Drodzy forumowicze i goście!

Przeżyliśmy przestój związany z migracją z serwera na serwer i zmianą istotnych danych adresowych dla hostingu. Teraz forum powinno działać szybko, bez długiego oczekiwania na odpowiedź serwera. Zależy to też od szybkości waszych łącz, ale do któregoś września serwer był trudny do zaakceptowania.
Niestety technicznie wielkość naszego forum się mocno powiększyła i musimy zwracać większą uwagę na wykorzystanie przestrzeni dyskowej, nie duplikować postów (dawać linki) itp., bo nie utrzymamy baz danych w limitach dostawcy hostingu, a upgrade jest finansowo nieopłacalny.

W związku z "wysypem" reklamodawców informujemy, że konta wszystkich nowych użytkowników, którzy popełnią jakąkolwiek formę reklamy w pierwszych 3-ch postach, poza przeznaczonym na informacje reklamowe tematem "... kryptoreklama" będą usuwane bez jakichkolwiek ostrzeżeń. Dotyczy to także użytkowników, którzy zarejestrowali się wcześniej, ale nic poza reklamami nie napisali. Posty takich użytkowników również będą usuwane, a nie przenoszone, jak do tej pory.
To forum zdecydowanie nie jest i nie będzie tablicą ogłoszeń i reklam!
Administracja Forum

To ogłoszenie można u siebie skasować po przeczytaniu, najeżdżając na tekst i klikając krzyżyk w prawym, górnym rogu pola ogłoszeń.

Uwaga! Proszę nie używać starych linków z pełnym adresem postów, bo stary folder jest nieaktualny - teraz wystarczy http://www.cheops4.org.pl/ bo jest przekierowanie.


/blueray21

Depresja, brak odczuwania przyjemności.

cedric
Posty: 5154
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 79
x 121
Podziękował: 2902 razy
Otrzymał podziękowanie: 7591 razy

Re: Depresja, brak odczuwania przyjemności.

Nieprzeczytany post autor: cedric » niedziela 07 cze 2020, 00:27

http://haidut.me/?p=1086

Ketamina leczy depresję poprzez zmniejszenie serotoniny, zwiększenie dopaminy

5 czerwca 2020 r. haidut

Jak wielu moich czytelników wie, FDA niedawno zatwierdziła imprezową ketaminę (znaną na ulicy jako Special-K) jako szybko działający lek przeciwdepresyjny. Szybkie działanie przeciwdepresyjne ketaminy jest znane od lat 60. XX wieku, ale FDA zaprzeczyła, że ​​skutki te są istotne u ludzi i odmówiła rozważenia „planowanych” nielegalnych leków do celów terapeutycznych. Ketamina wraz z ecstasy (MDMA), LSD, GHB itp. jest wysoce nielegalnym lekiem, a FDA / DEA bezwzględnie egzekwuje przepisy prawne dotyczące posiadania, dystrybucji i sprzedaży takich leków przez ogół społeczeństwa. Jednak w ciągu ostatnich dwóch dekad przemysł farmaceutyczny stawał się coraz bardziej zdesperowany, odkąd pojawiło się wiele nowych badań wykazujących, że jego przebojowe leki przeciwdepresyjne (przede wszystkim klasa SSRI) nie są lepsze od placebo, jednocześnie zmieniając pacjentów w brutalnych przestępców. W wyniku tej desperacji firmy farmaceutyczne zaczęły lobbować FDA / DEA, aby złagodzić ograniczenia dotyczące przeprowadzania badań z tymi „złymi” nielegalnymi lekami, z którymi młodzi ludzie „rujnują” swoje życie, a wyniki są po prostu spektakularne. Wykazano, że ketamina szybko leczy depresję u ludzi, wykazano, że LSD eliminuje gwałtowne zachowania i recydywę u przestępców, wykazano, że MDMA leczy zespół stresu pourazowego (PTSD), wykazano, że GHB leczy alkoholizm itp. Tak więc, Big Pharma zarządzała aby uzyskać jak najlepsze wyniki z obu światów - z jednej strony zakazano spożywania tych wszystkich wysoce skutecznych i względnie bezpiecznych leków dla ogółu społeczeństwa, z drugiej zaś wolno ponownie wprowadzić te leki w zastrzeżonych formułach do stosowania w populacji ogólnej ,co kosztuje tysiące razy więcej niż kosztują na ulicy. To jednak nie jest cała historia. Jak się okazuje, może pojawić się kolejny powód zakazu używania tych leków. Powód ten związany jest z proponowanym mechanizmem działania przeciwdepresyjnego ketaminy. Big Pharma i jej partnerzy regulacyjni od dziesięcioleci trąbią, że działanie przeciwdepresyjne ketaminy objawia się poprzez antagonizm receptora NMDA - tj. że ketamina działa jako antagonista glutaminianu. Mechanizm ten jest prawdopodobny, ponieważ inni antagoniści NMDA, tacy jak magnez, również szybko działają przeciwdepresyjnie. Jednak korzyści z antagonistów NMDA nadal zaczynają się manifestować co najmniej 2-3 dni, podczas gdy ketamina działa w ciągu kilku godzin, a czasem nawet w kilka minut po podaniu. Ten niezwykle szybki początek działania sugeruje, że jakiś inny mechanizm może być główną drogą, przez którą działa ketamina. A teraz, nowe badanie poniżej materializuje najgorsze koszmary Big Pharma i jej regulacyjne podobieństwo. Mianowicie, poniższe badanie pokazuje, że ketamina wywołuje szybkie i silne działanie przeciwdepresyjne poprzez obniżenie serotoniny i zwiększenie dopaminy. Nic dziwnego, że FDA / DEA chce zakazać wszelkiego dostępu do narkotyków - niewygodna prawda o serotoninie jest zbyt opłacalna, aby pozwolić jej zginąć! Jako taki mamy teraz co najmniej jeden oficjalnie zatwierdzony lek, który jednoznacznie pokazuje, co medycyna i autorytety medyczne ukrywają od dziesięcioleci - że serotonina jest PRZYCZYNĄ depresji i obniżania jej poziomu i / lub podwyższania poziomu „antagonistycznego” leczenia dopaminy depresja. Nie zdziwiłbym się, gdyby poniższe badanie okazało się słomą, która łamie grzbiet wielbłąda SSRI i rozpętuje falę pozwów zbiorowych przeciwko nieuczciwemu przemysłowi serotoninowemu oraz wszystkim osobom / firmom / agencjom, które go wspierają i czerpią z nich zyski. //

www.nature.com/articles/s41398-020-0844-4
https://www.eurekalert.org/pub_releases ... 052820.php

Wykazano, że lek znieczulający, ketamina, w małych dawkach , aby mieć szybki wpływ na trudną do leczenia depresję. Naukowcy z Karolinska Institutet informują teraz, że zidentyfikowali kluczowy cel leku: specyficzne receptory serotoninowe w mózgu. Ich odkrycia, opublikowane w „Translational Psychiatry”, dają nadzieję na nowe, skuteczne leki przeciwdepresyjne. Depresja jest najczęstszą diagnozą psychiatryczną w Szwecji, która dotyka jednego na dziesięciu mężczyzn i jedną na pięć kobiet w pewnym momencie ich życia. Pierwsze dwie próby terapii nie pomagają 15–30% pacjentów, a depresję uważa się za trudną do leczenia. Badania wykazały, że niskie dawki znieczulającego ketaminy działają szybko na niektórych pacjentów, ale dokładnie nie wiadomo, jak to działa. Aerozol do nosa zawierający ketaminę został niedawno zatwierdzony w USA i UE dla pacjentów z depresją oporną na leczenie. ”„… Serotonina odgrywa kluczową rolę w depresji i uważa się, że niski poziom jest związany z poważniejszą chorobą. Istnieje 14 różnych rodzajów receptorów dla tego neuroprzekaźnika na powierzchni neuronów. Do obrazowania PET naukowcy wykorzystali marker radioaktywny, który wiąże się specyficznie z receptorami serotoniny 1B. Odkryli, że ketamina działała przez te receptory w nieznanym wcześniej mechanizmie działania. Wiązanie z tym receptorem zmniejsza uwalnianie serotoniny, ale zwiększa uwalnianie innego neuroprzekaźnika zwanego dopaminą. Dopamina jest częścią systemu nagradzania mózgu i pomaga ludziom doświadczać pozytywnych uczuć na temat życia, czego często brakuje depresji. „Po raz pierwszy pokazujemy, że leczenie ketaminą zwiększa liczbę receptorów serotoniny 1B”, mówi ostatni autor badania, Johan Lundberg, lider grupy badawczej na Wydziale Neuronauki Klinicznej Karolinska Institutet. ”
0 x



cedric
Posty: 5154
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 79
x 121
Podziękował: 2902 razy
Otrzymał podziękowanie: 7591 razy

Re: Depresja, brak odczuwania przyjemności.

Nieprzeczytany post autor: cedric » wtorek 09 cze 2020, 14:24

0 x



cedric
Posty: 5154
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 79
x 121
Podziękował: 2902 razy
Otrzymał podziękowanie: 7591 razy

Re: Depresja, brak odczuwania przyjemności.

Nieprzeczytany post autor: cedric » czwartek 11 cze 2020, 23:23

Dezintegracja pozytywna

https://www.odkrywamyzakryte.com/depresja-2/

DEPRESJA SZANSĄ NA DUCHOWY WZROST
0 x



Awatar użytkownika
Kiszka
Posty: 989
Rejestracja: niedziela 26 lut 2017, 19:24
x 12
x 50
Podziękował: 2035 razy
Otrzymał podziękowanie: 970 razy

Re: Depresja, brak odczuwania przyjemności.

Nieprzeczytany post autor: Kiszka » piątek 12 cze 2020, 09:43

@cedric bardzo ciekawy artykuł. I w sumie logiczne podejście do sygnałów od naszego organizmu.

P. S. - ponad 1,5 mln przypadków depresji. Czy to już nie jest PANDEMIA depresji...? :D ;)
0 x


Czołem Wielkiej i wolnej Polsce!

lukaszk
Posty: 25
Rejestracja: środa 25 gru 2019, 20:22
x 1
x 5
Podziękował: 20 razy
Otrzymał podziękowanie: 32 razy

Re: Depresja, brak odczuwania przyjemności.

Nieprzeczytany post autor: lukaszk » piątek 12 cze 2020, 15:19

W moim przypadku depresja była karą jaką chyba sam sobie nałożyłem sobie za niesłuchanie swego 'niefizycznego guru', kopię istniejącego człowieka. Nie wiem, mogę się mylić. Ale... to w jaki sposób z niej wyszedłem świadczy że tak, "niefizyczny guru" był przyczyną wszystkich problemów. I był chyba cały czas przy mnie obecny. Dlaczego tak sądzę? Bo gdy pod koniec depresji pisałem wiersze pochwalne pod jego adresem to czułem się lepiej.
0 x



cedric
Posty: 5154
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 79
x 121
Podziękował: 2902 razy
Otrzymał podziękowanie: 7591 razy

Re: Depresja, brak odczuwania przyjemności.

Nieprzeczytany post autor: cedric » piątek 10 lip 2020, 20:04

Mleko bezlaktozowe na Alzheimera?

Mogę to potwierdzić, ponieważ pomagam komuś w rodzinie w wieku 87 lat z cukrzycą- po podaniu mleka bezlaktozowego ( z glicyną) osoba , która miewa dni , że nie poznaje nikogo zaczęła mi liczyc po niemiecku do 20 w tempie , w którym ja nie dałbym rady ( uczła niemieckiego w szkole średniej) . Co więcej mijała depresja, zaczynała dowcipkować.

https://www.fu-berlin.de/en/presse/info ... emenz.html

"Gorzka diagnoza, Słodka terapia?
Biochemik Werner Reutter bada, czy galaktozy jest skutecznym sposobem leczenia demencji – i od lat walczy o badanie kliniczne.
30 marca 2016 r.

Obecnie istnieją bardzo skuteczne metody leczenia wielu poważnych chorób. Ale nadal nie ma oznak skutecznego leczenia, nie mówiąc już o wyleczeniu, na demencję – zwłaszcza chorobę Alzheimera. I jak może być, skoro nawet eksperci nie zgadzają się co do sprawy? Wadliwe białka tau, niektórzy mówią, podczas gdy inni uważają, że wina leży w rodzaju białka o nazwie amyloidu beta, który zlepił się w threadlike kształty znane jako fibrils.

Czy cukier prosty może być rozwiązaniem dla demencji? Biochemik Werner Reutter jest przekonany, że galaktozy jest skutecznym leczeniem – i od lat walczy o badanie kliniczne.
Kredyt image: Stocksnapper
Dla Wernera Reuttera, wieloletniego badacza medycyny w Freie Universität Berlin i biochemika, oba podejścia obejmują jedynie badanie objawów choroby, a nie jej pierwotnej przyczyny. "Typowe blaszki znalezione w mózgach pacjentów z chorobą Alzheimera nie są wyzwalaczem, ale raczej efektem awarii", mówi.

Faktem jest, że białka osadzają się w mózgach osób starszych – ale nie wszystkie z nich cierpią na demencję; daleko od niego, w rzeczywistości. Wśród osób poniżej 75 roku życia liczba ta wynosi zaledwie 3,5 procent. To wzrasta do prawie 16 dla tych między 80 i 84. Dopiero po 90 urodzinach osoby liczba ta gwałtownie wzrasta, do prawie połowy. Mniej niż dwa procent ludzi już nosić chorobę Alzheimera w swoich genach; reszta rozwijać go sporadycznie. Badania wykazały, że diabetycy są na podwyższone ryzyko demencji, podobnie jak ludzie, którzy cierpią na depresję.

Na początku lat 90., Siegfried Hoyer, neurobiolog pracujący w Heidelbergu, zaproponował, że demencja może być zaburzeniem metabolicznym, rodzajem cukrzycy typu 3. Werner Reutter, ekspert w dziedzinie biochemii cukru, i jego zespół też tak myślą. "Wierzymy, że wadliwe receptory insuliny w mózgu są przyczyną", mówi. Ostatnie badania, w tym przez amerykańskiego gerontologa Auriel Willette, potwierdzają ten pogląd. Willette był w stanie wykazać u 186 badanych (średni wiek: 60), że insulinooporność jest obecna w komórkach mózgu przez długi czas, zanim tworzy się płytka. Oznacza to, że komórki mózgu nie mogą już wchłaniać odpowiedniej ilości glukozy z krwi, nawet jeśli organizm wytwarza wystarczającą ilość insuliny.

Jak niedawno pokazał Ronald Kahn z Joslin Diabetes Center w Bostonie, cukrzyca, demencja, a nawet depresja wydają się mieć jedną wspólną cechę: wadliwe receptory insuliny. Myszy, które nie mają genu receptora w ich mózgach, stają się niespokojne w zaawansowanym wieku i wydają się przygnębione. Coraz częściej tworzą enzymy, które rozkładają dopaminę, substancję biorącą udział w cyklu nagradzania. Choroba Parkinsona jest również naznaczona brakiem dopaminy. To natychmiast prowadzi naukowców do podejrzeń, że insulinooporność w mózgu może być tym, co powoduje tę chorobę, jak również.

Prawdopodobny scenariusz pojawienia się choroby Alzheimera

Co najmniej jeden rozstrzygający scenariusz, w jaki sposób choroba Alzheimera powstaje wydaje się pasować do siebie logicznie w tym momencie: Jeśli niewystarczająca glukoza dociera do komórek mózgu, neurony nie mają mocy do wykonywania swoich zadań. Między innymi, nie mogą już rozkładać zużytych białek w odpowiednim czasie. Odpady gromadzą się wokół komórek, tworzą się blaszki, a komórki nerwowe, których to dotyczy, obumierają.

Mimo, że mózg stanowi tylko dwa procent masy ciała osoby dorosłej, wykorzystuje więcej niż połowę węglowodanów spożywanych w ciągu dnia – lub, bardziej szczegółowo, glukozy, które zawierają. Inny cukier, który jest prawie identyczny pod względem chemicznym – galaktozy, element laktozy – dociera do komórek inną drogą, niezależnie od receptora insuliny i jest enzymatycznie przekształcony w glukozę.

Więc może prosty cukier być rozwiązaniem dla demencji? Wraz z Melittą Salkovic-Petrisic, farmakologiem pracującym na Uniwersytecie w Zagrzebiu, Reutter był w stanie wykazać szczurom, że jeśli receptory insuliny w mózgach zwierząt są blokowane chemicznie, a zwierzęta otrzymują galaktozy w wodzie pitnej, nie tracą pamięci. Natomiast zwierzęta z innej grupy otrzymały zwykłą wodę i wkrótce nie mogły już znaleźć drogi do naczynia do karmienia.

Pierwsze próby wyglądają obiecująco

Pierwsze kilka eksperymentów obejmujących oferowanie galaktozy jako substytutu potencjalnie zagłodzonych komórek mózgowych osób cierpiących na demencję było bardzo obiecujących, wyjaśnia Reutter. "Sam widziałem całą serię pacjentów, którzy ją przyjmują. Ich orientacja, przypominanie i umiejętności komunikacji społecznej znacznie się poprawiają. Nie ma obecnie zatwierdzonych leków, które można porównać." Wystarczyła jedna łyżeczka cukru, rozpuszczona w herbacie, wodzie lub kawie trzy razy dziennie.

Reutter - który ma teraz 78 lat i nadal prowadzi prace badawcze dla Charité - stara się zebrać fundusze na badanie kliniczne galaktozy tak długo, jak teoria cukrzycy choroby Alzheimera istnieje. Celem jest przeprowadzenie badania naukowego skuteczności cukru w leczeniu i wykluczenie wszelkich możliwych niepożądanych skutków ubocznych. Do tej pory jednak wszystkie jego wysiłki były daremne. Mówi, że ani przemysł farmaceutyczny, ani ubezpieczyciele zdrowotni nie są zainteresowani. Dlaczego nie? "Ponieważ nie ma pieniędzy w galaktozy. To nie jest lek, to "tylko" substytut cukru", mówi gorzko Reutter.

Substancja, której formalna nazwa chemiczna to "D-galaktozy", jest naturalnym monosacharydem lub cukrem prostym, podobnie jak glukoza – i jest swobodnie sprzedawana jako suplement diety: 250 gramów kosztuje od 40 do 50 euro. Inhibitory acetylocholinoesterazy, które są często przepisywane w leczeniu demencji w chwili obecnej koszt ubezpieczycieli zdrowotnych znacznie więcej. "Ale wszystko, co jest drogie - prawie nie pracują", mówi Reutter z potrząsaniem głową. Ponadto naukowcy medyczni (i przemysł farmaceutyczny) obecnie przypinają swoje nadzieje na lukratywną szczepionkę na chorobę Alzheimera. Szczepionka ma skłonić układ odpornościowy do tworzenia przeciwciał zwalczających płytkę . Jest to szczepionka na objaw, ale nie przyczyną, Reutter krytykuje.

Dostępne bez recepty w aptekach

Galaktoza jest już dostępna bez recepty już teraz. Nie jest tak słodka jak cukier trzcinowy lub sacharoza, i jest pochodną w czystej postaci z laktozy. Serwa jest zwykłym źródłem. Czy nie można po prostu pić dużo mleka lub jeść duże ilości sera i jogurtu zamiast? "Nie, ponieważ galaktozy nie są wchłaniane przez komórki, chyba że jest jej wystarczająco dużo we krwi", wyjaśnia Reutter. "Nawet czysta laktoza nic by nie zrobiła. Około dziesięciu procent Europejczyków nie toleruje laktozy, a w pozostałych 90 procentach enzym, który dzieli laktozę w przewodzie pokarmowym, nie jest wystarczająco aktywny, aby uwolnić wystarczającą ilość galaktozy."

W przeciwieństwie do większości leków, ta specyficzna forma cukru ma tylko skutki uboczne, jeśli ludzie naprawdę przesadzają, Reutter mówi. Oznacza to, że pomysł, że spożywanie więcej prowadzi do lepszych efektów nie ma zastosowania tutaj. "Ludzie powinni przyjmować tylko tyle, ile organizm może metabolizować w ciągu dnia. W przeciwnym razie można uzyskać sytuację, jak w przypadku rzadkiej galaktosemii wad genetycznych, na którą noworodki są rutynowo badane", wyjaśnia. Jeden na 40.000 osób rodzi się z tą chorobą, w której enzym potrzebny do rozkładu galaktozy jest nieobecny. Jeśli zbyt wiele z nich gromadzi się we krwi, może tworzyć się zaćma. "Ale trzy łyżeczki dziennie to o wiele za mało", podkreśla Reutter.

Nadaje się dla osób z nietolerancją laktozy

Galaktoza jest odpowiednia nawet dla osób z nietolerancją laktozy. Ma działanie przeczyszczające tylko wtedy, gdy jest spożywany w nadmiarze. A nawet diabetycy mogą przyjmować cukier, ponieważ nie podnosi ich poziomu cukru we krwi. Czy galaktozy, podjęte profilaktycznie przy pierwszych oznakach demencji, może przyczynić się do zapobiegania demencji jest nadal spekulacyjnych w tym momencie, ponieważ badania kliniczne nie zostały jeszcze przeprowadzone. Reutter sam bierze cukier regularnie, mając na uwadze znacznie krótszy cel: "Galaktoza pozbywa cię popołudniowego spadku", mówi.

Sportowcy wyczynowi wiedzą to od dawna. Cenią tę formę cukru, ponieważ dociera do komórek niezależnych od insuliny, dostarczając świeżą energię do mięśni cierpiących na kwasicę. Jeśli sportowiec przeżyje się, kwas mlekowy i amoniak tworzą się w organizmie. Amoniak blokuje receptor insuliny. Jest to kolejny punkt, który wspiera teorię cukrzycy, Reutter mówi, "Według ostatnich badań, Pacjenci z chorobą Alzheimera mają również podwyższony poziom amoniaku."

Reutter rozpoczął badania metabolizmu galaktozy z powrotem pod koniec 1970 roku. Studiował nowotwory wątroby u myszy na Uniwersytecie we Fryburgu. Później, na Freie Universität, skupił się na encefalopatii wątrobowej, zaburzeniu mózgu, które pojawia się, gdy wątroba nie może już rozkładać amoniaku. Już wtedy Reutter wiedział, że galaktozy mogą pomóc komórkom głodnym cukru, i przekonał gastroenterologa z Freie Universität, aby dali swoim pacjentom galaktozy na podstawie próby. Lekarz był zdumiony, że pacjenci zareagowali znacznie szybciej na nowe leczenie niż na zwyczajowy wlew glukozy.

Podobnie jak amoniak, endotoksyny, które tworzą się w przypadkach zatrucia krwi (posocznica) również zatruć receptory insuliny. Wstępne wyniki niemieckiego badania pilotażowego z 70 pacjentami pokazują, że galaktozy są bardzo skuteczne w zwalczaniu sepsy. Gdyby Reutter miał swoją drogę, Instytut Maxa Plancka poświęcony w całości galaktozy i receptorowi insuliny, który był niedostatecznie reprezentowany w badaniach w przeszłości, zostałby ustanowiony dawno temu. Ponieważ ten rodzaj receptora znajduje się w prawie każdej pojedynczej komórce w organizmie, Reutter uważa, że jest prawdopodobne, że galaktozy jest również skuteczne w leczeniu innych, zupełnie różnych chorób. Nie byłby to pierwszy raz, kiedy natura sama oferowała proste i pomysłowe traktowanie.

Catarina Pietschmann"
0 x



cedric
Posty: 5154
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 79
x 121
Podziękował: 2902 razy
Otrzymał podziękowanie: 7591 razy

Re: Depresja, brak odczuwania przyjemności.

Nieprzeczytany post autor: cedric » poniedziałek 20 lip 2020, 22:24

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32270794/

Biomater Sci
. 2020 May 21;8(10):2853-2865. doi: 10.1039/c9bm02006c. Epub 2020 Apr 9.
Intranasal delivery of berberine via in situ thermoresponsive hydrogels with non-invasive therapy exhibits better antidepressant-like effects

Qiang-Song Wang 1 , Kefeng Li, Li-Na Gao, Ye Zhang, Ke-Ming Lin, Yuan-Lu Cui
Affiliations expand
PMID: 32270794 DOI: 10.1039/c9bm02006c

" Abstrakt

Skuteczność terapii przeciwdepresyjnej jest często ograniczona przez wyzwania związane z możliwością dotarcia do mózgu. Opracowanie nowych strategii dostarczania większej liczby leków przeciwdepresyjnych do mózgu, tak aby ominąć barierę krew -mózg (BBB) jest korzystne w leczeniu chorób układu nerwowego, zwłaszcza depresji. Tutaj, mamy zgłoszone niekonwencjonalne strategii przez donosowe dostawy Berberyna z in situ termoreagucyjny hydrożel jako uchwyt w jamie nosowej w celu poprawy jego działania przeciwdepresyjne, jak. Berberyna/hydroksylpropyl-β-cyklodekstryna (HP-β-CD) kompleks został po raz pierwszy przygotowany do poprawy rozpuszczalności Berberyna i załadowany do termoreagsyjnego systemu hydrożelowego poloxamers. Radioaktywny znacznik 125I-oznaczone Berberyna została użyta do zbadania kierowania mózgu. Chromatografia cieczowa w połączeniu ze spektrometrią mas tandemowych (LC-MS/MS) została przeprowadzona w celu zbadania zmiany farmakokinetycznej w hipokampie. Neuroprzekaźniki monoaminowe były analizowane w modelu depresji wywołanej reserpiną, a metabolomiczna analiza hipokampa została przeprowadzona w modelu depresji wywołanej przewlekłym nieprzewidywalnym łagodnym stresem (CUMS). Analiza radioaktywnego znacznika wykazała, że hydrożel termoodpowiedziowy podawany dotowo może utrzymać gradient wysokiego stężenia Berberyny do mózgu, a względna biodostępność Berberyna została zwiększona około 110 razy większa niż w kompleksie włączenia doustnego Berberyna/HP-β-CD w hipokampie. Termozaponywny układ hydrożelowy spowodował podobną lub lepszą skuteczność przeciwdepresyjną, nawet przy mniejszej dawce w reserpinie i depresji wywołanej CUMS u szczurów. Analiza farmakometabolomiki wykazała, że oprócz zwiększenia poziomu monoamin w hipokampie, berberyna poprzez podawanie donosowe wykazywała unikalny mechanizm poprzez przywrócenie dysfunkcji mitochondriów, a także nieprawidłowości fosfolipidów i sfingolipidów w porównaniu do podawania donosowego (IG). Uważamy to za bezpieczniejszą i skuteczniejszą strategię z niższą dawką niż tradycyjne leki doustne w leczeniu depresji."
0 x



Mariusz88
Posty: 7
Rejestracja: czwartek 17 wrz 2020, 19:01

Re: Depresja, brak odczuwania przyjemności.

Nieprzeczytany post autor: Mariusz88 » środa 23 wrz 2020, 13:52

Depresja to bardzo ciężka choroba nie tylko umysłu, a także i ciała współczuje osobą co się borykają z tym problemem. Bardzo pomocny w leczeniu depresji jest olejek CBD poprawia samopoczucie i kondycje psychofizyczną , jak ktoś nie próbował to polecam mi pomaga w walce z bezsennością.
0 x



cedric
Posty: 5154
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 79
x 121
Podziękował: 2902 razy
Otrzymał podziękowanie: 7591 razy

Re: Depresja, brak odczuwania przyjemności.

Nieprzeczytany post autor: cedric » niedziela 08 lis 2020, 18:32

http://haidut.me/?p=1304
"Witamina D zapobiega depresji wywołanej kortyzolem... i stan zapalny
6 listopada 2020 przez haidut
Świetne badanie z wielu powodów. Po pierwsze, to szeroko dyskutowane, że w kręgach badań zwierząt kortyzolu jest uważany za oficjalną i niezawodną metodę wywoływania poważnej depresji. Jak stwierdza artykuł, z jakiegoś powodu ludzkie kręgi medyczne nie były skłonne zaakceptować związek przyczynowy stres-depresja i nadal twierdzą, że stres jest tylko czynniki ryzyka, które ostatecznie zależy od predyspozycji genetycznych rzeczywiście powodować depresję. Idiotyzm na najwyższym poziomie, jeśli o mnie!

Co ważniejsze, badanie wykazało również, że doustna witamina D (D3, vel cholekalcyferol) podawanie tylko 7 dni jednocześnie z podawania kortyzolu (który został podany w celu spowodowania depresji) był w stanie w pełni zapobiec objawy depresyjne. Innym odkryciem było to, że podawanie witaminy D było również w stanie upregulate ekspresji receptorów glikokortykosteroidów (GR), które zostały downregulated w wyniku przewlekłego podawania kortyzolu. Odkrycia te sugerują, po raz kolejny, że witamina D działa jako bezpośredni antagonista glikokortykosteroidów i potwierdza go nie tylko jako szybko działający lek przeciwdepresyjny (który antagoniści GR są znane), ale także jako antykataboliczny / anaboliczne substancji, które antagoniści GR są również znane jako opisane w innym ostatnim poście kopalni. Miejmy tylko nadzieję, że FDA nie podejmie działań i albo zakaz witaminy D3 (cholekalcyferol) jako "niezatwierdzony lek" i umieścić go w kategorii chemikaliów na receptę, takich jak witamina D2. Ten ostatni jest znany, że tylko około 30% skutków witaminy D w równoważnych dawkach i ma znacznie wyższe ryzyko wystąpienia działań niepożądanych, takich jak choroby nerek, hiperkalcemii, itp.

Ale co się dzieje z sprzecznym tytułem? Czy kortyzol nie jest silnym przeciwzapalnym sterydem / leczenia, jak nasi lekarze mówią nam? Cóż, jak mówią w filmach – "życie jest obce niż fikcja", i tak wydaje się być również w medycynie. Jak wyjaśniono w badaniu, kortyzol, podczas gdy bezpośrednio przeciwzapalne się, ustawia scenę dla prozapalne odpowiedzi ogólnoustrojowej, która rozpoczyna się nawet wtedy, gdy kortyzol jest nadal podawany. Tak więc, w najlepszym kortyzolu jest objawem zapalnym "masker" z kompromisem drastycznie wyższe zapalenie w dół drogi, nawet jeśli podawanie kortyzolu nadal! Jednym z prawdopodobnych mechanizmów pro-zapalnych skutków kortyzolu jest to, że jest wysoce kataboliczny hormon, kortyzolu administracji zalewa strumień krwi z komórek / tkanek gruzu i te są znane wywołać silne reakcje zapalne, które utrzymują się tak długo, jak istnieje wystarczająca ilość zanieczyszczeń w lewo w krwiobiegu. W pewnym sensie ogólnoustrojowa odpowiedź zapalna nigdy nie może się zatrzymać, dopóki podaje się kortyzol, a im dłużej podaje się kortyzol, tym pogarsza się stan zdrowia układowego. Mając to na uwadze, mam nudności tylko myśląc o setkach milionów ludzi na całym świecie rutynowo przepisywanych przewlekłych schematów glikokortykosteroidów do "leczenia" ich stanów zapalnych ... Znowu idiotyzm na najwyższym poziomie!

https://www.sciencedirect.com/science/a ... 5720302732
"... Poważne zaburzenia depresyjne (MDD) to wysoce rozpowszechnione i wyłączające zaburzenia psychiczne, które dotykają > 350 milionów ludzi, powodując wysokie obciążenie osobiste i społeczno-ekonomiczne (Światowa Organizacja Zdrowia, 2017). Jest dobrze zgłaszane, że przewlekły stres i podwzgórze-przysadka nadnercza (HPA) zaburzenia osi są czynnikami ryzyka MDD (Goodyer et al., 2000; Nowacki i in., 2020). Przewlekły stres może wywoływać zwiększony poziom glikokortykosteroidów, a mianowicie kortyzolu u ludzi i kortykosteronu u gryzoni, co może uszkodzić hipokamp, region, który prezentuje wysoką gęstość receptora glikokortykosteroidów (GR) kluczowego dla autoregulation osi HPA i modulacji nastroju (Anacker et al., 2011; Lee i in., 2002)."

"... Zgodnie z tymi przesłankami, egzogenne podawanie kortykosteronu (CORT) u gryzoni zostało zaproponowane jako farmakologiczny model stresu depresji, który naśladuje zmiany behawioralne i neurochemiczne związane z dysfunkcją HPA w stanie depresyjnym (Pazini et al., 2016; Rosa et al., 2014; 111:3. Zhao i in., 2008). Pomimo licznych badań zgłaszających, że przewlekły stres stanowi podstawę genezy MDD, mechanizmy, za pomocą których glikokortykosteroidy przyczyniają się do objawów depresyjnych, nie zostały w pełni ustalone. Przekonujące dowody wskazują, że glikokortykosteroidy mogą wywoływać obwodowy i centralny stan prozapalny, który obejmuje stymulację domeny pyryny przypominającej kiwającą głową zawierającą 3 (NLRP3), wewnątrzkomórkowy kompleks wieloproteinowy odpowiedzialny za odpowiedź zapalną (Busillo et al., 2011; Kaufmann i in., 2017). Co ważne, reakcja prozapalna napędzana przez NLRP3 kończy się niezwykle uszkodzeniem neuronów i śmiercią w regionach mózgu związanych z modulacją nastroju, a zdarzenia te są uważane za podstawę objawów depresyjnych (Miller et al., 2009)."

"... W obecnym badaniu wykazaliśmy, że niska dawka cholekalcyferolu abrogates depresyjne- i anhedonic-jak zachowanie wywołane przez przewlekłe podawanie kortykosteronu, potwierdzając wcześniejsze badanie z naszej grupy (Camargo et al., 2018). Rozszerzamy te ustalenia, dostarczając dowodów na to, że tym efektom behawioralnym towarzyszyło przywrócenie odporności na działanie hormonów GR upośledzonej kortykosteronem. Dodatkowo wykazano również zdolność cholekalcyferolu w zmniejszaniu białek związanych z zapaleniem zapalną NLRP3 ASC, TXNIP i kaspazy-1 w hipokampie myszy."

"... W obecnym badaniu wzmocniliśmy przekonanie, że wielokrotne podawanie cholekalcyferolu (2,5 μg/kg, p.o.) przez 7 dni jest skuteczne w celu skrócenia czasu bezruchu, podobnie jak fluoksetyna, u myszy leczonych pojazdami przedłożonych TST (Camargo et al., 2018; Souza i in., 2020). Wykazaliśmy również zdolność cholekalcyferolu do zapobiegania depresyjnemu zachowaniu wywołanemu kortykosteronem, ocenianym w TST, po podaniu w ciągu ostatnich 7 dni protokołu kortykosteronu. Wynik ten zgadza się z wcześniejszymi raportami naszej grupy badawczej przeprowadzonej u samców myszy szwajcarskich (Camargo et al., 2018) i samic myszy szwajcarskich (Souza et al., 2020). Na uwagę, poprzednie badania wykazały, że podawanie cholekalcyferolu (5 mg/kg, s.c.) lub α-kalcydiolu (1 μg/kg, p.o.) spowodowało działanie przeciwdepresyjne w teście przymusowej pływania u gryzoni (Fedotova et al., 2016; Kawaura et al., 2017), w porozumieniu z naszymi wynikami."

"... Łącznie nasze wyniki pokazują, że wielokrotne podawanie cholekalcyferolu ma działanie przeciwdepresyjne, potwierdzając wcześniejsze ustalenia (Camargo et al., 2018; Fedotova et al., 2016; Kawaura et al., 2017; 111:30; Souza et al., 2020), efekt związany z przywróceniem hipokampa GR immunokontenentu osłabionego przez przewlekłe podawanie kortykosteronu. Chociaż nie ustaliliśmy związku przyczynowego między GR a wynikami behawioralnymi, dalsze eksperymenty można było przeprowadzić w przyszłych badaniach, aby rzucić światło na tę kwestię."
0 x



ODPOWIEDZ