Witam wszystkich użytkowników tego forum

Przyszedł chyba czas, aby przywrócić pełną funkcjonalność forum, w końcu istnieje ono po to, aby każdy mógł prezentować, czy konfrontować swoje poglądy. Jak jest na Ukrainie, każdy kto ma oczy, to widzi. Przywracam wszystkie tematy wojenno - ukraińskie , czy rosyjskie. Nie jest ważne kto z dyskutantów po której stronie będzie stał, jest ważne, aby prezentował jak najbardziej prawdziwe informacje. Dlatego proszę: absolutnie nie kopiować mediów, ani polskich "ekspertów", to można sobie czytać i oglądać poza forum, szkoda miejsca i czasu. W miarę możliwości będziemy się starali prostować i wyjaśniać znaczenie zdarzeń i ich okoliczności.
Poglądy absolutnie nie są powodem do blokowania, czy banowania kogokolwiek, ale proszę je wyrażać w kulturalny sposób. Proszę też sprawdzać cytowane materiały i filmy, aby nie zawierały nieregulaminowych treści.
Ze swojej strony proszę, aby unikać generowania i propagowania wszelkich form nienawiści, takie posty będą w najlepszym wypadku lądowały w koszu.
Wszelkie nieprawidłowości można zgłaszać administracji, w znany sposób, tak jak i prośby o interwencję w uzasadnionych przypadkach, wszystkie sposoby kontaktu - działają.

Pozdrawiam wszystkich i nieustająco życzę zdrowia, bo idą trudne czasy.

/blueray21

W związku z "wysypem" reklamodawców informujemy, że konta wszystkich nowych użytkowników, którzy popełnią jakąkolwiek formę reklamy w pierwszych 3-ch postach, poza przeznaczonym na informacje reklamowe tematem "... kryptoreklama" będą usuwane bez jakichkolwiek ostrzeżeń. Dotyczy to także użytkowników, którzy zarejestrowali się wcześniej, ale nic poza reklamami nie napisali. Posty takich użytkowników również będą usuwane, a nie przenoszone, jak do tej pory.
To forum zdecydowanie nie jest i nie będzie tablicą ogłoszeń i reklam!
Administracja Forum

To ogłoszenie można u siebie skasować po przeczytaniu, najeżdżając na tekst i klikając krzyżyk w prawym, górnym rogu pola ogłoszeń.

Uwaga! Proszę nie używać starych linków z pełnym adresem postów, bo stary folder jest nieaktualny - teraz wystarczy http://www.cheops4.org.pl/ bo jest przekierowanie.


/blueray21

CUKRZYCA

Awatar użytkownika
janusz
Administrator
Posty: 21514
Rejestracja: środa 14 lis 2012, 22:25
x 29
x 983
Podziękował: 34331 razy
Otrzymał podziękowanie: 27314 razy

Re: CUKRZYCA

Nieprzeczytany post autor: janusz » wtorek 31 maja 2022, 16:34

Wysoki poziom cukru: 9 przyczyn, o których nie wiedziałeś (NIE CUKRZYCA) | Dr Bartek Kulczyński
24 maj 2022

https://www.youtube.com/watch?v=ExHvVuGovcQ

Dr Bartek Kulczyński

Gdy mamy wysoki poziom cukru we krwi, zwłaszcza wysoki cukier na czczo, myślimy, że to cukrzyca typu 2. I zastanawiamy się, jak obniżyć poziom cukru we krwi zdrową dietą. Niektórzy szukają, jak wygląda leczenie cukrzycy. Lecz podwyższony cukier na czczo nie zawsze wskazuje, że mamy cukrzycę albo insulinooporność! Może to wynikać ze stanów chorobowych. I o tym dziś opowiem, czyli co podnosi cukier: czynniki inne niż cukry proste i węglowodany złożone. Oczywiście należy unikać sacharozy w diecie, aby nie wystąpiła pełnoobjawowa cukrzyca. Objawy cukrzycy typu 2 potrafią uprzykrzyć życie. Jeśli chcą Państwo poznać, jakie są objawy cukrzycy, to na kanale jest film na ten temat. A teraz zapraszam na dzisiejszy film. Po jego obejrzeniu wysoki cukier nie będzie nam się kojarzył tylko z opornością na insulinę. Bywa, że odpowiedź na pytanie, jak zmniejszyć poziom cukru we krwi jest inna niż unikanie cukrów prostych. Pozdrawiam, dietetyk dr Bartek Kulczyński.
0 x



cedric
Posty: 6857
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 94
x 167
Podziękował: 4286 razy
Otrzymał podziękowanie: 10759 razy

Re: CUKRZYCA

Nieprzeczytany post autor: cedric » poniedziałek 06 cze 2022, 18:51

https://www.evolutamente.it/glicemia-e- ... -fiat-lux/
"GLUKOZA I ZAĆMA: FIAT LUX![...]
Należy pamiętać o oświetleniu „skoncentrowanym na człowieku i dobowym”
POSTULAT:
Nic nie zastąpi światła SŁOŃCA!
POSTULAT KOŃCA.
Podczas gdy niektóre źródła światła elektrycznego mogą być skonstruowane tak, aby w podobny sposób pasowały do ​​określonego widma światła dziennego, żadne z nich nie naśladuje zmienności widma światła występującego w świetle dziennym (z wyjątkiem niektórych technologii podobnych do słońca) o różnych porach dnia, w różnych pory roku i w różnych warunkach pogodowych.

http://thedaylightsite.com/wp-content/u ... nefits.pdf

Istnieje podwójne powiązanie między nadmiarem światła niebieskiego a nEMF z obniżeniem poziomu dopaminy i depresją.

ANALOGIA ŻYWNOŚCI: Dokładnie to ma związek z guru od jedzenia (i integracji) w mediach społecznościowych i na konferencjach, w których czasami biorę udział.
Uważają, że to zawartość pożywienia (często nawet tylko „makra”) napędza epidemię coraz bardziej rozpowszechnionych chorób przewlekłych i nie mają pojęcia, że ​​napędza ją przede wszystkim światło.
Ludzie wychowani na farmie żyją na łonie natury i w słońcu i nie kupują podróbek w supermarkecie ani nie jedzą w restauracji z niebieskimi światłami z 5G RF.

Niedługo będę gościem na konferencji medycyny ewolucyjnej/funkcjonalnej i po raz n-ty będę musiał wysłuchać wszystkich ich bzdur o jedzeniu i nie będę mógł nawet zadawać pytań.
Na przykład chciałbym zapytać jednego z tych „ekspertów”, dlaczego u niektórych osób z zaćmą i bardzo wysokim poziomem cukru we krwi ten ostatni wracał do normy po operacji usunięcia zaćmy.
Zostałyby z centymetrem nosa i nie wiedziałyby, co mają do zaoferowania.
I to jest naprawdę bardzo smutne, ponieważ ignorancja na ten temat pochodzi nawet od większości lekarzy i biologów. którzy w swojej liniowej wizji, co najwyżej dwuwymiarowej, skupiają się na jednym elemencie układanki, a następnie twierdzą, że rozumieją cały świat przez ten element.
A wszystko to odbija się echem we wszystkich aspektach współczesnej medycyny.

EKSPERCI... W TYM LOW CARB LUB "DE LI CARBIDATI"
Uważają, że cukrzyca może prowadzić do zaćmy, a cukrzyca typu 2 to tylko zaburzenie odżywiania.

https://www.diabete.net/notizie/glyemia ... cataratta/

RZECZYWISTOŚĆ'
Może to być dokładne przeciwieństwo lub coś mieszanego ...

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29111818/

Usunięcie zaćmy poprawia poziom cukru we krwi (niezależnie od jedzenia). Z oczywistych względów efekt ten jest wyższy u osób młodych niż u osób starszych.
0 x



cedric
Posty: 6857
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 94
x 167
Podziękował: 4286 razy
Otrzymał podziękowanie: 10759 razy

Re: CUKRZYCA

Nieprzeczytany post autor: cedric » poniedziałek 04 lip 2022, 22:07

https://articles.mercola.com/sites/arti ... order.aspx
" To, co jesz najpierw podczas posiłku, może obniżyć poziom glukozy o 40%
Analiza dr Josepha Mercoli Sprawdzono w Faktach 04 lipca 2022 r.
Możesz spożywać te same produkty - te same kalorie, te same węglowodany, te same składniki odżywcze - i mieć drastycznie różne efekty metaboliczne w zależności od tego, co zjesz najpierw.

Spożywanie węglowodanów jako ostatnie jest najlepsze i może obniżyć poziom insuliny i glukozy w porównaniu do
spożywania ich w pierwszej kolejności

W jednym z badań, całkowity poziom glukozy spadł o 38%, gdy białko i warzywa były spożywane
w porównaniu z posiłkiem opartym na węglowodanach.


Średni poziom glukozy był o 1 mmol/L niższy, gdy węglowodany były spożywane jako ostatnie, w porównaniu do
typowego posiłku, w którym białko, tłuszcz i węglowodany są spożywane w tym samym czasie


Korzystny wpływ kolejności jedzenia na poziom glukozy był tak silny, że badacze
że badacze uznali je za porównywalne z działaniem leków ukierunkowanych na poposiłkowy poziom glukozy

Przetłumaczono z www.DeepL.com/Translator (wersja darmowa)
0 x



cedric
Posty: 6857
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 94
x 167
Podziękował: 4286 razy
Otrzymał podziękowanie: 10759 razy

Re: CUKRZYCA

Nieprzeczytany post autor: cedric » poniedziałek 11 lip 2022, 23:20

Cytrulina obecna w arbuzie, melonie, ogórku ale także antycukrzycowym gorzkim ogórku Momordica charantia jest waznym składnikiem cyklu mocznikowego pozwala na bezpieczna produkcję argininy/tlenku azotu, mocznika, który ma wiele funkcji. Cytrulina jest uważana za suplement długowieczności.
Jedną z ról metforminy jest wpływ na żelazo, niestety pozbawia ona organizm ważnych skladników , jak w.B1, CoQ10,w. B12 .
Receptor TLR-4 jest związany z endotoksyną
https://dmsjournal.biomedcentral.com/ar ... 21-00669-w
"Open Access
Published: 05 May 2021
The effects of citrulline supplementation on meta-inflammation and insulin sensitivity in type 2 diabetes: a randomized, double-blind, placebo-controlled trial
Fatemeh Abbaszadeh, Samaneh Azizi, Majid Mobasseri & Mehrangiz Ebrahimi-Mameghani
Diabetology & Metabolic Syndrome volume 13, Article number: 52 (2021) [...]
Wnioski
Nasze wyniki wykazały, że chociaż suplementacja L-CIT znacząco zmniejszyła stężenie glukozy we krwi na czczo, HbA1c i zwiększyła stężenie CIT w surowicy. Wydaje się, że nie mogła ona znacząco poprawić wrażliwości na insulinę i biomarkerów meta-zapalenia. Wymagane są dodatkowe badania z dłuższym czasem trwania i różnymi dawkami L-CIT.

Wstęp
Cukrzyca jest powszechnym zaburzeniem metabolicznym, którego skutkiem jest nieprawidłowa funkcja i wydzielanie insuliny [1]. W 2019 roku International Diabetes Federation (IDF) oszacowała, że na całym świecie na cukrzycę cierpi 463 mln osób (9,3%), co do 2045 roku ma osiągnąć 700 mln (10,9%) [2]. Cukrzyca typu 2 (T2D) stanowi 90-95% wszystkich chorych na cukrzycę [3], co jest spowodowane dysfunkcją komórek β i insulinoopornością (IR) [4, 5]. Oprócz IR, w patogenezie T2D kluczową rolę odgrywa metazapalenie - przewlekłe zapalenie metaboliczne o niskim stopniu nasilenia [6]. W cukrzycy przewlekła hiperglikemia i podwyższone stężenie wolnych kwasów tłuszczowych (FFA, free fatty acid) powodują IR i metazapalanie [7]. Podwyższone stężenie FFA prowadzi bowiem do IR poprzez łagodzenie fosforylacji substratu receptora insulinowego-1 (IRS-1), stymulowanego przez insulinę, i związanej z tym aktywności fosforylowanej kinazy 3-kinazowej (PI3-K) [7, 8]. I odwrotnie, IR w tkance tłuszczowej może sama zwiększać krążące stężenie FFAs poprzez nasilenie lipolizy (cykl defekacyjny) [9].

FFAs uwalniane z adipocytu odgrywają krytyczną rolę w meta-zapaleniu przez receptory toll-podobne (TLRs), które są jedną z głównych klas receptorów rozpoznania wzorca (PRRs) w komórkach ssaków [10]. Receptor Toll-podobny-4 (TLR4) (najważniejszy typ TLR w cukrzycy) indukuje aktywację mediatorów meta-zapalenia, odnoszących się do szlaku sygnałowego czynnika jądrowego kappa B (NF-ҠB) [11]. Poprzez aktywowany szlak NF-ҠB dochodzi do wzrostu ekspresji niektórych genów zapalnych (np. IL-1β, IL-6 i IL-8) oraz MCP-1, co prowadzi do IR [12, 13]. Te stany, tj. hiperglikemia, IR i metazapalenie, są przyczyną szeregu powikłań makro- i mikronaczyniowych u chorych na T2D [14]. Ponadto zastosowanie środków przeciwzapalnych może być terapeutycznie użyteczne w celu zmniejszenia IR i/lub poprawy funkcji komórek β, co może opóźnić powikłania cukrzycy.

L-CIT - związek α-aminokwasowy występujący w dużym stężeniu w arbuzie - jest istotnym elementem cyklu mocznikowego w nerkach i wątrobie [15, 16]. Endogenny L-CIT jest wytwarzany z glutaminy przez enterocyty [15]. Następnie L-CIT jest pobierany przez nerki do syntezy de novo argininy [17]. L-CIT jest więc endogennym prekursorem L-argininy i tlenku azotu (NO) [18, 19]. NO odgrywa istotną rolę w utrzymaniu zdrowia oraz wazodylatacji tętnic [20]. Ponadto wydaje się być kluczowy w regulacji metabolizmu glukozy systemowej i dostarczania insuliny do tkanek obwodowych [21]. Ponadto w przebiegu cukrzycy odnotowano zmniejszoną biodostępność NO [22, 23]. Wcześniejsze badania na zwierzętach wskazywały, że leczenie L-CIT lub składnikami arbuza zmniejsza biomarkery meta-zapalenia, takie jak MCP-1, TLR-4 i IL-6, co może mieć efekt hipoglikemiczny [24,25,26,27]. Spekulowano, że suplementacja L-CIT może poprawić czynniki ryzyka T2D poprzez poprawę homeostazy glukozy i osłabienie stanu zapalnego. Dlatego też celem niniejszej pracy było zbadanie wpływu suplementacji L-CIT na homeostazę glukozy i meta-zapalenie u pacjentów z T2D.""

Przetłumaczono z www.DeepL.com/Translator (wersja darmowa)

https://diabetesjournals.org/diabetes/a ... etformin-s
COMMENTARIES| NOVEMBER 12 2016
Does Citrulline Sit at the Nexus of Metformin’s Pleotropic Effects on Metabolism and Mediate Its Salutatory Effects in Individuals With Type 2 Diabetes?
COMMENTARIES| NOVEMBER 12 2016
Does Citrulline Sit at the Nexus of Metformin’s Pleotropic Effects on Metabolism and Mediate Its Salutatory Effects in Individuals With Type 2 Diabetes?
Brian A. Irving ; Guillaume Spielmann

Od ponad dwóch dekad lekarze przepisują metforminę jako podstawową terapię farmakologiczną w leczeniu cukrzycy typu 2 (T2D), mimo że niewiele wiedzą o mechanizmach jej działania (1). Metformina zmniejsza wątrobową produkcję glukozy (1) i ma działanie plejotropowe na wiele tkanek, w tym wątrobę (1), mięśnie (2) i tkankę tłuszczową (3), a także na komórki odpornościowe (4). Klinicznie metformina zmniejsza również ryzyko wystąpienia chorób sercowo-naczyniowych, nowotworów i innych chorób (5,6). Farmakometabolomika daje możliwość pomiaru zmian w bezwzględnych i/lub względnych stężeniach setek do tysięcy małych cząsteczek w płynach biologicznych i ekstraktach tkankowych w celu określenia odpowiedzi i różnic w odpowiedzi na terapię (7). Farmakometabolomika może ułatwić identyfikację szlaków metabolicznych i mechanizmów działania, które przyczyniają się do szerokiego zbawiennego działania metforminy (7). W tym numerze Diabetes, Adam i wsp. (8) wykorzystują to podejście do "odkrycia" wpływu metforminy na metabolizm cytruliny u osób z i bez T2D uczestniczących w badaniu KORA (Cooperative Health Research in the Region of Augsburg).

Adam i wsp. powinni być pochwaleni za przeprowadzenie dokładnego badania wpływu metforminy na metabolity w surowicy u osób z T2D przy użyciu nieukierunkowanej, półilościowej chromatografii cieczowej-tandemowej spektrometrii mas w połączeniu z rygorystycznymi analizami statystycznymi i bioinformatycznymi. Przekrojowe badanie "odkrywania u ludzi" wykazało, że spośród 353 zidentyfikowanych metabolitów w surowicy, stężenie cytruliny było znacząco niższe, a X-21365 znacząco wyższe u leczonych metforminą uczestników z T2D w porównaniu do nieleczonych. W podłużnym badaniu "walidacyjnym u ludzi" wykazano ponadto, że rozpoczęcie leczenia metforminą podczas 7-letniej obserwacji istotnie zmniejszyło stężenie cytruliny i zwiększyło stężenie X-21365 w surowicy. Następnie w badaniu "translacyjnym" wykazano, że codzienne leczenie metforminą u myszy z cukrzycą db/db zmniejszyło stężenie cytruliny w osoczu, mięśniach szkieletowych i tkance tłuszczowej najądrza, ale nie w wątrobie.

Przetłumaczono z www.DeepL.com/Translator (wersja darmowa)

Badanie Adama i wsp. (8) dostarcza przekonujących dowodów, że metformina zmniejsza stężenie cytruliny w surowicy u ludzi z T2D i może zmniejszać tkankowe stężenie cytruliny w wielu aktywnych metabolicznie tkankach. Warto zauważyć, że metformina zmniejszyła również stężenie argininy w surowicy w ich nieskorygowanym modelu. Wyniki te potwierdzają nasze wcześniejsze odkrycia, że 3 miesiące terapii metforminą plus pioglitazonem zmniejszyły stężenie cytruliny i argininy w osoczu u dorosłych z nadwagą/otyłością i upośledzonym stężeniem glukozy na czczo (9). Podobnie, ostre podanie metforminy zmniejszyło stężenie cytruliny w osoczu u Afroamerykanów bez cukrzycy (10). Mechanizm(y) odpowiedzialny(e) za zmniejszenie stężenia cytruliny i argininy w osoczu/surowicy pozostaje(ą) niejasny(e). Jednak oba aminokwasy odgrywają istotną rolę w biosyntezie tlenku azotu (NO) i cyklu mocznikowym.

Fizjologiczne znaczenie wywołanego metforminą zmniejszenia stężenia cytruliny i argininy w surowicy/osoczu i tkankach w odniesieniu do biosyntezy NO jest intrygujące. Syntaza NO (NOS) syntetyzuje NO w równych ilościach z cytruliną z jej prekursora argininy (arginina→cytrulina+NO). Śródbłonkowa (eNOS) i neuronalna (nNOS) NOS są podstawowymi NOS, które ulegają ekspresji w tkankach mierzonych w badaniu "translacyjnym" przez Adama i wsp. (8). Metformina aktywuje NOS i zwiększa bioaktywność NO poprzez promowanie stowarzyszenia między NOS a białkiem szoku cieplnego 90 (11). Chociaż nie jest to bezpośrednio mierzone w obecnym badaniu, wzrost biosyntezy NO powinien spowodować względne zmniejszenie argininy z jednoczesnym wzrostem cytruliny. Jednakże w obecnym i poprzednich badaniach terapia metforminą zmniejszyła zarówno stężenie argininy, jak i cytruliny w surowicy/osoczu (9,10). Autorzy sugerują, że zwiększone wydalanie cytruliny z moczem może potencjalnie wyjaśnić tę rozbieżność. Zsyntetyzowana de novo cytrulina może być również przekształcana z powrotem w argininę w nerkach przez syntazę argininosuccinate i liazę argininosuccinate (12), próbując ustabilizować krążące i tkankowe stężenia argininy. Zmniejszenie stężenia cytruliny może również odzwierciedlać po prostu zmniejszenie ilości prekursora cytruliny (argininy), z równoważnym zmniejszeniem biosyntezy NO.

Konieczne są dalsze badania, aby wyjaśnić podstawowe mechanizmy napędzające wywołane metforminą obniżenie poziomu cytruliny i argininy oraz ich ogólne znaczenie dla biosyntezy NO. W odniesieniu do tego ostatniego, wpływ monoterapii metforminą na biosyntezę NO w całym organizmie mógłby być badany przy użyciu metodologii stabilnych izotopów. W szczególności biosynteza NO mogłaby być oceniana przy użyciu infuzji 15N-argininy z jednoczesnymi pomiarami wzbogacenia 15N-argininy i [15N]azotanu w krwi pełnej, jak wcześniej opisano (13). Ponadto, pomiary krążących stężeń azotynów/azotanów mogą również służyć jako użyteczne biomarkery dla biosyntezy NO (14) i jego klinicznie związanej poprawy funkcji śródbłonka (15).

Przetłumaczono z www.DeepL.com/Translator (wersja darmowa)

Chociaż w obecnym badaniu nie oceniano wpływu leczenia metforminą na komórki odpornościowe, wrodzone komórki odpornościowe, w szczególności makrofagi i komórki dendrytyczne, stanowią kolejne dobrze udokumentowane źródło NO poprzez indukowaną aktywację NOS (iNOS). Biosynteza NO odgrywa kluczową rolę we wrodzonej odpowiedzi immunologicznej przeciwko infekcjom bakteryjnym oraz rozwojowi i progresji nowotworów i jest silnie regulowana zarówno przez fosforylację AMPK, jak i stan aktywacji komórek odpornościowych. Podczas gdy aktywacja AMPK indukowana metforminą zwiększa produkcję NO pod wpływem iNOS w spoczywających makrofagach i komórkach dendrytycznych, metformina wydaje się drastycznie zmniejszać produkcję NO w aktywowanych komórkach (4). W związku z tym stawiamy hipotezę, że leczenie metforminą u pacjentów dotkniętych niskim stopniem zapalenia, co często obserwuje się u osób z insulinoopornością i T2D, może prowadzić do zmniejszenia biosyntezy NO z udziałem iNOS przez przewlekle aktywowane wrodzone komórki odpornościowe, wywierając w ten sposób właściwości przeciwzapalne i obniżając stężenie cytruliny w surowicy.

Wykazano również, że makrofagi aktywowane lipopolisacharydem przekształcają cytrulinę w argininę (16), która jest dalej degradowana do mocznika i ornityny przez aktywowaną przez lipopolisacharyd arginazę (17). Badania na zwierzętach wykazały, że metformina zwiększa ekspresję arginazy I w różnych wrodzonych komórkach odpornościowych, takich jak mikroglej i aktywowane makrofagi, wykazując w ten sposób działanie przeciwzapalne przy jednoczesnym napędzaniu cyklu mocznika i ornityny (18), jak sugerują Adam i wsp. (8). Te efekty przeciwzapalne nie są ograniczone do wrodzonych komórek odpornościowych, ponieważ leczenie metforminą zmniejsza stan zapalny w modelach myszy różnych chorób przewlekłych poprzez promowanie tworzenia regulacyjnych komórek T (19), modulowanie metabolizmu komórek T pamięci CD8 (20) i hamowanie wzrostu komórek nowotworowych (21). Te efekty działania metforminy na komórki odpornościowe wydają się być silnymi argumentami za dalszymi mechanistycznymi badaniami immunologicznymi.

Pojawiające się dowody sugerują również, że metformina może odgrywać rolę w detoksykacji amoniaku (10). Charakterystycznym odkryciem terapii metforminą jest redukcja metabolitów cyklu mocznikowego: cytruliny, argininy i ornityny (8-10). Rzeczywiście, w badaniu "human discovery" stężenie cytruliny, argininy, ornityny i mocznika w surowicy było niższe (na podstawie nieskorygowanego modelu) u uczestników z T2D leczonych metforminą w porównaniu z uczestnikami nieleczonymi (8). Wywołane metforminą zmniejszenie tych metabolitów prawdopodobnie odzwierciedla zmniejszenie biosyntezy mocznika, wtórne do zmniejszenia glukoneogenezy (9). Zmniejszenie stężenia aminokwasów w surowicy/osoczu może również skutkować zmniejszeniem nacisku na wątrobę i nerki, aby przeprowadziły detoksykację mocznika na wysokim poziomie, wtórnie do zmniejszenia rozpadu białek. Stosując ukierunkowaną metabolomikę, wykazaliśmy wcześniej znaczące obniżenie poziomu kilku aminokwasów i ich metabolitów po 3 miesiącach terapii metforminą plus pioglitazonem. Co więcej, kilka aminokwasów i ich metabolitów było również niższych (model surowy) u leczonych metforminą w porównaniu z nieleczonymi uczestnikami z T2D w obecnym badaniu "human discovery" (8). Konieczne są dalsze badania, aby wyjaśnić mechanizmy leżące u podstaw indukowanego metforminą zmniejszenia biosyntezy i detoksykacji mocznika. Wpływ metforminy na biosyntezę mocznika w całym ciele można zbadać przy użyciu metodologii stabilnych izotopów (22). Na przykład, synteza in vivo [1-13C]mocznika po podaniu [1-13C]octanu została zgłoszona jako wiarygodna metoda pomiaru biosyntezy mocznika in vivo (22). Co ciekawe, w obecnym badaniu "translacyjnym" metformina nie wpłynęła na stężenie cytruliny w wątrobie myszy z cukrzycą db/db, a wpływ metforminy na inne metabolity cyklu mocznikowego nie był oceniany. Z kolei we wcześniejszym badaniu (10) leczenie metforminą znacząco zmniejszyło stężenie ornityny w wątrobach myszy z cukrzycą (MKR). Dlatego konieczne są dalsze badania w celu określenia wpływu metforminy na ureagenezę w wątrobie i w nerkach.

Podsumowując, eleganckie badanie przeprowadzone przez Adama i wsp. (8) dostarcza cennego wglądu w potencjalny mechanizm stojący za działaniem metforminy na metabolizm cytruliny, otwierając jednocześnie drzwi do dalszych badań nad rolą, jaką metformina odgrywa w komórkowej i systemowej biosyntezie NO i/lub mocznika u osób z T2D (ryc. 1). Takie badania mechanistyczne będą konieczne, zanim będzie można zaobserwować szersze kliniczne wdrożenie metforminy."
ryc. w oryginalnym linku

https://physoc.onlinelibrary.wiley.com/ ... 3/EP088109
RESEARCH PAPER
Free Access
l-Citrulline supplementation improves glucose and exercise tolerance in obese male mice
Amina Eshreif,Rami Al Batran,K. Lockhart Jamieson,Ahmed M. Darwesh,Keshav Gopal,Amanda A. Greenwell,Igor Zlobine,Hanin Aburasayn,Farah Eaton,Erin E. Mulvihill,Jonathan E. Campbell,John M. Seubert,John R. Ussher … See fewer authors
First published: 05 December 2019 https://doi.org/10.1113/EP088109
Streszczenie
Nowe ustalenia
Jakie jest główne pytanie tego badania?

Czy działanie l-citruliny, która jak wykazano zwiększa wydajność u zwierząt i sportowców, prawdopodobnie poprzez zwiększenie funkcji mitochondriów, przekłada się na zwierzęta otyłe i czy poprawia to glikemię?

Jakie jest główne odkrycie i jego znaczenie?

Przewlekła suplementacja l-citruliną poprawia nie tylko zdolności wysiłkowe, ale także glikemię u otyłych myszy, co byłoby korzystne, ponieważ osoby otyłe są narażone na zwiększone ryzyko cukrzycy typu 2. Suplementacja l-cytruliną powodowała jednak również łagodne upośledzenie sygnalizacji insulinowej i tolerancji insuliny u otyłych myszy.

Abstrakt
l-Citrulina jest organicznym α-aminokwasem, który wykazuje szereg korzystnych działań na fizjologię całego ciała, w tym zmniejszenie utraty mięśni i zwiększenie wydajności ćwiczeń i mięśni. To ostatnie zostało zasugerowane, aby powstać z podniesienia funkcji mitochondrialnej. Ponieważ poprawa funkcji mitochondriów została zaproponowana jako nowa strategia łagodzenia insulinooporności, naszym celem było ustalenie, czy suplementacja l-citruliną może również poprawić glikemię w eksperymentalnym mysim modelu otyłości. Postawiliśmy hipotezę, że leczenie l-citruliną poprawi glikemię u otyłych myszy, a to będzie związane z podwyższeniem funkcji mitochondrialnej mięśni szkieletowych. Dziesięciotygodniowe myszy C57BL/6J były karmione albo dietą niskotłuszczową (10% kcal ze smalcu) lub wysokotłuszczową (60% kcal ze smalcu), podczas gdy otrzymywały wodę pitną uzupełnioną albo nośnikiem lub l-citruliną (0,6 g l-1) przez 15 tygodni. Homeostazę glukozy oceniano za pomocą testu tolerancji glukozy/insuliny, metabolizm in vivo oceniano za pomocą kalorymetrii pośredniej, a wymuszony test wysiłkowy na bieżni służył do oceny wytrzymałości. Zgodnie z oczekiwaniami, otyłe myszy suplementowane l-citruliną wykazywały wzrost zdolności wysiłkowej, co było związane z poprawą tolerancji glukozy. Zgodnie z rozszerzoną funkcją mitochondriów, obserwowaliśmy wzrost zużycia tlenu w całym ciele u otyłych myszy suplementowanych l-citruliną. Co zaskakujące, suplementacja l-kitruliną pogorszyła tolerancję insuliny i zmniejszyła sygnalizację insulinową u otyłych myszy. Podsumowując, chociaż suplementacja l-cytruliną poprawia zarówno tolerancję glukozy, jak i zdolności wysiłkowe u otyłych myszy, należy zachować ostrożność przy jej szerokim stosowaniu jako nutraceutyku ze względu na potencjalne pogorszenie wrażliwości na insulinę.

1 WPROWADZENIE
l-Citrulina jest organicznym α-aminokwasem występującym naturalnie w dużych ilościach w arbuzach, cebuli i czosnku. Ponadto l-cytrulina jest syntetyzowana prawie wyłącznie w jelicie i wymaga do swojej biosyntezy argininy i glutaminy w cyklu mocznikowym (Bahri i in., 2013). Jest również produktem ubocznym syntazy tlenku azotu (NOS), która przekształca l-argininę w tlenek azotu (NO) i l-cytrulinę. Może również służyć jako prekursor biosyntezy l-argininy, przez co była stosowana jako suplement zwiększający stężenie krążącej argininy w sytuacjach jej niedoboru (Bahri i in., 2013), choć zwiększa również stężenie krążącej argininy u zdrowych młodych i starszych osób dorosłych (Bailey i in., 2015; Churchward-Venne i in., 2014).

Co ciekawe, badania na ludziach wykazały, że suplementacja cytruliną-malatem może zwiększać wydolność, ponieważ zmniejszała zmęczenie mięśni poprzez promowanie tlenowej produkcji energii w ćwiczących mięśniach (Bendahan i in., 2002). Ponadto wykazano, że suplementacja jabłczanem cytruliny u ludzi zwiększa wydajność podczas ćwiczeń anaerobowych o wysokiej intensywności (Perez-Guisado & Jakeman, 2010). Podobnie badania na szczurach sugerują, że jabłczan cytruliny zwiększa wydajność mięśnia brzuchatego łydki, ponieważ suplementacja jabłczanem cytruliny zmniejszyła zarówno fosfokreatynę, jak i koszt oksydacyjny skurczu w następstwie elektrycznie wywołanej stymulacji przezskórnej (Giannesini et al., 2011). Podczas gdy powyższe badania nie rozróżniały, gdzie cytrulina lub jabłczan są odpowiedzialne za wpływ na wydajność, ostatnie badanie Villareal i wsp. ujawniło, że suplementacja l-cytruliną zwiększa wydajność ćwiczeń u myszy z powodu upregulacji ekspresji koaktywatora 1α (PGC-1α) receptora aktywowanego proliferatorami peroksysomów (Villareal, Matsukawa, & Isoda, 2018).

Możliwe jest, że potencjalne korzystne działanie cytruliny na wydajność ćwiczeń wiąże się ze wzrostem funkcji mitochondriów. Istotnie, indukowany przez l-cytrulinę wzrost poziomu krążącej l-argininy zwiększa produkcję NO (Bahri et al., 2013; Lee & Kang, 2018; Sureda et al., 2009), a w licznych badaniach wykazano, że NO zwiększa biogenezę mitochondrialną i późniejszą funkcję mitochondriów, prawdopodobnie poprzez zwiększenie aktywności PGC-1α (McConell et al., 2010; Nisoli et al., 2004; Tengan, Rodrigues, & Godinho, 2012). Ponadto w wielu badaniach wykazano, że zwiększenie funkcji mitochondriów za pomocą różnych metod (np. ćwiczeń fizycznych, terapii cieplnej, strategii opartych na genetyce) chroni przed wywołanymi otyłością zaburzeniami homeostazy glukozy (Dube i in., 2008; Gupte, Bomhoff, Swerdlow, & Geiger, 2009; Seth i in., 2007). Wykazano również, że u myszy, u których w całym ciele usunięto śródbłonkową NOS, występuje upośledzenie funkcji mitochondriów, co skutkuje nietolerancją glukozy i insulinoopornością (Duplain i in., 2001; Le Gouill i in., 2007).

Ponieważ wzrost funkcji mitochondrialnej mięśni szkieletowych jest często związany z poprawą homeostazy glukozy, przewidywaliśmy, że oprócz zwiększenia wydajności ćwiczeń, cytrulina może mieć dodatkowe zbawienne działanie, które skutkuje poprawą glikemii. Postawiliśmy hipotezę, że leczenie l-cytruliną nie tylko poprawi tolerancję wysiłku fizycznego u myszy poddanych eksperymentalnej otyłości, ale także poprawi homeostazę glukozy, z których oba będą spowodowane wzrostem funkcji mitochondrialnej mięśni szkieletowych."

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35705768/
Plant Foods Hum Nutr
. 2022 Jun 16. doi: 10.1007/s11130-022-00971-6. Online ahead of print.
Momordica charantia Extract Confers Protection Against Hypertension in Dahl Salt-Sensitive Rats
Li Zeng 1, Meng Chen 1, Hussain Ahmad 1, Xuewei Zheng 1, Yanan Ouyang 1, Pengfei Yang 1, Zhe Yang 1, Di Gao 1, Zhongmin Tian 2
Affiliations expand
PMID: 35705768 DOI: 10.1007/s11130-022-00971-6
" Abstrakt
Nadciśnienie tętnicze jest jednym z głównych czynników chorób układu krążenia na świecie i jest silnie związane z ogólną śmiertelnością. Wysokie spożycie soli jest jednym z głównych czynników ryzyka nadciśnienia. Zidentyfikowanie żywności funkcjonalnej, która może pomóc w zapobieganiu nieprawidłowościom mechanicznym pośredniczącym w nadciśnieniu wywołanym przez sól jest kwestią o dużym znaczeniu nutraceutycznym i naukowym. Dieta Momordica charantia może być alternatywnym podejściem do uniknięcia nadciśnienia indukowanego solą. Dahl sól wrażliwe (DSS) szczury zostały wykorzystane do określenia, czy Momordica charantia ekstrakty wodne (ME) wywiera działanie przeciwnadciśnieniowe w niniejszym badaniu. Podawanie ME mogło znacząco zapobiec wzrostowi ciśnienia krwi, azotu mocznikowego we krwi, kreatyniny i stosunku białka w moczu do kreatyniny u szczurów DSS. Analiza metabolomiczna wykazała, że dieta wysokosolna wywołała zaburzenia metabolizmu aminokwasów związane z niedoborem tlenku azotu (NO), ale podawanie ME mogło zwiększyć aktywność syntazy tlenku azotu, aminotransferazy asparaginianowej, liazy argininosuccinate, syntazy argininosuccinate i przywrócić endogenną syntezę argininy i NO. Tymczasem funkcja nerek uległa poprawie po podaniu ME gavage. Cytrulina, jako jeden z ważnych składników w ME, może zmniejszyć nadciśnienie wywołane solą poprzez zwiększenie endogennej syntezy argininy i NO. Przeciwutleniacze zawarte w ME, takie jak związki fenolowe, mogą zapobiegać stresowi oksydacyjnemu wywołanemu wysoką solą u szczurów DSS, co może być kolejnym mechanizmem, dzięki któremu ME zapobiega wzrostowi ciśnienia krwi. Tak więc, obecne badanie wskazało, że karmienie Momordica charantia może uniknąć nadciśnienia indukowanego wysoką solą u szczurów DSS."

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4027280/
Antidiabetic effects of Momordica charantia (bitter melon) and its medicinal potency
Baby Joseph and D Jini
0 x



Awatar użytkownika
janusz
Administrator
Posty: 21514
Rejestracja: środa 14 lis 2012, 22:25
x 29
x 983
Podziękował: 34331 razy
Otrzymał podziękowanie: 27314 razy

Re: CUKRZYCA

Nieprzeczytany post autor: janusz » wtorek 26 lip 2022, 22:25

Prosty sposób na obniżenie cukru we krwi. Co JEŚC?
25 lip 2022

https://www.youtube.com/watch?v=B1TzofCq6jM

Bracia Rodzeń
0 x



cedric
Posty: 6857
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 94
x 167
Podziękował: 4286 razy
Otrzymał podziękowanie: 10759 razy

Re: CUKRZYCA

Nieprzeczytany post autor: cedric » czwartek 28 lip 2022, 16:43

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27908547/
" 2017 Jan;33:28-34. doi: 10.1016/j.nut.2016.08.005. Epub 2016 Sep 7.
Wysokie spożycie choliny i betainy w diecie wiąże się z niską insulinoopornością w populacji Nowej Fundlandii
Xiang Gao 1, Yongbo Wang 2, Guang Sun 3
PMID: 27908547 DOI: 10.1016/j.nut.2016.08.005
Abstrakt
Cel: Dietetyczna suplementacja betainy może poprawićć insulinooporność (IR) u zwierząt, ale brak jest danych dotyczących choliny. Doniesienia dotyczące ludzi są rzadkie. Celem tego badania było zbadanie związku między dietetycznym spożyciem choliny i betainy a IR u ludzi.
[...]
Wyniki: Spożycie choliny i betainy w diecie było odwrotnie skorelowane z poziomem glukozy i insuliny na czczo, HOMA-IR, HOMA-β (r = -0,08 do -0,27 dla choliny i r = -0,06 do -0,16 dla betainy; P < 0,05) oraz dodatnio związane z QUICKI (r = 0,16-0,25 dla choliny i r = 0,11-0,16 dla betainy; P < 0,01) u obu płci po kontroli wieku, całkowitego spożycia kalorii i poziomu aktywności fizycznej. Istotne związki zniknęły u mężczyzn po dodaniu procentu tłuszczu w tułowiu jako czynnika zakłócającego. Ponadto, osoby z najwyższym tercylem spożycia choliny i betainy miały najniższe nasilenie IR. Dietary choline and betaine intake, however, was the lowest in the high IR group, intermediate in the medium group, and the highest in the low IR group.

Wnioski: Badanie to wykazało, że wyższe spożycie choliny i betainy w diecie jest związane z niższym IR w populacji ogólnej."
0 x



cedric
Posty: 6857
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 94
x 167
Podziękował: 4286 razy
Otrzymał podziękowanie: 10759 razy

Re: CUKRZYCA

Nieprzeczytany post autor: cedric » poniedziałek 15 sie 2022, 22:21

https://www.functionalps.com/blog/2012/ ... eta-cells/
" Cytaty autorstwa Raya Peata, PhD:
"Dwadzieścia pięć lat temu u niektórych królików wywołano cukrzycę za pomocą trucizny, która zabiła ich wydzielające insulinę komórki beta trzustki, a kiedy niektóre z nich wyzdrowiały z cukrzycy po podaniu im uzupełniającego DHEA, okazało się, że ich komórki beta zregenerowały się. Bardziej aktualne zainteresowanie komórkami macierzystymi doprowadziło kilka grup badawczych do uznania, że u zwierząt komórki produkujące insulinę są w stanie się zregenerować.

Można sobie teraz wyobrazić, że zostaną podjęte starania, aby zrozumieć czynniki, które uszkadzają komórki beta, oraz czynniki, które pozwalają im się zregenerować."

"Tarczyca jest niezwykle adaptacyjna i czuła, więc może przejść od zera do pełnej aktywności w ciągu zaledwie dwóch lub trzech dni. Nadnercza są również bardzo adaptacyjne, z wyjątkiem sytuacji, gdy są stale niszczone przez PUFA; mogą się w pełni zregenerować w coś w rodzaju kilku tygodni. Komórki beta trzustki również stale się przewracają, regenerują, a "cukrzyca" to stan, w którym są stale niszczone przez PUFA."

"Zwierzęta, które zostały doprowadzone do cukrzycy za pomocą stosunkowo niskich dawek trucizny streptozotocyny, mogą spontanicznie odzyskać funkcjonalne komórki beta, a tempo regeneracji jest wyższe u zwierząt ciężarnych (Hartman, et al., 1989). Ciąża stabilizuje cukier we krwi na wyższym poziomie, a progesteron sprzyja utlenianiu glukozy, a nie tłuszczów.

Ostatnie badanie sugeruje, że regeneracja trzustki może być bardzo szybka. Przez 4 dni podawano szczurom niewielką ilość glukozy, utrzymując poziom glukozy we krwi w normie, a okazało się, że masa komórek beta wzrosła 2,5-krotnie. Podział komórek nie był zwiększony, więc najwyraźniej dodatkowa glukoza zapobiegała śmierci komórek beta lub stymulowała przekształcanie innego typu komórek w komórki beta wydzielające insulinę (Jetton, et al., 2008).

Badanie to jest bardzo ważne w odniesieniu do komórek macierzystych w ogóle, ponieważ albo oznacza, że komórki gruczołowe zamieniają się ("strumieniują") w znacznie większym tempie niż jest to obecnie uznawane w biologii i medycynie, albo oznacza, że (gdy cukier we krwi jest odpowiedni) stymulowane komórki są w stanie rekrutować sąsiednie komórki do udziału w ich wyspecjalizowanej funkcji. Tak czy inaczej, pokazuje to ogromne znaczenie czynników środowiskowych w regulacji naszej anatomii i fizjologii."

"Znałem ludzi, którzy wierzyli, że mają niedobór insuliny, którzy całkowicie wyzdrowieli. Komórki beta trzustki mogą się szybko regenerować, tłuszcze wielonienasycone stale je uszkadzają.

Składnik T3 hormonu tarczycy sprawia, że mięśnie i inne tkanki utleniają cukier. Wapń, sód i aspiryna to kolejne rzeczy, które zwiększają zdolność do wykorzystania glukozy."

"Cukier może chronić komórki beta przed wolnymi kwasami tłuszczowymi, najwyraźniej w ten sam sposób, w jaki chroni komórki naczyń krwionośnych, przywracając energię metaboliczną i zapobiegając uszkodzeniom mitochondriów. Glukoza tłumi powstawanie nadtlenku w komórkach beta (Martens, et al., 2005) i najwyraźniej w innych komórkach, w tym w komórkach mózgu. (Isaev, et al., 2008).

Ochronny dla komórek beta efekt glukozy jest wspierany przez wodorowęglan i sód. Sód aktywuje komórki do produkcji dwutlenku węgla, co pozwala im regulować poziom wapnia, zapobiegając nadmiernej stymulacji i śmierci. Dla danej ilości uwolnionej energii, utlenianie glukozy wytwarza więcej dwutlenku węgla i zużywa mniej tlenu niż utlenianie kwasów tłuszczowych.

Toksyczny nadmiar wewnątrzkomórkowego wapnia, który uszkadza komórki wydzielające insulinę przy względnym braku dwutlenku węgla, jest analogiczny do zwiększonego pobudzenia nerwów i mięśni, które może powstać w wyniku hiperwentylacji."

"Glukoza i insulina, która umożliwia wykorzystanie glukozy do produkcji energii, a jednocześnie obniża powstawanie wolnych kwasów tłuszczowych, sprzyjają regeneracji komórek beta. Chociaż kilka grup badawczych wykazało ważną rolę glukozy w regeneracji trzustki, a wiele innych grup wykazało destrukcyjny wpływ wolnych kwasów tłuszczowych na komórki beta, główny nurt kultury medycznej nadal twierdzi, że "cukier powoduje cukrzycę."

Stem Cells. 2010 Sep;28(9):1630-8.
Neogeneza komórek β trzustki poprzez bezpośrednią konwersję z dojrzałych komórek α.
Chung CH, Hao E, Piran R, Keinan E, Levine F.
Ponieważ cukrzyca typu 1 i typu 2 charakteryzuje się utratą komórek β, regeneracja komórek β wzbudziła duże zainteresowanie jako podejście do terapii cukrzycy. Tutaj opracowaliśmy nowy model regeneracji komórek β, łącząc podwiązanie przewodu trzustkowego (PDL) z eliminacją istniejących wcześniej komórek β za pomocą alloksanu. W tym modelu, w którym praktycznie wszystkie obserwowane komórki β są neogeniczne, duża liczba komórek β została wygenerowana w ciągu 2 tygodni. Uderzające jest to, że neogeniczne komórki β powstały głównie z komórek α. Proliferacja komórek α była widoczna po PDL plus alloksan, zapewniając dużą pulę prekursorów, ale odkryliśmy, że komórki β mogą tworzyć się z komórek α przez bezpośrednią konwersję z lub bez interwencji podziału komórkowego.

Przetłumaczono z www.DeepL.com/Translator (wersja darmowa)
Tak więc klasyczny asymetryczny podział nie był wymaganą cechą procesu konwersji komórek α- do β. Komórki pośrednie współwyrażające markery specyficzne dla komórek α i β pojawiły się w ciągu pierwszego tygodnia po PDL plus alloksan, zmniejszając stopniowo liczbę do 2 tygodnia, gdy komórki β o dojrzałym fenotypie, zdefiniowanym przez brak glukagonu i ekspresję MafA, stały się dominujące. Podsumowując, dane te ujawniły nową funkcję komórek α jako progenitorów komórek β. Wysoka wydajność i szybkość tego procesu sprawiają, że jest on atrakcyjny do przeprowadzenia badań niezbędnych do uzyskania mechanistycznego zrozumienia procesu konwersji komórek α do komórek β, które będą wymagane do ewentualnego klinicznego przełożenia jako terapii cukrzycy.

Trends Endocrinol Metab. 2011 Jan;22(1):34-43. Epub 2010 Nov 8.
Regeneracja komórek β: wewnętrzny wydział trzustki.
Desgraz R, Bonal C, Herrera PL.
Pacjenci z cukrzycą typu I (T1D) polegają na uciążliwych, przewlekłych iniekcjach insuliny, co sprawia, że opracowanie alternatywnych, trwałych metod leczenia jest priorytetem. Zdolność trzustki do generowania nowych komórek β została opisana w eksperymentalnych modelach cukrzycy oraz, co ważne, u niemowląt z T1D. Tutaj omawiamy ostatnie postępy w identyfikacji pochodzenia nowych komórek β po urazie trzustki, z i bez zapalenia, ujawniając zaskakujący stopień plastyczności komórek w dojrzałej trzustce. W szczególności, indukowane selektywne prawie całkowite zniszczenie komórek β u zdrowych dorosłych myszy odkrywa wewnętrzną zdolność zróżnicowanych komórek trzustki do spontanicznego przeprogramowania w celu produkcji insuliny. Otwiera to nowe możliwości terapeutyczne, ponieważ sugeruje, że komórki β mogą różnicować się endogennie, u pozbawionych życia dorosłych, z heterologicznego pochodzenia.

Bioessays. 2010 Oct;32(10):881-4. doi: 10.1002/bies.201000074. Epub 2010 Aug 27.
A new paradigm in cell therapy for diabetes: turning pancreatic α-cells into β-cells.
Sangan CB, Tosh D.
Terapia komórkowa oznacza leczenie chorób za pomocą własnych komórek organizmu. Jednym z typów komórek najbardziej poszukiwanych do celów terapeutycznych jest trzustkowa komórka β. Wynika to z faktu, że cukrzyca jest jednym z głównych problemów opieki zdrowotnej na świecie. Cukrzyca może być leczona poprzez przeszczepienie wysepek, ale głównym ograniczeniem jest brak dawców organów. Aby przezwyciężyć niedobór dawców, należy znaleźć alternatywne źródła komórek β trzustki. Potencjalne źródła obejmują embrionalne lub dorosłe komórki macierzyste lub z istniejących komórek β. Do tej listy terapii dołączył nowy, zaskakujący dodatek: trzustkowa komórka α. Thorel i współpracownicy wykazali niedawno, że w warunkach skrajnej utraty komórek β trzustki, komórki α mogą służyć do uzupełnienia przedziału produkującego insulinę. Ta przemiana komórek α w komórki β stanowi przykład transdyferencjacji. Zrozumienie molekularnych podstaw transdyferencjacji może pomóc w zwiększeniu generacji komórek β w leczeniu cukrzycy.

Nature. 2010 Apr 22;464(7292):1149-54. Epub 2010 Apr 4.
Conversion of adult pancreatic alpha-cells to beta-cells after extreme beta-cell loss.
Thorel F, Népote V, Avril I, Kohno K, Desgraz R, Chera S, Herrera PL.
Trzustkowe komórki beta produkujące insulinę mają długą żywotność, tak że w zdrowych warunkach replikują się w niewielkim stopniu w ciągu życia. Niemniej jednak, wykazują one zwiększoną samoreplikację po zwiększonym zapotrzebowaniu metabolicznym lub po urazie (czyli utracie komórek beta). Nie wiadomo, czy dorosłe ssaki mogą różnicować (regenerować) nowe komórki beta po skrajnej, całkowitej utracie komórek beta, jak w cukrzycy. Wskazywałoby to na różnicowanie z prekursorów lub innego heterologicznego (nie-beta-komórkowego) źródła. Tutaj pokazujemy regenerację komórek beta w transgenicznym modelu ostrej selektywnej prawie całkowitej ablacji komórek beta wywołanej błonicą. Po podaniu insuliny myszy przeżyły i z czasem wykazały wzrost masy komórek beta. Lineage-tracing do oznaczania produkujących glukagon komórek alfa przed ablacją komórek beta śledziły duże frakcje regenerowanych komórek beta jako pochodzących z komórek alfa, ujawniając wcześniej lekceważony stopień plastyczności komórek trzustki. Taka międzyendokrynna spontaniczna konwersja dorosłych komórek może być wykorzystana do metod produkcji komórek beta dla terapii cukrzycy, zarówno w ustawieniach różnicowania in vitro, jak i w indukowanej regeneracji.

Diabetes. 2012 Mar;61(3):632-41. Epub 2012 Feb 14.
Free fatty acids block glucose-induced β-cell proliferation in mice by inducing cell cycle inhibitors p16 and p18.
Pascoe J, Hollern D, Stamateris R, Abbasi M, Romano LC, Zou B, O'Donnell CP, Garcia-Ocana A, Alonso LC.
Proliferacja komórek β trzustki jest rzadka u dorosłych ludzi i nie jest zwiększona w cukrzycy typu 2 pomimo otyłości i insulinooporności, co sugeruje istnienie czynników hamujących. Wolne kwasy tłuszczowe (FFAs) mogą wpływać na proliferację.

Przetłumaczono z www.DeepL.com/Translator (wersja darmowa)
W celu sprawdzenia, czy FFA ograniczają proliferację komórek β in vivo, myszom podawano dożylnie sól fizjologiczną, Liposyn II, glukozę lub oba te czynniki w sposób ciągły przez 4 dni. Infuzja lipidów nie zmieniała podstawowej proliferacji komórek β, ale blokowała proliferację stymulowaną glukozą, bez wywoływania nadmiernej śmierci komórek β. Ekspozycja in vitro na FFAs hamowała proliferację zarówno w pierwotnych komórkach β myszy, jak i w komórkach insulinoma szczura (INS-1), wskazując na bezpośredni wpływ na komórki β. Dwa z kwasów tłuszczowych obecnych w Liposyn II, kwas linolowy i kwas palmitynowy, oba zmniejszały proliferację. FFA nie zaburzały indukcji cykliny D2 ani jej lokalizacji jądrowej przez glukozę, ale zwiększały ekspresję inhibitora kinazy zależnej od cyklin 4 (INK4), inhibitorów cyklu komórkowego z rodziny p16 i p18. Zablokowanie p16 lub p18 ratowało antyproliferacyjny efekt FFAs. Dane te dostarczają dowodów na nową antyproliferacyjną formę glukolipotoksyczności komórek β: FFAs ograniczają stymulowaną glukozą proliferację komórek β in vivo i in vitro poprzez inhibitory cyklu komórkowego p16 i p18. Jeśli FFA ograniczają proliferację indukowaną przez otyłość i insulinooporność, to ukierunkowanie tego szlaku może prowadzić do nowych metod leczenia w celu zapobiegania cukrzycy.

Diabetologia marzec 2012 tom 61 nr 3 560-561
Czy hamowanie proliferacji komórek β przez wolne kwasy tłuszczowe u myszy wyjaśnia postępujący brak wydzielania insuliny w cukrzycy typu 2?
Guenther Boden

Eur J Clin Invest. 2002 Jun;32 Suppl 3:14-23.
Wolne kwasy tłuszczowe w otyłości i cukrzycy typu 2: określenie ich roli w rozwoju insulinooporności i dysfunkcji komórek beta.
Boden G, Shulman GI.
Wolne kwasy tłuszczowe (FFA) odgrywają ważną rolę fizjologiczną w mięśniach szkieletowych, sercu, wątrobie i trzustce. Jednak przewlekle podwyższone FFA osocza wydają się mieć patofizjologiczne konsekwencje. Podwyższone stężenie FFA wiąże się z wystąpieniem obwodowej i wątrobowej insulinooporności i chociaż dokładne działanie w wątrobie pozostaje niejasne, niedawno przedstawiono model wyjaśniający rolę podwyższonych FFA w rozwoju insulinooporności mięśni szkieletowych. Ponad 30 lat temu Randle zaproponował, że FFA konkurują z glukozą jako główny substrat energetyczny w mięśniu sercowym, prowadząc do zmniejszonego utleniania glukozy, gdy FFA są podwyższone. Ostatnie dane wskazują, że wysokie stężenie FFA w osoczu ma również istotny udział w przyczynianiu się do insulinooporności. Podwyższone FFA i lipidy wewnątrzkomórkowe wydają się hamować sygnalizację insuliny, prowadząc do zmniejszenia stymulowanego insuliną transportu glukozy w mięśniach, co może być pośredniczone przez zmniejszenie translokacji GLUT-4. Wynikająca z tego supresja mięśniowego transportu glukozy prowadzi do zmniejszenia syntezy glikogenu mięśniowego i glikolizy. W wątrobie podwyższone FFA mogą przyczyniać się do hiperglikemii poprzez antagonizowanie wpływu insuliny na endogenną produkcję glukozy. FFA wpływają również na wydzielanie insuliny, chociaż charakter tej zależności pozostaje przedmiotem dyskusji. Na koniec omówiono dowody na to, że FFA stanowią kluczowe ogniwo między insulinoopornością a dysfunkcją komórek beta i jako takie zmniejszenie podwyższonego stężenia FFA w osoczu powinno być ważnym celem terapeutycznym w otyłości i cukrzycy typu 2.

PUFA niszczą komórki beta:
"Antymetaboliczne i toksyczne działanie wielonienasyconych kwasów tłuszczowych może odpowiadać za "insulinooporność", która charakteryzuje cukrzycę typu 2, ale podobne działania w komórkach beta trzustki mogą upośledzić lub zabić te komórki, tworząc niedobór insuliny, przypominający cukrzycę typu 1." -Ray Peat, PhD

Endocrine. 2011 Apr;39(2):128-38. Epub 2010 Dec 15.
Długotrwała ekspozycja komórek insulinoma szczura INS-1 na kwas linolowy i glukozę in vitro wpływa na żywotność i funkcjonowanie komórek poprzez szlaki pośredniczące w mitochondrium.
Tuo Y, Wang D, Li S, Chen C.
Otyłość z nadmiernym poziomem krążących wolnych kwasów tłuszczowych (FFAs) jest ściśle związana z występowaniem cukrzycy typu 2. Insulinooporność tkanek obwodowych i dysfunkcja komórek β trzustki to dwie główne zmiany patologiczne w cukrzycy i obie są ułatwione przez nadmierny poziom FFAs i/lub glukozy. W celu poznania mitochondrialnych mechanizmów, dzięki którym długotrwała ekspozycja komórek INS-1 na nadmiar FFA powoduje dysfunkcję komórek β, zbadano wpływ nienasyconego kwasu linolowego (C 18:2, n-6) na komórki β insulinoma szczura INS-1. Komórki INS-1 inkubowano z 0, 50, 250 lub 500 μM kwasu linolowego/0,5% (w/v) BSA przez 48 h w warunkach hodowli z normalną (11,1 mM) lub wysoką (25 mM) glukozą w podłożu RPMI-1640 bez surowicy. Badano żywotność komórek, apoptozę, wydzielanie insuliny stymulowane glukozą, poziom ekspresji genów Bcl-2 i Bax, potencjał błonowy mitochondriów i uwalnianie cytochromu c. Kwas linolowy 500 μM znacząco zmniejszał żywotność komórek i indukował apoptozę, gdy podawano go w podłożu hodowlanym z 11,1 i 25 mM glukozy.

Przetłumaczono z www.DeepL.com/Translator (wersja darmowa)

W porównaniu z kontrolą, kwas linolowy 500 μM znacząco zwiększał ekspresję Bax w podłożu hodowlanym z 25 mM glukozy, ale nie w podłożu hodowlanym z 11,1 mM glukozy. Kwas linolowy również w sposób zależny od dawki zmniejszał potencjał błonowy mitochondriów (ΔΨm) i znacząco promował uwalnianie cytochromu c z mitochondriów zarówno w podłożu hodowlanym z 11,1 mM glukozy, jak i 25 mM glukozy, dodatkowo zmniejszając stymulowane glukozą wydzielanie insuliny, które jest zależne od prawidłowej funkcji mitochondriów. Wraz ze wzrostem poziomu glukozy w medium hodowlanym, funkcja wydzielania insuliny przez komórki β INS-1 ulegała dalszemu pogorszeniu. Wyniki tego badania wskazują, że przewlekła ekspozycja na kwas linolowy indukowała dysfunkcję komórek β i apoptozę, co wiązało się z mitochondrialnym szlakiem sygnałowym, a zwiększony poziom glukozy potęgował dysfunkcję komórek β indukowaną kwasem linolowym.

J Clin Endocrinol Metab. 2013 May;98(5):2062-9. doi: 10.1210/jc.2012-3492. Epub 2013 Mar 22.
β-Cell Lipotoxicity After an Overnight Intravenous Lipid Challenge and Free Fatty Acid Elevation in African American Versus American White Overweight/Obese Adolescents.
Hughan KS, Bonadonna RC, Lee S, Michaliszyn SF, Arslanian SA.
Cel: Nadwaga/otyłość (OW/OB) afroamerykańskich (AA) nastolatków ma bardziej diabetogenny wzór wydzielania/wrażliwości na insulinę w porównaniu z ich amerykańskimi białymi (AW) rówieśnikami. W obecnym badaniu badano lipotoksyczność komórek β, aby sprawdzić, czy zwiększony poziom wolnych kwasów tłuszczowych (FFA) powoduje większą dysfunkcję komórek β u młodzieży AA vs AW OW/OB. Projekt badania i metody: Wydzielanie insuliny stymulowane glukozą modelowano na podstawie stężeń glukozy i C-peptydu podczas 2-godzinnej klamry hiperglikemicznej (225 mg/dl) u 22 nastolatków AA i 24 AW OW/OB, 2 razy po 12-godzinnym nocnym wlewie soli fizjologicznej lub intralipidu (IL) w losowej kolejności. Funkcję komórek β w stosunku do wrażliwości na insulinę, wskaźnik dyspozycji (DI), badano w warunkach normalnego roztworu soli i IL. Oksydacja substratów była oceniana za pomocą kalorymetrii pośredniej, a skład ciała i otyłość brzuszna odpowiednio za pomocą absorpcjometrii dwuenergetycznego promieniowania rentgenowskiego i rezonansu magnetycznego na poziomie L4-L5. Wyniki: Wiek, płeć, wskaźnik masy ciała, adiposity całkowite i sc były podobne pomiędzy grupami rasowymi, ale adiposity trzewne było istotnie niższe u AAs. W trakcie infuzji IL, FFAs i oksydacja tłuszczu wzrosły, a wrażliwość na insulinę spadła podobnie u AAs i AWs. Wrażliwość komórek β na glukozę w pierwszej i drugiej fazie wydzielania insuliny nie zmieniła się istotnie podczas infuzji IL w żadnej z grup, ale DI w każdej fazie zmniejszył się istotnie i podobnie u AAs i AWs. Wnioski: Młodzież z nadwagą/otyłością AA i AW reaguje na nocny wlew tłuszczu znaczącymi spadkami wrażliwości na insulinę, DI i funkcji komórek β w stosunku do wrażliwości na insulinę, co sugeruje lipotoksyczność komórek β. Jednakże, w przeciwieństwie do naszej hipotezy, nie wydaje się, aby istniało zróżnicowanie rasowe w lipotoksyczności komórek β. Dłuższy czas trwania podwyższenia FFA może wyjaśnić takie kontrasty związane z rasą."
0 x



Awatar użytkownika
Rebelia
Posty: 70
Rejestracja: wtorek 23 lut 2021, 15:30
x 4
x 12
Podziękował: 115 razy
Otrzymał podziękowanie: 132 razy

Re: CUKRZYCA

Nieprzeczytany post autor: Rebelia » wtorek 16 sie 2022, 11:46

"Glukoza i insulina, która umożliwia wykorzystanie glukozy do produkcji energii, a jednocześnie obniża powstawanie wolnych kwasów tłuszczowych, sprzyjają regeneracji komórek beta. Chociaż kilka grup badawczych wykazało ważną rolę glukozy w regeneracji trzustki, a wiele innych grup wykazało destrukcyjny wpływ wolnych kwasów tłuszczowych na komórki beta, główny nurt kultury medycznej nadal twierdzi, że "cukier powoduje cukrzycę."
NO KURDE!
Mniej więcej od 2 lat, kiedy weszłam na to forum i zaczęłam dbać o zdrowie w/g wskazówek w nim zawartych ( z bardzo dobrym rezultatem) mam nieustający dysonans poznawczy. :D
0 x


"Przemierzyłam mroku wieki. Dotykałam dna tęsknoty ciszą prosząc o nadzieję ... "

Awatar użytkownika
janusz
Administrator
Posty: 21514
Rejestracja: środa 14 lis 2012, 22:25
x 29
x 983
Podziękował: 34331 razy
Otrzymał podziękowanie: 27314 razy

Re: CUKRZYCA

Nieprzeczytany post autor: janusz » poniedziałek 26 wrz 2022, 16:53

2 łyżki dziennie hamują CUKRZYCĘ
25 wrz 2022

https://www.youtube.com/watch?v=ZJdGuCknQTc

Marek Skoczylas

Ukrywana od 44 lat metoda leczenia CUKRZYCY.
20 wrz 2022

https://www.youtube.com/watch?v=ZkoDFdL8ceI

Marek Skoczylas
0 x



ODPOWIEDZ