kwestią o dużym znaczeniu nutraceutycznym i naukowym. Dieta Momordica charantia może być alternatywnym podejściem do uniknięcia nadciśnienia indukowanego solą. Dahl sól wrażliwe (DSS) szczury zostały wykorzystane do określenia, czy Momordica charantia ekstrakty wodne (ME) wywiera działanie przeciwnadciśnieniowe w niniejszym badaniu. Podawanie ME mogło znacząco zapobiec wzrostowi ciśnienia krwi, azotu mocznikowego we krwi, kreatyniny i stosunku białka w moczu do kreatyniny u szczurów DSS. Analiza metabolomiczna wykazała, że dieta wysokosolna wywołała zaburzenia metabolizmu aminokwasów związane z niedoborem tlenku azotu (NO), ale podawanie ME mogło zwiększyć aktywność syntazy tlenku azotu, aminotransferazy asparaginianowej, liazy argininosuccinate, syntazy argininosuccinate i przywrócić endogenną syntezę argininy i NO. Tymczasem funkcja nerek uległa poprawie po podaniu ME gavage. Cytrulina, jako jeden z ważnych składników w ME, może zmniejszyć nadciśnienie wywołane solą poprzez zwiększenie endogennej syntezy argininy i NO. Przeciwutleniacze zawarte w ME, takie jak związki fenolowe, mogą zapobiegać stresowi oksydacyjnemu wywołanemu wysoką solą u szczurów DSS, co może być kolejnym mechanizmem, dzięki któremu ME zapobiega wzrostowi ciśnienia krwi. Tak więc, obecne badanie wskazało, że karmienie Momordica charantia może uniknąć nadciśnienia indukowanego wysoką solą u szczurów DSS."

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4027280/
Antidiabetic effects of Momordica charantia (bitter melon) and its medicinal potency
Baby Joseph and D Jini
0 x



cedric
Posty: 6855
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 94
x 167
Podziękował: 4286 razy
Otrzymał podziękowanie: 10757 razy

Re: AMINOKWASY

Nieprzeczytany post autor: cedric » niedziela 14 sie 2022, 21:44

beta-alanina limituje produkcje karnozyny, ale trzeba pamietać o taurynie, bo ją obniża
https://downloads.hindawi.com/archive/2013/429847.pdf
" Research Article
An Evaluation of Interindividual Responses to the Orally
Administered Neurotransmitter 𝛽-Alanine

Sarah MacPhee,1 Ian N. Weaver,2 and Donald F. Weaver1,2,3
1 Department of Medicine (Neurology), Dalhousie University, Halifax, NS, Canada B3M 3R4
2 Department of Biomedical Engineering, Dalhousie University, Halifax, NS, Canada B3M 3R4
3 Department of Chemistry, Dalhousie University, Halifax, NS, Canada B3M 3R4
Correspondence should be addressed to Donald F. Weaver; donald.weaver@dal.ca
Received 29 November 2012; Accepted 6 June 2013
Academic Editor: Hari S. Sharma
Wcześniej zidentyfikowaliśmy 𝛽-alaninę jako potencjalną endogenną cząsteczkę przeciwdrgawkową. 𝛽-Alanina występuje w ludzkim
w ośrodkowym układzie nerwowym człowieka i została zidentyfikowana jako zarówno neuromodulator hamujący, jak i neuroprzekaźnik, który jest biodostępny do mózgu po podaniu doustnym
. Podczas wstępnych prób mieszania w celu ustalenia strategii dawkowania 𝛽-alaniny, zauważyliśmy wyraźne różnice w profilu działań niepożądanych, których doświadczały osoby pochodzenia azjatyckiego i kaukaskiego. Aby zbadać, czy pochodzenie etniczne ma wpływ na efekty uboczne wywołane przez 𝛽-alaninę, podaliśmy 3 g 𝛽-alaniny w 200 ml napoju owocowego dziesięciu osobom o różnym pochodzeniu etnicznym i obserwowaliśmy ich przez 30 minut. Zebrane dane obejmowały podstawowe statystyki fizyczne (wzrost, wiek i waga) oraz opisy wszystkich efektów ubocznych, zgłoszonych przez uczestników. Stwierdziliśmy, że uczestnicy pochodzenia azjatyckiego doświadczali parestezji, ale znacząco różniły się pod względem czasu wystąpienia, intensywności i lokalizacji anatomicznej, w porównaniu z efektami doświadczanymi przez uczestników rasy kaukaskiej. Ponieważ 𝛽-alanina jest endogenną substancją neurotransmiterową w ludzkim mózgu, te różnice w efektach ubocznych były nieoczekiwane.
nieoczekiwane.
1. Wstęp
Padaczka jest najczęstszą poważną, przewlekłą chorobą neurologiczną mózgu, bez względu na rasę, status społeczno-ekonomiczny, narodowość czy położenie geograficzne ponad 50 milionów ludzi na całym świecie. Tendencja do zapadania na padaczkę do występowania u dzieci sprawia, że jej wpływ społeczno-ekonomiczny jest nieproporcjonalnie duży; ponadto zaburzenie to wiąże się z z dużą współchorobowością i znaczną stygmatyzacją przez całe życie. Ponieważ obecnie stosowane leki przeciwdrgawkowe są skuteczne u mniej niż 65% osób (a ich stosowanie wiąże się z działaniami niepożądanymi u u ponad 50% osób), potrzeba nowych, skutecznych i bezpiecznych terapii padaczki jest priorytetem neurofarmakologicznym [1]. [1]. Aby odpowiedzieć na tę potrzebę, staraliśmy się zidentyfikować endogennej cząsteczki przeciwdrgawkowej (ECM)" (tj. własnego związku przeciwdrgawkowego w mózgu) jako platformy, wokół której można opracować nowe leki. Dzięki tej pracy udało nam się zidentyfikowaliśmy 𝛽-alaninę jako jednego z możliwych kandydatów na ECM [2, 3]. 𝛽-Alanina występuje w ludzkim ośrodkowym układzie nerwowym (OUN) i została zidentyfikowana zarówno jako neuromodulator hamujący [4], jak i neuroprzekaźnik [5]. 𝛽-Alanina jest strukturalnie pośrednia pomiędzy 𝛼-aminokwasem (glicyną) a 𝛾-. aminokwasem (GABA) hamującym neuroprzekaźniki (rysunek 1).
𝛽-Alanina spełnia wstępne klasyczne kryteria bycia neurotransmiterem: 𝛽-alanina występuje naturalnie w OUN,jest uwalniana w wyniku stymulacji elektrycznej poprzez proces zależny od Ca2+, posiada miejsca wiązania i hamuje proces, posiada miejsca wiążące i hamuje pobudliwość neuronów. 𝛽-Alanina ma pięć rozpoznanych miejsc receptorowych: glicyna miejsce koagonistyczne na kompleksie NMDA (N-metylo-D-asparaginian) (niewrażliwe na strychninę); miejsce receptorowe glicyny (wrażliwe na strychninę); receptor GABA-A; receptor GABA-C; oraz blokada transportera GABA (GAT) z udziałem białka glejowy wychwyt GABA. Wiązanie 𝛽-Alaniny zostało zidentyfikowane w całej korze mózgowej, hipokampie i różnych strukturach limbicznych. Pomimo tego, że jest prostym aminokwasem, 𝛽-alanina pozostaje zasadniczo niezbadana jako lek neurologiczny.
lub platformę do projektowania leków (chociaż była używana jako jako suplement diety).
𝛽-Alanina, występująca zarówno w OUN jak i mięśniach szkieletowych, była szeroko badana pod kątem jej roli w biosyntezie
dipeptydu karnozyny
[6]. Twierdzi się, że zwiększony poziom karnozyny, osiągnięty poprzez suplementację diety 𝛽-alaniną
alaniny, może zwiększyć wydajność ćwiczeń i opóźnić wyczerpanie organizmu poprzez zwiększenie zdolności buforowania mięśni szkieletowych. Dlatego też sugeruje się, że zdolność do pracy beztlenowej tkanki mięśniowej może być poprzez spożywanie 𝛽-alaniny [7, 8]. W wielu krajach,
𝛽-alanina jest komercyjnie dostępna jako "budujący mięśnie" suplement diety i jest szeroko stosowany przez mężczyzn i kobiety w różnym wieku, od młodych ludzi poczynając, a kończąc na kobietach w różnym wieku, od młodych dorosłych do seniorów [9-12]
.
Typowa dawka dzienna wynosi średnio 2-6 gramów, podawana doustnie, a główne efekty uboczne to tymczasowe znieczulenie czuciowe
parestezja i łagodne zaczerwienienie [13]. Podczas wstępnych badań toksykologicznych mających na celu ocenę 𝛽-alaniny
jako przypuszczalnie aktywnej doustnie ECM, anegdotycznie odnotowaliśmy wyraźną różnicę w efektach ubocznych doświadczanych przez
osób pochodzenia kaukaskiego i azjatyckiego. Chociaż osoby pochodzenia azjatyckiego doświadczały pewnych parestezji
było ono znacznie opóźnione, łagodniejsze i występowało początkowo w innych miejscach niż parestezja doświadczana przez uczestników rasy kaukaskiej. Ponieważ 𝛽-alanina jest endogenną neurotransmiterem w ludzkim OUN (i nie jest nie jest cząsteczką atypową lub egzogenną), różnice te
były niespodziewane. W związku z tym przeprowadziliśmy badanie pilotażowe aby ocenić różne międzyosobnicze odpowiedzi fizjologiczne
na podany doustnie neuroprzekaźnik 𝛽-alanina. Nasz projekt badania uwzględnił to wcześniej nieopisane odkrycie, które może mieć wpływ na kliniczne zastosowanie 𝛽- alaniny jako ECM"
https://ostrovit.com/pl/products/ostrov ... 25712.html
0 x



beadnorsi
Posty: 970
Rejestracja: niedziela 27 maja 2018, 12:06
x 3
x 71
Podziękował: 2037 razy
Otrzymał podziękowanie: 1485 razy

Re: AMINOKWASY

Nieprzeczytany post autor: beadnorsi » poniedziałek 15 sie 2022, 22:15

Witam,pytanko;Jak stosowac/mieszac aminokwasy?Bo przeciez nie mozna kazdego z kazdym mieszac?
0 x



cedric
Posty: 6855
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 94
x 167
Podziękował: 4286 razy
Otrzymał podziękowanie: 10757 razy

Re: AMINOKWASY

Nieprzeczytany post autor: cedric » wtorek 16 sie 2022, 16:29

@beadnorsi
Trudno na to odpowiedzieć, raczej wybierac produkty zawierajace ich większą ilość. Produkty kapsułkowane mają często napisane , jak przyjmować , w jakim celu. Jeśli np. podejrzewamy zatrucie olowiem/nowotwór, miażdzycę, cukrzycę, wirusy to lizyna jest dobrym wsparciem.Fenyloalanina/tyrozyna pobudza,tryptofan do południa, chociaż ostroznie bo sa zastrzezenia do jego działania na dłuższą metę-tych lepiej unikać wieczorem. Generalnie biakozaleca się rano , na obiad, a nawieczór węglowodany/skrobia , glicyna. Wchłanianie odbywa się z tłuszczami, wymaga wit.A , cynku.
0 x



cedric
Posty: 6855
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 94
x 167
Podziękował: 4286 razy
Otrzymał podziękowanie: 10757 razy

Re: AMINOKWASY

Nieprzeczytany post autor: cedric » wtorek 16 sie 2022, 21:29

Wplyw aluminium na gospodarkę proliną/hydroksyproliną
Ze strony prof. G. Abrahama

" Krzem, w obecności żelaza i witaminy C, zwiększa
aktywność tego enzymu in vitro.14 Aluminium konkuruje z żelazem o
o miejsca wiążące na prolylhydroksylazie i hamuje ten enzym w
odpowiednim stosunku z żelazem. Hamowanie tego enzymu przez aluminium w
100 mikromolarnym stężeniu można było zapobiec za pomocą kwasu krzemowego
dodanym w stężeniu 600 mikromolarnym. Jest możliwe, że odpowiednia
ilość odpowiednich bioaktywnych krzemianów może nie tylko zapobiegać AD, ale
również odwrócić jej przebieg. Ponieważ zmiany anatomiczne, wraz z wysokimi,
zlokalizowanymi stężeniami aluminium, obserwowanymi w niektórych regionach
mózgu pacjentów z AD24 stwierdzono również u pacjentów z stwardnieniem
stwardnieniem bocznym,25 bioaktywne krzemiany mogą być również skuteczne w
niezwiązanej z AD neurotoksyczności aluminium."


http://www.optimox.com/iodine-study-22
0 x



cedric
Posty: 6855
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 94
x 167
Podziękował: 4286 razy
Otrzymał podziękowanie: 10757 razy

Re: AMINOKWASY

Nieprzeczytany post autor: cedric » wtorek 16 sie 2022, 22:37

Na web.archive jest stary znakomity artykuł dra inz. Piotra Kaczki- L-prolina królowa aminokwasów
https://web.archive.org/web/20161125195 ... -a-33.html
0 x



cedric
Posty: 6855
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 94
x 167
Podziękował: 4286 razy
Otrzymał podziękowanie: 10757 razy

Re: AMINOKWASY

Nieprzeczytany post autor: cedric » sobota 27 sie 2022, 16:05

Karnozyna/beta-alanina limitująca karnozynę , wsparcie dietą/suplem z histydyną i mikrobiomem nie powodującym przemiany histydyny do histaminy.
https://karnopedia.com/pl/karnozyna-jej ... wotworowa/

https://www.jonbarron.org/anti-aging/ca ... important/
" Napisane przez: Jon Barron

May 04, 2019

Suplementacja karnozyną: It's So Important
Korzyści zdrowotne wynikające z suplementacji karnozyną
| Newsletter zdrowotny
Z pewnością już wiele razy zgłębialiśmy temat L-karnozyny. Jest to jeden z kluczowych składników mojej formuły anti-aging. I nawet po tych wszystkich latach (LEF i ja byliśmy jednymi z pierwszych w USA, którzy używali jej jako składnika pod koniec lat 90-tych), nadal jest ona najważniejszym dostępnym składnikiem przeciwstarzeniowym. Ale dzisiaj chcę omówić dwa aspekty tego niesamowitego składnika, których tak naprawdę nie poruszyłam wcześniej.

Niektóre z rzeczy, dla których ten dipeptyd okazał się korzystny, a które nie są związane z przeciwdziałaniem starzeniu się - zwłaszcza poprawa wyników sportowych.
Użycie β-alaniny VS użycie samej karnozyny w celu podniesienia poziomu karnozyny w organizmie - i, tak, istnieje zasadnicza różnica, o której musisz wiedzieć.
Mały kontekst
Karnozyna jest dwupeptydem utworzonym z naturalnie występujących aminokwasów β-alaniny i L-histydyny. Została odkryta w 1900 roku jako niebiałkowy, zawierający azot związek mięsa. U ludzi, jest głównie skoncentrowany w mięśniach szkieletowych, które są gdzie sportowcy starają się zmaksymalizować swój potencjał z suplementów β-alaniny, ale co najważniejsze, jest również skoncentrowany w narządach w całym organizmie, gdzie chroni białka i w "pobudliwych" tkanek, takich jak układ węchowy, gdzie jest wysoce skoncentrowany w opuszcce węchowej, a centralny układ nerwowy i każdy neuron w mózgu, gdzie działa jako neuroprzekaźnik, neuromodulator i neuroprotekcyjne.

Oprócz wymienionych funkcji, karnozyna odgrywa kluczową rolę w buforowaniu pH, chelatowaniu metali i jonów oraz zdolności antyoksydacyjnej, jak również zdolności do ochrony przed tworzeniem zaawansowanych produktów końcowych glikacji i lipoksydacji. Z tych powodów badano potencjał terapeutyczny suplementacji karnozyną w leczeniu wielu chorób, w których występuje stres niedokrwienny (ograniczenie dopływu krwi do tkanek powodujące niedobór tlenu) lub oksydacyjny. W przypadku kilku patologii, takich jak cukrzyca i jej powikłania, choroby oczu, starzenie się i zaburzenia neurologiczne, uzyskano obiecujące wyniki przedkliniczne i kliniczne. Karnozyna to prawdziwy skarb.

Jako antyoksydant
Wiele badań wykazało, że karnozyna działa jako antyoksydant zarówno w warunkach fizjologicznych, jak i w modelach, w których uszkodzenia oksydacyjne są indukowane przez ksenobiotyki (toksyczne substancje chemiczne wprowadzone do organizmu).1 Efekt antyoksydacyjny można wyjaśnić poprzez uwzględnienie zarówno bezpośredniego działania wymiatającego wolne rodniki, jak i poprzez zwiększenie, oszczędzanie i/lub regenerację enzymatycznych i nieenzymatycznych antyoksydantów. W niektórych badaniach stwierdzono, że ten efekt antyoksydacyjny jest związany z redukcją zarówno uszkodzeń tkanek, jak i upośledzenia funkcji. To bardzo dużo.

Jeszcze bardziej imponujące jest to, że w stężeniach fizjologicznych karnozyna reaguje bezpośrednio z rodnikiem ponadtlenkowym w taki sam sposób jak dysmutaza ponadtlenkowa (SOD) - nie różniąc się znacząco od kwasu askorbinowego i alfa-tokoferolu.2 Karnozyna jest również skutecznym wygaszaczem rodników hydroksylowych (-OH).3 Oczyszczona karnozyna jest zdolna do zmiatania rodników peroksylowych w milimolarnym zakresie stężeń, z siłą podobną do tej, którą wykazuje l-histydyna. (Nawiasem mówiąc, β-alanina jest nieskuteczna w tym względzie, co sugeruje, że aktywność karnozyny w zmiataniu rodników jest w dużej mierze spowodowana resztami l-histydyny. Warto o tym pamiętać w przypadku osób chcących podnieść wewnątrzmięśniowy poziom karnozyny poprzez suplementację β-alaniną). Podsumowując, według Kim i wsp. 6 tygodniowa suplementacja karnozyny w diecie szczurów spowodowała wzrost aktywności enzymatycznych antyoksydantów takich jak SOD i peroksydaza glutationowa.4 Ponadto suplementacja wywołała spadek peroksydacji lipidów w surowicy krwi, tkance wątrobowej i skórze oraz pozytywnie wpłynęła na profil lipidowy krwi.

Wiele badań dotyczyło również aktywności antyoksydacyjnej karnozyny w modelach zwierzęcych, w których stan stresu oksydacyjnego w różnych narządach był indukowany przez ksenobiotyki. Ochronne działanie karnozyny w wątrobie było badane w szczurzym modelu przewlekłego uszkodzenia wątroby wywołanego etanolem.5
Stwierdzono również, że uzupełniona karnozyna działa jako przeciwutleniacz w mózgu, o czym świadczy zmniejszenie stężenia dialdehydu malonowego i karbonyli białkowych wywołane spożyciem etanolu6 oraz ochrona mózgowej cytozolowej SOD w dwóch żywych modelach stresu oksydacyjnego:7
Hipobaryczna hipoksja (pozbawienie tlenu na dużej wysokości, takie jak doświadczane podczas lotu samolotem)
I u myszy z przyspieszonym procesem starzenia się.

Jak zobaczymy później, suplementacja β-alaniną nie przyniesie tych korzyści poza tkanką mięśniową.

Zapobieganie powstawaniu produktów końcowych zaawansowanej lipoksydacji (ALE)

Wiele badań wykazało, że karnozyna zapobiega powstawaniu produktów końcowych zaawansowanej glikoksydacji (AGEs) i produktów końcowych zaawansowanej lipoksydacji (ALEs). Związki te biorą udział w procesie starzenia, jak również w powstawaniu i rozprzestrzenianiu się wielu chorób oksydacyjnych, takich jak cukrzyca, miażdżyca i choroba Alzheimera. Wcześniej badaliśmy wartość karnozyny w zapobieganiu powstawania AGEs, więc na dzień dzisiejszy skupmy się na jej roli w zapobieganiu ALEs.

Lipoksydacja to utlenianie tłuszczów w organizmie, w wyniku którego powstają produkty uboczne reagujące z białkami. Obecne dowody sugerują, że zdolność karnozyny do działania jako silny inhibitor ALEs jest związana ze zdolnością karnozyny do wygaszania reaktywnych aldehydów, które stanowią najliczniejszą klasę prekursorów ALEs.8, 9
Należy zauważyć, że w przeciwieństwie do suplementacji karnozyną, suplementacja β-alaniną jest całkowicie nieskuteczna jeśli chodzi o zapobieganie powstawaniu ALEs.
10


Karnozyna a wydolność sportowa
Jak pamiętasz, karnozyna jest dwupeptydem składającym się z β-alaniny i histydyny. W mięśniach poziom histydyny jest zazwyczaj wysoki, a poziom beta-alaniny niski, co ogranicza produkcję karnozyny.11, 12 Wykazano, że suplementacja beta-alaniną, prekursorem karnozyny, zwiększa jej zawartość w mięśniach. Z tego powodu β-alanina stała się jednym z bardziej popularnych suplementów sportowych stosowanych obecnie przez sportowców dyscyplin siłowych. Popularność β-alaniny wynika z jej zdolności do podnoszenia poziomu karnozyny w tkance mięśniowej, co zmniejsza gromadzenie się kwasu mlekowego w mięśniach podczas ćwiczeń, co prowadzi do poprawy wyników sportowych.13, 14 Innymi słowy, karnozyna działa jako wewnątrzmięśniowy bufor pH i regulator wapnia, a suplementacja β-alaniną może podnieść ten poziom.15. Wykazano również, że karnozyna zwiększa zużycie tlenu przez komórki.16 W szczególności wykazano, że ładowanie mięśni karnozyną poprzez przewlekłą doustną suplementację beta-alaniną jest skuteczne w przypadku krótkotrwałych ćwiczeń o wysokiej intensywności.

Na przykład, w badaniu przeprowadzonym wśród graczy water-polo, suplementacja beta-alaniną wykazała poprawę prędkości rzutu, zdolności do wykonywania powtarzanych sprintów oraz wydajności w pływaniu na dystansie 200 m u młodych graczy water-polo.17 Wykazano również, że beta-alanina skutecznie zwiększa wydajność związaną z judo u wysoko wytrenowanych sportowców - poprawiając zarówno liczbę rzutów na zestaw, jak i całkowitą liczbę rzutów ogółem.18
Co prowadzi nas do pytania: jeśli beta-alanina działa na podniesienie poziomu karnozyny, jest tańsza i poparta licznymi badaniami związanymi z wydajnością sportową, dlaczego zalecam suplementację karnozyną zamiast suplementacji β-alaniną?

To, co karnozyna robi, a czego nie robi beta alanina
Karnozyna jest syntetyzowana w tkankach zwierzęcych, zwłaszcza w tkance mięśniowej i mózgowej,19 i nie jest zawarta w żadnym pokarmie roślinnym, co prawdopodobnie jest powodem, dla którego przynajmniej jedno badanie wykazało, że wegetarianie mają 50% lub mniej karnozyny w tkance mięśniowej niż niewegetarianie.20 W tkance mięśniowej beta-alanina jest aminokwasem ograniczającym syntezę karnozyny,21 dlatego też sprawdza się jako suplement karnozyny dla sportowców - przynajmniej jeśli chodzi o poprawę wyników sportowych. W innych tkankach i w całym organizmie już nie tak bardzo. To wyjaśnia, dlaczego większość badań dotyczących tego, jak karnozyna poprawia wyniki sportowe, opiera się na suplementacji β-alaniną. Natomiast jeśli chodzi o inne korzyści związane z karnozyną (przeciwdziałanie starzeniu się, ochrona narządów, w tym wątroby, trzustki, nerek i skóry) oraz łagodzenie cukrzycy, w badaniach stosuje się suplementację karnozyną, a nie β-alaniną. Przyjrzyjmy się garści tych badań.


Badanie z 2016 roku opublikowane w Obesity wykazało, że suplementacja karnozyną może być skuteczną strategią zapobiegania cukrzycy typu 2.22 Zwłaszcza dwugodzinne stężenie glukozy i insuliny było niższe po suplementacji karnozyną w porównaniu z placebo u osób z upośledzoną tolerancją glukozy.
Podobnie w badaniu z 2018 roku stwierdzono, że doustna suplementacja L-karnozyną przez 12 tygodni spowodowała znaczną poprawę stresu oksydacyjnego, kontroli glikemii i funkcji nerek u pacjentów pediatrycznych z nefropatią cukrzycową.23
Badanie z 2018 roku opublikowane w Geriatrics & Gerontology International wyraźnie wykazało, że suplementacja karnozyną zmniejsza stres oksydacyjny i tworzenie zaawansowanych produktów końcowych glikacji (AGE), które odgrywają ważną rolę w patogenezie starzenia.24
W badaniu opublikowanym w 2001 roku w PLoS One stwierdzono, że suplementacja karnozyną przyczynia się do znacznego zmniejszenia wewnątrzkoronowego nagromadzenia blaszki amyloidowej beta w hipokampie oraz całkowicie ratuje chorobę Alzheimera i związane ze starzeniem się dysfunkcje mitochondrialne.25 Mógłbym wymieniać dalej, ale masz pomysł. Jeśli chodzi o cokolwiek poza tkanką mięśniową, tylko suplementacja samą karnozyną da ci wyniki, których szukasz. Ale powiedziawszy to, spójrzmy na jeszcze jedno badanie, które napędza do domu różnicę między suplementacją karnozyną a suplementacją β-alaniną.

W 2015 roku wyniki opublikowane w Applied Physiology, Nutrition, and Metabolism wykazały, że chociaż stężenie karnozyny w mięśniach wzrasta w równym stopniu w grupach karnozyny i β-alaniny, to tylko suplementacja karnozyną podnosi poziom karnozyny w osoczu.26 Jest to krytyczne, ponieważ w badaniu stwierdzono, że tylko karnozyna w osoczu, a nie karnozyna w mięśniach, bierze udział w zapobieganiu wczesnej lipoksydacji w krążeniu i sygnalizacji stanu zapalnego w tkance mięśniowej. Innymi słowy, nawet jeśli chodzi o sportowców i wydajność mięśni, suplementacja karnozyną jest lepsza niż suplementacja β-alaniną.
Wnioski
Tak więc, jeśli wszystko, czego szukasz, to uzyskać 80% atletycznych zalet karnozyny w najniższej cenie, to lepiej kupić suplement z β-alaniną. Jest ona znacznie tańsza niż karnozyna. Wysokiej jakości, wysokiej czystości karnozyna jest bardzo droga. Możesz kupić formuły wykonane z gorszej jakości karnozyny, ale po co tam iść? Lepiej kupić dobrej jakości formułę z β-alaniną niż tanią karnozyną. Ale pamiętaj o dwóch rzeczach.

Musisz użyć dużo więcej β-alaniny niż karnozyny, aby uzyskać ten sam efekt. Mówimy o czterokrotnie większej ilości (6 g dziennie VS 1,5 g dziennie), co znacznie przybliża różnicę w cenie.
β-alanina da ci tylko około 80% korzyści sportowych płynących z suplementu opartego na karnozynie. Tak, podniesie poziom karnozyny w tkance mięśniowej, ale jak już wspomniano, tylko suplementacja karnozyną podnosi poziom karnozyny w osoczu.27
Może to być drugorzędna korzyść, ale nadal jest to ważna korzyść, jeśli chodzi o wydajność sportową.
W związku z tym, jeśli chodzi o wyniki sportowe, sprowadza się to do jednego pytania: czy drugorzędna korzyść jest warta kilku dolarów ekstra za butelkę. I to, oczywiście, jest do indywidualnego sportowca.

Ale o wiele ważniejsze jest to, że jeśli chcesz uzyskać pełen zakres korzyści z karnozyny, to naprawdę nie masz wyboru. Suplementacja β-alaniną po prostu nie zapewnia takiego zakresu korzyści, jak suplementacja karnozyną. Jeśli szukasz takich rzeczy jak:

Przeciwstarzeniowe
Lepszy wygląd skóry
Ochrona narządów wewnętrznych
Ochrona przed cukrzycą
Ochrona tkanki mózgowej, w tym ochrona przed chorobą Alzheimera
itd.
W takim razie nie masz wyboru. β-alanina po prostu tego nie robi. β-alanina podnosi jedynie poziom karnozyny wewnątrz tkanki mięśniowej (i niektórych komórek mózgowych). Ale w przeważającej części, parafrazując reklamy Las Vegas, "To, co dzieje się z karnozyną wewnątrz tkanki mięśniowej, pozostaje wewnątrz tkanki mięśniowej".

I na koniec, pozwólcie mi umieścić wtyczkę dla mojej własnej wersji formuły opartej na karnozynie, która zawiera również DMAE i acetylo-l-karnitynę. Te dwa składniki wspierają pozytywne działanie karnozyny w całym organizmie, jak również dodają swoje własne, uzupełniające korzyści. To najlepsze ze wszystkich możliwych światów. Przyjmuję go codziennie od ponad 20 lat."
0 x



cedric
Posty: 6855
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 94
x 167
Podziękował: 4286 razy
Otrzymał podziękowanie: 10757 razy

Re: AMINOKWASY

Nieprzeczytany post autor: cedric » piątek 16 wrz 2022, 21:55

Homotauryna
https://www.supersmart.com/fr/boutique/ ... ement-0661
" Homotauryna 50 mg to neuroprotekcyjny suplement diety związany chemicznie z neuroprzekaźnikiem GABA. Stosuje się go zarówno w celu przeciwdziałania starzeniu się poznawczemu, jak i ze względu na działanie uspokajające.

Co to jest homotauryna?
Dzięki naukowej nazwie kwasu 3-aminopropan-1-sulfonowego, homotauryna jest naturalną cząsteczką występującą w niektórych algach morskich. Ma strukturę chemiczną podobną do tauryny. Nie posiada jednak tych samych właściwości co ta cząsteczka. Podczas gdy tauryna jest ceniona w odżywianiu sportowym, homotauryna ma wiele zalet w odżywianiu mózgu. Wynika to z jego podobieństwa do kwasu gamma-aminomasłowego (GABA), głównego neuroprzekaźnika hamującego organizmu. Mówi się, że homotauryna ma aktywność GABAergiczną, co oznacza, że ma kilka efektów podobnych do tych, które wywołuje GABA. W szczególności ma właściwości neuroprotekcyjne, przeciwdrgawkowe i uspokajające, co wyjaśnia jego zainteresowanie spowolnieniem spadku mózgu i funkcji poznawczych.

Jakie są spodziewane korzyści ze stosowania homotauryny?
Ostatnie prace nad homotauryną wykazały działanie neuroprotekcyjne na specyficzny obszar mózgu, hipokamp, który jest siedzibą pamięci i uczenia się. Przyczyniłoby się to do :

chroniąc obszar hipokampa związany z pamięcią i uczeniem się, zmniejszając tym samym utratę objętości tego specyficznego obszaru o około 68% w porównaniu z placebo;
utrzymywać procesy pamięciowe;
ograniczyć utratę pamięci i spadek poznawczy związany z toksycznością blaszki beta-amyloidowej;
chronią komórki mózgowe przed przedwczesnym starzeniem się;
pomagają utrzymać zrozumienie i przepływ pomysłów, zwłaszcza podczas prezentacji ustnych;
zapewnienie lepszego planowania zadań poprzez pomoc w koniecznym przywołaniu we właściwym czasie.
Może być zatem przydatna w zwalczaniu fizjologicznego spadku liczby neuronów mózgowych, który towarzyszy starzeniu się i który w życiu codziennym objawia się szeregiem symptomów: spowolnieniem konceptualizacji i ideacji, czyli zdolności do tworzenia pomysłów, stanami konfuzji, trudnościami w zapamiętywaniu nowych informacji, częstym zapominaniem, utratą funkcji poznawczych, z wyraźnym spowolnieniem wykonywania normalnych codziennych zadań


Jak stosować lek Homotauryna 50 mg ?
Lek Homotaurine 50 mg pakowany jest w kapsułki zawierające 50 mg homotauryny. Dla optymalnej skuteczności zaleca się przyjmowanie jednej kapsułki rano i jednej kapsułki wieczorem, w porach posiłków. Przyjmowanie homotauryny w zalecanych dawkach jest wolne od skutków ubocznych."

Przetłumaczono z www.DeepL.com/Translator (wersja darmowa)
0 x



ODPOWIEDZ