Witam wszystkich użytkowników tego forum

17.03.23
Forum przeżyło dziś dużą próbę ataku hakerskiego. Atak był przeprowadzony z USA z wielu numerów IP jednocześnie. Musiałem zablokować forum na ca pół godziny, ale to niewiele dało. jedynie kilkukrotne wylogowanie wszystkich gości jednocześnie dało pożądany efekt.
Sprawdził się też nasz elastyczny hosting, który mimo 20 krotnego przekroczenia zamówionej mocy procesora nie blokował strony, tylko dawał opóźnienie w ładowaniu stron ok. 1 sekundy.
Tutaj prośba do wszystkich gości: BARDZO PROSZĘ o zamykanie naszej strony po zakończeniu przeglądania i otwieranie jej ponownie z pamięci przeglądarki, gdy ponownie nas odwiedzicie. Przy włączonych jednocześnie 200 - 300 przeglądarek gości, jest wręcz niemożliwe zidentyfikowanie i zablokowanie intruzów. Bardzo proszę o zrozumienie, bo ma to na celu umożliwienie wam przeglądania forum bez przeszkód.

25.10.22
Kolega @janusz nie jest już administratorem tego forum i jest zablokowany na czas nieokreślony.
Została uszkodzona komunikacja mailowa przez forum, więc proszę wszelkie kwestie zgłaszać administratorom na PW lub bezpośrednio na email: cheops4.pl@gmail.com. Nowi użytkownicy, którzy nie otrzymają weryfikacyjnego emala, będą aktywowani w miarę możliwości, co dzień, jeśli ktoś nie będzie mógł używać forum proszę o maila na powyższy adres.
/blueray21

Ze swojej strony proszę, aby unikać generowania i propagowania wszelkich form nienawiści, takie posty będą w najlepszym wypadku lądowały w koszu.
Wszelkie nieprawidłowości można zgłaszać administracji, w znany sposób, tak jak i prośby o interwencję w uzasadnionych przypadkach, wszystkie sposoby kontaktu - działają.

Pozdrawiam wszystkich i nieustająco życzę zdrowia, bo idą trudne czasy.

/blueray21

W związku z "wysypem" reklamodawców informujemy, że konta wszystkich nowych użytkowników, którzy popełnią jakąkolwiek formę reklamy w pierwszych 3-ch postach, poza przeznaczonym na informacje reklamowe tematem "... kryptoreklama" będą usuwane bez jakichkolwiek ostrzeżeń. Dotyczy to także użytkowników, którzy zarejestrowali się wcześniej, ale nic poza reklamami nie napisali. Posty takich użytkowników również będą usuwane, a nie przenoszone, jak do tej pory.
To forum zdecydowanie nie jest i nie będzie tablicą ogłoszeń i reklam!
Administracja Forum

To ogłoszenie można u siebie skasować po przeczytaniu, najeżdżając na tekst i klikając krzyżyk w prawym, górnym rogu pola ogłoszeń.

Uwaga! Proszę nie używać starych linków z pełnym adresem postów, bo stary folder jest nieaktualny - teraz wystarczy http://www.cheops4.org.pl/ bo jest przekierowanie.


/blueray21

Depresja, brak odczuwania przyjemności.

Awatar użytkownika
barneyos
Administrator
Posty: 1455
Rejestracja: piątek 04 sty 2013, 08:49
x 24
x 73
Podziękował: 154 razy
Otrzymał podziękowanie: 1893 razy

Re: Depresja, brak odczuwania przyjemności.

Nieprzeczytany post autor: barneyos » piątek 31 sty 2020, 17:44

Zaburzenie mineralizacji w depresji - dr Anna Romaniuk

https://www.youtube.com/watch?v=B5xGmFT_fts
0 x


======================================================
Nie ma rzeczy niemożliwych, są tylko rzeczy, których na razie nie potrafimy zrobić

cedric
Posty: 7191
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 95
x 179
Podziękował: 4035 razy
Otrzymał podziękowanie: 11142 razy

Re: Depresja, brak odczuwania przyjemności.

Nieprzeczytany post autor: cedric » czwartek 13 lut 2020, 22:40

Wysoki kwas antranilowy--objaw ?-marker depresji-działanie p/zapalne?-antranilan miedzi w chorobach stawów

" Odkryto, że osoby ze zdiagnozowaną depresją posiadają w swojej krwi
wysoki poziom kwasu antranilowego,

przy jednocześnie niskim poziomie tryptofanu.

Analiza wykazała również wyraźną korelację między zaawansowanymi, poważnymi objawami depresji klinicznej, a najwyższymi poziomami kwasu antranilowego we krwi."

https://tylkomedycyna.pl/wiadomosc/nauk ... o-depresji

https://www.ekologia.pl/kobieta/zdrowie ... 25599.html

"Witamina L1 (kwas antranilowy) – właściwości, działanie i występowanie witaminy L1
Witamina L1 to inaczej kwas antranilowy – związek organiczny o chemicznej formule C7H7NO2. Wpływ witaminy L1 na organizm ludzki nie jest jeszcze do końca zbadany, a mimo to w aptekach i sklepach ze zdrową żywnością znajdziemy już odpowiednie pigułki. Czy i kto powinien pomyśleć o suplementacji witaminą L1?


Witamina L1 w kapsułkach, fot. shutterstock
Witamina L1 w kapsułkach, fot. shutterstock
Witamina L1 - historia odkrycia
Charakterystyka witaminy L1
Wpływ witaminy L1 na laktację
Inne właściwości witaminy L1
Witamina L1 jako suplement diety

Czy witamina L1 może zaszkodzić?


Zacznijmy od tego, że witamina L1 nie jest sensu stricte witaminą. Definicja naukowa jest wprawdzie dość niejednoznaczna i mówi, że witaminami nazywamy związki organiczne, które są niezbędne dla utrzymania procesów metabolicznych na prawidłowym, normalnym poziomie, a jednocześnie nie mogą być syntetyzowane przez organizm. Brak danej witaminy w organizmie skutkuje rozwojem chorób i dysfunkcji.

Ta ogólna charakterystyka sprawiła, że w swoim czasie wiele nowoodkrytych związków organicznych trafiło do szuflady z witaminami, przyjmując kolejno nazwy F, G, H, I, J, itd. Po jakimś czasie naukowcy zrewidowali jednak swe poglądy dotyczące ważności i funkcjonalności poszczególnych substancji i, kolokwialnie mówiąc, „wyrzucili” znaczną ich część z grona witamin – taki właśnie los spotkał witaminę L1.
Witamina L1 - historia odkrycia
W 1934 r. grupa naukowców pod przewodnictwem dr Waro Nakahaka udowodniła istnienie w organizmie związku będącego pochodną kwasu benzoesowego, który rzekomo miał warunkować pobudzanie laktacji u kobiet. Stąd też nazwa nowej witaminy: „L” jak laktacja (z ang. „lactation”). Po dwóch latach ten sam zespół zidentyfikował drugi związek biorący udział w pobudzaniu gruczołów mlecznych i nazwał go witaminą L2 – mowa o adenylotiometylopentozie wyizolowanej z kwasu nukleinowego drożdży. Witamina L1 – inaczej jeszcze kwas 2-aminobenzoesowy – odkryta została w ludzkiej wątrobie.
Charakterystyka witaminy L1
Popularnie zwany witaminą L1, kwas antranilowy jest z chemicznego punktu widzenia aminokwasem aromatycznym. W swojej strukturze posiada grupę karboksylową oraz grupę aminową, które rozdzielone są jednak więcej niż jednym atomem węgla, funkcjonując z tego powodu oddzielnie.

Pod względem fizycznym witamina L1 jest bezwonną, stałą substancją w kolorze białym, czasem żółtym, o krystalicznej strukturze i słodkim smaku. Związek jest łatwopalny i wrażliwy na promieniowanie słoneczne, a także stosunkowo mało trwały.

Witamina L1 czyli kwas antranilowy, fot. shutterstock
Wpływ witaminy L1 na laktację
W eksperymentach prowadzonych na szczurach suplementacja diety kwasem antranilowym wyraźnie poprawiła mleczność samic. Zwierzętom podawano przy tym witaminę L1 wraz z L2. Przy okazji tych badań odkryto też zależność między witaminą L1 a tryptofanem obecnym m.in. w mleku matki – ten pierwszy związek jest bowiem prekursorem syntezy drugiego.


Dla przypomnienia, tryptofan to bardzo ważny aminokwas biorący udział w budowie białek ludzkich, którego organizm nie potrafi wytwarzać samodzielnie – dobrymi jego źródłami są tymczasem:

Jaja kurze
Drób
Łosoś
Soja
Sezam


Na dzień dzisiejszy witamina L1 jest oficjalnie uznawana za związek mogący stymulować laktację u kobiet po porodzie. Przełożenie, jakie może mieć wysoka podaż witaminy L1 na poziom tryptofanu w mleku matki oraz ogólne samopoczucie karmiącej, nie jest jednak znane.

Diagram przedstawiający potencjalne właściwości terapeutyczne witaminy L1; opracowanie własne
Inne właściwości witaminy L1
Jako związek blisko związany z tryptofanem, witamina L1 w badaniach okazuje się również brać udział w procesie syntezy serotoniny, co odsłoniło nowe potencjalne zastosowania dla witaminy L1.


Serotonina jest związkiem chemicznym produkowanym przez komórki nerwowe. Jej celem jest przewodzenie sygnałów między neuronami, a tryptofan jest jej głównym budulcem, z tą poprawką, że jego synteza odbywa się właśnie za pomocą witaminy L1. Jeśli tryptofanu jest w organizmie za mało, pojawia się niedobór serotoniny, który może powodować zatwardzenia, depresje, nudności, osłabienie struktury kości, a także obniżenie libido. Stąd serotonina zwana jest hormonem szczęścia – jej odpowiedni poziom jest w bezpośredni sposób związany z dobrym samopoczuciem.

W logiczny sposób więc witaminę L1 zaczęto polecać przede wszystkim przy stanach silnego stresu, niepokoju, a także depresji. Teoria medycyny zakłada, że poprzez zwiększenie podaży prekursora tryptofanu w organizmie pojawi się więcej cennego aminokwasu, a, co za tym idzie, podwyższony zostanie poziom serotoniny w mózgu.

To jednak nie wszystko! Tryptofan bierze bowiem udział w procesie budowy białek, które odgrywają kluczową rolę dla zdrowia skóry i włosów. Jego niedobór powoduje często choroby i zaburzenia objawiające się długotrwałymi problemami ze stanami zapalnymi skóry oraz złą kondycją włosów. Witamina L1 ma być odpowiedzią również na te problemy, ograniczając podrażnienia i wspierając prawidłową budowę białek.

Witamina L1 może sprzyjać zdrowiu skóry oraz włosw, fot. shutterstock
Witamina L1 jako suplement diety
O witaminie L1 wiemy jednak wciąż stosunkowo mało. Wydaje się, że jego niedobory wśród społeczeństwa są stosunkowo rzadkie, ale brakuje listy konkretnych produktów spożywczych dostarczających laktacyjnej witaminy – ponoć bogata w nią ma być wątroba wołowa.


W aptekach znajdziemy tymczasem suplement diety w postaci tabletek do dziennego stosowania w ilości 0.5 -1 g na dobę. Jest to ilość dość arbitralna, bowiem jak dotąd nie opracowano standardowej normy zapotrzebowania na witaminę L1. Z badań wiemy jednak, że ewentualna suplementacja przynosi lepsze efekty w połączeniu z witaminą B6, witaminą C oraz antydepresantami i lekami uspokajającymi.

Jako ciekawostkę warto dodać, że witamina L1 obecna jest w furosemidzie – substancji należącej do sulfonamidów i wykorzystywanej w medycynie jako lek moczopędny i redukujący nadciśnienie.
Czy witamina L1 może zaszkodzić?
Na dzień dzisiejszy witamina L1 uważana jest za całkowicie bezpieczny dla zdrowia. Brakuje doniesień o jego potencjalnej toksyczności, a zarazem nie zaobserwowano negatywnych skutków przedawkowania. Z tego punktu widzenia, nie ma przeciwskazań, żeby nie wypróbować skuteczności witaminy L1 zwłaszcza przy problemach z laktacją czy zaburzeniach psychologicznych.
Agata Pavlinec
Bibliografia
Human Metabolome Database; “2-Aminobenzoic acid”; data dostępu: 2019-08-08
Institute of Physical and Chemical Research, Tokyo ; “Identification of Vitamin L1 (Anthraniic Acid)” Waro NAKAHAKA I in.”; data dostępu: 2019-08-08
Toxicology Data Network; “Anthranilic acid”; data dostępu: 2019-08-08
Daily Health Magazine; “L1 Vitamin”; data dostępu: 2019-08-08"

https://pl.wikipedia.org/wiki/Kwas_antranilowy

"Kwas antranilowy (kwas 2-aminobenzoesowy) – organiczny związek chemiczny z grupy aminokwasów aromatycznych. Aminowa pochodna kwasu benzoesowego. Rozpuszcza się w eterze i etanolu. Dawniej zaliczany był do witamin (witamina L1)

Kwas antranilowy otrzymuje się z ftalimidu przez działanie podchlorynu sodu w środowisku zasadowym w temperaturze 80 °C. Powstaje także podczas rozpadu indyga.

Jest stosowany w przemyśle barwników oraz do syntezy indyga. Ester metylowy kwasu antranilowego występuje w olejku jaśminu i jest używany w przemyśle perfumeryjnym. Szkielet kwasu antranilowego obecny jest w cząsteczce furosemidu."

https://en.wikipedia.org/wiki/Anthranilic_acid

"Kwas antranilowy jest kwasem aromatycznym o wzorze C6H4 (NH2) (CO2H) i ma słodkawy smak. [4] [5] [6] Cząsteczka składa się z pierścienia benzenowego, orto-podstawionego kwasem karboksylowym i aminą. W wyniku tego, że zawiera zarówno kwasowe, jak i zasadowe grupy funkcyjne, związek jest amfoteryczny. Kwas antranilowy jest czystym białym ciałem stałym, chociaż komercyjne próbki mogą wydawać się żółte. Anion [C6H4 (NH2) (CO2)] -, otrzymany przez deprotonowanie kwasu antranilowego, nazywa się antranilanem. Kwas antranilowy był kiedyś uważany za witaminę i w tym kontekście był określany jako witamina L1, ale obecnie wiadomo, że nie jest niezbędny w żywieniu człowieka [7].


Zawartość
1 Struktura
2 Produkcja
2.1 Biosynteza
3 zastosowania
4 reakcje
5 Bezpieczeństwo i regulacja
6 Zobacz także
7 referencji
Struktura
Chociaż zwykle nie jest określany jako taki, jest aminokwasem. Stały kwas antranilowy składa się zarówno z kwasu amino-karboksylowego, jak i obojnaczego kwasu karboksylowego amonu. [8]

Produkcja
Opisano wiele dróg do kwasu antranilowego. Przemysłowo produkowany jest z bezwodnika ftalowego, począwszy od aminowania:

C6H4 (CO) 2O + NH3 + NaOH → C6H4 (C (O) NH2) CO2Na + H2O
Powstała sól sodowa kwasu ftalowego jest dekarbonylowana poprzez przegrupowanie Hofmanna grupy amidowej, indukowane podchlorynem: [9]

C6H4 (C (O) NH2) CO2Na + HOCl → C6H4NH2CO2H + NaCl + CO2
Podobna metoda polega na traktowaniu ftalimidu podchromianem sodu w wodnym roztworze wodorotlenku sodu, a następnie neutralizacji. W czasach, gdy barwnik indygo pozyskiwano z roślin, rozkładano go, otrzymując kwas antranilowy.

Kwas antranilowy uzyskano po raz pierwszy w wyniku indukowanej zasadą degradacji indygo [11].

Biosynteza
Kwas antranilowy jest biosyntezowany z kwasu choryzmowego. Jest prekursorem aminokwasu tryptofanu poprzez przyłączenie pirofosforanu fosforybozylu do grupy aminowej.


Antranilat jest biosyntetycznym prekursorem aminokwasu tryptofanu.
Użycie
Przemysłowo kwas antranilowy jest półproduktem w produkcji barwników azowych i sacharyny. To i jego estry są wykorzystywane do przygotowywania perfum naśladujących jaśmin i pomarańczę, farmaceutyki (diuretyki pętlowe, takie jak furosemid) i pochłaniacze UV, a także inhibitory korozji metali i inhibitory pleśni w sosie sojowym.

Jako zamienniki DEET zaproponowano środki odstraszające owady na bazie antranilanu.

Kwas fenamowy jest pochodną kwasu antranilowego [12]: 235, który z kolei jest izosterem azotu kwasu salicylowego, który jest aktywnym metabolitem aspiryny. [12]: 235 Kilka niesteroidowych leków przeciwzapalnych, w tym kwas mefenamowy , kwas tolfenamowy, kwas flufenamowy i kwas meklofenamowy pochodzą od kwasu fenamowego lub kwasu antranilowego i są nazywane „pochodnymi kwasu antranilowego” lub „fenamatami”. [13]: 17

Reakcje
Kwas antranilowy można diazować, otrzymując kation diazoniowy [C6H4 (CO2H) (N2)] +. Kation ten można zastosować do wytworzenia benzyny [14] dimeryzowanej z wytworzeniem kwasu difenowego [15] lub poddania się reakcjom sprzęgania diazoniowego, takim jak synteza czerwieni metylowej. [16]

Reaguje z fosgenem, dając bezwodnik izatonowy, wszechstronny odczynnik. [17]

Chlorowanie kwasu antranilowego daje pochodną 2,4-dichloro, która może ulegać redukcyjnemu sprzęganiu z wytworzeniem związku biarylowego. [18]

Bezpieczeństwo i regulacja
Jest to także lista chemiczna DEA I ze względu na jej zastosowanie w wytwarzaniu obecnie szeroko zakazanego euforycznego leku uspokajającego na metakwalonie (Quaalude, Mandrax) [19].

Zobacz też
Kynureninaza
Kwas 3-aminobenzoesowy
Kwas 4-aminobenzoesowy
Antranilan metylu"
http://www.biomedical.pl/witaminy-i-min ... -6623.html
"Witaminy L1 nie da się przedawkować, nawet jeśli przyjmuje się ją w postaci suplementów diety, za to jej niedobór może skutkować nieprzyjemnymi dolegliwościami. Charakterystyka witaminy L1 Kwas antranilowy został odkryty prze dra W. Nakahara w 1930..."

Źródło: http://www.biomedical.pl/witaminy-i-min ... -6623.html © http://www.biomedical.pl

http://www.i-witaminy.eu/tag/kwas-antranilowy

https://123zdrowie.pl/witamina-l1/

https://www.dietymedicago.pl/Owies-zaskakuje.html
0 x



cedric
Posty: 7191
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 95
x 179
Podziękował: 4035 razy
Otrzymał podziękowanie: 11142 razy

Re: Depresja, brak odczuwania przyjemności.

Nieprzeczytany post autor: cedric » piątek 14 lut 2020, 15:58

http://blog.colloidsforlife.com/product ... fe+Blog%29

"Przyjmowanie złota koloidalnego na depresję
13 LUTEGO 2020


Każdy ma nastrój, który waha się między wzlotami i upadkami. Nasze geny, bakterie jelitowe, środowisko i osobowości mogą wpływać na nasz nastrój - niezależnie od tego, czy jesteśmy na życiowym poziomie, czy czujemy się przygnębieni. Niektóre osoby mają bardziej przewlekłe objawy depresji, podczas gdy inne przechodzą tylko słabe depresje. Znalezienie wsparcia i równowagi jest ważne bez względu na rodzaj depresji. Istnieje wiele dobrych nawyków, które mogą pomóc złagodzić lub kontrolować objawy łagodnej depresji. Niektóre nawyki mogą być wbudowane w codzienną rutynę, podczas gdy inne są dostępne w razie potrzeby. Jedną rzecz do umieszczenia w zestawie narzędzi: Przyjmowanie złota koloidalnego na depresję i inne wsparcie umysłu.

Złoto koloidalne na depresję i inne problemy ze zdrowiem psychicznym
Zarówno w czasach historycznych, jak i współczesnych jednym z głównych zastosowań złota koloidalnego jest wspomaganie mózgu. Niejonowe złoto jest ogólnie bezpieczne do spożycia (wyjątkiem jest jego forma: nie należy jeść kamieni ani rzeczy, które nie przejdą!).

Dla tych, którzy eksperymentowali ze złotem w jadalnych formach, zgłaszali różne efekty mentalne, a w niektórych tradycjach uważali to za narzędzie do zrównoważenia umysłu i ciała. Wzięli złoto koloidalne na depresję, stany lękowe, aby wzmocnić się ponad „normalny” stan psychiczny, a nawet wspierać bardziej specyficzne problemy zdrowia psychicznego, takie jak uzależnienie!

Twoje nerwy i przyjmowanie złota koloidalnego na depresję
Niektórzy uważają, że złoto działa na układ nerwowy. We współczesnej medycynie nanozłoto jest czasem stosowane eksperymentalnie jako składnik leków przeciw zapaleniu stawów, prostacie i nie tylko. Niektóre osoby odkryły, że przyjmowanie złota koloidalnego na zapalenie stawów jest korzystne.

Złoto koloidalne ma właściwości przeciwutleniające, które mogą mieć kilka pozytywnych skutków w całym ciele. Możliwy wpływ złota koloidalnego na nerwy i stany zapalne to jeden z powodów, dla których możesz wybrać złoto koloidalne na depresję.

Wykorzystanie historyczne: złoto koloidalne na depresję, równowagę i medytację
Historycznie medycyna azjatycka używała złota, aby zrównoważyć nastrój i umysł. Niektórzy praktykujący medytację, zarówno wtedy, jak i teraz, sądzą, że złoto koloidalne (gdy nie jest używane nadmiernie) może pomóc naśladować tę samą chmurę 9, czując, że można uzyskać medytację - rodzaj pokoju i radości.

Dla praktykujących medytację jest to narzędzie, które pomaga umysłowi znaleźć drogę do tego stanu - identyfikując to uczucie, abyś mógł znaleźć drogę powrotną.

Dla innych wzięcie złota koloidalnego na depresję i inne stresy psychiczne jest sposobem na zrównoważenie chi i naprawienie czegoś złamanego lub niezrównoważonego.

Twoje Synapsy i przyjmowanie złota koloidalnego na depresję
Niektórzy uważają, że złoto koloidalne działa poprzez wspieranie lub ulepszanie połączeń synaptycznych naszego mózgu - pomagając naszym neuronom rozmawiać ze sobą lub w praktyce, poprawiając naszą koncentrację, koncentrację, pamięć, nastrój i wiele innych.

Wysokiej jakości złoto koloidalne, takie jak MesoGold, wykonane jest z czystych, niejonowych cząstek złota zawieszonych w wodzie, a cząsteczki te są niewiarygodnie małe. Mały rozmiar pozwala im swobodnie przechodzić przez komórki bez potrzeby aktywnego transportu, dzięki czemu mogą wspierać zarówno umysł, jak i ciało, zanim zostaną łatwo przekazane.

Osiąganie i prawdopodobnie wspieranie połączeń synaptycznych w mózgu to kolejny powód, dla którego warto wziąć złoto koloidalne na depresję.

Nowoczesne zastosowanie: koloidalne złoto na depresję, sport, zdrowie i wiele innych
Dzisiaj ludzie biorą złoto koloidalne z wielu powodów. Dla niektórych wspierają zdrowie psychiczne, biorąc koloidalne złoto, aby uspokoić depresję i lęk, wyostrzyć pamięć, koncentrację i skupienie, a nawet poprawić koordynację ręka-oko. W końcu koloidalne złoto nie jest zakazane przez urzędników sportowych!

W sporcie złoto koloidalne wydaje się być najbardziej popularne wśród golfistów (a dobra runda golfa wymaga dużo skupienia, koncentracji, spokojnego, stałego huśtania się i pewnych kalkulacji na temat bieżących warunków!) I piłkarzy (którzy potrzebują bystre oko skanuje pole i szybki refleks!).

Wewnętrzni introwertycy również lubią złoto koloidalne. Malarstwo, obróbka drewna i inne hobby (które mogą być medytacyjne na swój własny sposób) korzystają ze spokojniejszego umysłu i pewniejszej dłoni.

I podczas gdy współcześni badacze badają zastosowanie nanozłota w swoich lekach, inni biorą sprawy w swoje ręce, używając złota koloidalnego jako uzupełniającego leczenia choroby Parkinsona, choroby Alzheimera i innych (oprócz bardziej powszechnych zastosowań, takich jak stosowanie złota koloidalnego do depresja).

Inne dobre nawyki związane z depresją bojową
Przyjmowanie złota koloidalnego na objawy depresji jest łatwym narzędziem w twoim zestawie. W końcu depresja utrudnia robienie rzeczy, robienie rzeczy dla siebie lub dostrzeganie nadziei i wartości pozytywnego kroku, ale rozpoczęcie dnia z niewielką ilością koloidalnego złota jest prawie bez wysiłku.

Upewnij się, że:

Spanie
Jedzenie warzyw (wspieraj te dobre bakterie jelitowe!)
Rozmawiać z kimś
Ćwiczenia, nawet trochę
Gotowy szukać pomocy, jeśli stanie się przytłaczająca"

https://www.dcnutrition.com/minerals/gold-au/

"Złoto (Au)
Au - złoto znajduje skały magmowe i osadowe przy 0,004 ppm; świeża woda o 0,00006 ppm; woda morska o 0,000011 ppm; rośliny morskie przy 0,012 ppm; rośliny lądowe od 0,0005 do 0,002 ppm (koncentraty złota w roślinie z końskim ogonem); zwierzęta morskie od 0,0003 do 0,008 ppm; zwierzęta lądowe 0,00023 ppm iw wątrobie ssaków tworzą koloid.

Związki złota (tiomalan sodu sodu, złota tioglukoza znana również jako aurotioglukoza) są często podawani przez lekarzy alopatycznych jako terapia uzupełniająca salicylanami (aspiryną) w zapaleniu stawów, gdy wymagana jest dodatkowa ulga w bólu. Doniesiono, że złoto jest skuteczne tylko w przypadku aktywnego zapalenia stawów i zwykle nie jest pomocne w zaawansowanym destrukcyjnym reumatoidalnym zapaleniu stawów.

Złoto nie działa przeciwbólowo, ale może działać przeciwzapalnie. Standardowe dawki podaje się IM w odstępach tygodniowych: 10 mg początkowo, 25 mg drugi tydzień i 50 mg tygodniowo, aż do podania łącznie 1 G, a następnie dawkę podtrzymującą zmniejsza się do 50 mg co dwa do czterech tygodni. Nawrót jest oczekiwany trzy do czterech miesięcy po zakończeniu leczenia złotem.

Związków złota nie należy stosować u pacjentów z chorobami wątroby lub nerek, chorobami krwi lub TRU.

Toksyczne reakcje na złote terapie obejmują świąd (świąd), zapalenie skóry, zapalenie jamy ustnej, dolegliwości żołądkowo-jelitowe, wzrost albuminy w moczu, krew w moczu, niedokrwistość aplastyczna, zmniejszenie liczby białych krwinek, zapalenie wątroby i zapalenie płuc.

Związki złota stosuje się w leczeniu reumatoidalnego zapalenia stawów od wczesnych lat 40. XX wieku. Chociaż nie jest znany sposób, w jaki związki złota wywołują swoje korzystne działanie, i chociaż znane są inne środki hamujące chorobę reumatoidalną, złoto nadal stosuje się w leczeniu reumatoidalnego zapalenia stawów. Chociaż większość żywności najwyraźniej zawiera tylko kilka nanogramów lub mniej złota na gram, a spożycie złota w diecie jest prawdopodobnie

Jest nadzieja na stwardnienie rozsiane
przez Anya Wolfenden, M.A. Dimension, Virginia Beach, Virginia
Edgar Cayce, sławny medyk (1877–1945), miał wiele do powiedzenia na temat przyczyny i leczenia stwardnienia rozsianego. Jak wyjaśnia Delany, Cayce przypisała przyczynę stwardnienia rozsianego zaburzeniu równowagi hormonalnej we krwi, co powoduje, że gruczoły w wątrobie nie reagują (niedoczynność). Prowadzi to do niewystarczającego wchłaniania, dystrybucji i wykorzystania śladowych ilości złota normalnie obecnych w diecie. Bez wystarczającej ilości złota w ciele, gruczoły neurotroficzne, zlokalizowane w różnych segmentach kręgosłupa, nie mogą wydzielać hormonów, które utrzymują nerwy. „Rezultatem jest proces twardówki, który rozpoczyna się w dolnej części rdzenia kręgowego i stopniowo przechodzi w górę do mózgu.” Chociaż Cayce powiedziała, że ​​musi istnieć wrodzona predyspozycja do zarażenia się chorobą, stwardnienie rozsiane może być wywołane przez złą dietę, uszkodzenie kręgosłupa, przekrwienie wątroby, infekcję, poród, a nawet negatywne postawy.
Oprócz szczególnej uwagi na dietę i regulację kręgosłupa, Cayce zaleciła Wet Cell, urządzenie, które bezpośrednio przenosi wibracje ważnych elementów, takich jak złoto i srebro, do organizmu. Pozwala to na absorpcję nietoksycznych ilości metalu do krwioobiegu na poziomie komórkowym. Najwyraźniej nerwy mogą zacząć się regenerować poprzez odkażanie wątroby, korygowanie podwichnięcia kręgosłupa i rutynowe dodawanie ilości wibracyjnego złota do układu.

Geologia, pierwiastki śladowe i zdrowie
Harry V. Warren

Soc. Sci. Med. Vol. 29, N0. 8, 1989 r

Złoto i zapalenie stawów

W 1981 r. Znaleziono złoto w pyłku pszczoły miodnej w ilości nawet 0,9 ppm (sucha masa). Lekarze doradzali, że aby złoto było skuteczne, pyłek musiałby być bardziej skoncentrowany. Od tego czasu znaleźliśmy dwie rośliny - Phacelia sericea i Dryas drummondi - które niosą 25-50 razy więcej złota niż jakiekolwiek inne rośliny, z którymi są związane. Niestety obie te rośliny, podobnie jak Ergonium ovalifolium, rosną na wysokości około 6000 stóp w Kolumbii Brytyjskiej, na wysokościach, na których normalnie nie występują pszczoły miodne. Jak dotąd nie uznaliśmy za praktyczne zebranie wystarczającej ilości pyłku z tych roślin, aby przeprowadzić dalsze badania. Ponieważ pyłek pszczoły łatwo rozpuszcza się na ludzkim języku, sugeruje się zachętę do przyszłych prac. Podobnie zawartość miedzi w pyłku roślin o nienormalnie wysokiej zawartości miedzi może równie dobrze zwrócić dochodzenie."
0 x



cedric
Posty: 7191
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 95
x 179
Podziękował: 4035 razy
Otrzymał podziękowanie: 11142 razy

Re: Depresja, brak odczuwania przyjemności.

Nieprzeczytany post autor: cedric » wtorek 25 lut 2020, 09:53

https://www.odkrywamyzakryte.com/lit/

"Z tego powodu, na skutek tej środowiskowej zależności, dla człowieka najlepszymi i najbogatszymi źródłami litu są warzywa oraz zboża, jak również rośliny różowate – do dzisiaj w niektórych regionach przygotowuje się konfitury z utartych płatków róż.


Poza tym lit występuje w roślinach goździkowatych i w mineralnych wodach leczniczych, które przy właściwym stosowaniu nie stanowią dla nas najmniejszego niebezpieczeństwa, a mogą w znaczny sposób wspomagać nasze zdrowie."

https://youtu.be/snxMo2tYlWw
0 x



Awatar użytkownika
ZdecydowanieWitam
Posty: 222
Rejestracja: środa 13 lis 2019, 21:29
Lokalizacja: Kraków
x 6
Podziękował: 2 razy
Otrzymał podziękowanie: 163 razy

Re: Depresja, brak odczuwania przyjemności.

Nieprzeczytany post autor: ZdecydowanieWitam » wtorek 25 lut 2020, 21:59

Biorezonansy również dobre na depresję. Depresję żony wyleczyłem cewką statyki, teraz cisza i święty spokój w domu:)
0 x



cedric
Posty: 7191
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 95
x 179
Podziękował: 4035 razy
Otrzymał podziękowanie: 11142 razy

Re: Depresja, brak odczuwania przyjemności.

Nieprzeczytany post autor: cedric » wtorek 25 lut 2020, 22:38

"Gdy organizm jest zanieczyszczony metalami ciężkimi
2017-11-07
czyt. dalej
http://www.doktorsiwik.pl/blog/gdy-orga ... 1334355024
0 x




Awatar użytkownika
grzegorzadam
Moderator
Posty: 13132
Rejestracja: czwartek 26 cze 2014, 17:02
x 108
x 679
Podziękował: 30186 razy
Otrzymał podziękowanie: 19674 razy

Re: Depresja, brak odczuwania przyjemności.

Nieprzeczytany post autor: grzegorzadam » środa 04 mar 2020, 15:33

MAGNEZ DZIAŁA LEPIEJ OD ANTYDEPRESANTÓW! (BADANIE)

Magnez – ten niepozorny pierwiastek, wart grosze suplement stanowi skuteczną, bezpieczną i niedrogą alternatywę dla niebezpiecznych i stosunkowo nieskutecznych farmaceutycznych antydepresantów.
Tak wynika z badań nad rolą suplementacji magnezu w leczeniu depresji od łagodnej do umiarkowanej.



Niepodważalna rola magnezu
Badania nad naturalnymi metodami leczenia i zapobiegania depresji trwają od dawna, a ich liczba w bazach danych rośnie codziennie.

Jednak rzadko można znaleźć wysokiej jakości badania kliniczne na ludziach opublikowane na ten temat w rzetelnych czasopismach.


Właśnie dlatego wyniki potężnego badania, które opublikowana w PLOS ONE:
„Rola suplementacji magnezem w leczeniu depresji: randomizowane badanie kliniczne” jest tak obiecujące.

Okazuje się bowiem, że niedrogi i łatwo dostępny magnez jest skuteczny w leczeniu łagodnych do umiarkowanych stanów depresji.

Obrazek
depresja.jpg
foto.shutterstock.com
W badaniu ocenie poddano chlorek magnezu i jego związek z poprawą stanu pacjentów chorych na depresję.

Badanie pod nadzorem naukowców z Larner College of Medicine na Uniwersytecie Vermont przeprowadzono w przychodniach podstawowej opieki zdrowotnej na 126 dorosłych (średnia wieku 52 lata, 38% mężczyzn), u których zdiagnozowano i stwierdzono w okresie badania występowanie łagodnych do umiarkowanych objawów depresji.



Przez 6 tygodni aktywnego leczenia pacjentom podawano 248 mg chlorku magnezu dziennie.

Pierwsze efekty skuteczności magnezu zaobserwowano w ciągu pierwszych dwóch tygodni.

Magnez lepszy od antydepresantów
Spożycie chlorku magnezu przez 6 tygodni spowodowało

klinicznie znaczącą poprawę stanu zdrowia pacjentów chorujących na depresję.

Nastąpiła klinicznie znacząca poprawa zarówno w odczuwanej depresji, jak i w lęku.

Magnez był dobrze tolerowany przez pacjentów, a 61 proc. uczestników badania zgłosiło,
że użyje magnezu w przyszłości.

W przeciwieństwie do tego konwencjonalne leki przeciwdepresyjne powodują, że prawie połowa pacjentów przerywa leczenie podczas pierwszego miesiąca terapii, zwykle z powodu silnych, a czasem znacznie pogarszających stan zdrowia chorego skutków ubocznych.


Podobne efekty magnezowej terapii zaobserwowano niezależnie od wieku, płci, wyjściowego nasilenia depresji, wyjściowego poziomu magnezu lub stosowania leków przeciwdepresyjnych.

W podsumowaniu badania naukowcy podkreślili, że magnez jest skuteczny w leczeniu łagodnej do umiarkowanej depresji u dorosłych.

Działa szybko i jest dobrze tolerowany bez konieczności ścisłego monitorowania toksyczności, jak to powinno być przestrzegane w przypadku tradycyjnych antydepresantów.

Najlepsze źródła magnezu
Najlepsze źródła magnezu w diecie pochodzą z „zielonego” pożywienia bogatego w chlorofil.

Jednak magnez zawiera także wiele produktów, które nie są zielone.

Obrazek
magnez-źródła.jpg
foto.shutterstock.com

Następujące produkty spożywcze zawierają
wyjątkowo duże ilości magnezu w porcji 100 gramów:

otręby ryżowe (781 mg);mage
wodorosty, agar (770 mg);
szczypiorek (640 mg);
kolendra (694 mg);
suszone nasiona dyni (535 mg);
kakao, suchy proszek, niesłodzone (499 mg);
bazylia suszona (422 mg);
nasiona lnu (392 mg);
kminek (366 mg);
orzechy brazylijskie (376 mg);
pietruszka zielona (372 mg);
mąka sezamowa (346 mg);
masło migdałowe (303 mg);
orzechy nerkowca (273 mg);
odtłuszczona mąka sojowa (290 mg);
por (156 mg);
banany (108 mg);
łosoś surowy (95 mg);
cebula (92 mg);
jarmuż (88 mg).


Na szczęście dla tych, którzy potrzebują większych dawek magnezu lub nie są skłonni do spożywania pokarmów bogatych w magnez, na rynku dostępne są formy uzupełniające w postaci różnych suplementów diety.

Należy jednak zwracać uwagę na ich jakość – aby nie były wypełnione zbędnymi substancjami oraz zawierały najwyższej jakości łatwo przyswajalny magnez.
⇒ Czytaj także:

PRZEMYSŁ FARMACEUTYCZNY OSZUKAŁ CHORUJĄCYCH NA DEPRESJĘ!
https://www.odkrywamyzakryte.com/przemy ... -depresja/
https://www.odkrywamyzakryte.com/magnez-depresja/
0 x


życie ma tylko dożywotnią gwarancję, przeżyj je ciekawie,
jak nie może być mądrze, niech chociaż będzie wesoło :D

cedric
Posty: 7191
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 95
x 179
Podziękował: 4035 razy
Otrzymał podziękowanie: 11142 razy

Re: Depresja, brak odczuwania przyjemności.

Nieprzeczytany post autor: cedric » środa 11 mar 2020, 08:18

https://lifegivingstore.com/ray-peat-on-niacinamide/

"Ray Peat On Witamina B3 - Niacynamid

26 sierpnia 2019 r. | 0
Ray Peat na Witaminie B3 - Niacynamid
Ray Peat napisał wiele na temat uzdrawiającego działania niacynamidu. W tym artykule zbierzemy wszystkie cytaty na temat niesamowitych właściwości niacynamidu, których Ray Peat dotykał przez lata.

„Niacynamid jest składnikiem odżywczym, który hamuje uwalnianie kwasów tłuszczowych, a także aktywuje aktywność fagocytarną i obniża fosforan. Chroni przed rozwojem blizn po urazach rdzenia kręgowego, ułatwia powrót do zdrowia po urazowym uszkodzeniu mózgu i ogólnie przyspiesza gojenie. Chociaż ogólnie wspiera odporność, chroni przed autoimmunizacją. Może powodować dojrzewanie lub rozpad komórek nowotworowych, ale przedłuża życie replikowanych komórek hodowlanych i chroni przed ekscytotoksycznością.


Potrzebne ilości wydają się duże, jeśli niacynamid jest uważany za „witaminę B3”, ale należy to uznać za czynnik, który rekompensuje naszą niefizjologiczną ekspozycję na nieodpowiednie tłuszcze. Aspiryna i witamina E to inne naturalne substancje, które działają terapeutycznie w „nienaturalnie” dużych ilościach z powodu naszego ciągłego narażenia na wysoce nienasycone pochodzące z roślin tłuszcze n-3 i n-6 ”.

Ray Peat
„Glukoza i niacynamid ściśle współpracują ze sobą oraz z hormonem tarczycy w utrzymaniu i naprawie komórek i tkanek. Kiedy brakuje jednego z tych czynników wytwarzających energię, zmiany funkcji komórek - rodzaj stanu przedzapalnego - aktywują procesy korekcyjne. ”

Ray Peat
„Niacynamid, jedna z witamin z grupy B, dostarcza energię do układu mitochondrialnego. Pod wpływem stresu i silnego pobudzenia komórki marnują niacynamid NADH, ale sam niacynamid ma uspokajające działanie przeciwzapalne, a niektóre jego działania przypominają hormon. Estrogen ma tendencję do zakłócania tworzenia niacyny z tryptofanu. Tryptofan zamiast tworzyć uspokajającą niacynę (kwas pirydynokarboksylowy), może być skierowany na tworzenie pobudzającego kwasu chinolinowego (kwas pirydyno-dikarboksylowy) przez wielonienasycone tłuszcze. Wzbudzenie musi być w równowadze z zasobami energetycznymi komórki, a niacynamid może pełnić wiele funkcji ochronnych, zmniejszając pobudzenie, zwiększając produkcję energii i stabilizując układy naprawcze. Statystyka pobudzenia i rodzaj metabolizmu energetycznego są kluczowymi czynnikami w zarządzaniu funkcjami komórek i przetrwaniem. ”

Ray Peat
„Chociaż jest to problem ekologiczny, możliwe jest zmniejszenie szkód poprzez unikanie wielonienasyconych tłuszczów i wielu toksyn, które z nimi współdziałają, jednocześnie zwiększając glukozę, niacynamid, dwutlenek węgla i inne czynniki, które wspierają metabolizm wysokoenergetyczny, w tym odpowiednią ekspozycję na światło o dużej długości fali i unikanie szkodliwego promieniowania. Dopóki obecne są czynniki ochronne, zwiększone ilości czynników ochronnych, takich jak progesteron, tarczyca, cukier, niacynamid i dwutlenek węgla, można stosować terapeutycznie i zapobiegawczo. ”

Ray Peat
„W niektórych publikacjach, w których twierdzi się, że resweratrol wydłuża czas życia, doniesiono, że niacynamid wywierał przeciwny efekt, tłumiąc Sir2, gen długowieczności i skracając długość życia organizmu. Aby umieścić swoje twierdzenia w kontekście, warto przyjrzeć się różnorodnym eksperymentom obejmującym leczenie niacynamidem.
Chroni nerwy, komórki naczyniowe, komórki wytwarzające insulinę w trzustce i wiele innych rodzajów komórek przed śmiercią komórkową spowodowaną brakiem tlenu, ekscytotoksycznością, endotoksyną oraz różnorodnymi stresorami i toksynami. (Niacynamid działa na wiele sposobów jako negacja resweratrolu; na przykład resweratrol zaburza zdolność komórek beta do wydzielania insuliny [Szkudelski, 2007]).
Niacynamid chroni oddychanie mitochondrialne przed wieloma czynnikami związanymi z wiekiem, które mogą uszkadzać mitochondria i zmniejszać produkcję energii. Lipopolisacharyd, bakteryjna endotoksyna, zwiększa produkcję wolnorodnikowego tlenku azotu, prowadząc do wydzielania mediatorów zapalnych i tłumienia wytwarzania energii przez mitochondria. Efekty te są blokowane przez niacynamid (Fukuzawa, i in., 1997). Ograniczenie kalorii chroni również oddychanie mitochondrialne u drożdży (Lin i in., 2002) i szczurów (Broderick i in., 2002) „Replikatywną długość życia” ludzkich komórek in vitro wydłuża się przez leczenie niacynamidem (Kang i in. ., 2006).


W eksperymencie z ludzkimi keratynocytami in vitro resweratrol działał odwrotnie, zmniejszając ich zdolność do podziału (Blander i in., 2009). Zgodnie z definicjami „starzenia się” stosowanymi przez zwolenników teorii szybkości życia, eksperyment ten sugeruje, że resweratrol powoduje przedwczesne starzenie się. Estrogen ma podobny wpływ na keratynocyty. Resweratrol, tlenek azotu i estrogen, w przeciwieństwie do niacynamidu, hamują oddychanie mitochondrialne. Resweratrol hamuje tworzenie progesteronu (Chen i in., 2007), który jest syntetyzowany w mitochondriach. ”

Ray Peat
„Niacynamid, zmniejszając lipolizę, byłby kolejnym środkiem zapobiegającym infuzji
środek wspomagający, który może pomóc przerwać procesy zwyrodnieniowe zainicjowane przez wystawienie na działanie promieniowania.

Ray Peat
„Leczenie” zmęczenia wewnątrzkomórkowego polega na normalizacji metabolizmu tarczycy i sterydów oraz na diecie zawierającej sok owocowy, mleko, niektóre jaja, wątrobę i żelatynę, zapewniającej odpowiednią zawartość wapnia, potasu, sodu i magnezu oraz przy użyciu suplementów niacynamidu , w razie potrzeby aspiryna i dwutlenek węgla. ”

Ray Peat
„Niacynamid, obniżając wolne kwasy tłuszczowe i regulując układ redoks, wspomagając utlenianie cukru, jest użyteczny w całym spektrum chorób zwyrodnieniowych metabolicznych”.

Ray Peat
„Te same proste terapie metaboliczne, takie jak tarczyca, progesteron, magnez i dwutlenek węgla, są odpowiednie dla wielu różnych pozornie różnych chorób. Inne substancje biochemiczne, takie jak adenozyna i niacynamid, mają bardziej specyficzne działanie ochronne, dalej w „kaskadowym” działaniu stresu. ”

Ray Peat
„Hormon tarczycy, witaminy A i E, niacynamid (w celu zahamowania lipolizy ogólnoustrojowej), magnez, wapń, progesteron, cukier, tłuszcze nasycone i żelatyna przyczyniają się w podstawowy sposób do zapobiegania stanom zapalnym, które ostatecznie prowadzą do chorób amyloidowych. Niedobór zwyrodnieniowych chorób mózgu w populacjach na dużych wysokościach jest zgodny z ochronną rolą dwutlenku węgla. ”

Ray Peat
„Eliminacja wielonienasyconych tłuszczów z diety jest niezbędna, aby ostatecznie ograniczyć efekt obserwatora. Aspiryna i kwas salicylowy mogą blokować wiele rakotwórczych skutków PUFA. Nasycone tłuszcze mają różnorodne działanie przeciwzapalne i przeciwnowotworowe. Niektóre z tych efektów są bezpośrednie, inne są wynikiem blokowania toksycznych efektów PUFA. Pomocne jest zapobieganie krążeniu przechowywanych nienasyconych tłuszczów we krwi, ponieważ eliminacja ich z tkanek po zmianie diety zajmuje lata. Niacynamid hamuje lipolizę. Unikanie nadprodukcji lipolitycznej adrenaliny wymaga odpowiedniego hormonu tarczycy i dostosowania diety w celu zminimalizowania wahań cukru we krwi. ”

Ray Peat
„Cechy metabolizmu stresu obejmują wzrost hormonów stresu, mleczanu, amoniaku, wolnych kwasów tłuszczowych i syntezę tłuszczu oraz zmniejszenie dwutlenku węgla. Czynniki, które obniżają hormony stresu, zwiększają dwutlenek węgla i pomagają obniżyć krążące wolne kwasy tłuszczowe, mleczan i amoniak, obejmują witaminę B1 (w celu zwiększenia CO2 i zmniejszenia mleczanu), niacynamid (w celu zmniejszenia wolnych kwasów tłuszczowych), cukier (w celu redukować kortyzol, adrenalinę i wolne kwasy tłuszczowe), sól (w celu obniżenia adrenaliny), hormon tarczycy (w celu zwiększenia CO2). Witaminy D, K, B6 i biotyna są również ściśle zaangażowane w metabolizm dwutlenku węgla. Niedobór biotyny może powodować tlenową glikolizę ze zwiększoną syntezą tłuszczu (Marshall, i in., 1976). ”

„To magazynowany PUFA, uwalniany przez stres lub głód, spowalnia metabolizm. Niacynamid pomaga obniżyć wolne kwasy tłuszczowe, a dobre odżywianie pozwoli wątrobie powoli detoksykować PUFA, jeśli nie zostanie zalany dużą ich ilością. Niewielka ilość oleju kokosowego przy każdym posiłku zwiększy zdolność utleniania tłuszczu, chwilowo zatrzymując działanie przeciwtarczycowe PUFA. Aspiryna to kolejna rzecz, która zmniejsza związany z stresem wzrost wolnych kwasów tłuszczowych, stymulując metabolizm. Przyjmowanie suplementu tarczycy jest uzasadnione, dopóki stosunek tłuszczów nasyconych do PUFA wynosi około 2 do 1 ”.

Ray Peat
„Konkurencję między kwasami tłuszczowymi a glukozą, zwaną„ cyklem Randle ”od około 50 lat, można zastosować w leczeniu cukrzycy i innych problemów zwyrodnieniowych / stresu poprzez dostosowanie diety lub stosowanie suplementów, takich jak niacynamid i aspiryna, która poprawia utlenianie glukozy poprzez obniżenie wolnych kwasów tłuszczowych w surowicy. ”

Ray Peat
„Niacynamid, progesteron, cukier, dwutlenek węgla i czerwone światło chronią zarówno przed wolnymi kwasami tłuszczowymi, jak i prostaglandynami”.

Ray Peat
„Wiele kobiet z nieprawidłowymi rozmazami Pap, nawet z biopsją wykazującą tak zwany„ rak in situ ”, powróciło do normy w ciągu zaledwie dwóch miesięcy dzięki diecie zawierającej: 90 gramów białka, 500 mg. magnezu w postaci chlorku, 100 000 jednostek witaminy A, 400 jednostek witaminy E. 5 mg. kwas foliowy, 100 mg. kwas pantotenowy, 100 mg. B6 i niacynamidu oraz SOD mg. witaminy C, w razie potrzeby z progesteronem i tarczycą. Wątrobę należy spożywać raz w tygodniu, ze względu na wysoką zawartość witaminy B. Niektóre kobiety stosują witaminę A (nie karoten) bezpośrednio na szyjce macicy. ”

Ray Peat
„Niacynamid hamuje uwalnianie wolnych kwasów tłuszczowych z tkanek, a tarczyca podtrzymuje utlenianie glukozy”.

Ray Peat
„Tłumienie utleniania kwasów tłuszczowych poprawia skurcz mięśnia sercowego i zwiększa efektywność wykorzystania tlenu (Chandler i in., 2003). W tym celu rozważane są różne leki, ale niacynamid jest już stosowany w celu poprawy czynności serca, ponieważ obniża stężenie wolnych kwasów tłuszczowych. ”

Ray Peat
„W ten sam sposób, co aktualne mleczan może powodować rozszerzenie naczyń krwionośnych i zaburzony metabolizm energetyczny (Rnedle i in., 2001), miejscowy niacynamid, progesteron, witamina K i koenzym Q10 mogą poprawić metabolizm i funkcję lokalnych tkanek. ”

Ray Peat
Donoszono, że aminokwas teanina występujący w herbacie obniża ilość serotoniny w mózgu, prawdopodobnie poprzez zmniejszenie jej syntezy i zwiększenie degradacji. Wydaje się, że jest to przeciwieństwo procesów w hibernacji. Progesteron, tarczyca i niacynamid (nie kwas nikotynowy ani heksanikotynian inozytolu) są innymi bezpiecznymi substancjami, które pomagają zmniejszyć tworzenie serotoniny i / lub przyspieszyć jej eliminację. (Niacynamid wydaje się zwiększać wychwyt serotoniny.) ”

Ray Peat
„Czynniki zapalne, które mogą sprzyjać wzrostowi komórek, mogą, z niewielkimi zmianami, wyczerpać energię komórkową do tego stopnia, że ​​komórki umierają z powodu kosztów energetycznych procesu naprawy lub mutują z powodu wadliwych napraw. Niacynamid może pełnić funkcję „przeciwzapalną”, zapobiegając śmierci z powodu niewydolności wielu narządów, przerywając reakcje na tlenek azotu i peroksynitryl (Cuzzocrea, i in., 1999). Rodzaj komórek, środowisko i historia określają różne wyniki ”.

Ray Peat
„Ponieważ krew staje się bardziej skoncentrowana, lepka i krzepliwa w nocy (szczególnie podczas długich zimowych nocy), ryzyko zawału serca lub udaru prawdopodobnie zmniejszy się, pijąc sok pomarańczowy przed wstaniem z łóżka (i przed snem) ), w celu rozcieńczenia krwi i zmniejszenia adrenaliny i wolnych kwasów tłuszczowych, które przyczyniają się do zwiększonej tendencji do tworzenia skrzepów rano. (Assanelli i wsp. Omawiają znaczenie adrenaliny w nagłej śmierci porannej / zimowej; Antoniades i Westmoreland pokazują, że dostępność glukozy może zastąpić główne czynniki wywołujące krzepnięcie i krwawienie).


Czynniki zmniejszające koagulopatie związane ze stresem: cukier i niacyna w celu zminimalizowania uwalniania kwasów tłuszczowych, progesteronu i tarczycy w celu ochrony przed estrogenem i uniknięcia hipoglikemii (która zwiększa adrenalinę i wolne kwasy tłuszczowe i przyspiesza krzepnięcie), magnezu i żelatyny (lub glicyny ), w celu ochrony przed wewnątrzkomórkowym przeciążeniem wapniem i niedotlenieniem oraz witaminą E i kwasem salicylowym dla działania przeciwzapalnego, są głównymi składnikami odżywczymi, które chronią układ krwionośny przed krzepnięciem, krwawieniem, obrzękiem i wypadaniem ”.

Ray Peat
„Niacynamid, podobnie jak progesteron, hamuje produkcję tlenku azotu, a także podobnie jak progesteron, poprawia powrót do zdrowia po uszkodzeniu mózgu (Hoane, i in., 2008).”

Ray Peat
„Pokarmy, które wystarczająco odżywiają pacjenta, aby wesprzeć gojenie, a jednocześnie pozwalają na gromadzenie zapasów energii, to także pokarmy, które nie zakłócają działania hormonów, które nie powodują fałszywego pobudzenia tkanek. Wielonienasycone tłuszcze bezpośrednio stymulują hormony stresu, aktywują pobudzające sygnały aminokwasowe i bezpośrednio pobudzają komórki, podczas gdy nasycone tłuszcze mają przeciwne działanie i działają przeciwzapalnie, a także nie zakłócają funkcji mitochondriów. Kiedy jemy więcej węglowodanów, niż można je utlenić, niektóre z nich zamieniają się w tłuszcze nasycone i tłuszcze omega-9, które będą wspierać produkcję energii mitochondrialnej. Węglowodany w diecie pomagają również zmniejszyć mobilizację kwasów tłuszczowych z magazynu; niacynamid i aspiryna wspierają ten efekt. ”

Ray Peat
„Tę samą filozofię„ późno niż nigdy ”można zastosować do choroby Alzheimera, choroby Parkinsona i innych chorób zwyrodnieniowych nerwów. Aspiryna chroni przed kilkoma rodzajami toksyczności, w tym ekscytotoksycznością (glutaminianem), toksycznością dopaminy i oksydacyjnym działaniem wolnych rodników. Ponieważ jego wpływ na mitochondria jest podobny do działania na tarczycę (T3), użycie obu z nich może poprawić produkcję energii w mózgu bardziej niż tylko tarczycę. (Aktywując T3, aspiryna może czasem zwiększyć temperaturę i częstość tętna.) Magnez, niacynamid i inne substancje chroniące nerwy działają razem. ”

Ray Peat

Podsumowując
Nauka jest jasna, a Ray Peat pokazał niesamowite właściwości niacynamidu. Wykazał, że niacynamid:

Obniża stres
Wspiera regenerację i odbudowę
Obniża szkodliwe wolne kwasy tłuszczowe
Chroni przed bliznami
Pomaga urazom mózgu
Wspiera odporność
Chroni przed autoimmunizacją
Poprawia metabolizm i funkcję tkanek
Chroni nerwy
Naprawia komórki i tkanki
Chroni komórki naczyniowe
Chroni trzustkę
Chroni mitochondrialne oddychanie
Zmniejsza tworzenie serotoniny i / lub przyspiesza jej eliminację
Zmniejsza lipolizę
Chroni przed prostaglandynami
Reguluje system Redox
Obsługuje utlenianie cukru
Hamuje tlenek azotu
Bez wątpienia niacynamid jest niesamowitą substancją podtrzymującą życie w zestawie narzędzi metabolicznych."
0 x



cedric
Posty: 7191
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 95
x 179
Podziękował: 4035 razy
Otrzymał podziękowanie: 11142 razy

Re: Depresja, brak odczuwania przyjemności.

Nieprzeczytany post autor: cedric » piątek 13 mar 2020, 15:31

http://haidut.me/?p=761

"Serotonina powoduje anhedonię… i ogólnie choroby psychiczne
2 grudnia 2019 przez haidut
Jak wielu moich czytelników wie, anhedonia jest jednym z najbardziej zgubnych objawów większości zaburzeń psychicznych i być może najbardziej opornym na leczenie. Zdarza się również, że jest jednym z głównych czynników podejmujących próbę samobójstwa na podstawie wywiadów z ofiarami samobójstwa. W przeszłości opublikowałem kilka wątków pokazujących, że przewlekły stres prowadzi do chorób psychicznych i anhedonii, ale przemysł medyczny twierdzi, że rzeczywista biochemiczna przyczyna anhedonii jest nieznana.



Poniższe badanie może ostatecznie zamknąć te idiotyczne twierdzenia, ponownie wykazując, że chroniczny stres powoduje choroby psychiczne. Co równie ważne, wykazano również, że nadmiar serotoniny jest główną bezpośrednią przyczyną anhedonii. Stwierdzono, że zwierzęta rozwijające anhedonię miały znacznie wyższą ekspresję enzymu syntetyzującego serotoninę, hydroksylazę tryptofanu (TPH), a zatem znacznie wyższą pozakomórkową serotoninę. Hamowanie TPH spowodowało, że zwierzęta były wysoce odporne na rozwój anhedonii. Przedstawia to w perspektywie znane skutki uboczne klasy leków serotoninergicznych (SSRI), które do dziś stanowią główne leczenie depresji. Jednym z głównych znanych skutków ubocznych jest w rzeczywistości anhedonia, ale są one przepisywane w celu leczenia anhedonii właśnie dlatego, że medycyna głównego nurtu nadal twierdzi, że biochemiczna przyczyna anhedonii jest nieznana. Jako taka, miejmy nadzieję, że nieumyślnie, psychiatria mogła powodować (lub przynajmniej zaostrzać) jeden z tych samych stanów, które ma leczyć. Mamy nadzieję, że dzięki tym nowym dowodom, antagoniści serotoniny i / lub inhibitory TPH (agoniści dopaminy są tego najlepszym przykładem) zaczną być traktowani o wiele poważniej jako leczenie chorób psychicznych. I być może, gdy publiczność o tym mówi, niektóre firmy Big Pharma zostaną pozwane w stylu pozwów zbiorowych, aby zrekompensować niewinnym pacjentom oszustwa, które propagowali, i truciznę (np. Leki SSRI) sprzedawaną od dziesięcioleci.

https://www.jneurosci.org/content/early ... 02-19.2019

„… Anhedonia wywołana stresem została oceniona u dorosłych samców szczurów przy użyciu porażki społecznej i samostymulacji wewnątrzczaszkowej (ICSS), podczas gdy zmiany fenotypu serotonergicznego badano za pomocą immunohistochemii i hybrydyzacji in situ. Wrażliwe, ale nie odporne szczury wykazywały zwiększoną liczbę neuronów eksprymujących enzym biosyntetyczny dla serotoniny, tryptofanu-hydroksylazy-2 (TPH2), w brzusznym jądrze jądra grzbietowego raphe (DRv). ”

https://www.newsweek.com/rat-study-iden ... re-1474840

„… Naukowcy doszli do swoich wniosków po śledzeniu aktywności mózgu szczurów laboratoryjnych umieszczonych w testach sytuacji społecznych. Eksperyment pozwolił badaczom monitorować reakcję szczurów na stres w ciągu 21 dni i ich odporność na anhedonię, kluczową cechę stanów psychiatrycznych - w tym depresji - związaną z utratą przyjemności lub zainteresowania. Wrażliwość na anhedonia jest różna u różnych osób lub u szczurów. Wcześniejsze badania dotyczące zwierząt i pacjentów z depresją, którzy popełnili samobójstwo, sugerują, że wiąże się to z zaburzeniami funkcjonowania układu nagrody mózgu. Według artykułu opublikowanego w JNeurosci, szczury „podatne” na anhedonię indukowaną stresem wykazywały podwyższoną liczbę neuronów sygnalizujących serotoninę, spowodowanych przez „rekrutację” neuronów nie sygnalizujących serotoniny w centralnej części jądra grzbietowego obszar mózgu związany z regulowaniem stresu. Odkrycie to potwierdza wcześniejsze badania łączące upośledzenia z mechanizmami regulującymi serotoninę z zaburzeniami psychicznymi, takimi jak depresja. Jest tak, ponieważ serotonina odgrywa ważną rolę w przetwarzaniu stresu i zarządzaniu emocjami. ”

„… Co ciekawe, badacze nie byli w stanie ustalić, które szczury były podatne i odporne na stres wywołany społecznie przed eksperymentem, a nawet na jego wczesnych etapach. Sugeruje to, że reakcja nie została wywołana przez ostre momenty stresu, ale raczej rozwinęła się w dłuższym okresie, z przewlekłą ekspozycją na stres. W tym przypadku stres związany był z porażką społeczną. ”

„… Naukowcy odkryli, że osoby podatne na anhedonię wymagały większej intensywności samostymulacji, aby poczuć przyjemność. Ci, którzy byli odporni, nie. Co więcej, naukowcy wyjaśniają, że byli w stanie odwrócić efekty poprzez manipulację neuronami w centralnym ciele migdałowatym, aby powstrzymać wzrost sygnalizacji serotoninowej, co skutkuje zauważalnie mniej zestresowanymi szczurami ”."
0 x



cedric
Posty: 7191
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 95
x 179
Podziękował: 4035 razy
Otrzymał podziękowanie: 11142 razy

Re: Depresja, brak odczuwania przyjemności.

Nieprzeczytany post autor: cedric » piątek 13 mar 2020, 18:22

http://haidut.me/?p=391

"Diagnozy psychiatryczne są „bezwartościowe”, większość stanów psychicznych wynika ze stresu (urazu)
15 lipca 2019 przez haidut
Rzadko widuje się badanie takie jak to poniżej, które niczego nie powstrzymuje i naraża psychiatrę na to, czym naprawdę jest - oszustwem. Cóż, użyte dokładnie słowa były „nieuczciwym systemem kategorycznym”, ale słowa takie jak „bezwartościowe” i „bez znaczenia” były również używane swobodnie. Podsumowując, psychiatria jest bardzo zyskownym oszustwem, w którym złożony brzmiący język i pretensje do władzy zdołały ukryć nie tylko całkowitą bezużyteczność diagnoz, ale także prawdziwą przyczynę zaburzeń zdrowia psychicznego - traumy i zdarzeń niepożądanych w życiu człowieka. W jeszcze innym doskonałym przykładzie synchroniczności (https://en.wikipedia.org/wiki/Synchronicity), napisałem zaledwie kilka dni temu, że ponad 90% przypadków depresji jest spowodowanych stresem.

http://haidut.me/?p=217

Tak więc, najwyraźniej psychiatria zdaje sobie sprawę z roli stresu / traumy, ale nadal decyduje się na popchnięcie narracji genetycznej lub „nieznanej przyczyny”. W świetle tego zachowania uważam, że poniższe badanie określające psychiatrię jako „nieuczciwy system kategoryczny” nie jest nawet bliskie opisaniu nikczemności zawodu. Niestety zawód jest tak mocno osadzony w kieszeni Big Pharma, że ​​jest mało prawdopodobne, że wiele się zmieni, dopóki sami pacjenci nie uświadomią sobie, że są zarówno oszukani, jak i zatrute, a jednocześnie często psują się finansowo. Wiele planów ubezpieczenia zdrowotnego albo nie pokrywa, albo pokrywa bardzo niewiele kosztów opieki psychiatrycznej. Być może okaże się to błogosławieństwem w przebraniu - tj. O wiele mniej osób spotka się z psychiatrą, niż gdyby usługa była w pełni objęta ubezpieczeniem. Jedno jest pewne, nawet osoby z tego zawodu są teraz tak męczące tym oszustwem, że są skłonne zaryzykować karierę, publikując badania o zjadliwościach, takie jak te poniżej.

https://www.sciencedirect.com/science/a ... via%3Dihub

https://www.sciencedaily.com/releases/2 ... 131152.htm

„… Nowe badanie, opublikowane w Psychiatry Research, wykazało, że diagnozy psychiatryczne są naukowo bezwartościowe jako narzędzia do rozpoznawania dyskretnych zaburzeń zdrowia psychicznego. Główne wyniki badań były następujące: 1) Wszystkie diagnozy psychiatryczne stosują różne reguły podejmowania decyzji; 2) Objawy diagnozy nakładają się na siebie w dużym stopniu; 3) Prawie wszystkie diagnozy maskują rolę traumy i zdarzeń niepożądanych; 4) Diagnozy mówią nam niewiele o indywidualnym pacjencie i wymaganym leczeniu. ”

„… Autorzy stwierdzają, że oznakowanie diagnostyczne stanowi„ nieuczciwy system kategoryczny ”. Dr Kate Allsopp, wiodąca badaczka z University of Liverpool, powiedziała: „Chociaż etykiety diagnostyczne tworzą iluzję wyjaśnienia, są bez znaczenia naukowego i mogą wywoływać piętno i uprzedzenia. Mam nadzieję, że te odkrycia zachęcą specjalistów zajmujących się zdrowiem psychicznym do myślenia wykraczającego poza diagnozy i rozważania innych wyjaśnień cierpienia psychicznego, takich jak uraz i inne niekorzystne doświadczenia życiowe. ” Profesor Peter Kinderman z Uniwersytetu w Liverpoolu powiedział: „To badanie dostarcza jeszcze więcej dowodów na to, że biomedyczne podejście diagnostyczne w psychiatrii nie nadaje się do celu. Diagnozy często i bezkrytycznie zgłaszane jako „prawdziwe choroby” są w rzeczywistości dokonywane na podstawie wewnętrznie niespójnych, zdezorientowanych i sprzecznych wzorów w dużej mierze arbitralnych kryteriów. System diagnostyczny błędnie zakłada, że ​​wszelkie cierpienia wynikają z nieporządku i opiera się w dużej mierze na subiektywnych osądach dotyczących tego, co jest normalne. ” Profesor John Read z University of East London powiedział: „Być może nadszedł czas, abyśmy przestali udawać, że brzmiące medycznie wytwórnie przyczyniają się w jakikolwiek sposób do zrozumienia złożonych przyczyn ludzkiego cierpienia lub jakiej pomocy potrzebujemy w sytuacji zagrożenia”."
1 x



Awatar użytkownika
janusz
Posty: 19105
Rejestracja: środa 14 lis 2012, 22:25
x 28
x 901
Podziękował: 33080 razy
Otrzymał podziękowanie: 24134 razy

Re: Depresja, brak odczuwania przyjemności.

Nieprzeczytany post autor: janusz » sobota 21 mar 2020, 23:53

Depresja jako pomoc natury - Medycyna Germańska - Małgorzata Lorenz Paluch

https://niezaleznatelewizja.pl/index.ph ... nz-paluch/

Konferencja - Jak być zdrowym całe życie?
Opole, 15 luty 2020
0 x



cedric
Posty: 7191
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 95
x 179
Podziękował: 4035 razy
Otrzymał podziękowanie: 11142 razy

Re: Depresja, brak odczuwania przyjemności.

Nieprzeczytany post autor: cedric » niedziela 22 mar 2020, 21:37

0 x



cedric
Posty: 7191
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 95
x 179
Podziękował: 4035 razy
Otrzymał podziękowanie: 11142 razy

Re: Depresja, brak odczuwania przyjemności.

Nieprzeczytany post autor: cedric » środa 15 kwie 2020, 11:35

Ukazała sie książka prof. Rybakowskiego o licie. Zamówiłem w tantis.pl- ok.44zł
https://www.medbook.com.pl/ksiazka/poka ... i-termedia

"Opis

Najnowsza monografia Profesora Janusza Rybakowskiego pt. Lit. Niezwykły lek w psychiatrii przedstawia różne oblicza tego pierwiastka, który ma zdumiewające własności psychotropowe. Publikacja porządkuje wiedzę na temat chorób afektywnych i ich leczenia oraz odnosi się do historii i współczesności stosowania litu w tych chorobach. Omawiana jest skuteczność litu w leczeniu i profilaktyce nawrotów chorób afektywnych, objawy niepożądane i postępowanie w przypadku ich wystąpienia, interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne oraz biochemiczne mechanizmy działania litu. Wyodrębniono również rozdziały poświęcone stosowaniu litu w ciąży i okresie poporodowym, zapobieganiu samobójstwom, a także działaniu litu przeciwwirusowemu i immunomodulacyjnemu oraz neuroprotekcyjnemu i przeciwotępiennemu. Dzieło powstało z perspektywy obejmującego niemal pół wieku doświadczenia klinicznego i badawczego Autora dotyczącego litu.
Dla psychiatrów, książka stanowi praktyczny przewodnik leczenia litem. Może to spowodować, że większa liczba pacjentów z chorobami afektywnymi stanie się beneficjentami terapeutycznego stosowania tego niezwykłego pierwiastka.

LIT - niezwykły lek w psychiatrii Janusz Rybakowski 978-83-7988-289-2
Poleć znajomymPoleć znajomym
Autorzy:
Janusz Rybakowski Janusz Rybakowski
Termedia Wydawnictwo
Poznań 2019, wyd.1

Oprawa: miękka foliowana, 200 str.,
Wymiary: 165 x 235 mm,
Waga: 0.47 kg.
ISBN: 978-83-7988-289-2
Spis treści
1. Kraepelinowski podział zaburzeń psychicznych i kazus autora książki
2. Początek świata, starożytność, XIX wiek i pierwsza połowa XX wieku
3. John Cade i wątek australijski
4. Mogens Schou – niekwestionowany lider terapii litem
5. Choroby afektywne:: jednobiegunowa (depresja okresowa) i dwubiegunowa (maniakalno-depresyjna)
6. Leki przeciwdepresyjne, przeciwmaniakalne i normotymiczne. Lit prototypem leku normotymicznego
7. Co się dzieje z litem w organizmie człowieka i jak działa na procesy biochemiczne
8. Rozpoczynanie stosowania litu w chorobach afektywnych
9. Działanie w manii, depresji i potencjalizacja działania leków przeciwdepresyjnych
10. Lit – optymalny lek normotymiczny w profilaktyce nawrotów chorób afektywnych
11. Wyznaczniki skuteczności profilaktycznej litu. Excellent lithium responders
12. Objawy niepożądane stosowania litu i postępowanie w przypadku ich wystąpienia
13. Interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne litu z innymi lekami
14. Lit a inne leki normotymiczne – walproiniany, karbamazepina, lamotrigina, klozapina, olanzapina, kwetiapina, aripiprazol, risperidon
15. Stosowanie litu w ciąży i okresie poporodowym
16. Lit jako lek zapobiegający samobójstwom
17. Lit jako lek działający przeciwwirusowo i immunomodulacyjnie
18. Wpływ litu na funkcje poznawcze i czynniki z tym związane
19. Lit jako lek działający neuroprotekcyjnie
20. Czy lit może mieć zastosowanie w chorobach neurodegeneracyjnych?
21. Inne możliwości użycia litu w psychiatrii i poza psychiatrią
22. Podręczniki, czasopisma, konferencje, IGSLI, ConLiGen
23. Literatura i sztuka
24. Subiektywny bilans „ścieżki litowej” autora książki
25. Perspektywy na 70-lecie litu we współczesnej psychiatrii
Bibliografia"
1 x



cedric
Posty: 7191
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 95
x 179
Podziękował: 4035 razy
Otrzymał podziękowanie: 11142 razy

Re: Depresja, brak odczuwania przyjemności.

Nieprzeczytany post autor: cedric » środa 22 kwie 2020, 13:09

" Ponieważ lit ma hamujące działanie na tarczycę to warto go przyjmować wieczorem czyli wtedy, gdy tarczyca właśnie zwalnia, pić dużą ilość płynu, stosować dietę i zioła pobudzające pracę tarczycy, np. skrzyp, kelp, selen."
https://www.lifelinediag.eu/dzialanie-l ... -depresja/
0 x



cedric
Posty: 7191
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 95
x 179
Podziękował: 4035 razy
Otrzymał podziękowanie: 11142 razy

Re: Depresja, brak odczuwania przyjemności.

Nieprzeczytany post autor: cedric » niedziela 24 maja 2020, 19:41

http://haidut.me/?p=1027
Spadek dopaminy za zrezygnowaniem
21 kwietnia 2020 r. Przez haidut
Wolałbym, gdyby autorzy poniższego badania zbadali poziom serotoniny i jej związek z poddaniem się („wyuczonej bezradności” ktoś?),
Ale przypuszczam, że dogmat o serotoninie jest wciąż zbyt „święty”, aby można go było kwestionować badaniach.

Zamiast więc powiedzieć, że podwyższony poziom serotoniny powoduje rozpacz i rezygnację, łatwiejszym (ale równoważnym) sposobem przekazania tego samego komunikatu byłoby stwierdzenie, że główną przyczyną jest spadek dopaminy.

W świetle ustaleń badania można stwierdzić, że podawanie osobom z depresją / w desperacji leków SSRI jest prawdopodobnie najgorszym lekiem interwencyjnym, jaki może być zastosowany, prawdopodobnie znacznie gorszym niż brak działania.

Być może pewnego dnia pacjenci w końcu wymyślą i rozpoczną legalną krucjatę przeciwko Big Pharma i jej sługom w agencjach regulacyjnych, którzy od dziesięcioleci unikali dosłownie morderstwa (np. Samobójstwa spowodowane rozpaczą wywołaną SSRI).


https://www.cell.com/cell/fulltext/S009 ... all%3Dtrue

https://www.sciencedaily.com/releases/2 ... 112547.htm

„… Wewnątrz mózgu grupa komórek zwanych neuronami nocyceptywnymi staje się bardzo aktywna przed punktem końcowym . Emitują nocyceptynę, złożoną cząsteczkę, która tłumi dopaminę, substancję chemiczną w dużej mierze związaną z motywacją. Odkrycia, zgłoszone 25 lipca w Cell, oferują nowy wgląd w złożony świat motywacji i nagrody. Neurony nocyceptywne znajdują się w pobliżu obszaru mózgu zwanego brzusznym obszarem pokrywki.
VTA zawiera neurony, które uwalniają dopaminę podczas przyjemnych czynności.

Chociaż naukowcy wcześniej badali wpływ szybkich, prostych neuroprzekaźników na neurony dopaminowe, to badanie jest jednym z pierwszych, które opisują wpływ tego złożonego systemu modulacji nocycepcji. ”Podchodzimy do zupełnie nowego punktu widzenia w obszarze mózgu znanym jako VTA , ”Powiedział współautor, Christian Pedersen, doktorat czwartego roku studentka bioinżynierii na University of Washington School of Medicine i UW College of Engineering.
Naukowcy z UW School of Medicine i Washington University School of Medicine, a także koledzy z innych uniwersytetów, spędzili cztery lata, przyglądając się roli nocyceptyny w regulowaniu motywacji. „Wielkim odkryciem jest to, że duże złożone neuroprzekaźniki zwane neuropeptydami mają bardzo silny wpływ na zachowanie zwierząt poprzez działanie na VTA”, powiedział Pedersen.

Naukowcy powiedzieli, że to odkrycie może pomóc ludziom znaleźć motywację, gdy są w depresji i odwrotnie zmniejszyć motywację do przyjmowania leków w zaburzeniach związanych z nadużywaniem substancji, takich jak uzależnienie.
Odkrycia dokonano patrząc na neurony myszy szukających sacharozy. Myszy musiały wsadzić pysk do portu, aby uzyskać sacharozę. Na początku było łatwo, potem stały się dwa szturchnięcia, potem pięć, wykładniczo, i tak dalej.
W końcu wszystkie myszy się poddały, a zapisy aktywności neuronalnej ujawniły, że neurony „demotywacyjne” lub „frustrujące” stały się najbardziej aktywne, gdy myszy przestały szukać sacharozy.
0 x



cedric
Posty: 7191
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 95
x 179
Podziękował: 4035 razy
Otrzymał podziękowanie: 11142 razy

Re: Depresja, brak odczuwania przyjemności.

Nieprzeczytany post autor: cedric » wtorek 26 maja 2020, 16:36

http://haidut.me/?p=1053

Leki SSRI, a nie depresja, niszczą empatię
3 maja 2020 r. Przez haidut
Kolejny mit medyczny zostaje dziś obalony. Powszechnym dogmatem w psychiatrii jest to, że jednym z podstawowych objawów pacjentów z poważnymi zaburzeniami depresyjnymi (MDD) jest brak empatii. Innymi słowy, chociaż tacy pacjenci są doskonale zharmonizowani z własnym cierpieniem i negatywnymi emocjami, są obojętni (a czasem nawet zadowoleni) na widok cierpienia innych. Jednak, jak ostatnio stało się powszechne w medialnym niszczeniu mitów medycznych, przegląd piśmiennictwa nie znajduje dowodów na tę hipotezę i po przeczytaniu wystarczającej liczby badań psychiatrycznych zaczyna się zastanawiać, czy lekarze w rzeczywistości projektują własny brak empatii na swoich pacjentów . Cóż, poniższe badanie usuwa ostatnią wątpliwość, że tak właśnie się dzieje. Po pierwsze, nie stwierdzono różnicy między reakcją empatyczną pacjentów kontrolnych i pacjentów z MDD. Po drugie, stwierdzono silny spadek empatii po leczeniu… bum,bum, proszę… leki SSRI, oczywiście! Chociaż przeprowadzono wiele wcześniejszych badań dotyczących leków SSRI zmieniających zwierzęta w okrutnych, zabójczych maniaków lub spraw sądowych dotyczących bezdusznych morderców wywołanych terapią SSRI, jest to pierwsze badanie „interwencyjne”, które ostatecznie dowodzi zombie, psychopatycznych efektów leków SSRI u ludzi. Nagle wszystko ma sens. Ponieważ psychiatria jest fałszywym zawodem niezdolnym ani do prawidłowego diagnozowania, ani leczenia swoich pacjentów, jej jedyną opcją jest zastosowanie „leczenia”, które usuwa wszelkie ślady ludzkości z człowieka. W końcu, z definicji, jeśli nic nie czuje, nie można mieć depresji, prawda? Problem rozwiązany! Cóż, nawet nie blisko, ale tak myśli większość psychiatrów. Zastanawiam się, ilu z nich bierze też leki SSRI…

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/31175273

„… Przypuszcza się, że poważne zaburzenie depresyjne (MDD) prowadzi do upośledzenia empatii. Poprzednie badania przekrojowe nie rozróżniały działania samego MDD i leczenia przeciwdepresyjnego. W tym pierwszym podłużnym badaniu neuroobrazowania dotyczącym empatii w depresji 29 pacjentów z MDD uczestniczyło w dwóch sesjach obrazowania metodą rezonansu magnetycznego (fMRI) przed i po 3 miesiącach leczenia przeciwdepresyjnego. Porównaliśmy ich odpowiedzi na zadanie empatii wobec bólu z grupą zdrowych osób kontrolnych (N = 35). Wszyscy uczestnicy przedstawili oceny samooceny dotyczące poznawczych (perspektywicznych) i afektywnych (nieprzyjemnych afektów) aspektów empatii. Aby kontrolować ogólny wpływ na przetwarzanie negatywnych stanów afektywnych, uczestnicy dodatkowo wykonali zadanie bólu elektrycznego. Przed leczeniem nie stwierdzono różnic w odpowiedziach empatycznych między grupą kontrolną a pacjentami z MDD. Po leczeniu pacjenci wykazali znaczny spadek zarówno empatii afektywnej, jak i aktywności trzech wybranych wcześniej regionów mózgu związanych z empatią na ból. Zmniejszenie empatii afektywnej było ponadto skorelowane z poprawą objawów. Ponadto, łączność funkcjonalna podczas zadania empatii między obszarami związanymi z empatią (przednia wysepka) i empatią poznawczą (przedwcześnie) zmniejszyła się między sesjami w grupie MDD. Ani empatia poznawcza, ani reakcje na bolesne wstrząsy elektryczne nie uległy zmianie po leczeniu. Odkrycia te są sprzeczne z wcześniejszymi przekrojowymi doniesieniami o deficycie empatii w ostrym MDD. Sugerują raczej, że leczenie przeciwdepresyjne zmniejsza reakcje awersyjne wywołane narażeniem na cierpienie innych. Co ważne, nie można tego wytłumaczyć ogólnym osłabieniem negatywnego wpływu, ponieważ leczenie nie zmieniło odczuwanego przez siebie bólu ”.

„… Takie ograniczone reakcje na negatywne doświadczenia afektywne mogą również mieć zastosowanie w bardziej złożonych sytuacjach społecznych z empatią. Wpływ SSRI na odpowiedź hemodynamiczną (np. Poprzez zmiany przepływu krwi) może być postrzegany jako potencjalne ograniczenie. ”

„… Przedstawione spostrzeżenia nadają innej karnacji zmianom empatycznym związanym z depresją. Jak wykazano, leczenie przeciwdepresyjne może prowadzić do efektów, które wcześniej przypisywano MDD. Biorąc pod uwagę zaobserwowany związek między zmniejszeniem empatii afektywnej a poprawą nasilenia objawów, może to być korzystny efekt uboczny z funkcją ochronną, który mógłby ewentualnie rozprzestrzenić się na inne negatywne zdarzenia w kontekstach społecznych. Pozostaje do zbadania, czy zmiany wywołane przez leczenie prowadzą również do zmian w zachowaniach prospołecznych… Z drugiej strony może to znacznie zmniejszyć istotność sytuacji, a tym samym motywację do pomocy drugiej osobie. Wydaje się więc, że jest to ważne przedsięwzięcie dla przyszłych badań. ”
0 x



cedric
Posty: 7191
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 95
x 179
Podziękował: 4035 razy
Otrzymał podziękowanie: 11142 razy

Re: Depresja, brak odczuwania przyjemności.

Nieprzeczytany post autor: cedric » sobota 06 cze 2020, 23:25

http://haidut.me/?p=1082
Leki SSRI zwiększają gwałtowne zachowania i promują recydywę
5 czerwca 2020 r. Przez haidut

Pomimo dziesięcioleci badań na zwierzętach wykazujących, jak ogólnie podwyższony poziom serotoniny, a zwłaszcza leków SSRI, zamienia zwierzęta w zabójcze, okrutne stworzenia (i faktycznie są przyczyną depresji, a nie lekarstwem za to) medycyna głównego nurtu nadal zaprzecza, że ​​takie przerażające efekty są możliwe u ludzi. Ostatnie badania wykazujące utratę empatii u ludzi zażywających leki SSRI, a także ustalenia, że ​​serotonina jest głównym przełącznikiem sygnału „niebezpieczeństwa” w naszym organizmie, zaczęły w niewielkim stopniu zagłębiać się w tę fałszywą „ścianę zaprzeczenia”, ale konsensus wśród psychiatrów jest wciąż jednak leki SSRI są dość bezpieczne i w rzeczywistości wystarczająco bezpieczne, aby przepisać je nawet kobietom w ciąży i małym dzieciom. „Ściana zaprzeczenia” może zacząć się rozpadać, jeśli zaczną się pojawiać kolejne badania takie jak ten poniżej. Badanie to wykazało, że stosowanie leków SSRI powoduje, że ludzie rozwijają „tendencję” do popełniania brutalnych przestępstw. Mianowicie, używanie tych leków zwiększa ryzyko popełnienia przestępstwa z użyciem przemocy aż o 26%! Być może równie ważne jest to, że wzrost skłonności do przemocy utrzymywał się do 12 tygodni po odstawieniu narkotyku. Jednak liczba 12 tygodni jest średnią we wszystkich badanych grupach pacjentów. Badanie wykazało korelację między długością stosowania SSRI a czasem trwania skłonności do przemocy po odstawieniu narkotyków. Tak więc osoba, która bierze SSRI od, powiedzmy, 10 lat, może spodziewać się przemocy / zabójstwa przez wiele lat po zaprzestaniu przyjmowania leku. A jeśli to nie wystarczy, badanie wykazało również, że leki SSRI zwiększają recydywę - tj. Osoba z historią brutalnego zachowania w przeszłości była bardziej skłonna do ponownego popełnienia brutalnej przestępczości po zastosowaniu leku SSRI. SSRI i gwałtowne zachowanie nie są niczym nowym. Kiedy Prozac został po raz pierwszy wprowadzony na europejski rynek zdrowia kilkadziesiąt lat temu, kilka krajów w Europie odmówiło zatwierdzenia leku do leczenia depresji. Najbardziej godnym uwagi przykładem są Niemcy, które przez prawie dekadę opierały się aprobacie Prozaca, ponieważ obawiano się zarówno o ryzyko związane z narkotykiem, jak i o potencjalne oszustwo w badaniach Eli Lilly. Podczas gdy większość artykułów dotyczących tej „oporności” niemieckiej agencji BGA poświęconej toksycznym SSRI koncentruje się na wzroście ryzyka samobójstwa z powodu tych narkotyków, odmowa BGA była bardziej spowodowana troską o zachowanie gwałtowne i zamienianiem ludzi w przestępców. Zrozumiałe jest, że kraj bardziej martwi się o to, że jedna osoba może skrzywdzić wielu innych ORAZ samych siebie, niż tylko samych siebie.
http://www.narpa.org/reference/prozacre ... who%20took

„… Trzy lata przed tym, jak Prozac otrzymał zgodę amerykańskiej Agencji ds. Żywności i Leków pod koniec 1987 r., Niemiecka BGA, odpowiednik FDA tego kraju, miała tak poważne zastrzeżenia co do bezpieczeństwa Prozac, że odmówiła zatwierdzenia środka przeciwdepresyjnego na podstawie badań Lilly, które wykazały, że pacjenci bez tendencji samobójczych, którzy zażyli ten lek, mieli pięciokrotnie wyższy wskaźnik samobójstw i prób samobójczych niż na starszych lekach przeciwdepresyjnych oraz trzykrotnie wyższy odsetek niż osoby przyjmujące placebo ”. Niemcy i BGA ostatecznie uległy, gdy rządowi niemieckiemu groziły sankcje i wycofanie pomocy wojskowej, jeżeli Prozac nie zostanie dopuszczony do sprzedaży w tym kraju. Nawet wtedy Niemcy nadal reklamowały bezpieczniejsze i tańsze alternatywy, takie jak ziele dziurawca zwyczajnego, i w wyniku tej kampanii ekstrakty ziołowe zawierające tę roślinę są nadal oficjalnie sprzedawane i sprzedawane jako leczenie depresji w tym kraju. Oficjalne statystyki pokazują, że znacznie więcej Niemców jest leczonych z powodu depresji tym ziołem niż lekami SSRI innych preparatów farmaceutycznych. Po opublikowaniu poniższego badania nie zdziwiłbym się, gdyby Szwecja wkrótce poszła w jego ślady i zaczęła reklamować ziołowe i inne „alternatywne” leki (np. Magnez), o których od dziesięcioleci gromadzi się obszerne dowody.

https://www.sciencedirect .com / science / article / pii / S0924977X20301048? via = ihub
https: //medicalxpress.com/news/2020-05-ssri-antidepressants-violent-crime-patients.html
https: //www.studyfinds.org/ssri-antidepressants - powiązane z przemocą wśród niektórych pacjentów /

„… Selektywne inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny (SSRI) to jedne z najczęściej przepisywanych leków przeciwdepresyjnych na świecie. Teraz niepokojące nowe badanie przeprowadzone w Szwecji wykazało, że u niektórych osób przyjmujących te leki rozwija się „tendencja” do popełniania brutalnych przestępstw. Według badań ten gwałtowny efekt może trwać nawet do 12 tygodni po zaprzestaniu leczenia SSRI. ”„… ”„ Ta praca pokazuje, że leczenie SSRI (selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny) wydaje się być związane ze zwiększonym ryzykiem gwałtownej przestępczości u dorosłych a także nastolatków… choć ryzyko wydaje się ograniczone do niewielkiej grupy osób ”, zauważa pierwsza autorka Tyra Lagerberg z Wydziału Epidemiologii Medycznej i Biostatystyki w Karolinska Institutet, w oświadczeniu. ”„… Lagerberg twierdzi, że wcześniejsze badania wykazały związek między narkotykami a gwałtownym zachowaniem u młodzieży, ale ta najnowsza i większa praca jest pierwszą, która nawiązuje do dorosłych. Wiek nie miał wpływu na wynik. ”„… Przebadano ogromny zestaw danych dla tych badań. Dokumentacja medyczna 785,337 osób w wieku od 15 do 60 lat, którym przepisano SSRI w Szwecji w latach 2006–2013. Wszystkich tych pacjentów śledzono średnio przez siedem lat, niezależnie od tego, czy kontynuowali przyjmowanie SSRI. ”„ … „Badanie pokazuje również, że byli przestępcy częściej popełniali brutalne przestępstwa podczas leczenia SSRI: samo w sobie jest to interesujące odkrycie, które może być głównym przedmiotem przyszłych badań na ten temat” - podsumowuje główny autor, profesor Eduard Vieta. ”
0 x



cedric
Posty: 7191
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 95
x 179
Podziękował: 4035 razy
Otrzymał podziękowanie: 11142 razy

Re: Depresja, brak odczuwania przyjemności.

Nieprzeczytany post autor: cedric » niedziela 07 cze 2020, 00:27

http://haidut.me/?p=1086

Ketamina leczy depresję poprzez zmniejszenie serotoniny, zwiększenie dopaminy

5 czerwca 2020 r. haidut

Jak wielu moich czytelników wie, FDA niedawno zatwierdziła imprezową ketaminę (znaną na ulicy jako Special-K) jako szybko działający lek przeciwdepresyjny. Szybkie działanie przeciwdepresyjne ketaminy jest znane od lat 60. XX wieku, ale FDA zaprzeczyła, że ​​skutki te są istotne u ludzi i odmówiła rozważenia „planowanych” nielegalnych leków do celów terapeutycznych. Ketamina wraz z ecstasy (MDMA), LSD, GHB itp. jest wysoce nielegalnym lekiem, a FDA / DEA bezwzględnie egzekwuje przepisy prawne dotyczące posiadania, dystrybucji i sprzedaży takich leków przez ogół społeczeństwa. Jednak w ciągu ostatnich dwóch dekad przemysł farmaceutyczny stawał się coraz bardziej zdesperowany, odkąd pojawiło się wiele nowych badań wykazujących, że jego przebojowe leki przeciwdepresyjne (przede wszystkim klasa SSRI) nie są lepsze od placebo, jednocześnie zmieniając pacjentów w brutalnych przestępców. W wyniku tej desperacji firmy farmaceutyczne zaczęły lobbować FDA / DEA, aby złagodzić ograniczenia dotyczące przeprowadzania badań z tymi „złymi” nielegalnymi lekami, z którymi młodzi ludzie „rujnują” swoje życie, a wyniki są po prostu spektakularne. Wykazano, że ketamina szybko leczy depresję u ludzi, wykazano, że LSD eliminuje gwałtowne zachowania i recydywę u przestępców, wykazano, że MDMA leczy zespół stresu pourazowego (PTSD), wykazano, że GHB leczy alkoholizm itp. Tak więc, Big Pharma zarządzała aby uzyskać jak najlepsze wyniki z obu światów - z jednej strony zakazano spożywania tych wszystkich wysoce skutecznych i względnie bezpiecznych leków dla ogółu społeczeństwa, z drugiej zaś wolno ponownie wprowadzić te leki w zastrzeżonych formułach do stosowania w populacji ogólnej ,co kosztuje tysiące razy więcej niż kosztują na ulicy. To jednak nie jest cała historia. Jak się okazuje, może pojawić się kolejny powód zakazu używania tych leków. Powód ten związany jest z proponowanym mechanizmem działania przeciwdepresyjnego ketaminy. Big Pharma i jej partnerzy regulacyjni od dziesięcioleci trąbią, że działanie przeciwdepresyjne ketaminy objawia się poprzez antagonizm receptora NMDA - tj. że ketamina działa jako antagonista glutaminianu. Mechanizm ten jest prawdopodobny, ponieważ inni antagoniści NMDA, tacy jak magnez, również szybko działają przeciwdepresyjnie. Jednak korzyści z antagonistów NMDA nadal zaczynają się manifestować co najmniej 2-3 dni, podczas gdy ketamina działa w ciągu kilku godzin, a czasem nawet w kilka minut po podaniu. Ten niezwykle szybki początek działania sugeruje, że jakiś inny mechanizm może być główną drogą, przez którą działa ketamina. A teraz, nowe badanie poniżej materializuje najgorsze koszmary Big Pharma i jej regulacyjne podobieństwo. Mianowicie, poniższe badanie pokazuje, że ketamina wywołuje szybkie i silne działanie przeciwdepresyjne poprzez obniżenie serotoniny i zwiększenie dopaminy. Nic dziwnego, że FDA / DEA chce zakazać wszelkiego dostępu do narkotyków - niewygodna prawda o serotoninie jest zbyt opłacalna, aby pozwolić jej zginąć! Jako taki mamy teraz co najmniej jeden oficjalnie zatwierdzony lek, który jednoznacznie pokazuje, co medycyna i autorytety medyczne ukrywają od dziesięcioleci - że serotonina jest PRZYCZYNĄ depresji i obniżania jej poziomu i / lub podwyższania poziomu „antagonistycznego” leczenia dopaminy depresja. Nie zdziwiłbym się, gdyby poniższe badanie okazało się słomą, która łamie grzbiet wielbłąda SSRI i rozpętuje falę pozwów zbiorowych przeciwko nieuczciwemu przemysłowi serotoninowemu oraz wszystkim osobom / firmom / agencjom, które go wspierają i czerpią z nich zyski. //

www.nature.com/articles/s41398-020-0844-4
https://www.eurekalert.org/pub_releases ... 052820.php

Wykazano, że lek znieczulający, ketamina, w małych dawkach , aby mieć szybki wpływ na trudną do leczenia depresję. Naukowcy z Karolinska Institutet informują teraz, że zidentyfikowali kluczowy cel leku: specyficzne receptory serotoninowe w mózgu. Ich odkrycia, opublikowane w „Translational Psychiatry”, dają nadzieję na nowe, skuteczne leki przeciwdepresyjne. Depresja jest najczęstszą diagnozą psychiatryczną w Szwecji, która dotyka jednego na dziesięciu mężczyzn i jedną na pięć kobiet w pewnym momencie ich życia. Pierwsze dwie próby terapii nie pomagają 15–30% pacjentów, a depresję uważa się za trudną do leczenia. Badania wykazały, że niskie dawki znieczulającego ketaminy działają szybko na niektórych pacjentów, ale dokładnie nie wiadomo, jak to działa. Aerozol do nosa zawierający ketaminę został niedawno zatwierdzony w USA i UE dla pacjentów z depresją oporną na leczenie. ”„… Serotonina odgrywa kluczową rolę w depresji i uważa się, że niski poziom jest związany z poważniejszą chorobą. Istnieje 14 różnych rodzajów receptorów dla tego neuroprzekaźnika na powierzchni neuronów. Do obrazowania PET naukowcy wykorzystali marker radioaktywny, który wiąże się specyficznie z receptorami serotoniny 1B. Odkryli, że ketamina działała przez te receptory w nieznanym wcześniej mechanizmie działania. Wiązanie z tym receptorem zmniejsza uwalnianie serotoniny, ale zwiększa uwalnianie innego neuroprzekaźnika zwanego dopaminą. Dopamina jest częścią systemu nagradzania mózgu i pomaga ludziom doświadczać pozytywnych uczuć na temat życia, czego często brakuje depresji. „Po raz pierwszy pokazujemy, że leczenie ketaminą zwiększa liczbę receptorów serotoniny 1B”, mówi ostatni autor badania, Johan Lundberg, lider grupy badawczej na Wydziale Neuronauki Klinicznej Karolinska Institutet. ”
0 x



cedric
Posty: 7191
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 95
x 179
Podziękował: 4035 razy
Otrzymał podziękowanie: 11142 razy

Re: Depresja, brak odczuwania przyjemności.

Nieprzeczytany post autor: cedric » wtorek 09 cze 2020, 14:24

0 x



cedric
Posty: 7191
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 95
x 179
Podziękował: 4035 razy
Otrzymał podziękowanie: 11142 razy

Re: Depresja, brak odczuwania przyjemności.

Nieprzeczytany post autor: cedric » czwartek 11 cze 2020, 23:23

Dezintegracja pozytywna

https://www.odkrywamyzakryte.com/depresja-2/

DEPRESJA SZANSĄ NA DUCHOWY WZROST
0 x



Awatar użytkownika
Kiszka
Posty: 1163
Rejestracja: niedziela 26 lut 2017, 19:24
x 22
x 57
Podziękował: 2675 razy
Otrzymał podziękowanie: 1203 razy

Re: Depresja, brak odczuwania przyjemności.

Nieprzeczytany post autor: Kiszka » piątek 12 cze 2020, 09:43

@cedric bardzo ciekawy artykuł. I w sumie logiczne podejście do sygnałów od naszego organizmu.

P. S. - ponad 1,5 mln przypadków depresji. Czy to już nie jest PANDEMIA depresji...? :D ;)
0 x


Czołem Wielkiej i wolnej Polsce!

lukaszk
Posty: 25
Rejestracja: środa 25 gru 2019, 20:22
x 1
x 5
Podziękował: 20 razy
Otrzymał podziękowanie: 36 razy

Re: Depresja, brak odczuwania przyjemności.

Nieprzeczytany post autor: lukaszk » piątek 12 cze 2020, 15:19

W moim przypadku depresja była karą jaką chyba sam sobie nałożyłem sobie za niesłuchanie swego 'niefizycznego guru', kopię istniejącego człowieka. Nie wiem, mogę się mylić. Ale... to w jaki sposób z niej wyszedłem świadczy że tak, "niefizyczny guru" był przyczyną wszystkich problemów. I był chyba cały czas przy mnie obecny. Dlaczego tak sądzę? Bo gdy pod koniec depresji pisałem wiersze pochwalne pod jego adresem to czułem się lepiej.
0 x



cedric
Posty: 7191
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 95
x 179
Podziękował: 4035 razy
Otrzymał podziękowanie: 11142 razy

Re: Depresja, brak odczuwania przyjemności.

Nieprzeczytany post autor: cedric » piątek 10 lip 2020, 20:04

Mleko bezlaktozowe na Alzheimera?

Mogę to potwierdzić, ponieważ pomagam komuś w rodzinie w wieku 87 lat z cukrzycą- po podaniu mleka bezlaktozowego ( z glicyną) osoba , która miewa dni , że nie poznaje nikogo zaczęła mi liczyc po niemiecku do 20 w tempie , w którym ja nie dałbym rady ( uczła niemieckiego w szkole średniej) . Co więcej mijała depresja, zaczynała dowcipkować.

https://www.fu-berlin.de/en/presse/info ... emenz.html

"Gorzka diagnoza, Słodka terapia?
Biochemik Werner Reutter bada, czy galaktozy jest skutecznym sposobem leczenia demencji – i od lat walczy o badanie kliniczne.
30 marca 2016 r.

Obecnie istnieją bardzo skuteczne metody leczenia wielu poważnych chorób. Ale nadal nie ma oznak skutecznego leczenia, nie mówiąc już o wyleczeniu, na demencję – zwłaszcza chorobę Alzheimera. I jak może być, skoro nawet eksperci nie zgadzają się co do sprawy? Wadliwe białka tau, niektórzy mówią, podczas gdy inni uważają, że wina leży w rodzaju białka o nazwie amyloidu beta, który zlepił się w threadlike kształty znane jako fibrils.

Czy cukier prosty może być rozwiązaniem dla demencji? Biochemik Werner Reutter jest przekonany, że galaktozy jest skutecznym leczeniem – i od lat walczy o badanie kliniczne.
Kredyt image: Stocksnapper
Dla Wernera Reuttera, wieloletniego badacza medycyny w Freie Universität Berlin i biochemika, oba podejścia obejmują jedynie badanie objawów choroby, a nie jej pierwotnej przyczyny. "Typowe blaszki znalezione w mózgach pacjentów z chorobą Alzheimera nie są wyzwalaczem, ale raczej efektem awarii", mówi.

Faktem jest, że białka osadzają się w mózgach osób starszych – ale nie wszystkie z nich cierpią na demencję; daleko od niego, w rzeczywistości. Wśród osób poniżej 75 roku życia liczba ta wynosi zaledwie 3,5 procent. To wzrasta do prawie 16 dla tych między 80 i 84. Dopiero po 90 urodzinach osoby liczba ta gwałtownie wzrasta, do prawie połowy. Mniej niż dwa procent ludzi już nosić chorobę Alzheimera w swoich genach; reszta rozwijać go sporadycznie. Badania wykazały, że diabetycy są na podwyższone ryzyko demencji, podobnie jak ludzie, którzy cierpią na depresję.

Na początku lat 90., Siegfried Hoyer, neurobiolog pracujący w Heidelbergu, zaproponował, że demencja może być zaburzeniem metabolicznym, rodzajem cukrzycy typu 3. Werner Reutter, ekspert w dziedzinie biochemii cukru, i jego zespół też tak myślą. "Wierzymy, że wadliwe receptory insuliny w mózgu są przyczyną", mówi. Ostatnie badania, w tym przez amerykańskiego gerontologa Auriel Willette, potwierdzają ten pogląd. Willette był w stanie wykazać u 186 badanych (średni wiek: 60), że insulinooporność jest obecna w komórkach mózgu przez długi czas, zanim tworzy się płytka. Oznacza to, że komórki mózgu nie mogą już wchłaniać odpowiedniej ilości glukozy z krwi, nawet jeśli organizm wytwarza wystarczającą ilość insuliny.

Jak niedawno pokazał Ronald Kahn z Joslin Diabetes Center w Bostonie, cukrzyca, demencja, a nawet depresja wydają się mieć jedną wspólną cechę: wadliwe receptory insuliny. Myszy, które nie mają genu receptora w ich mózgach, stają się niespokojne w zaawansowanym wieku i wydają się przygnębione. Coraz częściej tworzą enzymy, które rozkładają dopaminę, substancję biorącą udział w cyklu nagradzania. Choroba Parkinsona jest również naznaczona brakiem dopaminy. To natychmiast prowadzi naukowców do podejrzeń, że insulinooporność w mózgu może być tym, co powoduje tę chorobę, jak również.

Prawdopodobny scenariusz pojawienia się choroby Alzheimera

Co najmniej jeden rozstrzygający scenariusz, w jaki sposób choroba Alzheimera powstaje wydaje się pasować do siebie logicznie w tym momencie: Jeśli niewystarczająca glukoza dociera do komórek mózgu, neurony nie mają mocy do wykonywania swoich zadań. Między innymi, nie mogą już rozkładać zużytych białek w odpowiednim czasie. Odpady gromadzą się wokół komórek, tworzą się blaszki, a komórki nerwowe, których to dotyczy, obumierają.

Mimo, że mózg stanowi tylko dwa procent masy ciała osoby dorosłej, wykorzystuje więcej niż połowę węglowodanów spożywanych w ciągu dnia – lub, bardziej szczegółowo, glukozy, które zawierają. Inny cukier, który jest prawie identyczny pod względem chemicznym – galaktozy, element laktozy – dociera do komórek inną drogą, niezależnie od receptora insuliny i jest enzymatycznie przekształcony w glukozę.

Więc może prosty cukier być rozwiązaniem dla demencji? Wraz z Melittą Salkovic-Petrisic, farmakologiem pracującym na Uniwersytecie w Zagrzebiu, Reutter był w stanie wykazać szczurom, że jeśli receptory insuliny w mózgach zwierząt są blokowane chemicznie, a zwierzęta otrzymują galaktozy w wodzie pitnej, nie tracą pamięci. Natomiast zwierzęta z innej grupy otrzymały zwykłą wodę i wkrótce nie mogły już znaleźć drogi do naczynia do karmienia.

Pierwsze próby wyglądają obiecująco

Pierwsze kilka eksperymentów obejmujących oferowanie galaktozy jako substytutu potencjalnie zagłodzonych komórek mózgowych osób cierpiących na demencję było bardzo obiecujących, wyjaśnia Reutter. "Sam widziałem całą serię pacjentów, którzy ją przyjmują. Ich orientacja, przypominanie i umiejętności komunikacji społecznej znacznie się poprawiają. Nie ma obecnie zatwierdzonych leków, które można porównać." Wystarczyła jedna łyżeczka cukru, rozpuszczona w herbacie, wodzie lub kawie trzy razy dziennie.

Reutter - który ma teraz 78 lat i nadal prowadzi prace badawcze dla Charité - stara się zebrać fundusze na badanie kliniczne galaktozy tak długo, jak teoria cukrzycy choroby Alzheimera istnieje. Celem jest przeprowadzenie badania naukowego skuteczności cukru w leczeniu i wykluczenie wszelkich możliwych niepożądanych skutków ubocznych. Do tej pory jednak wszystkie jego wysiłki były daremne. Mówi, że ani przemysł farmaceutyczny, ani ubezpieczyciele zdrowotni nie są zainteresowani. Dlaczego nie? "Ponieważ nie ma pieniędzy w galaktozy. To nie jest lek, to "tylko" substytut cukru", mówi gorzko Reutter.

Substancja, której formalna nazwa chemiczna to "D-galaktozy", jest naturalnym monosacharydem lub cukrem prostym, podobnie jak glukoza – i jest swobodnie sprzedawana jako suplement diety: 250 gramów kosztuje od 40 do 50 euro. Inhibitory acetylocholinoesterazy, które są często przepisywane w leczeniu demencji w chwili obecnej koszt ubezpieczycieli zdrowotnych znacznie więcej. "Ale wszystko, co jest drogie - prawie nie pracują", mówi Reutter z potrząsaniem głową. Ponadto naukowcy medyczni (i przemysł farmaceutyczny) obecnie przypinają swoje nadzieje na lukratywną szczepionkę na chorobę Alzheimera. Szczepionka ma skłonić układ odpornościowy do tworzenia przeciwciał zwalczających płytkę . Jest to szczepionka na objaw, ale nie przyczyną, Reutter krytykuje.

Dostępne bez recepty w aptekach

Galaktoza jest już dostępna bez recepty już teraz. Nie jest tak słodka jak cukier trzcinowy lub sacharoza, i jest pochodną w czystej postaci z laktozy. Serwa jest zwykłym źródłem. Czy nie można po prostu pić dużo mleka lub jeść duże ilości sera i jogurtu zamiast? "Nie, ponieważ galaktozy nie są wchłaniane przez komórki, chyba że jest jej wystarczająco dużo we krwi", wyjaśnia Reutter. "Nawet czysta laktoza nic by nie zrobiła. Około dziesięciu procent Europejczyków nie toleruje laktozy, a w pozostałych 90 procentach enzym, który dzieli laktozę w przewodzie pokarmowym, nie jest wystarczająco aktywny, aby uwolnić wystarczającą ilość galaktozy."

W przeciwieństwie do większości leków, ta specyficzna forma cukru ma tylko skutki uboczne, jeśli ludzie naprawdę przesadzają, Reutter mówi. Oznacza to, że pomysł, że spożywanie więcej prowadzi do lepszych efektów nie ma zastosowania tutaj. "Ludzie powinni przyjmować tylko tyle, ile organizm może metabolizować w ciągu dnia. W przeciwnym razie można uzyskać sytuację, jak w przypadku rzadkiej galaktosemii wad genetycznych, na którą noworodki są rutynowo badane", wyjaśnia. Jeden na 40.000 osób rodzi się z tą chorobą, w której enzym potrzebny do rozkładu galaktozy jest nieobecny. Jeśli zbyt wiele z nich gromadzi się we krwi, może tworzyć się zaćma. "Ale trzy łyżeczki dziennie to o wiele za mało", podkreśla Reutter.

Nadaje się dla osób z nietolerancją laktozy

Galaktoza jest odpowiednia nawet dla osób z nietolerancją laktozy. Ma działanie przeczyszczające tylko wtedy, gdy jest spożywany w nadmiarze. A nawet diabetycy mogą przyjmować cukier, ponieważ nie podnosi ich poziomu cukru we krwi. Czy galaktozy, podjęte profilaktycznie przy pierwszych oznakach demencji, może przyczynić się do zapobiegania demencji jest nadal spekulacyjnych w tym momencie, ponieważ badania kliniczne nie zostały jeszcze przeprowadzone. Reutter sam bierze cukier regularnie, mając na uwadze znacznie krótszy cel: "Galaktoza pozbywa cię popołudniowego spadku", mówi.

Sportowcy wyczynowi wiedzą to od dawna. Cenią tę formę cukru, ponieważ dociera do komórek niezależnych od insuliny, dostarczając świeżą energię do mięśni cierpiących na kwasicę. Jeśli sportowiec przeżyje się, kwas mlekowy i amoniak tworzą się w organizmie. Amoniak blokuje receptor insuliny. Jest to kolejny punkt, który wspiera teorię cukrzycy, Reutter mówi, "Według ostatnich badań, Pacjenci z chorobą Alzheimera mają również podwyższony poziom amoniaku."

Reutter rozpoczął badania metabolizmu galaktozy z powrotem pod koniec 1970 roku. Studiował nowotwory wątroby u myszy na Uniwersytecie we Fryburgu. Później, na Freie Universität, skupił się na encefalopatii wątrobowej, zaburzeniu mózgu, które pojawia się, gdy wątroba nie może już rozkładać amoniaku. Już wtedy Reutter wiedział, że galaktozy mogą pomóc komórkom głodnym cukru, i przekonał gastroenterologa z Freie Universität, aby dali swoim pacjentom galaktozy na podstawie próby. Lekarz był zdumiony, że pacjenci zareagowali znacznie szybciej na nowe leczenie niż na zwyczajowy wlew glukozy.

Podobnie jak amoniak, endotoksyny, które tworzą się w przypadkach zatrucia krwi (posocznica) również zatruć receptory insuliny. Wstępne wyniki niemieckiego badania pilotażowego z 70 pacjentami pokazują, że galaktozy są bardzo skuteczne w zwalczaniu sepsy. Gdyby Reutter miał swoją drogę, Instytut Maxa Plancka poświęcony w całości galaktozy i receptorowi insuliny, który był niedostatecznie reprezentowany w badaniach w przeszłości, zostałby ustanowiony dawno temu. Ponieważ ten rodzaj receptora znajduje się w prawie każdej pojedynczej komórce w organizmie, Reutter uważa, że jest prawdopodobne, że galaktozy jest również skuteczne w leczeniu innych, zupełnie różnych chorób. Nie byłby to pierwszy raz, kiedy natura sama oferowała proste i pomysłowe traktowanie.

Catarina Pietschmann"
0 x



cedric
Posty: 7191
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 95
x 179
Podziękował: 4035 razy
Otrzymał podziękowanie: 11142 razy

Re: Depresja, brak odczuwania przyjemności.

Nieprzeczytany post autor: cedric » poniedziałek 20 lip 2020, 22:24

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32270794/

Biomater Sci
. 2020 May 21;8(10):2853-2865. doi: 10.1039/c9bm02006c. Epub 2020 Apr 9.
Intranasal delivery of berberine via in situ thermoresponsive hydrogels with non-invasive therapy exhibits better antidepressant-like effects

Qiang-Song Wang 1 , Kefeng Li, Li-Na Gao, Ye Zhang, Ke-Ming Lin, Yuan-Lu Cui
Affiliations expand
PMID: 32270794 DOI: 10.1039/c9bm02006c

" Abstrakt

Skuteczność terapii przeciwdepresyjnej jest często ograniczona przez wyzwania związane z możliwością dotarcia do mózgu. Opracowanie nowych strategii dostarczania większej liczby leków przeciwdepresyjnych do mózgu, tak aby ominąć barierę krew -mózg (BBB) jest korzystne w leczeniu chorób układu nerwowego, zwłaszcza depresji. Tutaj, mamy zgłoszone niekonwencjonalne strategii przez donosowe dostawy Berberyna z in situ termoreagucyjny hydrożel jako uchwyt w jamie nosowej w celu poprawy jego działania przeciwdepresyjne, jak. Berberyna/hydroksylpropyl-β-cyklodekstryna (HP-β-CD) kompleks został po raz pierwszy przygotowany do poprawy rozpuszczalności Berberyna i załadowany do termoreagsyjnego systemu hydrożelowego poloxamers. Radioaktywny znacznik 125I-oznaczone Berberyna została użyta do zbadania kierowania mózgu. Chromatografia cieczowa w połączeniu ze spektrometrią mas tandemowych (LC-MS/MS) została przeprowadzona w celu zbadania zmiany farmakokinetycznej w hipokampie. Neuroprzekaźniki monoaminowe były analizowane w modelu depresji wywołanej reserpiną, a metabolomiczna analiza hipokampa została przeprowadzona w modelu depresji wywołanej przewlekłym nieprzewidywalnym łagodnym stresem (CUMS). Analiza radioaktywnego znacznika wykazała, że hydrożel termoodpowiedziowy podawany dotowo może utrzymać gradient wysokiego stężenia Berberyny do mózgu, a względna biodostępność Berberyna została zwiększona około 110 razy większa niż w kompleksie włączenia doustnego Berberyna/HP-β-CD w hipokampie. Termozaponywny układ hydrożelowy spowodował podobną lub lepszą skuteczność przeciwdepresyjną, nawet przy mniejszej dawce w reserpinie i depresji wywołanej CUMS u szczurów. Analiza farmakometabolomiki wykazała, że oprócz zwiększenia poziomu monoamin w hipokampie, berberyna poprzez podawanie donosowe wykazywała unikalny mechanizm poprzez przywrócenie dysfunkcji mitochondriów, a także nieprawidłowości fosfolipidów i sfingolipidów w porównaniu do podawania donosowego (IG). Uważamy to za bezpieczniejszą i skuteczniejszą strategię z niższą dawką niż tradycyjne leki doustne w leczeniu depresji."
0 x



ODPOWIEDZ